22Июн

Причины возникновения туберкулеза легких: Туберкулез легких — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

Содержание

Причины возникновения и признаки туберкулеза легких

Причины заболевания. Туберкулезом называется хроническое заболевание инфекционного характера, которое вызывается действием микобактерии, открытой Робертом Кохом в 1882 году и получившей название “палочки Коха”. Такой вид бактерий в состоянии очень долго (до полугода) сохранять активность, находясь на различных предметах общественного пользования. В случае первичного заражения симптомы заболевания могут заметно проявиться только через годы и даже десятилетия.

Основным источником заражения является болеющий туберкулезом человек (бациллярный больной), легкие которого выделяют с мокротой опасные бактерии.

Туберкулез может иметь открытую и закрытую формы.

При открытой форме заболевания в мокроте присутствует множество туберкулезных палочек Коха. Есть вероятность того, что больной передаст заболевание окружающим, особенно если он безответственно относится к гигиеническим мерам предосторожности.

У болеющих закрытой формой туберкулеза опасные бактерии в мокроте отсутствуют, поэтому эти болеющие туберкулезом люди практически не представляют опасности для окружающих людей, но в случае прогрессирования болезни может начаться выделение в окружающую среду заразных бактерий, тогда больного необходимо изолировать.

При непродолжительном контакте с болеющим открытой формой заболевания есть меньшая вероятность заразиться, чем при продолжительном общении. Поэтому, во избежание распространения заболевания среди других людей, очень важными являются соответствующие санитарные условия, в которых проживает больной туберкулезом. Если он соблюдает все гигиенические требования, то о заражении можно не беспокоиться.

Туберкулез легких не является наследственным заболеванием. Чаще всего, у больных родителей появляются здоровые дети. Если родители игнорируют лечение и не соблюдают меры предосторожности, у ребенка появляется большая вероятность развития туберкулеза.

Наиболее часто туберкулезная бактерия передается воздушно-капельным путем непосредственно от одного человека к другому. Когда больной кашляет, заразная мокрота попадает в воздух и на бытовые предметы. В высохшей мокроте микробы еще долгое время сохраняют жизнеспособность, особенно это проявляется в неосвещенных местах. Тогда возможно контактно-бытовое заражение туберкулезом, которое происходит через посуду, белье и другие предметы быта.

Основным путями попадания в организм человека туберкулезных бактерий являются легкие, а гораздо реже желудочно-кишечный тракт или глубокие царапины кожи.

Симптомы туберкулеза. В случае бессимптомного протекания туберкулеза легких его могут обнаружить во время флюорографического осмотра или при постановке туберкулиновых проб.

Клинические проявления туберкулеза выглядят следующим образом:

— увеличение в размерах лимфатических узлов;

— усиление потливости в ночное время;

— резкое снижение веса;

— побледневшие кожные покровы;

— субфебрильная температура;

— вялость, повышенная утомляемость, общая слабость.


Туберкулез легких — симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Фото: anadianpharmacymeds.com

Описание

Туберкулез легких — инфекционное поражение легочной ткани, вызываемое бактериальными микроорганизмами и проявляющееся специфическими изменениями в органе и характерными клиническими симптомами. Высокая встречаемость туберкулеза легких у взрослых и у детей делает проблему этого заболевания очень актуальной в современном мире.

Причины возникновения заболевания

Главная причина туберкулез легких — инфицирование человека бактериями Mycobacterium tuberculosis. Указанные микроорганизмы попадают в легочную ткань и начинают активно размножаться в ней, вызывая образование специфических гранулем, связанных с неспособностью иммунной системы справиться с данными бактериями.

Имеются факторы риска, предрасполагающие к возникновению заболевания:

  • жизнь в плохих социально-бытовых условиях,
  • состояния со сниженной активностью иммунной системы (больные ВИЧ-инфекцией),
  • длительный прием высоких доз глюкокортикостероидов,
  • контакт с больными туберкулезной инфекцией,
  • голодание, длительные стрессы и т.д.

Передача заболевания

Очень многие люди на протяжении своей жизни имеют контакт с микобактериями, однако, клинические формы заболевания у них не развиваются, что связанно с высокой способностью нормально функционирующей иммунной системы уничтожать данные бактериальные микроорганизмы.
Многих людей волнует вопрос, туберкулез легких заразен или нет? Да, микобактерии, вызывающие данное заболевание, при кашле и чихание больного человека, попадают в окружающую среду, и при наличии у рядом находящегося человека указанных факторов риска, способны вызывать заболевание. Туберкулез легких у мужчин встречается с такой же частотой, как и у женщин. Развитие туберкулеза легких у новорожденных — очень редкая ситуация, связанная с нарушением правил гигиенического ухода при наличии у матери туберкулезной инфекции. 

Классификация легочного туберкулеза

Легочной туберкулез, согласно классификации МКБ, разделяется на следующие виды:

  • Первичный туберкулезный комплекс, включающий в себя поражение сегмента легкого, лимфатического сосуда и лимфатического узла;
  • Милиарный туберкулез легких с небольшими по объему гранулемами в легочной ткани;
  • Очаговое поражение легких;
  • Инфильтративное поражение легких;
  • Казеозная пневмония с обширными деструктивными изменениями в легких;
  • Виды легочного туберкулеза с вовлечением в процесс плевры.

Помимо этого, в клинической практике, активно используется классификация туберкулеза легких по степеням тяжести, основанных на развитии системного воспалительно ответа и нарушении функции легких.

Осложнения заболевания

Чем опасен туберкулез легких? Туберкулезное поражение легочной ткани, может привести к развитию различных осложнений:

  • возникновение и развитие поражений плевры, приводящее к развитию дыхательной недостаточности;
  • внутрилегочные кровотечения, связанные с повреждением локально расположенных сосудов;
  • развитие генерализованных форм туберкулеза с поражением других органов и систем организма;
  • сдавление сосудов и органов средостения увеличенными лимфатическими узлами.

Однако, прогноз при туберкулезе легких благоприятный, так как при назначении правильной терапии и соблюдении рекомендаций, заболевание хорошо отвечает на лечение.
В связи с этим очень важно при появлении первых симптомов обратиться за профессиональной медицинской помощью в лечебное учреждение. Ранее выявление заболевания и назначение рационального лечения, позволит предупредить его развитие и появление угрожающих жизни осложнений.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Туберкулез у ребенка — ГБУЗ ПТД №23 МЗ КК

Туберкулез – достаточно сложное заболевание, которое может привести к целому ряду осложнений. Особенно тяжело туберкулез протекает у детей. Связано это с тем, что иммунная система ребенка еще очень слабая. Она не способна сразу же противостоять попавшей в организм инфекции. В этой статье медколлегия tiensmed.ru (www.tiensmed.ru) поможет Вам узнать об особенностях течения туберкулеза у детей, а также о том, каковы причины возникновения данного заболевания и как бороться с этим злополучным недугом.

Сразу же хочется обратить Ваше внимание на то, что в детском возрасте туберкулез развивается немного иначе, чем у взрослых. Развитие туберкулеза напрямую зависит от особенностей микроба возбудителя заболевания, а также от особенностей организма самого ребенка. Чем сильнее иммунная система малыша, тем быстрее он справится с очагом инфекции. Как отмечалось ранее, иммунная система ребенка намного слабее, чем у взрослого человека. Именно поэтому она не может противостоять туберкулезу. В результате, туберкулез все же «захватывает в свои тугие сети» организм ребенка. У детей в возрасте до двух лет сразу же после заражения туберкулез может распространиться по всему организму. Именно поэтому у таких детей отмечается милиарный туберкулез, туберкулезный менингит, туберкулезный сепсис и другие виды данного заболевания. Если говорить о детях постарше, то их иммунная система чаще всего останавливает инфекцию на уровне легких. В результате у таких детей практически всегда развивается туберкулез легких.

Чаще всего заражению туберкулезом подвержены дети, которые неправильно питаются, живут в плохих условиях, постоянно переутомляются, а также у которых отмечается сильная нехватка витаминов. Симптомы туберкулеза во многом зависят от формы заболевания, а также от месторасположения инфекционного процесса. Основными симптомами туберкулеза легких принято считать кашель, который длится более трех недель, повышенную температуру тела, чрезмерную утомляе6мость, снижение внимания, отставание по учебе, потерю аппетита и похудание.

Милиарный туберкулез у детей либо туберкулез менингита обладает более выраженными симптомами типа нарушения сознания, повышенной температуры тела, признаков раздражения мозговых оболочек, а также одышки. Уважаемые родители запомните, что симптомы туберкулеза очень часто напоминают симптомы обычной простуды, острых респираторных заболеваний и бронхита. Именно поэтому, если Ваш ребенок кашляет и у него высокая температура, покажите его врачу. Это поможет предупредить развитие целого ряда осложнений.

Диагностика туберкулеза у детей основывается на выявлении основных симптомов данного заболевания. Исследование легких при помощи рентгена, специальное микроскопическое исследования мокроты, кожная проба Манту – все это обследования, которые помогут подтвердить наличие либо отсутствие туберкулеза у ребенка. Если Ваш ребенок все же заболел данным недугом, тогда пора начинать с ним бороться. Лечение туберкулеза у детей чаще всего проходит успешно. Детский организм восстанавливается намного быстрее взрослого.

В борьбе с туберкулезом у детей лучше всего обратиться за помощью к специальным БАД (биологически активным добавкам) корпорации Тяньши. Биоцинк, Капсулы Канли, Кордицепс, Капсулы с порошком муравьев, а также многие другие биодобавки помогут побороть инфекцию и воспалительный процесс. Более того, они восстановят микроциркуляцию в тканях органов дыхания, а также повысят иммунную систему Вашего малыша. Самое главное, выясните, как правильно принимаются данные биодобавки.

Однако всем нам известно, что любое заболевание намного легче предупредить, чем его лечить. Именно поэтому Вам стоит ознакомиться с некоторыми правилами профилактики туберкулеза. Прежде всего, Вам нужно знать о том, что Вашему ребенку обязательно нужно поставить вакцину от туберкулеза. Вакцина БЦЖ обеспечит создание защитного иммунитета у малыша. Также очень важно оградить ребенка от людей, болеющих туберкулезом, обеспечить ему правильное питание, нормальные условия жизни, а также ограничить от большого количества стрессов.

Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту
Источник:http://www.tiensmed.ru/news/tuberkulisis1.html

 

Малыш и туберкулез

 Как и многие другие патологии инфекционного и неинфекционного характера у детей, туберкулез наделен рядом отличительных особенностей, которые следует учитывать, так как только таким образом данное заболевание можно будет не только своевременно выявить, но еще и полностью излечить. В большинстве случаев у малышей данная патология протекает намного сложнее, нежели у взрослых. Объясняется это тем, что у детей иммунная система развита слабо, что не дает возможности детскому организму вести усиленную борьбу с очагом инфекции. Прочитав информацию, представленную в данной статье, Вы сможете ознакомиться со всеми особенностями патогенеза данного заболевания, а также получить сведения относительно диагностики и терапии туберкулеза у детей.

Особенности туберкулеза у детей. Почему у малышей данное заболевание развивается не так как у взрослых?
Начнем с того, что развитие данной патологии напрямую зависит от особенностей туберкулезной палочки, а также от особенностей детского организма. Особое значение в данном случае имеет состояние иммунной системы больного, а именно насколько сильной является иммунная защита организма. Так как в детском возрасте иммунитет сформирован не до конца, это указывает на факт того, что иммунная защита детей является очень слабой. Конечно же, детский организм является более язвимым по отношению к тем или иным инфекционным заболеваниям, нежели взрослый организм. Чем старше становится ребенок, тем крепче его иммунная система, то есть организм получает так называемую естественную защиту к тем или иным микробам. Из-за того, что иммунная система ребенка чаще всего является еще слабой, это становится причиной того, что туберкулез в таких случаях протекает крайне тяжело, при этом вызывая целый ряд достаточно серьезных осложнений. В случае развития данной патологии у детей в возрасте до двух лет практически сразу же отмечается возникновение таких инфекционных недугов как: туберкулезный сепсис, милиарный туберкулез, туберкулезный менингит и так далее. У детей чуть старше иммунная защита дает возможность остановить инфекционный процесс в области легких, так что в таких случаях чаще всего возникает туберкулез легких.

Факторы риска заражения и развития туберкулеза у детей
К факторам риска заражения и развития данной патологии можно отнести как хроническое переутомление, так и нарушение питания, плохие условия жизни, а также нехватку витаминов.

Признаки туберкулеза у детей
Признаки данной патологии напрямую зависят от месторасположения инфекционного процесса, а также формы заболевания. В случае неосложненного туберкулеза о себе дают знать такие симптомы как: снижение внимания, кашель, потеря аппетита, длительное повышение температуры, похудание, чрезмерная утомляемость, отставание по учебе. При туберкулезном менингите либо милиарном туберкулезе отмечаются более сложные симптомы, указывающие на интоксикацию организма, а именно одышка, нарушение сознания, признаки раздражения оболочек головного мозга, высокое повышение температуры тела. Следует отметить, что при туберкулезе легких все симптомы очень сильно походят на признаки обычной простуды, бронхита либо ОРЗ. Чтобы выявить данную патологию, родителям следует четко отслеживать продолжительность как температуры, так и кашля. В случае данной инфекционной патологии как кашель, так и температура сохраняются на протяжении достаточно длительного промежутка времени.

Диагностика туберкулеза у детей
Чтобы выявить данную патологию необходимо в самую первую очередь записаться на консультацию специалиста, который осмотрит малыша и выяснит основные симптомы, которые у него отмечаются. Что касается общего осмотра, то он, как правило, помогает выявить внелегочные формы данного заболевания, при которых у ребенка выявляют припухлости в области живота, снижение общей массы тела, а также деформацию костей. Если у врача возникнут подозрения на данную патологию, ребенка тут же направят на дополнительное обследование. Это кожная проба Манту, рентгенологическое исследование легких и микроскопическое обследование мокроты. Полученные данные дадут возможность опровергнуть либо подтвердить диагноз. Если же туберкулез все же будет выявлен, тогда лечение начинают без промедлений.

