30Дек

Щелочная фосфатаза понижена: Щелочная фосфатаза, показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Содержание

Понижена щелочная фосфатаза

Щелочная фосфатаза является ферментом, который обеспечивает обменные процессы кальция и фосфора в организме. Выявление этого вещества в крови может указывать на наличие определенных заболеваний. Высокие показатели встречаются довольно часто, что говорит о проблемах с печенью, почками и костями. Ситуаций, при которых щелочная фосфатаза понижена, гораздо меньше, но они тоже указывают на наличие проблем со здоровьем. В каких ситуациях могут возникать низкие показатели и что с этим делать, рассмотрим далее.

Что может повлиять на результат?

Этот биохимический показатель используется для оценки состояния некоторых органов, а также обменных процессов кальция и фосфора. Определяется щелочная фосфатаза в крови с помощью анализа, на точность результатов которого могут повлиять такие факторы, как:

  1. Прием пищи – анализ следует сдавать на голодный желудок, так как потребляемая еда может спровоцировать увеличение погрешности при исследовании.
  2. Рацион питания – жирная и жареная пища, оказывающая повышенную нагрузку на печень, должна быть исключена. За 2-3 дня до сдачи крови рекомендуется придерживаться диеты.
  3. Алкоголь – спиртные напитки провоцируют образование токсинов, что заставляет печень работать в несколько раз больше. За 3-4 дня любые алкогольные напитки нужно исключить.
  4. Стрессы и отсутствие полноценного сна и отдыха – перенапряжение может спровоцировать неточности в исследовании, поэтому перед сдачей крови следует хорошо отдохнуть, выспаться.
Своего рода подготовка к анализу помогает получать более достоверные данные, снижая риски возможных погрешностей.

Какие значения считать пониженными?

Уровень щелочной фосфатазы в крови может изменяться с возрастом

, а также зависит от пола. Поэтому низкие показатели уместно рассмотреть для определенных категорий пациентов.

У мужчин сниженными являются такие результаты анализа, как:

  • 18-35 лет – менее 45 ед/л;
  • 35-45 лет – менее 40 ед/л;
  • 45-65 лет – менее 38 ед/л;
  • старше 65 – менее 37,5 ед/л.

Для женщин отклонениями от нормы считаются такие значения, как:

  • 18-25 лет – менее 48 ед/л;
  • 25-35 лет – менее 45 ед/л;
  • 35-45 лет – менее 44 ед/л;
  • старше 45 лет – менее 40 ед/л.
Для пожилых людей, старше 66 лет нижняя граница существенно поднимается, соответственно низкими значениями являются показатели, которые ниже 150 ед/л.

В детском возрасте ЩФ фосфатаза считается низкой при таких отметках:

  • новорожденные и дети первого года жизни – менее 85 ед/л;
  • 1-5 лет – менее 68 ед/л;
  • 5-10 лет – менее 65 ед/л;
  • 10-15 лет – менее 80 ед/л.
В момент вынашивания ребенка уровень фосфатазы в разы увеличивается, так как в общее количество фермента добавляются молекулы, синтезируемые плацентой.

Поэтому в этот промежуток времени важно следить, чтобы не произошло снижение фосфатазы, что может привести к развитию негативных последствий, как для организма матери, так и для ребенка.

При беременности низкими показателями выступают следующие значения:

  • первый триместр – ниже 95 ед/л;
  • второй триместр – ниже 120 ед/л;
  • третий триместр – ниже 138 ед/л.

Симптомы и признаки

Клинические проявления низкого уровня фермента в организме являются симптомами заболеваний, которые спровоцировали его снижение.

Начальные стадии отклонений от нормы в биохимическом исследовании могут протекать бессимптомно.

Прогрессирование недуга может провоцировать самые разнообразные симптомы:

  • сильная головная боль по типу мигрени;
  • ломота в суставах;
  • снижение двигательной активности;
  • желтушность или бледность кожных покровов;
  • проблемы со стулом;
  • острые, спастические и ноющие боли в правом подреберье;
  • резкое снижение или набор веса.

В случае проявления одного из данных симптомов следует обратиться за квалифицированной помощью и пройти комплексное обследование.

Самолечение и использование обезболивающих медикаментов не дает возможности своевременно поставить диагноз, а также не гарантирует полное излечение.

Опасности и последствия

Отсутствие своевременной диагностики может провоцировать развитие смертельно опасных заболеваний, которые сопровождаются снижением уровня фосфатазы. Чаще всего это проявляется повышенной ломкостью костной ткани, а также нарушением всех обменных процессов.

Анемия, которая занимает второе место по распространенности последствий низкого содержания фосфатазы в крови, может представлять серьезную опасность для жизни и здоровья. Снижение гемоглобина вызывает кислородное голодание, при котором все обменные процессы происходят неправильно.

При отсутствии своевременного лечения недостаток фосфатазы может повлечь за собой развитие массы негативных последствий.

Этот факт еще раз подчеркивает важность и необходимость исследования крови.

Особенности состояния при беременности

Во время активного формирования плаценты у женщин в кровь попадает больше фосфатазы, так как дополнительный ее синтез осуществляется именно клетками плаценты. В том случае, когда фосфатаза ниже нормы, высока вероятность неблагоприятного исхода беременности.

Плацентарная недостаточность, для которой характерно нарушение обменных процессов между организмом матери и ребенка, неизбежно влечет за собой ряд негативных последствий. Нехватка полезных веществ является причиной развития внутриутробных патологий, поэтому при беременности данный показатель постоянно контролируют. Задержка в росте и развитии плода, а также появление нежизнеспособного ребенка являются следствием критически низких показателей ЩФ.

На ранних сроках нехватка этого вещества может стать причиной замершей беременности и выкидыша.

Причины

Поскольку недостаток синтеза фосфатазы – это следствие, то причинами могут выступать такие заболевания, как:

  • Гипотиреоз
    – недостаток выработки гормонов щитовидной железы, при котором нарушаются обменные процессы в организме. Чаще всего развивается по причине длительного приема некоторых лекарств, а также развития аутоиммунных процессов.

  • Анемия – нехватка гемоглобиновых телец, которая ведет к кислородному голоданию, замедляющему все обменные процессы в организме. Может возникать в тяжелых формах и сочетаться с онкологическими заболеваниями крови.
  • Острый авитаминоз витаминов группы В – недостаточность витамина В9 и В12 оказывает пагубное воздействие на печень и организм в целом. Причинами могут быть неправильное питание, употребление медикаментов, а также проблемы с иммунитетом.
  • Целиакия – острая реакция на белки злаковых культур, которая сопровождается проявлением аллергической реакции.

  • Болезнь Вильсона – нарушение обмена меди в организме, что приводит к серьезным патологиям ЦНС.
  • Переизбыток витамина D – провоцируется нарушением обменных процессов в организме.
  • Острый дефицит фосфора.
  • Цинга – острая нехватка витамина С, при которой нарушается синтез колагеновых волокон, что делает соединительную ткань рыхлой и непрочной.
  • Остеопороз – повышенная рыхлость костной ткани, при которой отмечается усиленная ломкость костей.

Также причиной снижения уровня фосфатазы может быть физиологическая особенность организма, возникающая после переливания крови.

Другими причинами, несвязанными с болезнями, могут быть:

  1. Климактерический период – на фоне угасания репродуктивной функции и снижения синтеза половых гормонов, может развиваться гормональный сбой, вызывающий нехватку фосфатазы.
  2. Прием медикаментов – оральные контрацептивы и лекарства, влияющие на работоспособность печени, способны влиять на синтез ЩФ.

В некоторых ситуациях врачи безуспешно ищут причину низких показателей у абсолютно здорового человека, которая на самом деле кроется в питании. Строгие диеты с полным или частичным отказом от белковой пищи могут провоцировать такое состояние, как квашиоркор.

Острая нехватка белка провоцирует необратимые процессы в организме, поэтому вопросу о питании уделяют особое значение.

Что предпринять?

В том случае, если анализ крови показал, что фосфатаза низкая, необходимо выяснить, почему это произошло. Как уже говорилось ранее, недостаток этого фермента в крови является следствием, а не самостоятельным отклонением. Потребуется произвести ряд дополнительных исследований, а также собрать полный анамнез с данными о состоянии здоровья пациента, хронических заболеваниях и предрасположенности к той или иной патологии.

Никакие медикаменты не способны вернуть показатели нормы. Точнее, с биохимической точки зрения это сделать можно, но не устранив причину, фосфатаза постоянно будет падать. Только комплексная диагностика позволит установить истинную причину и ликвидировать ее с помощью медикаментозной терапии.

Самолечение, особенно у ребенка, полностью исключается.

Медикаментозная терапия подбирается с учетом заболевания, спровоцировавшего понижение фосфатазы, возраста, пола и индивидуальных особенностей организма.

Посмотрите видео про щелочную фосфастазу

Профилактика

Нет точных рекомендаций, соблюдение которых могло бы гарантировать отсутствие уменьшения синтеза щелочной фосфатазы. Однако, некоторые советы могут помочь предотвратить развитие ряда патологий, которые могли бы провоцировать снижение уровня данного фермента.

Сюда относят:

  1. Своевременное прохождение планового медосмотра – сдача крови помогает выявить наличие патологий на ранних стадиях, не допустив появления более серьезных опасностей для здоровья.
  2. Лечение заболеваний после консультации врача и точное следование рецепту.
  3. Соблюдение принципов правильного питания, что поможет снизить нагрузку на печень.
  4. В межсезонье, когда организм особенно испытывает нехватку витаминов и минералов, принимать комплексные препараты, богатые ими.
  5. Отказаться от вредных привычек.
Эти пять рекомендаций помогут человеку всегда быть здоровым, не сталкиваясь с проблемами недостаточности фосфатазы.

Особенно это касается детей. В детском возрасте могут проявляться врожденные патологии, поэтому без плановых визитов к врачу не обойтись.

Таким образом, причин, почему может быть снижена щелочная фосфатаза в крови, масса. Это могут быть как генетические заболевания, так и приобретенные патологии, связанные с особенностями жизнедеятельности человека. Без сбора анамнеза и ряда дополнительных исследований невозможно найти истинную причину и устранить ее. Комплексный подход поможет сократить риски, а также в максимально короткие сроки восстановить норму содержания фермента в крови.

Щелочная фосфатаза понижена что это значит у кошки

Щелочная фосфатаза является ферментом, в функции которого входит транспортировка фосфора сквозь клеточную оболочку. Иными словами, она необходима нашему организму для нормального протекания обменных процессов фосфора и кальция. И хотя синтез этого важного фермента происходит в слизистой оболочке кишечника, точнее, в ее поверхностном слое, в процессах пищеварения она практически не участвует.

Щелочная фосфатаза — это фермент, который занимается практически исключительно общими обменными процессами. Найти его можно практически в любой части и в любой ткани нашего организма – клетках печени, в крови, почечных канальцах, костной ткани, в желчи и в слизистой оболочке желудка, однако его основной объем сосредоточен именно слизистой оболочке кишечника.

Норма щелочной фосфатазы в крови. Расшифровка результата (таблица)

Норма содержания щелочной фосфатазы в крови человека активно колеблется в зависимости от его пола и возраста. И диапазон ее содержания достаточно широк: 44-147 МЕ/л. В период беременности уровень щелочной фосфатазы несколько увеличивается, что никаким образом не говорит о наличии каких-то патологических процессов в организме. Просто в это время у женщины идет активная перестройка всех органов и систем, появляется плацента и амниотическая жидкость, что и вызывает повышение уровня щелочной фосфатазы. Также вполне допустимо превышение нормы этого фермента в пубертатный период у подростков.

Анализ крови на определение уровня щелочной фосфатазы делают обычно при плановых осмотрах или при подготовке к хирургической операции. Также его назначают при необходимости выяснить, не нарушена ли у пациента работа печени ли желчевыводящих путей, при жалобах на боли в правом подреберье, хроническую слабость, повышенную утомляемость отсутствие аппетита, приступы тошноты.

Норма щелочной фосфатазы в крови в сыворотке крови:

Если щелочная фосфатаза повышена, что это значит?

Значительное превышение нормального уровня щелочной фосфатазы обычно является признаком заболеваний печени, желчевыводящих путей или каких-то патологических процессов, протекающих в костной ткани организма. Более точную информацию можно получить либо по результатам дополнительных исследований, либо по изучению анамнеза и истории болезни пациента. Например, заболевания печени можно диагностировать при одновременном завышении уровня АЛТ. А вот если в крови пациента обнаруживается излишнее содержание кальция и фосфора, то можно говорить о проблемах с костной тканью.

Заболевания, приводящие к повышению концентрации щелочной фосфатазы:

  • дискинезия или непроходимость желчевыводящих путей,
  • желчнокаменная болезнь,
  • послеоперационные рубцы и спайки в желчевыводящих путях,
  • злокачественные опухоли желудка, поджелудочной железы или печени,
  • гепатит любой формы,
  • цирроз печени,
  • инфекционный мононуклеоз,
  • остеомаляция костной ткани,
  • болезнь Педжета,
  • остеосаркома,
  • миеломная болезнь костной ткани,
  • рахит:
  • повреждения и переломы костей,
  • язвенный колит,
  • инфаркт миокарда,
  • перфорация кишечника,
  • гиперпаратиреоз.

Кроме заболеваний увеличение уровня щелочной фосфатазы в крови может быть вызвано и другими состояниями: беременностью, половым созреванием у подростков, молодым возрастом. К такому же эффекту может привести и прием многих лекарственных средств, в частности – антибиотиков и оральных контрацептивов. Поэтому, перед проведением анализа обязательно сообщите вашему лечащему врачу обо всех лекарственных препаратах, которые вы принимали в последнее время.

Если щелочная фосфатаза понижена, что это значит?

Не менее важным показателем является и пониженное содержание в крови щелочной фосфатазы. Оно может быть вызвано следующими причинами:

  • дефицитом цинка и магния в организме,
  • тяжелая анемия,
  • недостаточная работа щитовидной железы,
  • гипофосфатазия – это прогрессирующая наследственная болезнь, приводящая к размягчению костной ткани, к счастью, встречающаяся достаточно редко.

Особое внимание на снижение уровня щелочной фосфатазы нужно обратить беременным – это часто говорит о таком осложнении, как плацентарная недостаточность. Наконец, норма щелочной фосфатазы в крови снижается в случае, если больному было перелито большое количество крови или ее препаратов. Но само по себе отклонение концентрации щелочной фосфатазы от нормы в ту или другую сторону еще не является основанием для постановки диагноза, а лишь причиной для назначения дополнительного обследования и сопоставления всех имеющихся данных.

Доктора часто назначают те или иные биохимические исследования крови, но если о большинстве из них на протяжении жизни приходилось слышать хотя бы раз, то анализ на щелочную фосфатазу практически всегда застает врасплох. Что же это такое и зачем ее исследуют? Почему бывает повышена щелочная фосфатаза в крови?

Что такое щелочная фосфатаза?

Это фермент, который отщепляет фосфат от молекулы веществ органического происхождения. Особенно активен он в щелочной среде ‒ с этим и связано его название. В небольшом количестве ЩФ находится во всем организме. Больше всего этого фермента в печени, костной ткани и плаценте.

Небольшое количество фермента в крови считается нормой, так как клетки имеют свойство постоянно обновляться. Но если они погибают в больших количествах, то в анализе обнаруживается, что повышена щелочная фосфатаза в крови. Причины этого явления разнообразны. Если показатели значительно отличаются от нормы, то можно заподозрить патологию костей, кишечника, печени или злокачественный процесс в организме.

Нормы этого фермента зависят от возраста и пола человека. У детей в норме ЩФ больше, чем у взрослых, а у женщин ниже, чем у мужчин. В среднем нормальные показатели фосватазы в крови составляют от 20 до 140 Международных единиц на литр.

Когда назначается анализ на щелочную фосфатазу?

Анализ на ЩФ может входить в перечень обязательных исследований некоторым категориям рабочих, имеющим контакт с вредными веществами, и при профилактических осмотрах. Анализ на щелочную фосфатазу может быть назначен при подготовке к оперативному вмешательству. Также его определяют для оценки работы печени или диагностики желтухи.

Это исследование может прояснить ситуацию при болезненности в области живота, в правом подреберье, зуде кожных покровов, слабости, утрате аппетита, тошноте, рвоте, поражениях костной ткани. При этих патологических процессах повышена щелочная фосфатаза.

Влияние негативных факторов на щелочную фосфатазу

Есть факторы, которые могут повлиять на результат анализа, то есть он будет указывать на патологию, но ее на самом деле в организме может и не быть. К таким обстоятельствам, приводящим к ложноположительному результату, можно отнести:
  • период срастания переломов;
  • беременность;
  • время активного роста костей;
  • некоторые лекарственные вещества, влияющие на активность фермента: «Парацетамол», антибиотики, ацетилсалициловую кислоту;

Повышена щелочная фосфатаза при ошибках на преаналитическом этапе, например, если кровь была охлаждена. При приеме гормональных противозачаточных показатель может снижаться.

Почему повышена щелочная фосфатаза?

Результаты анализов нас иногда обескураживают. Не всегда человек готов принять то, что у него есть какие-то проблемы со здоровьем. Повышена щелочная фосфатаза в крови ‒ что это значит? Чаще всего это говорит о патологии печени или желчевыводящих путей. К причинам можно отнести механическую желтуху, которая связана с нарушением проходимости желчных путей. Если повышена щелочная фосфатаза, то это может свидетельствовать о камнях в желчном пузыре, а также рубцах желчных путей после операций. Высокий уровень фермента иногда говорит о раке, циррозе, гепатите или злокачественном процессе в желудке.

Сильно повышена щелочная фосфатаза при раке печени и метастазировании в ней. Среди инфекционных заболеваний, при которых увеличивается показатель фермента, можно отметить инфекционный мононуклеоз.

Повышена щелочная фосфатаза и при поражении костей. Отмечается увеличение уровня этого показателя при гиперпаратиреозе, инфаркте миокарда, перфорациях кишечника, язвенном колите.

Повышение фермента, содержащегося в костной ткани

Почему повышена щелочная фосфатаза в костной ткани? Дело в том, что в костной ткани этого фермента содержится довольно-таки много, поэтому он реагирует на любые изменения в костях. Костную ЩФ выделяют остеобласты, которые представляют собой большие клетки с одним ядром. Они расположены прямо на поверхности костной ткани, а именно в этих местах и происходит ее интенсивное формирование. Больше всего ЩФ повышается при болезни Педжета, для которой характерен избыточный рост костной ткани и нарушение самой ее структуры.

Если развивается остеосаркома или появляются метастазы в костях, то ЩФ также повышается. При недостаточном количестве кальция в организме кости начинают размягчаться. Фермент чутко реагирует на это процесс, который называют еще остеомаляцией, в связи с этим повышается его уровень в крови.

Костная ЩФ повышается во время роста и срастания костей, поэтому у детей и подростков она значительно выше, чем у более зрелых пациентов. Повышение ее отмечается при переломах.

Почему повышается печеночная щелочная фосфатаза?

Щелочная фосфатаза в большом количестве находится в печени, поэтому любые изменения в ее работе отражаются на показателях фермента в сыворотке крови. Он в большом количестве начинает высвобождаться из гепатоцитов, что отражается в картине крови, в том числе в анализе на ЩФ. Довольно часто повышение фермента говорит о поражении печеночных клеток или нарушении функций самой печени.

Пониженная щелочная фосфатаза

ЩФ бывает не только повышенной, но также уровень этого вещества может значительно понижаться. Это связано также с какими-либо заболеваниями.

Одним из таких заболеваний является гипофосфатаземия. Это наследственная патология, которая заключается в том, что фосфатаза постоянно выводится мочой. Усиленное освобождение организма от этого вещества ведет к его острому недостатку.

Гипотиреоз – еще одна болезнь, при которой снижается уровень ЩФ в крови. При снижении активности щитовидной железы, вследствие недостатка некоторых микроэлементов, продуцирование фосфатазы также претерпевает изменения, которые потом сказываются на здоровье человека.

Недостаток витамина В12, С, цинка или же фолиевой кислоты также может привести к снижению ЩФ. Такое заболевание называется пернициозной анемией. Иногда это вещество может снижаться при недостатке у детей гормона роста.

Особое внимание специалисты уделяют состоянию плаценты во время созревания плода. Если щелочная фосфатаза в крови беременной женщины понижена, то это свидетельствует о том, что плацента развивается неполноценно. Она является жизненно важным органом для здоровья ребенка, поэтому нужно следить за показателями этого вещества у будущих мамочек.

Понижена и повышена щелочная фосфатаза в крови: что это значит? Мы уже определились и узнали, какие последствия колебания этого вещества могут быть. Будьте здоровы!

Каждый владелец, искренне заботящийся о здоровье своего питомца, обязан регулярно обследовать его. О развитии заболевания свидетельствует повышение щелочной фосфатазы.

Повышенная щелочная фосфатаза у собак

Под щелочной фосфатазой понимается фермент, который обеспечивает гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты.

Наибольшее его количество содержится:

  1. Слизистой кишечника.
  2. Плаценте.
  3. Клетках печени.

Наибольшее количество фермента находится в клетках печени.

Когда клетки гибнут, а проницаемость клеточных мембран увеличивается, щелочная фосфатаза проникает в кровь. Её можно обнаружить во время сдачи биохимического анализа.

В норме щелочная фосфатаза варьируется от 8,0 до 28,0 МЕ/л .

Основные причины

Повышение показателей этого фермента не является поводом для комплексного обследования животного.

У беременных собак происходит увеличение щелочной фосфатазы.

По мнению ветеринаров, у молодых собак изменение показателей в большую сторону не является патологией.

Это объясняется тем, что их скелет все ещё растёт. Но также увеличение щелочной фосфатазы не считается отклонением от нормы у беременных сук и у животных после переломов.

Уровень этого фермента повышается при назначении собаке:

  • нестероидных противовоспалительных медикаментов;
  • противосудорожных лекарств;
  • стероидных гормонов.

Хаски и щелочная фосфатаза

Не стоит волноваться и владельцем хасок. Это особенность породы.

Повышенная щелочная фосфатаза — это особенность породы хаски.

Развитие патологий

Изменение показателей этого фермента наблюдается при:

  • опухолях костей;
  • цирроза печени;
  • абсцессе, провоцирующем воспаление;
  • кормлении жирной пищей;
  • кальциевом дефиците;
  • инфаркте лёгкого;
  • синдроме Кушинга;
  • панкреатите;
  • онкологическом процессе в молочной железе;
  • опухолевых патологиях желчевыводящих путей;
  • инфаркте почки;
  • печёночных патологиях;
  • остеодистрофии;
  • лимфогранулематозе, сопровождающемся поражением костной ткани;
  • гиперпаратирозе.

Жирная пища влияет на изменение показателей фермента.

Повышение щелочной фосфатазы у четвероногих не является прямым симптомом того или иного недуга. Организм животного может просто посылать сигналы, что ему требуется помощь.

Что следует делать

Уточнение причины, по которой изменились показатели щелочной фосфатазы, происходит в ветклинике, посредством специального оборудования. В первую очередь врач направляет животное на прохождение ультразвукового исследования печени и почек. При необходимости назначается рентген.

Сдавать анализы нужно 1 раз в месяц.

Это поможет точнее и быстрее установить причину увеличения показателей фермента. В это время нужно тщательно «проглистогонить» пса. Соответствующие препараты принимаются из расчёта 1 таб./10 кг.

После этого ветеринар осуществляет следующие манипуляции:

  1. Визуальный осмотр.
  2. Ощупывание живота.
  3. Осмотр шерстяного покрова.

Владелец животного должен дать подробный ответ о том, чем и в какое время он кормит своего питомца. Количество порций также имеет значение.

Ветеринару нужно рассказать о рационе питания собаки.

Особенности терапии при повышенном уровне щелочной фосфатазы в крови у собаки

В большинстве случаев собаке назначаются препараты, стабилизирующие функционирование печени. После окончания терапевтического курса, животное вновь направляется на биохимический анализ крови. Если показатели фермента выросли, врач прибегает к срочному хирургическому вмешательству. Поражённый орган удаляется полностью.

Дозировка препарата Эссенциале назначается ветеринаром.

Во время прохождения послеоперационного периода щелочная фосфатаза также может повышаться.

Но это считается нормой. По окончании этого периода показатели снижаются.

После операции владелец собаки обязуется скрупулёзно придерживаться рекомендаций ветеринара. Если фактором, провоцирующим увеличение показателей щелочной фосфатазы, была печёночная патология, питомцу нужно давать Эссенциале. Дозировка назначается ветеринаром индивидуально.

