15Дек

Щелочная фосфатаза понижена у женщин причины: Щелочная фосфатаза (ЩФ, ALP)

Содержание

что это значит, причины и лечение низких показателей

Исследование различных анализов, проведение проб и всевозможных тестов является важной частью диагностических мероприятий при выявлении определенных заболеваний.

Именно результаты анализов и исследование биологических жидкостей позволяет докторам составить полное впечатление о состоянии здоровья определенного пациента и поставить конкретный диагноз при наличии заболеваний. Следует отметить, что и повышение, и понижение являются поводом для беспокойства.  


Что такое щелочная фосфатаза

Фосфатаза по своей сути представляет фермент, который относится к категории гидролаз. В организме этот фермент необходим, поскольку он участвует в реакции дефосфолирования и обеспечивает ее успешность. Реакция протекает на молекулярном уровне и представляет собой процесс отсоединения фосфора от определенных органических веществ.

Фосфатаза переносит полученный фосфор через клеточную мембрану, при этом показатели этого вещества в человеческой крови являются постоянными и служат для определения уровня фосфорно-кальциевых процессов обмена. 

Щелочная фосфатаза в медицине относится к ферментам, которые в организме встречаются наиболее часто, но при этом основной механизм ее действия до настоящего времени полностью не изучен. В организме человека это вещество имеется практически в любых тканях, но представляет собой несколько разновидностей, в частности, фосфатаза может быть плацентарной, почечной, костной, кишечной и печеночной.

В кровяной сыворотке человека, как правило, наблюдается наличие костной и печеночной фосфатазы, при этом их количество практически всегда одинаковое, а изменения одного из показателей могут свидетельствовать о наличии нарушений.

Показания к проведению анализа

Анализ на определение уровня щелочной фосфатазы назначается при наличии подозрений на некоторые заболевания.

В большинстве случаев пациент направляется на исследование фосфатазы при наличии:

  • Подозрений на желтуху.
  • Рвоты и приступов тошноты, причины которых неизвестны.
  • Обесцвечивания каловых масс.
  • Потемнения мочи.
  • Быстрой утомляемости без видимых причин.

В перечисленных выше случаях пациенту назначается проведение исследования уровня щелочной фосфатазы, а также гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ), что позволяет выявить возможный застой желчи.

Кроме этого, анализ назначается и при проведении лечения некоторых заболеваний, когда человек принимает препараты, способные вызывать состояние холестаза.

Проводится исследование и при наличии у человека заболеваний костных тканей, а также при проведении лечения этих недугов для контроля эффективности терапии.

Норма фосфатазы в крови у взрослых и детей

Нормальные значения этого элемента могут колебаться в достаточно существенных диапазонах, и в среднем норма составляет от 44-х до 147-и МЕ/л. Важным моментом для интерпретации полученных результатов исследования является возраст пациента и его половая принадлежность.

У подростков, а также у женщин, ожидающих младенца, показатель этого элемента может быть немного повышен, но это не является патологией и не свидетельствует о наличии нарушений. У подростков такое явление объясняется нестабильностью гормонального фона и происходящими внутренними перестройками в организме, а у беременных женщин повышение происходит за счет появления плаценты и увеличения объема костных тканей (у развивающегося внутри ребенка).

В разных лабораториях показатели будут различными, и об этом следует помнить при расшифровке результатов. В разных клиниках при проведении исследования могут использоваться различные реагенты, поскольку стандартов определения этого показателя еще не разработано. Но, как правило, диапазон отличий в нормах не является значительным.

Таблица нормальных показателей щелочной фосфатазы:

Возраст Норма в МЕ/л
(международные единицы на литр)
Дети от рождения до 10-и лет От 150 до 350
Подростки от 10-и до 19-и лет От 155 до 500
Взрослые от 20-и до 50-и лет мужчины и женщины От 85 до 120
От 50-и до 75-и лет От 110 до 135
От 75-и лет и старше От 165 до 190

Причины понижения показателя

Любое отклонение от нормы считается неправильным и за этим зачастую прячется какое либо заболевание или патология. Что значит понижение щелочной фосфатазы в биохимическом анализе крови, какие причины для этого явления имеются?

Если результаты биохимического анализа показали, что щелочная фосфатаза понижена, то необходимо как можно скорее обратиться к врачу.

Оставлять такое без внимания нельзя, поскольку понижение уровня фосфатазы может указывать на некоторые заболевания, которые могут быть весьма опасными. В некоторых случаях снижение этого показателя может оказаться не менее опасным, чем его повышение.

Возможными причинами понижения фосфатазы можно назвать:

  • Проведение переливания значительного объема крови.
  • Нарушение в работе щитовидной железы, а первую очередь ее гиперфункция.
  • Наличие кретинизма.
  • Различные формы анемии в тяжелой степени.
  • Гипофосфатозию. Это заболевание является очень редким и, как правило, врожденным. Представляет собой особую патологию, при которой происходит размягчение костной ткани.
  • Наличие остеопороза, являющегося в большинстве случаев возрастным недугом.
  • Недостаточность в организме важнейших витаминов, в частности, фолиевой кислоты, а также В12 и В6.
  • Недостаточность в организме пациента некоторых элементов, в частности, цинка и магния.
  • Прием некоторых препаратов, поскольку определенные лекарственные средства способны влиять на уровень этого элемента, приводя к его снижению.

Понижение щелочной фосфатазы при беременности (в норме он должен быть немного повышен) может указывать на серьезную плацентарную недостаточность. Такое состояние требует срочной помощи.

Чтобы адекватно оценить состояние пациента и установить точную причину понижение показателя фосфатазы, доктору потребуется проведение целого ряда дополнительных исследований, а в некоторых случая и консультации других специалистов. Важно помнить и о том, что границы диапазона нормальных значений достаточно обширны и практически всегда зависят от возраста пациента.

У женщин значение щелочной фосфатазы обычно немного ниже той нормы, что у мужчин этой же возрастной группы, за исключением периодов вынашивания младенца, когда уровень элемента повышается.

Поскольку понижение фосфатазы может наблюдаться даже у здоровых людей, важно учитывать и то, что ставить конкретный диагноз и делать выводы о наличии определенных заболеваний на основании исключительно исследования уровня фосфатазы нельзя, поскольку такой диагноз будет необъективен и неточен.

При обнаружении значительного понижения показателя доктор может лишь заподозрить наличие какого-либо недуга, но для получения полной картины состояния всегда требуется проведение более детальных и специфических обследований.

Лечение пониженного уровня фосфатазы

Чтобы вернуть показатели в нормальное значение, необходимо провести комплексную терапию основного заболевание, которое и привело к появлению понижения уровня этого элемента.

Если причиной понижения щелочной фосфатазы стала нехватка витаминов и важных минеральных веществ, то пациенту рекомендуется применение витаминных комплексов, а также изменение режима питания и своего рациона.

Важно добавить в ежедневное меню продукты, в которых содержится большое количество недостающего витамина или микроэлемента, например:

  • Если наблюдается нехватка витамина С, следует обогатить свой рацион цитрусовыми фруктами, репчатым луком (сырым), а также свежими ягодами черной смородины.
  • При недостатке витаминов группы В важно включить в рацион многие виды свежих фруктов и овощей, а также мясо красных сортов.
  • Чтобы повысить содержание цинка, следует употреблять свежие сыры, мясо птицы, разнообразные морепродукты, мясо.
  • При нехватке магния нужно кушать бобовые культуры, в первую очередь фасоль, натуральный горький шоколад, чечевицу, а также семена тыквы и подсолнечника.
  • Нехватку фолиевой кислоты можно восполнить, употребляя бобовые культуры, различные виды капусты и свежую разнообразную зелень.

Щелочная фосфотаза понижена в крови: причины и последствия

Щелочная фосфатаза (ЩФ) – это группа природных катализаторов (ферментов), локализованных в большинстве тканей человеческого организма. Данные ферменты занимаются отщеплением кислотного остатка фосфорной кислоты от ее сложных органических эфиров и других соединений. Подобная реакция требует определенных условий, а именно высоких значений рН (щелочная среда, рН не ниже 8,6). По этой причине фосфатаза называется щелочной.

В медицинской практике щелочная фосфатаза используется как индикатор реакций обмена в костной ткани и как сигнальный показатель желчевыделительной функции печени. В зависимости от локализации фосфатазы, данный фермент может в названии отражать специфику своего расположения (печеночный фермент, костный, кишечный, плацентарный, почечный).

При определенных возрастных параметрах и поле человека, концентрация щелочной фосфатазы преобладает в разных тканях организма. В детском и подростковом возрасте наиболее существенным содержанием обладает костная ЩФ, что обусловлена активными процессами роста и развития костной ткани у молодого организма. У взрослых людей преимущественно представлена печеночная ЩФ, остальные показатели значительно ниже. У женщин при беременности основную роль играет плацентарная ЩФ в силу активного развития плода.

По причине синтеза ЩФ внутри клеток, в кровь данный фермент попадает при их разрушении. Это происходит по причине ее высокой концентрации, что обусловлено необходимостью синтеза фосфатазы в том или ином случае. Наблюдение за уровнем щелочной фосфатазы в крови позволяет по ее локализации сделать вывод о поражении того или иного органа или системы организма.

Референсные значения ЩФ в крови зависят от пола и возраста человека: 

  • для новорожденных 70—370 Ед/л;
  • ≤ 1 года 80—470 Ед/л;
  • 1—10 лет 65—360 Ед/л;
  • 10—15 лет 80—440 Ед/л;
  • ≥ 15 лет 40—130 Ед/л;
  • при беременности 0—250 Ед/л.

Почему щелочная фосфатаза ниже нормы?

Подробней остановимся на причинах пониженной ЩФ в крови. Среди всех факторов стоит выделить следующие:

  1. Падение уровня щелочной фосфатазы в крови ниже нормы может быть следствием дефицита витаминов группы Б (в особенности витамина Б12), а также витамина С. При недостатке данных витаминов затрудняется синтез фермента и развиваться анемия. В эту же группу стоит включить недостаточное поступление с пищей цинка и магния.
  2. Гипотиреоз. Данное заболевание развивается вследствие нарушения синтеза гормонов щитовидной железы. Это происходит вследствие либо частичного, либо полного исчезновения функции щитовидной железы.
  3. Цинга. Данное заболевание является следствием первого пункта, а именно дефицита витамина С. Эта патология характеризуется ломкостью сосудов, кровоточивости десен и появлением сыпи.
  4. Анемия. Это целая группа синдромов, характеризующаяся одним общим фактором, а именно уменьшением содержания гемоглобина в крови ниже нормы.
  5. Квашиоркор – одна из разновидностей дистрофии, которая развивается из-за недостатка протеинов в пище. Как правило, данное заболевание характерно для детей младшего возраста (от одного до четырех лет), хотя есть клинические свидетельства о взрослых пациентах.
  6. Ахондроплазия – наследственное заболевание, характеризующееся недостаточным развитием длинных костей, что ведет к карликовости.
  7. Кретинизм. Данное заболевание связано с пунктом 2. Оно является следствием недостаточной работы щитовидной железы, что ведет к падению содержания йода ниже референсных значений. Этот дефицит провоцирует значительные отклонения в физическом и умственном развитии.

Отдельно необходимо остановиться на падении уровня ЩЗ в крови ниже нормы при беременности. Как уже упоминалось, основной вклад в уровень фермента в данном случае оказывает плацентарный вид. Нормальный показатель щелочного фермента в крови при беременности должен быть повышен, так как происходит активное формирование плода.

Если анализ показывает падение ниже референсных значений, то это может быть первым признаком развития недостаточности плаценты.

Данное заболевание характеризуется нарушением в связке мать плацента-плод. Это отклонение крайне опасно для будущего ребенка по очевидным причинам – вероятна гипоксия плода (кислородное голодание), что может привести к смерти еще не родившегося ребенка. Поэтому при обнаружении уровня ЩЗ в крови ниже нормального необходимо незамедлительно обратиться к врачу за консультацией. Заниматься самодиагностикой при беременности тоже крайне опасно. Не лечитесь самостоятельно и своевременно обращайтесь за медицинской помощью.

Щелочная фосфатаза понижена — возможные причины

Что это за вещество?

Щелочная фосфатаза является ферментом, который выявляет наибольшую активность в щелочной среде. Это димер, состоящий из 2-х субмолекул и цинка, который выступает в роли кофермента (катализатора). Содержится он в большом количестве в костях, слизистой кишечника, печени, а также в молочных железах женщин при лактации и в плаценте, хотя выявляется во всех тканях человеческого организма, но в очень низкой концентрации.

Показания к определению концентрации щелочной фосфатазы

Причины увеличения или уменьшения количества данного фермента довольно разнообразны, но, как правило, его концентрация меняется при заболеваниях печени, желчнокаменной болезни, во время беременности, при наличии опухолевых образований, а также при патологиях костной системы и метастазах в костях. Кроме этого, показанием к определению концентрации щелочной фосфатазы является подозрение на рак почек или инфекционный мононуклеоз (диагностическое значение имеет сдача крови в первую неделю заболевания).

Данный биохимический показатель используют для контроля активности заболевания или для оценки эффективности назначенного лечения. Перед оперативным вмешательством также сдают кровь на щелочную фосфатазу. При наличии таких жалоб, как слабость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, тошнота и рвота, боли в животе и кожный зуд, потемнение мочи и обесцвечивание кала в план обследования обязательно включают данный показатель. Определяют его концентрацию и при частых переломах, при болевом синдроме с локализацией в костях, а также при костных деформациях.

Когда щелочная фосфатаза понижена?

Уменьшенное количество данного фермента выявляют при нарушении костного роста, что чаще всего наблюдается при ахондроплазии, кретинизме и недостатке витамина С. Гипотиреоз, белковая недостаточность, прием эстрогенов или оральных контрацептивов, а также нерациональное питание с уменьшением в рационе количества цинка и магния также приводит к снижению уровня щелочной фосфатазы.

Низкая концентрация указанного фермента регистрируется при наследственной гипофосфатаземии. Она является рецессивным аутоиммунным заболеванием, которое характеризуется нарушением кальцификакации костей. Характерной особенностью данного заболевания является то, что уровень кальция и фосфора в сыворотке находится в пределах нормы. При этом щелочная фосфатаза в крови и костях значительно снижена.

Стоит также отметить, что концентрация данного соединения во время беременности возрастает, что связано с формированием плаценты. Если у женщины во время вынашивания плода выявляют низкую концентрацию щелочной фосфатазы, можно заподозрить плацентарную недостаточность.

Следует отметить, что при оценке результатов лабораторных обследований нужно помнить, что на их качество может влиять прием отдельных фармакологических препаратов, возраст, а также особенности самой техники выполнения анализа (например, в случаях, когда кровь после забора охлаждается, уровень щелочной фосфатазы может быть завышенным).

Важно помнить, что концентрация щелочной фосфатазы может отклоняться от нормы даже у здоровых людей, поэтому для правильной интерпретации полученных результатов необходимо проводить комплексный анализ, учитывая другие лабораторные данные и имеющиеся клинические симптомы.

норма в крови, причины повышенной концентрация – Ваш доктор в онлайне

Успешность данного расщепления фосфора происходит благодаря щелочной фосфатазе.

Расщепление молекул фосфора и органических веществ, происходит посредством перемещения фосфатазой через мембрану клетки ионов фосфора.

Концентрация щелочной фосфатазы в плазме крови имеет постоянный коэффициент, который показывает норму в фосфорном обмене в организме. Щелочная фосфатаза наиболее активно проявляет себя в среде pH от 8,60 до 10,10.

Что это такое щёлочная фосфатаза?

Щёлочная фосфатаза это самый распространённый в организме фермент, но его функциональные обязанности полностью не изучены.

Щёлочная фосфатаза присутствует во всех клетках всех органов организма и имеет свою разновидность:

  • Почечный тип фермента,
  • Кишечная фосфатаза,
  • Тип плацентарной фосфатазы,
  • Печеночный тип фермента,
  • Костная разновидность щелочной фосфатазы.

В сыворотке щелочная фосфатаза представлена в изоферментах.

Они находятся практически в одинаковом процентном соотношении:

  • Костный фермент представлен в остеобластах,
  • Печеночный фермент в гепатоцитах.
  • Если нарушается баланс, и происходит разрушение молекул в клетках (при переломе кости), или патологии в печени, тогда происходит скачок показателя щелочной фосфатазы в плазме крови.
  • Существуют ферменты, которые при биохимическом анализе входят в показания щелочной фосфатазы, в организме имеют определённые функциональные обязанности.
  • В обязанности многих ферментов входит расщепление фосфорной кислоты на эфирные органические соединения, что приводит к нормализации фосфорно-кальциевого обмена.

Активность данного фермента

Активность данного фермента в сыворотке имеет свойства изменяться в зависимости от обменного процесса. Данная активность это маркер выявления заболевания костей (остеопороз) на ранней стадии развития патологии, а также данный коэффициент применяется для скринингового изучения сывороточного состава крови.

Процессы в половых женских органах приводят к повышению фосфатазы плацентарного характера, а в биохимическом анализе будет отражаться, как повышенная активность общего индекса фосфатазы щелочной.

По плацентарному изменению можно выявить новообразования в половых органах женщины (злокачественная опухоль шейки матки).

Активность фосфатаза в детском организме

Активность фермента ЩФ в детском организме в норме выше, чем во взрослом организме в 1,5 2 раза. Зависит от физиологических процессов, которые происходят в организме детей это интенсивное формирование всех систем и органов, их интенсивный рост. В период интенсивного роста индекс щелочной фосфатазы может быть 800 U/l.

Такой показатель у детей не является патологией, а нормой, так как в процессе взросления организма участвуют оба фермента: печеночного типа и костный.

Когда рост костей скелета закончен, тогда костный фермент перестает проявлять свою активность и только печеночный изоэнзим влияет на активность щелочной фосфатазы.

Активность при беременности

Изофермент фосфатазы повышается у женщин в период вынашивания ребенка, и особенно в 3 триместре внутриутробного развития плода. Также очень высокая активность фермента у детей, которые родились раньше положенного срока, потому, что им приходится в развитии догонять сверстников.

Такие показатели являются физиологическими, и не считаются отклонениями от нормативных показателей.

Существуют результаты биохимии, если щелочная фосфатаза занижена, тогда это показатель недоразвития плаценты, и является показателем при беременности.

Для чего проводится изучение фермента фосфатазы?

Тестирование на фосфатазу назначат для того, чтобы выявить на ранней стадии развития патологии в печени, а также заболевания костно-скелетного аппарата.

Также повышение индекса щелочной фосфатазы происходит при нарушениях в работе желчного пузыря, при закупоривании желчных проходов, а также камнях, которые находятся в пузыре и в протоках.

