Лечение тиреотоксикоза щитовидной железы — диагностика и хирургическое лечение в Москве, цена

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — состояние, обусловленное избыточным содержанием гормонов щитовидной железы в организме (трийодтиронина — Т3 и тироксина — Т4), что приводит к нарушению обмена веществ, функций нервной и сердечно-сосудистой систем. Выделяют первичный тиреотоксикоз (обусловлен патологией щитовидной железы), вторичный (связан с патологией гипофиза) и третичный (поражение гипоталамуса).

Причины и патогенез тиреотоксикоза

В большинстве случаев тиреотоксикоз обусловлен диффузным токсическим зобом. Причинами гипертиреоза могут стать узловой токсический зоб, подострый тиреоидит. Также заболевание развивается, когда при лечении неправильно подобрана доза медикаментов и организм получает чрезмерное количество препаратов тиреоидных гормонов. Тиреотоксикоз может носить аутоиммунный характер. Заболеванию подвержены новорожденные, появившиеся на свет у матерей с гиперфункцией щитовидной железы.

Избыточное содержанием гормонов щитовидной железы влияет на образование тепла и энергетический обмен за счет увеличения потребления тканями кислорода. Андрогены трансформируются в эстрогены, повышается уровень циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Также развивается обратимая надпочечниковая недостаточность как результат разрушения гормона кортизола под влиянием тиреоидных гормонов; возрастает восприимчивость тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции.

Симптомы тиреотоксикоза

Симптомы заболевания варьируются в зависимости от пола, возраста пациента, этиологии и стадии заболевания.

У пожилых людей чаще развиваются нарушения сердечного ритма, происходят деструктивные изменения психики. У детей отмечаются возбудимость, тахикардия, прогрессирующая потеря веса при повышенном аппетите, потемнение кожи. У женщин нарушается менструальный цикл, у мужчин снижается половое влечение.

По мере прогрессирования заболевания нарушается углеводный обмен, наблюдаются желудочно-кишечные расстройства (частый жидкий стул). При тяжелой форме тиреотоксикоза отмечаются серьезные сбои в деятельности отдельных органов и систем, развивается сердечно-сосудистая недостаточность, миастения и миопатия.

Крайне тяжелым осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз, для которого характерны повышение температуры тела, рвота и диарея, возбуждение, сменяющееся резким упадком сил, снижение артериального давления, возможна потеря сознания.

Диагностика и лечение тиреотоксикоза в Клиническом госпитале на Яузе

Комплексное обследование, которое проводится в нашей клинике, направлено на постановку диагноза и уточнение причин возникновения заболевания. Также в ходе обследования эндокринологи совместно с сопутствующими специалистами выявляют поражения других органов и систем, которые могут развиваться вследствие тиреотоксикоза.

При подозрении на избыточное содержание гормонов щитовидной железы в организме рекомендовано сдать общий и биохимический анализы крови, анализы на определение уровня гормонов (свободный Т 3, свободный Т 4, ТТГ, АТ к ТГ, АТ к ТПО). Дополнительная диагностика предусматривает цитологическое исследование биоптата.

Для нормализации функции щитовидной железы больные долгое время должны принимать тиреостатические препараты. Врачи отделения эндокринологии нашей клиники постоянно контролируют самочувствие пациента и корректируют дозировку лекарств. При полной компенсации и улучшении состояния больного лекарственные средства отменяются. Прогноз для жизни благоприятный, но необходимо соблюдать два условия: своевременно обращаться к квалифицированному эндокринологу и следовать всем его рекомендациям. Наши специалисты помогут снизить рецидивы заболевания и избежать осложнений со стороны различных систем организма.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

 

причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Определение

Тиреотоксикоз — клинический синдром, возникающий при повышенном содержании в крови гормонов щитовидной железы. Избыток этих гормонов влияет на функционирование различных органов и систем. Больные жалуются на сухую кожу, ломкость волос, одутловатость лица, может наблюдаться мелкий тремор век, пальцев и даже всего тела. Возникают небольшие колебания температуры, повышенная нервная возбудимость, потливость, чувство жара, суетливость. Наблюдаются внезапные приступы мышечной слабости.

Человек становится неуживчивым, мнительным, избыточно деятельным. Нарушается сон.

У больного появляется припухлость и потемнение кожи верхних век, слезотечение, светобоязнь, чувство давления и «песка» в глазах, пучеглазие (экзофтальм). При поражении глаз средней или тяжелой степени может отмечаться снижение остроты зрения, больные не могут сомкнуть веки, поэтому развивается поражение роговицы и склер (изъязвление, присоединение инфекции).

У некоторых больных на передней поверхности голени развивается поражение кожи и подкожной жировой клетчатки — четко очерченные уплотнения багрово-синюшного цвета (узловатая эритема). У мужчин иногда отмечается утолщение фаланг пальцев рук за счет отека тканей.

В связи с влиянием гормонов щитовидной железы на сердечно-сосудистую систему больных беспокоят нарушения сердечного ритма (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия).

Часто встречаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Даже при повышенном аппетите уменьшается масса тела за счет ускоренного обмена веществ. Могут наблюдаться приступы боли в животе, рвота, расстройство стула, иногда запоры. В тяжелых случаях поражается печень — регистрируется ее увеличение, болезненность, редко желтуха.

Под воздействием провоцирующих факторов (стрессовых ситуаций, физического перенапряжения, инфекционных заболеваний, оперативного вмешательства) может возникнуть тиреотоксический криз. В результате внезапного высвобождения в кровь большого количества гормонов щитовидной железы больные становятся беспокойными, значительно повышается температура тела, резко усиливается тахикардия, дыхание учащается, повышается артериальное давление.

Разновидности тиреотоксикоза

I. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:

1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).
2. Многоузловой токсический зоб.
3. Токсическая аденома щитовидной железы.
4. Рак щитовидной железы.
5. ТТГ-секретирующая аденома гипофиза.

II. Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:

1. Хорионэпителиома.
2. Struma ovarii (опухоль яичника).
3. Функционирующие метастазы рака щитовидной железы.

III. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:

1. Медикаментозный тиреотоксикоз.
2. Тиреотоксическая фаза деструктивных тиреоидитов (подострый, послеродовый).

По тяжести течения различают легкую, среднюю и тяжелую формы тиреотоксикоза.

При легкой форме тиреотоксикоза пульс не превышает 100 ударов в минуту, потеря массы тела составляет не более 5 кг, глазные симптомы отсутствуют или выражены незначительно. При средней форме — пульс 100-120 ударов в минуту, потеря массы тела — 8-10 кг, выраженный тремор (дрожание), повышение систолического артериального давления и понижение диастолического давления, экзофтальм. Тяжелая форма развивается при длительно-существующем тиреотоксикозе без лечения.

Частота пульса 120-140 ударов в минуту, похудание достигает истощения, наблюдается поражение сердечно-сосудистой системы, печени, надпочечников.

Возможные причины тиреотоксикоза

Повышение гормонов щитовидной железы в крови может наблюдаться по нескольким причинам:

• как результат повышения продукции тиреоидных гормонов в щитовидной железе;
• как результат разрушения ткани щитовидной железы и попадания в кровь большого количества тиреоидных гормонов;
• при передозировке препаратов тиреоидных гормонов или в результате побочных эффектов медикаментозной терапии амиодароном.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) – наиболее распространенная причина повышения продукции тиреоидных гормонов. В зависимости от характера увеличения щитовидной железы различают диффузный токсический зоб (диффузное увеличение всех отделов железы) и узловой токсический зоб (очаговое увеличение щитовидной железы).

Если узел, продуцирующий гормоны в повышенном количестве, одиночный, то говорят о токсической аденоме.

Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное заболевание, при котором появляются антитела к структурным компонентам клеток собственной щитовидной железы. Антитела – это специальные белки иммуноглобулины (Ig), которые вырабатывает иммунная система в ответ на попадание любого чужеродного агента в организм для борьбы с ним. В данном случае иммунная система распознает ткань щитовидной железы как чужеродную.

Эти антитела оказывают на щитовидную железу стимулирующее действие, вызывая ее гиперфункцию с увеличением объема, массы железы, а следовательно, и концентрации тиреоидных гормонов в крови. Антитела способны преодолевать плацентарный барьер и вызывать тиреотоксикоз новорожденных. Поэтому выявление антител у беременных женщин имеет большое значение для будущего ребенка.

Тиреотоксикоз может наблюдаться на фоне подострого тиреоидита. Подострый тиреоидит (воспаление ткани щитовидной железы) возникает в результате вирусного заболевания и протекает как типичное воспаление. В период, предшествующий развитию заболевания, могут наблюдаться боли в мышцах, недомогание, субфебрильная лихорадка, общая слабость, боль в горле, утомляемость. Затем появляется умеренная или сильная боль в области щитовидной железы, часто иррадиирущая в уши, челюсть или горло. Иногда отмечается боль при глотании и поворотах головы. Щитовидная железа обычно несколько увеличена, нарастающий фиброз железы (разрастание соединительной ткани) проявляется повышением ее плотности.

В развитии подострого тиреоидита выделяют 4 фазы. Первая — тиреотоксическая, которая длится от 4 до 10 недель. Она развивается в острой стадии заболевания за счет повышения проницаемости сосудов на фоне воспаления и повышенного выброса ранее синтезированных тиреоидных гормонов. У больных выявляются симптомы тиреотоксикоза. Когда запасы гормонов в щитовидной железе истощаются, наступает эутиреоидная фаза, которая длится 1–3 недели. Ее сменяет гипотиреоидная фаза, продолжающаяся от 2 до 6 месяцев, и затем наступает выздоровление.

Явления тиреотоксикоза могут манифестировать на фоне послеродового тиреоидита через 1,5-3 месяца после родов.