Домашний уход

Во время прохождения послеоперационного периода нужно кормить собаку только привычной пищей.

Можно давать собаке отваренную курицу.

  1. Не стоит резко переходить с «натуралки» на специальные «лечебные» корма известных производителей . Можно подкармливать животное отваренной курицей. Разрешено небольшое количество риса. Если собаку потчуют фирменным кормом, порции нужно временно уменьшить.
  2. Не рекомендуется резко менять условия проживания . Прохождение акклиматизации может неблагоприятно сказаться на состоянии четвероногого друга.
  3. Важно избегать конфликтных ситуаций с членами семьи . Собака — великолепный психолог, тонко чувствующий настроение владельца. Любой стресс способен резко ухудшить её состояние и спровоцировать увеличение показателей фермента.
  4. Гулять с питомцем надо чаще . Рекомендуется избегать шумных мест. Если собака тренировалась на площадке, от занятий нужно пока воздержаться. Прогулка должна осуществляться в спокойном темпе. Переутомление строго противопоказано.

Правильная подготовка к исследованию

За 8 ч. до исследования нужно прекратить кормление. Любая пища может способствовать искажению картины.

Стресс может исказить результаты исследования.

На итоги исследования может повлиять стресс, который собака испытывает во время сдачи анализа. По этой причине рекомендуется проходить обследование несколько раз, соблюдая временные промежутки.

  • Для того чтобы избежать стресса, рекомендуется пригласить ветеринара домой. Если анализ будет проведён в комфортных условиях, врач получит более точный результат.
  • За 3–4 дня до проведения исследования рекомендуется понизить физическую активность четвероногого друга. От посещения собачьей площадки нужно отказаться в пользу размеренной прогулки.
  • Если владелец даёт своему питомцу лекарства, об этом нужно сообщить ветеринару. В этом случае кровь забирается до приёма медикаментов.
  • Результат анализа можно получить на следующие сутки. Если возникает необходимость, назначается повторное исследование.

Профилактические мероприятия

Если причиной повышения щелочной фосфатазы было заболевание печени, то по окончании терапевтического курса врач обязуется проинформировать владельца собаки относительно профилактики рецидива.

Следует следить за питанием собаки.

Нужно уделять особое внимание питанию животного. Желательно давать ему только нежирные сбалансированные корма проверенных производителей. Считается, что собака лишнего не съест. Это не так. Порции должны быть небольшими.

Видео про расшифровку анализа крови у собак

Исследование различных анализов, проведение проб и всевозможных тестов является важной частью диагностических мероприятий при выявлении определенных заболеваний.

Именно результаты анализов и исследование биологических жидкостей позволяет докторам составить полное впечатление о состоянии здоровья определенного пациента и поставить конкретный диагноз при наличии заболеваний. Следует отметить, что и повышение, и понижение являются поводом для беспокойства.

Что такое щелочная фосфатаза

Фосфатаза по своей сути представляет фермент, который относится к категории гидролаз. В организме этот фермент необходим, поскольку он участвует в реакции дефосфолирования и обеспечивает ее успешность. Реакция протекает на молекулярном уровне и представляет собой процесс отсоединения фосфора от определенных органических веществ.

Щелочная фосфатаза в медицине относится к ферментам, которые в организме встречаются наиболее часто, но при этом основной механизм ее действия до настоящего времени полностью не изучен. В организме человека это вещество имеется практически в любых тканях, но представляет собой несколько разновидностей, в частности, фосфатаза может быть плацентарной, почечной, костной, кишечной и печеночной.

В кровяной сыворотке человека, как правило, наблюдается наличие костной и печеночной фосфатазы, при этом их количество практически всегда одинаковое, а изменения одного из показателей могут свидетельствовать о наличии нарушений.

Показания к проведению анализа

Анализ на определение уровня щелочной фосфатазы назначается при наличии подозрений на некоторые заболевания.

В большинстве случаев пациент направляется на исследование фосфатазы при наличии:

  • Подозрений на желтуху.
  • Рвоты и приступов тошноты, причины которых неизвестны.
  • Обесцвечивания каловых масс.
  • Потемнения мочи.
  • Быстрой утомляемости без видимых причин.

В перечисленных выше случаях пациенту назначается проведение исследования уровня щелочной фосфатазы, а также гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ), что позволяет выявить возможный застой желчи.

Кроме этого, анализ назначается и при проведении лечения некоторых заболеваний, когда человек принимает препараты, способные вызывать состояние холестаза.

Норма фосфатазы в крови у взрослых и детей

Нормальные значения этого элемента могут колебаться в достаточно существенных диапазонах, и в среднем норма составляет от 44-х до 147-и МЕ/л. Важным моментом для интерпретации полученных результатов исследования является возраст пациента и его половая принадлежность.

У подростков, а также у женщин, ожидающих младенца, показатель этого элемента может быть немного повышен, но это не является патологией и не свидетельствует о наличии нарушений. У подростков такое явление объясняется нестабильностью гормонального фона и происходящими внутренними перестройками в организме, а у беременных женщин повышение происходит за счет появления плаценты и увеличения объема костных тканей (у развивающегося внутри ребенка).

В разных лабораториях показатели будут различными, и об этом следует помнить при расшифровке результатов. В разных клиниках при проведении исследования могут использоваться различные реагенты, поскольку стандартов определения этого показателя еще не разработано. Но, как правило, диапазон отличий в нормах не является значительным.

Таблица нормальных показателей щелочной фосфатазы:

Причины понижения показателя

Любое отклонение от нормы считается неправильным и за этим зачастую прячется какое либо заболевание или патология. Что значит понижение щелочной фосфатазы в биохимическом анализе крови, какие причины для этого явления имеются?

Оставлять такое без внимания нельзя, поскольку понижение уровня фосфатазы может указывать на некоторые заболевания, которые могут быть весьма опасными. В некоторых случаях снижение этого показателя может оказаться не менее опасным, чем его повышение.

Возможными причинами понижения фосфатазы можно назвать:

  • Проведение переливания значительного объема крови.
  • Нарушение в работе щитовидной железы, а первую очередь ее гиперфункция.
  • Наличие кретинизма.
  • Различные формы анемии в тяжелой степени.
  • Гипофосфатозию. Это заболевание является очень редким и, как правило, врожденным. Представляет собой особую патологию, при которой происходит размягчение костной ткани.
  • Наличие остеопороза, являющегося в большинстве случаев возрастным недугом.
  • Недостаточность в организме важнейших витаминов, в частности, фолиевой кислоты, а также В12 и В6.
  • Недостаточность в организме пациента некоторых элементов, в частности, цинка и магния.
  • Прием некоторых препаратов, поскольку определенные лекарственные средства способны влиять на уровень этого элемента, приводя к его снижению.

Понижение щелочной фосфатазы при беременности (в норме он должен быть немного повышен) может указывать на серьезную плацентарную недостаточность. Такое состояние требует срочной помощи.

Чтобы адекватно оценить состояние пациента и установить точную причину понижение показателя фосфатазы, доктору потребуется проведение целого ряда дополнительных исследований, а в некоторых случая и консультации других специалистов. Важно помнить и о том, что границы диапазона нормальных значений достаточно обширны и практически всегда зависят от возраста пациента.

Поскольку понижение фосфатазы может наблюдаться даже у здоровых людей, важно учитывать и то, что ставить конкретный диагноз и делать выводы о наличии определенных заболеваний на основании исключительно исследования уровня фосфатазы нельзя, поскольку такой диагноз будет необъективен и неточен.

При обнаружении значительного понижения показателя доктор может лишь заподозрить наличие какого-либо недуга, но для получения полной картины состояния всегда требуется проведение более детальных и специфических обследований.

Лечение пониженного уровня фосфатазы

Чтобы вернуть показатели в нормальное значение, необходимо провести комплексную терапию основного заболевание, которое и привело к появлению понижения уровня этого элемента.

Важно добавить в ежедневное меню продукты, в которых содержится большое количество недостающего витамина или микроэлемента, например:

  • Если наблюдается нехватка витамина С, следует обогатить свой рацион цитрусовыми фруктами, репчатым луком (сырым), а также свежими ягодами черной смородины.
  • При недостатке витаминов группы В важно включить в рацион многие виды свежих фруктов и овощей, а также мясо красных сортов.
  • Чтобы повысить содержание цинка, следует употреблять свежие сыры, мясо птицы, разнообразные морепродукты, мясо.
  • При нехватке магния нужно кушать бобовые культуры, в первую очередь фасоль, натуральный горький шоколад, чечевицу, а также семена тыквы и подсолнечника.
  • Нехватку фолиевой кислоты можно восполнить, употребляя бобовые культуры, различные виды капусты и свежую разнообразную зелень.

Понравилась статья? Поделитесь ей с друзьями в социальных сетях:

Щелочная фосфатаза (ЩФ) – это группа природных катализаторов (ферментов), локализованных в большинстве тканей человеческого организма . Данные ферменты занимаются отщеплением кислотного остатка фосфорной кислоты от ее сложных органических эфиров и других соединений. Подобная реакция требует определенных условий, а именно высоких значений рН (щелочная среда, рН не ниже 8,6). По этой причине фосфатаза называется щелочной.

В медицинской практике щелочная фосфатаза используется как индикатор реакций обмена в костной ткани и как сигнальный показатель желчевыделительной функции печени. В зависимости от локализации фосфатазы, данный фермент может в названии отражать специфику своего расположения (печеночный фермент, костный, кишечный, плацентарный, почечный).

При определенных возрастных параметрах и поле человека, концентрация щелочной фосфатазы преобладает в разных тканях организма. В детском и подростковом возрасте наиболее существенным содержанием обладает костная ЩФ, что обусловлена активными процессами роста и развития костной ткани у молодого организма. У взрослых людей преимущественно представлена печеночная ЩФ, остальные показатели значительно ниже. У женщин при беременности основную роль играет плацентарная ЩФ в силу активного развития плода.

По причине синтеза ЩФ внутри клеток, в кровь данный фермент попадает при их разрушении. Это происходит по причине ее высокой концентрации, что обусловлено необходимостью синтеза фосфатазы в том или ином случае. Наблюдение за уровнем щелочной фосфатазы в крови позволяет по ее локализации сделать вывод о поражении того или иного органа или системы организма.

Референсные значения ЩФ в крови зависят от пола и возраста человека:
  • для новорожденных 70—370 Ед/л;
  • ≤ 1 года 80—470 Ед/л;
  • 1—10 лет 65—360 Ед/л;
  • 10—15 лет 80—440 Ед/л;
  • ≥ 15 лет 40—130 Ед/л;
  • при беременности 0—250 Ед/л.

Почему щелочная фосфатаза ниже нормы?

Подробней остановимся на причинах пониженной ЩФ в крови. Среди всех факторов стоит выделить следующие:

  1. Падение уровня щелочной фосфатазы в крови ниже нормы может быть следствием дефицита витаминов группы Б (в особенности витамина Б12), а также витамина С. При недостатке данных витаминов затрудняется синтез фермента и развиваться анемия. В эту же группу стоит включить недостаточное поступление с пищей цинка и магния.
  2. Гипотиреоз. Данное заболевание развивается вследствие нарушения синтеза гормонов щитовидной железы. Это происходит вследствие либо частичного, либо полного исчезновения функции щитовидной железы.
  3. Цинга. Данное заболевание является следствием первого пункта, а именно дефицита витамина С. Эта патология характеризуется ломкостью сосудов, кровоточивости десен и появлением сыпи.
  4. Анемия. Это целая группа синдромов, характеризующаяся одним общим фактором, а именно уменьшением содержания гемоглобина в крови ниже нормы.
  5. Квашиоркор – одна из разновидностей дистрофии, которая развивается из-за недостатка протеинов в пище. Как правило, данное заболевание характерно для детей младшего возраста (от одного до четырех лет), хотя есть клинические свидетельства о взрослых пациентах.
  6. Ахондроплазия – наследственное заболевание, характеризующееся недостаточным развитием длинных костей, что ведет к карликовости.
  7. Кретинизм. Данное заболевание связано с пунктом 2. Оно является следствием недостаточной работы щитовидной железы, что ведет к падению содержания йода ниже референсных значений. Этот дефицит провоцирует значительные отклонения в физическом и умственном развитии.

Отдельно необходимо остановиться на падении уровня ЩЗ в крови ниже нормы при беременности. Как уже упоминалось, основной вклад в уровень фермента в данном случае оказывает плацентарный вид. Нормальный показатель щелочного фермента в крови при беременности должен быть повышен, так как происходит активное формирование плода.

Если анализ показывает падение ниже референсных значений, то это может быть первым признаком развития недостаточности плаценты.

Данное заболевание характеризуется нарушением в связке мать плацента-плод. Это отклонение крайне опасно для будущего ребенка по очевидным причинам – вероятна гипоксия плода (кислородное голодание), что может привести к смерти еще не родившегося ребенка. Поэтому при обнаружении уровня ЩЗ в крови ниже нормального необходимо незамедлительно обратиться к врачу за консультацией. Заниматься самодиагностикой при беременности тоже крайне опасно. Не лечитесь самостоятельно и своевременно обращайтесь за медицинской помощью.

Популярные статьи:

Щелочная фосфатаза (щф) в биохимическом анализе крови сдать в СПб

Описание

Биохимический анализ ALP или фосфатаза щёлочная в крови (ЩФ) – что это за исследование? Какие показатели нормы оно имеет? В биохимическом анализе крови щёлочная фосфатаза (англ. синонимы ALP, ALKP, ALK PHOS), показывает концентрацию этого фермента и определяет её соответствие норме. Что же это за фермент? Фосфатаза щёлочная находится в костной ткани, в клетках печени и желчевыводящих путей, а также в плаценте. Она участвует в биохимических реакциях обмена фосфорной кислоты и органических соединений. Норма содержания щёлочной фосфатазы в крови имеет достаточно широкий диапазон – от 40 до 470 Ед/л. Расшифровка результата анализа ALP осуществляется по референсным значениям активности фермента (ЩФ) в крови. Норма данного показателя у женщин и мужчин разная. Более того, фосфатаза щёлочная имеет зависимость не только от пола, но и от возраста пациента. Поэтому дать точную интерпретацию результатам исследования, и установить, что щёлочная фосфатаза повышена или наоборот понижена, может только специалист. Зачастую, для этого требуется и объективная оценка состояния здоровья пациента, и учёт результатов других исследований.

Если вам назначено биохимическое исследование для определения активности фосфатазы щёлочной, то сдать анализ крови всегда можно в медцентре «ГарантМед». Доверьтесь профессионалам нашей современной диагностической лаборатории, и вы гарантированно получите достоверный результат любого анализа. Мы ценим ваше время, поэтому работаем ежедневно. Узнать весь спектр предоставляемых нами услуг, а также получить ответы на интересующие вопросы можно по телефонам: +7 (812) 993-68-03, +7 (812) 243-91-55.

Подготовка

Подготовка к сдаче анализа крови стандартная:

  • отказ от приема пищи за 8-12 часов;
  • отказ от курения за 30 минут до сдачи биоматериала.

Во время забора крови следует находиться в состоянии, как психологического покоя, так и физического.

Показания

Данный вид исследования крови может быть необходим для стандартной диагностики при медицинском осмотре, может быть назначен, если пациент имеет ряд жалоб на усталость, боли в области живота, потерю аппетита и пр. Также специалист может дать направление если имеются симптомы заболеваний костной системы, печени и желчевыводящих путей, онкологии.

Полезные ссылки

ALKP (ALKALINE PHOSPHATASE) ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА

    Щелочная фосфатаза относится к группе ферментов, катализирующих гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты при щелочном значении pH in vitro (в лабораторных условиях). 

    Об их внутриклеточной функции известно совсем немного, но ясно, что они связаны с мембраной и обнаруживаются в большинстве тканей организма. 

Высокая деятельность обнаруживается в печени, костях, кишечнике, почках и плаценте. 
 Кишечные, почечные и плацентарные изоферменты имеют чрезвычайно малые периоды полураспада и не отвечают за значительное повышение показателя ALP в сыворотке. 
Изменения уровня содержания ALP в сыворотке могут быть отнесены на счёт костных и печеночных изоферментов. 
 Печеночная ALP обнаруживается главным образом в мембранах клеток протоков. 
Её выделение – это результат заболевания билиарной системы и повышенного гидростатического давления в данной системе. 
У собак: изоферменты, индуцируемые стероидами, вырабатываются печенью под действием глюкокортикоидов, что способствует росту показателя ALP в сыворотке. 
 У кошек: период полураспада печеночного изофермента мал, поэтому даже незначительное повышение показателя следует считать значимым. 
 У жвачных животных и лошадей: уровень показателя ALP в сыворотке в высшей степени непостоянен, и с диагностической целью используется редко. Для крупных животных чаще используются показатели GGT, GLDH и AST. 

    Значение ниже нормы 

Наиболее частые случаи:
Клинически не имеет значения 
Артефакт – при анализе образца применялись ЭДТК (EDTA) или оксалат 

    Значение выше нормы 


Наиболее частые причины:

 Холестаз (застой желчи) 
— Внутри- или внепеченочный холестаз 
 Нарушение функции первичных гепатоцитов 
— См. пункт ALT (Alanine Aminotransferase) 

 Обструкция желчного протока 
— Восходящая инфекция 
— Неоплазия 
— Панкреатит 
— Фиброз 
— Образование абсцесса 
— Инородное тело в кишечнике 

Избыток кортикостероида (только у собак) 
— Гипер(адрено)кортицизм 
— Экзогенные глюкокортикоиды 

Повышенная активность остеобластов 
— У молодняка: повышенная остеобластическая активность приводит к 
3х-4х кратному росту базового (нормального) показателя зрелых 
животных. 

Заболевание костных тканей 
— Костная неоплазия 
— Перелом 
— Гиперпаратиреоз 

Побочные эффекты лекарственной терапиии 
— Антиконвульсанты/Барбитураты 

Другое 
— Неоплазия 

   Вспомогательные данные 


Результаты исследования энзимов печени (ALT, AST, GGT) 
— Повышенные значения вследствие первичного гепатоцеллюлярного или холестатического заболевания 

Билирубин 
— Частые случаи повышения показателя вследствие холестаза 
— Помните, что повышение показателя ALP предшествует росту показателя билирубина 

Холестерин 
— Повышается вследствие холестаза или заболевания эндокринной 
системы, однако может снижаться при печеночной недостаточности или 
наличии портосистемных шунтов 

Амилаза, липаза, TLI (трипсиноподобная иммунореактивность) 
— Возможны повышенные показатели при панкреатите 

Гемограмма 
— Может указывать на наличие воспаления, либо – при стрессовой 
лейкограмме – на избыток кортикостероидов 

Другие лабораторные исследования 
Анализ мочи 
— На диагностику билирубинурии, а также как часть скрининга 
гипер(адрено)кортицизма 

Анализ·других энзимов печени 
— Структура изменений часто помогает уточнить вероятную причину 
Биопсия печени 
Тесты функции коры надпочечников 
-Для оценки возможности гипер(адрено)кортицизма 

Литература 
1. Willard MD, Tvedten H, Turnwald GH. Small Animal Clinical Diagnosis by 
Laboratory Methods. 2nd ed. WB Saunders: Philadelphia, Pa; 1994. 
2. Duncan JR, Prasse KW, Mahaffey EA. Veterinary Laboratory Medicine: Clinical 
Pathology. 3rd ed. Iowa State University Press: Ames, Ia; 1994.

Материалы IDEXX laboratories

 

 

 

что это такое, почему повышена щелочная фосфатаза

Щелочная фосфатаза (ЩФ) это фермент, который относится к группе молекул гидролаза. Он необходим для реакции в организме дефосфолирования.
Успешность данного расщепления фосфора происходит благодаря щелочной фосфатазе.

Расщепление молекул фосфора и органических веществ, происходит посредством перемещения фосфатазой через мембрану клетки ионов фосфора.

Концентрация щелочной фосфатазы в плазме крови имеет постоянный коэффициент, который показывает норму в фосфорном обмене в организме. Щелочная фосфатаза наиболее активно проявляет себя в среде pH от 8,60 до 10,10.

Что это такое щёлочная фосфатаза?

Щёлочная фосфатаза это самый распространённый в организме фермент, но его функциональные обязанности полностью не изучены.

Щёлочная фосфатаза присутствует во всех клетках всех органов организма и имеет свою разновидность:

  • Почечный тип фермента,
  • Кишечная фосфатаза,
  • Тип плацентарной фосфатазы,
  • Печеночный тип фермента,
  • Костная разновидность щелочной фосфатазы.

В сыворотке щелочная фосфатаза представлена в изоферментах.

Они находятся практически в одинаковом процентном соотношении:

  • Костный фермент представлен в остеобластах,
  • Печеночный фермент в гепатоцитах.

Если нарушается баланс, и происходит разрушение молекул в клетках (при переломе кости), или патологии в печени, тогда происходит скачок показателя щелочной фосфатазы в плазме крови.

Существуют ферменты, которые при биохимическом анализе входят в показания щелочной фосфатазы, в организме имеют определённые функциональные обязанности.

В обязанности многих ферментов входит расщепление фосфорной кислоты на эфирные органические соединения, что приводит к нормализации фосфорно-кальциевого обмена.

Зачем человеку печень

Начну с того, что печень — это один из самых невероятных органов в нашем теле. В ее клетках одновременно происходят тысячи реакций — нейтрализация ядов и токсинов, выведение их из организма, хранение про запас и синтез питательных веществ и гормонов.

В связи с этим в ней находится множество ферментов, которые активно участвуют во всех этих процессах.

Печень могут разрушать вирусы

,
алкоголь и наркотики
,
некоторые лекарства и токсические вещества, рак
и другие более редкие заболевания.

Поэтому во время диагностического поиска врач в первую очередь пытается понять 2 вещи: нет ли разрушения клеток печени

(вирусами, токсическими веществами и так далее) или
механических препятствий для выведения желчи
(камнями, опухолями и так далее).

Если есть разрушение клеток

, то в кровь в большом количестве попадут различные ферменты и вещества, которые находились внутри. Все их мерять смысла нет, поэтому выбрали несколько наиболее характерных —
АЛТ, АСТ и ГГТ.
Если же есть механическое препятствие для выведения желчи

, то под нарастающим давлением в желчных протоках в кровь начнут «просачиваться» ферменты и вещества из желчи —
непрямой билирубин, ГГТ и ЩФ.
А теперь обо всем по порядку…

Активность данного фермента

Активность данного фермента в сыворотке имеет свойства изменяться в зависимости от обменного процесса. Данная активность это маркер выявления заболевания костей (остеопороз) на ранней стадии развития патологии, а также данный коэффициент применяется для скринингового изучения сывороточного состава крови.

Процессы в половых женских органах приводят к повышению фосфатазы плацентарного характера, а в биохимическом анализе будет отражаться, как повышенная активность общего индекса фосфатазы щелочной.

По плацентарному изменению можно выявить новообразования в половых органах женщины (злокачественная опухоль шейки матки).

Активность фосфатаза в детском организме

Активность фермента ЩФ в детском организме в норме выше, чем во взрослом организме в 1,5 2 раза. Зависит от физиологических процессов, которые происходят в организме детей это интенсивное формирование всех систем и органов, их интенсивный рост. В период интенсивного роста индекс щелочной фосфатазы может быть 800 U/l.

Такой показатель у детей не является патологией, а нормой, так как в процессе взросления организма участвуют оба фермента: печеночного типа и костный.

Когда рост костей скелета закончен, тогда костный фермент перестает проявлять свою активность и только печеночный изоэнзим влияет на активность щелочной фосфатазы.

Активность при беременности

Изофермент фосфатазы повышается у женщин в период вынашивания ребенка, и особенно в 3 триместре внутриутробного развития плода. Также очень высокая активность фермента у детей, которые родились раньше положенного срока, потому, что им приходится в развитии догонять сверстников.

Такие показатели являются физиологическими, и не считаются отклонениями от нормативных показателей.

Существуют результаты биохимии, если щелочная фосфатаза занижена, тогда это показатель недоразвития плаценты, и является показателем при беременности.

Причины повышенияснижения щелочной фосфатазы

Как правило, в медицинской практике пациент, посмотрев на малейшие отклонения от референсных значений, начинает сразу же бить тревогу или всячески беспокоиться, но далеко не всегда повышенные/пониженные показатели являются следствием патологии.
Физиологические причины и особенности организма никогда нельзя списывать со счетов поэтому подробный осмотр и опрос пациента – необходимая диагностическая мера, которая позволит избежать ложной клинической картины. Конечные результаты зависят от возраста, пола, диеты, телосложения, перенесенных травм и переломов и т.д.