  • Активность ЩФ увеличивается также при новообразованиях злокачественного характера в органах эндокринной системы в поджелудочной железе.
  • Тестирование на гамма-глутамилтрансферазу вместе с тестом на ЩФ проводится при диагностической проверке заболевания, которые провоцируют патологии в процессе вывода желчи в организм билиарный цирроз (первичная форма), а также склерозирующий холангит первичного характера.
  1. Биохимический анализ на коэффициент ЩФ проводится с целью выявления патологи в костных клетках, потому что любые изменения в костях повышают активность щелочной фосфатазы.
  2. В этот момент можно выявить новообразования злокачественного типа и посодействовать тому, чтобы этот очаг онкологии не вышел за пределы кости.
  3. Сдача биохимии повторно проводится для отслеживания активности ЩФ и развития патологии, а также для корректировки медикаментозного терапевтического, или хирургического лечения.

При каких обстоятельствах назначается исследование?

Лабораторное тестирование на щелочную фосфатазу, является стандартным в биохимическом анализе, и применяется при подготовке к оперативному вмешательству в организме. Также данное тестирование проходят при печёночных пробах.

Анализ на ЩФ назначают тогда, когда у больного ярко выраженные симптомы:

  • Общая слабость организма,
  • Сниженный аппетит,
  • Тошнота, которая переходит в рвоту,
  • Боль в верхней части живота, которая рикошетит в правую сторону под рёбра,
  • Пожелтение кожных покровов при болезни желтуха,
  • Потемнение урины,
  • Изменение в цвете фекалий,
  • Зуд кожи,
  • Болезненные ощущения в костях,
  • Суставная боль.

Также всегда проводят тестирование на щелочную фосфатазу при частых переломах кости.

Нормативный индекс фермента в составе крови

Нормативный коэффициент щелочной фосфатазы имеет довольно широкий размах в коэффициентах. Диапазон его составляет от 44,0 МЕ/л до индекса 147 МЕ/л.

При определении нормативов большое значение имеет пол человека, а также возрастная категория.

Женщины, которые вынашивают ребенка, имеют завышенный индекс ЩФ, а также незначительно выше коэффициент у подростков в фазе полового созревания. Такие высокие показания индекса не считаются патологией в организме, а являются физиологическими отклонениями от нормативных коэффициентов.

  • Также показатели могут колебаться в разную сторону, в зависимости от применяемых лабораторией реагентов, потому что стандартная схема применения препаратов в биохимии на данный момент отсутствует.
  • Таблица нормативных показателей в составе крови щелочной фосфатазы:
  • Возраст пациентаНормативный индекс(единица измерения, Ед/л.)
новорождённые, которым 10 суток 150,0 — 380,0
до годовалого возраста 130,0 — 700,0
от 1 года жизни — до 15-летнего возраста 100,0 — 600,0
взрослый возраст 20,0 — 130,0

Активность фермента определяется по различным методикам, а также при различном температурном режиме. Приведенная в таблице норма рассчитана при температуре лабораторного изучения 37 градусов.

Для того чтобы не возникало путаницы при расшифровке в расхождениях различных клинических лабораторий, существуют в тесте на щелочную фосфатазу референсные значения в лабораторных результатах. По этим значениям можно определить, входит коэффициент исследуемой крови в нормативный диапазон, или же существуют отклонения от нормы.

Таблица нормы референтных значений:

Возраст пациентаРеферентное значение(единица измерения Ед/л)

новорождённые, которым до 5 суток до 550,0
от 5 суток до полугодовалого возраста 1000
от 6 календарных месяцев — до одного года 1100
от одного года до 3-летнего возраста 670
от 3 до 6 календарных лет 650
от 6 лет — до 12-летнего возраста 720
девушки с 12-летнего по 17 летний возраст 450
женщины старше 17 календарных лет 720
юноши с 12-летнего по 17 летний возраст 930
мужчины после 17 лет 270

Чтобы быть уверенным в нормальном индексе своих результатов тестирования, необходимо проконсультироваться о своих результатах в клинической лаборатории, или на приеме у лечащего доктора.

При каких заболеваниях индекс повышенный?

Помимо физиологической этиологии повышения щелочной фосфатазы, на увеличение активности данного фермента влияют патологии в организме:

  • Печеночные болезни некроз паренхимы печени, желтуха (гепатит), новообразования в органе злокачественного характера, метастазы в печени, как следствие онкологии соседних органов. Также вызывают активность фермента инфекционные заболевания печени, поражение органа токсинами, медикаментозная интоксикация. Влияют на индекс фермента паразиты, которые проникают в клетки печени и разрушают ее. Гепатиты, которые вызваны вирусами, не дают высокой активности изофермента. Коэффициенты фермента могут быть не выше нормы. Результат анализа аминотрансферазы повышенный индекс АлТ и АсТ,
  • Воспалительный процесс в желчном пузыре и протоках это заболевания холецистит, или же холангит. Также может спровоцировать увеличение фосфатазы желтуха механического характера, которую провоцировал конкремент перекрывший выход из пузыря желчи. Перекрыть желчные протоки могут спайки протоков и новообразования, которые вызваны онкологическим заболеванием. Данная патология вызывает резкий скачок индекса ЩФ,
  • Оральные противозачаточные средства, имеющие в своем составе прогестерон, а также эстроген, могут привести к медикаментозной (холестатической) желтухе, которая вызывает увеличение индекса фосфатазы у женщин,
  • Интоксикация алкогольными напитками в хронической форме,
  • Дефицит витамина Д, вызываемый рахит у грудного малыша. Рахит, вызванный патологией почек, имеет врождённую этиологию,
  • Цитомегаловирусная инфекционная патология у ребенка,
  • Новообразования желчно выводящих протоков,
  • Патологии, что приводят к разрушительным процессам костной ткани саркома кости, метастазы, которые проникли от онкологии соседних органов. Также вызывают отклонения в индексе фермента не правильно сросшаяся кость после перелома,
  • Патология остеомаляция дефицит минералов в костной ткани,
  • Лейкоз,
  • Лимфогранулематоз,
  • Заболевание Педжета остеит деформирующего характера. Повышенный индекс в 20 раз от нормы,
  • Мононуклеоз инфекционной этиологии фермент повышен на начальном этапе инфекционного воспаления,
  • Заболевание миелома,
  • Патология в мышечной ткани,
  • Повышенная выработка гормонов щитовидной железой (заболевание токсического зоба),
  • Гиперпаратиреоз гиперактивность паращитовидных желез,
  • Онкология головки органа поджелудочной железы,
  • Склеродермия,
  • Саркоидоз Бека,
  • Онкологические заболевания груди,
  • Эндометрит половых органов у женщин,
  • Новообразования онкологического характера в шейке матки,
  • Рак яичников,
  • Заболевание эндометрия,
  • Инфаркт миокарда в острой стадии заболевания,
  • Колит язвенный,
  • Кишечниковая перфорация,
  • Дефицит кальция в организме,
  • Недостаточность фосфора.

Недостаток кальция

Как снизить щелочную фосфатазу?

Лечение для снижения активности фермента, проводят при помощи медикаментозных средств и сбалансированного питания больного:

  • Препарат Азатиоприн,
  • Лекарственное средство Клофибрат,
  • Контрацептивы оральные,
  • Препараты, которые нормализуют функционирование печени,
  • Употреблять настои лекарственных целебных растений, которые положительно влияют на печень,
  • Диета с использованием продуктов питания богатых на кальций,
  • Диета, которая с максимальным наличием в продуктах фосфора рыба, морепродукты, кисломолочные продукты, мясо, печень говяжья.

Продукты богатые фосфором

Пониженный индекс фосфатазы в составе крови

Меньшее выделения в сыворотку крови изоферментов провоцирует снижение индекса ЩФ.

Щелочная фосфатаза понижена, значит, в организме происходят такие патологии:

  • Остеопороз преклонного возраста,
  • Микседема щитовидки,
  • Переизбыток изотопов имеющий радиоактивный характер в костной ткани,
  • Ярко выраженная анемия,
  • Цинга или дефицит витамина С,
  • Переизбыток в организме витамина Д. Этот показатель последствие несоблюдения дозировки медикаментозных препаратов от рахита.

Повысить наличие в составе сыворотки крови щелочной фосфатазы можно при помощи диеты, которая способна насытить организм необходимыми витаминами:

  • Продукты с высоким содержанием витамина С цитрусовые (особенно лимон), лук, чеснок, смородина черная, шиповник,
  • Продукты с содержанием витаминов группы В мясо, бобовые, печень говяжья, рыба жирных сортов, огородная зелень,
  • Еда богатая молекулами магния семечки, бобовые, соя, орехи всех видов.

Еда богатая молекулами магния

Не нужно путать щелочную фосфатазу с кислой фосфатазой

Помимо щелочной фосфатазы, в анализе биохимии крови, также присутствует показатель кислотная фосфатаза. Данный индекс показывает состояние предстательной железы у мужчин.

Повышения уровня кислого фермента говорит о том, что в железе присутствует опухоль или проросли метастазы при раке других органов.

Кислая фосфатаза является простатспецифическим антигеном, а также маркером новообразования в предстательной железе (PSA).

Заключение щелочная фосфатаза

Для того чтобы выявить патологию в организме, не достаточно только результатов исследования состава крови на концентрацию щелочной фосфатазы. Так как нормативный диапазон данного фермента довольно широкий, и зависит от возрастной категории.

  1. Для точного диагноза, нужно пройти ряд дополнительных диагностических проверок.
  2. Основываясь на показателе щёлочной фосфатазы и на результатах дополнительных исследований, доктор видит полную картину патологии и может установить правильный диагноз.

Щелочная фосфатаза: норма в крови, повышена, причины

Анализ крови на щелочную фосфатазу позволяет выявить проблемы с печенью, причем можно определить наличие гепатитов разной этиологии. Можно выявить также первичные злокачественные новообразования в печени.

По результатам анализа выявляются также проблемы с опорно-двигательным аппаратом. Особенно важно это исследование для людей старшего возраста.

Важно также использование диагностических возможностей щелочной фосфатазы при сердечно-сосудистых заболеваниях. В этой сфере у этого параметра хорошие возможности для обнаружения проблем.

Что такое ЩФ

Щелочная фосфатаза – это группа ферментов, содержащихся во многих тканевых и органных структурах организма. Они отвечают за отщепление и транспорт фосфатной группы, а также отражают качество обмена фосфора и кальция в организме.

Термин щелочная фосфатаза (ЩФ) подразумевает, что все ферменты, имеющие фосфатазную активность, проявляют максимальную эффективность в условиях щелочной среды (то есть при pH от 8.6 до 10.

1), поэтому щелочная фосфатаза в крови не активна, и в норме обнаруживается в минимальных количествах.

Присутствие щелочной фосфатазы отмечается во многих тканевых и органных структурах организма. Однако наибольшие «запасы» данного фермента отмечаются в:

  • остеобластах;
  • гепатоцитах;
  • нефроцитах;
  • тонком кишечнике;
  • плаценте;
  • молочной железе во время лактации.

Важно. Подавляющий процент случаев увеличения уровня щелочной фосфатазы в крови связан с заболеваниями печени и костей. Реже всего, щелочная фосфатаза повышена из-за патологий тонкого кишечника.

Для получения максимально корректных результатов забор крови должен проводиться натощак из вены. Для исследования используется сыворотка крови. Стандартный срок выполнения исследования составляет сутки.

У взрослых мужчин нормальные показатели находятся в пределах от 40-ка до 130 МЕ/л, а у женщин от 35-ти до 105 ME/л.

Щф повышена, что это значит у взрослого и у ребенка

Появление фермента в периферической крови обусловлено разрушением клеток, в которых он содержится и выходом ЩФ в кровоток. В норме, клетки организма постоянно обновляются, в связи с этим в крови выявляется минимальная активность щелочной фосфатазы.

Однако, при наличии патологического процесса, в результате которого происходит разрушение большого числа клеток, её уровень может значительно повышаться.

Повышенная щелочная фосфатаза в биохимическом анализе крови, как правило, указывает на поражение гепатобилиарной системы или костной ткани.

Щелочная фосфатаза повышена. Причины

Более редкими причинами холестаза являются послеоперационные стриктуры, первичные склерозирующие холангиты (поражение внутрипечёночных протоков) и первичные билиарные циррозы, сопровождающиеся склерозированием жёлчных протоков.

Очень важно! При гепатитах вирусной этиологии, в отличие от аминотрансфераз, щелочная фосфатаза может оставаться в норме, либо повышаться незначительно.

Выраженное увеличение данного фермента в биохимическом анализе крови у пациентов с гепатитами вирусной природы, является плохим прогностическим признаком.

Это свидетельствует о некрозе гепатоцитов и развитии цирроза.

Также, повышение уровня щелочной фосфатазы в крови происходит при гепатитах токсической этиологии (отравление алкоголем, лекарственные гепатиты). Наибольшим гепатотоксическим эффектом обладают:

  • антибиотики тетрациклинового ряда,
  • парацетамол,
  • вальпроевая кислота,
  • салицилаты,
  • амиодарон,
  • противомалярийные препараты,
  • синтетические эстрогены (поражение печени наступает при лечении высокими дозами, как правило, подобное осложнение развивается у пациентов с раком простаты).

Щелочная фосфатаза в крови резко повышается при первичных злокачественных новообразованиях печени, а также при её поражении метастазами.

Внимание! У женщин, длительно употребляющих таблетированные гормональные противозачаточные, содержащие эстроген и прогестерон, возможно повышение ЩФ, связанное с застоем желчи.

Кроме поражения гепатобилиарной системы, подобные изменения в анализах наблюдаются при поражении опорно-двигательного аппарата.

В костной ткани ЩФ находится в остеобластах – молодых остеобразующих клетках. Поэтому, при повреждении костей происходит активизация их работы, а, следовательно, и повышение активности щелочной фосфатазы.

Такая картина характерна для переломов, причём щелочная фосфатаза повышается сразу после травмы (за счёт повреждения кости) и сохраняется на всё время срастания перелома (за счёт активизации остеобластов).

Также, уровень фермента резко повышен при болезни Педжета. Это патология, сопровождающаяся повышенным разрушением костной ткани, деформацией костей и частыми переломами, даже после незначительной травмы.

При тяжёлом течении болезни развивается хроническая сердечная недостаточность.

Это связано с повышенной нагрузкой на сердце, так как для постоянной регенерации повреждённых костных структур требуется усиленное кровоснабжение.

При гиперпаратиреозе щелочная фосфатаза в крови повышается из-за стимуляции резорбции (разрушения) костной ткани паратгормоном. Также заболевание сопровождается выраженным нарушением обмена Са и Р.

Другими причинами увеличения щелочной фосфатазы в крови считаются:

  • тиреотоксикоз;
  • инфаркт лёгкого или почки;
  • остеогенная саркома;
  • метастазирование в костную ткань;
  • миеломная болезнь;
  • болезнь Ходжкина, сопровождающаяся поражением костных структур.

Редкой причиной повышения щелочной фосфатазы считают фосфорный диабет Фанкони. Это тяжёлое врождённое нарушение обмена Р и Са, обусловленное D-витамин резистентным рахитом.

У пациентов с диабетом Фанкони нарушается процесс реабсорбциии почечными канальцами фосфатов, уменьшается всасывание кальция в кишечнике и увеличивается функция паращитовидных желёз. Клинически, основным проявлением болезни являются выраженные костные деформации, приводящие к тяжёлой инвалидизации.

Также, щелочная фосфатаза повышается при тяжёлых кишечных инфекциях.

Если щелочная фосфатаза повышена. Причины у ребенка

Патологическое увеличение фермента может быть обусловленно рахитом, переломами, инфекционным мононуклеозом, кишечными инфекциями, диабетом Фанкони. Также в этот список входят те же причины повышения ЩФ, что и у взрослых (желчнокаменная болезнь, злокачественные новообразования с метастазированием в печень, гиперпаратиреоз и т.д.).

Может ли быть щелочная фосфатаза повышена при беременности

У беременных умеренно повышенные уровни ЩФ считаются нормой. Резкий прирост фермента в анализе может выявляться при тяжёлом гестозе (преэкампсия и эклампсия).

Снижение активности ЩФ характерно для плацентарной недостаточности.

Повышенные значения при сердечно-сосудистых заболеваниях

Повышенная щелочная фосфатаза диагностируется при сердечной недостаточности (СН), патологическом состоянии, в результате которого, сердце не может обеспечить достаточное кровоснабжение органных и тканевых структур организма.

При застойной правожелудочковой недостаточности наблюдается выраженная перегрузка правых отделов сердца.

Клинически заболевание проявляется набуханием яремных вен, высоким венозным давлением, артериальной гипотензией, увеличением печени, отёками (тяжесть отёков зависит от стадии заболевания и может варьировать от отёков на нижних конечностях до анасарки).

При осмотре обращают на себя внимание желтушность кожи и локальная синюшность, затрагивающая кончик носа, уши, подбородок и пальцы.

Внимание! Повышение ЩФ при правожелудочковой недостаточности прямо пропорционально поражению печени. При выраженном венозном застое печень может настолько увеличиваться, что её нижняя граница будет находиться в малом тазу.

Правожелудочковая недостаточность (ПН) может развиваться на фоне тяжёлой левожелудочковой.

Причинами изолированной ПН являются:

  • хронические патологии лёгких;
  • врождённые пороки сердца, протекающие с перегрузкой ПЖ;
  • констриктивный перикардит;
  • врожденная пульмонарная недостаточность;
  • ожирение и артериальная гипертензия;
  • тяжёлый кифосколиоз
  • опухоли сердца и метастазы в миокард и т.д.

Сердечная недостаточность при первичных злокачественных опухолях миокарда (чаще всего саркома), характеризуется быстрым течением, резким ухудшением сократимости, тяжёлыми нарушениями ритма и ранним поражением печени (характерен быстрый и выраженный рост показателей ЩФ). Также сердечная недостаточность по правожелудочковому типу может развиться вследствие массивного метастазирования отдаленных опухолей в лёгкие.

Тяжёлая атрофия печени и СН с подострым течением характерны для рака желудка. Резкий рост ЩФ в таком случае, может наблюдаться и при метастазировании опухоли в ворота печени, и при сердечной недостаточности из-за обширного метастазирования лёгких. В обоих случаях наблюдается выраженное и стойкое увеличение фермента в анализе, вследствие атрофии печени.

Повышение ЩФ может также наблюдаться при раке тонкого кишечника и карциноидной опухоли ЖКТ (часто метастазирует в сердце).

Важно. Резкое увеличение ЩФ может наблюдаться при инфаркте лёгкого в результате тромбоэмболии лёгочной артерии.

Повышенная щелочная фосфатаза может диагностироваться при СН с высоким сердечным выбросом. Такая СН характеризуется ускоренной частотой сердечных сокращений и повышенным минутным объёмом крови, наличием застоя в лёгких и тёплыми (без цианоза пальцев) конечностями.

Заболеваниями, при которых развивается данная СН, являются:

  • болезнь Педжета;
  • тяжёлые аритмии;
  • острые гломерулонефриты с артериальной гипертензией;
  • тиреотоксикоз.