Хорионэпителиома — злокачественное новообразование, которое образуется из клеток эпителия хориона во время или после беременности чаще в матке и продуцирует гормон хорионический гонадотропин. Этот гормон – слабый стимулятор клеток щитовидной железы. Но при его высоких концентрациях (300 000 ед./л) может возникнуть тиреотоксикоз.

Struma ovarii, или опухоль яичника — относится к тератомам (опухолям из нетипичной ткани для данной локализации), в которых тиреоидная ткань преобладает или составляет значительный компонент опухоли. В 20-30% случаев опухоль бывает представлена только тканью щитовидной железы. 5-6% этих опухолей продуцируют тиреоидные гормоны в количестве, достаточном для развития тиреотоксикоза.

Крупные гормонально-активные метастазы фолликулярного рака щитовидной железы – очень редкие причины тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз может возникнуть при передозировке тиреоидных гормонов, вследствие неадекватной йодной профилактики или на фоне применения амиодарона.

Амиодарон – высокоэффективный и широко применяемый в кардиологии антиаритмический препарат. Дисфункция щитовидной железы — частое побочное действие амиодарона, обусловленное или чрезмерным бесконтрольным синтезом гормонов в ответ на йодную нагрузку и/или деструкцией железы. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз имеет большое значение, поскольку он усугубляет течение сердечно-сосудистого заболевания.

К каким врачам обращаться при тиреотоксикозе

При первых проявлениях тиреотоксикоза необходимо обратиться к врачу-терапевту или врачу общей практики. При подтверждении диагноза после проведения комплекса лабораторно-диагностических мероприятий врач-эндокринолог назначает терапию, проводит ее коррекцию и следит за течением заболевания.

Диагностика и обследования при тиреотоксикозе

В диагностике заболевания помимо подробного опроса и осмотра больного, при котором выявляют признаки тиреотоксикоза, используют данные лабораторных и инструментальных методов исследований.

• Клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформулу и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов).
  

Ильинская больница — современный амбулаторно-госпитальный центр :: Тиреотоксикоз. Повышение функции щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы стоят на первом месте по распространенности среди всех эндокринных заболеваний. В этой статье мы поговорим об избыточной работе щитовидной железы – тиреотоксикозе. Тиреотоксикоз встречается у женщин в 10-15 раз чаще чем у мужчин. Заболевание более распространено в странах с дефицитом йода, к которым, к сожалению, до сих пор относится и РФ.

• Проявления тиреотоксикоза

Тиреотоксикозом называется избыточное поступление гормонов щитовидной железы в кровоток и, соответственно, их избыточное влияние на организм.

Проявления тиреотоксикоза очень индивидуальны. Могут беспокоить быстрая смена настроения, раздражительность, слабость, дрожание рук или всего тела, учащенное сердцебиение, непереносимость жары, избыточная потливость, диарея, снижение веса (несмотря на хороший аппетит). В ряде случаев могут беспокоить отек век, выстояние глазных яблок вперед (экзофтальм), двоение (при эндокринной орбитопатии), нарушение менструального цикла. При дальнейшем нарастании симптомов и тяжести заболевания может развиться острое состояние, угрожающее жизни – тиреотоксический криз. У пожилых пациентов проявления тиреотоксикоза могут быть не такими яркими и включают в себя депрессию или апатию, фибрилляцию предсердий, утяжеление течения стенокардии и сердечной недостаточности.

• Диагностика тиреотоксикоза

У подавляющего большинства пациентов, вне зависимости от причины тиреотоксикоза, при обследовании будет регистрироваться низкий уровень ТТГ (тиреотропного гормона), который вырабатывается гипофизом и контролирует работу щитовидной железы. Непосредственно сами гормоны щитовидной железы — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), могут быть в норме или повышенными. Чем они выше, тем ярче клиническая картина.

Выявить наличие тиреотоксикоза просто – наиболее чувствительным показателем является ТТГ. Если он низкий, то с большой долей вероятности, у пациента имеется тиреотоксикоз. Затем потребуется исследование Т4 и Т3.

Следующий этап более сложный. Необходимо выяснить причину избыточного поступления гормонов щитовидной железы в кровоток. Для этого может потребоваться УЗИ щитовидной железы, радиологическое обследование – сцинтиграфия щитовидной железы, дополнительные лабораторные исследования.

• Причины тиреотоксикоза

Причиной тиреотоксикоза может являться:

1.      Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).

2.      Узел или узлы щитовидной железы, вырабатывающие гормоны в больших количествах.

3.      Разрушение щитовидной железы — деструктивный тиреоидит, что приводит к выходу гормонов в кровоток.

4.      Передозировка препаратами, содержащими гормоны щитовидной железы.

5.      Более редкие причины (тиреотоксикоз беременных, трофобластная опухоль, тиреотропинома и др.)

Очень важно понять причину тиреотоксикоза, чтобы подобрать наиболее подходящее лечение. Разберем несколько наиболее частых причин тиреотоксикоза.

• Болезнь Грейвса (Болезнь Базедова, диффузный токсический зоб)

До 70% всех случаев тиреотоксикоза составляет аутоиммунное заболевание – болезнь Грейвса. Болезнь Грейвса нередко носит семейный характер и возникает чаще у молодых женщин. Болезнь Грейвса имеет различные синонимы: диффузный токсический зоб (чаще используется в РФ), болезнь Грейвса (в США, в некоторых странах Европы), болезнь Базедова (в Германии). Причиной болезни Грейвса является выработка определенных антител к щитовидной железе (АТ-рТТГ), которые заставляют ее клетки активно вырабатывать гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). В 30-40% случаев эти же антитела оказывают влияние на ткани, расположенные за глазными яблоками — жировую ткань, глазные мышцы, что сопровождается чувством инородного тела, покраснением глаз, отеком и покраснением век, болезненностью при движении глаз, двоением. Это классические признаки эндокринной орбитопатии, которая является «визитной карточкой» болезни Грейвса и не встречается при других заболеваниях. Для лечения болезни Грейвса применяется консервативная терапия (прием таблетированных препаратов в течение 12-18 месяцев), хирургическое лечение (удаление щитовидной железы), терапия радиоактивным йодом (нехирургическое «удаление» щитовидной железы). Способ лечения зависит от многих факторов: возраста, планирования беременности, наличия сопутствующих заболеваний и выбирается при совместном обсуждении с пациентом, с учетом всех плюсов и минусов каждого вида терапии.

• Токсическая аденома щитовидной железы

Узел или узлы щитовидной железы, вырабатывающие гормоны в больших количествах, называют токсической аденомой/аденомами («горячий» узел). Диагностика токсической аденомы основывается в первую очередь на данных УЗИ и сцинтиграфии щитовидной железы. Основные способы лечения: хирургическое удаление большей части железы (субтотальная резекция) или терапия радиоактивным йодом. При наличии противопоказаний возможно назначение таблетированных препаратов, подавляющих работу этих узлов, введение этанола в «горячий» узел или терапия лазером.

• Деструктивный тиреоидит

Деструктивный тиреоидит – разрушение щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза в этом случае могут быть: инфекционные заболевания, послеродовый период, прием некоторых препаратов (например, амиодарона, противовирусной терапии при лечении гепатита В и С), аутоиммунные процессы в щитовидной железе (аутоиммунный тиреоидит).

Вне зависимости от причин тиреоидита, происходит разрушение клеток щитовидной железы, и накопившиеся в ней гормоны начинают выходить в кровоток. Диагностика тиреоидита основывается на тщательном сборе анамнеза (жалоб, приема препаратов) и данных сцинтиграфии щитовидной железы. Что касается лечения, то это единственное заболевание, при котором в большинстве случаев состояние нормализуется самостоятельно без применения лекарств. В более тяжелых случаях рекомендуется прием нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидов.

• Передозировка препаратами, содержащими гормоны щитовидной железы

Если человек уже принимает препараты, содержащие гормоны щитовидной железы, то возможна их передозировка в случае ошибки пациента или при самостоятельном увеличении дозы. Другой причиной может быть сочетание этих препаратов с лекарствами, которые усиливают действие гормонов щитовидной железы.

Тиреотоксикоз – является полностью устранимым состоянием. Своевременно выявив причину тиреотоксикоза и назначив оптимальное лечение, можно избежать серьезных осложнений. 

Тиреотоксикоз? — Институт онкоэндокринологии: ядерная медицина | радиогеномика

Основные причины тиреотоксикоза?

— автономная продукция гормонов щитовидной железы (как при диффузном или узловом токсическом зобе)

— прием избыточной дозировке гормонов щитовидной железы (Левотироксин)

Как часто и в каком возрасте встречается тиреотоксикоз?

Тиреотоксикоз различного генеза встречается у 2% взрослого населения, во всех возрастных группах (болезнью Грейвса заболевает примерно 1% женщин и в ~8-10 раз реже это заболевание встречается среди мужчин)

Как проявляется и чем опасен тиреотоксикоз?

Проявления тиреотоксикоза зависят от многих факторов:

• От степени повышения уровня гормонов щитовидной железой (Т4св. и Т3св.) в крови (степень снижения в крови уровня ТТГ к тяжести тиреотоксикоза не имеет отношения)
• От возраста манифестации – в пожилом возрасте проявления тиреотоксикоза могут более «стерты»
• От наличия сопутствующих заболеваний, в первую очередь болезней сердца, что может серьезно усугубить симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы
• При длительном отсутствии лечения тиреотоксикоза в сердечной мышце развиваются дистрофические изменения, которые проявляются нарушениями ритма сердца (фибрилляция и мерцание предсердий), в дальнейшем сердечной недостаточностью. Кроме того, стойкие изменения развиваются со стороны центральной нервной системы, костей, печени и других органов.

Как подтвердить наличие тиреотоксикоза?