от 45-148 ед/лЗначительное повышение фосфатазы

  • Патологии и заболевания печени: механическая желтуха, различные гепатиты, цирроз, раковые опухоли поджелудочной железы, желудка и других органов ЖКТ, рубцы на печеночной ткани после операции;
  • Камни в желчном пузыре, закупорка желчных путей песком и камнями, холангит, холеоцистит и т.д.;
  • Инфекционный мононуклеоз (ВЭБ), так как само заболевание приводит к нарушению работы печени;
  • Патологические изменения костной ткани: миеломная болезнь, метастазы в костях, остеомаляция, рахит, болезнь Педжета и т.д.;
  • Заболевания ЖКТ, кишечные инфекции, язвенный колит;
  • Инфаркт миокарда;
  • Физиологические причины.

В любом случае врач должен выяснить причину завышенных результатов. Обычно по физиологическим причинам у людей увеличены показатели фосфатазы при беременности, в детском или подростковом возрасте, в результате перелома костей, в ходе приема антибактериальных и гормональных препаратов и т.д.
Доктор обычно выясняет такие обстоятельства, подробно расспрашивая об анамнезе и образе жизни пациента, но незначительное превышение данного параметра на фоне других нормальных показателей не будет являться патологией, а индивидуальной нормой.

Для оценки клинической картины врач анализирует результаты и других лабораторных исследований, чтобы увидеть корреляционные связи. Неправильное хранение биоматериала в лаборатории тоже вызывает искажение результатов как в сторону увеличения, так и уменьшения, но этот фактор очень трудно проверить.

Низкие значения щелочной фосфатазы считаются менее опасными по сравнению с высокими, но чаще всего их наблюдают при следующих состояниях:

  • Анемия, включая и ее злокачественное течение;
  • Дефицит магния и цинка;
  • Переливание крови или ее значительная потеря;
  • Неправильная работа щитовидной железы;
  • Наследственная аутоиммунная болезнь костей – гипофосфатозия;
  • Плацентарная недостаточность;
  • Неправильное хранение биоматериала, переохлаждение крови;
  • Кретинизм;
  • Ахондроплазия – тяжелое заболевание костей, связанное с нарушением их роста.

Причин может быть много, но главное – достоверно найти причину недуга, так как физиологические причины повышения/уменьшения фосфатазы не требуют особого лечения и ухода, а любая патология должна быть тщательно продиагностирована во избежание ложной трактовки результатов.

Если имеется симптоматика в виде болей в правом боку, подреберье, ухудшения самочувствия, то завышенные показатели будут следствием заболевания печени, но в таком случае неминуемо повышаются и печеночные фракции (прямой, общий, непрямой билирубин).

Очень часто фосфатаза повышена при инфекционном мононуклеозе, но, чтобы подтвердить этот диагноз одного такого показателя недостаточно, так как для этого нужно сдать все анализы крови на Вирус Эпштейн Барра (мононуклеоз)

К тому же врач принимает во внимание только значительное, диагностическое повышение фосфатазы наряду с другими параметрами, которые при различных заболеваниях точно отклоняются от нормы. В таком случае целесообразно сдать развернутый биохимический анализ крови, так как обособленные значения фосфатазы мало, что могут сказать врачу

Это только побудит доктора назначить дополнительные исследования, а особенно в тех случаях, когда у пациента имеется сильная симптоматика.

Для чего проводится изучение фермента фосфатазы?

Тестирование на фосфатазу назначат для того, чтобы выявить на ранней стадии развития патологии в печени, а также заболевания костно-скелетного аппарата.

Также повышение индекса щелочной фосфатазы происходит при нарушениях в работе желчного пузыря, при закупоривании желчных проходов, а также камнях, которые находятся в пузыре и в протоках.

Активность ЩФ увеличивается также при новообразованиях злокачественного характера в органах эндокринной системы в поджелудочной железе.

Тестирование на гамма-глутамилтрансферазу вместе с тестом на ЩФ проводится при диагностической проверке заболевания, которые провоцируют патологии в процессе вывода желчи в организм билиарный цирроз (первичная форма), а также склерозирующий холангит первичного характера.

Биохимический анализ на коэффициент ЩФ проводится с целью выявления патологи в костных клетках, потому что любые изменения в костях повышают активность щелочной фосфатазы.

В этот момент можно выявить новообразования злокачественного типа и посодействовать тому, чтобы этот очаг онкологии не вышел за пределы кости.

Сдача биохимии повторно проводится для отслеживания активности ЩФ и развития патологии, а также для корректировки медикаментозного терапевтического, или хирургического лечения.

Уровень показателя при беременности

Физиологической нормой рассматривается повышение щелочной фосфатазы во время беременности. Связано это в первую очередь с развитием плода и плаценты, а организм в такой период начинает усиленно работать «за двоих», выделяя много ферментов и гормонов. Это не требует медицинской корректировки и лечения, а угрозой беременности повышенная фосфатаза не является.
Однако, если у женщины до зачатия имелись хронические заболевания печени, ЖКТ, костей, то данный показатель будет иметь диагностическое значение, а результаты фермента нужно будет постоянно контролировать, чтобы избежать внутриутробных и родовых осложнений. Значительное увеличение фосфатазы требует врачебного наблюдения и диагностики, так, как и во время беременности можно заболеть гепатитом и другими недугами.

достаточного количества кислорода

При каких обстоятельствах назначается исследование?

Лабораторное тестирование на щелочную фосфатазу, является стандартным в биохимическом анализе, и применяется при подготовке к оперативному вмешательству в организме. Также данное тестирование проходят при печёночных пробах.

Анализ на ЩФ назначают тогда, когда у больного ярко выраженные симптомы:

  • Общая слабость организма,
  • Сниженный аппетит,
  • Тошнота, которая переходит в рвоту,
  • Боль в верхней части живота, которая рикошетит в правую сторону под рёбра,
  • Пожелтение кожных покровов при болезни желтуха,
  • Потемнение урины,
  • Изменение в цвете фекалий,
  • Зуд кожи,
  • Болезненные ощущения в костях,
  • Суставная боль.

Также всегда проводят тестирование на щелочную фосфатазу при частых переломах кости.

АСЛО антистрептолизин-о что означает повышение АСЛО в крови. Связь АСЛО и ревматизма.

Антстрептолизин О (АСЛО) – это группа антител направленных против токсинов (стрептолизина типа О) микробов
стрептококков.
Анализ АСЛ-О является диагностической процедурой, при помощи которой определяется наличие в крови обследуемого человека антител против стрептококка из группы А. Повышение уровня АСЛО наблюдается в том случае, если пациент недавно перенес инфекцию, вызванную стрептококком группы А (например, ангина, фарингит и пр.).

В основном, данный анализ используется в ходе диагностики постстрептококковых осложнений — острая ревматическая лихорадка (ревматизм) и
гломерулонефрит. Уровень АСЛО максимален спустя 4-6 недель после последнего эпизода стрептококковой инфекции.
Величина АСЛО не дает никакого представления о возможности развития ревматизма.

При помощи теста АСЛО определяется количество антистрептолизина О (АСЛ-О) в крови. АСЛ-О это специальные антитела, которые вырабатываются нашим организмом против стрептолизина О. Стрептолизин О является токсином, выделяемым бактерией стрептококк группы А.

Стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) – это бактерия, которая вызывает стрептококковую ангину (скарлатину). Если ангина не выявляется и не лечится соответствующим образом, могут появиться специфические постстрептококковые осложнения, а именно острая ревматическая лихорадка (ревматизм) и гломерулонефрит и пр. см. также Осложнения скарлатины.

Очень часто повышение уровня АСЛО наблюдается у больных страдающих хроническим тонзиллитом.

Как проводится анализ на АСЛО? Подготовка к анализу.

Для анализа на АСЛО забирается кровь из вены. За 6 часов до проведения анализа необходимо воздержаться от приема пищи (как правило, анализ берется утром, натощак).

Для чего делается анализ АСЛ-О?

Анализ АСЛ-О делается для того, чтобы определить факт недавно перенесенной пациентом стрептококковой инфекции.

В тех случаях когда длительная стрептококковая инфекция протекает бессимптомно и/или по ее поводу не было проведено соответствующее лечение, у некоторых пациентов (особенно у детей и молодых людей) могут развиться постстрептококковые осложнения, в частности острая ревматическая лихорадка и гломерулонефрит. Соответственно, анализ АСЛО назначается в случае, если у пациента наблюдаются симптомы ревматической лихорадки или гломерулонефрита, и если он недавно перенес ангину или длительное время страдает хроническим тонзиллитом.

Иногда анализ назначается дважды за период 10-14 дней, для того, чтобы определить, если уровень антител возрастает, спадает или остается неизменным.

Нормативный индекс фермента в составе крови

Нормативный коэффициент щелочной фосфатазы имеет довольно широкий размах в коэффициентах. Диапазон его составляет от 44,0 МЕ/л до индекса 147 МЕ/л.

При определении нормативов большое значение имеет пол человека, а также возрастная категория.

Женщины, которые вынашивают ребенка, имеют завышенный индекс ЩФ, а также незначительно выше коэффициент у подростков в фазе полового созревания. Такие высокие показания индекса не считаются патологией в организме, а являются физиологическими отклонениями от нормативных коэффициентов.

Также показатели могут колебаться в разную сторону, в зависимости от применяемых лабораторией реагентов, потому что стандартная схема применения препаратов в биохимии на данный момент отсутствует.

Таблица нормативных показателей в составе крови щелочной фосфатазы:

Возраст пациентаНормативный индекс(единица измерения, Ед/л.)

новорождённые, которым 10 суток150,0 — 380,0
до годовалого возраста130,0 — 700,0
от 1 года жизни — до 15-летнего возраста100,0 — 600,0
взрослый возраст20,0 — 130,0

Активность фермента определяется по различным методикам, а также при различном температурном режиме. Приведенная в таблице норма рассчитана при температуре лабораторного изучения 37 градусов.

Для того чтобы не возникало путаницы при расшифровке в расхождениях различных клинических лабораторий, существуют в тесте на щелочную фосфатазу референсные значения в лабораторных результатах. По этим значениям можно определить, входит коэффициент исследуемой крови в нормативный диапазон, или же существуют отклонения от нормы.

Таблица нормы референтных значений:

Возраст пациентаРеферентное значение(единица измерения Ед/л)

новорождённые, которым до 5 сутокдо 550,0
от 5 суток до полугодовалого возраста1000
от 6 календарных месяцев — до одного года1100
от одного года до 3-летнего возраста670
от 3 до 6 календарных лет650
от 6 лет — до 12-летнего возраста720
девушки с 12-летнего по 17 летний возраст450
женщины старше 17 календарных лет720
юноши с 12-летнего по 17 летний возраст930
мужчины после 17 лет270

Чтобы быть уверенным в нормальном индексе своих результатов тестирования, необходимо проконсультироваться о своих результатах в клинической лаборатории, или на приеме у лечащего доктора.

При каких заболеваниях индекс повышенный?

Помимо физиологической этиологии повышения щелочной фосфатазы, на увеличение активности данного фермента влияют патологии в организме:

  • Печеночные болезни некроз паренхимы печени, желтуха (гепатит), новообразования в органе злокачественного характера, метастазы в печени, как следствие онкологии соседних органов. Также вызывают активность фермента инфекционные заболевания печени, поражение органа токсинами, медикаментозная интоксикация. Влияют на индекс фермента паразиты, которые проникают в клетки печени и разрушают ее. Гепатиты, которые вызваны вирусами, не дают высокой активности изофермента. Коэффициенты фермента могут быть не выше нормы. Результат анализа аминотрансферазы повышенный индекс АлТ и АсТ,
  • Воспалительный процесс в желчном пузыре и протоках это заболевания холецистит, или же холангит. Также может спровоцировать увеличение фосфатазы желтуха механического характера, которую провоцировал конкремент перекрывший выход из пузыря желчи. Перекрыть желчные протоки могут спайки протоков и новообразования, которые вызваны онкологическим заболеванием. Данная патология вызывает резкий скачок индекса ЩФ,
  • Оральные противозачаточные средства, имеющие в своем составе прогестерон, а также эстроген, могут привести к медикаментозной (холестатической) желтухе, которая вызывает увеличение индекса фосфатазы у женщин,
  • Интоксикация алкогольными напитками в хронической форме,
  • Дефицит витамина Д, вызываемый рахит у грудного малыша. Рахит, вызванный патологией почек, имеет врождённую этиологию,
  • Цитомегаловирусная инфекционная патология у ребенка,
  • Новообразования желчно выводящих протоков,
  • Патологии, что приводят к разрушительным процессам костной ткани саркома кости, метастазы, которые проникли от онкологии соседних органов. Также вызывают отклонения в индексе фермента не правильно сросшаяся кость после перелома,
  • Патология остеомаляция дефицит минералов в костной ткани,
  • Лейкоз,
  • Лимфогранулематоз,
  • Заболевание Педжета остеит деформирующего характера. Повышенный индекс в 20 раз от нормы,
  • Мононуклеоз инфекционной этиологии фермент повышен на начальном этапе инфекционного воспаления,
  • Заболевание миелома,
  • Патология в мышечной ткани,
  • Повышенная выработка гормонов щитовидной железой (заболевание токсического зоба),
  • Гиперпаратиреоз гиперактивность паращитовидных желез,
  • Онкология головки органа поджелудочной железы,
  • Склеродермия,
  • Саркоидоз Бека,
  • Онкологические заболевания груди,
  • Эндометрит половых органов у женщин,
  • Новообразования онкологического характера в шейке матки,
  • Рак яичников,
  • Заболевание эндометрия,
  • Инфаркт миокарда в острой стадии заболевания,
  • Колит язвенный,
  • Кишечниковая перфорация,
  • Дефицит кальция в организме,
  • Недостаточность фосфора.

Недостаток кальция

Как снизить щелочную фосфатазу?

Лечение для снижения активности фермента, проводят при помощи медикаментозных средств и сбалансированного питания больного:

  • Препарат Азатиоприн,
  • Лекарственное средство Клофибрат,
  • Контрацептивы оральные,
  • Препараты, которые нормализуют функционирование печени,
  • Употреблять настои лекарственных целебных растений, которые положительно влияют на печень,
  • Диета с использованием продуктов питания богатых на кальций,
  • Диета, которая с максимальным наличием в продуктах фосфора рыба, морепродукты, кисломолочные продукты, мясо, печень говяжья.

Продукты богатые фосфором

Расшифровка результатов биохимического анализа крови

Лабораторные анализаторы нового поколения способны предоставить результаты исследования уже через два часа после выполнения забора крови. Как правило, пациент получает результаты в течение 2–3 дней в виде распечатанной или электронной таблицы, где перечислены изученные показатели, их значения и референсные (среднестатистические) диапазоны нормы. Разные лаборатории предлагают разные объемы данных, в этой же статье будут описаны наиболее часто исследуемые показатели крови.

Белки

ОбозначениеНорма (женщины)Норма (мужчины)Единицы измерения
АльбуминALB< 14 лет: 38–54 14–60 лет: 35–50 > 60 лет: 34–38г/л
Гликированный гемоглобинHbA1c, A1c, гликозилированный гемоглобин< 5,7%
Общий белокTP, TProt, Serum< 1 года: 47–72 1–4 года: 61–75 5–7 лет: 52–78 8–15 лет: 58–76 > 15 лет: 64–83г/л
C-реактивный белокCRP, СРБ< 0,5г/л
Железосвязывающая способность сывороткиTIBC, IBC, ОЖСС45,3–77,1мкмоль/л
МиоглобинMyoglobin12–7619–92мкг/л
ТрансферринTf2,2–2,42–4г/л
ФерритинFerritin13–15030–400мкг/л

Общий белок характеризует состояние белкового обмена и выявляет диспротеинемию (изменение количественного соотношения белковых фракций в сыворотке крови). Пониженные значения могут указывать на неправильное питание, заболевания печени, последствия ожогов, травм и операций, а повышенные – на инфекционное заболевание, неинфекционный гепатит, аутоиммунные заболевания, дегидратацию или могут быть вызваны диареей и рвотой.

Белок альбумин занимает до 65 % объема плазмы крови, вырабатывается печенью и выполняет важнейшую функцию переноса многих биологически активных веществ. Причины понижения концентрации альбумина совпадают с таковыми для общего белка. Повышается же значение довольно редко, например, при дегидратации, гемоконцентрации или вследствие приема анаболических стероидов.

Железосодержащий белок миоглобин исследуется преимущественно с целью ранней диагностики инфаркта миокарда. Высокая концентрация миоглобина может указывать на инфаркт миокарда, сердечную недостаточность, острое повреждение почек, последствия термических ожогов, электрошока. Низкий миоглобин сопровождает течение ревматоидного артрита и полиомиелита.

Значение гликированного или гликозилированного гемоглобина очень важно пациентам с сахарным диабетом, а также используется для его диагностики. Гликированный гемоглобин дает представление о среднем уровне глюкозы в крови в разрезе большого промежутка времени (1–2 месяца). Если концентрация данной фракции белка не превышает 5,7 % от общего объема гемоглобина в крови, то можно говорить о компенсированном состоянии. Значения в диапазоне 5,7–6,4 % свидетельствуют о риске развития сахарного диабета, выше 6,4 % – о выраженном декомпенсированном диабете.

C-реактивный белок выступает в роли индикатора воспалительного процесса в организме. Превышение порога в 0,5 г/л указывает на острое воспаление или злокачественное новообразование. Также данный параметр важен для оценки эффективности антибактериальной и противовоспалительной терапии.

Исследуемые значения трансферрина, ферритина и железосвязывающей способности сыворотки позволяют диагностировать патологию метаболизма железа в крови. Трансферрин – это основной переносчик железа, повышение его концентрации, как правило, свидетельствует о развитии железодефицитной анемии, а понижение – об инфекциях, циррозе печени, анемиях иной этиологии или белковом голодании. При железодефицитной анемии ферритин, наоборот, понижается, а его повышение указывает на воспалительные процессы, заболевания печени или онкопатологию.

Липиды

ОбозначениеНорма (женщины)Норма (мужчины)Единицы измерения
ТриглицеридыTRIG< 15 лет: 0,40–1,48 15–30 лет: 0,4–1,63 30–55 лет: 0,44–2,63 > 55 лет: 0,62–2,71< 15 лет: 0,34–1,41 15–30 лет: 0,45–2,81 30–55 лет: 0,56–3,61 > 55 лет: 0,65–3,29ммоль/л
Холестерин общийCHOL5,2ммоль/л
Холестерин-ЛПВПHDL, ХС-ЛПВП1,03–1,55ммоль/л
Холестерин-ЛПНПLDL, ХС-ЛПНП0–3,3ммоль/л

Общий холестерин используется для выявления первичных и вторичных нарушений липидного обмена, оценки вероятности развития атеросклероза, а также для оценки эффективности лечения атерогенных нарушений метаболизма липидов. Понижение значения вызывают кахексия, голодание, мальабсорбция, тяжелые острые заболевания, печеночная недостаточность, гипертиреоз, а повышение – первичные и вторичные дислипопротеинемии. Опасными последствиями низкого холестерина являются психофизиологические нарушения и репродуктивная дисфункция, высокого – сахарный диабет и атеросклероз. Биохимическое исследование крови на триглицериды (продукты метаболизма углеводов в печени) преследует те же задачи, причины роста и падения их концентрации также совпадают с общим холестерином.

Холестерин липопротеинов высокой и низкой плотности (ХС-ЛПВП и ХС-ЛПНП соответственно) исследуется и интерпретируется в комплексе с общим холестерином и триглицеридами для более точной диагностики. ХС-ЛПВП повышается при первичном билиарном циррозе, гепатите, алкоголизме или же его увеличение может быть обусловлено генетически. У пациентов с атеросклерозом, декомпенсированным сахарным диабетом, хронической болезнью почек, холестазом значение ХС-ЛПВП снижается. Липопротеиды низкой плотности задействованы в переработке и выведении жиров, снижение их концентрации может говорить о развитии хронической анемии, синдрома Рейно или миеломы, а повышение – о риске развитии атеросклероза, гипотиреозе, нефротическом синдроме, сахарном диабете, порфирии, синдроме Кушинга.

Углеводы

ОбозначениеНорма (женщины)Норма (мужчины)Единицы измерения
ГлюкозаGLUC3,3–5,5ммоль/л
ФруктозаминFRA0–285мкмоль/л

Глюкоза является основным источником энергии для всех клеток и тканей организма человека и, в частности, единственным ее источником для мозга. Значение глюкозы в результатах биохимического анализа отражает уровень сахара в крови. Если это значение повышено, то возможен риск развития сахарного диабета, поражения центральной нервной системы, гормональных нарушений. Глюкоза «падает» при образовании опухолей в поджелудочной железе, при печеночной и надпочечниковой недостаточностях, гипотиреозе, недоедании или из-за приема инсулина.

Значение фруктозамина отражает колебание уровня глюкозы в крови в период 2–3 недель, предшествовавших сдаче анализа. Если его концентрация превышает 280–285 мкмоль/л, то врачом рассматривается вероятность развития сахарного диабета.

Неорганические вещества и витамины

ОбозначениеНорма (женщины)Норма (мужчины)Единицы измерения
Витамин B12208–963,5пг/мл
ЖелезоFe, IRON< 2 лет: 7–18 2–14 лет: 9–22 > 14 лет: 9–30< 2 лет: 7–18 2–14 лет: 9–22 > 14 лет: 11–31мкмоль/л
КалийK3,5–5ммоль/л
КальцийCa2,25–2,5ммоль/л
МагнийMg0,75–1,25ммоль/л
НатрийNa136–145ммоль/л
ФосфорP< 2 лет: 1,45–2,16 2–12 лет: 1,45–1,78 12–60 лет: 0,87–1,45 > 60 лет: 0,90–1,32< 2 лет: 1,45–2,16 2–12 лет: 1,45–1,78 12–60 лет: 0,87–1,45 > 60 лет: 0,74–1,2ммоль/л
ХлорCl98–107ммоль/л

Витамин B12 в организме человека участвует, в частности, в выработке эритроцитов. Высокий уровень данного витамина может указывать на болезни печени, почек или лейкоз. Болезни паразитарной этиологии, воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте и соблюдение вегетарианской (веганской) диеты, наоборот, приводят к понижению уровня витамина B12 в крови.

В одном из предыдущих абзацев упоминалось, что железо принимает участие в процессе транспортировки кислорода. Его недостаток обычно объясняется неправильным питанием или метаболическими нарушениями, а переизбыток – функциональными расстройствами кишечника.

Калий отвечает за регуляцию водного баланса и нормализует сердечный ритм. Дефицит калия возникает вследствие неправильного или недостаточного питания, рвоты, при почечной недостаточности, синдроме Кушинга, осмотическом диурезе, хронической болезни почек, а также сопутствует длительному приему стероидных препаратов. Повышается же калий при остром обезвоживании организма, обширных травмах и ожогах, хронической надпочечниковой недостаточности, диабетической коме или вследствие приема калийсберегающих мочегонных препаратов.

Кальций задействуется в образовании костной ткани, крайне важен для нормальной работы мышц, нервов, сердечной мышцы и сосудов. Низкие значения кальция в крови указывают на дефицит витамина D, функциональные заболевания почек, панкреатит, нарушение метаболизма магния или на гипопаратиреоз. Повышение уровня кальция сопутствует гиперпаратиреозу или является симптомом онкопатологии.

Магний выполняет функцию внутриклеточного обмена и передачи импульсов от нервных окончаний к мышцам. Неполноценное питание, нарушение абсорбции, длительная диарея, колиты, энтероколиты и диспепсии понижают концентрацию магния в крови. К ее повышению приводят функциональные нарушения почек, гипотиреоз, лактат-ацидоз и новообразования.

Наряду с магнием, за передачу импульсов в мышцы отвечает натрий, также принимающий участие в метаболизме кальция. Причиной снижения натрия может выступать гипотиреоз, болезнь Аддисона, сахарный диабет, заболевания почек и желудочно-кишечного тракта, застойная сердечная недостаточность, прием гентамицина, реже – синдром Пархона или гиперкальциурия. Высокие показатели натрия в результатах биохимии свидетельствуют об обезвоживании, перенасыщении организма солями, несахарном диабете или заболеваниях почек с олигурией.