Справочно. После родов, также могут диагностироваться увеличенные показатели. Это связано с тем, что ЩФ содержится молочной железе при лактации. Поэтому у кормящих грудью женщин показатели могут быть несколько увеличены.

  • У женщин, подобные изменения в анализах, могут быть обусловлены приёмом оральных контрацептивов (однако, они также могут приводить к застою желчи, и тогда щелочная фосфатаза повышается).
  • При беременности снижение фермента определяют при развитии плацентарной недостаточности.
  • Другими причинами понижения щелочной фосфатазы в анализе являются:
  • врождённый гипотиреоз;
  • врождённая хондродистрофия;
  • дефицит витамина C, Mg и Zn;
  • передозировка витамином D;
  • гипотериоз;
  • анемии тяжёлой степени тяжести и состояния после гемотрансфузий;
  • квашиоркоз (тяжелая форма дистрофии, развивающаяся в результате длительного дефицита белков в пищевом рационе).

Важно. Если щелочная фосфатаза понижена, то это является одним из основных диагностических признаков гипофосфатаземии (врождённое нарушение процесса кальцификации костей, заболевание сопровождается тяжелыми костными деформациями, частыми переломами, миастенией, судорогами, поражением почек и т.д.).

Справочно. Сердечная недостаточность с высоким выбросом может развиваться на фоне тяжелой анемии, однако в такой ситуации, щелочная фосфатаза будет понижена.

  1. Снижение ЩФ может выявляться при гипертрофии левого желудочка, развившейся на фоне метаболического синдрома.
  2. Также, подобные изменения в анализах наблюдаются у пациентов после шунтирования.

Щелочная фосфатаза

Щелочная фосфатаза — важный фермент человеческого организма, который встречается практически во всех его тканях и играет ключевую роль в обмене веществ – в первую очередь, в фосфорно-кальциевом обмене. Концентрация щлочной фосфатаза в крови может обеспечить информацию о состоянии разных систем организма – от опорно-двигательного аппарата до печени. Биохимическое исследование крови на уровень щелочной фосфатазы также используется при диагностике онкологических заболеваний.

Повышенная щелочная фосфатаза в крови

Повышенная щелочная фосфатаза в крови может многое сообщить врачу. Если анализ крови показывает, что повышенная щелочная фосфатаза в крови сопровождается одновременным увеличением концентрации некоторых других ферментов (например, аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза), то можно с уверенностью утверждать о заболевании печени, даже при отсутствии жалоб.

А в том случае, когда повышенная щелочная фосфатаза в крови наблюдается на фоне повышенных концентраций фосфора и кальция в крови, речь может идти о поражении костной ткани.

Фосфатаза щелочная в крови что это такое

Фосфатаза щелочная способствует отделению молекул фосфорной кислоты от тех соединений, в составе которых она поступает в организм, точнее, в разные его ткани. Щелочная фосфатаза обеспечивает поступление фосфора в клетки, который необходим им для нормального метаболизма.

Что показывает щелочная фосфатаза в крови

Уровень этого фермента в сыворотке крови служит доказательством патологического процесса в определенных тканях даже при отсутствии симптомов или их смазанности.

Измерение уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови используется в основном для диагностики заболеваний печени, желчевыводящих протоков и костей. Однако увеличение концентрации этого фермента наблюдается и при таких онкологических заболеваниях как злокачественные опухоли яичка, лимфогранулематоз, новообразования головного мозга и другие.

Уровень щелочной фосфатазы в крови

Повышение и снижение уровня этого фермента в крови может наблюдаться не только при различных заболеваниях, но и в результате приема некоторых лекарств.

Поэтому, если вам необходимо сдать биохимический анализ крови на щелочную фосфатазу, нужно обязательно проинформировать врача о лекарственных препаратах, которые вы принимаете либо самостоятельно, либо согласно назначению другого врача.

Высокая щелочная фосфатаза в крови

Высокая щелочная фосфатаза в крови встречается намного чаще чем пониженные ее показатели. Это неудивительно, если принять во внимание тот факт, что практически любой патологический процесс сопровождается массовой гибелью клеток. В результате находящаяся на их мембранах фосфатаза оказывается в крови.

Что же касается повышения уровня щелочной фосфатазы при некоторых формах рака, то в этом случае подобное явление обусловлено способностью клеток таких опухолей синтезировать этот фермент.

Высокая щелочная фосфатаза причины

Можно выделить четыре основные группы причин повышения уровня щелочной фосфатазы в крови:

  • патологии костной ткани. К этой группе относятся дефицит кальция и связанные с ним рахит и остеомаляция (нарушение минерализации костей, проявляющееся размягчением костной ткани). Повышается уровень щелочной фосфатазы и при переломах, а также при первичных опухолях костной ткани (остеосаркома) и при метастазах в кости опухолей другой локализации (например, рака предстательной железы, а также злокачественных новообразований молочной железы, легкого, почки и некоторых других).
  • патологии печени. Очень часто повышенный уровень щелочной фосфатазы наблюдается при заболеваниях печени и желчевыводящих путей, включая вирусные гепатиты, желчнокаменную болезнь. К этой группе причин повышения щелочной фосфатазы относят также первичные злокачественные опухоли печени (гепатоцеллюлярная карцинома) и метастатические поражения органа (метастазы рака груди, опухоли яичников и желудка часто локализуются в печени).
  • к третьей группе причин повышения уровня щелочной фосфатазы относятся заболевания другой природы, не связанные ни с печенью, ни с костной тканью. Среди таких болезней наиболее часто встречаются инфаркт миокарда, язвенный колит и прободение кишечника, которое может быть вызвано язвенной болезнью этого органа.
  • четвертая группа включает в себя состояния, которые не связаны с какими-либо патологиями. Уровень щелочной фосфатазы часто бывает повышен у подростков, беременных женщин, у юных девушек (до 20 лет) и молодых мужчин (до 30 лет). Как уже упоминалось, повышение уровня фермента может быть вызвано регулярным приемом лекарств – в первую очередь некоторых антибиотиков и оральных контрацептивов (противозачаточных таблеток).

Низкая щелочная фосфатаза в крови

Низкая щелочная фосфатаза в крови встречается реже чем превышение нормы, и в подобных случаях также необходимо как можно скорее установить причину этого явления. Это связано с тем, что нередко снижение концентрации фермента в сыворотке крови бывает вызвано серьезными заболеваниями.

Причиной понижения уровня щелочной фосфатазы чаще всего бывают:

  • тяжелая анемия (малокровие)
  • гипотиреоз (ухудшение функций щитовидной железы)
  • дефицит белка (может быть вызван низкобелковой диетой при болезнях почек)
  • дефицит магния
  • дефицит цинка
  • гипофосфатозия (врожденное заболевание)

Биохимия крови щелочная фосфатаза

Биохимия крови щелочная фосфатаза является анализом для которого используется венозная кровь. Забор крови производится только натощак, так как присутствие пищи в желудке может привести к резкому повышению уровня печеночного изофермента фосфатазы. Любителям сигарет перед сдачей анализа следует также воздерживаться от курения на протяжении не менее 30 минут.

Определение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови

Определение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови производится с помощью метода колориметрии, для чего к сыворотке крови последовательно добавляют разные реактивы.

Аппаратура, которой оснащены современные лаборатории, позволяет получать показатели по разным изоферментам (печеночной щелочной фосфатазе, костной, плацентарной и тому подобное).

В результатах анализа уровень фермента обычно представляется в международных единицах на 1 л крови (МЕ/л).

Щелочная фосфатаза в крови норма

Из-за того, что у совершенно здоровых людей показатели уровня щелочной фосфатазы связаны с полом и возрастом референтный диапазон (диапазон нормы) содержания этого фермента в крови достаточно широк.

Щелочная фосфатаза в крови таблица

Возраст, пол Референтные значения
менее 15 дней 83-248 МЕ/л
15 дней – 12 месяцев 122–469 МЕ/л
1-10 лет 142-335 МЕ/л
10-13 лет 129-417 МЕ/л
13-15 лет женщины 57-254 МЕ/л
мужчины 116-468 МЕ/л
15-17 лет женщины 50-117 МЕ/л
мужчины 82-331 МЕ/л
17-19 лет женщины 45-87 МЕ/л
мужчины 55-149 МЕ/л
старше 19 лет женщины 35-105 МЕ/л
мужчины 40-130 МЕ/л

Однако интерпретация результатов анализа – это задача лечащего врача, а не самого больного.

Норма щелочной фосфатазы в крови у женщин

Норма щелочной фосфатазы в крови у женщин несколько ниже по сравнению с мужчинами, вместе с тем в данном случае следует принимать во внимание по меньшей мере 2 важных фактора:

  • во-первых, допускается некоторое превышение нормы у беременных, так как в организме будущей матери кроме обычных изоферментов (печеночная, костная и т.д.) появляется и новый ее вид – плацентарная.
  • во-вторых, у женщин нередко причиной повышения концентрации щелочной фосфатазы может стать прием пероральных противозачаточных препаратов.

С другой стороны, очень высокие показатели концентрации щелочной фосфатазы у беременных могут наблюдаться при таком опасном осложнении как преэклампсия.

Норма щелочной фосфатазы в крови у мужчин

Норма щелочной фосфатазы в крови у мужчин несколько выше по сравнению с женщинами.

Связано это отчасти с тем, что у молодых мужчин в отличие от девушек женщин процесс перехода к показателям уровня щелочной фосфатазы, характерным для взрослых, затягивается.

Во многих случаях такой переход завершается лишь к 30 годам, когда уровень активности костного изофермента фосфатазы резко снижается вследствие полного формирования скелета.

Повышение щелочной фосфатазы в крови причины

Причины повышения щелочной фосфатазы в крови могут быть самыми разными. Все зависит от того, уровень какого конкретно изофермента увеличен.

Превышение нормы в 2-3 раза может быть сигналом о наличии заболевания, поразившего костную ткань, а если уровень щелочной фосфатазы еще выше, то такое явление часто наблюдается при заболеваниях печени и желчевыводящей системы.

В подобных случаях поставить точный диагноз помогут дополнительные исследования – например анализы на аспартатаминотрансферазу и аланинаминотрансферазу при подозрении на болезнь печени.

Как снизить щелочную фосфатазу в крови

Как понизить щелочную фосфатазу в крови при ее повышенном уровне посоветует лечащий врач.

В данном случае речь может идти только о лечении болезни, которая и стала причиной повышения показателей – после избавления от основного заболевания (например, излечения хронической формы вирусного гепатита или устранения дефицита кальция) показатели уровня щелочной фосфатазы должны прийти в норму.

врач семейной медицины Семенов Валерий Александрович

Биохим анализ крови щелочная фосфатаза норма

Биохимический анализ крови (БАК) или как его еще называют «биохимия» позволяет оценить качество функционирования внутренних органов, получить необходимую информацию о метаболизме и потребностях организма в микроэлементах. Особое внимание при изучении лабораторных данных уделяется фосфорно-кальциевому обмену, так как недостаток его составляющих может привести к серьезным заболеваниям как в детском, так и во взрослом возрасте.

Первое, на что специалист, занимающийся интерпретацией результатов анализа, обращает внимание, это щелочная фосфатаза (ЩФ) – фермент класса гидролаз (катализаторов расщепления химических связей в молекулах при участии воды). С помощью полученных значений ЩФ в биохимическом анализе крови лечащему врачу довольно просто обнаружить обширный спектр изменений и порекомендовать больному дальнейшее более конкретное обследование.

Роль ЩФ в процессах метаболизма

Щелочная фосфатаза – фермент класса гидролаз, являющийся самым распространенным из них. Без его участия не проходит большинство биохимических процессов в клеточных структурах.

ЩФ в различной степени включена в состав всех тканей организма. Она не является гомогенным (однородным) веществом, а состоит из группы биологически активных компонентов схожей видовой принадлежности.

Но для каждой из них характерна избирательность влияния на различные типы клеток.

ЩФ имеет 11 изоформ (подвидов), однако по важности для адекватного функционирования организма лидирующими являются кишечная, неспецифичная (локализующаяся в костных, почечных и печеночных тканях) и плацентарная.

Последний вид изофермента активно повышается при гестации, что обусловлено образованием и развитием плаценты.

Основная задача ЩФ – это обеспечение фосфорно-кальциевого обмена, а именно участие в переносе фосфора в ткани, с поддержанием достаточного уровня кальция.

Второстепенная задача данного катализатора заключается в регулировке секреторной деятельности печени и создании условий для генерации костной ткани.

Желчь, продуцируемая печеночными клетками (гепатоцитами), вмещает белки, нуклеотиды, алкалоиды и фосфолипиды – органические соединения, включающие в свою биохимическую формулу молекулы фосфатазы.

Так как ткани вовремя не успели их утилизировать, они попадают в желчь.

ЩФ расщепляет эти соединения, извлекая из их молекул фосфатазу, принося одновременно двойную пользу – и использует их, и обезвреживает.

Следующим по распространенности в организме принято считать подвид костная ЩФ, отвечающая за формирование костей и хрящевых тканей.

Изоферменты данного типа преимущественно содержатся в клетках-остеобластах, и фосфатаза служит для их образующей функции незаменимым катализатором, структурирующим молекулы кальция.

Показатели нормы

Норма щелочной фосфатазы в крови имеет отличия – по возрастным категориям и половому признаку, и составляет довольно обширный диапазон. Ее границы могут колебаться от 30 до 500 МЕ/л.

К примеру, в крови у женщин, находящихся в процессе вынашивания ребенка и у детей подросткового возраста, отмечается увеличение значений.

При этом такое явление не считается отклонением, и связано оно с пертурбациями в организме – пубертатным созреванием, формированием костных структур или развитием плаценты.

Конкретные значения периодически трансформируются, но их диапазон остается приблизительно с таким же интервалом. Поэтому при определении нормы ЩФ в анализе крови медперсонал, занимающийся интерпретацией материалов исследования, пользуется усредненными показателями.

Причины изменения активности щелочной фосфатазы

Анализ крови на щелочную фосфатазу применяется как во взрослом, так и в детском возрасте. При этом у детей активность этого катализатора выше приблизительно в 1,5 раза.

Это обусловлено интенсивным ростом и развитием ребенка, начиная с первых дней жизни.

Поэтому показатель ЩФ может достигать таких высоких цифр как 800–1000 МЕ/л, что также будет считаться нормальным, при условии, что расшифровка остальных параметров крови не вызывает подозрений на присутствие патологии.

Такое возрастание активности фермента обусловлено присутствием сразу двух подвидов – костного и печеночного, которые участвуют в формировании гепатоцитов и остеобластов – печеночных и костных клеток.

У взрослых, когда костная система завершает свой рост, в основном повышается щелочная фосфатаза в крови за счет изоэнзима (фермента) печени.

Изменение активности ЩФ в сыворотке крови происходит при нарушении фосфорно-кальциевого обмена, что служит своеобразным маркером при определении распространенной для пожилых людей болезни костей – остеопороза.

Проведение скрининговой биохимии позволяет обнаружить это и другие заболевания костных структур на начальных стадиях.

Активность ЩФ заметно повышается у беременных к 3 триместру и к родам, а также у недоношенных младенцев, так как ребенку необходимо интенсивно догонять сверстников, получивших достаточное развитие в утробе матери.

Такое превышение нормальных параметров считается физиологическим и соответствующим описанным состояниям.

И наоборот, снижение активности щелочной фосфатазы у женщин в положении говорит о недостаточном развитии плаценты, что является сигналом акушеру-гинекологу для назначения необходимой терапии. При развитии неопластических процессов в органах женской репродуктивной системы (опухоли шейки матки) плацентарная фракция становится высокая, что в БАК отобразится как повышенная щелочная фосфатаза.

Когда необходимо исследование?

Диагностику изменения уровня в крови фосфатазы – ее снижения либо увеличения проводят по определенным показаниям.

К ним можно отнести не только плановый осмотр, позволяющий выявить нарушения функционирования того или иного органа.

Концентрацию фосфатазы проверяют при подготовке к хирургическим операциям, а также для оценки функциональной способности печени, проводимую с использованием печеночных проб.

Кроме этого, уровень данного фермента определяют для выявления патологических состояний, сопровождающихся:

  • беспричинной усталостью;
  • понижением или потерей аппетита;
  • тошнотой и рвотой неясной этиологии;
  • болевых ощущений в правом подреберье и т. д.

Изменения ЩФ в результатах крови способны показать различные обширные поражения костной ткани либо отдельных участков костей. Повышение данного фермента практически всегда значит, что идет развитие патологий в костной или желчевыводящей системе либо печени.

Чтобы разграничить и уточнить полученные материалы назначаются дополнительные исследования.

Если параллельно с увеличением ЩФ наблюдается повышение концентрации фосфора и кальция, то это стопроцентно показывает наличие повреждений костной ткани, например, переломов.

Повышение уровня

Основные причины увеличения концентрации ЩФ у крови можно заключить в 4 группы, имеющие относительно схожее происхождение. К ним относятся заболевания печени, костных структур, факторы иного происхождения и состояния непатологического характера.

Болезни печени и ЖКТ

В группу входят нарушения или изменения функционирования гепатобилиарной системы и других органов ЖКТ, вызванные различными факторами, такие как:

  • механическая желтуха, к которой привела непроходимость желчевыводящих путей, послеоперационные спайки или камни, закупорившие просвет протоков;
  • опухолевые процессы желудка, поджелудочной железы либо печени с формированием метастатических очагов;
  • гепатит всех видов и цирроз печени;
  • обструктивный панкреатит, холестаз;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • жировое перерождение печени.

Заболевания, сопровождающиеся поражением костной ткани

  • остеомаляция – размягчение костей, вызванное дефицитом кальция;
  • рак кости, метастазы в костной ткани, миеломная болезнь;
  • акромегалия – патология передней доли гипофиза, проявляющаяся увеличенным продуцированием гормона роста – соматотропина;
  • заболевание Педжета – нарушение структуры костей при их патологическом росте;
  • переломы, рахит – аномальное развитие костей у детей вследствие дефицита витамина Д.

После перелома костей отмечается значительное увеличение изофермента в крови. Это обусловлено активным срастанием костных обломков и заживлением ран. За подобные процессы отвечает метаболизм, поэтому многие показатели его составляющих будут увеличены. Такие изменения приравниваются к норме. Сверхвысокие значения ЩФ с большой долей вероятности свидетельствует о развитии онкологических процессов костной системы.

Причины иного происхождения

Заметный скачок показателей ЩФ может быть обусловлен инфарктом миокарда, гиперфункцией надпочечников, заболеванием кишечника, таким как язвенный колит, и его возможным опасным последствием – перфорацией (прободением). Также отмечается повышение этого изофермента при гиперпаратиреозе – гормональном нарушении, при котором из костных структур происходит вымывание кальция.

Состояния, не являющиеся патологическими

В данную группу входят состояния, обусловленные рядом не болезнетворных факторов. К ним относят подростковый возраст, беременность и молодость организма (здоровые женщины до 20 лет и мужчины до 30). Также подобные состояния возникают при приеме гормональных контрацептивов, антибактериальных препаратов и других лекарственных средств из перечня, содержащего более 250 наименований.