При гормональном обследовании для тиреотоксикоза характерен сниженный уровень ТТГ (во всех случаях) и повышение уровня свТ4 и свТ3.

Что такое болезнь Грейвса и какова ее причина?

Болезнь Грейвса – это не болезнь щитовидной железы, а болезнь иммунной системы.

Первопричина болезни лежит вне щитовидной железы: стимулирующие антитела к рецептору ТТГ вырабатываются клетками иммунной системы, сама железа является основной мишенью. Другой мишенью часто оказываются клетки орбиты(глаза), в результате чего может развиваться эндокринная офтальмопатия.

Передается ли тиреотоксикоз по наследству?

Напрямую – нет. Но от родителей может наследоваться некая предрасположенность, которая в совокупности с рядом факторов может привезти к развитию болезни Грейвса у детей.

Почему при болезни Грейвса происходят изменения со стороны глаз?

Как говорилось выше, это результат сбоя в иммунной системе, который привел к заболеванию щитовидной железы. Антитела и клетки иммунной системы вызывают воспаление в жировой клетчатке и мышечном аппарате глаза. Почему выбор «атаки» антител — именно ткани орбиты, вопрос остается до конца не изученным.

Нужно понимать, что нормализация уровня гормонов щитовидной железы в крови, может не привести к полной нормализации изменений со стороны глаз.

Как диагностируется тиреотоксикоз?

• Врач оценит функцию щитовидной железы, назначит гормональные анализы крови (ТТГ, свТ4, свТ3)
• Проведет УЗИ щитовидной железы (оценит структурные изменения ткани и объем щитовидной железы)
• В отдельных случаях и при подготовке к радиойодтерапии, проводится сцинтиграфия щитовидной железы, которая основана на способности ЩЖ захватывать йод и другие вещества, в частности технеций, для определения генеза (варианта) тиреоткосикоза.
• Для болезни Грейвса характерен интенсивный захват изотопа всей щитовидной железой, неравномерный захват, с увеличенным процентов в какой то доле, может быть характерен для функциональной автономии щитовидной железы (которая тоже может сопровождаться тиреотоксикозом)
• Для диагностики болезни Грейвса весьма полезно определение уровня антител к рецептору ТТГ
• Для диагностики Эндокринной офтальмопатии может быть назначено УЗИ орбит, МСКТ/МРТ орбит и осмотр офтальмолога.

Какие существуют методы лечения болезни Грейвса?

Методов лечения существует три: консервативная терапия тиреостатиками, хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом.

Что такое тиреостатические препараты?  

Тиреостатические препараты назначают на тот или иной срок почти всем пациентам с тиреотоксикозозм. Их два: тиамазол (ТИРОЗОЛ, мероказолил, метизол) и пропилтиоурацил (ПРОПИЦИЛ) Действуют оба препарата одинаково-они подавляют функцию щитовидной железы. Для этого они проникают внутрь ее клеток и останавливают ферменты, участвующие в синтезе Т4 и Т3.

ВАЖНО, что на нарушение в иммунной системе, которое вызвало выработку стимулирующих антител, эти препараты практически не влияют. Именно с тем, что медикаментозное лечение действует лишь на прекращение тиреотоксикоза, а не на сбой в иммунной системе, связаны рецидивы заболевания. С другой стороны, пока щитовидная железа заблокирована тиреостатическими препаратами, организм человека находится в относительной безопасности.

В чем отличия между тиреостиками? Какой выбрать?

Принципиальное отличие одно: пропилтиоурацил не проникает через плаценту (не вызывает изменений в развитии плода), в связи с  чем традиционно рассматривается во время беременности. Препараты практически не отличаются по частоте побочных эффектов и аллергических реакций (возможна замена одного на другой в процессе лечения, при возникновении каких-либо побочных эффектов).

Как долго ожидать улучшения после начала лечения?

При тиреотоксикозе средней тяжести при условии регулярного приема средних доз тиреостатиков (как правило, в стартовой дозировке 30 мг тирозола в сутки) уровень гормонов нормализуется примерно через 3-4 недели. В начале врач, как правило дополнительно назначит вам препараты из группы бетта-блокаторов (анаприлин, эгилок, бисопролол), которые достаточно быстро ликвидируют неприятный симптом — учащенное сердцебиение (тахикардию).

Как убедиться, что функция щитовидной железы пришла в норму?

Нужно оценить уровень в крови свТ4 и свТ3-их нормализация говорит о ликвидации тиреотоксикоза. Уровень ТТГ может еще долго оставаться сниженным, что на первых этапах лечения не имеет значения.

Какие побочные эффекты могут быть у тиреостатических препаратов?

К побочным эффектам не относится передозировка и сохранение тиреотоксикоза вследствие приема препарата в недостаточной дозе. Самый тяжелый побочный эффект – критическое снижение уровня белых кровяных телец (лейкоцитов) в крови – агранулоцитоз-встречается редко в 0,01% случаев. Такие побочные эффекты как – зуд крапивница, кожная сыпь встречаются значительно чаще.

Почему тиреостатики нельзя принимать постоянно?

Продолжение терапии более 1-1,5 лет не увеличит вероятность наступления излечения от заболевания. Вероятность излечения (стойкой ремиссии) заболевания составляет до 20% случаев. С вероятностью 80% спустя некоторое время гиперфункция щитовидной железы может снова появится.

Вероятность возобновления тиреотоксикоза после курса тиреостатической терапии ВЫСОКА если:

• Длительность тиреотоксикоза уже более 2-х лет
• Уровень свободного Т4(выше 70-80 пмоль/л), свТ3(выше 30 пмоль /л, т. е. очень высокий
• Объем щитовидной железы превышает 40 мл
• Вероятность рецидива выше у мужчин
• Выше у курящих, чем не курящих
• Для молодых лиц (младше 20 лет)

      Что такое схема «блокируй и замещай»?

Иногда назначение тиреостатика приводит к избыточной блокаде щитовидной железы и падению уровня гормонов ниже нормы. При этом могут появиться неприятные симптомы гипотиреоза (недостатка гормонов щитовидной железы). В этой связи врач может рекомендовать добавить другой препарат – левотироксин натрия (ЭУТИРОКС или L-ТИРОКСИН)

Уменьшаются ли проявления офтальмопатии после нормализации функции щитовидной железы?

Изменения со стороны глаз также результат сбоя в иммунной системе, и препараты блокирующие функцию щитовидной железы практически не оказывают прмяого влияния на глаза. Тем не менее для эффективного лечения эндокринной офтальмопатии необходимо подержание нормальной функции щитовидной железы.

Основные показания к радикальному лечению

1. Рецидив тиреотоксикоза после адекватного курса тиреостатической терапии
2. Потенциальная бесперспективность этой терапии
3. Нерациональность этой терапии для данного конкретного пациента или его нежелание придерживаться её

В чем суть терапии радиоактивным йодом?

Это уникальный метод лечения, для которого в медицине нет аналогов. Щитовидная железа обладает способностью захватывать йод. На этом факте и основан принцип терапии радиоактивным йодом. Как и обычный йод, щитовидная железа избирательно захватывает радиоактивный йод (I131).

Пациент выпивает его в виде раствора иодита натрия либо в виде капсулы содержащей раствор, после чего I131 быстро всасывается в кровь, из которой захватывается щитовидной железой. Дальше происходит распад изотопа йода, в результате которого выделяется энергия  (в основном бета-частицы, которые обладают слабой ионизирующей активностью). В ткани щитовидной железы бета-частица проникает всего на 1-1,5мм. В результате такой небольшой ионизирующей активности происходит разрушение клетки щитовидной железы, при этом ни какие окружающие органы и ткани не страдают.

В США и Европе терапия радиоактивным йодом является основным методом лечения болезни Грейвса и других тиреотоксических заболеваний. Чего нельзя сказать о нашей стране, где до последнего времени среди методов радикального лечения болезни Грейвса абсолютно доминирует хирургическое лечение.

Противопоказания для радионуклидной терапии?

• Беременность (уже имеющаяся, а не планируемая)
• Грудное вскармливание (период лактации)

Безопасность ?

В некоторых странах (США, Великобритании) лечение проводится амбулаторно, то есть после получения I131 пациент возвращается домой к привычному образу жизни. В странах с более жесткими нормами радиационной безопасности для лечения радиоактивным йодом необходима госпитализация, 3-4 дня пребывания в палате закрытого режима.

Если вы получали лечение йодом и вам предстоит полет на самолете, то в аэропорту контрольная «рама» может издать пронзительный звук. Она издает похожий звук при наличие металлических предметов в кармане. Предоставьте сотрудникам безопасности аэропорта выписку (или справку) о прохождении лечения.

Метод лечения радиоактивным йодом впервые был предложен в 1942 году и с тех пор активно используется в эндокринологии. С тех пор прошло достаточно времени, сменилось несколько поколений людей, и по имеющимся на сегодняшний день данным метод совершенно безопасен и оптимален для лечения тиреотоксикоза.

Выпадут ли волосы после терапии радиоактивным йодом?

Нет ничего общего с лучевой болезнью, прохождением химиотерапии, речь идет о другом виде радиации! Волосы останутся на прежнем месте.

Как это лечение отразиться на половой сфере?

Прямого влияния на половую систему столь низкой радиоактивности опасаться не стоит.

Можно ли после терапии радиоактивным йодом планировать беременность?

По данным международных стандартов по лечению болезни Грейвса можно планировать через 6 мес. Но нужно некоторое время для полной компенсации достигнутого эффекта (гипотиреоза). Одним из плюсов хирургического лечения является возможность сразу же назначить заместительную терапию, и планировать беременность. На здоровье будущих детей лечение никак не отразиться при нормальной функции щитовидной железы.