Нормальная работа нервной и костно-мышечной систем невозможна без достаточного количества фосфора в организме. Содержание фосфора в крови возрастает при гипопаратиреозе, переизбытке витамина D, рабдомиолизе, заболеваниях костей или неправильном рационе питания, реже – при акромегалии. С другой стороны, гиповитаминоз D, гиперпаратиреоз, трансплантация почки, внутривенные вливания глюкозы, дыхательный алкалоз вызывают снижение концентрации фосфора в крови.

Хлор выполняет функции поддержания кислотно-щелочного баланса крови и осмотического давления. Самыми очевидными причинами понижения уровня хлора являются обильные потоотделения, рвота, диарея, некорректное лечение мочегонными препаратами, реже снижение вызывается нефротическим синдромом и гипокалиемическим метаболическим синдромом. Переизбыток хлора в крови может быть последствием дегидратации, отечности, алкалоза и декомпенсации сердечной деятельности.

Низкомолекулярные азотистые вещества

ОбозначениеНорма (женщины)Норма (мужчины)Единицы измерения
КреатининCREA53–9762–115мкмоль/л
Мочевая кислотаUA< 14 лет: 120–320 > 14 лет: 150–350< 14 лет: 120–320 > 14 лет: 210–420мкмоль/л
МочевинаUREA2,2–6,73,8–7,3ммоль/л

Мочевина и креатинин исследуются в комплексе, их значения отражают функциональное состояние почек пациента, в частности, степень нарушения фильтрационной и выделительной функций. Высокие значения указывают на проблемы с почками, но могут объяснятся чрезмерными физическими нагрузками, высокобелковой диетой, продолжительным голоданием или заболеваниями щитовидной железы. Низкие значения мочевины могут объясняться низкобелковой диетой, беременностью и заболеваниями печени.

Уровень мочевой кислоты, как вспомогательного параметра, отражает способность организма выводить отходы процессов обмена нуклеиновых кислот и пуринов. Представляет особый диагностический интерес для пациентов с подагрой. Основными причинами повышения мочевой кислоты являются подагра и алкоголизм, реже – патология почек и печени. Низкие значения мочевой кислоты в результатах биохимического анализа крови встречаются намного реже и указывают, как правило, на неправильное или недостаточное питание.

Пигменты

ОбозначениеНорма (женщины)Норма (мужчины)Единицы измерения
Общий билирубинBILT3,4–17,1мкмоль/л
Прямой билирубинBILD, D-BIL0–7,9мкмоль/л
Билирубин непрямойID-BILBILT — BILDмкмоль/л

Желтый пигмент билирубин начинает накапливаться в крови при заболеваниях и наследственных патологиях печени, желчевыводящих путей, например, при синдроме Жильбера. Непрямой билирубин также может повышаться при некоторых анемиях и малярии.

Ферменты

ОбозначениеНорма (женщины)Норма (мужчины)Единицы измерения
АланинаминотрансферазаALT< 31< 41ед./л
АмилазаAMY28–100ед./л
Панкреатическая амилазаAMY-P0–50ед./л
АспартатаминотрансферазаAST< 32< 40ед./л
Гамма-глутамилтрансферазаGGT6–4210–71ед./л
КреатинкиназаCK0–25ед./л
ЛактатдегидрогеназаLDH250ед./л
ЛипазаLIP0–190ед./л
Фосфатаза щелочнаяALP0–2400–270ед./л
ХолинэстеразаCHE5860–118005800–14600ед./л

Фермент печени с труднопроизносимым названием аланинаминотрансфераза участвует в аминокислотном метаболизме. Показатель повышается при инфаркте миокарда, остром гепатите A и B, иных заболеваниях печени.

Фермент амилаза вырабатывается слюнными железами и поджелудочной железой, отвечает за переваривание углеводов. Превышение нормы в 3–5 раз может указывать на острый аппендицит, перитонит, язву желудка и 12-перстной кишки, холецистит. При остром панкреатите или обострении его хронической формы значение амилазы возрастает в 10–30 раз. Повышенное значение панкреатической амилазы позволяет своевременно обнаружить осложнения операций на органах брюшной полости и заболевания поджелудочной железы.

Концентрация фермента аспартатаминотрансферазы в крови человека сильно возрастает в случае повреждении печени или сердечной мышцы, из-за злоупотребления алкоголем показатели могут увеличиваться в два раза относительно нормы.

Высокие значение фермента гамма-глутамилтрансферазы наблюдаются у пациентов с острым гепатитом, вне- и внутрипеченочном холестазом, алкоголизмом, раком поджелудочной и предстательной желез, первичными опухолями печени.

Возрастание концентрации креатинкиназы в крови может указывать на инфаркт миокарда, поражение мышц различного генеза, почечную недостаточность. Лактатдегидрогеназа повышается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, печени и почек, а также у беременных. Высокие значения липазы наблюдаются у пациентов с острым панкреатитом, инфарктом кишечника, желчной колике, ранах, переломах, раке молочной железы. Метаболизм фосфора в организме напрямую связан с содержанием щелочной фосфатазы – ее повышение сопутствует острому вирусному и алкогольному гепатиту, циррозу печени, мононуклеозу, раку печени или метастазам в нее. Холинэстераза понижается при циррозе печени, печеночной недостаточности, гепатите, инфаркте миокарда. Значение холинэстеразы также показательно для пациентов, принимающих миорелаксанты.

Пониженный индекс фосфатазы в составе крови

Меньшее выделения в сыворотку крови изоферментов провоцирует снижение индекса ЩФ.

Щелочная фосфатаза понижена, значит, в организме происходят такие патологии:

  • Остеопороз преклонного возраста,
  • Микседема щитовидки,
  • Переизбыток изотопов имеющий радиоактивный характер в костной ткани,
  • Ярко выраженная анемия,
  • Цинга или дефицит витамина С,
  • Переизбыток в организме витамина Д. Этот показатель последствие несоблюдения дозировки медикаментозных препаратов от рахита.

Повысить наличие в составе сыворотки крови щелочной фосфатазы можно при помощи диеты, которая способна насытить организм необходимыми витаминами:

  • Продукты с высоким содержанием витамина С цитрусовые (особенно лимон), лук, чеснок, смородина черная, шиповник,
  • Продукты с содержанием витаминов группы В мясо, бобовые, печень говяжья, рыба жирных сортов, огородная зелень,
  • Еда богатая молекулами магния семечки, бобовые, соя, орехи всех видов.

Еда богатая молекулами магния

Почему уровень ферментов понижен

Пониженная щелочная фосфатаза у женщин может возникать по разнообразным причинам, самая безопасная из которых – неправильное питание.

Низкий уровень ферментов этой группы появляется при регулярном недоедании и отсутствии достаточного количества белка в пище.

Кроме того, причины могут крыться в недостатке в организме витамина C (очень часто при этом развивается цинга, характеризующаяся кровоточивостью десен, ломкостью сосудов, сыпью на коже), B6, B12, фолиевой кислоты.

Не меньшее значение имеют и микроэлементы – малое количество магния, цинка, фосфора в употребляемой пище тоже приводит к тому, что щелочная фосфатаза у женщины будет понижена.

Снизить уровень щелочной фосфатазы может и избыток в организме витамина D. Помимо этого, причины понижения могут крыться к донорстве – при регулярной сдаче крови анемия встречается довольно часто.

Содержание этой группы ферментов может быть понижено и при гипотиреозе – недостаточной выработке гормонов щитовидной железой.

По этой же причине у человека наблюдается йододефицит (малое количество йода в организме). Данный недуг приводит к отклонениям в физическом и умственном развитии (кретинизму), которые тоже способствуют возникновению ситуации, при которой понижена щелочная фосфатаза.

Видео:

Еще причины развития патологии могут быть связаны с состоянием костей, которые с возрастом иногда начинают разрушаться (развивается остеопороз).

Понизить уровень щелочной фосфатазы могут и такие редкие недуги, как квашиоркор (один из видов дистрофии, развивается из-за недостатка протеинов в пище), ахондроплазия (наследственное заболевание, часто приводящее к карликовости), целиакия (нарушение пищеварительных процессов, вызванное повреждением тонкой кишки некоторыми продуктами).

У беременных женщин содержание ферментов может быть понижено по причине недостаточности развития плаценты.

Еще одной довольно редкой причиной того, что понижена щелочная фосфатаза, является воздействие радиации.

Если уровень щелочной фосфатазы понижен по причине неправильного питания, то больному назначается специальная диета, призванная восполнить недостаток в организме определенных витаминов и микроэлементов.

Если же причина патологии кроется в каком-либо заболевании, то терапия направлена в первую очередь на устранение этого недуга. Нужно отметить, что любое лечение должно проходить под руководством квалифицированного доктора.

Щелочная фосфатаза представляет собой группу ферментов в тканях организма, которые выполняют определенные функции.

Видео:

Если содержание этого катализатора понижено, то довольно часто это значит, что у человека развиваются определенные заболевания.

Чтобы вернуть уровень щелочной фосфатазы в норму, нужно проконсультироваться с лечащим доктором и начать своевременное лечение.

Не нужно путать щелочную фосфатазу с кислой фосфатазой

Помимо щелочной фосфатазы, в анализе биохимии крови, также присутствует показатель кислотная фосфатаза. Данный индекс показывает состояние предстательной железы у мужчин.

Повышения уровня кислого фермента говорит о том, что в железе присутствует опухоль или проросли метастазы при раке других органов.

Кислая фосфатаза является простатспецифическим антигеном, а также маркером новообразования в предстательной железе (PSA).

Болезнь Вильсона

Обзор

Что такое болезнь Вильсона?

Болезнь Вильсона — это генетическое заболевание, при котором организм не может удалять лишнюю медь, в результате чего медь накапливается в печени, мозге, глазах и других органах.

Ваше тело нуждается в небольшом количестве меди из пищи, чтобы оставаться здоровым, но слишком много меди вредно. Без лечения болезнь Вильсона может привести к повышению уровня меди, что может привести к опасному для жизни повреждению органов.

Насколько распространена болезнь Вильсона?

Эксперты все еще изучают, насколько распространена болезнь Вильсона.Более ранние исследования показали, что примерно 1 из 30 000 человек страдает болезнью Вильсона. Эти исследования проводились до того, как исследователи обнаружили генные мутации, вызывающие болезнь Вильсона.

Новые исследования генов людей показывают, что болезнь Вильсона может быть более распространенной. Исследование, проведенное в Соединенном Королевстве, показало, что примерно у 1 из 7000 человек есть генные мутации, вызывающие болезнь Вильсона.

Эксперты не уверены, почему исследования генов показывают, что болезнь Вильсона встречается чаще, чем считалось ранее.Одной из причин может быть то, что у некоторых людей болезнь Вильсона не диагностируется. Другая причина может заключаться в том, что у некоторых людей есть генные мутации, вызывающие болезнь Вильсона, но болезнь не развивается.

У кого больше шансов заболеть болезнью Вильсона?

У людей больше шансов заболеть этим заболеванием, если у них есть семейный анамнез болезни Вильсона, особенно если это заболевание есть у ближайших родственников — родителей, братьев, сестер или детей.

У людей с болезнью Вильсона симптомы обычно проявляются в возрасте от 5 до 40 лет.Однако у некоторых людей симптомы развиваются в более молодом или старшем возрасте. Врачи обнаружили первые симптомы болезни Вильсона у младенцев в возрасте 9 месяцев и у взрослых старше 70 лет.

Симптомы и причины

Что вызывает болезнь Вильсона?

Мутации гена ATP7B вызывают болезнь Вильсона. Эти генные мутации не позволяют организму удалять лишнюю медь. В норме печень выделяет дополнительное количество меди в желчь. Желчь выводит медь вместе с другими токсинами и отходами из организма через пищеварительный тракт.При болезни Вильсона печень выделяет меньше меди в желчь, и избыток меди остается в организме.

Мутации ATP7B , вызывающие болезнь Вильсона, наследуются, то есть передаются от родителей к детям. Эти мутации являются аутосомно-рецессивными, что означает, что человек должен унаследовать два гена ATP7B с мутациями (по одному от каждого родителя), чтобы иметь болезнь Вильсона. Люди, имеющие один ген ATP7B без мутации и один ген ATP7B с мутацией, не имеют болезни Вильсона, но являются носителями заболевания.

Люди могут унаследовать болезнь Вильсона, если оба родителя являются носителями болезни.

Каковы симптомы болезни Вильсона?

Симптомы болезни Вильсона различаются. Болезнь Вильсона присутствует при рождении, но симптомы не проявляются до тех пор, пока медь не накапливается в печени, мозге или других органах.

У некоторых людей симптомы болезни Вильсона отсутствуют до тех пор, пока им не диагностируют болезнь и не начнут лечить. Если у вас есть симптомы, они могут быть связаны с вашей печенью, нервной системой и психическим здоровьем, глазами или другими органами.

Симптомы со стороны печени

У людей с болезнью Вильсона могут развиться симптомы гепатита или воспаления печени. В некоторых случаях у людей эти симптомы развиваются при острой печеночной недостаточности. Эти симптомы могут включать:

  • Чувство усталости.
  • Тошнота и рвота.
  • Плохой аппетит.
  • Боль над печенью, в верхней части живота.
  • Моча более темного цвета.
  • Фекалии более светлого цвета.
  • Желтоватый оттенок белков глаз и кожи, называемый желтухой.

Некоторые люди с болезнью Вильсона имеют симптомы, только если у них развивается хроническое заболевание печени и осложнения цирроза. Эти симптомы могут включать:

Симптомы со стороны нервной системы и психического здоровья

У людей с болезнью Вильсона могут развиться симптомы нервной системы и психического здоровья после накопления меди в их организме. Эти симптомы чаще встречаются у взрослых, но иногда встречаются и у детей. Симптомы со стороны нервной системы могут включать:

  • Проблемы с речью, глотанием или физической координацией.
  • Скованность мышц.
  • Тремор или неконтролируемые движения.

Симптомы психического здоровья могут включать:

Глазные симптомы

Многие люди с болезнью Вильсона имеют кольца Кайзера-Флейшера, представляющие собой зеленоватые, золотистые или коричневатые кольца по краям роговицы. Накопление меди в глазах вызывает появление колец Кайзера-Флейшера. Врач может увидеть эти кольца во время специального осмотра глаз, называемого осмотром с помощью щелевой лампы.

Среди людей с симптомами болезни Вильсона со стороны нервной системы более 9 из 10 имеют кольца Кайзера-Флейшера.Однако среди людей, у которых есть только симптомы со стороны печени, 5 или 6 из 10 имеют кольца Кайзера-Флейшера.

Другие симптомы и проблемы со здоровьем

Болезнь Вильсона может поражать другие части тела и вызывать симптомы или проблемы со здоровьем, в том числе:

Диагностика и тесты

Как врачи диагностируют болезнь Вильсона?

Врачи диагностируют болезнь Вильсона на основании вашего медицинского и семейного анамнеза, физического осмотра, осмотра глаз и анализов.

Медицинский и семейный анамнез

Ваш врач спросит о вашей семейной и личной истории болезни Вильсона и других состояниях, которые могут вызывать ваши симптомы.

Физический осмотр

Во время медицинского осмотра врач проверит наличие признаков повреждения печени, таких как:

  • Изменения кожи.
  • Увеличение печени или селезенки.
  • Болезненность или вздутие живота.
  • Отек голеней, стоп или лодыжек, называемый отеком.
  • Желтоватый цвет белков ваших глаз.
Проверка зрения

Во время осмотра с помощью щелевой лампы врач будет использовать специальный свет, чтобы искать кольца Кайзера-Флейшера в ваших глазах.

Какие тесты используют врачи для диагностики болезни Вильсона?

Врачи обычно используют анализы крови и 24-часовой анализ мочи для диагностики болезни Вильсона. Врачи также могут использовать биопсию печени и визуализирующие тесты.

Анализы крови

Для проведения анализа крови медицинский работник возьмет у вас образец крови и отправит его в лабораторию.

Ваш врач может назначить один или несколько анализов крови, включая тесты, которые проверяют количество:

  • Церулоплазмин, белок, переносящий медь в кровотоке.Люди с болезнью Вильсона часто имеют низкий уровень церулоплазмина, но не всегда.
  • Медь. У людей с болезнью Вильсона уровень меди в крови может быть ниже нормы. Острая печеночная недостаточность из-за болезни Вильсона может вызвать высокий уровень меди в крови.
  • Ферменты печени аланинтрансаминаза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ). У людей с болезнью Вильсона могут быть аномальные уровни АЛТ и АСТ.
  • Эритроциты для поиска признаков анемии.

Врачи могут назначить анализ крови для проверки генных мутаций, вызывающих болезнь Вильсона, если другие медицинские тесты не подтверждают или не исключают диагноз болезни.

Суточный тест для сбора мочи

В течение 24 часов вы будете собирать мочу дома в специальный контейнер, не содержащий меди, который вам предоставит медицинский работник. Медицинский работник отправит мочу в лабораторию, которая проверит количество меди в моче. Уровни меди в моче часто выше нормы у людей с болезнью Вильсона.

Биопсия печени

Если результаты анализов крови и мочи не подтверждают или не исключают диагноз болезни Вильсона, врач может назначить биопсию печени.Во время биопсии печени врач возьмет небольшие кусочки ткани из вашей печени. Патолог исследует ткань под микроскопом, чтобы найти признаки определенных заболеваний печени, таких как болезнь Вильсона, и проверить наличие повреждений печени и цирроза. Кусочек ткани печени отправят в лабораторию, где проверят количество меди в ткани.

Визуальные тесты

У людей с симптомами со стороны нервной системы врачи могут использовать визуализирующие тесты для выявления признаков болезни Вильсона или других заболеваний головного мозга.Врачи могут использовать:

  • Магнитно-резонансная томография (МРТ), в которой используются радиоволны и магниты для получения подробных изображений органов и мягких тканей без использования рентгеновских лучей.
  • Компьютерная томография (КТ), в которой для создания изображений используется сочетание рентгеновских лучей и компьютерных технологий.

Управление и лечение

Как врачи лечат болезнь Вильсона?

Врачи лечат болезнь Вильсона с помощью:

  • Лекарства, удаляющие медь из организма, называемые хелатирующими агентами.
  • Цинк, который предотвращает всасывание меди в кишечнике.

Во многих случаях лечение может улучшить или предотвратить симптомы и повреждение органов. Врачи также могут порекомендовать изменить свой рацион, чтобы избегать продуктов с высоким содержанием меди.

Люди с болезнью Вильсона нуждаются в пожизненном лечении. Прекращение лечения может вызвать острую печеночную недостаточность. Врачи регулярно проводят анализы крови и мочи, чтобы проверить, как действует лечение.

Хелатирующие агенты

Пеницилламин (купрамин, депен) и триентин (сиприн) — два хелатирующих агента, используемых для лечения болезни Вильсона.Эти лекарства выводят медь из организма.

Пеницилламин чаще вызывает побочные эффекты, чем триентин. Побочные эффекты пеницилламина могут включать лихорадку, сыпь, проблемы с почками или костным мозгом. Пеницилламин также может снижать активность витамина B6, и ваш лечащий врач может порекомендовать принимать добавку витамина B6 вместе с пенициламином. В некоторых случаях, когда люди с симптомами со стороны нервной системы начинают принимать хелатирующие агенты, их симптомы ухудшаются.

В начале лечения врачи постепенно увеличивают дозу хелатирующих средств.Люди принимают более высокие дозы хелатирующих агентов до тех пор, пока лишняя медь в организме не будет удалена. Когда симптомы болезни Вильсона улучшатся, а тесты покажут, что уровень меди находится на безопасном уровне, ваш лечащий врач может назначить более низкие дозы хелатирующих агентов в качестве поддерживающей терапии. Пожизненная поддерживающая обработка предотвращает повторное накопление меди.

Хелатирующие агенты могут препятствовать заживлению ран, и ваш лечащий врач может прописать более низкую дозу хелатирующих агентов людям, которые планируют операцию.

Цинк

Цинк предотвращает всасывание меди в кишечнике. Ваш лечащий врач может назначить цинк в качестве поддерживающей терапии после того, как хелатирующие агенты удалят лишнюю медь из вашего организма. Медицинские работники также могут назначать цинк людям с болезнью Вильсона, но без симптомов. Наиболее распространенным побочным эффектом цинка является расстройство желудка.

Как врачи лечат болезнь Вильсона у беременных?

Беременным следует продолжать лечение болезни Вильсона на протяжении всей беременности.Врачи могут назначать более низкие дозы хелатирующих агентов беременным. Поскольку вашему плоду требуется небольшое количество меди, снижение дозы может поддерживать медь на безопасном уровне, не удаляя слишком много меди.

В большинстве случаев поставщики медицинских услуг рекомендуют людям продолжать принимать полную дозу цинка во время беременности. Эксперты рекомендуют людям с болезнью Вильсона не кормить грудью, если они принимают хелатирующие агенты. Пеницилламин присутствует в грудном молоке и может нанести вред ребенку.У экспертов мало информации о безопасности триентина и цинка в грудном молоке.

Каковы осложнения болезни Вильсона?

Болезнь Вильсона может привести к осложнениям, но ранняя диагностика и лечение могут снизить вероятность их развития.

Острая печеночная недостаточность

Болезнь Вильсона может вызвать острую печеночную недостаточность, состояние, при котором ваша печень быстро и без предупреждения выходит из строя. Около 5% людей с болезнью Вильсона имеют острую печеночную недостаточность при первом диагнозе.Острая печеночная недостаточность чаще всего требует пересадки печени.

Острая почечная недостаточность и гемолитическая анемия часто возникают у людей с острой печеночной недостаточностью вследствие болезни Вильсона.

Цирроз

При циррозе рубцовая ткань заменяет здоровую ткань печени и мешает нормальной работе печени. Рубцовая ткань также частично блокирует поток крови через печень. По мере ухудшения цирроза ваша печень начинает отказывать.

Среди людей, у которых диагностирована болезнь Вильсона, от 35% до 45% уже имеют цирроз печени на момент постановки диагноза.

Цирроз увеличивает вероятность развития рака печени. Однако врачи обнаружили, что у людей с циррозом вследствие болезни Вильсона рак печени встречается реже, чем у людей с циррозом по другим причинам.

Печеночная недостаточность

Цирроз может в конечном итоге привести к печеночной недостаточности. При печеночной недостаточности ваша печень сильно повреждена и перестает работать. Печеночная недостаточность также называется терминальной стадией заболевания печени. Это состояние может потребовать пересадки печени.

Как врачи лечат осложнения болезни Вильсона?

Если болезнь Вильсона приводит к циррозу печени, медицинские работники могут лечить проблемы со здоровьем и осложнения, связанные с циррозом печени, с помощью лекарств, операций и других медицинских процедур.

Если болезнь Вильсона вызывает острую печеночную недостаточность или печеночную недостаточность вследствие цирроза печени, вам может потребоваться пересадка печени. Пересадка печени в большинстве случаев излечивает болезнь Вильсона.

Профилактика

Могу ли я предотвратить болезнь Вильсона?

Вы не можете предотвратить болезнь Вильсона. Если у вас есть родственник первой степени родства — родитель, брат, сестра или ребенок — с болезнью Вильсона, поговорите со своим врачом о проверке вас и других членов семьи на наличие болезни. Ваш врач может диагностировать и начать лечение болезни Вильсона до появления симптомов.Ранняя диагностика и лечение могут уменьшить или предотвратить повреждение органов.

Жить с

Чего мне следует избегать, если у меня болезнь Вильсона?

Когда вы начинаете лечение болезни Вильсона, ваш лечащий врач может порекомендовать вам избегать продуктов с высоким содержанием меди, таких как:

  • Шоколад.
  • Печень.
  • Грибы.
  • Гайки.
  • Моллюски.

После того, как лечение снизит уровень меди и вы начнете поддерживающую терапию, поговорите со своим врачом о том, можете ли вы безопасно употреблять эти продукты в умеренных количествах.

Если водопроводная вода поступает из колодца или по медным трубам, проверьте уровень меди в воде. Вода, находящаяся в медных трубах, может впитывать медь. Запустите воду, чтобы промыть трубы, прежде чем пить воду или использовать ее для приготовления пищи. Возможно, вам придется использовать фильтр для воды, чтобы удалить медь из водопроводной воды.

В целях безопасности поговорите со своим врачом, прежде чем использовать пищевые добавки, такие как витамины, любые дополнительные или альтернативные лекарства или медицинские практики.Некоторые пищевые добавки могут содержать медь.