Терапия туберкулеза у детей
Терапию данной патологии в детском возрасте осуществляют посредством тех же схем и лекарственных средств, что и в случае взрослых. Как правило, дети достаточно хорошо переносят все препараты. Помимо этого, в детском возрасте поврежденные ткани удается восстановить намного быстрее.

Профилактика туберкулеза у детей
Чтобы предупредить развитие данной патологии в детском возрасте, необходимо учитывать два главных направления – это профилактика развития туберкулеза у детей, которые не находились в контакте с больными данным заболеванием, а также профилактика у детей, которые находились в контакте с больными. В случае если ребенок не был в контакте с больным туберкулезом, тогда единственной мерой профилактики данной инфекции принято считать прививку БЦЖ. Данная вакцина включает в свой состав ослабленные микробы бычьего типа, схожие с туберкулезной палочкой. Вводить данную прививку необходимо внутрикожно на пять сантиметров ниже верха плеча. Данного рода прививка поможет развить защитный иммунитет ребенка.
Если же ребенок был в контакте с больным, тогда на помощь придет специальный курс профилактической терапии, предусматривающий прием Изониазида в количестве пяти миллиграмм на килограмм веса малыша в течение полугода.


Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.
Источник: http://www.tiensmed.ru/news/tuberkul-deti1.html

 

 

 

Поиск

 
Выпуск Название
 
№ 2 (2014) ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОЖНОГО ТЕСТА «ДИАСКИНТЕСТ» У ДЕТЕЙ ПРИ МАССОВЫХ ОСМОТРАХ на туберкулез. ФАРМАКОЭКОНОМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Н. Н. Моисеева, В. А. Аксенова, В. С. Одинец
«… Эффективность массовых осмотров на туберкулез у детей и подростков определялась как доля лиц, у …»
 
№ 4 (2015) Саркоидоз у подростков Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
С. В. Старевская, М. М. Голобородько, О. В. Берлева, С. В. Барашкова, М. В. Пиневская, В. П. Молодцова
 
Том 95, № 4 (2017) КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ У ДЕТЕЙ С ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Ю. А. Яровая, М. Э. Лозовская, Е. Б. Васильева, Л. В. Клочкова, Н. Д. Шибакова, А. В. Мосина
«… С целью определения конституциональных особенностей у детей с туберкулезной инфекцией обследовано …»
 
Том 97, № 10 (2019) Эпидемическая ситуация по туберкулезу у детей в Калужской области в 2014-2018 гг. Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
И. С. Лапшина, Ю. Н. Замыслова, Т. В. Мякишева, А. В. Парамонов, В. А. Андреев
«… 2014-2018 гг. Материалы и методы. Проведены анализ заболеваемости туберкулезом у детей и ее сравнение …»
 
Том 98, № 11 (2020) Эффективность применения стандартных режимов химиотерапии у детей и подростков, больных туберкулезом органов дыхания Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Е. Ф. Лугинова, О. И. Гурьева, Д. А. Николаева
«… Цель исследования: оценить эффективность стандартных режимов химиотерапии при лечении детей и …»
 
Том 99, № 3 (2021) Современные аспекты туберкулеза у детей в отсутствие вакцинации БЦЖ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
М. Н. Кондакова, А. С. Агафонова, О. П. Захарова, Р. Г. Ковалева, А. В. Елькин, В. В. Хабиров
«… Цель исследования: анализ динамики заболевания туберкулезом детей, не вакцинированных БЦЖ, с …»
 
№ 1 (2015) Случай генерализованного туберкулеза у ребенка школьного возраста с поздно выявленной ВИЧ-инфекцией Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Е. Б. Васильева, О. М. Носкова, Л. В. Клочкова, М. Э. Лозовская, О. И. Король, Е. Б. Ястребова
«… -инфекции у детей, недостаточную работу по выявлению ВИЧ у беременных женщин. …»
 
№ 10 (2014) КЛИНИКА И ТЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА У ДЕТЕЙ С ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
С. Н. Шугаева, А. Г. Петрова
«… Обследовано 125 детей: 65 детей, больных тубер­ку­лезом и перинатальной ВИЧ-инфек­цией (сплошная …»
 
Том 95, № 1 (2017) ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Г. А. Харченко, О. Г. Кимирилова, О. Н. Чабанова
«… В статье представлены клинико-эпидемиологические данные по туберкулезному менингиту у детей в …»
 
Том 95, № 1 (2017) НОВОЕ В ОРГАНИЗАЦИИ САНАТОРНО-РЕАБИЛИТАЦИОННОЙ ПОМОЩИ ДЕТЯМ И ПОДРОСТКАМ С ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
М. Э. Лозовская, М. А. Осипова, Г. А. Суслова, В. В. Быкова, Г. Г. Карасев, А. И. Быкова
«… Роведена оценка эффективности санаторной реабилитации 92 детей (возраст 13-17 лет) в двух группах …»
 
Том 96, № 1 (2018) ДИНАМИКА КОПИНГ-СТРАТЕГИЙ У ДЕТЕЙ ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
М. А. Алиева
«… пациентов (детей и подростков) с туберкулезом органов грудной клетки в стадии реабилитации. Все испытуемые …»
 
Том 96, № 2 (2018) ПОКАЗАТЕЛЬ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ ВО ФТИЗИОПЕДИАТРИИ Д. Н. Аджаблаева Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Д. Н. Аджаблаева
«… Цель: анализ исходного уровня качества жизни у детей и подростков при использовании различных …»
 
№ 7 (2014) ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ КОЖНОЙ ПРОБЫ С АЛЛЕРГЕНОМ ТУБЕРКУЛЕЗНЫМ РЕКОМБИНАНТНЫМ У ДЕТЕЙ ВОРОНЕЖСКОЙ ОБЛАСТИ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
И. В. Иконина, С. В. Корниенко, Л. В. Кондрашева, О. В. Однолько, И. Н. Сковзгирд
«… группах: 1-я — 56 детей с впервые установленным диагнозом туберкулеза; 2-я — 34 299 детей, наблюдаемых …»
 
№ 11 (2014) Факторы риска и заболеваемость туберкулезом среди детей и подростков, проживающих в г. Баку Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
М. Б. Курбанова
«… Проведен анализ факторов риска высокой степени, влияющих на развитие туберкулеза у детей и …»
 
Том 94, № 9 (2016) Опыт использования в противотуберкулезных учреждениях аллергена туберкулезного рекомбинантного для диагностики туберкулезной инфекции Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Т. А. Парфенова
«… . Положительные и сомнительные результаты ДСТ были у 96,4% (85,8 и 10,6%) детей с активным туберкулезным процессом …»
 
Том 95, № 1 (2017) ТЕНДЕНЦИИ ТУБЕРКУЛЕЗА У ДЕТЕЙ В РЕСПУБЛИКЕ САХА (ЯКУТИЯ) ЗА 10-ЛЕТНИЙ ПЕРИОД НА ФОНЕ ВНЕДРЕНИЯ НОВЫХ ТЕХНОЛОГИЙ ДИАГНОСТИКИ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Е. Ф. Лугинова, Л. П. Шепелева, О. И. Гурьева
«… Цель исследования: анализ тенденций туберкулеза у детей в Республике Саха (Якутия) за 10-летний …»
 
№ 4 (2014) ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ДИАСКИНТЕСТА НА ТЕРРИТОРИИ С НЕБЛАГОПРИЯТНОЙ ЭПИДЕМИЧЕСКОЙ СИТУАЦИЕЙ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Л. Н. Мотанова, Г. Е. Коваленко, Ю. В. Попова
«… Проанализированы эпидемиологические показатели по туберкулезу у детей на территории с …»
 
Том 95, № 1 (2017) ОЦЕНКА СПЕЦИФИЧЕСКИХ АНТИГЕНОВ РАННЕЙ СТАДИИ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
М. А. Плеханова, В. А. Аксенова, А. П. Ткачук, Ю. И. Пацула, Л. А. Кривцова, А. Н. Коломеец
«… -γ у детей, больных туберкулезом, в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции, а также не …»
 
Том 96, № 2 (2018) БОЛЕЗНИ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ДЕТЕЙ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
М. А. Романова, А. В. Мордык, О. Г. Иванова, А. А. Турица, Е. А. Мерко
«… у детей с заболеваниями мочеполовой системы для совершенствования тактики ведения таких пациентов В …»
 
Том 96, № 9 (2018) Характеристика туберкулезных процессов у источников инфекции и у заболевших детей при различной продолжительности контакта Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
М. Ф. Губкина, Ю. Ю. Хохлова, Н. В. Юхименко, И. Ю. Петракова, С. С. Стерликова, Н. И. Евсеева
«… инфекции и заболевших детей при различной продолжительности контакта. Методы и материалы: всего 136 …»
 
Том 96, № 10 (2018) Изменение подходов к химиотерапии у детей раннего возраста в течение 30-летнего периода Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
А. Р. Ароян, Е. С. Леонтьева, А. В. Мордык
«… Цель исследования: анализ подходов к химиотерапии туберкулеза у детей раннего возраста за 30 …»
 
Том 95, № 5 (2017) ХИМИОТЕРАПИЯ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ДЕТЕЙ СТАРШЕГО ВОЗРАСТА И ПОДРОСТКОВ ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Л. В. Панова, Е. С. Овсянкина, С. С. Садовникова, А. Ю. Хитева
 
Том 97, № 11 (2019) Обоснование концепции химиотерапии туберкулеза органов дыхания у детей и подростков Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Е. С. Овсянкина, М. Ф. Губкина, Л. В. Панова
«… Представлен анализ литературы по подходу к персонифицированной химиотерапии туберкулеза у детей и …»
 
Том 98, № 1 (2020) Состояние иммунного статуса у детей с осложнениями вакцинации БЦЖ/БЦЖ-М Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Т. А. Севостьянова, В. А. Аксенова, Д. А. Кудлай
«… Цель исследования: анализ некоторых показателей иммунного статуса у детей с осложнениями …»
 
Том 98, № 9 (2020) Эпидемиологические аспекты туберкулеза у детей, больных ВИЧ-инфекцией Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Е. Б. Васильева, М. Э. Лозовская, Л. В. Клочкова, Ю. А. Яровая, О. М. Носкова
«… Цель: оценить методы и сроки выявления туберкулеза и ВИЧ-инфекции у детей с коинфекцией …»
 
Том 98, № 9 (2020) Сравнительная оценка вакцинации против туберкулеза детей, перинатально экспонированных и не экспонированных ВИЧ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
В. А. Кукаркина, А. А. Голубкова, А. С. Подымова, А. А. Кукаркина
«… Цель исследования: оценить охват и сроки вакцинации против туберкулеза детей, перинатально …»
 
Том 98, № 9 (2020) Изучение параметров качества жизни детей и подростков с ВИЧ-ассоциированным туберкулезом Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Д. Н. Аджаблаева
«… Цель исследования: сравнительная оценка качества жизни (КЖ), связанного со здоровьем детей и …»
 
Том 98, № 9 (2020) Безопасность и медико-экономическая эффективность превентивного лечения детей с латентной туберкулезной инфекцией Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
О. Д. Баронова, В. А. Аксенова, Н. И. Клевно, В. С. Одинец, О. В. Пилипенко
«… терапии ЛТИ у детей и подростков. Материалы и методы. В исследование включено 205 детей с латентной …»
 
Том 98, № 11 (2020) Туберкулез у детей России Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
О. Б. Нечаева
«… и нормативных актов. Результаты. В течение 2005-2019 гг. показатели по туберкулезу среди детей и …»
 
№ 7 (2014) ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ КОЖНЫХ ТЕСТОВ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ У ДЕТЕЙ С ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Н. И. Клевно
«… (препарат диаскинтест) при туберкулезе у детей, больных ВИЧ-инфекцией. В целом проведенные исследования …»
 
№ 1 (2015) Патоморфоз туберкулеза центральной нервной системы у детей школьного возраста (по данным секционного материала) Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Л. И. Мыколышин, З. И. Пискур
«… Проанализировано 106 протоколов вскрытий детей, умерших в возрасте 7-14 лет с 1947 по 2012 г., в …»
 
№ 12 (2014) Избирательная оценка заболеваемости туберкулезом с использованием цифровых компьютерно-информационных технологий в системе MS Excel Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Г. И. Ильницкий
«… во Львовской области как среди детей и подростков, так и среди взрослых, что обосновывало более …»
 
№ 10 (2014) ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ДИАСКИНТЕСТА В РЕСПУБЛИКЕ ТАТАРСТАН Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
А. П. Алексеев, Р. Х. Фатыхова
«… Опыт применения диаскинтеста (ДСТ) для массового обследования детей на наличие тубер …»
 
№ 11 (2014) Современные возможности в диагностике туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов у детей Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
А. А. Старшинова, И. Ф. Довгалюк, Н. В. Корнева, С. М. Ананьев, П. В. Гаврилов, О. А. Якунова
«… Диагностика туберкулеза у детей крайне затруднена. Нет четких критериев, позволяющих поставить …»
 
Том 94, № 6 (2016) Роль рентгенологической диагностики в детском туберкулезном санатории Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Л. П. Шепелева, Е. Ф. Лугинова, Т. Г. Илларионова, В. И. Черемкина, А. Л. Титова
«… Цель: анализ рентгенологической диагностики туберкулеза у детей в условиях специализированного …»
 
Том 94, № 2 (2016) Факторы риска туберкулеза у детей с перинатальной ВИЧ-инфекцией Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
С. Н. Шугаева, Е. Д. Савилов
«… Обследовано 130 детей: 65 детей, больных туберкулезом и перинатальной ВИЧ-инфекцией (сплошная …»
 