Тиреотоксикоз — диагностика и лечение в медицинском центре «Андреевские больницы

Тиреотоксикоз — синдром, который связан с избыточным количеством гормонов щитовидной железы. Этот синдром возникает при заболеваниях гипофиза и щитовидной железы.

Тиреотоксикоз — заболевание, при котором все процессы в организме ускоряются, и органы функционируют с увеличенной нагрузкой.

Причины тиреотоксикоза

• Почти во всех случаях причина тиреотоксикоза — Базедова болезнь, при которой щитовидная железа начинает увеличиваться в размерах и вырабатывать большее количество гормонов.
• Множественные узлы, выделяющие увеличенное количество гормонов.
• Болезнь Пламмера, которая характеризуется образованием единственного узла или аденомы, выделяющей огромное количество гормонов.
• Чрезмерное потребление йода.
• Переизбыток тиреоидных гормонов во время лечения гипотиреоза.
• Болезни гипофиза.

Симптомы тиреотоксикоза

При тиреотоксикозе выделяют такие симптомы:

• изменяется психика: плаксивость, увеличенная возбудимость, бессонница, быстрая смена настроения;
• слабость;
• увеличенная потливость и чувство жара;
• быстрое сердцебиение, сбои в сердце, одышка;
• появление отеков и мешков под глазами, выпученность глаз, опухание век, двоение в глазах, неспособность концентрироваться на предмете;
• тремор, который особенно заметен на пальцах вытянутых рук;
• поносы;
• снижение веса.

Осложнение гипертиреоза (тиреотоксикоза) — тиреотоксический криз, при котором возникает состояние, угрожающее жизни. Криз может быть спровоцирован невылеченным гипертиреозом, тяжелыми психическими травмами, инфекциями, хирургическими вмешательствами.

В момент тиреотоксического криза у человека появляется повышенное возбуждение, дрожание рук и ног, понос и рвота, наблюдается поднятие температуры тела до 40С и повышается артериальное давление, также изменяется сердечный ритм и образование мочи (даже до ее полного прекращения — анурии). Потом происходит потеря сознания, и больной входит в состояние комы.

Диагностика тиреотоксикоза

Диагноз устанавливается врачом-эндокринологом в результате осмотра пациента и на основании инструментальных и лабораторных исследований. Назначают анализы на исследование уровня тироксина, трийодтиронина — гормонов щитовидной железы в крови и тиреотропного гормона. С помощью УЗИ щитовидной железы оценивают ее размер и структуру. Ультразвуковое исследование при помощи специального датчика помогает оценить и кровоток в железе (применяют цветное доплеровское картирование). Чтобы оценить функционирование разных отделов щитовидной железы и ее узлов, проводят сцинтиграфию. Иногда проводится пункционная тонкоигольная биопсия щитовидной железы.

Лечение гипертиреоза

Лечение тиреотоксикоза бывает медикаментозным или хирургическим и зависит от причин его возникновения.

Медикаментозное терапевтическое лечение основано на назначении специальных средств, которые подавляют повышенную активность щитовидной железы. Обычно лечение такими медикаментами противопоказано беременным и кормящим. На протяжении года после окончания лечения необходимо предохраняться от беременности.

При узлах в щитовидной железе применяют хирургическое лечение. Операцию выполняют под наркозом. Удаляют узлы и часть железы. Благодаря современной технике, после выполнения операции шов почти не виден. Трудоспособность восстанавливается на 4-6 день.

И медикаментозное, и хирургическое лечение полностью устраняет симптомы тиреотоксикоза. Иногда после лечения необходимо постоянно принимать небольшие дозы гормонов щитовидной железы.

Чем Опасен Тиреотоксикоза: Симптомы, Лечение в Самаре

Тиреотоксикоз — это состояние, при котором в организме становится слишком много тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Эта болезнь, чаще всего, встречается в возрасте от двадцати до сорока лет, но иногда может встречаться, как у молодёжи, так и у пожилых людей.

Симптомы

Симптомы тиреотоксикоза разнообразны и включают в себя следующие проявления:

• — Потеря веса.

• — Дрожь в руках.

• — Неусидчивость.

• — Нарушения памяти.

• — Потливость.

• — Частый стул.

Также, из-за того, что тиреотоксикоз появляется в результате воспаления щитовидной железы, может наблюдаться зоб — припухлость в шее, а также боль при глотании и дыхании.

Отдельно стоит упомянуть, что из-за нарушения гормонального фона, у женщин тиреотоксикоз вызывает нарушения менструального цикла. У мужчин, при этом заболевании, возникают проблемы с либидо — половым влечением.

Степени тяжести

В зависимости от того, насколько серьёзно отравление организма тиреоидными гормонами, разделяют три степени тяжести:

Тяжелая степень. Возникает в тех случаях, когда тиреотоксикоз уже наблюдался ранее, но не был вылечен. Если говорить о том, чем опасен тиреотоксикоз в тяжелой форме, то можно сразу отметить, что появляются нарушения в работе множества внутренних органов. Может быть затронуто даже зрение — отекают ткани орбиты глаза и они выпячиваются. Это мешает сфокусировать зрение.

Средняя степень. Обычно, именно на этой стадии начинает учащаться сердцебиение, а вес снижаться. При этом наблюдаются проблемы с пищеварением и надпочечниками.

Легкая степень. Это та форма тиреотоксикоза, которую сложно обнаружить — затронута только щитовидная железа и слегка увеличено сердцебиение — все остальные системы организма в норме и не страдают от нарушения гормонального фона.

Причины заболевания

Практически всегда, в восьмидесяти процентах случаев, тиреотоксикоз у женщин или мужчин вызван базедовой болезнью — диффузно токсическим зобом. Тиреотоксикоз, как уже говорилось ранее, вызван большим количеством тиреоидных гормонов, которые активно вырабатываются щитовидной железой в воспаленном состоянии.

В прочих случаях, причинами могут быть появление узлов или даже аденомы, которые выделяют этот гормон в изобилии. Изредка, это может быть следствием гормональной терапии или заболевания гипофиза.

Тиреотоксикоз: лечение

Лечение тиреотоксикоза может отличаться в зависимости от конкретной ситуации и особенностей организма, но обычно выделяют три основных метода:

• — Консервативный метод, который заключается в приёме препаратов подавляющих щитовидную железу. Приём этих лекарств может сочетаться с употреблением других препаратов, которые должны стабилизировать другие системы организма, если это необходимо. Во время приема лекарств нужны постоянные консультации у эндокринолога.

• — Хирургическое лечение применяется, если консервативный метод не дал результатов. Однако, это вмешательство может быть связано с подозрением на опухоль или же загрудинным положением зоба.

• — Радиоактивный йод также применяется для лечения тиреотоксикоза. Его принцип заключается в том, что радиоактивный йод накапливается в щитовидной железе, что убивает часть клеток, которые заменяются на соединительную ткань. Этот метод опасен, так как может привести к хроническому недостатку нужных гормонов и их придётся принимать искусственно до конца жизни.

Чем опасен тиреотоксикоз

Помимо упоминавшихся ранее симптомов, которые сами по себе не очень приятны, токсический тиреотоксикоз опасен и тем, что все процессы в организме начинают идти быстрее, чем нужно. Это дает дополнительную нагрузку на внутренние органы, что приводит к их «изнашиванию» и проблемам в работе всех систем организма. Кроме того, избыток этого гормона, в сочетании со стрессом, может привести к тиреотоксическому кризу — опасному для жизни состоянию, при котором обостряются все симптомы, а больной впадает в кому. Вывести из комы возможно только в реанимации, сам пациент не может из неё выйти ни при каких обстоятельствах. Кома, в сочетании с повышенной температурой, которая достигает сорока градусов, и почти полным прекращением образования мочи, подвергают организм огромному стрессу и, потенциально, может убить.

Тиреотоксикоз. Изменения психики. Возможности лечения

Для цитирования: Антонова К.В. Тиреотоксикоз. Изменения психики. Возможности лечения. РМЖ. Медицинское обозрение. 2006;14(13):951.

Учитывая широкую распространенность случаев нарушенной функции щитовидной железы, в частности, тиреотоксикоза, большую частоту встречаемости в практике, интерес к этой патологии сохраняется у врачей различных специальностей.