Что такое клинические испытания болезни Вильсона?

Клинические испытания — и другие виды клинических исследований — являются частью медицинских исследований и включают таких людей, как вы. Когда вы добровольно принимаете участие в клиническом исследовании, вы помогаете врачам и исследователям больше узнать о болезнях и улучшить медицинское обслуживание людей в будущем.

Исследователи проводят клинические исследования, чтобы лучше понять заболевания печени, такие как болезнь Вильсона.

Какие клинические исследования болезни Вильсона ищут участников?

Вы можете просмотреть отфильтрованный список клинических исследований болезни Вильсона, которые финансируются из федерального бюджета, открыты и набираются на сайте www.ClinicalTrials.gov. Вы можете расширить или сузить список, включив в него клинические исследования, проведенные промышленностью, университетами и частными лицами. Всегда консультируйтесь со своим лечащим врачом, прежде чем участвовать в клиническом исследовании.

Как исследования, финансируемые NIDDK и NIH, способствуют пониманию болезни Вильсона?

NIDDK и другие компоненты NIH поддерживают фундаментальные исследования, чтобы улучшить наше понимание болезни Вильсона и заложить основу для будущих достижений в диагностике и лечении.Темы исследования включают:

  • Понимание того, как медь всасывается из кишечника, обрабатывается тканями, включая ткани головного мозга и печени, а затем выводится из организма.
  • Понимание того, как генные мутации при болезни Вильсона приводят к тому, что медь не удаляется должным образом и накапливается в вашем мозгу, печени, красных кровяных тельцах и почках.
  • Разработка более совершенных тестов, которые поставщики могли бы использовать для проверки на болезнь Вильсона у всех младенцев при рождении.
  • Разработка более эффективных методов лечения болезни Вильсона и более эффективных способов проверки уровня меди в крови и печени.
  • Разработка генной терапии болезни Вильсона, которая могла бы поддерживать медь в организме на безопасном уровне без необходимости специальной диеты или пожизненного лечения хелатирующими агентами.

Лечение, симптомы, причины и диагностика

Обзор

Четыре паращитовидные железы размером с горошину расположены на внешних границах задней части щитовидной железы на шее.

Что такое гиперпаратиреоз?

Гиперпаратиреоз — это состояние, при котором одна или несколько паращитовидных желез становятся сверхактивными и выделяют (секретируют) слишком много паратиреоидного гормона (ПТГ).Это вызывает повышение уровня кальция в крови, состояние, известное как гиперкальциемия.

Что такое паращитовидные железы?

Паращитовидные железы выделяют паратгормон, помогающий контролировать уровень кальция и фосфора в организме. У вас есть четыре паращитовидные железы, расположенные на внешних границах задней части щитовидной железы. Ваша щитовидная железа расположена на передней части шеи.

Что происходит, когда в моем организме циркулирует слишком много паратиреоидного гормона (ПТГ)?

Если у вас сверхактивная паращитовидная железа, одна или несколько паращитовидных желез вырабатывают слишком много паратиреоидного гормона (ПТГ).Слишком много паратгормона сигнализирует вашему телу, чтобы сделать больше кальция доступным. Ваше тело отвечает:

  • Поступление большего количества кальция в кровь из костей (где хранится большая часть кальция). Потеря кальция из ваших костей ослабляет их и увеличивает риск перелома.
  • Ваш пищеварительный тракт поглощает больше кальция из продуктов, которые вы едите.
  • Почки сохраняют кальций и возвращают его в кровь, а не вымывают с мочой. Слишком много кальция в почках может привести к образованию камней в почках.

Кто болеет гиперпаратиреозом?

Каждый год примерно у 100 000 человек в США развивается гиперпаратиреоз. Пожилые женщины в постменопаузе подвергаются наибольшему риску заболевания.

Симптомы и причины

Как возникает гиперпаратиреоз?

Существует два типа гиперпаратиреоза, первичный и вторичный:

  • При первичном гиперпаратиреозе паращитовидные железы вырабатывают слишком много паратгормона, что вызывает повышение уровня кальция в крови.
  • При вторичном гиперпаратиреозе повышенная активность паращитовидных желез возникает в ответ на другое состояние, вызывающее потерю кальция. Гиперактивность паращитовидной железы — это попытка вашего организма поддерживать нормальный уровень кальция. Примеры состояний, при которых снижается уровень кальция, включают почечную недостаточность, тяжелый дефицит витамина D и тяжелый дефицит кальция.

Причины первичного гиперпаратиреоза включают:

  • Незлокачественное (доброкачественное) образование, называемое аденомой, образуется на одной паращитовидной железе.Аденома вызывает гиперактивность железы и выработку большего количества ПТГ. Это самая распространенная причина.
  • Увеличение двух или более паращитовидных желез, состояние, называемое гиперплазией, и выработка слишком большого количества гормонов.
  • Лучевая терапия области шеи.
  • Наследственные состояния, такие как множественная эндокринная неоплазия типа 1. Это редкая причина.
  • Рак паращитовидной железы (редко).

Каковы симптомы гиперпаратиреоза?

Если у вас ранний гиперпаратиреоз, симптомы могут отсутствовать.Если у вас легкий гиперпаратиреоз, у вас могут быть некоторые из следующих симптомов:

  • Боль в суставах.
  • Мышечная слабость.
  • Чувство усталости.
  • Депрессия.
  • Проблемы с концентрацией внимания.
  • Потеря аппетита.

Если ваш гиперпаратиреоз более тяжелый, у вас могут быть следующие симптомы:

  • Тошнота и рвота.
  • Растерянность, забывчивость.
  • Повышенная жажда и потребность в мочеиспускании.
  • Запор.
  • Боль в костях.

Другие проблемы, связанные с тяжелым гиперпаратиреозом, включают:

Диагностика и тесты

Как диагностируется гиперпаратиреоз?

Поскольку симптомы гиперпаратиреоза могут отсутствовать, быть легкими или характерными для многих других заболеваний, диагноз гиперпаратиреоза может быть пропущен. Часто состояние обнаруживается с помощью анализа крови, который назначается для другого состояния.

Если у вас первичный гиперпаратиреоз, анализ крови покажет более высокие, чем обычно, уровни кальция и паратиреоидного гормона.Ваш врач может заказать сестамиби-сканирование, чтобы проверить наличие новообразований на паращитовидных железах или увеличение железы(ей).

Другие тесты могут быть назначены для проверки осложнений гиперпаратиреоза. Эти тесты могут включать:

  • Анализ крови для проверки уровня витамина D. Обычно низкий уровень витамина D наблюдается при гиперпаратиреозе.
  • Тест плотности костной ткани для проверки потери костной массы.
  • Ультразвуковое исследование или другое визуализирующее исследование почек для проверки наличия камней в почках.
  • 24-часовой анализ мочи для измерения количества кальция и других химических веществ в моче для определения причины гиперпаратиреоза.
  • Анализы крови, чтобы проверить, насколько хорошо работают ваши почки.

Управление и лечение

Как лечится гиперпаратиреоз?

Если у вас гиперпаратиреоз легкой степени (без симптомов, уровень кальция в крови повышен лишь незначительно), ваш лечащий врач может не принять решение о его немедленном лечении.Вместо этого ваш врач будет контролировать уровень кальция в крови (каждые шесть месяцев), кровяное давление (каждые шесть месяцев), функцию почек (каждый год) и плотность костей (каждые один-три года).

Если ваш лечащий врач считает, что ваш гиперпаратиреоз не требует немедленного лечения, обязательно:

  • Пейте больше воды.
  • Будьте активны и больше занимайтесь спортом, чтобы ваши кости были крепкими.
  • Не принимайте тиазидные диуретики или литий, поскольку эти препараты могут повышать уровень кальция в крови.
  • Спросите у своего врача, нужно ли вам принимать добавки с витамином D, если уровень витамина D у вас низкий.

Если у вас более серьезные симптомы гиперпаратиреоза или увеличена паращитовидная железа (или железы) или новообразование на паращитовидной железе, врач может порекомендовать операцию по удалению сверхактивной(ых) железы(й). Операция опытного хирурга может вылечить гиперпаратиреоз примерно в 95% случаев.

Медицинский менеджмент

Cinacalcet (Sensipar®) был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов для лечения вторичного гиперпаратиреоза.Препарат работает, сигнализируя паращитовидным железам, чтобы они производили меньше ПТГ. Хотя цинакальцет предназначен для лечения вторичного гиперпаратиреоза, некоторые медицинские работники назначают его при первичном гиперпаратиреозе.

Другим типом лекарств, которые иногда назначают, являются бисфосфонаты. Эти препараты помогают предотвратить потерю кальция из костей, что снижает риск переломов и остеопороза. Примеры бисфосфонатов включают этидронат (Дидронел®), алендронат (Фосамакс®), золедроновую кислоту (Зомета®) и ибандронат (Бонива®).

Если вы женщина, у вас уже наступила менопауза и у вас есть признаки остеопороза, врач может назначить заместительную гормональную терапию (ЗГТ). ЗГТ может помочь вашим костям сохранить кальций.

Профилактика

Можно ли предотвратить гиперпаратиреоз?

Нет. Гиперпаратиреоз нельзя предотвратить.

Перспективы/прогноз

Чего мне ожидать, если у меня гиперпаратиреоз?

Хирургия излечивает почти все случаи гиперпаратиреоза.Если вам предстоит операция, ваш врач может захотеть проверить уровень кальция и паратгормона через шесть недель после операции, а затем ежегодно. Вы также можете ежегодно проходить тест на плотность костей.

Если у вас легкие симптомы и вам не нужна операция прямо сейчас, ваш врач будет внимательно следить за вашим здоровьем и назначит анализы крови для проверки уровня кальция и паратгормона. Он или она также назначит тесты для наблюдения за потерей костной массы и другие тесты по мере необходимости.

границ | Щелочная фосфатаза, нетрадиционный иммунный белок

Введение

Щелочные фосфатазы (ЩФ) принадлежат к надсемейству белков (EC 3.1.3.1), разделяющий сохранение сайтов связывания металлов, аминокислот, необходимых для активности, и предсказанную складчатую структуру (1). AP широко используются в образовании в области наук о жизни, в качестве инструмента в исследованиях молекулярной биологии и в качестве маркера сыворотки крови для здоровья печени и костей, и все же мы на удивление мало знаем о потенциале, который эти белки должны влиять на наше здоровье. В общем, AP прикрепляются к внешней поверхности плазматической мембраны и катализируют гидролиз фосфатных групп из множества различных субстратов (дефосфорилирование) в щелочной среде, высвобождая неорганический фосфат (Pi) (2–4).AP распространены повсеместно, члены суперсемейства белков AP простираются от архей (5) до человека (2). Их вездесущность на протяжении всей жизни и их расширение и последующая динамическая эволюция у позвоночных подразумевает как разнообразие, так и сохранение функции (6, 7). У человека есть четыре гена, кодирующие AP. Три гена, ALPI, ALPP и ALPPL2 , проявляют тканеспецифическую экспрессию (белки TSAP), тогда как четвертый, ALPL , является тканеспецифическим по экспрессии [тканенеспецифические белки AP (TNAP)] ( Таблица 1).В отличие от тканевого распределения, на удивление меньше известно о функции этих белков, особенно ALPP и ALPPL2 (Table 1). В этом мини-обзоре будут кратко освещены современные знания о функции TNAP и кишечного AP (IAP) в отношении здоровья и болезней человека (резюме см. на рис. 1).

Таблица 1 . Описание щелочных фосфатаз (ЩФ) человека. и

Рисунок 1 . Резюме человеческих AP (hAPs), тканевых неспецифических AP (TNAP) и кишечных AP (IAP). (A) Установлены и предложены функции TNAP и IAP. (B) Болезненные состояния, при которых повышение, снижение или нарушение регуляции hAPs является показательным или причинным. Фоновое изображение модифицировано из третичной структуры PLAP человека, сгенерированного http://www.rcsb.org/pdb (8) ID PBD: 3MK2 (9).

Тканевой неспецифический AP

Наиболее прямой связью между АР и заболеваниями человека является гипофосфатазия (HPP), заболевание, характеризующееся мутациями в TNAP, связанными со снижением активности фермента в определенных органах (10, 11) (рис. 1В).Это снижение активности AP приводит к различным симптомам, которые варьируются от перинатального HPP, который может привести к мертворождению, от глубокой гипоминерализации скелета (11, 12), потенциально летальных судорог при инфантильном HPP (13–15) до более легких фенотипов, таких как переломы костей и заболевания пародонта у ювенильных HPP и взрослых HPP (16, 17). Относительно недавняя модель HPP на мышах в сочетании с медицинскими данными и генетическим анализом дала представление о механизме патофизиологии HPP в отношении по крайней мере двух субстратов TNAP, внеклеточного пирофосфата (PPi) и пиридоксаль-5-фосфата (PLP) (7). .

Гипофосфатазия

Тканевой неспецифический АР прикрепляется к клеточным мембранам остеобластов и хондроцитов, а также к пузырькам матрикса, высвобождаемым этими клетками, где он расщепляет PPi до Pi. PPi является ингибитором минерализации (18), и его регуляция с помощью TNAP контролирует распространение внеклеточной минерализации кристаллов апатита. Дефицит TNAP увеличивает количество ингибирующего PPi, тем самым снижая внеклеточную минерализацию, и у людей с HPP наблюдается потеря фронтов минерализации (19).Это было повторено в мышиной модели с нокаутом TNAP для инфантильного HPP (20-22). Потеря минерализации приводит к различным симптомам, включая размягчение кости, деформацию и спонтанную ломку костей, рахит и дефекты зубов (дентин/цемент/эмаль) (23).

Пиридоксаль-5-фосфат, активная форма витамина B6 (24), повышен в сыворотке пациентов с HPP (25, 26). Гидролиз PLP до пиридоксаля (PL) с помощью TNAP облегчает диффузию PL через клеточные мембраны, где он затем рефосфорилируется в PLP.PLP является универсальным кофактором примерно для 4% ферментативных реакций и используется более чем 110 ферментами для производства или метаболизма различных молекул (27). PLP-зависимые ферменты в головном мозге отвечают за производство важных нейрохимических веществ, включая серотонин, дофамин и гамма-аминомасляную кислоту (28). Снижение PLP и, как следствие, снижение PLP-зависимого метаболизма в головном мозге у перинатальных пациентов с HPP считается причиной неонатальных судорог (29, 30).

Не-HPP TNAP Патофизиология

Тканевой неспецифический AP был связан с заболеваниями, не связанными с HPP (рис. 1B).TNAP экспрессируется во время развития эмбрионального нервного и спинного мозга и способствует росту аксонов in vitro и нейрогенезу у взрослых (31), что свидетельствует о его важности для правильного функционирования нервной системы. Действительно, повышенная активность TNAP в головном мозге была продемонстрирована в посмертных образцах гиппокампа и сыворотки пациентов с болезнью Альцгеймера и была связана с гибелью нейронов за счет повышенного дефосфорилирования тау (32). Повышенные уровни AP (TNAP и/или TSAP) в сыворотке крови из-за мутаций в синтезе якоря GPI, называемые гиперфосфатазией, в первую очередь приводят к синдрому Марби, характеризующемуся судорогами, умственной отсталостью и лицевой дисморфологией (33).Активация TNAP в сосудистой сети способствует кальцификации медиальных сосудов, вызывая их жесткость и, в конечном итоге, сердечную недостаточность (34, 35). Новой функцией TNAP является регуляция пуринергической передачи сигналов. Внеклеточный АТФ и АДФ посредством связывания нуклеотидных рецепторов действуют как сигналы, вызывающие воспаление после острого события, такого как некроз, вызванный повреждением или инфекцией, высвобождающей внутриклеточные нуклеотиды. Напротив, деградация внеклеточного АТФ и АДФ до АМФ и аденина вызывает прекращение воспалительной передачи сигналов и индукцию через адениновые рецепторы противовоспалительного ответа (36, 37).TNAP участвует в защите от воспаления при множественных заболеваниях и продвижении кишечных микробных популяций посредством гидролиза внеклеточного АТФ/АДФ до АМФ и аденозина (38–40).

Кишечный AP

Кишечный АР экспрессируется в ассоциированных с ворсинками энтероцитах, где он регулирует абсорбцию жирных кислот посредством секреции везикул как на люминальной, так и на базолатеральной поверхностях (41, 42), регулирует секрецию бикарбоната и рН поверхности двенадцатиперстной кишки (43) и участвует в регулирование вызванного диетой ожирения (44, 45) и метаболического синдрома (46, 47) (рис. 1А).Но, пожалуй, самая замечательная функция IAP связана с его защитным взаимодействием с бактериальными симбионтами, населяющими нашу кишечную систему или вторгающимися в нее. Было показано, что IAP дефосфорилирует (детоксицирует) часть липида A липополисахарида (LPS), внешнего липидного слоя внешней мембраны грамотрицательных бактерий (48). У позвоночных эти фосфаты важны для связывания LPS с toll-подобным рецептором 4/MD-2 врожденного иммунного рецепторного комплекса (49), инициации передачи сигналов NF-kB и индукции иммунного ответа (50–52).

Дефицит AP в кишечнике был связан с воспалением в кишечнике человека (53) и в кишечнике моделей позвоночных, у которых уровни AP снижены (54). Добавление IAP животным, у которых прямо или косвенно индуцируется воспаление кишечника (например, при использовании антибиотиков), уменьшает воспаление (53, 55, 56). Кроме того, IAP приписывают защитную роль в мышиных моделях некротизирующего энтероколита (57–59). Эта защитная роль может включать зависимое от IAP формирование (60) и гомеостаз (61) микробиома.Наряду с прямой регуляцией кишечного гомеостаза детоксикация IAP и LPS участвует в других процессах, связанных с иммунитетом, включая предотвращение бактериальной транслокации эндогенными или фармакологически вводимыми IAP (62–64), а также разрешение воспаления кишечника и регенерацию тканей (65–67). ). Следует также отметить, что в дополнение к IAP позвоночных было показано, что TNAP дефосфорилирует LPS при нанесении на срезы тканей печени крыс (68) и матки мышей (69).В связи с нынешним и растущим интересом к микробиому функция ВБД, связанная с взаимодействием с эндогенными микробами, и ее влияние на здоровье человека, несомненно, будут выяснены в ближайшие годы.

Клиническое использование AP

Несмотря на то, что существует множество исследований АП, посвященных моделям заболеваний позвоночных, на сегодняшний день относительно мало публикаций, в которых сообщается о фармакологическом использовании АП в качестве лечения у людей. На момент написания этой статьи поиск на сайте http://clinicaltrials.gov, использующие AP в качестве поискового термина, дали более нескольких сотен ответов, однако подавляющее большинство анализируют уровни AP в сыворотке (постоянная опасность при поиске в любой научной или медицинской базе данных с использованием «щелочной фосфатазы» в качестве поискового термина). Тем не менее, было проведено не менее 11 клинических испытаний, посвященных лечению АП при ГПП, 3 — по лечению АП при сепсисе с повреждением почек или почечной недостаточностью, 2 — по лечению АП во время или после операции на сердце, и по крайней мере по 1 — по лечению АП при ревматоидном артрите, и язвенный колит (ЯК).Интересно, что в этих исследованиях используется несколько источников AP, таких как изолированный IAP крупного рогатого скота (bIAP), рекомбинантный bIAP и рекомбинантный Ap человека (hAP). Заместительная ферментная терапия AP в настоящее время также доступна для лечения HPP. Рекомбинантный растворимый человеческий TNAP был одобрен для использования при перинатальном, младенческом и юношеском ГПН (70, 71) и доказал свою эффективность в улучшении симптомов и выживаемости при перинатальном и младенческом ГПН (72, 73). В дополнение к HPP, использование AP в качестве лечения увеличивало почечную функцию при остром повреждении почек, вызванном сепсисом (74, 75), и показало краткосрочное улучшение тяжести ЯК у пациентов с ЯК средней и тяжелой степени (76).Эти исследования являются первым проблеском использования AP в качестве лечения заболеваний с очень положительными результатами. Учитывая универсальную природу АР и потенциал АР в качестве фармакологических агентов при различных заболеваниях, количество подобных исследований должно увеличиться в ближайшие годы.

Перспектива

Способность AP детоксицировать LPS, по-видимому, является эволюционно законсервированной функцией, поскольку недавно она была вовлечена в распознавание симбионтов и гомеостаз в модели симбиоза беспозвоночных кальмаров- Vibrio (77).Поскольку становится ясно, что метазои развивались в микробном мире (78), кажется вероятным, что AP были и могут оставаться эволюционной силой, формирующей разнообразие и функции наших эндогенных микробных популяций. Действительно, было показано, что изменения внутрибрюшного давления влияют на состав микробиома кишечника (60). Мы можем даже расширить это представление: если hAP произошли от древних предковых бактериальных AP, то AP, возможно, сыграли заметную роль в формировании базовой биохимии человека в дополнение к нашим взаимодействиям с микробами и, таким образом, оказали глубокое влияние на здоровье человека.

Читатель этого обзора заметит, что многие из цитируемых статей можно считать старыми, так как они были написаны в 1960-х, 1970-х и 1980-х годах. На самом деле, изучение АП насчитывает около 100 лет, когда Robison и Soames впервые упомянули костный фермент, высвобождающий фосфаты (79). Возникает вопрос: почему спустя 90 с лишним лет мы все еще относительно мало знаем об общих функциях AP? Мы надеемся, что недавнее возрождение интереса к AP, если оно продолжится, даст больше информации обо всех аспектах биологии AP, особенно в том, что касается здоровья.Вездесущность и функции AP отличают их как нетрадиционные иммунные белки, и для этого автора AP бесконечно увлекательны.

Вклад авторов

BR внес исключительный вклад в создание этой рукописи.

Заявление о конфликте интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Подтверждение

Эта работа была поддержана грантом NIH 1R15GM119100 для BR.

Ссылки

1. Гальперин М.Ю., Кунин Е.В., Байрох А. Надсемейство металлоферментов объединяет фосфопентомутазу и кофактор-независимую фосфоглицератмутазу с щелочными фосфатазами и сульфатазами. Protein Sci (1998) 7:1829–35. дои: 10.1002/pro.5560070819

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

2. Миллан Х.Л. Щелочные фосфатазы млекопитающих: от биологии к применению в медицине и биотехнологии .Вайнхайм: Wiley-VCH (2006).

Академия Google

3. Лаллес Ж.П. Кишечная щелочная фосфатаза: многочисленные биологические роли в поддержании кишечного гомеостаза и модуляции диетой. Nutr Rev (2010) 68:323–32. doi:10.1111/j.1753-4887.2010.00292.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

4. Лаллес Ж-П. Кишечная щелочная фосфатаза: новые функции и защитные эффекты. Nutr Rev (2014) 72:82–94. дои: 10.1111/нурэ.12082

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

6. Yang Y, Wandler AM, Postlethwait JH, Guillemin K. Динамическая эволюция LPS-детоксицирующего фермента кишечной щелочной фосфатазы у рыбок данио и других позвоночных. Фронт Иммунол (2012) 3:314. doi:10.3389/fimmu.2012.00314

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

8. Berman HM, Westbrook J, Feng Z, Gilliland G, Bhat TN, Weissig H, et al. Банк данных белков. Nucleic Acids Res (2000) 28:235–42. doi:10.1002/0470020571.ch20

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

9. Стек Б., Чельцов А., Миллан Дж.Л. Уточненные структуры плацентарной щелочной фосфатазы демонстрируют последовательный характер взаимодействий на периферии. Acta Crystallogr Sect F Struct Biol Cryst Commun (2010) 66:866–70. дои: 10.1107/S17443019767

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

11. Морне Э.Гипофосфатазия: мутации в гене тканеспецифической щелочной фосфатазы. Хум Мутат (2000) 15:309–15. doi:10.1002/(SICI)1098-1004(200004)15:4<309:AID-HUMU2>3.0.CO;2-C

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

12. Olech EM, Zemojtel T, Sowińska-Seidler A, Robinson PN, Mundlos S, Karczewski M, et al. Идентификация молекулярного дефекта у мертворожденного плода с перинатальной летальной гипофосфатазией с использованием подхода секвенирования генома, ассоциированного с заболеванием. Пол Дж. Патол (2016) 67:78–83. doi:10.5114/pjp.2016.59480

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

13. Baumgartner-Sigl S, Haberlandt E, Mumm S, Scholl-Bürgi S, Sergi C, Ryan L, et al. Реагирующие на пиридоксин судороги как первый симптом детской гипофосфатазии, вызванной двумя новыми миссенс-мутациями (c.677T > C, p.M226T; c.1112C > T, p.T371I) тканеспецифического гена щелочной фосфатазы. Кость (2007) 40:1655–61.doi:10.1016/j.bone.2007.01.020

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

14. Нунес М.Л., Муньол Ф., Бика И., Фиори Р.М. Пиридоксинзависимые судороги, связанные с гипофосфатазией у новорожденного. J Child Neurol (2002) 17:222–4. дои: 10.1177/088307380201700314

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

15. Де Роо М.Г., Абелинг Н.Г., Мажуа С.Б., Бош А.М., Кельман Дж.Х., Коббен Дж.М. и соавт. Детская гипофосфатазия без деформаций костей, проявляющаяся тяжелыми резистентными к пиридоксину судорогами. Мол Генет Метаб (2014) 111:404–7. doi:10.1016/j.ymgme.2013.09.014

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

16. Moulin P, Vaysse F, Bieth E, Mornet E, Gennero I, Dalicieux-Laurencin S, et al. Гипофосфатазия может привести к хрупкости костей: не пропустите это. Eur J Pediatr (2009) 168:783–8. дои: 10.1007/s00431-008-0835-6

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

17. Вебер Т.Дж., Сойер Э.К., Мозли С., Одрлин Т., Кишнани П.С.Бремя болезни у взрослых пациентов с гипофосфатазией: результаты опросов пациентов. Метаболизм (2014) 65:1522–30. doi:10.1016/j.metabol.2016.07.006

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

18. Fleisch H, Bisaz S. Механизм кальцификации: ингибирующая роль пирофосфата. Природа (1962) 195:911. дои: 10.1038/195911a0

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

19. Андерсон Х.К., Хсу Х.Х., Моррис Д.К., Федде К.Н., Уайт М.П.Везикулы матрикса в остеомаляционной гипофосфатазной кости содержат апатитоподобные минеральные кристаллы. Am J Pathol (1997) 151:1555–61.