В обязательном порядке необходимо отметить, что увеличение щелочной фосфатазы не является абсолютным признаком дисфункции того или иного органа.

В отдельных случаях он может быть превышен даже у полностью здоровых людей, к примеру, после обильного приема пищи или чрезмерных физических нагрузок.

В подобных случаях выявления высоких показателей ЩФ для подтверждения либо установления наличия заболевания потребуется провести дополнительную диагностику, и изучить полученные материалы в комплексе.

Низкий уровень

На низкую щелочную фосфатазу в анализе биохимии крови необходимо обращать не меньшее внимание, чем при повышении ее значений, так как ее снижение может служить признаком таких же опасных заболеваний.

Существует достаточно причин, приводящих к состояниям организма, при которых уровень щелочной фосфатазы понижен.

Как один из вариантов – это может быть несбалансированное либо недостаточное питание, что приводит замедлению метаболизма.

У клеток и органов нет возможности поддерживать нормальное состояние и функционировать в привычном режиме. В результате в тканях происходят необратимые изменения, связанные с изменением их функциональной структуры. Такие патологии трудно поддаются лечению и требуют длительного терапевтического воздействия.

Если же пациент не предъявляет жалоб на недостаточно качественный рацион, то низкая фосфатаза свидетельствует о присутствии серьезных патологий, таких как:

  • анемия тяжелой степени;
  • переизбыток витамина Д;
  • сниженное содержание белков;
  • дисфункция щитовидной железы;
  • авитаминоз – дефицит магния, цинка, витаминов В и С;
  • гипофосфатозия (недостаток фосфора) – врожденное заболевание, приводящее к размягчению костной ткани;
  • при вынашивании ребенка снижение ЩФ – проявление плацентарной недостаточности.

Кроме этих факторов, низкий уровень данного фермента может наблюдаться при приеме лекарственных препаратов, содержащих станины или сульфаниламиды, а также после частых либо объемных переливаний крови. Поэтому донорам, сдающим на постоянной основе кровь, периодически назначается курс витаминов и БАД – биологически активных добавок.

При наступлении менопаузы практически у всех женщин наблюдается физиологическое замедление всех процессов. Метаболизм также не является исключением из правил, поэтому идет снижение уровня всех ферментов, в том числе и щелочной фосфатазы. Такие изменения не считаются патологическими, а рассматриваются как норма.

источник

Что такое щелочная фосфатаза и что показывает ее уровень?

Дата публикации статьи: 06.07.2018

Анализ на щелочную фосфатазу со скидкой до 50% по цене от лаборатории Lab4U в Москве

Описание анализа

Показатель

Щелочная фосфатаза — фермент, участвующий в процессах обмена веществ. Она отщепляет фосфат от различных типов органических соединений, и переносит его в клетки органов и тканей. Активность общей щелочной фосфатазы повышается при целом ряде заболеваний, сопровождающихся повреждением ткани печени, костей, почек и других органов.

Назначения

Назначается при подозрениях на повреждения клеток печени, почек, проблемы с желчевыводящими путями, а также при симптомах поражений костей.

Специалист

Назначается в комплексе биохимических исследований или отдельно, терапевтом или гепатологом

Важно

При беременности в норме активность щелочной фосфатазы повышена, так как она содержится в плаценте. Временное повышение активности ЩФ отмечается после переломов.

Метод исследования — Кинетический колориметрический тест

Материал для исследования — Сыворотка крови

Срок исполнения

Анализ будет готов в течение 1 дня, исключая день забора. Срок может быть увеличен на 1 день в случае необходимости. Вы получите результаты на эл. почту сразу по готовности.

Срок исполнения: в течение 1 дня, исключая день забора, исключая субботу и воскресенье (кроме дня взятия биоматериала)

Как подготовиться

Заранее

Не сдавайте анализ крови сразу после рентгенографии, флюорографии, УЗИ, физиопроцедур.

Накануне

За 24 часа до взятия крови:

  • Ограничьте жирную и жареную пищу, не принимайте алкоголь.
  • Исключите тяжёлые физические нагрузки.

От 8 до 14 часов до сдачи крови не принимайте пищу, пейте только чистую негазированную воду.

В день сдачи

Перед забором крови

  • 60 минут не курить,
  • 15-30 минут находиться в спокойном состоянии.

Результат

Пример результата анализа.pdf

Расшифровка

Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.

Единица измерения: Ед/л

Референсные значения:

Возраст

Щелочная фосфатаза, Ед/л

 

мужчины

женщины

до 1 месяца

75 — 316

48 — 406

1 мес – 1 год

82 — 383

124 — 341

1 – 3 года

104 — 345

108 — 317

4 – 6 лет

93 — 309

96 — 297

7 – 9 лет

86 — 315

69 — 325

10 – 12 лет

42 — 362

51 — 332

13 – 15 лет

74 — 390

50 — 162

16 – 18 лет

52 — 171

47 — 119

> 18 лет

30 — 120

30 — 120

Беременные женщины:

-

 

I триместр

-

17 — 120

II триместр

-

25 — 126

III триместр

-

38 — 229

Повышение:

  • Патология костной ткани, с повышением активности остеобластов или распадом костной ткани (болезнь Педжета, остеомаляция, болезнь Гоше с резорбцией костей).
  • Гиперпаратиреоз.
  • Рахит.
  • Заживление переломов.
  • Остеосаркомы и метастазы злокачественных опухолей в кости.
  • Заболевания печени (цирроз, некроз печеночной ткани, первичная гепатокарцинома, метастатический рак печени, инфекционные, токсические, лекарственные гепатиты, саркоидоз, туберкулез, паразитарные поражения).
  • Нарушения питания (недостаток кальция и фосфатов в пище).
  • Инфекционный мононуклеоз.
  • Инфаркт легкого, почки.
  • Физиологическое повышение (у недоношенных, у детей в период быстрого роста, у женщин в последнем триместре беременности и после менопаузы).

Снижение:

  • Гипотиреоз.
  • Наследственная гипофосфатаземия (рецессивное аутосомальное заболевание, характеризующееся нарушением кальцификации костей).
  • Нарушения роста костей (кретинизм, ахондроплазия, дефицит аскорбиновой кислоты).
  • Квашиоркор.
  • Недостаток цинка и магния в пище.

Гарантия качества

Исследование выполняет Биохимический анализатор AU 5800 фирмы Beckman Coulter, США

Модульная технология, обеспечивающая одновременную работу с большим количеством образцов, высокую скорость их обработки, точность дозирования на каждое исследование, что минимизирует общее время тестирования

Щелочная фосфатаза

Узнайте больше о важных маркерах вашего здоровья:

Гомоцистеин — маркер сердечно-сосудистого здоровья

Гликированный гемоглобин

Свёртываемость крови и её значение

Щелочная фосфатаза (ЩФ, ALP) — фермент гидролиза, осуществляет дефосфорилирования многих типов молекул (нуклеотидов, белков, алколоидов и др.). Присутствует практически во всех тканях организма человека. Основным местом ее нахождения в клетках является клеточная мембрана. Точная метаболическая функция ALP в организме еще не достаточно изучена, однако известно, что этот фермент принимает участие в кальцификации костей, транспорте липидов в кишечнике. Наиболее важные диагностические изоформенты ALP: кишечная (место нахождения, соответственно, кишечник), неспецифическая (активность высока в тканях печени, костей и почек), плацентарная. ЩФ вырабатывается в относительно равной пропорции печенью и костями. У 25% здоровых людей щелочная фосфатаза в сыворотке крови присутствует кишечная форма ЩФ, составляющая около 10% от общей активности щелочной фосфатазы в образцах, взятых натощак.

Увеличение уровня ALP может быть физиологическим, либо связано с заболеваниями кишечника, печени и костей. Щелочная фосфатаза в крови, а точнее физиологическое увеличение ее активности выявляется у беременных, начиная со второго триместра, за счет плацентарной щелочной фосфатазы, у растущих детей за счет костной ЩФ. Наиболее частой причиной повышения активности щелочной фосфатазы в биохимическом анализе крови являются заболевания гепатобилиарной системы. Значительное увеличение активности щелочной фосфатазы в крови наблюдается при холестазе. Активность ЩФ в противоположность аминотрансферазам остается нормальной или незначительно увеличивается при вирусном гепатите. Щелочная фосфатаза в крови, а точнее увеличение ее активности выявлено у 1/3 желтушных больных с циррозом печени. При заболеваниях печени, сопровождающихся явлениями холестаза (внепеченочная обтурационная желтуха) наблюдается 5-10 кратное увеличение уровня активности ALP. У 90% процентов пациентов с первичной гепатокарциномой или метастатическом раке печени наблюдается повышение уровня фермента. У женщин, принимающих противозачаточные препараты, содержащие эстрогены и прогестерон, уровень щелочной фосфатазы также может быть повышен, так как прием данных контрацептивов может осложниться холестатической желтухой.

Анализ крови ЩФ помогает также выявить повышение показателя при первичных заболеваниях костей, таких как остеомаляция, недостаточный остеогенез, недостаточность витамина D и первичные опухоли костей. Активность ЩФ может также повышаться при метастазах опухолей в кости, множественной миеломе, акромегалии, почечной недостаточности, гипертиреоидизме, эктопическом окостенении, саркоидозе, туберкулезе костей, а также при заживлении переломов. При таких заболеваниях костей, как метастазы в кости, рахит, вызванный дефицитом витамина D, болезнь Педжета повышение активности ЩФ является хорошим признаком костной активности. Активность общей ЩФ бывает повышенной при некоторых метаболических заболеваниях костей, таких как гиперпаратиреоидизм и остеопороз. Приблизительно у половины больных инфекционным мононуклеозом на первой неделе заболевания отмечается повышение активности ЩФ.

У беременных очень высокая активность ЩФ (ALP) наблюдается при эклампсии, которая возникает вследствие повреждения плаценты, снижение активности ALP характерно для недостаточного развития плаценты. У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом и при острых отравлениях алкоголем активность фермента тоже сильно повышена. Биохимический анализ крови Alp позволяет выявить снижение активности щелочной фосфатазы в крови при наследственной гипофосфатаземии, гипопаратиреоидизме, ахондроплазии, при болезнях, сопровождающихся адинамией (например при хроническом облучении, при диализе и ожирении).

Причины и лечение пониженной щелочной фосфатазы

Исследование различных анализов, проведение проб и всевозможных тестов является важной частью диагностических мероприятий при выявлении определенных заболеваний.

Именно результаты анализов и исследование биологических жидкостей позволяет докторам составить полное впечатление о состоянии здоровья определенного пациента и поставить конкретный диагноз при наличии заболеваний. Следует отметить, что и повышение, и понижение являются поводом для беспокойства.  

Что такое щелочная фосфатаза

Фосфатаза по своей сути представляет фермент, который относится к категории гидролаз. В организме этот фермент необходим, поскольку он участвует в реакции дефосфолирования и обеспечивает ее успешность. Реакция протекает на молекулярном уровне и представляет собой процесс отсоединения фосфора от определенных органических веществ.

Фосфатаза переносит полученный фосфор через клеточную мембрану, при этом показатели этого вещества в человеческой крови являются постоянными и служат для определения уровня фосфорно-кальциевых процессов обмена. 

Щелочная фосфатаза в медицине относится к ферментам, которые в организме встречаются наиболее часто, но при этом основной механизм ее действия до настоящего времени полностью не изучен. В организме человека это вещество имеется практически в любых тканях, но представляет собой несколько разновидностей, в частности, фосфатаза может быть плацентарной, почечной, костной, кишечной и печеночной.

В кровяной сыворотке человека, как правило, наблюдается наличие костной и печеночной фосфатазы, при этом их количество практически всегда одинаковое, а изменения одного из показателей могут свидетельствовать о наличии нарушений.

Показания к проведению анализа

Анализ на определение уровня щелочной фосфатазы назначается при наличии подозрений на некоторые заболевания.

В большинстве случаев пациент направляется на исследование фосфатазы при наличии:

  • Подозрений на желтуху.
  • Рвоты и приступов тошноты, причины которых неизвестны.
  • Обесцвечивания каловых масс.
  • Потемнения мочи.
  • Быстрой утомляемости без видимых причин.

В перечисленных выше случаях пациенту назначается проведение исследования уровня щелочной фосфатазы, а также гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ), что позволяет выявить возможный застой желчи.

Кроме этого, анализ назначается и при проведении лечения некоторых заболеваний, когда человек принимает препараты, способные вызывать состояние холестаза.

Проводится исследование и при наличии у человека заболеваний костных тканей, а также при проведении лечения этих недугов для контроля эффективности терапии.

Норма фосфатазы в крови у взрослых и детей

Нормальные значения этого элемента могут колебаться в достаточно существенных диапазонах, и в среднем норма составляет от 44-х до 147-и МЕ/л. Важным моментом для интерпретации полученных результатов исследования является возраст пациента и его половая принадлежность.

У подростков, а также у женщин, ожидающих младенца, показатель этого элемента может быть немного повышен, но это не является патологией и не свидетельствует о наличии нарушений. У подростков такое явление объясняется нестабильностью гормонального фона и происходящими внутренними перестройками в организме, а у беременных женщин повышение происходит за счет появления плаценты и увеличения объема костных тканей (у развивающегося внутри ребенка).

 

В разных лабораториях показатели будут различными, и об этом следует помнить при расшифровке результатов. В разных клиниках при проведении исследования могут использоваться различные реагенты, поскольку стандартов определения этого показателя еще не разработано. Но, как правило, диапазон отличий в нормах не является значительным.

Таблица нормальных показателей щелочной фосфатазы:

Возраст Норма в МЕ/л
(международные единицы на литр)
Дети от рождения до 10-и лет От 150 до 350
Подростки от 10-и до 19-и лет От 155 до 500
Взрослые от 20-и до 50-и лет мужчины и женщины От 85 до 120
От 50-и до 75-и лет От 110 до 135
От 75-и лет и старше От 165 до 190

Причины понижения показателя

Любое отклонение от нормы считается неправильным и за этим зачастую прячется какое либо заболевание или патология. Что значит понижение щелочной фосфатазы в биохимическом анализе крови, какие причины для этого явления имеются?

Если результаты биохимического анализа показали, что щелочная фосфатаза понижена, то необходимо как можно скорее обратиться к врачу.

Оставлять такое без внимания нельзя, поскольку понижение уровня фосфатазы может указывать на некоторые заболевания, которые могут быть весьма опасными. В некоторых случаях снижение этого показателя может оказаться не менее опасным, чем его повышение.

Возможными причинами понижения фосфатазы можно назвать:

  • Проведение переливания значительного объема крови.
  • Нарушение в работе щитовидной железы, а первую очередь ее гиперфункция.
  • Наличие кретинизма.
  • Различные формы анемии в тяжелой степени.
  • Гипофосфатозию. Это заболевание является очень редким и, как правило, врожденным. Представляет собой особую патологию, при которой происходит размягчение костной ткани.
  • Наличие остеопороза, являющегося в большинстве случаев возрастным недугом.
  • Недостаточность в организме важнейших витаминов, в частности, фолиевой кислоты, а также В12 и В6.
  • Недостаточность в организме пациента некоторых элементов, в частности, цинка и магния.
  • Прием некоторых препаратов, поскольку определенные лекарственные средства способны влиять на уровень этого элемента, приводя к его снижению.

Понижение щелочной фосфатазы при беременности (в норме он должен быть немного повышен) может указывать на серьезную плацентарную недостаточность. Такое состояние требует срочной помощи.

Чтобы адекватно оценить состояние пациента и установить точную причину понижение показателя фосфатазы, доктору потребуется проведение целого ряда дополнительных исследований, а в некоторых случая и консультации других специалистов. Важно помнить и о том, что границы диапазона нормальных значений достаточно обширны и практически всегда зависят от возраста пациента.

У женщин значение щелочной фосфатазы обычно немного ниже той нормы, что у мужчин этой же возрастной группы, за исключением периодов вынашивания младенца, когда уровень элемента повышается.

Поскольку понижение фосфатазы может наблюдаться даже у здоровых людей, важно учитывать и то, что ставить конкретный диагноз и делать выводы о наличии определенных заболеваний на основании исключительно исследования уровня фосфатазы нельзя, поскольку такой диагноз будет необъективен и неточен.

При обнаружении значительного понижения показателя доктор может лишь заподозрить наличие какого-либо недуга, но для получения полной картины состояния всегда требуется проведение более детальных и специфических обследований.

Лечение пониженного уровня фосфатазы

Чтобы вернуть показатели в нормальное значение, необходимо провести комплексную терапию основного заболевание, которое и привело к появлению понижения уровня этого элемента.

Если причиной понижения щелочной фосфатазы стала нехватка витаминов и важных минеральных веществ, то пациенту рекомендуется применение витаминных комплексов, а также изменение режима питания и своего рациона.

Важно добавить в ежедневное меню продукты, в которых содержится большое количество недостающего витамина или микроэлемента, например:

  • Если наблюдается нехватка витамина С, следует обогатить свой рацион цитрусовыми фруктами, репчатым луком (сырым), а также свежими ягодами черной смородины.
  • При недостатке витаминов группы В важно включить в рацион многие виды свежих фруктов и овощей, а также мясо красных сортов.
  • Чтобы повысить содержание цинка, следует употреблять свежие сыры, мясо птицы, разнообразные морепродукты, мясо.
  • При нехватке магния нужно кушать бобовые культуры, в первую очередь фасоль, натуральный горький шоколад, чечевицу, а также семена тыквы и подсолнечника.
  • Нехватку фолиевой кислоты можно восполнить, употребляя бобовые культуры, различные виды капусты и свежую разнообразную зелень.

 

Ферменты | Лорак

Фосфатаза щелочная (ЩФ, Alkaline phosphatase, ALP)

Описание

Щелочная фосфатаза – группа ферментов, содержащихся практически во всех тканях организма, с преимущественной локализацией в печени, костях и плаценте. Фосфатазы в клетках участвуют в реакциях отщепления остатка фосфорной кислоты от ее органических соединений. Активность общей щелочной фосфатазы повышается при целом ряде заболеваний, сопровождающихся повреждением ткани печени, костей, почек и других органов.

Единицы измерения

Ед/л (единица на литр)

Подготовка к исследованию

  1. Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
  2. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  3. Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Нормальные значения (референсы)

Возраст, пол

Референсные значения

< 15 дней

83 — 248 Ед/л

15 дней – 1 год

122 – 469 Ед/л

1-10 лет

142 — 335 Ед/л

10-13 лет

129 — 417 Ед/л

13-15 лет

женский

57 — 254 Ед/л

мужской

116 — 468 Ед/л

15-17 лет

женский

50 — 117 Ед/л

мужской

82 — 331 Ед/л

17-19 лет

женский

45 — 87 Ед/л

мужской

55 — 149 Ед/л

> 19 лет

женский

35 — 105 Ед/л

мужской

40 — 130 Ед/л

Причины повышения или понижения

Причины повышения активности щелочной фосфатазы

1. Поражение печени и желчевыводящих путей.