Заболевания, сопровождающиеся нарушением функции щитовидной железы, снижают работоспособность и ухудшают качество жизни пациентов. Таких больных в мире насчитывается около 200 млн. [1]. Состояние, характеризующееся как гиперфункция, представлено синдромом тиреотоксикоза.
Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – синдром, наличие которого связано с повышенным содержанием тиреоидных гормонов в крови, что встречается при различных заболеваниях или экзогенном избыточном поступлении тиреоидных гормонов. Тиреотоксикоз наблюдается при диффузном токсическом зобе, многоузловом токсическом зобе, тиреотоксической аденоме, подостром тиреоидите (первые 1–2 недели), послеродовом (немом) тиреоидите, аутоиммунном тиреоидите (гипертиреоидная его фаза – «хаситоксикоз»), тиреоидите, развившемся после экспозиции ионизирующей радиации, тиреотропиноме, синдроме нерегулируемой секреции ТТГ, фолликулярном раке щитовидной железы и его метастазах, при эктопированном зобе (струма яичника), избыточном приеме йода (йод–базедова болезнь), трофобластических опухолях, секретирующих хорионический гонадотропин, ятрогенном и «искусственном или условном» тиреотоксикозе.
Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб – на его долю приходится 80% всех случаев тиреотоксикоза [2].
При этом заболеваемость диффузным токсическим зобом составляет от 1 до 2 случаев на 1000 человек. 2,7% женщин и 0,2% мужчин болели или болеют диффузным токсическим зобом.
Наиболее часто диффузный токсический зоб встречается у женщин в возрасте от 30 до 60 лет, однако болеют лица обоего пола (и младенцы, и люди преклонного возраста).
Впервые это заболевание было описано в 1825 году Калебом Парри, в 1835 году – Робертом Грейвсом, в 1840 – Карлом фон Базедовым. Исторически сложилось так, что в англоязычных странах распространено название этой патологии – «болезнь Грейвса», в немецкоязычных странах – «болезнь Базедова». В России традиционно используется термин «диффузный токсический зоб».
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – заболевание, развивающееся у лиц с определенной наследственной предрасположенностью. Патогенез повышенного синтеза тиреоидных гормонов и гиперплазии щитовидной железы при ДТЗ обусловлен аутоиммунными механизмами.
В развитии диффузного токсического зоба основную роль играют генетическая предрасположенность; тип наследования, по современным представлениям, полигенный. В наследовании этого заболевания играют роль гены системы HLA, а также другие гены, расположенные вне локуса гистосовместимости, которые участвуют в наследовании аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
Инфильтрация лимфоцитов стимулирует пролиферацию тиреоцитов, что приводит к увеличению размеров железы и развитию собственно зоба.
В–лимфоциты принимают участие в образовании аутоантител к различным антигенам щитовидной железы, в том числе образуются тиреоидстимулирующие антитела. Взаимодействие тиреоидстимулирующих антител с рецептором тиреотропного гормона (ТТГ) приводит к увеличению синтеза и выбросу в кровь тиреоидных гормонов, подобно эффектам, которые возникают при комплексировании ТТГ и рецептора к ТТГ. Эти антитела связываются с рецептором ТТГ, приводят его в активное состояние, запуская внутриклеточные системы (каскады цАМФ и фосфоинозитолов), которые стимулируют захват йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также пролиферацию тиреоцитов. Происходит пролиферация и рост фолликулярных клеток [3].
Некоторые другие факторы могут способствовать инициации ДТЗ. Это стресс, курение (курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раз), а также радиация, предшествующая инфекция, вызванная определенными бактериальными агентами, способными индуцировать молекулярную мимикрию.
Безусловно, на основании имеющихся современных данных, ведущая роль в развитии ДТЗ отводится аутоиммунным механизмам вследствие наследственной предрасположенности.
В литературе, посвященной ДТЗ, неоднократно подчеркивалась роль психической травмы, эмоционального стресса в развитии заболевания. Однако в настоящее время это предположение оспаривается. Более того, проведенные в различных странах эпидемиологические исследования не подтверждают того, что эмоциональный стресс может играть этиологическую роль в развитии ДТЗ.
И все же следует иметь в виду, что при стрессе повышается секреция гормонов мозгового вещества надпочечников (адреналин и норадреналин), которые, как известно, увеличивают скорость синтеза и секреции тиреоидных гормонов. С другой стороны, стресс активирует гипоталамо–гипофизарную систему, усиливает секрецию кортизола, ТТГ, что может служить триггером – пусковым моментом в механизме развития ДТЗ. По мнению большинства исследователей, эмоциональный стресс участвует в развитии ДТЗ путем влияния на иммунную систему организма. Установлено, что эмоциональный стресс приводит к атрофии вилочковой железы, снижает образование антител, уменьшает концентрацию интерферона в сыворотке крови, повышает предрасположенность к инфекционным заболеваниям, увеличивает частоту аутоиммунных заболеваний и рака.
Симпатическая нервная система, имеющая адренергические рецепторы на капиллярах, тесно соприкасающихся с мембранами фолликулов щитовидной железы, может принимать участие в изменении биогенных аминов или изменять отдельные белки, являющиеся компонентами мембраны. В организме с нарушенной иммунной системой такие повторные изменения могут вызывать различные аутоиммунные реакции [4]. В отечественной литературе отводится место стрессу, как фактору, способствующему реализации генетической предрасположенности к развитию ДТЗ [3].
Клиническая картина тиреотоксикоза и, в частности, ДТЗ очень характерна.
Так, более 170 лет назад Роберт Грейвс ярко описал в своей статье картину тиреотоксикоза. Он представил описание трех случаев сердцебиения у женщин с увеличением щитовидной железы, связывая эти симптомы друг с другом. В частности, у женщины 20 лет развились симптомы, сходные с таковыми при истерии: после пребывания в нервозном состоянии она заметила, что у нее стал частым пульс, далее появилась слабость, она стала бледной и худой. Эта картина была отмечена в течение года, глазные яблоки увеличились, видны были белки глаз до значительной глубины вокруг всей окружности радужки [5,6].
Больные с ДТЗ предъявляют жалобы на общую слабость, повышенную раздражительность, нервозность и легкую возбудимость, нарушение сна, иногда бессонницу, потливость, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, тремор, сердцебиение, иногда боли в области сердца колющего или сжимающего характера, повышенный аппетит и несмотря на это – похудание, диарею.
Однако зачастую больные предъявляют неспецифические жалобы: утомляемость, нарушение сна, боль в груди. Иногда встречается атипичная картина, отмечаются симптомы, не характерные для тиреотоксикоза в его классическом описании. Могут отмечаться увеличение массы тела, анорексия, тошнота, рвота, крапивница, головная боль.
Клиническая картина ДТЗ в первую очередь характеризуется наличием симптомов тиреотоксикоза: увеличением размеров щитовидной железы, а также развитием у большого числа больных офтальмопатии.
Щитовидная железа обычно диффузно увеличена, однако степень увеличения щитовидной железы не соответствует тяжести тиреотоксикоза. В большинстве случаев железа диффузно увеличена, при пальпации плотно–эластической консистенции, безболезненная. Увеличение может быть не симметричным. У мужчин при выраженной клинической картине тиреотоксикоза в ряде случаев может не отмечаться значительного увеличения размеров железы, которая пальпируется с трудом, увеличение происходит в основном за счет плотно прилегающих к трахее боковых долей.
Развитие клинической картины тиреотоксикоза связано с влиянием циркулирующих в крови тиреоидных гормонов на различные органы и ткани, которые вызывают нарушения функционирования последних. В частности, происходит разобщение окислительного фосфорилирования, нарушение терморегуляции, увеличивается потребление кислорода тканями организма.
Важным клиническим, а в тяжелых случаях и прогностическим фактором является поражение сердечно–сосудистой системы. Изменения в сердечно–сосудистой системе обусловлены избытком действия тиреоидных гормонов на сердечную мышцу, что вызывает нарушение внутриклеточных процессов и приводит к формированию синдрома миокардиодистрофии. Нарушения со стороны сердечно–сосудистой системы проявляются в виде постоянной синусовой тахикардии, экстрасистолии, пароксизмальной, возможно, постоянной формы фибрилляции предсердий, в повышении систолического и снижении диастолического артериального давления (высокое пульсовое давление), возможно развитие сердечной недостаточности, особенно у пожилых людей. При этом клинические проявления сердечной недостаточности плохо поддаются терапии препаратами наперстянки [2].
Происходящее при тиреотоксикозе нарушение терморегуляции вследствие повышения обмена веществ приводит к повышению температуры тела, больные отмечают постоянное чувство жара, а также из–за повышенного и неэффективного расходования тканями кислорода возникает чувство нехватки свежего воздуха.
Кожа у пациентов теплая на ощупь, влажная, сосуды кожи расширены. Возможно появление крапивницы, гиперпигментации складок, отмечается повышенное потоотделение, ломкость ногтей, выпадение волос.
У пациентов с типичным течением тиреотоксикоза отмечается повышенный аппетит, жажда, боли в животе, неустойчивый стул, умеренное увеличение печени (при обследовании выявляется повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы). За счет ускоренного катаболизма пациенты худеют. При прогрессировании заболевания сокращается мышечная масса, почти во всех случаях заболевания развивается слабость мышц проксимальных отделов (тиреотоксическая миопатия). Это происходит не только за счет увеличения катаболизма белка, но и за счет поражения периферической нервной системы. Глубокие сухожильные рефлексы повышены [2].
Катаболический синдром, кроме того, проявляется потерей белка и снижением плотности костной ткани.
При тиреотоксикозе происходит нарушение функции половых желез, развивается олиго– и аменорея, у мужчин появляется гинекомастия. Либидо и потенция снижаются.
При ДТЗ в большинстве случаев имеются характерные изменения со стороны органа зрения. Глазные щели расширены, что создает впечатление гневного, удивленного или испуганного взгляда. Расширение глазной щели производит впечатление экзофтальма. Развитие вышеуказанных симптомов связано с влиянием симпатической нервной системы, под действием которой происходит усиление тонуса гладких мышечных волокон. Экзофтальм же характерен для офтальмопатии, которая является самостоятельным аутоиммунным заболеванием, в основе развития которого лежит комплексное поражение тканей орбиты.
Большинство клинических эффектов связано с воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов на симпатическую нервную систему. В результате этого возникают тахикардия, тремор пальцев вытянутых рук (так называемый симптом Мари), возможен тремор всего тела, языка, потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха, гиперактивность, непоседливость.
Тиреоидные гормоны стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.
Токсическое действие тиреоидных гормонов на центральную нервную систему вызывает развитие тиреотоксической энцефалопатии, проявлениями которой служат нервная возбудимость, раздражительность, беспокойство, эмоциональная лабильность, частая смена настроений, плаксивость, снижение способности концентрировать внимание, хаотичная непродуктивная деятельность, нарушение сна, иногда депрессия, даже психические реакции. Истинные психозы встречаются редко [2], но в литературе встречаются их описания при тиреотоксикозе. Описаны случаи манифестации тиреотоксикоза как мании [7].
Однако у ряда больных может наблюдаться так называемая «апатетическая» форма тиреотоксикоза, для которой характерно наличие потери веса, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, иногда пароксизмальной миопатии при отсутствии офтальмопатии и психомоторного возбуждения. У некоторых больных этой формой тиреотоксикоза наблюдается выраженная психическая заторможенность, апатия, адинамия.
Зачастую первым признаком, обращающим на себя внимание окружающих, в первую очередь близких людей, является изменение поведения больных тиреотоксикозом. Иногда от начала заболевания проходит достаточное время и пациенты обращаются к врачу лишь при нарастании симптомов со стороны сердечно–сосудистой системы, а нервозность относят к обилию стрессов.
Расстройства эмоциональной сферы при тиреотоксикозе выступают на первый план. Они выявляются практически у всех больных. Наблюдается повышенная аффективная лабильность. Лабильность настроения сопровождается постоянной внутренней напряженностью, беспокойством, тревогой. Больные могут совершать непоследовательные и немотивированные поступки. Следует подчеркнуть, что сами больные нередко не замечают изменений собственной личности и фиксируют внимание на изменениях во внешнем мире: все окружающее кажется им непостоянным, суетливым и необычайно изменчивым.
Соматогенное расстройство психики при тиреотоксикозе является важной составной частью клинической картины и зависит от степени тяжести заболевания и эффективности лечения. Очень характерны астеническая симптоматика и аффективые расстройства в виде эмоциональной лабильности. Отмечается повышенная ранимость и обидчивость. Больные слезливы, склонны к немотивированным колебаниям настроения, у них легко возникает реакция раздражения, которая может смениться плачем. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость, которая выражается как в физической, так и в психической астении. У таких пациентов часто отмечаются явления гиперестезии в виде непереносимости громких звуков, яркого света, прикосновений.
Во многих случаях отмечается пониженное настроение, иногда достигающее состояния выраженной депресии. Депресии обычно сопровождаются состоянием тревоги, ипохондрическими жалобами. Могут возникать фобии.
Реже отмечаются состояния вялости и апатии, а также состояния эйфории со снижением критики.
Весьма типичны расстройства сна – трудности засыпания, частые пробуждения, тревожные сновидения.
При затяжном течении неэффективно леченного тиреотоксикоза возможны интеллектуально–мнестические расстройства [8].
Хроническое течение тревожных расстройств само может быть ассоциировано с увеличением риска кардиоваскулярных заболеваний.
Есть данные о том, что при тиреотоксикозе существенно выше частота панических расстройств, простых фобий, обсессивно–компульсивных расстройств, депрессивных расстройств и циклотимии, чем в общей популяции [9].
Диагностика патологии, связанной с синдромом тиреотоксикоза, основана на клинике и результатах лабораторных и инструментальных исследований. Определяется заболевание, приводящее к развитию синдрома тиреотоксикоза. В диагностических целях проводится определение уровня ТТГ, свободных Т4 и Т3. Для этиологической диагностики проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы, сцинтиграфическое исследование, а также определение уровня антител к рецептору ТТГ (АТ–рТТГ), тонкоигольная биопсия узловых образований, подозрительных на опухоль.
Поскольку, как было отмечено ранее, в основе 80% случаев тиреотоксикоза лежит диффузный токсический зоб, остановимся на его лечении.
Пациенты должны получать полноценное питание с достаточным количеством витаминов и микроэлементов.
Для лечения тиреотоксикоза применяется медикаментозная терапия, терапия радиоактивным йодом, а также хирургическое лечение с предшествующей подготовкой препаратами тиреостатиков. В нашей стране, как и в Европе, наибольшее применение получила консервативная тиреостатическая терапия. В США преобладает лечение радиоактивным йодом [10]. Как правило, тиреостатическую терапию комбинируют с препаратами из группы b–адреноблокаторов. b–адреноблокаторы не только уменьшают негативное воздействие на сердечно–сосудистую систему при тиреотоксикозе: уменьшая ЧСС и снижая АД, они уменьшают периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин. При назначении тиреостатических препаратов рекомендуется дополнительно назначать препараты тироксина для достижения эутиреоидного состояния в течение всего периода лечения. Это сочетание называется «блокируй и замещай». Критерием адекватно подобранного лечения является стойкое поддержание нормального уровня свободного Т4 и ТТГ. Лечение продолжается от 12 до 24 месяцев.
Хирургическое лечение проводят при тиреотоксикозе тяжелой степени, значительном увеличении щитовидной железы, неэффективности или непереносимости тиреостатической терапии. С целью исключения возможности рецидива тиреотоксикоза рекомендуется проведение предельно субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением тиреоидного остатка не более 2–3 мл.
Высокоэффективным и безопасным методом лечения диффузного токсического зоба и других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, является терапия йодом J131 [11]. Следует, однако, отметить, что столь распространенный и обладающий существенными преимуществами (неинвазивность, относительная дешевизна, отсутствие риска, связанного с оперативным вмешательством) метод в нашей стране пока малодоступен.
Терапия заболеваний, протекающих с синдромом тиреотоксикоза, проводится в комплексе. Помимо назначения лечения, направленного на снижение избыточного воздействия тиреоидных гормонов на организм, необходимо оказать пациенту помощь с учетом наличия нарушений психики, столь характерных при данной патологии.
Традиционно применяются седативные препараты для достижения общеуспокаивающего эффекта, а также для нормализации сна. Помимо седативных препаратов, в терапии тревожных расстройств на фоне астении целесообразно применение анксинолитиков.
Для терапии изменений психики предпочтительно использовать современные психофармакологические препараты, поскольку они эффективны и обладают меньшими побочными эффектами.
Транквилизаторы и анксиолитики рекомендованы как психофармакологические средства с минимальным влиянием на функции внутренних органов, массу тела, низкой вероятностью взаимодействия с соматотропными препаратами и адекватные для лечения психических нарушений у соматически больных [12].
В этой связи представляет интерес новый препарат, обладающий анксиолитическим действием – Афобазол. Изучалось его влияние на разные по структуре тревожные расстройства. Установили, что его основным эффектом является анксиолитический, сочетающийся с активирующим. Наибольшей эффективностью Афобазол обладает при «простых» по структуре тревожных расстройствах. У больных с острыми тревожно–фобическими нарушениями, в структуре которых преобладают чувственная тревога с эпизодами генерализации, формированием овладевающих образных представлений, чувственно насыщенных фобий, с выраженными вегетативными расстройствами, сенесталгиями, достигаются высокие результаты лечения [13].
При применении Афобазола происходит уменьшение или устранение тревоги (озабоченность, плохие предчувствия, опасения, раздражительность), напряженности (пугливость, плаксивость, чувство беспокойства, неспособность расслабиться, бессонница, страх), а следовательно, соматических (мышечные, сенсорные, сердечно–сосудистые, дыхательные, желудочно–кишечные симптомы), вегетативных (сухость во рту, потливость, головокружение), когнитивных (трудности при концентрации внимания, ослабленная память) нарушений.
Эти симптомы характерны для расстройств психики при тиреотоксикозе, что делает применение Афобазола перспективным в комплексной терапии данной патологии и может улучшить качество жизни пациентов.