Том 95, № 1 (2017) АКТИВНОСТЬ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРОЦЕССА ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ КАЛЬЦИНАТОВ ВО ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛАХ И ЛЕГКИХ У ДЕТЕЙ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
А. В. Мезенцева, Т. Е. Тюлькова, Ю. П. Чугаев, Н. Г. Камаева, И. А. Долматова
«… Внедрение новых методов обследования детей во фтизиатрии привело к увеличению IIIА группы …»
 
Том 94, № 5 (2016) Скрининг латентной туберкулезной инфекции с применением аллергена туберкулезного рекомбинантного Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Н. А. Бармина, Л. А. Барышникова, А. А. Шурыгин, В. В. Рейхардт
«… данным, лишь 20% детей, заканчивающих школу, считаются полностью здоровыми, а 60% имеют хронические …»
 
Том 94, № 6 (2016) Туберкулез у детей в разных возрастных группах и подростков в Саратовской области Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Е. Н. Александрова, Т. И. Морозова, Н. П. Докторова
«… снижение показателя заболеваемости как среди детей, так и подростков, что обусловлено качественно …»
 
Том 96, № 1 (2018) ВЫЯВЛЕНИЕ, ДИАГНОСТИКА И КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА У ДЕТЕЙ С ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Е. Б. Васильева, М. Э. Лозовская, Л. В. Клочкова, Ю. А. Яровая
«… Около 90% женщин с ВИЧ-инфекцией детородного возраста, что ведет к повышению числа детей с …»
 
Том 96, № 10 (2018) Социальный портрет семей детей и подростков, больных туберкулезом органов дыхания Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Н. В. Золотова, А. А. Ахтямова, Е. С. Овсянкина, И. Ю. Петракова, А. Ю. Хитева
«… . Цель исследования – сравнительное изучение социального портрета различных типов семей с детьми и …»
 
Том 97, № 8 (2019) Опыт использования краткосрочных курсов химиотерапии в лечении туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью возбудителя у детей с разным ВИЧ-статусом Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Е. Ю. Зоркальцева, С. В. Пугачева, Л. В. Зарицкая, Д. А. Кудлай
«… предполагаемой множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) возбудителя у детей с разным ВИЧ-статусом …»
 
Том 97, № 7 (2019) Опыт применения двух курсов бедаквилина у подростка с фиброзно-кавернозным туберкулезом и широкой лекарственной устойчивостью микобактерий туберкулеза Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Л. В. Панова, Е. С. Овсянкина, А. Ю. Хитева, Е. А. Крушинская
«… лекарственной устойчивостью возбудителя у детей и подростков. По нашему мнению, лечение пациентов этой …»
 
Том 95, № 9 (2017) ДИНАМИКА СТРУКТУРЫ ЛОКАЛИЗАЦИЙ, РАСПРОСТРАНЕННОСТИ И КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА У ДЕТЕЙ ЗА ПЕРИОД С 1985 ПО 2015 Г. В ОМСКОЙ ОБЛАСТИ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Н. И. Поркулевич, А. В. Мордык, Е. А. Цыганкова
«… туберкулеза у детей за 30-летний период наблюдения. Материалы и методы. Проведен анализ отчетной …»
 
Том 95, № 10 (2017) КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА У ДЕТЕЙ В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Н. А. Бармина, Л. А. Барышникова, В. В. Рейхардт, М. С. Ждакаев, Д. А. Кудлай
«… Основной целью работы врача-фтизиатра в процессе диспансерного наблюдения и лечения детей и …»
 
Том 95, № 9 (2017) ВЫЯВЛЕНИЕ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Л. А. Барышникова, В. А. Аксенова, Н. И. Клевно
 
Том 95, № 11 (2017) КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИММУНОПАТОЛОГИИ КАК ФАКТОР РИСКА ТУБЕРКУЛЕЗА У ДЕТЕЙ ПРИМОНОИНФЕКЦИИ И КОИНФЕКЦИИ ВИЧ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
С. Н. Шугаева, А. Г. Петрова
«… проведено ретроспективное исследование, включающее 177 детей (55 детей с моноинфекцией туберкулеза, 50 – с …»
 
Том 97, № 3 (2019) КЛИНИКА ТУБЕРКУЛЕЗА У ДЕТЕЙ С ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ И ВЛИЯНИЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ НА РАЗВИТИЕ И ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Е. Ю. Зоркальцева, Л. В. Зарицкая, С. В. Пугачева
«… Цель исследования: сравнить клинические и рентгенологические проявления туберкулеза у детей с ВИЧ …»
 
Том 97, № 9 (2019) Особенности клинического течения и химиотерапии туберкулеза у детей из очагов с различным спектром лекарственной чувствительности микобактерий Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
М. Э. Лозовская, А. С. Курова, Е. Б. Васильева, Л. В. Клочкова, Н. А. Никифоренко, А. В. Мосина
«… Цель: дать характеристику туберкулеза у детей из очагов лекарственно-устойчивого туберкулеза в …»
 
Том 97, № 9 (2019) Скрининг детей и подростков на туберкулезную инфекцию в России – прошлое, настоящее, будущее Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
В. А. Аксенова, Л. А. Барышникова, Н. И. Клевно, Д. А. Кудлай
«… туберкулезным рекомбинантным в качестве скрининга на туберкулез у детей с 8 до 14 лет включительно. …»
 
1 — 50 из 89 результатов 1 2 > >> 

Информация о болезни

Количество просмотров: 528

Туберкулез легких является чрезвычайно распространенной инфекционной болезнью. Согласно данным современных исследований в области инфекционных болезней, в списке причин смертности от инфекционных болезней на планете, туберкулез легкихзанимает первое место. В настоящее время отмечается глобальный рост заболеваемости туберкулезом, несмотря на то, что причины возникновения и принципы развития этой боллезни изучены в достаточной мере.
Туберкулез легких распространен повсеместно. В конце ХХ века заболеваемость туберкулезом резко возросла и в настоящее время во всем мире наблюдается рост заболеваемости и смертности от туберкулеза. В России в начале ХХI века на 100 тыс. человек туберкулезом легких болело около 90 человек, а смертность от туберкулеза равнялась более 20 человек на 100 тыс. населения.
Возбудителем туберкулеза легких является туберкулезная палочка (палочка Коха, микобактерия туберкулеза, mycobacterium tuberculosis, КУМ, ТБ, БК) – чрезвычайно агрессивный и устойчивый микроб. Палочка Коха способна длительное время выживать в высушенной мокроте, в почве, на загрязненных предметах, достаточно устойчива по отношению ко многим дезинфицирующим средствам. В определенных условиях микобактерия крупного рогатого скота также может вызывать туберкулез у человека. Само название болезни «туберкулез» происходит от латинского слова tuberculum означающего «бугорок». Основной механизм передачи туберкулеза легких – аэрогенный, то есть туберкулезная палочка попадает в организм человека с вдыхаемым воздухом. Однако возможно и заражение посредством пищевых продуктов или при контакте с предметами зараженными возбудителем туберкулеза.

В развитии туберкулеза легких нужно выделить два основных этапа: инфицирование (проникновение инфекции в организм) и развитие болезни.
Инфицирование возбудителем туберкулеза легких часто происходит с каждым из нас, однако болезнь, к счастью, развивается не так уж и часто. Возникает вопрос: в каких случаях инфицирование перерастает в болезнь и как можно противостоять развитию болезни? Ответить на этот вопрос можно, если рассмотреть механизмы развития инфекции туберкулеза легких от момента проникновения микроба в организм до развития болезни как таковой. После проникновения в организм туберкулезные палочки захватываются клетками иммунной системы: это первый и наиболее эффективный способ борьбы нашего организма с палочками Коха.
Если иммунная система человека работает хорошо, то туберкулезные палочки будут разрушены внутри иммунных клеток, инфекция не сможет распространяться, а сам очаг воспаления будет ограничен – на этом заканчивается процесс инфицирования и туберкулез легких не возникает. На месте проникновения туберкулезных палочек остается ограниченный очаг поражения, который окаменевает за счет отложения солей кальция. Нужно сказать, что в таких очагах (кальцинатах) микобактерии могут выживать на протяжении многих лет и при снижении иммунной защиты организма вызвать туберкулез легких.
У детей, людей пожилого возраста, а также у лиц со сниженной активностью иммунной системы иммунные клетки не могут сдерживать инфекцию – это приводит к развитию туберкулеза. Считается, что туберкулез легких развивается лишь в 7-9% случаев инфицирования. Очаги перенесенной туберкулезной инфекции, однако, определяются у большинства людей старшего возраста, перенесших бессимптомные формы туберкулеза. Важную роль в сопротивляемости организма по отношению к туберкулезу легких имеет вакцинация.
В случае туберкулеза легких возможно два типа развития воспаления: казеозный (творожистый распад) и образовании туберкулезной гранулемы (туберкулема).
В первом случае воспалительная реакция протекает на фоне недостаточной функции иммунной системы: на месте проникновения возбудителей туберкулеза легких выделяется большое количество токсинов, пропитывающих ткани и вызывающих их омертвение. При этом туберкулезные бактерии получают возможность активно размножаться вне клеток иммунной системы.
Второй вариант развития воспаления при туберкулезе легких, образование туберкулезной гранулемы, наблюдается у людей с хорошей реактивностью иммунной системы. При образовании туберкулезной гранулемы все палочки Коха поглощаются иммунными клетками и перевариваются внутри них. Воспаление такого типа, как правило, ограничено и заканчивается полным выздоровлением инфицированного человека.


Каким может быть туберкулез?

Туберкулез – это специфический инфекционный процесс возбудителем, которого является туберкулезная палочка (палочка Коха). Формы туберкулеза (виды проявления болезни) могут быть самыми различными. В этой статье мы рассмотрим классификацию различных форм туберкулеза. От формы туберкулеза зависит прогноз болезни, тип лечения, риск для жизни больного и многое другое. В то же время, знание особенностей различных форм туберкулеза поможет читателю лучше ориентироваться в механизмах развития болезни и понять всю сложность специфики туберкулеза как болезни.

Какими могут быть формы туберкулеза? Основы классификации туберкулеза.
Известно множество вариантов классификации туберкулеза. Каждый из вариантов призван подчеркнуть определенную характерную черту патологического процесса при туберкулезе. Вместе с тем появляется большое количество терминов, ставящих читателя в затруднение. Ниже мы приведем некоторые примеры классификации туберкулеза и объясним значение наиболее популярных терминов относящихся к этой болезни.

Открытый и закрытый туберкулез
Как известно, туберкулез это инфекционная болезнь, и, как и в случае многих других инфекционных болезней, больные туберкулезом могут быть заразными или нет. В отличии от других инфекционных болезней (например, гепатит В или С) для которых заразность больного поддерживается практически на всем протяжении болезни, в случае туберкулеза статус больного (заразный/незаразный) может меняться в зависимости от этапа развития болезни и эффективности предпринятого лечения. Термин открытый туберкулез означает, что больной выделяет в окружающую среду микробов возбудителей туберкулеза. Этот термин применяется, главным образом к туберкулезу легких (одна из форм туберкулеза внутренних органов), при котором выделение микробов происходит при кашле, отхаркивании мокроты. Открытый туберкулез также называют БК+ (или ТБ+) – это значит, что при микроскопическом исследовании мазка мокроты (один из методов диагностики) больного обнаружились бактерии возбудители туберкулеза (БК – бацилла Коха, ТБ – туберкулезная бацилла).
В противоположность БК+ форме туберкулеза существует форма БК- (или ТБ -), что означает, что больной не выделяет микробов к окружающую среду и не является заразным. Термин «закрытый туберкулез» используется редко, чаще используется его эквиваленты БК- (или ТБ -).

Туберкулез легких. Внелегочный туберкулез. Туберкулез внутренних органов.
О туберкулезе легких принято говорить, когда инфекционный процесс, характерный для туберкулеза располагается в легких человека. На туберкулез легких приходится подавляющее число всех случаев туберкулеза, однако, при этом не исключается и поражение других внутренних органов, а также костей, суставов, кожи.
О туберкулезе легких, как о наиболее важной и часто встречающейся форме туберкулеза, мы еще поговорим в статье «Туберкулез легких», здесь же скажем, что чаще всего туберкулез других внутренних органов развивается из-за распространения инфекции из легких с током крови или лимфы.
В связи с различной локализацией инфекционного процесса при туберкулезе можно описать следующие формы туберкулеза:

Туберкулез кишечника – характеризуется воспалительным поражением стенок кишечника, окружающих кишечник лимфатических узлов и брыжейки. Туберкулез кишечника может развиться после употребления в пищу продуктов, зараженных возбудителями туберкулеза (например, коровье молоко). Туберкулез кишечника может выдавать себя за другую болезнь, что значительно тормозит процесс диагностики и лечения болезни.

Туберкулез мозговых оболочек и нервной системы (туберкулезный менингит) является одной из наиболее тяжелых и опасных форм туберкулеза. Туберкулезный менингит чаще всего развивается в процессе распространения инфекции из легких, поэтому туберкулезный менингит считают осложнением легочного туберкулеза. Также при туберкулезе возможно поражение центральной нервной системы (головной или спинной мозг), которое приводит к значительным неврологическим нарушениям у больного и, также как и туберкулез кишечника, может долгое время приниматься за другую болезнь.

Туберкулез костей и суставов – это еще одна часто встречаемая форма туберкулеза. Из всех костей скелета чаще всего поражаются позвонки, а также крупные трубчатые кости (кости бедра, кости голени и др.). Туберкулез костей или суставов всегда является результатом распространения инфекции из какого-либо другого очага инфекции в организме. Как и другие формы туберкулеза, туберкулез костей и суставов может длительное время оставаться незамеченным и проявляться только спонтанным переломом кости.

Туберкулез кожи – может быть результатом распространения инфекции из какого-либо очага внутри организма или развиться при непосредственном контакте кожи больного с возбудителями туберкулеза. Возможно несколько морфологических вариантов развития туберкулеза кожи.