  • Механическая желтуха, связанная с непроходимостью желчевыводящих протоков.
    • Камни желчных протоков, рубцы желчных протоков после хирургических вмешательств.
    • Опухоли желчных протоков.
    • Рак головки поджелудочной железы, рак желудка при механическом сдавливании общего желчного протока, через который желчь попадает в 12-перстную кишку.
  • Рак печени, метастазы опухолей других органов в печень.
  • Цирроз печени – патологический процесс, в ходе которого происходит замещение нормальной печеночной ткани рубцовой, что угнетает все функции печени.
  • Гепатит любого происхождения (обычно ЩФ из-за него становится в 3 раза больше нормы).
  • Инфекционный мононуклеоз – острая вирусная инфекция, проявляющаяся повышением температуры, воспалением зева и увеличением лимфоузлов. При этом в патологический процесс часто вовлекается печень.
  • Первичный билиарный цирроз и первичный склерозирующий холангит – это редкие заболевания, которые встречаются у взрослых людей и связаны с аутоиммунным повреждением желчных ходов. Сопровождаются крайне высокой активностью щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтрансферазы.

2. Поражение костей.

  • Особенно высокая активность ЩФ (15-20 норм) отмечается при болезни Педжета. Это заболевание, которое сопровождается патологическим ростом костей и нарушением их структуры в определенных местах.
  • Остеосаркома.
  • Метастазы других опухолей в кости.
  • Остеомаляция – размягчение костей, вызванное недостатком кальция.

3. Другие причины.

  • Гиперпаратиреоз – гормональное заболевание, связанное с избыточным образованием паратгормона околощитовидными железами, что приводит к вымыванию кальция из костей.
  • Инфаркт миокарда.
  • Язвенный колит, перфорация кишечника (так как щелочная фосфатаза содержится в том числе и в клетках кишечника).

Причины понижения активности щелочной фосфатазы

  1. Тяжелая анемия.
  2. Массивные переливания крови.
  3. Гипотиреоз – состояние, при котором снижена функция щитовидной железы.
  4. Недостаток магния и цинка.
  5. Гипофосфатазия – редкое врожденное заболевание, приводящее к размягчению костей.
  6. Выраженное снижение щелочной фосфатазы у беременных – признак недостаточности плаценты.

Что вызывает низкий уровень щелочной фосфатазы?

Щелочная фосфатаза, обычно сокращенно обозначаемая как ALP, представляет собой белок, присутствующий во всех клетках вашего тела. Клетки желчных протоков, печени и костей содержат особенно большое количество ЩФ. ЩФ в вашей крови происходит в основном из-за избытка ЩФ, высвобождаемого этими клетками.

Уровни ЩФ в крови часто измеряют как часть обычных анализов крови. Хотя многие состояния, в том числе заболевания печени и костей, могут вызывать высокие уровни ЩФ, низкие уровни ЩФ встречаются редко. Плохое питание является одной из основных причин низкого уровня ЩФ, но некоторые генетические заболевания, другие заболевания и лекарства также могут вызывать низкий уровень ЩФ.

Плохое питание

Низкий уровень ЩФ может наблюдаться у людей с плохим питанием, особенно при низком потреблении белка или общего количества калорий. У детей может быть больше шансов, чем у взрослых, развиться низкие уровни ЩФ в крови из-за плохого питания, потому что их растущий организм имеет более высокие потребности в питании. Плохое питание может быть вызвано неправильным питанием или любым состоянием, которое мешает усвоению пищевых питательных веществ, например целиакией.

Когда причиной низкого уровня ЩФ является плохое питание, могут также проявляться другие признаки недостаточного потребления питательных веществ 7. Эти признаки включают низкую массу тела и низкий уровень других белков, витаминов и минералов в крови.

  • Низкий ЩФ может наблюдаться у людей с плохим питанием, особенно при низком потреблении белка или общего количества калорий.

Генетические заболевания

Почему у меня низкий общий уровень белка?

Реже низкий уровень ЩФ является результатом генетического заболевания. Гипофосфатазия — редкое генетическое заболевание, вызывающее низкий уровень ЩФ. Это вызвано мутацией в гене, который производит ЩФ, согласно Genetics Home Reference 3. Поскольку ЩФ важна для роста крепких зубов и костей, люди с гипофосфатазией имеют плохие зубы и подвержены переломам 4. При гипофосфатазии тяжелая, проявляется при рождении или в раннем детстве. Легкие формы гипофосфатазии не могут быть диагностированы, пока человеку не исполнится 20 или 30 лет.

Болезнь Вильсона — еще одно редкое генетическое заболевание, которое может приводить к снижению уровня ЩФ. Это состояние связано с мутацией, которая вызывает накопление большого количества меди в организме. Низкий уровень ЩФ при болезни Вильсона в первую очередь наблюдается у людей с обширным накоплением меди в печени.

  • Реже низкий уровень ЩФ является результатом генетического заболевания.
  • Гипофосфатазия — редкое генетическое заболевание, вызывающее низкий уровень ЩФ.

Другие причины

Низкий уровень ЩФ может возникать временно после операции на сердце или переливания крови.Низкая активность щитовидной железы (гипотиреоз) также может иногда вызывать низкий уровень ЩФ 5. Тяжелая анемия, особенно если она вызвана дефицитом витамина B12, редко может приводить к снижению ЩФ. Согласно исследованию, опубликованному в «Current Research in Nutrition and Food Science» в декабре 2017 года, дефицит цинка и магния также может привести к снижению ЩФ. также может вызвать низкий уровень ALP.

Каковы причины низкого содержания белка в плазме?

Когда уровень ЩФ низкий, врач, скорее всего, захочет определить причину. Другие результаты обычных анализов крови могут дать полезные подсказки. Могут потребоваться дополнительные анализы крови или другие исследования.

Низкий уровень ЩФ лечится устранением основной причины. Это может включать улучшение вашего питания, отказ от определенных лекарств или лечение заболеваний, которые вызывают низкий уровень ЩФ.

Отзыв от Мэри Д. Дейли, доктора медицины.

  • Когда уровень ЩФ низкий, врач, скорее всего, захочет определить причину.
  • Это может включать улучшение вашего питания, отказ от определенных лекарств или лечение заболеваний, вызывающих низкий уровень ЩФ.

Щелочная фосфатаза влияет на функцию почек у пациентов с гипертонической болезнью, никогда не получавших лечения: модификация эффекта в зависимости от возраста Сердечно-сосудистые осложнения показали связь между уровнями ЩФ в сыворотке крови и функцией почек.Действительно, обратная корреляция между значениями ЩФ и рСКФ была продемонстрирована как во всей популяции, так и в подгруппах, стратифицированных по половому признаку. Более того, ALP была сильным коррелятом e-GFR даже после поправки на традиционные и нетрадиционные факторы риска почечной недостаточности.

Примечательно, что после поправки на несколько искажающих факторов возраст значительно модифицировал влияние фиксированного повышения ЩФ на рСКФ с более низкой величиной у более молодых пациентов, которая постепенно повышается с 20-летнего возраста, демонстрируя «взаимодействие возраста и ЩФ». ».Это имеет клиническое значение, поскольку эпидемиологические исследования показали, что даже умеренное нарушение функции почек может быть связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертностью 14,15 . Например, в исследовании Hoorn потеря 5 мл/мин/м 2 в рСКФ была связана с 22% увеличением риска сердечно-сосудистой смерти 17 . В совокупности эти результаты могут быть полезны для улучшения стратификации общего сердечно-сосудистого риска у пациентов с артериальной гипертензией.

Несколько патофизиологических механизмов, включая субклиническое воспаление, сосудистую кальцификацию и эндотелиальную дисфункцию, могут объяснить эти результаты.ЩФ тесно связана с СРБ, широко используемым воспалительным индексом, и есть данные о том, что СРБ ослабляет связь между ЩФ и сердечно-сосудистым исходом в многовариантных регрессионных моделях 8,18,19 . В соответствии с этим корректировка данных для СРБ снизила силу связи ЩФ и рСКФ, также в нашей популяции, предполагая участие в причинно-следственной связи между высоким ЩФ и низкой рСКФ. Таким образом, возможно, что слабовыраженное воспаление, характеризующее хронические клинические состояния, такие как эссенциальная гипертензия, может играть роль в связи между ЩФ и повреждением почек.Кроме того, сосудистая кальцификация в настоящее время признана активным клеточно-опосредованным процессом, связанным с дисбалансом между промотерами и ингибиторами минерализации 1 . ALP может влиять на соотношение Pi:PPi, которое играет бесспорную роль в содействии кальцификации сосудов. В соответствии с этим активность ALP была связана с кальцификацией медиальных сосудов в экспериментальных моделях 10,11 .

Более того, связь между ЩФ и повреждением почек может быть, по крайней мере частично, объяснена эндотелиальной дисфункцией, сильным и независимым предиктором сердечно-сосудистых событий при различных клинических состояниях, включая эссенциальную гипертензию 20 .Эндотелиальная дисфункция, характеризующаяся сниженной биодоступностью оксида азота (NO), может быть вызвана как воспалением, так и кальцинозом сосудов, что способствует повреждению почек. В почках NO выполняет множество функций, включая регуляцию почечной гемодинамики, поддержание медуллярной перфузии, опосредование давления-натрийуреза, притупление канальцево-гломерулярной обратной связи, ингибирование канальцевой реабсорбции натрия и модуляцию почечной симпатической нервной активности с суммарным эффектом стимуляция натрийуреза и диуреза 21,22 .Связь между стимулированной ацетилхолином (АХ) вазодилатацией и снижением почечной функции после поправки на традиционные сердечно-сосудистые факторы риска ранее сообщалась в когорте пациентов с неосложненной гипертензией, никогда не получавших лечения, что указывает на важный патофизиологический механизм, связывающий сосудистую дисфункцию и легкую почечную недостаточность 23 . Кроме того, было показано, что эндотелиальная вазомоторная дисфункция в плечевой артерии независимо связана с прогрессированием от нормальной до ранней стадии почечной дисфункции в течение двенадцати месяцев наблюдения у пациентов с ИБС.Таким образом, эндотелиальная дисфункция, оцененная в плечевой артерии, отражает снижение активности NO также в почечной сосудистой сети с последующим снижением почечной функции , 24, , и ЩФ может играть активную роль в этой связи.

Механизмы, связывающие ЩФ с дисфункцией эндотелия, могут включать ингибирование активности тирозинкиназы в эндотелиальных клетках с последующим нарушением функции эндотелиальной NO-синтазы, стимулирование высокой продукции активных форм кислорода (АФК) и апоптоз из-за повышенной деградации пирофосфата, способствующей атеросклеротическим поражениям в сосудистой стенке 12,25,26,27 .

Примечательно, что мы обнаружили, что возраст действует как модификатор взаимосвязи между ALP и e-GFR. На самом деле увеличение ЩФ на 20 МЕ/л было связано со снижением рСКФ на 1,7 мл/мин/1,73 м2 у пациентов в возрасте 20 лет и на 3,1 мл/мин/1,73 м2 у пациентов в возрасте 70 лет. Известно, что старение связано с провоспалительным статусом, характеризующимся высоким уровнем провоспалительных маркеров, состоянием, называемым «воспаление», которое представляет собой потенциальный фактор риска сердечно-сосудистых и почечных заболеваний 28,29 .У пациентов с артериальной гипертензией фиброз, периваскулярное воспаление с повышенной продукцией АФК и кальцификация артерий могут быть обусловлены не только старением, но и активностью ЩФ, что способствует повреждению сосудов как в микро-, так и в макроциркуляторном русле в различных органах и тканях, включая почки. 30,31 .

Наконец, последние данные подтверждают мнение о том, что ЩФ способна модулировать функцию почек и параметры гемодинамики. ЩФ участвует в регуляции реакции реноваскулярной системы и кровяного давления на норадреналин путем модулирования продукции аденозина в почках 16 .Эндогенный аденозин посредством активации A 1 -рецепторов, экспрессирующихся в прегломерулярной микроциркуляции, способен модулировать реноваскулярные реакции на стимуляцию почечных симпатических нервов, а также на экзогенный норадреналин. Фактически, в почечной сосудистой сети аденозин и норадреналин синергически активируют фосфолипазу С, способствуя сужению почечных сосудов, вызванному симпатической стимуляцией 32,33 . С другой стороны, ЩФ способна катализировать превращение АТФ в аденозин в различных органах, включая почки, о чем свидетельствуют исследования изолированных перфузируемых почек крыс, показывающие, что использование специфических ингибиторов ЩФ может ослаблять реноваскулярный ответ как на экзогенные, так и на эндогенные норадреналин 16 .

Сильные стороны исследования включают большое количество включенных пациентов с полной клинической и лабораторной оценкой. Кроме того, мы включили только никогда не леченных пациентов без заболеваний печени, костей или почек, диабета или чрезмерного употребления алкоголя, что исключило возможные смешанные состояния. Кроме того, измерения ЩФ и других биомаркеров проводились в одной лаборатории с использованием свежесобранных образцов крови. Однако есть некоторые ограничения, которые следует учитывать. Во-первых, поперечный дизайн исследования не позволяет сделать вывод о причинно-следственной связи между ЩФ и функцией почек и определить, какой патофизиологический механизм играет основную роль в этой связи.Кроме того, мы не можем исключить, что э-СКФ может действовать также как детерминант ЩФ, что очевидно на поздних стадиях ХБП. Кроме того, даже если наша исследуемая популяция показывает относительно нормальную функцию почек, другим важным ограничением является то, что мы не измеряли уровни фактора роста фибробластов (FGF)-23 и паратиреоидного гормона. Они представляют собой два хорошо известных биомаркера ХБП и костного метаболизма, поэтому они могут влиять на повышение ЩФ.

Для подтверждения наблюдаемой взаимосвязи необходимы дальнейшие проспективные и интервенционные исследования.Кроме того, настоящие результаты были получены у пациентов с гипертонической болезнью, и для подтверждения наших наблюдений необходимы дальнейшие исследования в различных условиях пациентов. Наконец, данные об изоформах ЩФ и измерениях факторов, регулирующих минеральный баланс, таких как витамин D и паратиреоидный гормон, были недоступны.

В заключение, настоящие данные указывают на большую когорту пациентов с гипертонической болезнью, никогда не получавших лечения, с относительно нормальной функцией почек, на значительную взаимосвязь между уровнями ЩФ и рСКФ, которая модулируется возрастом и сохраняется после поправки на несколько искажающих факторов.Таким образом, можно предполагать потенциальное участие ЩФ в развитии почечного повреждения. Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить наши выводы в общей популяции, определить патофизиологический механизм и оценить причинно-следственную связь.

Границы | Связь между щелочной фосфатазой и мышечной массой, силой или физической работоспособностью у пациентов, находящихся на поддерживающем гемодиализе

Введение

Терминальная стадия почечной недостаточности является наиболее поздней стадией хронической болезни почек и требует заместительной почечной терапии, такой как гемодиализ (ГД), перитонеальный диализ или трансплантация почки.ГД является важным методом диализа, выполняемым более чем у 80% пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности (1, 2). Краткосрочная смертность продолжает снижаться благодаря усовершенствованию технологии диализа; однако число долгосрочных осложнений продолжает увеличиваться. Недостаточность питания в сочетании со снижением мышечной массы или физической работоспособности является новой проблемой у пациентов на длительном ГД (3). Они связаны со снижением качества жизни и увеличением заболеваемости или смертности. Некоторыми из традиционных методов прогнозирования недостаточности питания у пациентов с БХ являются сывороточный альбумин, индекс массы тела (ИМТ), двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DXA) или различные лабораторные показатели (4).Однако ни один из них не может считаться золотым стандартом для прогнозирования недостаточности питания, потому что у пациентов на ГД есть специфические состояния, такие как гиперволемия или хроническая болезнь почек-минеральная болезнь костей (ХБП-МКД) (4, 5). Попытки найти более простые и/или более экономичные методы оценки недостаточности питания в клинической практике продолжаются.

Сывороточная щелочная фосфатаза (ЩФ) изначально представляет собой гидролитический фермент, который удаляет фосфаты из различных молекул, таких как белок и нуклеотиды (6).Это показатель для проверки заболеваний печени или костей, и его обычно оценивают в клинической практике. Для пациентов на ГД в исследовании Kidney Disease: Improving Global Outcomes рекомендуется контролировать активность ALP в сыворотке крови для оценки CKD-MBD (7). Тем не менее, недавние исследования показали возможность дополнительного индикатора помимо простого статуса ХБП-МПК. Ким и др. показали связь между уровнем ЩФ и кальцификацией сосудов (8). Предыдущее исследование среди пациентов без диализа показало, что ЩФ связана с массой тела и атерогенным липидным профилем (9).Другие исследования показали связь между ЩФ и показателями воспаления (10, 11). Тем не менее, существует несколько исследований связи между уровнем ЩФ и показателями питания с исчерпывающими данными, включая индексы мышечной массы, силу, а также лабораторные и физические показатели у пациентов на ГД. Целью исследования была оценка уровня ЩФ и различных показателей, физической работоспособности или госпитализации по поводу недостаточности питания.

Предметы и методы

Исследуемая популяция

Это исследование проводилось в третичном медицинском центре в период с сентября 2012 г. по март 2015 г.Это было обсервационное исследование, основанное на анализе существующего набора данных (12). Мы включили всех пациентов, перенесших ГД, в возрасте ≥ 20 лет, продолжительностью диализа ≥ 6 месяцев, способностью передвигаться без вспомогательных устройств, способностью общаться с интервьюером и отсутствием госпитализации в течение последних 3 месяцев до включения в исследование. Ни один из пациентов не принимал опиоиды, антигистаминные препараты или антидепрессанты, которые связаны со снижением физической активности и когнитивных функций. Кроме того, ни у одного из пациентов не было острого/хронического вирусного гепатита, жировой или алкогольной болезни печени.Мы рекомендовали воздержание от алкоголя в течение ≥1 месяца перед лабораторными, рентгенологическими или физическими измерениями. Всего было зарегистрировано 84 пациента. В зависимости от уровня ЩФ пациенты были разделены на терцили: низкий, средний и высокий. Это исследование было одобрено институциональным наблюдательным советом Медицинского центра (одобрение № 12-07). Совет отказался от необходимости получения информированного согласия, потому что записи и информация субъектов были обезличены и деидентифицированы до анализа.