Литература
1. Falk S.A. // Thyroid Disorders, New York, Perganon Presss, 1997
2. М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М. «Медицина», 2002.
3. В.В. Фадеев. Болезнь Грейвса.// РМЖ, Том 10 № 27, 2002
4. Балаболкин М.И.Эндокринология. М. Универсум паблишинг, 1998 г.,581 с.
5. Graves RJ: Clinical lectures. London Med Surg J 1835; (Pt2): 516
6. Фадеев В.В.. К 170–летию описания Роберта Грейвса // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2006. №2.С. 5–8.
7. Regan W.M.: Thyrotoxicosis manifested as mania. South Med J 1988;81:1460–1461.
8. Коркина М.В., Лакосина Н.Д., Личко А.Е., Сергеев И.И.. Психиатрия. М.: МЕДпресс–информ. 2004. –576 с.
9. G.P.A. Placidi, M. Boldrini, A. Patronelli, E. Fiore, L. Chiovato, G. Perugi, D. Marazziti . Neuripsychobiology. Vol. 38, No. 4, 1998: 222–225.
10. Gross MD, Shapiro B, Sisson JC: Radioiodine therapy of thyrotoxicosis. Rays 1999; 24:334–347
11. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология: Учебник. – М.: Медицина, 2000. – 632 с.
12. Дробижев М. Ю. Нозогении (психогенные реакции) при соматических заболеваниях.
Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук.
13. Г.Г. Незнамов, С.А. Сюняков, Д.В. Чумаков, Л.Э. Маметова
Новый селективный анксиолитик афобазол. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2005; 105: 4: 35—40.

---

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

---

---

Предыдущая статья

Следующая статья

---

Тиреотоксикоз: симптомы, причины, диагностика, лечение

Ваша щитовидная железа (небольшой орган в форме бабочки в нижней части шеи) вырабатывает гормоны, которые помогают вашему телу использовать энергию, сохранять тепло и поддерживать работу ваших органов. должен. Тиреотоксикоз — это когда в крови слишком много этих гормонов.

Чаще всего это происходит из-за того, что ваша щитовидная железа производит слишком много. Это состояние называется гипертиреозом.

Причины

Болезнь Грейвса: Это заболевание является наиболее частой причиной гипертиреоза и тиреотоксикоза.Это заставляет вашу иммунную систему ошибочно принимать клетки вашей щитовидной железы за захватчиков и атаковать их с помощью антител (типа белка). Непонятно, почему это происходит, но это заставляет железу расти и вырабатывать слишком много гормона щитовидной железы. Заболевание, как правило, передается в семье, поэтому ваши гены могут играть роль в том, заболели ли вы.

Узелки: Выросты, называемые узелками, могут развиваться на щитовидной железе и влиять на выработку гормонов в железе. Единичный гиперфункциональный узел называется токсической узловой аденомой., в то время как многоузловой зоб или болезнь Пламмера означают, что у вас их несколько.