Реферат PubMed | Академия Google

20. Goldberg RF, Austen WG, Zhang X, Munene G, Mostafa G, Biswas S, et al. Кишечная щелочная фосфатаза является фактором защиты слизистой оболочки кишечника, поддерживаемым энтеральным питанием. Proc Natl Acad Sci U S A (2008) 105:3551–6. doi:10.1073/pnas.0712140105

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

21.Fedde KN, Blair L, Silverstein J, Coburn SP, Ryan LM, Weinstein RS, et al. Мыши с нокаутом щелочной фосфатазы повторяют метаболические и скелетные дефекты детской гипофосфатазии. J Bone Miner Res (1999) 14:2015–26. doi:10.1359/jbmr.1999.14.12.2015

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

22. Millán JL, Yadav M, Simao A, Narisawa S, Huesa C, McKee MD, et al. Потеря минерализации костей за счет одновременного удаления PHOSPHO1 и функции щелочной фосфатазы. Кость (2010) 46:S78. doi:10.1016/j.bone.2010.01.191

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

25. Уайт М.П., ​​Махурен Д.Д., Врабель Л.А., Коберн С.П. Заметно повышенный уровень циркулирующего пиридоксаль-5′-фосфата при гипофосфатазии. Щелочная фосфатаза участвует в метаболизме витамина В6. J Clin Invest (1985) 76:752–6. дои: 10.1172/JCI112031

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

26. Уайт М.П., ​​Махурен Д.Д., Федде К.Н., Коул Ф.С., Маккейб Э.Р.Б., Коберн С.П.Перинатальная гипофосфатазия: уровни витамина В6 в тканях ничем не примечательны, несмотря на заметное повышение циркулирующих концентраций пиридоксаль-5′-фосфата. Доказательства роли эктофермента для тканенеспецифической щелочной фосфатазы. J Clin Invest (1988) 81:1234–9. дои: 10.1172/JCI113440

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

27. Percudani R, Peracchi A. База данных B6: инструмент для описания и классификации ферментативной активности, зависящей от витамина B6, и соответствующих семейств белков. Биоинформатика BMC (2009) 10:273. дои: 10.1186/1471-2105-10-273

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

28. Cruz T, Gleizes M, Balayssac S, Mornet E, Marsal G, Millán JL, et al. Идентификация измененных метаболитов головного мозга, связанных с активностью TNAP, в мышиной модели гипофосфатазии с использованием нецелевого метаболомного анализа на основе ЯМР. J Нейрохим (2017) 140:919–40. doi:10.1111/jnc.13950

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

29.Себастьян-Серрано А., Энгель Т., де Диего-Гарсия Л., Оливос-Оре Л.А., Аррибас-Блазкес М., Мартинес-Фрайлес С. и др. Изменения развития нервной системы и судороги, развившиеся на мышиной модели детской гипофосфатазии, связаны с нарушением регуляции пуринергической передачи сигналов. Hum Mol Genet (2016) 1–14. дои: 10.1093/hmg/ddw248

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

30. Баласубраманиам С., Боулинг Ф., Карпентер К., Эрл Дж., Чайтоу Дж., Питт Дж. и др. Перинатальная гипофосфатазия, проявляющаяся в виде неонатальной эпилептической энцефалопатии с аномальным метаболизмом нейротрансмиттеров, вторичным по отношению к снижению доступности кофактора пиридоксаль-5′-фосфата. J Inherit Metab Dis (2010) 33:S25–33. doi: 10.1007/s10545-009-9012-y

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

31. Zimmermann H, Langer D. Тканенеспецифическая щелочная фосфатаза в развивающемся мозге и в нейрогенезе у взрослых. Subcell Biochem (2015) 76:61–84. дои: 10.1007/978-94-017-7197-9_4

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

32. Келлетт К.А.Б., Хупер Н.М. Роль тканевой неспецифической щелочной фосфатазы (TNAP) в нейродегенеративных заболеваниях: болезнь Альцгеймера в фокусе. Subcell Biochem (2015) 76:363–74. дои: 10.1007/978-94-017-7197-9_17

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

34. Sheen CR, Kuss P, Narisawa S, Yadav MC, Nigro J, Wang W, et al. Патофизиологическая роль щелочной фосфатазы гладких мышц сосудов в кальцификации медиальной артерии. J Bone Miner Res (2015) 30:824–36. дои: 10.1002/jbmr.2420

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

35. Савинов А.Я., Салехи М., Ядав М.С., Радичев И., Миллан Дж.Л., Савинова ОВ.Трансгенная сверхэкспрессия тканеспецифической щелочной фосфатазы (TNAP) в эндотелии сосудов приводит к генерализованной артериальной кальцификации. J Am Heart Assoc (2015) 4. doi:10.1161/JAHA.115.002499

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

37. Cauwels A, Rogge E, Vandendriessche B, Shiva S, Brouckaert P. Внеклеточный АТФ вызывает системное воспаление, повреждение тканей и смертность. Cell Death Dis (2014) 5:e1102. doi:10.1038/cddis.2014.70

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

38. Мало М.С., Моавен О., Мухаммад Н., Бисвас Б., Алам С.Н., Экономопулос К.П. и соавт. Кишечная щелочная фосфатаза способствует росту кишечных бактерий за счет снижения концентрации люминальных нуклеотидтрифосфатов. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol (2014) 306:G826–38. doi: 10.1152 / jpgi.00357.2013

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

39. Peters E, Geraci S, Heemskerk S, Wilmer MJ, Bilos A, Kraenzlin B, et al.Щелочная фосфатаза защищает от воспаления почек за счет дефосфорилирования липополисахарида и аденозинтрифосфата. Br J Pharmacol (2015) 172:4932–45. doi:10.1111/bph.13261

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

40. Davidson JA, Urban T, Tong S, Twite M, Woodruff A, Wischmeyer PE, et al. Щелочная фосфатаза, растворимые внеклеточные адениновые нуклеотиды и продукция аденозина после искусственного кровообращения у младенцев. PLoS One (2016) 11:e0158981.doi:10.1371/journal.pone.0158981

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

41. Махмуд А., Энгл М.Дж., Альперс Д.Х. Секретируемые частицы, подобные кишечному сурфактанту, взаимодействуют с клеточными мембранами и белками внеклеточного матрикса у крыс. J Physiol (2002) 542:237–44. doi:10.1113/jphysiol.2002.017087

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

42. МакКоннелл Р.Э., Хиггинботэм Дж.Н., Шифрин Д.А., Табб Д.Л., Коффи Р.Дж., Тиска М.Дж.Микроворсинки энтероцитов представляют собой органеллы, генерирующие везикулы. J Cell Biol (2009) 185:1285–98. дои: 10.1083/jcb.200

7

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

43. Акиба Ю., Мизумори М., Гут П.Х., Энгель Э., Кауниц Д.Д. Активность щелочной фосфатазы кишечника щеточной каймы двенадцатиперстной кишки влияет на секрецию бикарбоната у крыс. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol (2007) 293:G1223–33. doi: 10.1152 / jpgi.00313.2007

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

44.Шефчикова З., Хайек Т., Ленхардт Л., Расек Л., Мозес С. Различная функциональная ответственность тонкой кишки в отношении диеты с высоким содержанием жиров/высокоэнергетической обусловила проявление у крыс склонных к ожирению и устойчивых к ожирению фенотипов. Physiol Res (2008) 57:467–74.

Реферат PubMed | Академия Google

45. Барбье де ла Серр С., Эллис С.Л., Ли Дж., Хартман А.Л., Рутледж Дж.С., Рэйбоулд Х.Е. Склонность к ожирению у крыс, вызванному диетой с высоким содержанием жиров, связана с изменениями микробиоты кишечника и воспалением кишечника. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol (2010) 299(2):G440–8. doi: 10.1152 / jpgi.00098.2010

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

46. Мало М.С. Высокий уровень кишечной щелочной фосфатазы защищает от сахарного диабета 2 типа независимо от ожирения. EBioMedicine (2015) 2:2016–23. doi:10.1016/j.ebiom.2015.11.027

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

47. Kaliannan K, Hamarneh SR, Economopoulos KP, Nasrin Alam S, Moaven O, Patel P, et al.Кишечная щелочная фосфатаза предотвращает метаболический синдром у мышей. Proc Natl Acad Sci U S A (2013) 110:7003–8. doi:10.1073/pnas.1220180110

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

48. Bentala H, Verweij WR, Huizinga-Van der Vlag A, van Loenen-Weemaes AM, Meijer DKF, Poelstra K. Удаление фосфата из липида A как стратегия детоксикации липополисахарида. Шок (2002) 18:561–6. doi:10.1097/01.shk.0000043623.17707.47

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

49.Пак Б.С., Сонг Д.Х., Ким Х.М., Чхве Б.С., Ли Х., Ли Дж.О. Структурная основа распознавания липополисахаридов комплексом TLR4-MD-2. Природа (2009) 458:1191–5. дои: 10.1038/природа07830

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

50. Хосино К., Такеучи О., Каваи Т., Сандзё Х., Огава Т., Такэда Ю. и др. Передний край: мыши с дефицитом toll-подобного рецептора 4 (TLR4) гипочувствительны к липополисахаридам: доказательства существования TLR4 как продукта гена Lps. J Immunol (1999) 162:3749–52.дои: 10.1038/nri2275

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

51. Акира С., Ямамото М. Липидный рецептор, опосредованный TLR4, сигнальные пути. Adv Exp Med Biol (2009) 667:59–68. дои: 10.1007/978-1-4419-1603-7_6

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

53. Tuin A, Poelstra K, de Jager-Krikken A, Bok L, Raaben W, Velders MP, et al. Роль щелочной фосфатазы в развитии колита у человека и крыс. Гут (2009) 58:379–87. дои: 10.1136/гут.2007.128868

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

54. Bates JM, Akerlund J, Mittge E, Guillemin K. Кишечная щелочная фосфатаза детоксифицирует липополисахарид и предотвращает воспаление у рыбок данио в ответ на микробиоту кишечника. Микроб-хозяин клетки (2007) 2:371–82. doi:10.1016/j.chom.2007.10.010

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

55. Рамасами С., Нгуен Д.Д., Эстон М.А., Насрин Алам С., Мосс А.К., Эбрахими Ф. и соавт.Кишечная щелочная фосфатаза оказывает благотворное влияние на модели хронического колита на мышах. Inflamm Bowel Dis (2011) 17:532–42. doi:10.1002/ibd.21377

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

56. Алам С.Н., Яммин Х., Моавен О., Ахмед Р., Мосс А.К., Бисвас Б. и соавт. Кишечная щелочная фосфатаза предотвращает индуцированную антибиотиками восприимчивость к кишечным патогенам. Энн Сург (2014) 259: 715–22. doi:10.1097/SLA.0b013e31828fae14

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

57.Heinzerling NP, Liedel JL, Welak SR, Fredrich K, Biesterveld BE, Pritchard KA, et al. Кишечная щелочная фосфатаза защищает кишечник недоношенных крысят. J Pediatr Surg (2014) 49:954–60; обсуждение 960. doi:10.1016/j.jpedsurg.2014.01.031

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

58. Rentea RM, Liedel JL, Welak SR, Cassidy LD, Mayer AN, Pritchard KA, et al. Введение щелочной фосфатазы в кишечник у новорожденных защищает барьерную функцию кишечника в модели неонатального некротизирующего энтероколита у крыс. J Pediatr Surg (2012) 47(6):1135–41. doi:10.1016/j.jpedsurg.2012.03.018

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

59. Biesterveld BE, Koehler SM, Heinzerling NP, Rentea RM, Fredrich K, Welak SR, et al. Кишечная щелочная фосфатаза для лечения некротизирующего энтероколита. J Surg Res (2015) 196:235–40. doi:10.1016/j.jss.2015.02.030

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

60. Fawley J, Koehler S, Cabrera S, Lam V, Fredrich K, Hessner M, et al.Дефицит кишечной щелочной фосфатазы приводит к дисбактериозу и бактериальной транслокации в кишечнике новорожденного. J Surg Res (2017) 218:35–42. doi:10.1016/j.jss.2017.03.049

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

61. Мало М.С., Алам С.Н., Мостафа Г., Зеллер С.Дж., Джонсон П.В., Мохаммад Н. и соавт. Кишечная щелочная фосфатаза сохраняет нормальный гомеостаз кишечной микробиоты. Гут (2010) 59:1476–84. дои: 10.1136/кишка.2010.211706

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

62.Шифрин Д.А., МакКоннелл Р.Е., Намбиар Р., Хиггинботэм Дж.Н., Коффи Р.Дж., Тиска М.Дж. Везикулы, происходящие из микроворсинок энтероцитов, детоксицируют бактериальные продукты и регулируют эпителиально-микробные взаимодействия. Curr Biol (2012) 22:627–31. doi:10.1016/j.cub.2012.02.022

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

63. Мартинес-Мойя П., Ортега-Гонсалес М., Гонсалес Р., Ансола А., Окон Б., Эрнандес-Чирлак К. и соавт. Лечение экзогенной щелочной фосфатазой дополняет защиту эндогенных ферментов при воспалении толстой кишки и снижает бактериальную транслокацию у крыс. Pharmacol Res (2012) 66:144–53. doi:10.1016/j.phrs.2012.04.006

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

64. Wang W, Chen SW, Zhu J, Zuo S, Ma YY, Chen ZY, et al. Кишечная щелочная фосфатаза ингибирует транслокацию бактерий кишечного происхождения у мышей с перитонитом: механизм действия. PLoS One (2015) 10:e0124835. doi:10.1371/journal.pone.0124835

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

65.Яги М., Сакамото К., Иноуэ Т., Фукусима В., Хашимото Т., Симидзу К. и др. Влияние обогащенной глутамином элементарной диеты на регенерацию остаточной слизистой оболочки тонкой кишки и стеатоз печени после массивной резекции кишечника. J Clin Biochem Nutr (1993) 15:219–25. doi:10.3164/jcbn.15.219

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

66. Campbell EL, Macmanus CF, Kominsky DJ, Keely S, Glover LE, Bowers BE, et al. Индуцированная резолвином Е1 кишечная щелочная фосфатаза способствует разрешению воспаления за счет детоксикации ЛПС. Proc Natl Acad Sci USA (2010) 107:14303. doi:10.1073/pnas.0

0107

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

67. Liu W, Hu D, Huo H, Zhang W, Adiliaghdam F, Morrison S, et al. Кишечная щелочная фосфатаза регулирует уровень белка плотных контактов. J Am Coll Surg (2016) 222:1009–17. doi:10.1016/j.jamcollsurg.2015.12.006

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

68. Poelstra K, Bakker WW, Klok PA, Kamps JA, Hardonk MJ, Meijer DK.Дефосфорилирование эндотоксина щелочной фосфатазой in vivo. Am J Pathol (1997) 151:1163–9.

Академия Google

69. Лей В., Ни Х., Херингтон Дж., Риз Дж., Париа Б.К. Щелочная фосфатаза защищает липополисахарид-индуцированные ранние дефекты беременности у мышей. PLoS One (2015) 10:e0123243. doi:10.1371/journal.pone.0123243

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

70. Блох-Зупан А. Гипофосфатазия: диагностика и клинические признаки – взгляд хирурга-стоматолога. Int J Paediatr Dent (2016) 26(6):426–38. doi:10.1111/ipd.12232

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

72. Уайт М.П., ​​Рокман-Гринберг С., Озоно К., Ризе Р., Мозли С., Мелиан А. и соавт. Лечение асфотазой альфа улучшает выживаемость при перинатальной и детской гипофосфатазии. J Clin Endocrinol Metab (2016) 101:334–42. doi:10.1210/jc.2015-3462

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

73. Хофманн С., Зеефрид Л., Якоб Ф.Асфотаза альфа: замена фермента для лечения заболеваний костей при гипофосфатазии. Drugs Today (Barc) (2016) 52:271–85. doi:10.1358/точка.2016.52.5.2482878

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

74. Peters E, van Elsas A, Heemskerk S, Jonk L, van der Hoeven J, Arend J, et al. Щелочная фосфатаза как средство лечения острого повреждения почек, связанного с сепсисом. J Pharmacol Exp Ther (2013) 344:2–7. doi:10.1124/jpet.112.198226

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

75.Heemskerk S, Masereeuw R, Moesker O, Bouw MP, van der Hoeven JG, Peters WH, et al. Лечение щелочной фосфатазой улучшает функцию почек у пациентов с тяжелым сепсисом или септическим шоком. Crit Care Med (2009) 37:417–423, e1. doi: 10.1097/CCM.0b013e31819598af

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

76. Лукас М., Драстич П., Конекны М., Гионкетти П., Урбан О., Кантони Ф. и соавт. Экзогенная щелочная фосфатаза для лечения больных язвенным колитом средней и тяжелой степени. Inflamm Bowel Dis (2010) 16:1180–6. doi:10.1002/ibd.21161

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

77. Рейдер Б.А., Кремер Н., Апичелла М.А., Голдман В.Е., Макфолл-Нгай М.Дж. Модуляция передачи сигналов липида а симбионта щелочными фосфатазами хозяина в симбиозе кальмара и вибриона. MBio (2012) 3. doi:10.1128/mBio.00093-12

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

78. McFall-Ngai M, Hadfield MG, Bosch TCG, Carey HV, Domaset-Lošo T, Douglas AE, et al.Животные в бактериальном мире — новый императив наук о жизни. Proc Natl Acad Sci U S A (2013) 110:3229–36. doi:10.1073/pnas.1218525110

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

79. Робисон Р., Сомс К.М. Возможное значение гексозофосфорных эфиров в оссификации. Biochem J (1924) 18:740–54. дои: 10.1097/00003086-1900-00001

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Щелочная фосфатаза

Определение (ЧВ) название фермента
Определение (ЧВ) название фермента
Определение (ЧВ) название фермента
Определение (ЧВ) название фермента
Определение (NCI) Фермент, который неспецифически катализирует расщепление неорганического фосфата из широкого спектра сложных эфиров фосфорной кислоты и имеет высокий (более 8) оптимум рН.(он-лайн медицинский словарь)
Определение (SPN) Тест на лейкоцитарную щелочную фосфатазу представляет собой устройство, используемое для выявления фермента лейкоцитарной щелочной фосфатазы в нейтрофильных гранулоцитах (зернистые лейкоциты, окрашиваемые нейтральными красителями). Цитохимическая идентификация щелочной фосфатазы зависит от образования голубых гранул в клетках, содержащих щелочную фосфатазу.Результаты этого теста используются для дифференциации хронического гранулоцитарного лейкоза (злокачественное заболевание, характеризующееся чрезмерным разрастанием гранулоцитов в костном мозге) и реакций, напоминающих истинный лейкоз, например, возникающих при тяжелых инфекциях и полицитемии (увеличение общей массы эритроцитов). .
Определение (МСХ) Фермент, катализирующий превращение моноэфира ортофосфорной кислоты и воды в спирт и ортофосфат.ЕС 3.1.3.1.
Концепции Аминокислота, пептид или белок ( Т116 ) , Фермент ( Т126 )
МШ D000469
SnomedCT 143945001, 269995004, 57056007
ЛНЦ LP15346-7, MTHU005195
Английский Щелочная фосфатаза, щелочная фосфатаза, ортофосфорно-моноэфирная фосфогидролаза (щелочная оптимальная), ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА, АР, щелочная фосфомоноэстераза, глицерофосфатаза, щелочная фосфатаза [химический/ингредиент], щелочная фосфатаза, щелочная фосфатаза (ЩФ), фосфомоноэстераза, щелочная фосфатаза, алькалинфосфатаза, алькалинфосфатаза Глицерофосфатаза, Фосфомоноэстераза, ЩФ — Щелочная фосфатаза, ЩФ — Щелочная фосфатаза, Щелочная фосфатаза (вещество)
Шведский Щелочные фосфаты
Чехия щелочная фосфатаза
Финский Щелочные фосфаты
Русский ФОСФАТАЗА ЩЕЛОЧНАЯ, ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФОМОНОЭСТЕРАЗА, ФОСФАТАЗА ЩЕЛОЧНАЯ, ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФОМОНОЭСТЕРАЗА
Хорватский АЛКАЛЬНАЯ ФОСФАТАЗА
польский Фосфатаза засадова, Фосфатаза щелочная
Испанский fosfatasa alcalina (сустанция), fosfatasa alcalina, fosfomonoesterasa alcalina, fosfomonoesterasa, glicerofosfatasa, Fosfatasa Alcalina
Французский Щелочная фосфатаза, щелочная фосфомоноэстераза, щелочная фосфатаза, щелочная фосфомоноэстераза
немецкий Щелочная фосфатаза
Итальянский Щелочная фосфатаза
Португальский Фосфатаза алкалина

Обзор патофизиологии щелочной фосфатазы

Введение

Недавно мы столкнулись с пациентом с заметно повышенной сывороточной концентрацией щелочной фосфатазы (ЩФ) 3350 МЕ/л.Обсуждения этого пациента показали, что врачи всех уровней подготовки знают, что повышение ЩФ в сыворотке происходит при холестатическом заболевании печени или заболеваниях костей, но в остальном они незнакомы с самыми элементарными аспектами физиологии этого фермента. В этом отчете используются данные этого пациента с очень высоким уровнем ЩФ в сыворотке в качестве отправной точки для обзора патофизиологии ЩФ, с особым акцентом на редко обсуждаемой роли элиминации ЩФ в гомеостазе этого фермента.