Базовые переменные

Собраны исходные данные: пол, возраст, наличие сахарного диабета (СД), возраст диализа, гемоглобин (г/дл), С-реактивный белок (СРБ, мг/дл), азот мочевины крови (мг/дл), креатинин ( мг/дл), аспартатаминотрансфераза (Ед/л), аланинтрансаминаза (Ед/л), кальций (мг/дл), фосфор (мг/дл), натрий (мэкв/л), калий (мэкв/л), хлорид (мэкв/л), интактный паратгормон (и-ПТГ, пг/мл), 25-гидрокси (25-ОН) витамин D (нг/мл), общий холестерин (мг/дл), альбумин (г/дл) и однопуловый Kt/Vurea (spKt/Vurea).Все лабораторные данные были выполнены до сеансов ГД и повторены трижды в течение следующих 3 недель. Для каждого параметра рассматривалось среднее из трех значений. DM определяли как историю болезни, сообщаемую пациентом, и медицинскую карту диагноза DM или лечения. spKt/Vurea рассчитывали, используя метод, описанный в предыдущем исследовании (13).

Оценка ALP, мышечной массы, силы и общей субъективной оценки

Уровень

ЩФ (МЕ/л) измеряли в середине недели перед сеансом ГД, измерения повторяли 3 раза в течение 3 недель.Учитывали среднее ALP трех значений. ALP измеряли с использованием наборов реагентов Bayer на автоматическом химическом анализаторе (Advia 1650 Autoanalyzer; Bayer Diagnostics, Леверкузен, Германия; нормальный диапазон ALP для взрослых 45–129 МЕ/л).

ИМТ

(кг/м 2 ) рассчитывали как массу тела, деленную на квадрат роста в метрах. Сила захвата кисти (HGS) измерялась у всех пациентов. Каждый пациент выполнил три попытки с доминирующей рукой, используя ручной гидравлический динамометр (Jamar ® Гидравлический ручной динамометр; Sammons Preston, Чикаго, Иллинойс, США).Были выбраны максимальные значения среди трех испытаний. Субъективную общую оценку (SGA) рассчитывали на основе баллов по семи пунктам (потеря веса, потребление пищи, желудочно-кишечные симптомы, функциональные возможности, сопутствующие заболевания, снижение жировой и мышечной массы) (14). Площадь мышц бедра (TMA, см 2 ) рассчитывали с помощью компьютерной томографии средней части бедра с использованием 320-срезового компьютерного томографа (Aquilion ONE; Toshiba Medical Systems Corp., Токио, Япония). Аксиальное изображение было получено в середине линии, проходящей от верхнего края надколенника до большого вертела (толщина 3 мм, пять срезов).Изображения анализировали с использованием программного обеспечения для анализа изображений (ImageJ 1.45S; Национальный институт здравоохранения, Бетесда, Мэриленд, США). Наконец, TMA/Ht 2 рассчитывали как отношение TMA к квадрату роста в метрах.

Кроме того, с помощью DXA всего тела (GE Medical Systems Lunar, Madison, WI, USA) оценивали общую жировую массу (FM) и общую минеральную плотность костей (BMD, г/см 2 ). Площадь висцерального жира (VFA) была получена с помощью многочастотного биоимпедансного анализа (Inbody, Сеул, Корея).Эти измерения были выполнены в середине недели после сеанса HD. Общий индекс FM из DXA рассчитывался как общий FM, деленный на квадрат роста в метрах. Кроме того, используя реактивное сопротивление (Xc) и сопротивление (R), полученные из анализа биоимпеданса на частоте 50 кГц, фазовый угол (PhA) был оценен по формуле: PhA (°) = арктангенс (Xc/R) × (180/p).

Оценка физической работоспособности и госпитализация

Скорость походки (GS, м/с) оценивали с помощью теста ходьбы на 4 м на время (15).В 5-кратном тесте вставания из положения сидя (5STS) каждый пациент сидел на стуле со скрещенными руками и руками, касающимися плеч (16). Пациентов просили встать и сесть 5 раз как можно быстрее, и записывали время в секундах. Для 30-секундного теста «сидя-стоя» (STS30) пациенты сидели на стуле со скрещенными руками и ладонями, касающимися плеч. Баллы определялись как количество вставаний, которые пациент мог выполнить за 30 с, не используя руки в качестве опоры (17).Для теста 6-минутной ходьбы (6-MWT, м) пациентов просили идти в обычном темпе в течение 6 минут, а пройденное расстояние записывали в метрах (18). Для теста на время вставай и иди (TUG, с) пациентов просили встать с кресла, пройти 3 м, повернуться, вернуться на стул и сесть (19). Фиксировалось время в секундах. Короткий тест на физическую работоспособность (SPPB) был рассчитан с использованием GS, 5STS, 6-MWT и теста баланса с оценкой от 0 до 12 (20). Кроме того, низкая группа была определена на основании их значений в тестах SPPB, HGS и GS, согласно предыдущим исследованиям (15, 21).Группа с низким SPPB была определена как участники с оценкой ≤10 (21). Группа с низким GS была определена как группа с показателем ≤0,8 м / с, а группа с низким HGS была определена как участники <26 кг у мужчин и <18 кг у женщин. Наконец, количество госпитализаций, независимо от причин, оценивали в конечной точке наблюдения (интервал наблюдения: 63–939 дней). Измерения HGS, SGA, TMA, DXA и тесты физической работоспособности оценивались после дня HD в середине недели.

Статистический анализ

Данные были проанализированы с использованием статистического программного обеспечения IBM SPSS Statistics версии 25 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США). Категориальные переменные были выражены в виде количества (в процентах). Непрерывные переменные выражали как среднее ± стандартное отклонение. Для непрерывных переменных средние значения сравнивались с использованием однофакторного дисперсионного анализа с последующим апостериорным сравнением по Тьюки. Корреляцию между двумя непрерывными переменными оценивали с помощью анализа Пирсона или частичной корреляции. Был проведен линейный регрессионный анализ для оценки независимых предикторов ASM/Ht 2 , TMA/Ht 2 , SGA, сывороточного альбумина, 5STS, STS30, 6-MWT, TUG или общей МПК.Был проведен логистический регрессионный анализ для оценки независимых предикторов групп с низким HGS, низким GS или низким SPPB. Многомерный анализ был выполнен для переменных с P <0,100 при одномерном анализе возраста, пола, наличия СД, и-ПТГ, 25-(ОН) витамина D или уровня ЩФ. Анализ Каплана-Мейера использовался для построения графика выживаемости среди групп, а метод Беслоу использовался для получения статистической значимости. Уровень статистической значимости был установлен на уровне P < 0.05.

Результаты

Клинические характеристики участников

Уровень ЩФ в нижнем, среднем и высоком терцилях составил 50,5 ± 7,5 (интервал 35–59), 69,8 ± 5,4 (интервал 61–78) и 113,3 ± 47,3 (интервал 79–277) МЕ/л. , соответственно. Средний возраст в нижнем, среднем и высоком терцилях составил 55,8 ± 12,8, 56,8 ± 12,5 и 56,9 ± 10,9 лет соответственно (табл. 1). Уровень и-ПТГ был значительно ниже в группе с низким терцилем, чем в других терцилях. Не было никаких существенных различий в возрасте диализа, наличии СД и лабораторных данных, за исключением и-ПТГ, среди трех терцилей.Количество пациентов, принимавших препараты витамина D, составляло 12 (42,9%) в группах с низким терцилем, 17 (60,7%) со средним терцилем и 22 (78,6%) с высоким терцилем ( P = 0,021). В нашей когорте показатель SGA и сывороточный альбумин составили 5,7 ± 1,0 и 3,8 ± 0,3 г/дл соответственно. ИМТ, ASM/Ht 2 , TMA/Ht 2 и общая МПК составляли 23,7 ± 3,6 кг/м 2 , 6,6 ± 1,0 кг/м 2 , 36,9 ± 7,0 см/м 6 9 2 2 и 1,06 ± 0,13 г/см 2 соответственно.HGS, GS, SPPB, 5STS, STS30, 6-MWT и TUG: 26,0 ± 7,4 кг, 0,9 ± 0,2 м/с, 10,9 ± 1,6, 8,9 ± 6,2 с, 17,8 ± 5,7, 459 ± 113 м, 7,3 ± 2.0 соответственно.

Таблица 1 . Демографические и лабораторные данные по тертилям щелочной фосфатазы. Клинические характеристики участников.

Связь между тертилями ALP и составом тела, силой, оценкой SGA, физическими показателями или госпитализацией

Группа с высоким терцилем показала наихудшие тенденции в ASM/Ht 2 , TMA/Ht 2 , ИМТ, общей МПК, HGS, GS, STS30 и 6-MWT по сравнению с другими терцильными группами при однофакторном анализе (таблица). 2).Уровень ALP как непрерывная переменная имел значительную корреляцию с ASM/Ht 2 , TMA/Ht 2 , ИМТ, оценкой SGA, общей BMD, HGS, GS, STS30, 6-MWT и TUG (дополнительная таблица 1). . Уровни i-PTH и 25-(OH) витамина D не показали большей связи с мышечной массой, силой и физической работоспособностью по сравнению с ALP. Линейный регрессионный анализ показал, что ALP была обратно связана с ASM/Ht 2 , TMA/Ht 2 , оценкой SGA или STS30 при одномерном и многомерном анализе (дополнительная таблица 2).6-MWT, TUG и общая МПК имели значительную связь с ALP только при однофакторном анализе. Не было обнаружено значительной связи между 5STS или сывороточным альбумином и уровнями ЩФ. Логистический регрессионный анализ показал, что группа с высоким терцилем для низкого HGS, низкого GS или низкого SPPB имела более высокое отношение шансов по сравнению с другими терцилями (таблица 3). Кроме того, мы провели корреляционный анализ между уровнями ФА и ЩФ и получили достоверную корреляцию между ними ( r = -0,339, P = 0.002). Уровни ЩФ у пациентов с фазовым углом < 5° или ≥ 5° составили 83,5 ± 42,8 и 67,8 ± 24,5 МЕ/л соответственно ( P = 0,037). Безгоспитальная выживаемость в верхнем и других терцилях составила 53,8 и 77,2% за 300 дней (рис. 1А, P = 0,105). Таковые в нижнем и среднем терцилях составили 68,4 и 84,7% соответственно через 300 дней (рис. 1В, P = 0,289). Общее количество госпитализаций в верхних и других тертилях составило 1.36 ± 2,04 и 0,71 ± 1,42 соответственно ( P = 0,097). Хотя статистической значимости не было, эта тенденция показала лучшую выживаемость без госпитализации в нижних и средних терцилях, чем в высоких терцилях.

Таблица 2 . Сравнение показателей мышечной массы, пищевой и физической работоспособности по тертилям щелочной фосфатазы.

Таблица 3 . Логистический регрессионный анализ низкого HGS, GS или SPPB в зависимости от переменных.

Рисунок 1 . Кривая Каплана-Мейера для выживаемости без госпитализации. (A) Низкие или средние по сравнению с высокими терцилями. (B) низкие, средние и высокие терцили.

Анализ подгрупп по возрасту, полу и DM

Мы разделили испытуемых на две возрастные группы, используя пороговый возраст 65 лет. У лиц в возрасте < 65 лет большинство переменных, кроме ИМТ, показателя SGA, сывороточного альбумина и SPPB, показали значительную связь с уровнем ЩФ (дополнительная таблица 3).Статистическая значимость переменных была слабой для лиц в возрасте ≥ 65 лет; однако тенденции были аналогичны тенденциям в возрастной группе < 65 лет. При анализе по полу или наличию СД общие ассоциации были выше у женщин или пациентов без СД, чем у мужчин или пациентов с СД.

Связь между ЩФ и СРБ или жировой массой

VFA в низком, среднем и высоком терцилях составила 104,9 ± 30,4, 99,8 ± 24,2 и 85,3 ± 24,1 см 2 соответственно ( P = 0.019). Суммарный индекс FM (кг/м 2 ) в низком, среднем и высоком терцилях составил 7,3 ± 3,3, 6,9 ± 3,0 и 5,9 ± 2,7 кг/м 2 соответственно ( P = 0,059). Уровни СРБ в низком, среднем и высоком терцилях были 0,26 ± 0,23, 0,28 ± 0,31 и 0,73 ± 0,90 соответственно ( P = 0,003). Коэффициенты корреляции с ALP составили 0,184 для CRP ( P = 0,094), -0,236 для VFA ( P = 0,031) и -0,089 для общего индекса FM ( P = 0,423) соответственно.Частные коэффициенты корреляции после поправки на возраст, пол и СД составили 0,227 для СРБ ( P = 0,041), -0,234 для VFA ( P = 0,035) и -0,179 для общего индекса FM ( P = 0,109). , соответственно.

Обсуждение

В нашем исследовании высокий терциль ЩФ был связан с индексами мышечной массы, силой и физическими показателями при одномерном и многомерном анализе. Высокий терциль ЩФ был связан с более высоким уровнем и-ПТГ и приемом препаратов витамина D; однако ALP показал самую высокую корреляцию с индексами мышечной массы, силой и физической работоспособностью по сравнению с уровнями i-PTH или 25-(OH) витамина D.Кроме того, показатель выживаемости без госпитализации был ниже в высоком терциле, чем в других терцилях; однако статистической значимости не было. Анализ подгрупп показал те же тенденции, что и в общей когорте; однако статистическая значимость была выше у лиц в возрасте < 65 лет, женщин и пациентов без СД. Кроме того, ЩФ была обратно связана с ЛЖК и положительно связана с уровнем СРБ.

Два предыдущих исследования с большим размером выборки показали плохую выживаемость у пациентов с высоким уровнем ЩФ на поддерживающей ГД (6, 10).У пациентов на ГД высокий уровень ЩФ связан с ХБП-МКН, например, высокий уровень и-ПТГ. Таким образом, предыдущие исследования были сосредоточены на корреляции между высоким уровнем ЩФ и сердечно-сосудистыми заболеваниями, основываясь на связи между ЩФ и кальцификацией сосудов, ремоделированием гладких мышц или в качестве свидетеля CKD-MBD. Однако Чжу и соавт. провели лонгитюдное исследование и не выявили значимой связи между уровнем ЩФ и выживаемостью (22). Беддху и др. показали связь уровня ЩФ со смертностью от всех причин, но не с сердечно-сосудистыми событиями (23).Метаанализ 12 исследований показал, что смертность от всех причин была выше у пациентов с высоким уровнем ЩФ, чем у пациентов с низким уровнем ЩФ; однако была выявлена ​​отрицательная связь между высоким уровнем ЩФ и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с БХ (24). Эти результаты показывают, что другие осложнения, помимо сердечно-сосудистых событий, могут быть связаны с высокой смертностью у пациентов с высоким уровнем ЩФ.

ALP может положительно коррелировать с нарушениями обмена веществ или питания. Ким и др.исследовали связь между уровнем ALP и повышенным содержанием жира в общей популяции (9). Беберашвили и др. провели лонгитюдное исследование и показали положительную связь между уровнем ЩФ и показателями питания или воспаления, помимо простых маркеров CKD-MBD (25). Эти два исследования выдвинули гипотезу о связи между ЩФ и воспалением. Другие исследования также показали положительную связь между уровнями ЩФ и СРБ у пациентов на ГД (10, 11). Наши результаты показывают идентичную тенденцию в связи между уровнями ЩФ и СРБ, но обратную связь между ЩФ и жировой массой.В нашем исследовании ЛЖК снижалась по мере увеличения терциля ЩФ. Общий индекс FM также показал аналогичную динамику. Эти результаты показывают, что высокий уровень ЩФ у пациентов на ГД с большей вероятностью связан с недоеданием и отличается от связи между высоким уровнем ЩФ и резистентностью к инсулину в сочетании с высокой жировой массой в общей популяции. В общей популяции физиологическое уменьшение мышечной массы является известным процессом старения и приводит к уменьшению мышечной массы в сочетании с увеличением жировой массы.Однако у больных на ГД уменьшение мышечной массы является патологическим процессом, обусловленным хроническим воспалением и приводящим к уменьшению как мышечной, так и жировой массы. Наши результаты соответствуют этим патологическим изменениям.

Хотя наши результаты согласуются с некоторыми результатами предыдущих исследований, которые продемонстрировали связь между уровнем ЩФ и маркерами питания, несколько исследований также включали точные и всесторонние измерения, такие как лабораторные данные, измерения мышечной массы с помощью DXA или КТ, мышечной силы, физической активности. тесты производительности и выживаемость без госпитализации.В нашем исследовании оценивалась общая связь между уровнем ЩФ и составом тела, силой, показателем SGA, физической работоспособностью или госпитализацией. Уровень ЩФ был достоверно связан с показателями мышечной массы, силы и физической работоспособности. Наши данные показали, что уровень ALP также был обратно пропорционален PhA. PhA является хорошо известным индикатором питания, связанным со здоровой клеточной мембраной, и его можно получить с помощью анализа биоимпеданса (26). Кроме того, безгоспитальная выживаемость была ниже в высоком терциле, чем в других терцилях; однако статистическая значимость была слабой.

Мы обнаружили обратную связь между уровнем ЩФ и мышечной массой, силой или физической работоспособностью, но связь с сывороточным альбумином была слабой. Эти расхождения могут быть связаны с неотъемлемым недостатком альбумина как показателя питания. Уровень альбумина в сыворотке может быть низким, несмотря на нормальный пищевой статус из-за разведения, вызванного гиперволемией и состояниями со сниженным синтезом альбумина, такими как заболевания печени. Кроме того, легкий катаболический статус может быть связан с нормальным сывороточным альбумином за счет метаболической адаптации при синтезе альбумина в печени (27).Наши результаты показывают, что пациенты на ГД, подверженные хроническому воспалению, могут иметь нормальный сывороточный альбумин из-за печеночной компенсации, и клиницисты могут ошибочно интерпретировать это как нормальный статус питания. Для решения этих проблем следует рассмотреть дополнительные исследования белкового обмена у пациентов на ГД с нормальным уровнем альбумина в сыворотке.

В нашем исследовании большинство анализов проводилось с использованием терциля уровней ЩФ. Категоризация непрерывной переменной полезна для оценки ее влияния на разных уровнях; однако дихроматический подход, использующий низкий или высокий уровень для одного порогового значения, может иметь ограничения, учитывая погрешность измерений или переменные с нелинейной ассоциацией с результатами.Таким образом, категоризация с использованием трех или более групп, таких как тертиль или квартиль, более полезна для выявления тенденций на основе уровня переменных. В нашем исследовании мы разделили участников на тертиль из-за небольшого размера выборки. Кроме того, мы провели корреляционный и линейный регрессионный анализ, чтобы преодолеть ограничения, присущие категориальному групповому анализу, и было обнаружено, что полученные данные с непрерывными переменными аналогичны данным, полученным с использованием категориальных групп.

Наши данные показали положительную связь между уровнями ЩФ и и-ПТГ.ПТГ активирует остеобласты и повышает уровень ЩФ (28). Предыдущие исследования показали положительную связь между двумя переменными у пациентов с БХ, но сила связи различается в зависимости от уровня и-ПТГ (29, 30). Кроме того, были разные результаты в отношении связи между каждой переменной и исходами у пациентов с БХ. Предыдущие исследования показали наличие обратной линейной связи между ЩФ и смертностью, но были и другие исследования, показавшие нелинейную или недостоверную связь между и-ПТГ и смертностью (6, 31).Эти несоответствия, более сильная связь между ЩФ и исходом объяснялись следующим образом: ЩФ, происходящая из самой кости, может с большей вероятностью отражать внутреннюю активность кости, существует низкая вариабельность ЩФ по сравнению с и-ПТГ и более сильный эффект. кальцификации сосудов при ЩФ, чем при и-ПТГ (6, 31–34).