Туберкулез половых органов и органов мочевыделительной системы: из всех органом мочеполовой системы туберкулез чаще всего поражает почки. Обычно поражаются обе почки сразу. Воспалительный процесс, вызванный туберкулезом, постепенно разрушает почки и может привести к потере этих органов.
Поражение мочевого пузыря, мочеиспускательного канала и мочеточников обычно развивается на фоне туберкулезе почек. Туберкулезное поражением мочевого пузыря и других органов мочеполовой системы приводит к их деформации, что и является причиной возникновения нарушений процесса выведения мочи и нарушений половой функции.
Туберкулез половых органов у мужчин протекает с поражением предстательной железы, яичек, семявыводящих протоков.
У женщин туберкулез половых органов может быть локализован в яичниках, маточных трубах, в полости матки.

Первичный и вторичный туберкулез
Разделение туберкулеза на первичный и вторичный имеет важнейшее клиническое значение.
О первичном туберкулезе принято говорить в том случае, когда болезнь (туберкулез) развилась при первом контакте больного с микробами. В случае первичного туберкулеза организм больного еще не знаком с инфекцией. Первичный туберкулез заканчивается образованием окаменевших очагов воспаления, в которых еще долгое время остаются «дремлющие» микробы. В некоторых случаях (например, при снижении иммунитета) инфекция может вновь активироваться и вызвать новый эпизод болезни. В таком случае принято говорить о вторичном туберкулезе. В случае вторичного туберкулеза организм больного уже знаком с инфекцией и потому болезнь протекает иначе, чем у людей, заболевших туберкулезом впервые.

Инфильтративный, казеозный, милиарный туберкулез
Инфильтративный, казеозный, милиарный туберкулез – все это формы легочного туберкулеза, о которых мы подробнее расскажем в статье «Туберкулез легких». Инфильтративный туберкулез это начальная стадия развития воспаления легких при туберкуле (туберкулезная пневмония). При инфильтративном туберкулезе легочная ткань «пропитывается» клетками иммунной системы и бактериями, которые участвуют в воспалительной реакции. При агрессивном распространении инфекции и неэффективности иммунной защиты часть легочной ткани, захваченная очагом воспаления (инфильтратом), омертвевает, а на ее месте остается полость, заполненная гноем. Инфильтративный процесс главным образом развивается в случае первичного туберкулеза. Милиарный туберкулез характеризуется значительным рассеиванием инфекции по всей площади легких. В таком случае в легких возникают множественные мелкие очаги воспаления, по форме и размерам напоминающие просо (от лат. milium -просо).
Кавернозный туберкулез характеризуется формированием в легочной ткани массивной области разрушения. В таком случае в легких образуется полость – каверна (от лат. cavernum — пещера). Размеры каверны могут быть значительными (до нескольких сантиметров в диаметре). Милиарный и кавернозный туберкулез являются формами развития вторичного туберкулеза легких.
К более подробному описанию этих и других форм туберкулеза мы еще вернемся в наших других статьях: «Симптомы туберкулеза»

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

11121314151617

18192021222324

252627282930 

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Туберкулез легких: причины, симптомы и лечение туберкулеза

Туберкулез легких (ТБ) — это серьезная инфекция, вызываемая бактерией Mycobacterium tuberculosis (MTB), которая поражает легкие, но может распространяться и на другие органы. Туберкулез – это заразное заболевание, которым может заразиться любой человек, контактировавший с MTB. В то время как чахотка (прежнее название туберкулеза) больше не является распространенной причиной смерти в Соединенных Штатах, в других странах и среди некоторых сообществ бездомных или обездоленных людей наблюдаются эпидемии туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью.Существуют также «атипичные» микобактерии, вызывающие заболевания у лиц с ослабленным иммунитетом, в том числе у больных ВИЧ/СПИДом.

Полезно различать первичную и вторичную туберкулезную инфекцию.
  • Первичная инфекция MTB распространяется воздушно-капельным путем при кашле или чихании от человека, инфицированного бактерией, и может поражать любого человека, но клиническая форма заболевания ограничена, за исключением людей с ослабленной иммунной системой, а также детей грудного и пожилой. Большинство людей выздоравливают от первичной туберкулезной инфекции, но инфекция остается неактивной (латентной, дремлющей) в течение многих лет.
  • Вторичный туберкулез — это реактивация дремлющей инфекции MTB, обычно, но не всегда, у человека с ослабленной иммунной системой.

Некоторые состояния, вызывающие ослабление иммунной системы, могут сделать людей более восприимчивыми к туберкулезу, в том числе:
  • Диабет
  • Лекарства для лечения аутоиммунного заболевания
  • Химиотерапия рака
  • ВИЧ-инфекция

Профилактика туберкулеза
Туберкулез можно предотвратить.Если вы контактировали с человеком с активной формой туберкулеза, тест PPD (также называемый туберкулиновой кожной пробой) может определить, инфицированы ли вы.

Если существует риск заражения, вам следует немедленно пройти тест с повторным тестом позже, если первый тест будет отрицательным. Положительный кожный тест не означает, что у вас активное заболевание или вы заразны, это означает только то, что вы вступили в контакт с бактериями туберкулеза. Многие люди получают положительный результат, потому что они когда-то подвергались воздействию туберкулеза, не обязательно недавно.

Лечение латентной туберкулезной инфекции включает только один или два препарата в течение нескольких месяцев, что позволяет избежать развития активного заболевания и делает ненужным более длительное лечение большим количеством препаратов.

Если у вас появятся симптомы, которые могут быть связаны с туберкулезом, в любое время после положительного кожного теста, обратитесь за медицинской помощью, поскольку своевременное лечение предотвратит распространение MTB среди вашей семьи, друзей и коллег.

Симптомы туберкулеза
Только некоторые из следующих симптомов активного легочного туберкулеза могут возникать во время первичной инфекции (и они могут быть относительно легкими у здорового человека) или при вторичной реактивации инфекции МТБ:

  • Грудная клетка боль
  • Свистящее дыхание или затрудненное дыхание
  • Кашель (обычно со слизью, иногда с кровью)
  • Лихорадка, иногда с ночными потами
  • Усталость
  • Непреднамеренная потеря веса

Диагностика туберкулеза
Пациенты с первичным или вторичным активным туберкулезом имеют характерные симптомы:
  • Лимфатические узлы на шее или в других областях могут быть опухшими или болезненными
  • Легочные шумы (хрипы)
  • Переполнение грудной клетки из-за жидкости вокруг легких (плевральный выпот)

Клинический диагноз туберкулеза подтверждается одним или обоими из следующих тестов:
  • Анализ крови на выброс гамма-интерферона
  • Исследование мокроты под микроскопом на кислотоустойчивые бактерии

Степень заболевания определяется путем визуализации легких (и других частей тела, если есть симптомы распространения туберкулеза за пределы легких) с помощью рентгенографии грудной клетки или компьютерной томографии (КТ).

Лечение туберкулеза
Лечение активного туберкулеза всегда включает комбинацию нескольких (обычно четырех) лекарств в течение шести месяцев или дольше. Даже при обычном туберкулезе эффективные схемы требуют приема большого количества таблеток в несколько раз в день. При подозрении на резистентный ТБ схемы лечения более сложные. С другой стороны, профилактическая терапия может состоять только из одной или двух таблеток в день в течение более короткого периода времени.
 
Если есть опасения, что вы можете принимать не все лекарства точно по назначению, поставщику медицинских услуг может потребоваться проследить за тем, чтобы вы принимали прописанные лекарства.Этот подход называется терапией под непосредственным наблюдением (DOT). В этом случае лекарства можно давать два или три раза в неделю по назначению врача.
 
Чтобы не заразить других, вам может потребоваться изолироваться на первые две-четыре недели противотуберкулезной терапии, пока вы не перестанете быть заразными. По закону ваш врач или медсестра обязаны сообщать о вашем туберкулезе в местный отдел здравоохранения. Ваш врач, проконсультировавшись с местными органами здравоохранения, определит, можете ли вы оставаться дома, соблюдая меры предосторожности для защиты вашей семьи, или вам необходимо на время госпитализироваться.

Туберкулез (ТБ) — причины — NHS

Туберкулез (ТБ) вызывается бактерией Mycobacterium tuberculosis.

Он распространяется, когда человек с активной формой туберкулеза в легких кашляет или чихает, а кто-то другой вдыхает выбрасываемые капли, содержащие бактерии туберкулеза.

Хотя туберкулез распространяется так же, как простуда или грипп, он не так заразен.

Чтобы заразиться самостоятельно, вам пришлось бы длительное время (несколько часов) находиться в тесном контакте с инфицированным человеком.

Например, заражение туберкулезом обычно распространяется между членами семьи, проживающими в одном доме. Маловероятно, что вы заразитесь, сидя рядом с инфицированным человеком, например, в автобусе или поезде.

Не все больные туберкулезом заразны. Дети с туберкулезом или люди с туберкулезной инфекцией, которая возникает вне легких (внелегочный туберкулез), не распространяют инфекцию.

Скрытый или активный ТБ

У большинства здоровых людей иммунная система способна уничтожать бактерии, вызывающие туберкулез.

Но в некоторых случаях бактерии поражают организм, но не вызывают никаких симптомов (латентный ТБ), или инфекция начинает вызывать симптомы в течение недель, месяцев или даже лет (активный ТБ).

До 10% людей с латентным ТБ в конечном итоге заболевают активным ТБ спустя годы после первоначального заражения.

Обычно это происходит либо в течение первого года или двух после заражения, либо когда иммунная система ослаблена — например, если кто-то проходит химиотерапевтическое лечение рака.

Кто подвергается наибольшему риску?

Туберкулезом может заболеть каждый, но в группу наибольшего риска входят люди:

  • , которые живут, приехали или находились в стране или районе с высоким уровнем заболеваемости туберкулезом] – примерно 3 из каждых 4 случаев туберкулеза в Великобритании поражают людей, родившихся за пределами Великобритании
  • при длительном близком контакте с инфицированным
  • жизнь в тесноте
  • с состоянием, которое ослабляет их иммунную систему, например диабетом
  • лечение, ослабляющее иммунную систему, такое как химиотерапия или биологические агенты
  • очень молодые или очень старые – иммунная система молодых или пожилых людей, как правило, слабее, чем у здоровых взрослых
  • при плохом здоровье или плохом питании из-за образа жизни и других проблем, таких как злоупотребление наркотиками, злоупотребление алкоголем или бездомность

Последняя проверка страницы: 12 ноября 2019 г.
Дата следующей проверки: 12 ноября 2022 г.

Туберкулез – симптомы и лечение

Лечение туберкулеза

Туберкулез лечится антибиотиками.Лекарства, которые рекомендует ваш врач, будут зависеть от многих факторов. К ним относятся ваш возраст, ваше здоровье, активная или латентная форма вашего туберкулеза, а также устойчивость вашего туберкулеза к лекарствам. Это означает, что некоторые лекарства на него не действуют.

Вам нужно будет принимать противотуберкулезные препараты в течение 6-9 месяцев. Ваш врач точно скажет вам, как и когда принимать лекарство и как долго.  Очень важно, чтобы вы тщательно следовали указаниям своего врача. Принимайте лекарство в одно и то же время каждый день.Не пропускайте дозы и не прекращайте прием лекарства. Это может затруднить лечение туберкулеза.

Если вы инфицированы туберкулезом, но у вас нет активной формы туберкулеза, вы можете принимать лекарства, чтобы предотвратить развитие болезни. Это называется превентивной терапией. Если вы будете тщательно следовать указаниям своего врача, у вас не разовьется туберкулез.

Какие лекарства применяют для лечения туберкулеза?

Обычные лекарства, используемые для лечения туберкулеза, включают:

  • Изониазид
  • Рифампин
  • Этамбутол
  • Пиразинамид

В зависимости от рекомендаций вашего врача вы можете принимать одно или несколько из этих лекарств.Эти лекарства обычно не вызывают побочных эффектов. Однако противотуберкулезные препараты могут повредить вашу печень.

Не пейте алкоголь и не принимайте ацетаминофен (одна торговая марка: тайленол) во время приема противотуберкулезных препаратов. Алкоголь и ацетаминофен могут увеличить риск проблем с печенью. Всегда консультируйтесь с врачом, прежде чем принимать какие-либо другие лекарства. Некоторые лекарства взаимодействуют с противотуберкулезными препаратами и могут вызывать побочные эффекты.

Пока вы принимаете эти лекарства, ваш врач может захотеть наблюдать за вами каждый месяц. Например, вам может потребоваться посетить врача, чтобы сдать анализы, получить еще один рецепт и проверить наличие побочных эффектов или проблем.

Хотя побочные эффекты противотуберкулезных препаратов встречаются редко, они могут быть серьезными. Немедленно позвоните своему врачу, если у вас есть какие-либо из этих симптомов:

  • Тошнота
  • Рвота
  • Боль в животе, болезненность или болезненность
  • Нечеткое зрение или дальтонизм
  • Темная (кофейного цвета) моча
  • Лихорадка, продолжающаяся 3 дня и более
  • Желтуха (пожелтение кожи и белков глаз)

Узнать о туберкулезе | Американская ассоциация легких

Туберкулез (ТБ) представляет собой воздушно-капельную бактериальную инфекцию, вызываемую организмом Mycobacterium tuberculosis , которая в первую очередь поражает легкие, хотя могут быть вовлечены и другие органы и ткани.

Ключевые моменты
  • Несмотря на заразность, ТБ нелегко передается от человека к человеку.
  • Около 1,8 миллиарда человек, или четверть населения мира, инфицированы туберкулезом, но у большинства из них туберкулез в латентной форме.
  • Около 10 миллионов человек во всем мире больны активной формой туберкулеза.
  • В Соединенных Штатах туберкулез встречается гораздо реже. ТБ почти всегда можно лечить и вылечить, если принимать лекарства в соответствии с указаниями.