История болезни

77-летний мужчина с тромбом левого желудочка в анамнезе, ишемической болезнью сердца с сердечной недостаточностью, диабетом 2 типа, хронической обструктивной болезнью легких и ревматоидным артритом, получавший ритуксимаб, поступил с парастернальным дренированием грудной стенки. При компьютерно-томографическом исследовании выявлен загрудинный абсцесс с вероятным остеомиелитом грудины, а при хирургическом исследовании выявлен инфекционный процесс с вовлечением грудины и хрящей нескольких соседних ребер. Резецирован небольшой участок левого края грудины вместе с прилежащими хрящами 4-7 ребер, при патологоанатомическом исследовании обнаружен Aspergillus fumigatus.Лечение вориконазолом было начато 27.08.2020 в дозе 300 мг два раза в день (см. рисунок 1), которая через 12 дней была снижена до 200 мг два раза в день. Через два дня рутинная оценка функции печени выявила концентрацию ЩФ 3348 МЕ/л при повторном измерении 3358 МЕ/л (верхний предел нормы: 140 МЕ/л). Результаты множественных измерений ЩФ в сыворотке, полученные до и во время настоящего заболевания (см. рис. 1), показывают, что пиковый уровень неуклонно снижался в течение следующего месяца до концентрации около 800 МЕ/л, а затем оставался постоянно повышенным на уровне 800–1800 МЕ/л. /л.Электрофоретический анализ образца сыворотки, полученного незадолго до пикового уровня, показал, что ЩФ состояла из 51% печеночных, 23% костных и 26% макропеченочных изоформ фермента. ГГТ был заметно повышен (>1540). Во время настоящего заболевания билирубин и аминотрансферазы в сыворотке крови измеряли 22 раза. Билирубин никогда не превышал 1,0 мг/дл, а подавляющее большинство измерений были <0,5 мг/дл; 20 из 22 измерений АСТ и АЛТ были в пределах нормы, а две серии измерений были минимально (от 50 до 65 МЕ/л) повышенными.У больного отсутствовали зуд, тошнота, рвота, боли в правом подреберье; УЗИ правого верхнего квадранта показало нормальный вид печени и отсутствие дилатации желчевыводящих путей; MRCP не выявил аномалий паренхимы печени или собирательной системы. Антинуклеарные и антимитохондриальные антитела не обнаружены. Биопсия печени дала небольшой образец, но визуализированная ткань была нормальной. Инфекция Aspergillus, по-видимому, находится под хорошим контролем, но через 4 месяца после начала настоящего заболевания пациент внезапно скончался дома, предположительно, вследствие коронарного приступа.Получено письменное согласие ближайших родственников умершего (жены) на публикацию этой истории и данных. Администрация по делам ветеранов не требует институционального одобрения отчетов о случаях.

Рисунок 1 Хронология измерения ЩФ в сыворотке в течение болезни пациента. Электрофоретический анализ образца сыворотки, полученного незадолго до пикового уровня, показал, что ЩФ состояла из 51 % печеночных, 23 % костных и 26 % макропеченочных изоформ, без обнаруживаемых плацентарных или кишечных изоформ ЩФ.Стрелка указывает время начала лечения вориконазолом.

Обзор ALP

ALP представляет собой связанный с мембраной фермент, который катализирует высвобождение фосфата посредством расщепления фосфатно-эфирной связи. Фермент обнаружен практически во всех формах жизни, от бактерий до млекопитающих, и у всех видов активный центр фермента содержит два Zn 2+ и один Mg 2 +, 1 , что, возможно, объясняет, почему цинк и магний Дефицит был связан с аномально низкой активностью ALP в сыворотке.Как видно из его названия, оптимум pH этого фермента, по-видимому, находится в щелочном диапазоне (pH от 8,0 до 10). Однако этот нефизиологический оптимум рН является «артефактом» высоких концентраций субстрата, используемых в лабораторных анализах; при низких физиологических концентрациях оптимум рН составляет примерно 7,4. 2 ЩФ обладает активностью в отношении широкого спектра биологически важных субстратов, таких как пирофосфат, пиридоксальфосфат и фосфоэтаноламин, которые накапливаются в плазме у пациентов с гипофосфатемией, состоянием с дефектным синтезом изофермента ЩФ. 3 Нефизиологический субстрат, п-нитрофенолфосфат, обычно используется для анализа активности ЩФ (1 МЕ активности высвобождает 1 мкм п-нитрофенола/мин). Таким образом, каждый литр сыворотки нашего пациента (активность ЩФ 3350 МЕ/л) потенциально может высвобождать около 0,2 М (20 г) фосфата в час, что примерно в 500 раз превышает содержание фосфата в литре нормальной плазмы. Удивительно, но, по-видимому, нет признаков гиперфосфатемии или других вредных эффектов очень высокой концентрации ЩФ в сыворотке.

Изоферменты ALP

У человека ALP представляет собой семейство из четырех изоферментов с разными аминокислотными последовательностями, что указывает на то, что четыре разных гена кодируют ALP. Эти четыре изофермента обычно идентифицируют по их первичной ткани происхождения: плацента, кишечник, зародышевые клетки и «неспецифические ткани», названные так потому, что высокие концентрации этого изофермента обнаруживаются в печени, костях и почках. 4 Несмотря на схожий аминокислотный состав, неспецифические изоферменты можно отличить друг от друга благодаря различиям в содержании углеводов, посттрансляционной модификации.В то время как ЩФ кости и печени обычно относят к изоферментам, строго корректная номенклатура идентифицирует их как изоформы тканевого неспецифического изофермента. ЩФ прикрепляется к мембране через молекулу фосфоинозитола. Механизм, посредством которого фермент отделяется от мембраны для проникновения в сыворотку, увеличивает количество потенциальных изоформ сыворотки. ЩФ может циркулировать в нескольких формах: в виде основного («растворимого») фермента с молекулярной массой около 140 кДа, фермента, присоединенного к заякоренной молекуле, или в форме с высокой молекулярной массой, в которой фермент остается прикрепленным к клеточной мембране. материал в виде пузырька. 4 Везикулярная форма известна как макропеченочная ЩФ, которую не следует путать с редкой глобулин-связанной ЩФ, которую часто называют макро-ЩФ. Как можно было ожидать из вышеизложенного, сложные методы разделения могут выявить до 15 различных изоформ ЩФ в сыворотке крови.

Источники ЩФ в сыворотке

Подавляющее большинство активности ЩФ нормальной сыворотки происходит из костей и печени. В костях фермент прикрепляется к внешней поверхности клеточной мембраны остеобластов, и его высвобождение в сыворотку увеличивается с остеобластической активностью, что наблюдается у растущих детей, при переломах, новообразованиях костей, остеомаляции и особенно при болезни Педжета. 4 В связи с данным случаем интерес представляет тот факт, что остеомиелит не был связан с повышением ЩФ в сыворотке. 5

Высвобождение ЩФ в кровь при холестатическом заболевании печени широко изучалось, прежде всего, после перевязки желчных протоков у крыс. В течение 12 часов после прерывания желчеоттока общая активность ЩФ в печени увеличилась примерно в 7 раз. 6 Это увеличение было в 250 раз больше, чем количество фермента, обычно выделяемого с желчью за 12 часов, таким образом, увеличение ALP в печени было результатом повышенного синтеза, а не снижения экскреции с желчью.Гистохимические исследования печени человека показывают, что ЩФ в норме присутствует в высоких концентрациях в эндотелии печеночных артериол, венул, синусоидов и канальцевых полюсов гепатоцитов, но не в желчных протоках. 7 Холестаз вызывает быстрое усиление окрашивания ЩФ мембран гепатоцитов, которое распространяется от области канальцев до вовлечения всей мембраны гепатоцитов, явление, возможно опосредованное циклическим АМФ. Считается, что детергентное действие высоких концентраций желчных кислот, которые накапливаются в печени при холестазе, повреждает мембраны, высвобождая ЩФ в кровь.

Кишечная ЩФ присутствует в очень низкой концентрации в сыворотке крови натощак, но прием пищи, содержащей липиды, приводит к высвобождению этого фермента в лимфатические сосуды кишечника с последующим повышением общей активности ЩФ в плазме до 20%. 8 Уровень плацентарного изофермента, который обычно не обнаруживается в сыворотке крови, повышается во время беременности, и в ближайшем будущем этот фермент может стать преобладающей формой ЩФ в плазме, вызывая многократное увеличение общей активности ЩФ в сыворотке. 9

Устранение плазменной ALP

Хотя скорость выведения играет важную роль в определении концентрации ЩФ в плазме, этому процессу уделяется очень мало внимания. Например, авторитетный 94-страничный обзор физиологии ЩФ содержит только один комментарий без ссылок относительно элиминации: что ½ времени плацентарной ЩФ составляет 4 дня. 4

Первоначально считалось, что повышение ЩФ в сыворотке крови при холестазе является результатом нарушения экскреции фермента с желчью, как в случае с билирубином.Однако выделение желчи составляет лишь небольшую часть элиминации эндогенного или экзогенного фермента. Скорее основной механизм элиминации включает связывание терминальных галактозных фрагментов фермента с рецептором галактозы (преимущественно на клетках печени), что приводит к эндоцитозу и катаболизму в лизосомах. 10 Связывание с рецептором ограничивает скорость, поскольку совместное введение ЩФ и блокатора рецепторов галактозы, асиалофетуина, заметно снижает скорость исчезновения ЩФ, введенного в сыворотку.Концентрация ALP в сыворотке снижалась со скоростью около 2% в час, когда катаболизм ингибировался, что указывает на максимальную скорость распределения фермента во внесосудистые пулы 2%/час. Напротив, концентрация в сыворотке снижалась примерно на 15%/час, когда катаболизм был интактным. Учитывая, что катаболизм ЩФ происходит вне сосудов, возникает вопрос, как фермент может катаболизироваться быстрее, чем скорость его выхода из кровотока. Ответ заключается в том, что в отличие от капилляров синусоиды печени свободно проницаемы для ЩФ.Таким образом, метаболизм в печени не ограничивается низкой скоростью, с которой ЩФ распределяется по капиллярам в другие внесосудистые пулы.

Связывание сиаловой кислоты с концевыми остатками галактозы ALP блокирует связывание с рецептором и замедляет элиминацию. Поскольку различные изоформы ЩФ содержат различные количества галактозы и сиаловой кислоты, изоформы могут элиминироваться с очень разной скоростью. Например, литературные данные предполагают, что плацентарная ЩФ, которая полностью сиалилирована, имеет период полувыведения из сыворотки в 200 раз больше, чем у несиалилированной ЩФ кишечника.

Стандартные способы определения скорости элиминации соединения включают анализ кривой исчезновения в сыворотке внутривенно введенного болюса соединения. Этот анализ прямолинеен для малых молекул, которые быстро достигают диффузионного равновесия между плазмой и внесосудистым пулом. Однако определение скорости элиминации менее четко для больших белков, таких как ЩФ, которые очень медленно распределяются во внеклеточное пространство посредством конвективного потока (а не диффузии) и возвращаются в плазму через лимфатический дренаж внесосудистого пространства.Как будет видно, оценки клиренса варьируются в зависимости от метода, используемого для анализа кривой исчезновения.

Два опубликованных исследования предоставляют достаточные данные для расчета скорости элиминации экзогенной ЩФ у здоровых людей. Pickkers et al. 11 вводили ALP из кишечника телят 103 здоровым субъектам. Хотя авторы сообщают о клиренсе примерно 100 мл/мин, мы повторно проанализировали их данные с помощью нашего фармакокинетического программного обеспечения (PKQuest 12 ) и оценили клиренс от 150 до 200 мл/мин.Во втором исследовании Peters et al., 13 , вводили рекомбинантную ЩФ, состоящую из кишечного изофермента человека, модифицированного таким образом, что коронный домен (сегмент из 60 аминокислот) был заменен коронным доменом плацентарной ЩФ человека. повысить стабильность ферментов. Авторы оценили клиренс ЩФ в 40 мл/мин, в то время как наша оценка клиренса колебалась от 20 до 25 мл/мин в зависимости от дозы ЩФ. Хотя ни одна из двух изоформ, использованных в этих исследованиях, не является «физиологической», очевидно, что разные изоформы ЩФ могут элиминироваться с очень разной скоростью и что соответствующая клиническая информация требует изучения эндогенной ЩФ в сыворотке, присутствующей при данном болезненном состоянии.

Применение вышеуказанных клиренсов к нашему пациенту с активностью ЩФ в сыворотке 3350 МЕ/л дает следующие оценки скорости элиминации ЩФ из плазмы, которая равна скорости доставки плазмы при гомеостазе. Клиренс 200 мл/мин (т. е. вся ЩФ выводится из 200 мл плазмы/мин) дает астрономическую скорость элиминации около 1 млн МЕ/день. Учитывая, что концентрация ЩФ в нормальной ткани печени составляет всего около 1 МЕ/г (1500 МЕ/всего печени), ЩФ печени должна была бы обновляться примерно 650 раз в день, чтобы снабжать ЩФ с необходимой скоростью.При более низком клиренсе 20 мл/мин скорость оборота печеночной ЩФ по-прежнему будет казаться невозможной – 65 раз в день. Таким образом, для поддержания ЩФ в сыворотке крови на уровне 3350 МЕ/л представляется необходимым обеспечить клиренс намного ниже того, который был определен в вышеприведенных инфузионных исследованиях.

Единственными потенциально полезными данными об элиминации эндогенных изоформ человека являются ½ измерения времени, т. е. время, необходимое для того, чтобы заметно повышенная концентрация в сыворотке снизилась на ½ после облегчения патологического состояния, вызывающего повышенное поступление в сыворотку.В течение этого ½ времени, чтобы отразить скорость элиминации, высвобождение ЩФ должно немедленно нормализоваться, что происходит только в ограниченном числе ситуаций, например, после рождения плаценты или ампутации конечности, содержащей опухоль, секретирующую костную ЩФ (но почти наверняка не после облегчения состояния). билиарная непроходимость). Вторая серьезная проблема с преобразованием ½ раз в скорость элиминации — это влияние неизвестных переменных, таких как скорость распределения между плазменным и внесосудистым пулами и объем пулов.Приведенные значения времени полураспада составляют 1, 50 и 200 часов для изоферментов ЩФ кишечного, костного и плацентарного происхождения, соответственно. Предполагая, что различные изоформы распределяются примерно одинаково, эти очень разные 1/2 раза, вероятно, отражают огромные потенциальные различия в скорости элиминации различных изоформ ЩФ.

Физиологическая функция ALP

Учитывая, что расщепление фосфатно-эфирной связи является единственной активностью АР, отсюда следует, что биологическая активность этого фермента включает в себя поставку фосфата в ткани или активацию/инактивацию субстратов посредством дефосфорилирования.Большая часть информации о функции ЩФ была получена в исследованиях субъектов с генетическими дефектами синтеза ЩФ или на моделях нокаута ЩФ у мышей. Гипофосфатазия — это состояние, при котором различные мутации в двух аллелях гена, кодирующего тканеспецифическую ЩФ, вызывают переменный дефицит этого изофермента в костях, печени, почках и сыворотке крови. Основным вредным эффектом этого дефицита является дефектная минерализация костей и зубов, степень тяжести которой варьируется от смерти в утробе матери практически без кальцификации костей до начала тяжелой остеомаляции в раннем детстве и более доброкачественных проявлений остеомаляции у взрослых. 3 Подобная дефектная минерализация кости наблюдается при нокауте неспецифического гена ALP у мышей. 14 Хотя точная патофизиология, лежащая в основе этого дефекта, не ясна, высокие значения пирофосфата в сыворотке, характерные для гипофосфатазии, позволяют предположить, что нарушение высвобождения фосфата из пирофосфата может играть роль в дефекте кальцификации.

Учитывая тесную взаимосвязь между холестазом и ЩФ сыворотки, можно предположить, что этот фермент играет важную роль в желчеобразовании.Удивительно, однако, что исследования функции печени остаются нормальными при гипофосфатазии как у людей, так и у моделей с нокаутом. Фактически, единственные данные, связывающие ALP и образование желчи, предполагают, что активность ALP фактически ингибировала образование желчи, когда холестаз индуцировали путем перевязки желчных протоков у крыс. 15 Роль ЩФ в почках также неясна, поскольку почечная недостаточность не является заметной проблемой при гипофосфатазии у людей или мышей с нокаутом ЩФ.

Многочисленные функции кишечной ЩФ были предложены на основании исследований нокаутных моделей.До развития нокаутов постоянное повышение ЩФ в сыворотке после приема жирной пищи свидетельствует о том, что этот фермент способствует абсорбции липидов. Однако, напротив, скорость абсорбции липидов фактически увеличивается у мышей с нокаутом ALP, что позволяет предположить, что ALP ингибирует абсорбцию жира. 16 Многочисленные исследования показали, что кишечная ЩФ может уменьшать воспаление кишечника, возможно, за счет дефосфорилирования токсичных бактериальных липополисахаридов или усиления барьерной функции кишечного эпителия. 17

Таким образом, несмотря на повсеместное распространение ЩФ в природе, кость является единственным органом, который критически зависит от функции ЩФ. Интересно, что, хотя ALP, выделенная из E. coli, была источником большей части наших знаний о структуре и биохимии этого фермента, нокаут ALP в этих бактериях не оказал заметного влияния на их жизнеспособность в культуре. 18

Терапевтическое использование ALP

Внутривенное вливание различных изоформ ЩФ использовалось для лечения различных болезненных состояний.Единственным одобренным применением этого фермента является ALP, модифицированный для улучшения его «потенциала поиска кости» у детей с гипофосфатазией. Другие состояния, при которых применялась ЩФ с переменной/сомнительной пользой, включают: искусственное кровообращение у младенцев (для усиления превращения аденозинмонофосфата в аденозин), острое повреждение почек, сепсис и воспалительное заболевание кишечника.

Клиническое применение измерений ALP

Будут обсуждаться только отдельные аспекты этой темы, поскольку практикующий врач обычно хорошо знаком с клинической пользой измерения ЩФ.У взрослых основной целью почти рутинной оценки активности ЩФ в сыворотке является выявление холестаза; тонкие проблемы с костями редко обнаруживаются с помощью этого анализа. Если другие исследования печени (билирубин, аминотрансферазы) отклоняются от нормы, предполагается, что повышенная ЩФ свидетельствует о патологии печени холестатического типа. В то время как ЩФ имеет тенденцию быть выше при внепеченочном холестазе по сравнению с внутрипеченочным, необходимы дополнительные исследования для определения источника холестатической проблемы. Иногда холестаз вызывает повышение ЩФ в плазме, в то время как другие функциональные пробы печени остаются нормальными, что ставит вопрос о костном, а не печеночном источнике фермента.Эту дифференциацию легко получить путем измерения сывороточной гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ), которая, подобно ЩФ, представляет собой сиалогликопротеин, связанный с печеночной мембраной, который обычно выделяется в сыворотку вместе с ЩФ при холестазе, но не высвобождается из кости. Таким образом, нормальная ГГТ указывает на то, что повышение ЩФ имеет костное, а не печеночное происхождение, и редко требуется более дорогостоящее измерение изоформы ЩФ. Будучи более специфическим маркером нарушения функции печени, чем ЩФ, ГГТ повышается при относительно незначительных нарушениях функции печени (прием алкоголя или наркотиков), так что неспецифическое повышение уровня этого фермента исключает его полезность в качестве индикатора первой линии холестаза.

При некоторых формах наследственного холестаза ГГТ остается нормальным или почти нормальным, несмотря на заметное повышение билирубина и ЩФ, что приводит к обозначению этих состояний как «семейный внутрипеченочный холестаз с низким ГГТ». 19 В этом состоянии нарушение функции экспортера желчных кислот приводит к заметному уменьшению выделения желчи и задержке желчных кислот (и билирубина). По-видимому, в литературе не обсуждалось, почему эта форма холестаза должна вызывать противоречивое влияние на ЩФ в сыворотке по сравнению с ГГТ.Возможное объяснение заключается в том, что, в отличие от ЩФ, ГГТ присутствует в высоких концентрациях в эпителии желчных протоков. 20 Высвобождение ГГТ при холестазе, возможно, требует повреждения эпителия желчевыводящих путей вследствие повышенного внутрибилиарного давления, присутствующего при большинстве типов холестаза. Такое повышенное давление не возникает при нарушении экспорта желчных кислот, поэтому ГГТ не повышается. Как обсуждалось, ЩФ в основном располагается на мембране гепатоцитов и выделяется в сыворотку в результате детергентного действия оставшихся гидрофобных желчных кислот.Как и ALP, GGT выводится с помощью механизма транспортера галактозы, и можно ожидать, что ингибирование этого рецептора приведет к повышению GGT, а также ALP.

Иногда у пациентов с заболеванием печени отмечается повышение ЩФ печени при нормальном уровне билирубина. Эту аномалию обычно можно объяснить различными механизмами повышения ЩФ по сравнению с билирубином при холестазе. ЩФ повышается из-за повышенного синтеза и отщепления ЩФ из гепатоцитов, подвергающихся повышенному билиарному давлению при холестазе, тогда как билирубин повышается из-за нарушения экскреции билирубина.Таким образом, когда холестаз затрагивает только часть ткани печени, обструктивная фракция высвобождает избыточное количество ЩФ, в то время как обструктивная фракция поддерживает нормальную концентрацию билирубина в сыворотке. Такая ситуация чаще всего наблюдается при инфильтративных заболеваниях (опухоли, гранулемы и др.) печени. Как будет обсуждаться, дефектная элиминация ЩФ теоретически также может привести к увеличению ЩФ при нормальных концентрациях билирубина в сыворотке.

Костная ЩФ проникает в сыворотку во время повышенной активности остеобластов, что наиболее заметно наблюдается при болезни Педжета и в меньшей степени при переломах, остеомаляции, первичных или метастатических новообразованиях костей и гиперпаратиреозе. 4 Сывороточные уровни костной ЩФ не повышены при остеомиелите 5 , а повышения при переломах костей имеют тенденцию быть относительно легкими – среднее максимальное повышение общей активности ЩФ в сыворотке крови составило около 30% у пациентов с переломами шейки бедра и 100% для вертельных переломов значения 21 значительно ниже наблюдаемых у нашего пациента с резецированной грудиной.

Кишечная ЩФ, высвобождаемая после приема жирной пищи, может привести к повышению общей активности в сыворотке на 20%.Учитывая быстрый клиренс этого изофермента, кишечная ЩФ обычно незначительна после ночного голодания, а оценка незначительного увеличения ЩФ в сыворотке требует анализа уровней натощак, чтобы исключить вклад кишечной ЩФ.

Относительно небольшое повышение ЩФ, не связанное однозначно с заболеванием печени или костей, относительно часто встречается у здоровых 22 и госпитализированных субъектов. 23 У госпитализированных пациентов такое повышение было связано с почечной недостаточностью, пиелонефритом, 24 застойной сердечной недостаточностью и различными злокачественными новообразованиями.У пациентов с доброкачественным заболеванием большинство повышений нормализовалось в течение 3 месяцев наблюдения; большинство пациентов со стойким заметным повышением ЩФ имели очевидные серьезные проблемы со здоровьем, и обширная оценка скрытых причин повышенного ЩФ редко требовалась. Сообщалось о необъяснимом стойком повышении ЩФ у здоровых людей, иногда с семейным характером, и такие субъекты оставались здоровыми в течение длительного периода наблюдения. 25

Низкие значения ЩФ в сыворотке были зарегистрированы при целом ряде относительно распространенных состояний, включая гипотиреоз, глютеновую болезнь, дефицит цинка и магния и недоедание, 26 , но низкая чувствительность и специфичность этих данных ограничивают диагностическую ценность ЩФ в этих состояниях. .Тем не менее, низкий уровень ЩФ в сыворотке является непременным условием гипофосфатазии, а также полезен для идентификации болезни Вильсона как причины острой печеночной недостаточности — соотношение ЩФ: общий билирубин в сыворотке <4,0 указывает на болезнь Вильсона с чувствительностью >90% и специфика. 27

Обсуждение дела

Пиковая концентрация ЩФ у нашего пациента (3350 МЕ/л) была уникальной для нашей популяции пациентов, поскольку следующее самое высокое значение, зарегистрированное в предыдущем году в нашей лаборатории госпиталя Управления по делам ветеранов (примерно 30 000 измерений), составляло 1900 МЕ/л.За этот период времени у 15 пациентов были множественные значения ЩФ от 1000 до 1900 МЕ/л. У тринадцати из этих пациентов были явно аномальные значения билирубина и/или аминотрансфераз в сыворотке, а у двух других была распространенная метастатическая карцинома предстательной железы в кости. Таким образом, наш пациент также был необычен тем, что не было никаких признаков сопутствующего заболевания печени или новообразования костей, объясняющих повышение ЩФ.

Анализ изоформ ЩФ показал, что массивное повышение ЩФ состояло из 51% печеночных, 23% костных и 26% макропеченочных изоформ.Для пиковой концентрации ЩФ эти проценты переводятся в концентрации ЩФ в сыворотке 1712 МЕ/л, 770 МЕ/л и 873 МЕ/л соответственно для трех изоформ, все из которых по меньшей мере в 10 раз превышают норму. Таким образом, патогенез ALP у нашего пациента требует объяснения того, почему несколько изоформ были повышены. Вориконазол, полученный нашим пациентом, потенциально может вызывать повышение ЩФ как в костях, так и в печени, поскольку этот препарат был связан с периоститом 28 , а также с нарушениями функции печени. 29 Однако периостит возникает только после многих месяцев терапии вориконазолом, а нарушения функции печени практически всегда проявляются в форме повышения активности аминотрансфераз и/или билирубина в сочетании с повышением ЩФ, а не изолированной ЩФ в данном случае.