Наше исследование имеет присущие ему ограничения, в том числе один центр и небольшое количество пациентов. Кроме того, это исследование представляло собой ретроспективный анализ с использованием когорты из предыдущего исследования (12).Мы считаем, что отсутствие статистической значимости в некоторых тестах физической работоспособности или безгоспитальной выживаемости может быть связано с небольшим количеством пациентов или событий. Во-вторых, мы не проводили многофакторный анализ с поправкой на все смешанные факторы, такие как кальций, фосфор, и-ПТГ, СРБ, ферменты печени или уровни 25-(ОН) витамина D. Многофакторный анализ в нашем исследовании был скорректирован только для некоторых выбранных переменных из-за небольшого размера выборки. В-третьих, в нашем исследовании не оценивалось происхождение сывороточной ЩФ, такой как костно-специфическая ЩФ или печеночно-специфическая ЩФ.Для преодоления этих ограничений требуется проспективное лонгитюдное исследование, включающее большое количество пациентов и более точные измерения ЩФ.

В заключение, настоящее исследование продемонстрировало, что ЩФ связана с мышечной массой, силой и физической работоспособностью у пациентов, получающих поддерживающую ГД. Кроме того, тенденция показала лучшую выживаемость без госпитализации в нижних и средних терцилях, чем в высоких терцилях. ЩФ можно рассматривать как простой и полезный показатель для выявления недостаточности питания, физической работоспособности или госпитализации у пациентов на ГД.

Заявление о доступности данных

Оригинальные вклады, представленные в исследовании, включены в статью/дополнительный материал, дальнейшие запросы можно направлять соответствующему автору/ам.

Заявление об этике

Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены экспертным советом Медицинского центра Gumi CHA. Комитет по этике отказался от требования письменного информированного согласия на участие.

Вклад авторов

SK разработал концепцию и спроектировал исследование, провел анализ и интерпретацию данных и написал рукопись.JD и JK подготовили, собрали данные, составили и отредактировали рукопись. Все авторы одобрили окончательный вариант рукописи.

Финансирование

Эта работа была поддержана программой Медицинского исследовательского центра (2015R1A5A2009124) через Национальный исследовательский фонд Кореи (NRF), финансируемый Министерством науки, ИКТ и планирования будущего. Спонсор не участвовал в разработке исследования, сборе, анализе и интерпретации данных, написании отчета и принятии решения о представлении статьи для публикации.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Дополнительный материал

Дополнительный материал к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmed.2021.657957/full#supplementary-material

.

Ссылки

1. Система данных о почках США. Годовой отчет с данными: Атлас хронических заболеваний почек в США, Национальные институты здравоохранения, Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. Bethesda, Мэриленд: USRDS (2020).

2. Джин Д.К., Юн С.Р., Ли С.В., Хан С.В., Ким В., Пак Дж. и др. Уроки 30-летнего опыта корейского регистра терминальной почечной недостаточности, 1985-2015 гг. Клиническая клиника заболеваний почек. (2015) 34:132-9. doi: 10.1016/j.krcp.2015.08.004

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

3. Sahathevan S, Khor BH, Ng HM, Gafor AHA, Mat Daud ZA, Mafra D, et al. Понимание развития недоедания у пациентов, находящихся на гемодиализе: описательный обзор. Питательные вещества. (2020) 12:3147. дои: 10.3390/nu12103147

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

4. Fouque D, Vennegoor M, ter Wee P, Wanner C, Basci A, Canaud B, et al. Руководство EBPG по питанию. Трансплантация нефроловых циферблатов. (2007) 22 (Прил. 2): ii45-87.doi: 10.1093/ndt/gfm020

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

5. Ikizler TA, Burrowes JD, Byham-Gray LD, Campbell KL, Carrero JJ, Chan W, et al. KDOQI Клиническое практическое руководство по питанию при ХБП: обновление 2020 г. Am J Kidney Dis. (2020) 76 (3 Приложение 1): S1-07. doi: 10.1053/j.ajkd.2020.05.006

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

6. Regidor DL, Kovesdy CP, Mehrotra R, Rambod M, Jing J, McAllister CJ, et al. Уровень щелочной фосфатазы в сыворотке предсказывает смертность среди пациентов, находящихся на поддерживающем гемодиализе. J Am Soc Нефрол. (2008) 19:2193-203 doi: 10.1681/ASN.2008010014

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

7.Болезнь почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO) Рабочая группа по обновлению CKD-MBD. Обновление руководства по клинической практике KDIGO 2017 г. по диагностике, оценке, профилактике и лечению хронической болезни почек, минеральных и костных нарушений (CKD-MBD). Почечное международное приложение (2011 г.). (2017) 7:1–59. doi: 10.1016/j.kisu.2017.04.001

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

8. Ким Д.У., Хван С.И., Нам Й.Дж., Ким Д., Шин С.Дж., Юн Х.Е. Комбинированное прогностическое значение щелочной фосфатазы и кальцификации сосудов у пациентов с терминальной стадией болезни почек. Nutr Metab Cardiovasc Dis. (2020) 30:1476-83. doi: 10.1016/j.numecd.2020.04.029

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

9. Kim MK, Baek KH, Kang MI, Park SE, Rhee EJ, Park CY, et al. Щелочная фосфатаза сыворотки, состав тела и риск метаболического синдрома у корейцев среднего возраста. Endocr J. (2013) 60:321-8. doi: 10.1507/endocrj.EJ12-0331

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

10.Блейни М.Дж., Писони Р.Л., Брэгг-Грешам Дж.Л., Боммер Дж., Пьера Л., Сайто А. и др. Высокий уровень щелочной фосфатазы у пациентов, находящихся на гемодиализе, связан с более высоким риском госпитализации и смерти. Почки, внутр. (2008) 74:655-63. doi: 10.1038/ki.2008.248

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

11. Маруяма Ю., Танигути М., Казама Дж. Дж., Йокояма К., Хосоя Т., Йокоо Т. и др. Более высокая щелочная фосфатаза в сыворотке связана с частотой переломов бедра и смертностью среди пациентов, получающих гемодиализ в Японии. Трансплантация нефроловых циферблатов. (2014) 29:1532-8. doi: 10.1093/ndt/gfu055

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

12. Кан С.Х., Ли Х.С., Ли С., Чо Д.Х., Ким Д.К. Сравнение показателей мышечной массы с помощью компьютерной томографии или двойной рентгеновской абсорбциометрии для прогнозирования физической работоспособности у пациентов, находящихся на гемодиализе. Пресс для почечной крови Res. (2017) 42:1119-27. дои: 10.1159/000485779

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

13.Даугирдас Дж. Т. Логарифмические оценки второго поколения переменного объема Kt/V с одним пулом: анализ погрешности. J Am Soc Нефрол. (1993) 4:1205-13.

Реферат PubMed | Академия Google

14. Steiber AL, Kalantar-Zadeh K, Secker D, McCarthy M, Sehgal A, McCann L. Субъективная глобальная оценка при хроническом заболевании почек: обзор. Дж. Рен Нутр. (2004) 14:191-200. doi: 10.1016/S1051-2276(04)00139-6

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

15.Чен Л.К., Лю Л.К., Ву Дж., Ассантачай П., Ауён Т.В., Бахья К.С. и др. Саркопения в Азии: согласованный отчет Азиатской рабочей группы по саркопении. J Am Med Dir Assoc. (2014) 15:95-101. doi: 10.1016/j.jamda.2013.11.025

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

16. Лорд С.Р., Мюррей С.М., Чепмен К., Манро Б., Тидеманн А. Эффективность выполнения сидячего положения зависит от ощущения, скорости, баланса и психологического состояния в дополнение к силе у пожилых людей. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. (2002) 57:M539-43. doi: 10.1093/gerona/57.8.m539

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

17. Макфарлейн Д.Дж., Чоу К.Л., Ченг Ю.Х., Чи И. Достоверность и нормативные данные для тридцатисекундного теста на стуле у пожилых китайцев, проживающих в Гонконге. Am J Hum Biol. (2006) 18:418-21. doi: 10.1002/ajhb.20503

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

18. Guyatt GH, Sullivan MJ, Thompson PJ, Fallen EL, Puqsley SO, Taylor DW, et al.6-минутная ходьба: новый показатель толерантности к физической нагрузке у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Can Med Assoc J. (1985) 132:919-23.

Реферат PubMed | Академия Google

19. Подсядло Д., Ричардсон С. «Вверх и вперед» на время: тест базовой функциональной подвижности для ослабленных пожилых людей. J Am Geriatr Soc. (1991) 39:142-8. doi: 10.1111/j.1532-5415.1991.tb01616.x

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

20. Гуральник Дж. М., Симонсик Э. М., Ферруччи Л., Глинн Р. Дж., Беркман Л. Ф., Блейзер Д. Г. и соавт.Краткая батарея физической работоспособности, оценивающая функцию нижних конечностей: связь с самооценкой инвалидности и прогнозированием смертности и госпитализации в дом престарелых. Ж Геронтол. (1994) 49:M85-94. doi: 10.1093/geronj/49.2.M85

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

21. Kim KE, Jang SN, Lim S, Park YJ, Paik NJ, Kim KW, et al. Взаимосвязь между мышечной массой и физической работоспособностью: одинакова ли она у пожилых людей со слабой мышечной силой? Возраст Старение. (2012) 41:799-803. doi: 10.1093/старение/afs115

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

22. Zhu JG, Cheng BC, Lee WC, Li LC, Lee CH, Long G, et al. Уровни щелочной фосфатазы в сыворотке не связаны с повышенным риском смерти у пациентов с распространенным гемодиализом: 5-летний опыт работы в одном центре гемодиализа. Пресс для почечной крови Res. (2016) 41:498-506. дои: 10.1159/000443451

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

23.Beddhu S, Ma X, Baird B, Cheung AK, Greene T. Щелочная фосфатаза в сыворотке и смертность у афроамериканцев с хроническим заболеванием почек. Clin J Am Soc Нефрол. (2009) 4:1805-10. DOI: 10.2215/CJN.01560309

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

24. Fan Y, Jin X, Jiang M, Fang N. Повышенная щелочная фосфатаза в сыворотке крови и риск сердечно-сосудистой или общей смертности у диализных пациентов: метаанализ. Научный доклад (2017) 7:13224. дои: 10.1038/с41598-017-13387-з

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

25. Беберашвили И., Самогальска О., Азар А., Став К., Эфрати С. Предсказуемость нутритивного статуса и смертности для изменяющейся во времени щелочной фосфатазы сыворотки у пациентов, находящихся на гемодиализе: продольное исследование. Дж. Рен Нутр. (2020) 30:452-61. doi: 10.1053/j.jrn.2019.10.004

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

26. Сперанца Э., Марра М., Де Филиппо Э., Де Каприо С., Саммарко Р., Морлино Д. и соавт.Показатели питания и метаболические изменения у амбулаторных больных нервной анорексией: ретроспективное исследование. Расстройство пищевого веса. (2021). doi: 10.1007/s40519-021-01121-8. [Epub перед печатью].

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

28. Фогельман И., Бессент Р.Г., Бистолл Г., Бойл И.Т. Оценка поражения скелета при первичном гиперпаратиреозе с использованием 24-часовой задержки всего тела дифосфоната технеция-99m. Ann Intern Med. (1980) 92:65-7.дои: 10.7326/0003-4819-92-1-65

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

29. Zhang L, Yu Q, Chen X, Zhang M, He Y, Ji Z, et al. Биомаркеры минеральных и костных нарушений и индексы воспаления у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Энн Паллиат Мед. (2020) 9:3938-46. doi: 10.21037/apm-20-2083

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

30. Хорхе С., Хил С., Поссанте М., Сильва Э., Андраде Р., Сантос Н. и соавт.Костная щелочная фосфатаза помимо интактного паратиреоидного гормона у гемодиализных пациентов – есть ли преимущества? Клиническая практика Нефрона. (2005) 101:c122-7. дои: 10.1159/000086682

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

31. Калантар-Заде К., Кувае Н., Регидор Д.Л., Ковесди С.П., Килпатрик Р.Д., Шинабергер С.С. и соавт. Предсказуемость выживаемости изменяющихся во времени показателей заболевания костей у пациентов, находящихся на поддерживающем гемодиализе. Почки, внутр. (2006) 70:771-80.doi: 10.1038/sj.ki.5001514

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

32. Gardham C, Stevens PE, Delaney MP, LeRoux M, Coleman A, Lamb EJ. Вариабельность паратиреоидного гормона и других маркеров минерального обмена костной ткани у больных, находящихся на гемодиализе. Clin J Am Soc Нефрол. (2010) 5:1261-7. DOI: 10.2215/CJN.09471209

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

33. Sardiwal S, Gardham C, Coleman AE, Stevens PE, Delaney MP, Lamb EJ.Концентрации костно-специфической щелочной фосфатазы менее вариабельны, чем концентрации паратиреоидного гормона у пациентов со стабильным гемодиализом. Почки, внутр. (2012) 82:100-5. doi: 10.1038/ki.2012.77

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

34. Guo J, Zeng M, Zhang Y, Huang H, Yang G, Xu F, et al. Уровень щелочной фосфатазы в сыворотке предсказывает кальцификацию клапана сердца у пациентов на поддерживающем гемодиализе. Очищение крови. (2020) 49:550-9. дои: 10.1159/000505846

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

NORD (Национальная организация редких заболеваний)

УЧЕБНИКИ
Whyte MP. Гипофосфатазия и как щелочная фосфатаза способствует минерализации. Глава 28 В: Генетика биологии костей и заболеваний скелета (2-е изд.). Таккер Р.В., Уайт М.П., ​​Эйсман Дж., Игараши Т., ред. 2018 Elsevier/Academic Press, Лондон, Великобритания.

Hu JCC, Simmer JP. Гипофосфатазия. В: Руководство NORD по редким заболеваниям.Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. Филадельфия, Пенсильвания. 2003:317-318.

Горлин Р.Дж., Коэн М.М.Джр, Хеннекам Р.К.М. ред. Синдромы головы и шеи. 4-е изд. Издательство Оксфордского университета, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк; 2001: 161-164.

ОБЗОРНЫЕ СТАТЬИ
Уайт MP: Гипофосфатазия: ферментозаместительная терапия открывает новые возможности и новые проблемы (перспектива). Журнал исследований костей и минералов 2017; 32: 667-675.

Уайт М.П.: Гипофосфатазия: этиология, нозология, патогенез, диагностика и лечение.Nature Reviews Endocrinology 2016; 12: 233-46.

Миллан Дж.Л., Уайт М.П.: Щелочная фосфатаза и гипофосфатазия. Calcified Tissue International 2016; 98:398-416.

Озоно К. Ферментозаместительная терапия гипофосфатазии. Клин Кальций. 2014;24:257-263. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24473359

Уайт, член парламента. Физиологическая роль щелочной фосфатазы исследована при гипофосфатазии. Энн NY Acad Sci. 2010;1192:190-200. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20392236

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
Whyte MP, Zhang F, Wenkert D, Mumm S, Berndt TJ, Kumar R.Гиперфосфатемия с низким уровнем FGF7 и нормальным уровнем FGF23 и sFRP4 в кровотоке характеризует гипофосфатазию у детей. Кость 2020; 134:115300.

Уайт М.П., ​​Макалистер В.Х., Мамм С., Бирхалс А.Дж. Отсутствие кальцификации сосудов на компьютерной томографии сердца при лечении асфотазой альфа у пожилой женщины с гипофосфатазией. Кость 2019; 122: 231-236.

Уайт М.П., ​​Кобурн С.П., Райан Л.М., Эриксон К.Л., Чжан Ф. Гипофосфатазия: биохимические признаки подтверждают расширенную педиатрическую клиническую нозологию.Кость 2018; 110: 96-106.

Камачо PM, Mazhari1 AM, Wilczynski1 C, Kadanoff R, Mumm S, Whyte MP. Гипофосфатазия у взрослых, получавшая лечение терипаратидом: отчет о 2 пациентах и ​​обзор литературы. Эндокринная практика 2016; 22: 941-50.

Уайт М.П., ​​Мэдсон К.Л., Филлипс Д., Ривз А., Макалистер В.Х., Якимоски А., Мак К., Гамильтон К., Каган К., Мелиан А., Томпсон Д., Мозли С., Одрлин Т., Гринберг Ч.Р. Асфотазо-альфа-терапия у детей с гипофосфатазией. JCI Insight 2016;e85971;1-10.

Whyte MP, Greenber CR, Ozone K, Riese R, Moseley S, Melian A, Thompson D, Hofmann C: лечение асфотазой альфа улучшает выживаемость при пренатальной и детской гипофосфатазии. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2016; 101: 334-42.

Уайт MP, Mumm S, McAlister WH, Mack K, Benigno M, Kempa LG, Franken A, Lim VT, Ericson KL, Coburn SP, Ryan LM, Wenkert D, Zhang F: Гипофосфатазия: исследование естественного течения 101 больного ребенка, изученное в одном исследовательском центре.Кость 2016; 93:125-138.

Whyte MP, Zhang F, Wenkert D, McAlister WH, Mack KE, Benigno MC, Coburn SP, Wagy S, Griffin DM, Ericson KL, Mumm S: Гипофосфатазия: валидация и расширение клинической нозологии для детей с 25-летним стажем с 173 педиатрическими пациентами. Кость 2015;75:229-39.