Как туберкулез влияет на организм

Туберкулез вызывается бактерией M.туберкулез . Он распространяется от человека к человеку, когда зараженный человек кашляет или чихает бактерии, распространяя их по воздуху для вдыхания другими людьми. Чтобы заразиться туберкулезом, требуется длительное воздействие, поэтому обычно вы заболеваете от близкого члена семьи или коллеги, а не от случайного знакомого. После того, как вы вдохнули бактерию, бактерия оседает в легочной ткани.

Здоровые люди могут заразиться латентным туберкулезом, но болезнь может проявиться только через несколько месяцев или лет, когда иммунная система по какой-либо причине ослабевает.Однако люди с ослабленной иммунной системой подвержены большему риску развития активного туберкулеза сразу. Когда они вдыхают бактерию, она оседает в их легких и начинает расти, потому что их иммунная система не может бороться с инфекцией. В этих случаях туберкулез может развиться в течение нескольких дней или недель после заражения.

Когда у человека развивается активная форма туберкулеза, это означает, что бактерии туберкулеза размножаются и поражают легкие или другие части тела, такие как лимфатические узлы, кости, почки, мозг, позвоночник и даже кожу.Из легких туберкулезные бактерии перемещаются через кровь или лимфатическую систему в различные части тела.

Кто подвержен риску заболеть туберкулезом?

Вероятность заражения возбудителем туберкулеза выше всего у людей, находящихся в тесном контакте с инфицированными. Сюда входят:

  • Семья и друзья инфицированного человека
  • Люди из частей мира с высоким уровнем заболеваемости туберкулезом, включая Индию и части Азии и Африки.
  • Люди в группах с высоким уровнем передачи ТБ, в том числе бездомные, потребители инъекционных наркотиков и люди, живущие с ВИЧ и дома-интернаты для ВИЧ-инфицированных

Не у всех, кто инфицирован возбудителем ТБ (латентный ТБ), развивается клинически активная форма ТБ.Люди с самым высоким риском развития активной формы туберкулеза — люди со слабой иммунной системой, в том числе:

  • Младенцы и дети раннего возраста
  • Люди с хроническими заболеваниями, такими как диабет или заболевания почек
  • Люди с ВИЧ/СПИДом
  • Трансплантация органов реципиенты
  • Онкологические больные, проходящие химиотерапию
  • Люди, получающие определенные виды лечения аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит или болезнь Крона

Туберкулез (ТБ) — Инфекции — Справочник MSD Версия для потребителей

снижает концентрацию бактерий и ограничивает их распространение.Кроме того, бактерицидные ультрафиолетовые лампы можно использовать для уничтожения переносимых по воздуху бактерий туберкулеза в зданиях, где собираются люди из групп риска, таких как приюты для бездомных, тюрьмы, зоны ожидания в больницах и отделениях неотложной помощи. Если медицинские работники работают с образцами зараженной ткани или жидкости или взаимодействуют с людьми, которые могут быть заражены, они надевают специально подобранные маски, называемые респираторами, которые фильтруют воздух, чтобы защитить их.

Никаких мер предосторожности не требуется, если у людей нет симптомов, даже если их кожа или анализ крови на туберкулез положительный.

Большинству людей с активным туберкулезом не требуется госпитализация. Однако, чтобы помочь предотвратить распространение болезни, им следует делать следующее:

  • Избегать посетителей (они не должны избегать членов семьи, которые уже подверглись воздействию)

  • Прикрываться кашлем салфеткой или кашлять в локоть

Люди должны соблюдать эти меры предосторожности до тех пор, пока они не реагируют на лечение и не перестанут кашлять.После всего лишь недели или двух лечения правильными антибиотиками люди менее склонны к распространению болезни. Однако, если они живут или работают с людьми из группы высокого риска (например, маленькими детьми или больными СПИДом), могут потребоваться повторные анализы образцов мокроты, чтобы определить, когда миновала опасность распространения инфекции. Кроме того, людям, которые продолжают кашлять во время лечения, не принимают лекарства в соответствии с инструкциями или больны туберкулезом с высокой лекарственной устойчивостью, возможно, потребуется дольше соблюдать эти меры предосторожности, чтобы они не распространяли болезнь.

Терапия под непосредственным наблюдением (антибиотики DOT) также может помочь предотвратить распространение инфекции. Убедившись, что инфицированные люди принимают прописанные лекарства в соответствии с инструкциями, вы увеличиваете вероятность того, что бактерии будут уничтожены.

Медицинские работники пытаются определить, кто мог быть инфицирован больным туберкулезом, и рекомендуют этим людям пройти тестирование на туберкулез.

Туберкулез и поражение легких: от эпидемиологии к патофизиологии

Введение

Треть населения земного шара инфицирована Mycobacterium tuberculosis (MTB), и ежегодно регистрируется более 9 миллионов новых случаев туберкулеза (ТБ) [1] .Лечение лекарственно-чувствительного туберкулеза легких высокоэффективно: по оценкам, 85% (66 миллионов случаев) зарегистрированных случаев были успешно вылечены в период с 1995 по 2015 год [1]. Однако до половины выживших после туберкулеза имеют ту или иную форму стойкой легочной дисфункции, несмотря на микробиологическое излечение [2–5]. Легочная дисфункция, варьирующая от незначительных отклонений до тяжелой одышки, может увеличить риск смерти от респираторных причин [6–9]. Кроме того, пролеченные больные туберкулезом, по-видимому, вносят существенный вклад в растущее во всем мире бремя хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) [10–12].Эти результаты требуют разработки стратегий по устранению легочной недостаточности после туберкулеза (PIAT).

Примечательной особенностью поражения легких при туберкулезе является его поразительная гетерогенность. Это наблюдается при формальном тестировании функции легких с точки зрения величины легочной функции, от отсутствия нарушений до тяжелой дисфункции [3, 7, 8] и конкретных типов вентиляционных дефектов [3, 11, 13]. Пациенты могут иметь кавитацию, фиброз или узловые инфильтраты или сочетание этих легочных патологий [14, 15].Эта огромная изменчивость может быть связана с взаимодействием хозяина и патогена и различными иммунологическими событиями, которые могут последовать. Мы также предполагаем, что гетерогенность повреждения легких может быть частично связана с вариациями генов, кодирующих или регулирующих иммунный ответ хозяина. Выяснение иммунных путей и генетических факторов риска поражения легких, связанного с туберкулезом, может помочь в разработке методов лечения, которые специально нацелены на иммунологические факторы, ответственные за поражение легких.

В этом обзоре обобщается эпидемиология PIAT, исследуется легочная патология, связанная с ТБ, потенциально связанная с дисфункцией легких, и рассматриваются иммунологические и вероятные генетические корреляты повреждения легочной ткани при ТБ.Мы также описываем несколько процессов, таких как легочная кавитация, фиброз и бронхоэктазы, которые, вероятно, в совокупности способствуют ремоделированию легких при ТБ и PIAT. Эти термины определены в таблице 1.

ТАБЛИЦА 1

Определения процессов, способствующих ремоделированию легких при туберкулезе легких (ТБ) и поражении легких после туберкулеза

Стратегия поиска

Для этого обзора мы нашли ссылки в PubMed, которые были опубликованы до мая 2017. Мы специально провели поиск исследований, описывающих эпидемиологию нарушений функции легких после лечения туберкулеза, используя поисковые термины «эпидемиология», «туберкулез легких», «функция легких», «обструкция И/ИЛИ рестриктивная», «бронхоэктазы», ​​«фиброз». », «кавитация» и «лечение туберкулеза».Для изучения патологии легких и медиаторов воспаления при ТБ мы использовали термины «туберкулез легких», «патология легких», «иммунопатология», «матриксная металлопротеиназа», «биомаркеры воспаления ИЛИ воспаления», «нейтрофилы» и «Т-клетки CD4». . Генетические исследования были запрошены с использованием терминов «туберкулез легких», «генетика», «ХОБЛ» и «идиопатический легочный фиброз». Были проанализированы соответствующие статьи, опубликованные на английском языке в результате поиска, и цитируемые в них ссылки.

PIAT

Эпидемиология

Первоначальные исследования, проведенные среди нелеченных или не полностью пролеченных больных ТБ, показали, что инвалидность легких была относительно частым исходом [16, 17].С тех пор во многих исследованиях сообщалось о поражении легких после завершения лечения туберкулеза [5, 7, 8, 18] с сохранением дефектов в течение нескольких лет после лечения (таблица 2) [2, 4, 13]. Например, в южноафриканском исследовании наблюдалась обструкция дыхательных путей у 68% пациентов с ТБ в анамнезе, получавших лечение до 16  лет (в среднем 5,6  лет) до оценки [13]. Хотя лонгитюдные исследования показали улучшение легочной функции при лечении ТБ, у значительной части пациентов наблюдаются необратимые и часто прогрессирующие легочные дефекты [3, 4, 7, 8, 20].В проспективном исследовании 74 госпитализированных пациентов с впервые диагностированным туберкулезом у 54% функция легких улучшилась на фоне лечения, а у остальных либо не было никаких изменений, либо функция легких ухудшилась [3]. Даже в амбулаторных условиях, где пациенты предположительно здоровее, чем госпитализированные, от четверти [7] до одной трети [8] пациентов имели умеренное или тяжелое ограничение проходимости дыхательных путей по завершении лечения. Другие группы подтвердили эти выводы в нескольких других условиях [5, 19, 22, 23].Однако ограничением многих исследований, описанных выше, был их небольшой или средний размер выборки (конкретные ограничения исследования описаны в таблице 2).

ТАБЛИЦА 2

Резюме эпидемиологических исследований, изучающих легочную недостаточность после туберкулеза (ТБ)

Все большее число популяционных исследований продемонстрировало, что наличие ТБ в анамнезе увеличивает риск обструкции дыхательных путей и ХОБЛ [10–12, 22]. Исследование 14 050 пациентов из 18 стран показало, что наличие в анамнезе туберкулеза повышает риск обструктивного заболевания дыхательных путей на 2.в 5 раз не зависит от курения и других клинических факторов [10]. Другое исследование (n=5571) показало более высокую распространенность ХОБЛ у лиц с ТБ в анамнезе (30,7%) по сравнению с лицами без туберкулеза (13,9%) [12]. В большом исследовании с участием 13 522 взрослых в возрасте ≥40  лет, проведенном в Южной Корее, наличие туберкулеза в анамнезе и поражения на рентгенограммах грудной клетки были связаны с 4,47-кратным увеличением вероятности обструкции дыхательных путей (95% ДИ 3,07–6,51) после поправки на возраст, курение, индекс массы тела (ИМТ) и другие вмешивающиеся факторы [24]. Кроме того, метаанализ показал, что лечение ТБ в анамнезе было фактором риска развития ХОБЛ (объединенная ОШ 3.05, 95% ДИ 2,42–3,85) независимо от курения и возраста [11].

Факторы риска, связанные с PIAT, до конца не выяснены, и взаимосвязь, вероятно, сложна. Было высказано предположение, что курение, которое является установленным фактором риска ХОБЛ, может способствовать развитию PIAT [2, 3, 5]. Однако в некоторых сообщениях такой связи не обнаружено [4, 7, 8]. Например, в одном исследовании люди с ТБ в анамнезе в два раза чаще курили в настоящее время, чем те, кто не болел ТБ; тем не менее, более выраженная дисфункция легких с течением времени в группе ТБ не зависела от курения в многомерном анализе [4].Аналогичное отсутствие связи между курением и нарушением функции легких наблюдалось среди пациентов, завершивших лечение туберкулеза в Индонезии [7, 8]. Коинфекция ВИЧ может быть дополнительным фактором риска ухудшения функции легких. Несколько исследований показали, что ВИЧ-инфицированные пациенты подвержены повышенному риску нарушения газообмена, а также обструкции дыхательных путей [25–27]. Однако данные о функции легких у пациентов с коинфекцией ВИЧ/ТБ противоречивы и немногочисленны [2, 8]. Другие факторы риска ухудшения функции легких после туберкулеза могут включать сопутствующие заболевания, такие как диабет, а также факторы окружающей среды, такие как задымление помещений от сжигания биомассы.Хотя эти риски были связаны с ХОБЛ [26, 28], их еще предстоит изучить в контексте инвалидности легких после туберкулеза.

Вариабельность дефицита функции легких

PIAT может включать обструкцию воздушного потока и/или рестриктивные вентиляционные дефекты, а также нарушение газообмена (рис. 1) [3, 11, 13, 15, 20]. Дефекты воздушного потока можно обнаружить с помощью спирометрии, которая количественно оценивает поток и объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха [29]. Нарушение газообмена определяют путем измерения диффузионной способности легких по монооксиду углерода ( D LCO ) [30].Американское торакальное общество и Европейское респираторное общество предоставляют стандартизированные рекомендации по проведению и интерпретации этих тестов [30–32]. Обструкция дыхательных путей связана со снижением способности полностью вытеснять воздух из легких и, вероятно, связана с сужением дыхательных путей, вызванным воспалением. Напротив, ограничение, вероятно, связано со снижением способности к полному вдоху в результате обширного фиброза и уплотнения легочной паренхимы. Легочные проявления пневмонии частично опосредованы иммунными механизмами [14, 33], поэтому гетерогенность легочного дефицита при ТБ может быть связана с вариабельностью реакции хозяина на МТБ.

РИСУНОК 1

Механизмы и рентгенологические признаки, связанные с обструкцией дыхательных путей и рестриктивными вентиляционными дефектами у пациентов с туберкулезом в анамнезе. ОФВ 1 : объем форсированного выдоха за 1 с; ФЖЕЛ: форсированная жизненная емкость легких.