В то время как небольшая часть грудины была инфицирована Aspergillus, основная часть инфекции была в прилегающих хрящах и мягких тканях. Учитывая, что исследование пациентов с распространенным остеомиелитом не выявило увеличения ЩФ в сыворотке крови, 5 не было очевидного объяснения повышенному высвобождению изоформы кости в кровь нашего пациента. 5,5 Основная часть сывороточной активности ALP (77%) была получена из печени, при этом 51% в «растворимой» форме и 26% в виде связанной с мембраной везикулярной (макро) формы. Обычным объяснением повышения этих печеночных изоформ в сыворотке является «холестаз», т. е. неадекватный отток желчи. Тем не менее, не было никаких признаков неадекватного оттока желчи, поскольку все другие показатели функции печени, включая билирубин и аминотрансферазы, рентгенологические исследования (МРТ/МРХПГ) и биопсия печени, были нормальными, а зуд отсутствовал.Таким образом, если массивное увеличение сывороточных изоформ печени было обусловлено исключительно повышенным высвобождением фермента из-за патологии печени, эта патология, по-видимому, отражала еще не описанную проблему с закреплением ЩФ на мембранах гепатоцитов и остеобластов. Как обсуждалось ранее, если бы изоформы печеночной ЩФ имели скорость элиминации, сравнимую со значениями, полученными в экспериментальных исследованиях инфузии ЩФ, ЩФ должна была бы переключаться с огромной скоростью, чтобы поддерживать ЩФ в сыворотке на уровне 3350 МЕ/л.

Принимая во внимание вышеизложенное, мы предполагаем, что массивное необъяснимое повышение ЩФ у нашего пациента было вызвано, по крайней мере частично, нарушением элиминации фермента — концепцией, которая, к удивлению, ранее никогда не постулировалась как играющая патогенетическую роль в поддержание повышенных отметок ALP. Такая дефектная элиминация могла бы объяснить заметное повышение как костной, так и печеночной изоформ при отсутствии патологии костей и печени, которая, как известно, увеличивает высвобождение ЩФ.Снижение концентрации ЩФ в сыворотке одновременно с успешным лечением Aspergillus повышает вероятность того, что активная инфекция могла сыграть роль в предположительно дефектном клиренсе ЩФ. Как обсуждалось, экспериментальное введение соединения, конкурирующего за рецептор галактозы (такого как асиалофетуин), заметно снижает клиренс ЩФ. Галактоманнан, компонент клеточной стенки Aspergillus, высвобождается в сыворотку при аспергиллезных инфекциях, поэтому измерение этого соединения широко используется в диагностических целях. 30 Галактоманнан, который состоит из основной цепи маннозы с несколькими боковыми группами галактозы, предположительно может связываться с рецептором галактозы и служить конкурентным ингибитором захвата ЩФ. Интересно, что в отчете 31 , описывающем 31 пациента с ЩФ в сыворотке >1000 ЕД/л, сепсис (бактериальный и грибковый) был наиболее частым диагнозом, и у большинства этих пациентов был нормальный уровень билирубина в сыворотке. Вполне возможно, что снижение элиминации ЩФ вследствие высвобождения бактериальных гликопротеинов может играть роль в изолированном повышении ЩФ у пациентов с сепсисом.

Выводы

По общему признанию, концепция о том, что дефектная элиминация играет патогенную роль в необъяснимых иным образом повышениях ЩФ, является полностью спекулятивной и требует дальнейших подтверждающих исследований. Гипотеза о том, что галактоманнан препятствует клиренсу ЩФ, может быть легко проверена в экспериментах на мелких животных. Однако прямое доказательство сниженного клиренса ЩФ у пациентов с изолированным повышением ЩФ потребует количественного определения скорости выведения ЩФ у соответствующих пациентов, что является несколько сложным измерением, требующим инфузии меченой экзогенной ЩФ.Менее прямым, но более легко получаемым доказательством будет демонстрация одновременного повышения других циркулирующих соединений, которые выводятся через рецептор галактозы у пациентов с необъяснимым повышением ЩФ.

Сокращения

ЩФ, щелочная фосфатаза; ГГТ, гамма-глутамилтрансфераза; АСТ, аспартатаминотрансфераза; АЛТ, аланинаминотрансфераза; МРХПГ, магнитно-резонансная холангиопанкреатография; МЕ, международные единицы.

Раскрытие информации

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении данной работы.

Ссылки

1. Миллан Дж.Л. Щелочные фосфатазы: структура, субстратная специфичность и функциональное родство с другими членами большого надсемейства ферментов. Пуринергический сигнал . 2006;2(2):335–341.

2. Росс М.Х., Эли Дж.О., Арчер Дж.Г. Активность щелочной фосфатазы и оптимум рН. J Биол Хим . 1951; 192(2):561–568.

3. Миллан Дж. Л., член парламента Уайт. Щелочная фосфатаза и гипофосфатазия. Calcif Tissue Int . 2016;98(4):398–416.

4. Ван Хоф В.О., Де Бро М.Э. Интерпретация и клиническое значение паттернов изоферментов щелочной фосфатазы. Crit Rev Clin Lab Sci . 1994;31(3):197–293.

5. Ньязи Х.А., Финни К.М., Сариконда М., Таулер Д.А., Джонсон Дж.Е., Бэбкок Х.М. Диабетический остеомиелит стопы: костные маркеры и результаты лечения. Diabetes Res Clin Pract . 2012;97(3):411–417.

6. Каплан М.М. Индукция щелочной фосфатазы печени крыс перевязкой желчных протоков. Йель Дж Биол Мед .1979; 52 (1): 69–75.

7. Hatoff DE, Toyota N, Wong C, Miller AL, Takeya M, Miyai K. Щелочная фосфатаза печени крыс. Доказательства ферментов гепатоцитов и портальной триады различаются. Научные раскопки . 1985;30(6):564–572.

8. Мацусита М., Ирино Т., Стигбранд Т., Накадзима Т., Комода Т. Изменения изоформ кишечной щелочной фосфатазы у здоровых лиц с секреторной и несекреторной группой крови. Клин Чим Акта . 1998;277(1):13–24.

9. Китченер П.Н., Нил Ф.К., Позен С., Бруденелл-Вудс Дж.Щелочная фосфатаза в сыворотке крови матери и плода в доношенный срок и в послеродовом периоде. Ам Дж. Клин Патол . 1965;44(6):654–661.

10. Блом Э., Али М.М., Мортенсен Б., Хасеби Н.Э. Выведение щелочных фосфатаз из кровотока рецептором галактозы. Различные изоформы очищаются с разной скоростью. Клин Чим Акта . 1998;270(2):125–137.

11. Пиккерс П., Снеллен Ф., Роджерс П. и соавт. Клиническая фармакология экзогенно введенной щелочной фосфатазы. Евро Дж Клин Фармакол . 2009;65(4):393–402.

12. Левитт Д.Г. PKQuest_Java: бесплатный интерактивный программный пакет и учебник по фармакокинетике, основанный на физиологических данных. BMC Res Notes . 2009; 2:158.

13. Peters E, Stevens J, Arend J, et al. Биораспределение и трансляционное фармакокинетическое моделирование рекомбинантной щелочной фосфатазы человека. Int J Фарм . 2015;495(1):122–131.

14. Fedde KN, Blair L, Silverstein J, et al. Мыши с нокаутом щелочной фосфатазы повторяют метаболические и скелетные дефекты детской гипофосфатазии. J Шахтер Кости Res . 1999;14(12):2015–2026.

15. Альваро Д., Бенедетти А., Маруччи Л. и др. Функция щелочной фосфатазы в печени: регуляция секреторной активности внутрипеченочного билиарного эпителия у крыс. Гепатология . 2000;32(2):174–184.

16. Нарисава С., Хуанг Л., Ивасаки А., Хасегава Х., Альперс Д.Х., Миллан Дж.Л. Ускоренное всасывание жира у мышей с нокаутом щелочной фосфатазы в кишечнике. Мол Селл Биол . 2003;23(21):7525–7530.

17. Билски Дж., Мазур-Бялы А., Войцик Д. и соавт. Роль кишечной щелочной фосфатазы в воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Медиаторы воспаления . 2017; 2017:

01.

18. Ваннер Б.Л., Латтерелл П. Мутанты, пораженные щелочной фосфатазой, экспрессия: свидетельство множественных положительных регуляторов фосфатного регулона в Escherichia coli. Генетика . 1980;96(2):353–366.

19. ван Отегем Н.А., Кломп Л.В., ван Берге-хенегоувен Г.П., Хоувен Р.Х.Доброкачественный рецидивирующий внутрипеченочный холестаз, прогрессирующий до прогрессирующего семейного внутрипеченочного холестаза: холестаз с низким уровнем ГГТ представляет собой клинический континуум. Дж Гепатол . 2002;36(3):439–443.

20. Irie M, Suzuki N, Sohda T, et al. Печеночная экспрессия гамма-глутамилтранспептидазы в печени человека у пациентов с алкогольной болезнью печени. Гепатол Рез . 2007;37(11):966–973.

21. Nakagawa H, Kamimura M, Takahara K, et al. Изменения уровня общей щелочной фосфатазы после перелома бедра: сравнение переломов шейки бедра и вертела. J Ортоп Наука . 2006;11(2):135–139.

22. Шипман К.Е., Холт А.Д., Гама Р. Интерпретация изолированного повышения уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови у бессимптомного пациента. БМЖ . 2013;346:f976.

23. Либерман Д., Филлипс Д. «Изолированное» повышение уровня щелочной фосфатазы: значение у госпитализированных пациентов. Дж Клин Гастроэнтерол . 1990;12(4):415–419.

24. Han C, Lee YK, Park HC, et al. Сывороточная щелочная фосфатаза и гамма-глутамилтрансфераза при остром пиелонефрите. Клиническая клиника реанимации почек . 2019;38(2):205–211.

25. Верма Дж., Горард Д.А. Стойко повышенная щелочная фосфатаза. BMJ Case Rep . 2012;2012:46.

26. Lum G. Значение низкой активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови у преимущественно взрослого мужского населения. Клин Хим . 1995;41(4):515–518.

27. Korman JD, Volenberg I, Balko J, et al. Скрининг болезни Вильсона при острой печеночной недостаточности: сравнение доступных в настоящее время диагностических тестов. Гепатология . 2008;48(4):1167–1174.

28. Тан И., Ломасни Л., Стейси Г.С., Лазарус М., Мар В.А. Спектр вызванного вориконазолом периостита с обзором дифференциальной диагностики. AJR Am J Рентгенол . 2019;212(1):157–165.

29. Den Hollander JG, van Arkel C, Rijnders BJ, Lugtenburg PJ, De marie S, Levin MD. Частота гепатотоксичности вориконазола при внутривенном и пероральном лечении инвазивных грибковых инфекций. J Антимикроб Chemother .2006;57(6):1248–1250.

30. Hoenigl M, Prattes J, Spiess B, et al. Эффективность галактоманнана, бета-d-глюкана, устройства бокового потока Aspergillus, обычного посева и ПЦР-тестов с жидкостью бронхоальвеолярного лаважа для диагностики инвазивного аспергиллеза легких. Дж Клин Микробиол . 2014;52(6):2039–2045.

31. Maldonado O, Demasi R, Maldonado Y, Taylor M, Troncale F, Vender R. Чрезвычайно высокий уровень щелочной фосфатазы у госпитализированных пациентов. Дж Клин Гастроэнтерол .1998;27(4):342–345.

Низкий уровень щелочной фосфатазы: может ли это быть гипофосфатазией?

Информация о сеансе

Тип сеанса: Параллельный абстрактный сеанс ACR

Время сеанса: 16:30–18:00

Предпосылки/Цель: Гипофосфатазия (HPP) — редкое наследственное заболевание, вызванное мутациями в ALPL (ген щелочной фосфатазы печени типа ALPL ).Клиническая картина вариабельна, и у взрослых формы заболевания обычно более легкие, чем у младенцев и детей. Его можно легко не заметить или неправильно диагностировать как хондрокальциноз или остеопороз, что может привести к ошибочным терапевтическим решениям. Основными целями были оценка распространенности пациентов со взрослыми формами HPP, анализ их клинических и функциональных характеристик и сравнение этих результатов между пациентами с мутациями или без них. Методы: В этом перекрестном исследовании 1.В период с 2009 по 2015 год было оценено 536 711 измерений ЩФ у 386 356 пациентов. Те, у кого было по крайней мере два значения ниже 35 МЕ/л и ни одно из них не превышало 45 МЕ/л, составляли исследуемую популяцию, всего было включено 427 пациентов. Среди них 31 человек был исключен из-за вторичной гипофосфатаземии, а 13 были потеряны при последующем наблюдении. С 108 пациентами связались по телефону для заполнения анкеты о клинических проявлениях и оценке состояния здоровья. Пациенты были разделены на две группы в зависимости от того, показали ли они положительный (HPP GT+) или отрицательный (HPP GT-) генетический тест. Результаты: Демографические и клинические характеристики представлены в Таблице 1. Из 108 обследованных пациентов генетические результаты были доступны для 85: у 47% (40/85) были обнаружены патогенные мутации, у пяти ранее не сообщалось, а у остальных варианты неизвестного значения. Мы выявили сложные гетерозиготные мутации у взрослого пациента с диагнозом инфантильный HPP, а остальные были гетерозиготными и ассоциировались с менее тяжелым фенотипом. У девяти пациентов были мутации, связанные с одонтогипофосфатазией.У значительно более высокой доли пациентов в группе HPP GT+ отмечались боли в костях (80 и 46,7%, р=0,001), аномалии зубов (35 и 13,3%, р=0,01), преждевременная потеря зубов (17,5 и 2,2%, р=0,02). ) и стрессовые переломы (10,2 против 0%, р = 0,047). Кроме того, в этой группе наблюдалась незначительная тенденция к представлению ортопедической хирургии, хондрокальциноза и периферических переломов. Не было обнаружено существенных различий в мышечной слабости, переломах позвонков, кальцифицирующем периартрите, заболеваниях почек или необходимости приема обезболивающих препаратов.С точки зрения биохимических тестов, повышение уровня фосфата в сыворотке было обнаружено в группе HPP GT+ (4,1 ± 0,8 против 3,6 ± 0,6, p = 0,01). Различий в оценке боли (визуальная аналоговая шкала-ВАШ) и опроснике оценки состояния здоровья (HAQ-DI) не наблюдалось. Заключение:  Диагноз HPP может быть трудным и часто пропускается или задерживается, особенно у взрослых. Распространенность HPP у пациентов с низкими значениями ALP высока, и, хотя клинические проявления у взрослых мягче, они часто проявляются болями в костях, аномалиями зубов, преждевременной потерей зубов и переломами.Эти данные должны способствовать проактивному отношению к выявлению HPP у взрослых.


Раскрытие информации: C. Tornero , Alexion Pharmaceuticals, Inc., 9; П. Агуадо , Alexion Pharmaceuticals, Inc., 9; С. Гарсия-Карасо , Alexion Pharmaceuticals, Inc., 9; J.A.Tenorio , Alexion Pharmaceuticals, Inc., 2; П. Лапунзина , Нет; К. Хит , Нет; А.Буньо , Нет; JM Iturzaeta , Нет; I. Monjo , Alexion Pharmaceuticals, Inc., 9; С. Plasencia , Alexion Pharmaceuticals, Inc., 9; А. Бальса , Alexion Pharmaceuticals, Inc., 9.

Чтобы процитировать этот реферат в стиле AMA:

Tornero C, Aguado P, García-Carazo S, Tenorio JA, Lapunzina P, Heath K, Buño A, Iturzaeta JM, Monjo I, Plasencia C, Balsa A. Низкий уровень щелочной фосфатазы: может ли это быть гипофосфатазия? [Абстрактные]. Артрит Ревматолог. 2017; 69 (прил. 10). https://acrabstracts.org/abstract/low-alkaline-phosphatase-levels-could-it-be-hypophosphatasia/. По состоянию на 12 апреля 2022 г.

« Назад к Ежегодному собранию ACR/ARHP 2017

Тезисы собрания ACR — https://acrabstracts.org/abstract/low-alkaline-phosphatase-levels-could-it-be-hypophosphatasia/

продуктов, снижающих щелочную фосфатазу

Йогурт — отличная еда, которая может помочь снизить уровень щелочной фосфатазы.

Изображение предоставлено: istetiana/Moment/GettyImages

«Щелочные, что?» может быть вашей первой реакцией, когда врач говорит вам, что у вас повышен уровень щелочной фосфатазы. Ваш следующий вопрос может быть: «Есть ли лекарство для снижения уровня щелочной фосфатазы?»

Щелочная фосфатаза — это фермент, присутствующий во всем организме. Точная роль, которую играет фермент, до конца не изучена, но аномалии в вашем уровне могут быть признаком основной проблемы со здоровьем.

Хотя быстрый поиск в Интернете может найти домашнее средство для снижения уровня щелочной фосфатазы, не существует специальной диеты или лечения для снижения уровня щелочной фосфатазы.Если у вас есть опасения по поводу уровня щелочной фосфатазы, ваш врач поможет вам определить симптомы высокого уровня щелочной фосфатазы и подскажет, что с этим делать.

Что такое щелочная фосфатаза?

Внутри вас находятся миллионы природных химикатов и веществ, которые играют важную роль в поддержании вашего тела в хорошем рабочем состоянии. Ферменты — это химические вещества, которые служат катализаторами, запускающими или ускоряющими реакции в организме. Суффикс «-аза» используется для обозначения ферментов, в том числе фермента, называемого щелочной фосфатазой.

Согласно отчету о клиническом случае, опубликованному в августе 2012 г. в BMJ Case Report , щелочная фосфатаза способствует гидролизу или расщеплению моноэфиров фосфатов, которые химически представляют собой органические фосфаты, состоящие из фосфорной кислоты и органилов. группа.

Если оставить в стороне урок химии, щелочной фосфат помогает высвобождать фосфат, минерал, который организм использует для восстановления костей и зубов, а также для сокращения мышц и регуляции сердцебиения.

Однако, согласно исследованию 87 человек, проведенному в декабре 2017 года и опубликованному в журнале Current Research in Nutrition and Food Science , этот фермент может играть более важную роль. Авторы этого исследования заявляют, что роль щелочной фосфатазы в организме до конца не изучена, и что этот фермент может также способствовать процессу кальцификации ваших костей, а также транспортировать жиры в пищеварительной системе.

Большая часть щелочной фосфатазы в организме содержится в различных органах, включая почки, печень, кости и пищеварительную систему.Ваша кровь также содержит определенное количество щелочной фосфатазы, которая, как считается, в основном поступает из вашей печени и костей, согласно исследованию Current Research in Nutrition and Food Science .

Подробнее: ​ Что вызывает низкую щелочную фосфатазу

Получение теста на щелочную фосфатазу

Хотя вы можете попросить своего врача проверить уровень сахара или холестерина в крови во время ежегодного обследования, вы, вероятно, не будете запрашивать тест на щелочную фосфатазу.Хотя это может быть частью вашего ежегодного анализа крови, врачи чаще всего запрашивают тест на щелочную фосфатазу, если у них есть опасения по поводу здоровья печени или костей.

Как правило, для подготовки к тесту на щелочную фосфатазу ничего особенного делать не нужно. Однако, если ваш врач запрашивает повторный тест из-за отклонений в первом тесте, вас могут попросить голодать в течение 10 часов до теста, согласно данным Мичиганского университета. Определенные лекарства также могут изменить результаты вашего теста, поэтому, возможно, вам также потребуется изменить график приема лекарств.

По данным Мичиганского университета, нормальная щелочная фосфатаза колеблется от 25 до 100 единиц на литр или от 0,43 до 1,70 микрокаталов на литр. Однако эти числа являются лишь общим диапазоном, и ваша лаборатория может использовать другой эталон.

Если у вас высокий уровень щелочной фосфатазы, это может указывать на то, что у вас что-то не так с печенью или костями. Общие состояния, связанные с повышенной щелочной фосфатазой, включают:

  • Гепатит (воспаление в печени)
  • Цирроз (рубцевание печени)
  • Закупорка желчных протоков
  • Болезнь Педжета (делает кости слабыми и ломкими)
  • Рахит
  • Опухоль кости

Повышение уровня фермента может также указывать на мононуклеоз, лимфому Ходжкина, сердечную недостаточность или серьезную инфекцию.

Если у вас низкий уровень щелочной фосфатазы, это может означать, что у вас очень редкое генетическое заболевание, называемое гипофосфатазией, которое нарушает минерализацию ваших костей и зубов. Однако, согласно MedlinePlus, низкий уровень щелочной фосфатазы может также означать, что у вас дефицит цинка или недоедание.

Диета при высокой щелочной фосфатазе

Не существует специальной диеты при высоком уровне щелочной фосфатазы, а также продуктов или групп продуктов, которые могут помочь снизить уровень щелочной фосфатазы. Лечение вашей высокой щелочной фосфатазы в первую очередь сосредоточено на том, что вызывает ее повышение.При этом некоторые из основных условий, которые вызывают высокий уровень щелочной фосфатазы, могут потребовать изменения вашей диеты.

Ваша печень отвечает за выполнение многих жизненно важных функций, от удаления отходов и токсичных веществ из крови до выработки белка и холестерина. Если у вас гепатит или цирроз печени, эти функции могут быть нарушены, и врач может порекомендовать вам соблюдать специальную диету, богатую углеводами, с низким содержанием жира и контролируемым количеством белка.Вам также могут посоветовать свести к минимуму потребление соли и добавить поливитамины в свой ежедневный режим.

Поскольку диета при заболеваниях печени требует правильного баланса макронутриентов для поддержания вашего здоровья и здоровья вашей печени, вам следует проконсультироваться со своим врачом или зарегистрированным диетологом для составления индивидуального плана диеты.

По данным Национального института здравоохранения, специальной диеты для лечения болезни Педжета не существует. Но вам рекомендуется придерживаться здоровой сбалансированной диеты, включающей в себя хорошие пищевые источники кальция и витамина D, что совпадает с рекомендацией при рахите.

  • Пищевые источники кальция:
  • Молоко, йогурт, сыр
    • Витаминизированные соки и злаки
    • Листовая зелень
    • Обогащенное растительное молоко
  • Жирная рыба, такая как лосось и тунец
    • Обогащенное молоко, растительное молоко, соки и злаки
    • Яйца

Если вы не можете получать достаточное количество питательных веществ для укрепления костей из своего рациона, вам могут порекомендовать добавить добавки.

Подробнее: ​ 8 продуктов для здоровых костей

Диета при низком уровне щелочной фосфатазы

Хотя специальной диеты при высоком уровне щелочной фосфатазы может и не быть, вам следует беспокоиться о низком уровне щелочной фосфатазы и о той роли, которую ваша диета может сыграть в ваших показателях. Как уже отмечалось, если результаты анализа крови указывают на низкий уровень щелочной фосфатазы, это может быть связано с диетой с низким содержанием питательных веществ.

По словам авторов исследования Current Research in Nutrition and Food Science , помимо дефицита цинка, недостаток магния также может повлиять на уровень щелочной фосфатазы.

Подробнее: ​ Как скоро вы почувствуете преимущества магния?

Цинк необходим для правильного функционирования многих ферментативных реакций в организме. Он также помогает поддерживать иммунное здоровье, вырабатывать белок и ДНК и заживлять раны.

Хорошие пищевые источники цинка включают:

  • Устрицы
  • Красное мясо
  • Птица
  • Йогурт
  • Семена тыквы
  • Обогащенные сухие завтраки
  • Миндаль
  • Овсянка
  • Запеченная фасоль

Как и цинк, магний также необходим для правильного функционирования многих ферментов в организме.Минерал также необходим для здоровья костей и помогает регулировать кровяное давление и уровень сахара в крови.

Хорошие пищевые источники магния включают:

  • Миндаль
  • Шпинат
  • Авокадо
  • Картофель
  • Арахисовое масло
  • Хлеб
  • Фасоль
  • Молоко
  • Цыпленок
  • Брокколи

Хотя недостаточное потребление этих минералов связано с низким уровнем щелочной фосфатазы, также было отмечено, что недоедание также может повлиять на ваш уровень.Если вам трудно придерживаться здоровой сбалансированной диеты, поговорите со своим врачом или проконсультируйтесь с зарегистрированным диетологом.