McKiernan FE, Berg RL, Fuehrer J. Клинические и рентгенологические данные у взрослых с персистирующей гипофосфатаземией. Джей Боун Шахтер Рез. 2014;29:1651-1660. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24443354

Taketani T, Onigata K, Kobayashi H, et al.Клинические и генетические аспекты гипофосфатазии у японских пациентов. Арч Дис Чайлд. 2014;99:211-215. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24276437

Guañabens N, Mumm S, Möller I, et al. Кальцифицирующий периартрит как единственное клиническое проявление гипофосфатазии у сестер среднего возраста. Джей Боун Шахтер Рез. 2014;29:929-934. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24123110

Matsushita M, Kitoh H, Michigami T, Tachikawa K, Ishiguro N. Доброкачественная пренатальная гипофосфатазия: излечимое заболевание, которое нельзя упустить.Педиатр Радиол. 2014;44:340-343. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24145968

Уайт М.П., ​​Лилаваттана Р., Рейнус В.Р. и др. Острая тяжелая гиперкальциемия после травматических переломов и иммобилизации при гипофосфатазии, осложненной хронической почечной недостаточностью. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98:4606-4612. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24064686

Berkseth KE, Tebben PJ, Drake MT, et al. Клинический спектр гипофосфатазии, диагностированной у взрослых. Кость. 2013;54:21-27. http://www.ncbi.com.nlm.nih.gov/pubmed/23352924

Whyte MP, Greenberg CR, Salman NJ, et al. Ферментозаместительная терапия при жизнеугрожающей гипофосфатазии. N Engl J Med. 2012;366:904-913. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22397652

Sutton RA, Mumm S, Coburn SP, Ericson KL, Whyte MP. «Атипичные переломы бедренной кости» при воздействии бисфосфонатов при гипофосфатазии у взрослых. Джей Боун Шахтер Рез.
2012;27:987-994. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322541

Wenkert D, McAlister WH, Coburn SP, et al.Гипофосфатазия: несмертельное заболевание, несмотря на скелетное предлежание в утробе матери (17 новых случаев и обзор литературы). Джей Боун Шахтер Рез. 2011;26:2389-2398. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21713987

Stevenson DA, Carey JC, Coburn SP, et al. Аутосомно-рецессивная гипофосфатазия, проявляющаяся внутриутробно деформацией длинных костей, но демонстрирующая спонтанное постнатальное улучшение. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93:3443-3448. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18559907

Уайт, член парламента, Мамм С., Дил С.Лечение гипофосфатазии у взрослых терипаратидом. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92:1203-1208. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17213282

Cahill RA, Wenkert D, Perlman SA, et al. Детская гипофосфатазия: испытание трансплантационной терапии с использованием костных фрагментов и культивируемых остеобластов. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92:2923-2930. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17519318

INTERNET
Mornet E, Nunes ME. Гипофосфатазия. 20 ноября 2007 г. [Обновлено 4 февраля 2016 г.]. В: Адам М.П., ​​Ардингер Х.Х., Пагон Р.А. и др., редакторы. GeneReviews® [Интернет]. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2021 гг. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1150/ По состоянию на 26 января 2021 г.

Бакро С. и Морнет Э. Гипофосфатазия. сирота. Последнее обновление за февраль 2020 г. Доступно по адресу: https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/Disease_Search.php?lng=EN&data_id=162&Disease_Disease_Search_diseaseGroup=Hypophosphatasia&Disease_Disease_Search_diseaseType=Pat&Disease(s)/group%20of%20diseases=Hypophosphatasia&title&title =Disease_Search_Simple По состоянию на 26 января 2021 г.

Correa Marquez RR и Behari G. Гипофосфатазия. Медскейп. Последнее обновление: 7 августа 2019 г. Доступно по адресу: http://emedicine.medscape.com/article/945375-overview. По состоянию на 26 января 2021 г. Гриффин ПХ. Лабораторные тесты и диагностические процедуры при оценке заболеваний печени. Am J Med . 1985;79:221–30….

2. Риели К.А. Заболевания печени при беременности. Am J Med . 1994;96(1А):18С–22С.

3. Сэмюэлс П., Коэн АВ. Беременности, осложненные заболеваниями печени и дисфункцией печени. Obstet Gynecol Clin North Am . 1992; 19: 745–63.

4. Смоленец Ю.С., Джеймс ДК. Желудочно-кишечные кризы во время беременности. Dig Dis . 1993; 11: 313–24.

5. Шегрен М.Х. Неотложные состояния печени при беременности. Med Clin North Am . 1993;77:1115–27.

6. Мишра Л, Зеефф ЛБ. Вирусный гепатит от А до Е, осложняющий беременность. Гастроэнтерол Клин Норт Ам . 1992; 21: 873–87.

7. Снидман Д.Р. Гепатит при беременности. N Английский J Med . 1985; 313: 1398–401.

8. Цега Е, Ханссон Б.Г., Кравчинский К, Норденфельт Э. Острый спорадический вирусный гепатит в Эфиопии: причины, факторы риска и влияние на беременность. Клин Заражение Дис .1992; 14:961–5.

9. Желчь К, Иссе А, Мохамуд О, Аллебек П, Нильссон Л, Нордер Х, и другие. Различная роль рек и колодцев как источников питьевой воды в показателях заболеваемости и смертности в эпидемии гепатита Е в Сомали. Am J Trop Med Hyg . 1994; 51: 466–74.

10. Станьо С, Уитли Р.Дж. Герпесвирусные инфекции беременных. Часть II: Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса и вирусом ветряной оспы. N Английский J Med . 1985; 313: 1327–30.

11. Глориозо Д.В., Моллой Пи Джей, Ван Тиль ДХ, Каня РЖ. Успешное эмпирическое лечение ВПГ-гепатита у беременных. Клинический случай и обзор литературы. Научные раскопки . 1996;41:1273–5.

12. Тонг М.Дж., Терсби М, Ракела Дж, Макпик С, Эдвардс В.М., Мосли Дж. В. Исследования передачи от матери ребенку вирусов, вызывающих острый гепатит. Гастроэнтерология . 1981; 80 (5 ч. 1): 999–1004.

13. Шарара А.И., Хант СМ, Гамильтон Дж.Д. Гепатит С. Ann Intern Med . 1996; 125: 658–68.

14. Хант СМ, Карсон К.Л., Шарара АИ. Гепатит С при беременности. Акушерство Гинекол . 1997; 89 (5 ч. 2): 883–90.

15. Фэллон В.Ф. младший, Ньюман Дж.С., Фэллон Г.Л., Малангони М.А. Хирургическое лечение внутрибрюшных воспалительных состояний во время беременности. Surg Clin North Am . 1995; 75:15–31.

16. Мэйби Туалет. Акушерское ведение гастроэнтерологических осложнений беременности. Гастроэнтерол Клин Норт Ам . 1992; 21: 923–35.

17. Бейли Дж., Кэрнс СР, Путман В.С., Хлопок ПБ. Эндоскопическое лечение холедохолитиаза во время беременности. Хирургический акушер-гинеколог . 1990; 171:1–4.

18. Риосеко А.Дж., Иванкович МБ, Манзур А, Хамед Ф, Като СР, Парер Дж.Т., и другие.Внутрипеченочный холестаз беременных: ретроспективное исследование перинатальных исходов случай-контроль. Am J Obstet Gynecol . 1994; 170:890–5.

19. Рейес Х, Саймон фр. Внутрипеченочный холестаз беременных: заболевание, связанное с эстрогенами. Печень Семина Дис . 1993; 13: 289–301.

20. Рейес Х. Спектр заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта при холестазе беременных. Гастроэнтерол Клин Норт Ам .1992; 21: 905–21.

21. Пальма Дж, Рейес Х, Рибалта Дж, Иглесиас Дж, Гонсалес МЦ, Эрнандес I, и другие. Эффекты урсодезоксихолевой кислоты у пациенток с внутрипеченочным холестазом беременных. Гепатология . 1992; 15:1043–1047.

22. Бэррон В.М. Синдром преэклампсии. Гастроэнтерол Клин Норт Ам . 1992; 21: 851–72.

23. Робертс В.Е., Перри К.Г. младший, Вудс Дж.Б., файлы JC, Блейк П.Г., Мартин Дж. Н. мл.Количество тромбоцитов во время родов у пациенток с HELLP-синдромом (гемолиз, повышенный уровень ферментов печени и низкий уровень тромбоцитов): является ли оно прогностическим признаком более поздних геморрагических осложнений? Am J Obstet Gynecol . 1994; 171:799–804.

24. Сибай Б.М., Рамадан МК, Чари РС, Фридман СА. Беременности, осложненные HELLP-синдромом (гемолиз, повышение активности печеночных ферментов, низкий уровень тромбоцитов): последующий исход беременности и отдаленный прогноз. Am J Obstet Gynecol .1995; 172 (1 часть 1): 125–9.

25. Бартон Дж. Р., Райли Калифорния, Адамек Т.А., Шанклин Д.Р., Хури АД, Сибай БМ. Гистопатологическое состояние печени не коррелирует с лабораторными отклонениями при HELLP-синдроме (гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов и низкий уровень тромбоцитов). Am J Obstet Gynecol . 1992; 167:1538–43.

26. Кэмерон ИТ, ван Папендорп CL, Палмер Р.М., Смит СК, Монкада С. Взаимосвязь между синтезом оксида азота и повышением систолического артериального давления у женщин с артериальной гипертензией во время беременности. Гипертония Беременность . 1993; 12:85–92.

27. де Бельдер А, Лис С, Мартин Дж, Монкада С, Кэмпбелл С. Лечение HELLP-синдрома донором оксида азота [Письмо]. Ланцет . 1995; 345: 124–5.

28. Маганн Э.Ф., Перри К.Г. младший, Мейдрех Э.Ф., Харрис Р.Л., Чаухан СП, Мартин Дж. Н. мл. Послеродовые кортикостероиды: ускоренное выздоровление от синдрома гемолиза, повышенный уровень ферментов печени и низкий уровень тромбоцитов (HELLP). Am J Obstet Gynecol . 1994; 171:1154–8.

29. Мартин Дж. Н. мл., файлы JC, Блейк П.Г., Перри К.Г. младший, Моррисон Дж.С., Норман ПХ. Послеродовой плазмаферез при атипичной преэклампсии-эклампсии в виде HELLP-синдрома (гемолиз, повышенный уровень ферментов печени и низкий уровень тромбоцитов). Am J Obstet Gynecol . 1995; 172 (4 части 1): 1107–25.

30. Каплан М.М. Острая жировая дистрофия печени беременных. N Английский J Med . 1985; 313: 367–70.

31. Райли, Калифорния, Лэтэм П.С., Ромеро Р, Даффи ТП. Острая жировая дистрофия печени беременных. Повторная оценка, основанная на наблюдениях за девятью пациентами. Энн Интерн Мед . 1987; 106: 703–6.

32. Трим В.Р., Ринальдо П, Хейл DE, Стэнли Калифорния, Миллингтон Д.С., Хайамс Дж.С., и другие. Острый жировой гепатоз беременных и дефицит длинноцепочечной 3-гидроксиацил-кофермента А дегидрогеназы. Гепатология .1994; 19: 339–45.

33. Симс ВЧ, Брэкетт Дж.С., Пауэлл СК, Трим ВР, Хейл DE, Беннет МДж, и другие. Молекулярная основа дефицита длинноцепочечной 3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы у детей, связанного с острой жировой дистрофией печени у матери во время беременности. Proc Natl Acad Sci U S A . 1995; 92: 841–5.

34. Бартон Дж. Р., Сибай БМ, Мэйби туалет, Шанклин Др. Рецидивирующая острая жировая дистрофия печени беременных. Am J Obstet Gynecol . 1990; 163: 534–8.

35. Гринштейн Д, Хендерсон Дж. М., Бойер ТД. Кровоизлияния в печень: повторные эпизоды во время беременности, осложненные преэклампсией. Гастроэнтерология . 1994; 106:1668–71.

36. Хосоно М, Тогаши К, Каваками С, Ито К, Фукуока М, Кобаяши Ф, и другие. МРТ-демонстрация обратимой перипортальной аномальной интенсивности при эклампсии. J Comput Assist Томогр . 1994; 18:143–145.

37. Ли В.М. Беременность у пациенток с хроническими заболеваниями печени. Гастроэнтерол Клин Норт Ам . 1992; 21:889–903.

Установлено, что щелочная фосфатаза демонстрирует эффективность терапии тестостероном в отношении минеральной плотности костей | Отдел новостей

Исследователи из Медицинского колледжа Вейла Корнелла обнаружили, что известный биомаркер минеральной плотности костной ткани также можно использовать для мониторинга эффектов терапии тестостероном у мужчин, страдающих остеопорозом или его предвестником остеопенией.Этот биомаркер, фермент, называемый щелочной фосфатазой, можно проверить с помощью теста, аналогичного обычному забору крови, что делает этот тип скрининга предпочтительнее более дорогого и инвазивного сканирования DEXA, которое также проверяет плотность кости с помощью специальной формы X- Рэй.

«Щелочную фосфатазу легко измерить, и она является надежным маркером перелома кости», — сказал доктор Дариус Падуч, доцент урологии и репродуктивной медицины в Медицинском колледже Вейла Корнелла. «До того, как сделать это открытие, у нас не было хорошего понимания того, при каком уровне тестостерона начинают проявляться негативные эффекты минеральной плотности костей или как долго нужно лечить пациентов тестостероном для улучшения прочности костей.

Низкий уровень тестостерона, называемый гипогонадизмом, часто встречается у мужчин всех возрастов. Помимо снижения половой функции, массы и силы свободных жиров, низкий уровень тестостерона также может привести к снижению минеральной плотности костей, что вызывает остеопороз или остеопения Осложнения этого заболевания, которым страдает более трети мужчин старше 50 лет, включают переломы бедра и позвоночника и повышенную заболеваемость

Эта трехмерная модель иллюстрирует, что происходит с позвоночником и осанкой из-за остеопороза.Кости позвонков ослабевают, и по мере прогрессирования заболевания в позвоночнике формируется аномальная дуга, что приводит к горбатой осанке. Изображение предоставлено: д-р Дариус Падух

Зная, что гипогонадизм негативно влияет на здоровье костей и что щелочная фосфатаза, которая находится в кровотоке, является известным биомаркером костного резорбции — точки, в которой кости начинают терять значительную плотность — исследователи стремились определить, повлияла ли и как терапия, повышающая уровень тестостерона, на щелочную фосфатазу.Их результаты, опубликованные 11 марта в BJU International, показывают, что снижение уровня щелочной фосфатазы связано с увеличением минеральной плотности костей — или, наоборот, чем выше уровень щелочной фосфатазы, тем выше вероятность слабости костей. Это открытие предполагает, что щелочная фосфатаза является маркером ответа на терапию тестостероном.

Они установили, что когда уровень тестостерона составляет менее 250 нг/дл, показатели щелочной фосфатазы постепенно повышаются, что указывает на то, что у пациента, вероятно, остеопороз.На основе этого открытия исследователи затем попытались определить, можно ли использовать щелочную фосфатазу для мониторинга реакции пациента на терапию, повышающую уровень тестостерона.

Короче говоря, да, и это открытие предполагает, что мужчинам с низким уровнем тестостерона следует добавить определение щелочной фосфатазы в качестве стандартного теста, чтобы оценить, работает ли лечение. По словам доктора Падуха, если щелочная фосфатаза повышена, необходимо провести дальнейшее обследование в виде DEXA-сканирования.

В дополнение к этому выводу, результаты исследования также показывают, что два года лечения местным тестостероном приводят к значительному улучшению средней минеральной плотности костей — в частности, увеличению на 20 процентов — среди мужчин с низким уровнем тестостерона, и, таким образом, нормализация уровня щелочной фосфатазы.

«В этом исследовании была получена важная клиническая информация, — сказал д-р Падух, — показывающая, что терапия тестостероном у мужчин с низкой минеральной плотностью костей должна быть долгосрочной — как минимум два года — для достижения адекватного улучшения минеральной плотности костей.

«Исследование также дает недорогой и безрисковый, безрадиационный маркер мониторинга эффектов заместительной терапии тестостероном на здоровье костей», — добавил доктор Падух.

Это исследование было выбрано главным редактором BJUI в качестве «Статьи недели». Доктор Падух также был показан в онлайн-видео, в котором обсуждается его исследование.

Повышение уровня сывороточной щелочной фосфатазы (ЩФ) у женщин в постменопаузе вызвано высоким метаболизмом костной ткани

Цель: Изучить клиническую значимость определения минеральной плотности костной ткани (МПКТ) и маркеров костного метаболизма (МПК) у пожилых женщин с остеопорозом и сравнить их прогностическую способность в отношении остеопоротических переломов (ОП).Методы: В этом ретроспективном исследовании с октября 2017 г. по февраль 2019 г. были обследованы 96 пациентов с ОФ и 107 пациентов с остеопорозом, которые были госпитализированы в отделение ортопедии Первой дочерней больницы Чэндуского медицинского колледжа. Все отобранные пациенты были разделены на группу с переломами. (96 случаев, 47,3%) или группу без перелома (107 случаев, 52,7%). BMD измеряли с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DXA). Методом электрохимической люминесценции выявляли БТМ: аминоконцевой пропептид проколлагена I типа (PINP), β-сшитый С-телопептид коллагена I типа (β-CTX) и N-концевой молекулярный фрагмент остеокальцина (N-MID).Были обнаружены показатели, связанные с костным метаболизмом, включая щелочную фосфатазу (ЩФ), кальций (Ca) и фосфор (P). Для сравнения данных измерений между двумя группами использовались t-критерии независимых выборок, односторонний ANOVA для сравнения разрывов между группами и бинарная логистическая регрессия для анализа корреляции BMD и BTM с OF. Результаты: Не было никаких существенных различий в возрасте, весе, росте, индексе массы тела, возрасте и времени наступления менопаузы между двумя группами. Всего было 71 случай (35.0%) в группе А (60-70 лет), 80 случаев (39,4%) в группе В (71-80 лет) и 52 случая (25,6%) в группе С (81-90 лет). Группу с переломом сравнивали с группой без перелома по МПК в поясничном отделе (0,75 ± 0,05 по сравнению с 0,88 ± 0,13, 0,75 ± 0,16 по сравнению с 0,87 ± 0,09, 0,74 ± 0,21 по сравнению с 0,87 ± 0,12 г/см2; P <0,05), МПК в бедре (0,62 ± 0,16 против 0,74 ± 0,14, 0,61 ± 0,15 против 0,73 ± 0,0, 0,58 ± 0,13 против 0,73 ± 0,08 г/см2; P < 0,05), PINP (83,7 ± 5,7 против 74,8 ± 5,0, 80,7 ± 4,1 против 72,1 ± 5,1, 81,2 ± 7,0 против 68.7 ± 6,3 нг/мл, P <0,05) и β-CTX (829,7 ± 91,5 против 798,8 ± 52,2, 848,1 ± 71,2 против 812,4 ± 79,0, 867,3 ± 53,1 против 849,1 ± 67,2 пг/мл, P <0,05). N-MID (19,0 ± 6,7 против 21,3 ± 9,7, 16,2 ± 7,0 против 18,0 ± 5,3 нг/мл, P < 0,05) в случаях переломов был ниже, чем в случаях без переломов для групп B и C, и была статистическая значимость. Среди случаев переломов PINP в группе A был выше, чем в группах B и C, а β-CTX в группе C был выше, чем в группах A и B (P < 0,05). Не было существенной разницы в ALP, P и Ca между двумя группами (P> 0.05). Бинарный логистический регрессионный анализ показал, что для МПК в поясничном отделе и тазобедренном суставе, β-CTX и OF значительно коррелировали (соответственно, отношение шансов [OR] = -4,182, 95% доверительный интервал [CI] 1,672-3,448; OR = 6,929, 95). % ДИ 2,586-12,106; ОШ = 7,572, 95% ДИ 1,441-3,059), и различия были статистически значимыми. PINP и N-MID коррелировали с OF (соответственно ОШ = 4,213, 95% ДИ 0,978–1,005; ОШ = 2,510, 95% ДИ 1,070–1,134, Р > 0,05), разница не была статистически значимой.