Обструкция дыхательных путей

Симптомы, связанные с обструкцией дыхательных путей, включают одышку, снижение переносимости физических нагрузок и хронический бронхит [34]. Величина обструкции дыхательных путей обычно определяется количественно путем измерения объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1 ) [32].ОФВ 1 указывается как в абсолютном объеме, так и в процентах от прогнозируемой нормы [32], при этом снижение ОФВ 1 на 100 мл считается клинически значимым [35]. В нескольких исследованиях наблюдалось снижение ОФВ 1 во время и после лечения ТБ [3, 7, 8, 11, 13, 20]. Корейское исследование показало среднее снижение ОФВ 1 на 38,2±8 мл·год −1 [20] у вылеченных больных туберкулезом, что согласуется со скоростью снижения ОФВ 1 с течением времени (33±2 мл·год). год -1 ) у больных ХОБЛ без туберкулеза [20].Сопоставимые темпы снижения ОФВ 1 наблюдались в исследовании, в котором сравнивали пациентов с ТБ в анамнезе с контрольной группой того же возраста [4]. Кроме того, исследование в Индонезии (n = 200) выявило обструкцию дыхательных путей от умеренной до тяжелой (ОФВ 1 <60% до) примерно у половины пациентов в начале исследования и определило лишь небольшое улучшение % ОФВ1 на 14,8% 1 с лечением [8].

Снижение ОФВ 1 может быть связано с несколькими лежащими в основе патологическими механизмами (рис. 1).Легочная кавитация может облитерировать или деформировать дыхательные пути, что приводит к обструкции воздушного потока. В исследовании серийных изменений в структуре легких и легочной функции у пациентов с кавернами был значительно более низкий ОФВ 1 в начале лечения и через 1  месяцев после начала лечения ТБ по сравнению с пациентами без каверн [15]. Кроме того, бронхогенное распространение является отличительной чертой туберкулеза легких, при котором казеозный материал, выделяющийся при распаде полостей, проходит через стенки бронхов [14, 36–38].Кроме того, деструкция эластического и мышечного компонентов стенки бронхов с развитием бронхоэктатической болезни, связанной с обструкцией дыхательных путей [39], чаще выявлялась у пациентов с кавернами (64%), чем без них (11%) [15]. Бронхоэктазы — это постоянное нарушение проходимости дыхательных путей, которое предрасполагает к пожизненной заболеваемости с повторяющимися эпизодами выделения гнойной мокроты, кровохарканьем и иногда прогрессированием в пневмонию [40]. Бронхоэктазы как осложнение туберкулеза легких давно известны [41] и могут сохраняться или ухудшаться, несмотря на завершение лечения туберкулеза [42]. Посмертные патологоанатомические исследования больных туберкулезом выявили бронхоэктазы у 19–65% обследованных [43, 44]. Вызывает тревогу тот факт, что в одном исследовании, проведенном совсем недавно, у 86% пациентов были обнаружены цилиндрические бронхоэктазы через 6 месяцев после лечения туберкулеза по данным компьютерной томографии (КТ) органов грудной клетки [45]. Последовательно систематический обзор показал, что распространенность бронхоэктазов после туберкулеза составляет 35–86% в пяти исследованиях КТ, которые они оценили [46]. Кроме того, популяционное исследование с участием более 10 000 взрослых в Китае показало, что наличие в анамнезе ТБ увеличивает вероятность диагноза бронхоэктатической болезни в три раза по сравнению с теми, у кого ранее не было ТБ (ОШ 3.07, 95% ДИ 1,89–4,98) [47]. Однако наше понимание механизмов, которые вызывают такие структурные изменения и связанную с ними обструкцию дыхательных путей после туберкулеза, плохое.

Рестриктивные дефекты вентиляции

Пациенты также страдают от ограничения воздушного потока [3, 13, 18, 19], симптомы которого обычно включают боль в груди, кашель и одышку. Ограничение определяется либо как снижение форсированной жизненной емкости легких, либо как увеличение соотношения ОФВ 1 /форсированная жизненная емкость легких [32].В одном исследовании рестрикция была обнаружена в начале и в конце лечения ТБ у 57% и 24% пациентов соответственно; однако дальнейший продольный анализ в этом исследовании не проводился [3]. Хотя наибольшее внимание уделяется обструкции дыхательных путей при ТБ, смешанные модели обструкции дыхательных путей/рестриктивных вентиляционных дефектов были наиболее распространенной формой легочной дисфункции в обзоре популяционных и обсервационных исследований, проведенных в Южной Африке [48]. Структурные изменения в легком, возникающие в результате аберрантной репарации легочной ткани (90–191 e.грамм. 90–192 бронховаскулярная деформация, фиброзные тяжи и утолщение плевры) [15, 20, 49] могут объяснить ограничение воздушного потока у больных туберкулезом.

Нарушение диффузионной способности и несоответствие вентиляции/перфузии

Имеются также данные о нарушении газообмена на ранних стадиях туберкулеза [50, 51]. Уменьшение D LCO , вероятно, связано с уменьшением площади поверхности для газообмена вследствие альвеолита или «липоидной пневмонии», которая возникает во время кавитации (описано в разделе Гранулемы для кавитации во время туберкулёзной секции).Хотя D LCO улучшается при лечении, у некоторых людей могут наблюдаться необратимые нарушения диффузии и несоответствие вентиляции/перфузии, что приводит к хронической гипоксемии [15, 52]. Известно, что длительная оксигенотерапия улучшает исходы у больных ХОБЛ с тяжелой хронической гипоксемической дыхательной недостаточностью [53, 54]. В настоящее время имеется мало информации о распространенности тяжелой гипоксемии у выживших после туберкулеза.

Медиаторы поражения и дисфункции легких при ТБ

Целенаправленное лечение поражений легких при ТБ требует знания точных механизмов иммунной патологии.Основным препятствием для продольного изучения иммунопатогенеза туберкулеза у людей является то, что практически невозможно получить серийные биопсии легких во время прогрессирования заболевания и лечения, которые можно использовать для определения местных иммунных путей, участвующих в повреждении тканей. Таким образом, наше нынешнее понимание иммунологических основ поражения легочной ткани при туберкулезе в значительной степени основано на моделях на животных. Хотя ТБ у нечеловеческих приматов и некоторые аспекты заболевания на других животных моделях сходны с человеческими заболеваниями [55, 56], ни одна модель не отражает весь спектр патологии легких человека [14].Тем не менее, исследования на людях и данные моделей на животных предоставляют убедительные доказательства решающей роли иммунного ответа хозяина на MTB в ремоделировании легких (обобщено на рисунке 2). Такие взаимодействия между хозяином и патогеном могут сохраняться даже после завершения лечения. Например, недавнее лонгитюдное исследование с использованием позитронно-эмиссионной томографии и КТ для оценки локального воспаления легких у больных туберкулезом легких показало, что у многих пациентов наблюдается усиление и/или развитие новых воспалительных поражений, несмотря на 6  месяцев противотуберкулезной терапии и после 1  года лечения. завершение [57].Более того, у пациентов с отрицательным посевом в конце лечения была обнаружена мРНК MTB в дыхательных жидкостях, что позволяет предположить, что персистирующая бактериальная транскрипция может способствовать воспалительным реакциям в легких [57]. Хотя в этом исследовании не проводились формальные тесты функции легких, у пациентов были признаки и симптомы, соответствующие поражению легких [57].

РИСУНОК 2

Иммунные медиаторы ремоделирования тканей и нарушения функции легких при туберкулезе. Факторы транскрипции, цитокины и хемокины, которые управляют экспрессией ферментов, разлагающих ткани, или непосредственно опосредуют кавитацию и/или фиброз, показаны зеленым цветом.Матриксные металлопротеиназы (ММП), которые способствуют образованию гранулемы и кавитации, обозначены фиолетовым цветом. HIF: фактор, индуцируемый гипоксией; NF: ядерный фактор; ИЛ: интерлейкин; TNF: фактор некроза опухоли; TGF: трансформирующий фактор роста; ИФН: интерферон; mtROS: митохондриальные активные формы кислорода. # : IL-1β регулирует фиброгенез при идиопатическом легочном фиброзе и может играть роль при туберкулезе. Патологические процессы, способствующие прогрессированию поражений, могут влиять на развитие обструкции дыхательных путей и рестриктивных вентиляционных паттернов легочной недостаточности.

Мы также предполагаем, что, хотя определенные иммунологические механизмы могут специфически вызывать обструкцию дыхательных путей или рестриктивное нарушение вентиляции при ТБ, у многих пациентов может быть значительное совпадение. Иммунные медиаторы и пути, которые, возможно, вызывают некроз и образование полостей во время туберкулеза, также могут способствовать последующему фиброзу. Эти иммунологические факторы потенциально могут быть направлены на предотвращение обструкции дыхательных путей и/или рестриктивных вентиляционных дефектов после туберкулеза.

Гранулемы на кавитацию при ТБ

Иммунная система хозяина реагирует на внедрение микобактерий и запускает образование гранулем при первичной инфекции [14, 58].Гранулема представляет собой высокоорганизованную структуру, состоящую из многих типов иммунных клеток (, например, макрофагов, нейтрофилов, естественных киллеров и Т- и В-клеток), которые окружают казеозно-некротическое ядро ​​альвеолярных макрофагов, инфицированных MTB [33, 58]. Традиционно считается, что гранулема защищает хозяина, секвестрируя и предотвращая распространение MTB, но исследования с использованием модели ТБ на рыбках данио показали, что гранулемы могут способствовать пролиферации и распространению MTB [59, 60].Более того, на основании недавних исследований на приматах, кроме человека, существует значительная гетерогенность бактериальной нагрузки, размера и воспалительного профиля между гранулематозными поражениями в пределах одного хозяина [61–63]. Было показано, что одна или несколько гранулем, которые не могут контролировать пролиферацию микобактерий, могут существенно влиять на прогрессирование заболевания и клинический исход [64].

Широко распространенное мнение, основанное на данных моделей животных, заключается в том, что эти гранулемы сливаются и разрушаются посредством разжижающего некроза, оставляя после себя полость во время активного заболевания [56, 65].Однако исследования на людях предполагают, что кариес возникает в результате липидной пневмонии во время постпервичного туберкулеза [14, 66]. Эти очаги липидной пневмонии могут перерасти в участки казеозной пневмонии в результате казеозного некроза [14, 66]. При казеозном некрозе альвеолярные клетки разрушаются вместе с близлежащими структурами, такими как сосуды и бронхи [14]. Однако эластические волокна альвеолярных стенок и сосудов, по-видимому, остаются интактными [14, 67]. Эта некротическая ткань начинает размягчаться и трескаться и в конечном итоге откашливается [14, 67].Заполненные газом пространства, окруженные коллагеновой капсулой, в свою очередь, замещают нормальную легочную ткань после кавитации.

Хотя точные иммунные механизмы, лежащие в основе разжижающего или казеозного некроза, до конца не изучены, значительную роль, вероятно, играют мощные иммунные реакции [68, 69]. Первоначальные доказательства этого получены из наблюдений Роберта Коха более века назад. Он отметил, что при повторном заражении морских свинок, ранее инфицированных MTB, у них развиваются некротические поражения, расширяющиеся по окружности в месте кожной инъекции [70].Феномен Коха был описан другими авторами [71], включая Moreira et al. [72], где мышей, инфицированных MTB, лечили вакциной рекомбинантной бациллы Кальметта-Герена (BCG), которая высвобождает цитокины (, например, фактор некроза опухоли (TNF)-α), которые, как показано, снижают бактериальную нагрузку в прединфекционной вакцине. модель. Как это ни парадоксально, постинфекционное лечение БЦЖ-ФНО-α усугубляло патологию легких без снижения нагрузки MTB у этих мышей [72]. Кроме того, Shwartzman [73] обнаружил, что у кроликов, которым ранее вводили в кожу грамотрицательные бактерии, развивался геморрагический некроз в начальном месте инъекции после внутривенной инъекции тех же бактерий спустя 24 часа.Эта реакция может быть частично объяснена Т-клетками, опосредованными MTB-специфическим иммунным ответом, учитывая, что истощение CD4 + Т-клеток у предварительно иммунизированных мышей ингибировало эту реакцию [74]. Это исследование также подчеркнуло важную роль TNF-α в сохранении некроза [74]. Другие исследования подтвердили эти выводы [75]. В дополнение к чрезмерному и повреждающему ткани иммунному ответу, направленному на жизнеспособные и нежизнеспособные микобактерии [65, 76], недавно было высказано предположение, что нарушение регуляции метаболизма липидов влияет на казеозный некроз [77].Мы расширяем наше обсуждение возможных иммунных механизмов, лежащих в основе патологии и дисфункции легких, в следующих разделах.

Независимо от того, как формируются гранулемы и полости, они могут иметь различную траекторию разрешения в ходе болезни или лечения и могут подвергаться аномальной репарации, приводящей к очаговому или обширному фиброзу тканей [14, 78]. Таким образом, вполне вероятно, что иммунные реакции организма хозяина, вызывающие воспаление, образование полостей и фиброз, способствуют различным моделям заживления легких, проявляясь в виде стойкой обструкции дыхательных путей и/или рестриктивных вентиляционных дефектов.Кроме того, различия в качестве и количестве иммунных эффекторных реакций, лежащих в основе этих процессов, также могут способствовать изменчивости PIAT.