Продолжение

Struma ovarii: Это редкий тип опухоли яичников, которая состоит в основном из ткани щитовидной железы. В некоторых случаях это может вызвать гипертиреоз.

Тиреоидит: Вирус или бактерии, некоторые лекарства (например, литий) или даже ваша собственная иммунная система могут вызвать воспаление вашей щитовидной железы и заставить ее выделять слишком много гормонов в кровоток.

Добавка для щитовидной железы: Некоторые люди принимают гормон щитовидной железы в форме таблеток для лечения такого заболевания, как гипотиреоз (когда ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормонов).У вас может быть слишком много крови, если вы не выписываете рецепт или вы не принимаете лекарство в соответствии с указаниями.

Симптомы

Обычно гормоны щитовидной железы помогают сжигать энергию с правильной скоростью. Высокий уровень может повлиять на ваше тело по-разному.

В целом они ускоряют работу — например, ваше сердце, которое часто бьется быстрее. Вы можете больше какать и потеть, чувствовать себя раздражительным и нервным, иметь дрожащие руки и ослабить мышцы. Вы можете похудеть, потому что не потребляете достаточно калорий, чтобы обеспечить более быстрый метаболизм.

Болезнь Грейвса также может вызывать заболевание щитовидной железы, сопровождающееся покраснением слезящихся глаз, которые выпячиваются из-за опухших век.

Диагноз

Ваш врач спросит о ваших симптомах и лекарствах, которые вы принимаете, и проверит, не слишком ли у вас пульс или слишком большая щитовидная железа. После этого простой анализ крови, который измеряет количество тиреотропного гормона (ТТГ) в вашей крови, может помочь вашему врачу точно определить, есть ли у вас тиреотоксикоз.

Возможно, вам потребуются дополнительные анализы крови, чтобы определить точную причину.В некоторых случаях ваш врач может захотеть лучше изучить вашу щитовидную железу с помощью ультразвука. Это машина, которая использует звуковые волны для создания изображений изнутри вашего тела.

Лечение

При болезни Грейвса и других типах гипертиреоза препараты, называемые антитиреоидными агентами, могут помочь предотвратить выработку железой слишком большого количества гормонов.

Радиоактивный йод, который обычно проглатывается в капсулах, может разрушать клетки щитовидной железы. Это лечение может показаться пугающим, но оно имеет долгую историю, в целом безопасно и хорошо работает.Бета-адреноблокаторы помогают облегчить некоторые симптомы, такие как учащенный пульс и дрожание рук, но не снижают уровень гормонов.

В серьезных случаях вы и ваш врач можете решить удалить часть или всю вашу щитовидную железу хирургическим путем, чтобы облегчить симптомы.

Тиреотоксикоз и диабет

Симптомы низкого уровня сахара в крови — тремор и потоотделение — можно легко спутать с симптомами высокого уровня гормонов щитовидной железы. Вы можете ошибочно думать, что у вас низкий уровень сахара в крови, и едите дополнительную пищу, которая вызывает скачок сахара в крови. Это может быть плохо для вашего здоровья и маскировать проблемы с щитовидной железой.

Ускоренный метаболизм, вызванный тиреотоксикозом, может повлиять на ваши лекарства от диабета и заставить их быстрее проходить через ваш организм. Это может означать, что вашей обычной дозы инсулина или другого лекарства будет недостаточно для контроля уровня сахара в крови. Ваш врач может помочь вам с этим справиться.

Причины, симптомы, лечение, диагностика и многое другое

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны для наших читателей. Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию.Вот наш процесс.

Что такое гипертиреоз?

Гипертиреоз — это заболевание щитовидной железы. Щитовидная железа — это небольшая железа в форме бабочки, расположенная в передней части шеи. Он производит тетрайодтиронин (Т4) и трийодтиронин (Т3) — два основных гормона, которые контролируют использование энергии клетками. Ваша щитовидная железа регулирует ваш метаболизм за счет выделения этих гормонов.

Гипертиреоз возникает, когда щитовидная железа вырабатывает слишком много T4, T3 или обоих.Диагностика сверхактивной щитовидной железы и лечение основной причины могут облегчить симптомы и предотвратить осложнения.

Гипертиреоз может быть вызван множеством заболеваний. Болезнь Грейвса, аутоиммунное заболевание, является наиболее частой причиной гипертиреоза. Это заставляет антитела стимулировать выработку слишком большого количества гормона в щитовидной железе. Болезнь Грейвса чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Он имеет тенденцию передаваться в семьях, что предполагает генетическую связь. Вы должны сообщить своему врачу, если у ваших родственников было это заболевание.

Другие причины гипертиреоза включают:

• избыток йода, ключевой ингредиент тиреоидита Т4 и Т3
• или воспаление щитовидной железы, которое вызывает утечку Т4 и Т3 из железы
• опухоли яичников или яичек
• доброкачественные опухоли щитовидной железы или гипофиза
• большие количества тетрайодтиронина, принимаемые вместе с пищевыми добавками или лекарствами

Высокое количество Т4, Т3 или обоих может вызвать чрезмерно высокий уровень метаболизма. Это называется гиперметаболическим состоянием. В гиперметаболическом состоянии у вас может наблюдаться учащенное сердцебиение, повышенное кровяное давление и тремор рук. Вы также можете сильно потеть и плохо переносить жару. Гипертиреоз может вызывать более частые испражнения, потерю веса, а у женщин — нерегулярные менструальные циклы.

Видно, что сама щитовидная железа может раздуться в зоб, который может быть как симметричным, так и односторонним. Ваши глаза также могут казаться довольно заметными, что является признаком экзофтальма, состояния, связанного с болезнью Грейвса.

Другие симптомы гипертиреоза включают:

Следующие симптомы требуют немедленной медицинской помощи:

Гипертиреоз также может вызывать фибрилляцию предсердий, опасную аритмию, которая может привести к инсульту, а также застойной сердечной недостаточности.

Подробнее: Влияние фибрилляции предсердий на организм

Ваш первый шаг в диагностике — получить полную историю болезни и пройти физический осмотр. Это может выявить следующие общие признаки гипертиреоза:

• потеря веса
• учащенный пульс
• повышенное артериальное давление
• выпученные глаза
• увеличенная щитовидная железа

Для дальнейшей оценки вашего диагноза могут быть выполнены другие тесты.К ним относятся:

Тест на холестерин

Вашему врачу может потребоваться проверить ваш уровень холестерина . Низкий уровень холестерина может быть признаком повышенной скорости обмена веществ, при которой ваше тело быстро сжигает холестерин.

T4, свободный T4, T3

Эти тесты определяют количество гормонов щитовидной железы (T4 и T3) в крови.

Тест уровня тиреотропного гормона

Тиреотропный гормон (ТТГ) — это гормон гипофиза, который стимулирует выработку гормонов щитовидной железой.Когда уровень гормонов щитовидной железы нормальный или высокий, ваш ТТГ должен быть ниже. Аномально низкий уровень ТТГ может быть первым признаком гипертиреоза.

Тест на триглицериды

Также можно проверить уровень триглицеридов. Как и низкий уровень холестерина, низкий уровень триглицеридов может быть признаком повышенной скорости метаболизма.

Сканирование и поглощение щитовидной железы

Это позволяет вашему врачу увидеть, является ли ваша щитовидная железа сверхактивной. В частности, он может выявить, вызывает ли гиперактивность вся щитовидная железа или только одна область железы.

Ультразвук

Ультразвук позволяет измерить размер всей щитовидной железы, а также любые образования внутри нее. Врачи также могут использовать ультразвук, чтобы определить, является ли образование твердым или кистозным.

КТ или МРТ

КТ или МРТ могут показать, присутствует ли опухоль гипофиза, вызывающая заболевание.

Лекарства

Антитиреоидные препараты, такие как метимазол (тапазол), останавливают выработку гормонов щитовидной железой. Это обычное лечение.

Радиоактивный йод

Радиоактивный йод содержится в более чем 70 процентах U. S. взрослые с гипертиреозом, по данным Американской тироидной ассоциации. Он эффективно разрушает клетки, вырабатывающие гормоны.

Общие побочные эффекты включают сухость во рту, сухость глаз, боль в горле и изменения вкуса. В течение короткого времени после лечения может потребоваться принять меры предосторожности, чтобы предотвратить распространение радиации на других.

Хирургия

Часть или вся ваша щитовидная железа может быть удалена хирургическим путем. Затем вам придется принимать добавки гормонов щитовидной железы, чтобы предотвратить гипотиреоз, который возникает, когда у вас недостаточно активная щитовидная железа, которая выделяет слишком мало гормонов.Кроме того, бета-адреноблокаторы, такие как пропранолол, могут помочь контролировать учащенный пульс, потоотделение, беспокойство и высокое кровяное давление. Большинство людей хорошо поддаются лечению.

Правильное питание с упором на кальций и натрий важно, особенно для предотвращения гипертиреоза. Вместе с врачом разработайте рекомендации по правильному питанию, пищевым добавкам и упражнениям.

Гипертиреоз также может стать причиной ослабления и истончения костей, что может привести к остеопорозу.Прием добавок витамина D и кальция во время и после лечения может помочь укрепить ваши кости. Ваш врач может сказать вам, сколько витамина D и кальция нужно принимать каждый день. Узнайте больше о пользе для здоровья витамина D.

Ваш врач может направить вас к эндокринологу, который специализируется на лечении гормональных систем организма. Стресс или инфекции могут вызвать тиреоидный шторм. Тиреоидный шторм случается, когда выделяется большое количество гормона щитовидной железы, что приводит к внезапному ухудшению симптомов.Лечение важно для предотвращения тиреотоксикоза, тиреотоксикоза и других осложнений.