Матриксные металлопротеиназы

Матриксные металлопротеиназы (ММР) представляют собой семейство из 25 сильнодействующих протеаз, которые могут разрушать компоненты внеклеточного матрикса [79] и, вероятно, играют центральную роль в поражении легких, связанном с ТБ. ММП могут способствовать различным стадиям ремоделирования легких при туберкулезе [80]. Транскриптомный анализ биоптатов поражений у пациентов с туберкулезом показал резкое повышение регуляции сетей повреждения тканей, которые включали экспрессию генов MMP-1 и MMP-9 [81].Кроме того, у пациентов с ТБ с рентгенограммами грудной клетки, показывающими обширное поражение легких, уровни ММР-1 в их бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ) были в 8,5 раз выше 90 191 по сравнению с 90 192 пациентами с меньшим поражением легких [82]. В соответствии с этим трансгенные мыши, экспрессирующие MMP-1 человека, имели более выраженное повреждение альвеолярной стенки и деструкцию матрикса после инфицирования MTB по сравнению с мышами дикого типа [82]. Недавнее исследование изображений показало, что очаги туберкулеза у людей сильно гипоксичны [83]. Воспроизведение гипоксии в условиях культивирования in vitro приводило к усилению регуляции MMP-1 в MTB-инфицированных клетках за счет индуцируемого гипоксией фактора и активации ядерного фактора (NF)-κB [83].В совокупности эти исследования предполагают важную роль MMP-1 в прогрессировании поражения при ТБ, которое, вероятно, происходит до поражения легких.

ММП жестко регулируются на уровне транскрипции и протеолитического созревания, а также тканевыми ингибиторами металлопротеиназ (ТИМП) [84]. В модели полостного туберкулеза у кроликов было показано, что MTB вызывает дисбаланс MMP-1 и его специфического ингибитора TIMP-3, что связано с прогрессированием консолидированных областей в легких в полости [85].Кроме того, нарушение регуляции ММП/ТИМП было продемонстрировано в плазме [84] и респираторных жидкостях [82] пациентов с активным туберкулезом. Таким образом, неингибированная экспрессия и активность MMP могут приводить к разрушению тканей, что в конечном итоге способствует PIAT.

Несколько других MMP были вовлечены в увековечение поражения легких, связанного с ТБ. Например, MMP-8 и -9, происходящие из нейтрофилов, были связаны с кариесом у больных туберкулезом [86]. В пилотном исследовании пациентов с коинфекцией ВИЧ/ТБ на поздней стадии быстрое повышение уровня ММР-8 после начала антиретровирусной терапии (АРТ) было связано с нарушением функции легких почти через 2  года после завершения лечения ТБ [87].Эти предварительные данные согласуются с деструктивной ролью MMP-8 в тканях [87]. MMP-3 [82] и -12 [88] также могут вызывать повреждение легких при туберкулезе. Хотя лечение туберкулеза, по-видимому, снижает уровень ММР-1, -3 и -8 в мокроте, они возвращаются к нормальным уровням [89]. Некоторые другие протеазы, такие как связанная с нейтрофилами эластаза, протеиназа-3 и катепсин G, также связаны с деградацией матрикса при ХОБЛ и могут участвовать в разрушении легочной ткани при туберкулезе [90]. В совокупности можно предположить, что сложная сеть ММР и других протеаз опосредует связанное с ТБ повреждение легких с долгосрочным воздействием на функцию легких.

Воспалительные цитокины

Непосредственное изучение взаимосвязи между воспалением и функцией легких при туберкулезе проводилось в нескольких исследованиях. Исследование Плита и др. . [3] показали, что повышенный уровень С-реактивного белка, который является неспецифическим маркером воспаления, коррелирует со снижением ОФВ 1 у больных туберкулезом после завершения лечения. В клинических испытаниях дополнительного кортикостероида по сравнению со стандартной терапией только при ТБ [91–93] инвалидность легких в целом была одинаковой между группами; однако в одном сообщении введение стероидов увеличивало жизненную емкость легких [93].Следует отметить, что дополнительное лечение стероидами у больных туберкулезом в целом связано с тенденцией к улучшению клинических исходов [94–96], но к его длительному использованию в более высоких дозах следует подходить с осторожностью, учитывая долгосрочные сердечно-сосудистые и метаболические риски. Кроме того, кортикостероиды широко подавляют воспаление, ингибируя передачу сигналов NF-κB [97, 98], которая регулирует экспрессию нескольких цитокинов, включая интерлейкин (IL)-1, IL-2, IL-6, IL-8, TNF-α и интерферон. (ИФН)-γ.Таким образом, для предотвращения или лечения поражений легких, связанных с туберкулезом, может потребоваться более целенаправленный подход.

TNF-α является ключевым регулятором иммунного ответа хозяина на ТБ с плейотропным эффектом [99]. Клиренс внутриклеточного патогена посредством активации макрофагов является важной защитной ролью TNF-α [99, 100]. Этот цитокин также может способствовать апоптозу [101]. Апоптоз представляет собой невоспалительный способ гибели клеток, который уничтожает инфицированные клетки; однако апоптоз, вызванный TNF-α, кажется субоптимальным для контроля MTB [100].Более того, MTB может стимулировать экспрессию ингибитора TNF-α, растворимого TNF-рецептора II (sTNF-RII) и избегать апоптоза [102]. Низкий уровень TNF-α может быть проблематичным, так как было показано, что он приводит к неэффективной активации макрофагов и снижению микробицидной активности [103]. При неингибированной репликации MTB может возникнуть чрезмерное воспаление и некроз [103]. И наоборот, повышенные уровни TNF-α могут вызывать некроз за счет индукции митохондриальных активных форм кислорода, несмотря на снижение роста MTB [103, 104].Гипервоспалительная природа некротической гибели клеток может в конечном итоге вызвать образование полостей и повреждение легочной ткани. Следует отметить, что более высокое отношение TNF-α к sTNF-RI и -RII коррелирует с большим размером полости [105]. Более того, TNF-α необходим для экспрессии MMP-1 и -9 моноцитарно-бронхиальными эпителиальными клеточными сетями [106, 107]. Взятые вместе, TNF-α, возможно, потенцирует разрушение тканей во время туберкулеза несколькими способами.

В дополнение к TNF-α повышенные уровни IL-6, IL-8 и IL-12 в БАЛ коррелировали с кавернами, утолщением бронхиальной стенки и фиброзными тяжами у больных активным туберкулезом [108].В другом исследовании легочного ТБ сравнивали несколько цитокинов у пациентов, классифицированных как ранний или поздний ответ на лечение, на основании улучшения рентгенограмм грудной клетки через 2 или 6 месяцев лечения ТБ соответственно [109]. У пациентов с поздним ответом были более высокие уровни IL-1β, TNF-α и IFN-γ 90 191 по сравнению с 90 192 пациентами с ранним ответом [109], что указывает на участие этих цитокинов в повреждении легочной ткани. Примечательно, что уровни TNF-α могут быстро увеличиваться после лечения туберкулеза [110]. Учитывая, что уровни воспалительных цитокинов очень динамичны вскоре после начала лечения ТБ [89, 111], ремоделирование легких, возможно, продолжается во время и после завершения лечения ТБ.

Фиброгенные цитокины

Постоянные изменения в структуре легких после туберкулеза могут быть частично обусловлены аберрантными процессами заживления ран. Чрезмерное отложение коллагена и фиброзное рубцевание могут возникать в ходе заболевания туберкулезом и лечения [14, 112]. TNF-α может играть роль в фиброзе тканей после туберкулеза. Лечение инфицированных MTB кроликов этанерцептом, антагонистом TNF-α, снижало экспрессию нескольких генов, участвующих в фиброзе и метаболизме коллагена [113]. Трансформирующий фактор роста (TGF)-β считается основным медиатором фиброгенеза [114].Активация сигнального пути TGF-β коррелировала с повышенным уровнем коллагена в поражениях легких до и во время лечения туберкулеза [112]. У больных туберкулезом плевры более высокие уровни TGF-β в плевральной жидкости связаны с большим утолщением плевры до и после противотуберкулезной терапии [49]. Кроме того, IL-1β был связан с фиброзом у пациентов с идиопатическим легочным фиброзом (IPF), который представляет собой прогрессирующее и фатальное заболевание легких, характеризующееся рестриктивными вентиляционными дефектами [115]. В частности, дисбаланс IL-1β и его антагониста рецептора (IL-1RA) был связан с распространением профибротической среды при ИЛФ [116].Сообщалось, что у больных туберкулезом наблюдается аналогичный дисбаланс IL-1β и IL-1RA, который коррелирует с увеличенным размером полости [105]. Хотя в этом исследовании не оценивалась взаимосвязь между дисбалансом IL-1β/IL-1RA и фиброзом [105], вполне вероятно, что такое нарушение регуляции может способствовать восстановлению аберрантных тканей у больных туберкулезом. В совокупности фиброгенез, опосредованный TNF-α, TGF-β и IL-1β, может способствовать рестриктивным вентиляционным дефектам у пациентов с ТБ в анамнезе и требует дальнейшего изучения.

Нейтрофилы и Т-клетки CD4

Различные типы клеток участвуют в организации развития и прогрессирования поражений и, в конечном счете, повреждения легких при ТБ. Во время первичной инфекции считается, что первым типом клеток, инфицированных MTB, являются резидентные в легких альвеолярные макрофаги [14, 117]. Эти клетки высвобождают воспалительные цитокины и хемокины при активации, в свою очередь рекрутируя как врожденные (естественные киллеры, нейтрофилы, γ/δ Т-клетки и дендритные клетки), так и адаптивные иммунные клетки к месту инфекции [65, 118].Хотя эти ранние события необходимы для сдерживания патогена, нарушение регуляции иммунного ответа, вероятно, приводит к казеозу и кавитации [58, 119]. Оценка вклада каждого из этих типов клеток в поражение легких, связанное с ТБ, выходит за рамки данного обзора; однако мы обсудим роль нейтрофилов и CD4 + Т-клеток в опосредовании повреждения тканей при туберкулезе.

Исследования с использованием моделей ТБ на мышах приписывают защитную роль нейтрофилам на очень ранних стадиях инфекции; однако эти клетки, по-видимому, играют неблагоприятную роль при хроническом, плохо контролируемом туберкулезе [120–122].Например, было обнаружено, что нейтрофилы, инфицированные MTB, способствуют защитному адаптивному иммунному ответу хозяина, доставляя антигены TB к дендритным клеткам вскоре после заражения у мышей [121]. Истощение нейтрофилов приводило к уменьшению миграции дендритных клеток в лимфатические узлы, а также к задержке активации и снижению пролиферации наивных ТБ-специфических CD4 Т-клеток у этих мышей [121]. Напротив, массивная инфильтрация и накопление нейтрофилов в легких связаны с усилением патологии на более поздних стадиях заболевания [123–125].Соответственно, истощение нейтрофилов уменьшало повреждение легких в гиперчувствительной мышиной модели туберкулеза [126].

У людей нейтрофилы, возможно, являются преобладающим типом клеток в легких, инфицированных реплицирующимся MTB во время активного легочного ТБ [127]. Более того, сообщалось, что полостные поражения у людей в основном выстланы нейтрофилами [86, 127]. Нейтрофилы могут запускать несколько различных путей повреждения тканей. В одном исследовании, в котором изучались биоптаты легких, стенки полости окрашивались положительно на нейтрофилы, экспрессирующие внеклеточный матрикс, разрушающие ММР-8 и -9 [86].Другое исследование показало, что патология легких, возникающая в результате нейтрофильного воспаления при туберкулезе, зависит от секреции кальпротектина (S100A8/A9) этими клетками [122]. S100A8/A9 может быть не только суррогатом воспаления легких, но также может стимулировать приток деструктивных нейтрофилов в легкие [122] наряду с другими хемокинами, такими как CXCL5 [128].

Появляется все больше данных об индукции нейтрофильных внеклеточных ловушек при ТБ [129, 130], которые могут способствовать повреждению тканей и легочной дисфункции, как это наблюдается при других заболеваниях легких [131–133].Нейтрофильные внеклеточные ловушки высвобождаются при активации нейтрофилов и функционируют для захвата и уничтожения бактерий [134]. Они состоят из хроматиновых волокон, гистонов и протеаз, таких как миелопероксидаза (МПО), каптезин G и связанная с нейтрофилами эластаза [134, 135]. Хотя эти протеазы обладают антимикробными свойствами, они потенциально могут вызывать тяжелую патологию легких [136–138]. Следует отметить, что MMP-8 и кальпротектин недавно были обнаружены во внеклеточных ловушках нейтрофилов [86, 139]. В совокупности эти исследования подчеркивают вклад воспалительных нейтрофилов в развитие повреждения легких.

Т-клетки CD4 вызывают защитные специфические реакции на ТБ; однако эти клетки могут увековечить повреждение тканей, если их реакцию не контролировать [87, 140]. Связь между Т-лимфоцитами CD4 и повреждением легких очевидна в исследованиях пациентов с коинфекцией ВИЧ/ТБ на поздних стадиях. В одном исследовании у пациентов с ВИЧ/ТБ с числом CD4 <150 клеток·мкл -1 вероятность нормальной рентгенограммы грудной клетки была в пять раз выше, чем у ВИЧ-отрицательных пациентов с ТБ [141]. Кроме того, АРТ-опосредованное купирование лимфопении CD4 у пациентов с поздними стадиями ВИЧ/ТБ связано с случайным поражением легких, особенно у тех, у кого наблюдается воспалительный синдром восстановления иммунитета при ТБ (ВСВИ) [142].В небольшом исследовании TB-IRIS и надежное восстановление CD4 Т-клеток после начала АРТ были связаны с более низким ОФВ 1 после завершения лечения ТБ [87]. Механически, ТБ-специфические Т-клетки CD4, которые секретируют TNF-α и IFN-γ, возможно, запускают несколько нижестоящих путей и активируют эффекторы, такие как MMP. Эти реакции могут сойтись при чрезмерном воспалении и повреждении тканей с последующей инвалидностью легких.

Генетическая предрасположенность к поражению легких при ТБ

Эпидемиологические и иммунологические исследования указывают на поразительную гетерогенность воспаления, патологии легких и функции легких у больных ТБ.Хотя факторы окружающей среды, такие как курение или контакт с кремнеземом среди горняков [2-4, 7], различия в вирулентности MTB [143] или сопутствующая инфекция ВИЧ [2, 8, 144] могут способствовать этой гетерогенности, изменчивость генов-хозяев, которые также может быть задействована регуляция иммунного ответа на MTB (рис. 3). Тем не менее, литература скудна с точки зрения генетических коррелятов повреждения легких при туберкулезе (таблица 3). Ван и др. . [145] исследовали полиморфный сайт в промоторе MMP-1 , который может состоять из одного гуанинового нуклеотида (1G) или иметь вставку G (2G).У пациентов с вариантом MMP-1 1G чаще развивался выраженный фиброз легких через год после завершения лечения туберкулеза [145]. Другие группы продемонстрировали связь между MMP-1 1G и кариесом [146] и туберкулёзом, преимущественно эндобронхиальным [147]. Больные ТБ, несущие аллель MMP-1 1G, также имели повышенный риск развития трахеобронхиального стеноза после лечения [147]. Механизм, лежащий в основе повреждения легких у носителей MMP-1 1G, остается неясным, поскольку именно аллель MMP-1 2G вводит сайт связывания транскрипции Ets и увеличивает экспрессию MMP-1 [167].В соответствии с функциональной ролью варианта MMP-1 2G исследование показало, что у пациентов с генотипом MMP-1 2G/2G риск необратимых поражений после лечения туберкулеза повышен в 6,5 раз по сравнению с пациентами с другими генотипами. в этом локусе [148]. Однако эта ассоциация была только при наличии дополнительного варианта в промоторе хемоаттрактантного белка моноцитов ( MCP )-1 ( MCP-1 G/G). Пациенты, несущие генотипы MCP-1 G/G и MMP-1 2G/2G, имели обширный фиброз и повышенную распространенность бронхоэктазов в конце лечения ТБ [148].Эти исследования, однако, не оценивали функцию легких в связи с генотипом и патологией легких.

РИСУНОК 3

Концептуальная модель факторов, которые потенциально способствуют поражению легких после туберкулеза (ТБ). МТБ: Микобактерии туберкулеза .

ТАБЛИЦА 3

Иммуногенетические исследования легочной дисфункции, потенциально связанной с поражением легких после туберкулеза (ТБ)

Напротив, в исследованиях интенсивно изучалась генетическая предрасположенность к ХОБЛ [168]. Учитывая связь между ТБ и ХОБЛ в анамнезе, мы предполагаем, что иммуногенетические факторы риска, связанные с ХОБЛ, могут быть потенциальными кандидатами на обструкцию дыхательных путей после ТБ.Например, обсуждавшийся выше вариант MMP-1 2G в сочетании с однонуклеотидным полиморфизмом (SNP) в MMP-12 был связан с ускоренным снижением функции легких у пациентов с ХОБЛ [150]. Полиморфизмы генов MMP-9 и -12, , а также генов TIMP связаны с ХОБЛ и быстрым снижением ОФВ 1 [151–153, 169]. Эти варианты могут иметь отношение к поражению легких, связанному с туберкулезом, и их следует изучить дополнительно.

Варианты генов воспалительных цитокинов также связаны с ХОБЛ. Метаанализ 36 исследований показал, что полиморфизм TNF-α -308A увеличивает риск ХОБЛ у азиатов [154]. В дополнение к тому, что полиморфизм TNF-α -308A связан с более значительным ежегодным снижением ОФВ 1 и хроническим бронхитом по сравнению с пациентами без вариантного аллеля, полиморфизм TNF-α -308A был связан с повышенными уровнями TNF-α, IL-8 и МПО в мокроте при ХОБЛ. пациентов [155]. Варианты генов провоспалительных маркеров, таких как IL-8 [156], TGF-β [157] и IL-6 [158], связаны с ограничением воздушного потока при ХОБЛ.Еще предстоит определить, играют ли все или какие-либо из этих распространенных генетических вариантов роль в нарушении функции легких при туберкулезе.

Иммунные механизмы, лежащие в основе фиброзных интерстициальных заболеваний легких, таких как ИЛФ, могут частично совпадать с механизмами, вызывающими фиброгенез при туберкулезе. Таким образом, вполне вероятно, что распространенные генетические варианты, вовлеченные в ИЛФ, играют роль в аномальном восстановлении тканей, нарушении газообмена и рестриктивных вентиляционных дефектах у больных туберкулезом. Примечательно, что варианты генов антагониста рецептора IL-1 и TNF-α связаны с повышенным риском развития ИЛФ [159, 160].SNP в IL-6 был связан со снижением D LCO в легких пациентов с ИЛФ [161]. Более того, SNP в гене TGF-β были связаны со снижением газообмена при ИЛФ [162, 163]. Более того, множественные полногеномные ассоциативные исследования выявили участие SNP в муцине 5B ( MUC5B) и TOLLIP , которые модулируют врожденный иммунный ответ при ИЛФ [164–166]. Генетическая изменчивость TOLLIP особенно интересна, учитывая ее роль в отрицательной регуляции сигнального каскада TGF-β [170] и Toll-подобного рецептора [149].Дефицит TOLLIP приводит к увеличению секреции IL-6 и TNF-α у мышей и людей [149, 171]. Кроме того, у лиц с SNP TOLLIP rs5743899 или rs3750920 снижена экспрессия мРНК TOLLIP , повышены уровни воспалительных цитокинов и повышен риск развития ТБ [149]. Однако эти SNP не изучались в контексте патологии легких при ТБ или PIAT.

Будущие направления

Эпидемиологические исследования показывают, что легочная недостаточность относительно распространена среди пациентов с ТБ в анамнезе.Клинические испытания, изучающие новые схемы лечения ТБ, должны предусматривать включение тестов функции легких для оценки влияния этих методов лечения на долгосрочную легочную заболеваемость. Учитывая разнообразие нарушений функции легких, лечение ТБ потенциально может быть специфичным для поражения легких и может быть нацелено на конкретные лежащие в основе иммунопатологические механизмы. Кроме того, изучение роли распространенных вариантов в поражении легких, связанном с ТБ, может дать представление об иммунопатогенезе PIAT.Полногеномные ассоциативные исследования в сочетании с глобальным транскриптомным анализом могут также выявить новые биомаркеры и сети путей, связанных с поражением легких при ТБ.

Интерес вызывают методы лечения, использующие иммунный ответ хозяина для дополнения существующих схем противотуберкулезного лечения [172]. Терапия, направленная на хозяина, которая блокирует воспалительные эффекторы и пути, участвующие в повреждении легких, является особенно привлекательным способом обратить вспять повреждение легких и улучшить легочную функцию. Тем не менее, при оценке терапии, направленной на хозяина, следует учитывать вариабельность воспалительных профилей и легочных исходов у разных пациентов, поскольку не все пациенты могут в равной степени получать пользу от одного варианта лечения.На самом деле Тобин и др. . [103] продемонстрировали, что пациенты с туберкулезным менингитом, несущие вариант гена лейкотриен-А4-гидролазы ( LTA4H) , связанный с повышенной экспрессией TNF-α, получали наибольшую пользу от дополнительной терапии дексаметазоном по сравнению с пациентами без этого полиморфизма. Персонализированная дополнительная терапия, направленная на хозяина, может улучшить лечение ТБ, когда терапия против повреждения легких адаптирована к конкретным иммунным путям на основе воспалительного и иммуногенетического профиля пациента.Кроме того, в настоящее время неизвестна потенциальная относительная польза направленной терапии, нацеленной на элементы воспалительной реакции на ранних стадиях лечения ТБ , по сравнению с антифиброзной терапией во время разрешения ТБ. Эти и другие приоритеты исследований подробно описаны в таблице 4.

ТАБЛИЦА 4

Краткое изложение основных приоритетов исследований по изучению легочной недостаточности после туберкулеза (ТБ)

В заключение, существует острая необходимость в поступательных исследованиях для освещения иммунопатогенеза PIAT и информирования профилактические и терапевтические стратегии.Генетическая предрасположенность к заболеваемости легких после туберкулеза также должна быть оценена для всестороннего понимания этого важного исхода.

Туберкулез | Michigan Medicine

Несмотря на то, что число зарегистрированных случаев туберкулеза в этой стране сокращается, эта болезнь, которая когда-то была причиной смерти номер один в США, по-прежнему остается одной из самых смертоносных болезней во всем мире: от туберкулеза умерло около 2 миллионов человек. каждый год. Команда экспертов из отдела пульмонологии и интенсивной терапии Мичиганского университета оказывает всестороннюю междисциплинарную помощь людям с туберкулезом, предлагая новейшие методы лечения и новаторские исследования для людей с устойчивостью к антибиотикам.

Туберкулез вызывают бактерии Mycobacterium tuberculosis. Хотя бактерии обычно поражают легкие, могут поражаться и другие части тела, включая мозг, почки и позвоночник.

Существует два типа туберкулеза:

  • Латентный туберкулез : Пока у вас туберкулезная инфекция, ваша иммунная система способна удержать вас от заболевания. У вас нет симптомов, и вы не можете распространять болезнь. Латентный туберкулез может через несколько лет перейти в активный.Только у 5-10% людей с латентным туберкулезом, которые не получают лечения, в конечном итоге разовьется активный туберкулез.
  • Активный туберкулез : Этот тип туберкулеза может возникнуть через несколько недель или лет после заражения. Когда туберкулез поражает легкие, у вас будут симптомы, и вы можете заразить других.

Туберкулез распространяется при вдыхании туберкулезных бактерий от больного активным туберкулезом. Крошечные капельки, содержащие бактерии, попадают в воздух, когда инфицированный человек кашляет, чихает, смеется или поет.

Ежегодно в США регистрируется более 22 000 случаев туберкулеза. По оценкам, от 10 до 15 миллионов человек в стране больны латентным туберкулезом. Если не лечить должным образом, активный туберкулез может привести к летальному исходу.

Симптомы туберкулеза и факторы риска

Симптомы туберкулеза — сюда могут входить:

  • Кашель
  • Лихорадка
  • Ночные поты
  • Необъяснимая потеря веса
  • Слабость
  • Усталость
  • Учащенное сердцебиение
  • Кашель с кровянистой слизью (называемой мокротой) из легких
  • Боль в груди

При поражении других частей тела симптомы различаются и могут включать боль в спине, если болезнь поражает позвоночник, или кровь в моче, если у вас туберкулез почек.

Факторы риска туберкулеза — хотя любой человек может заболеть туберкулезом, ряд факторов может подвергнуть вас повышенному риску:

  • Совместное использование пространства для дыхания с больным активным туберкулезом
  • Проживает или путешествует по странам, где распространен туберкулез
  • Проживание или работа в интернате или тюрьме
  • Наличие ВИЧ/СПИДа (туберкулез является одной из основных причин смерти ВИЧ-инфицированных во всем мире)
  • Отсутствие доступа к медицинской помощи, бездомность, злоупотребление наркотиками или алкоголем
  • Низкий вес или преклонный возраст
  • Наличие заболеваний, таких как диабет или некоторые виды рака

Болезнь не передается при рукопожатии, поцелуях, пользовании общественным туалетом или совместном потреблении пищи и питья.

Диагностика туберкулеза

Если вы считаете, что могли заразиться, важно пройти тестирование. Наши пульмонологи, специализирующиеся на заболеваниях легких, могут правильно диагностировать и лечить туберкулез или определить, связаны ли ваши симптомы с другой причиной.

Мы проведем комплексное обследование, включая прослушивание легких и проверку лимфатических узлов на наличие отека, сбор тщательного анамнеза и выполнение кожного теста.

Кожная проба проста и включает использование маленькой иглы для введения туберкулина под кожу, обычно на внутренней стороне руки.После теста вы должны вернуться через 48-72 часа, чтобы проверить реакцию. Если есть реакция, измеряется размер реакции. Отрицательный тест обычно означает, что вы не инфицированы; однако тест может быть ложноотрицательным, если вы подверглись воздействию совсем недавно. Кожная проба становится положительной через 2-10 недель после контакта с больным туберкулезом. Положительная реакция обычно означает, что вы инфицированы бактериями туберкулеза. Это не обязательно означает, что у вас активный туберкулез.Рентген грудной клетки или образец мокроты могут потребоваться, чтобы определить, есть ли у вас латентный или активный туберкулез легких.

Образец мокроты (слизи из легких) проверяется на присутствие бактерий туберкулеза. Для выявления туберкулеза в другой части тела — так называемого внелегочного туберкулеза — может потребоваться биопсия, компьютерная томография и/или МРТ.

Лечение туберкулеза

Туберкулез легко предотвратить и вылечить с помощью лекарств, но время лечения довольно длительное, обычно от шести до девяти месяцев, иногда дольше.Крайне важно принимать лекарства в соответствии с предписаниями — в течение всего периода лечения — и не пропускать приемы. В противном случае вам придется принимать лекарства дольше или начинать лечение заново.

Латентный туберкулез обычно требует приема только одного антибиотика в течение девяти месяцев. При активном туберкулезе в качестве лечения обычно назначают комбинацию из четырех антибиотиков, которую обычно принимают в течение шести месяцев.

Туберкулез с лекарственной устойчивостью — это форма туберкулеза, при которой бактерии устойчивы к некоторым или всем антибиотикам, используемым для лечения заболевания.Это также может произойти при неправильном использовании антибиотиков, что является еще одной причиной, по которой важно принимать все лекарства в соответствии с указаниями врача. У людей с лекарственно-устойчивым туберкулезом есть менее эффективные варианты лечения.

Новые открытия в лечении туберкулеза

Исследователи из Института наук о жизни Мичиганского университета и Фармацевтического колледжа обнаружили, как туберкулез формирует лекарственную устойчивость. Открытие может дать ученым новое направление для борьбы с лекарственно-устойчивым туберкулезом и предотвращения дальнейшего распространения этого смертельного инфекционного заболевания.

Записаться на прием

Чтобы записаться на прием для обследования или лечения туберкулеза, позвоните нам по телефону 888-287-1084.

.