Долгосрочная перспектива гипертиреоза зависит от его причины. Некоторые причины могут исчезнуть без лечения. Другие, например болезнь Грейвса, со временем ухудшаются без лечения. Осложнения болезни Грейвса могут быть опасными для жизни и влиять на качество вашей жизни в долгосрочной перспективе. Ранняя диагностика и лечение симптомов улучшают долгосрочные перспективы.

A:

Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов.Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет.

Симптомы, причины, диагностика и лечение гипертиреоза

Бесконечная энергия, необъяснимая потеря веса — начальные симптомы повышенной активности щитовидной железы часто рассматриваются как «хорошие» симптомы. Вот почему гипертиреоз — одно из самых недиагностируемых эндокринных состояний. Но если его не остановить, это может привести к серьезным осложнениям. Мы здесь, чтобы дать вам четкие ответы на все важные вопросы.

Определение | Причины | Симптомы | Диагностика | Лечение | Осложнения | Быстрые факты | Факторы риска | Поддержка

Избранные голоса:
Дебби Чен, доктор медицины, Бренесса Линдеман, доктор медицины, и Кэролайн Т. Нгуен, доктор медицины

Что такое гипертиреоз?

Гипертиреоз — это ненормальная функция вашей щитовидной железы, органа, расположенного в передней части шеи, который выделяет гормоны для регулирования использования энергии вашим телом.Другими словами, если ваша щитовидная железа сверхактивна и вырабатывает больше гормонов щитовидной железы, чем необходимо вашему организму, это вызывает гипертиреоз.

Гормоны, вырабатываемые вашей щитовидной железой, — это тироксин (T ₄ ) и трийодтиронин (T ₃ ), и они играют важную роль в функционировании всего вашего тела. По этой причине, когда они не в порядке, это может иметь далеко идущие последствия почти для всех аспектов вашего здоровья.

Гормоны щитовидной железы контролируют вас:

• обмен веществ
• дышит
• пульс
• нервная система
• вес
• температура тела

Когда ваша щитовидная железа чрезмерно активна, процессы в вашем организме ускоряются. Это ускорение может вызвать:

• нервозность
• тревога
• учащенное сердцебиение
• тремор рук
• Повышенное потоотделение
• потеря веса
• Трудность сна

Что вызывает гипертиреоз?

• Болезнь Грейвса. Самая частая причина гипертиреоза, болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, в результате которого организм вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы.Им подвержено около 1% населения США.

• Гиперактивные узелки щитовидной железы. Шишки, которые растут на щитовидной железе и повышают выработку гормонов щитовидной железы.
• Тиреоидит. Это воспаление щитовидной железы, которое может возникать тремя разными способами:
  • Подострый: болезненное увеличение щитовидной железы, возможно, из-за вируса или бактерий.
  • Послеродовой: возникает после родов у женщины.
  • Тихий: безболезненная, возможно увеличенная щитовидная железа, вероятно, из-за аутоиммунного состояния.
• Повышенное потребление йода. Некоторые продукты и лекарства содержат йод, и слишком большое его количество может чрезмерно стимулировать вашу щитовидную железу.
• Повышенное потребление гормонов щитовидной железы. Это иногда случается с пациентами, которые лечатся гормонами щитовидной железы для коррекции гипотиреоза (недостаточная активность щитовидной железы).

Кто подвержен риску гипертиреоза?

В США гипертиреоз поражает примерно 1 человека.2% населения. Хотя это происходит как у мужчин, так и у женщин, у женщин это в 10 раз чаще.

У вас повышенный риск гипертиреоза, если вы:

• Имеют семейный анамнез заболевания щитовидной железы
• Имеете злокачественную анемию (дефицит витамина B12)
• Имеют диабет 1 типа
• Имеете первичную надпочечниковую недостаточность, также известную как болезнь Аддисона (заболевание, при котором надпочечники не вырабатывают достаточного количества гормонов, таких как кортизол).
• Придерживайтесь диеты, богатой йодом, или принимайте лекарства, содержащие йод (например, амиодарон)
• Возраст старше 60 лет
• Были беременны в течение последних 6 месяцев
• Переносили операцию на щитовидной железе или у нее возникли проблемы с щитовидной железой, например зоб a.k.a. опухшая щитовидная железа

Каковы симптомы гипертиреоза?

Хотя гипертиреоз вызывает ряд симптомов (многие из которых связаны с весом и аппетитом), некоторые из них не кажутся явно связанными с этим заболеванием (например, повышенная тревожность и потоотделение). Вот что нужно искать.

Общие симптомы гипертиреоза включают:

• Изменения аппетита. В то время как более высокие уровни ТТГ, как сообщается, приводят к снижению потребления пищи, T ₃ , как было показано, делает прямо противоположное.Таким образом, в зависимости от того, какой гормон ваша щитовидная железа решит чрезмерно продуцировать, вы можете постоянно испытывать голод или чувствовать, что совсем теряете интерес к еде.
• Бессонница. Поскольку гипертиреоз чрезмерно стимулирует нервную систему, это может затруднить получение полноценного ночного сна. Помимо того, что вам трудно заснуть, вы также можете испытывать ночное потоотделение и просыпаться несколько раз после того, как ложитесь спать.
• Эмоциональные крайности. Беспокойство, раздражительность, перепады настроения и нервозность — вот некоторые из симптомов эмоциональной гиперактивности, которые могут возникнуть из-за гиперактивности щитовидной железы.
• Усталость или мышечная слабость. Как будто гипертиреоз еще не принес с собой тонны разнообразных симптомов, некоторые из его симптомов также могут иметь свои собственные sub -симптомы. Например, в результате вашей ночной борьбы за драгоценный сон, в котором нуждается ваше тело, вы можете в конечном итоге почувствовать усталость или слабость в течение дня.
• Проблемы фертильности и менструации. Высокий уровень гормонов щитовидной железы может привести к нарушению уровня других гормонов, нарушая вашу способность зачать ребенка. У девочек препубертатного возраста с гипертиреозом может наблюдаться задержка менструации, в то время как у менструирующих женщин может наблюдаться уменьшение менструального цикла (гипоменорея), а также пропущенные месячные (аменорея).
• Частые испражнения. Гипертиреоз также влияет на большую часть желудочно-кишечного тракта, в результате чего до четверти пациентов повторяют посещения туалета и регулярно испытывают приступы диареи.
• Тремор и шаткость рук. Если вы замечаете какие-либо беспорядочные, непроизвольные движения в руках или руках, это определенно признак того, что вам нужно пройти тестирование, стат. Гипертиреоз связан с двигательными нарушениями и может даже усугубить тремор, связанный с нейродегенеративным расстройством, болезнью Паркинсона, если его оставить для прогрессирования.
• Сердцебиение или нерегулярное сердцебиение. Это большой. Ваш гормон щитовидной железы напрямую влияет на ваше сердце. Итак, когда гипертиреоз увеличивает частоту сердечных сокращений, вы можете испытывать учащенное сердцебиение и нарушение сердечного ритма, также известные как фибрилляция предсердий.Излишне говорить, что все, что подвергает риску ваше сердце, следует воспринимать серьезно и немедленно решать.
• Непереносимость жары и чрезмерное потоотделение. Ваша щитовидная железа регулирует температуру вашего тела. Угадайте что? Когда ваша щитовидная железа вырабатывает больше гормонов щитовидной железы, чем необходимо вашему организму, ваша температура также может повыситься. В результате вы можете оказаться сверхчувствительным к теплу и поту 24/7.
• Повышенный уровень сахара в крови. Заболевание щитовидной железы связано с диабетом, и пациенты с диабетом, у которых развивается гипертиреоз, имеют более высокий риск осложнений. Гипертиреоз ускоряет метаболизм инсулина и увеличивает производство и всасывание глюкозы. Это может привести к повышенной инсулинорезистентности, что особенно проблематично, если вы страдаете диабетом.
• Проблемы с кожей, волосами и ногтями. Вы можете почувствовать истончение волос и кожи, покраснение лица, локтей и ладоней, ногти Пламмера (где тело ногтя отделяется от ногтевого ложа), сыпь и крапивницу или неожиданно поседеете в молодом возрасте.
• Тошнота и рвота. Связь между этими симптомами и гипертиреозом еще не получила широкого распространения, но новые исследования показывают, что они могут быть основными индикаторами состояния.
• Одышка. Ряд респираторных заболеваний может быть результатом гипертиреоза, в том числе:
  • Одышка (затрудненное или затрудненное дыхание)
  • Гипервентиляция (более глубокое и учащенное дыхание)
  • Легочная артериальная гипертензия (высокое кровяное давление в кровеносном сосуде, по которому кровь от сердца к легким)
• Внезапный паралич. Известный как тиреотоксический периодический паралич, этот относительно редкий симптом проявляется сильной мышечной слабостью и встречается только у людей с высоким уровнем гормонов. Преимущественно поражает азиатских и латиноамериканских мужчин.
• Опухшее основание шеи и щитовидной железы. Увеличенная щитовидная железа, также называемая зобом, обычно безболезненна, но может вызвать кашель или, в более тяжелых случаях, затруднить глотание или дыхание.
• Колебания веса. Гипертиреоз общеизвестно связан с потерей веса, и на то есть веские причины: он ускоряет ваш метаболизм, часто затрудняя, ​​если вообще говоря, возможность прибавить в весе даже при повышенном потреблении пищи.Хотя это и менее распространено, ваш чрезмерный аппетит и, как следствие, потребление пищи могут возрасти до такой степени, что они опередят увеличение скорости метаболизма, что приведет к увеличению веса.

См. Другие симптомы гипертиреоза.

Как диагностируется гипертиреоз?

Раннее выявление важно, чтобы вы и ваш врач могли составить план лечения гипертиреоза до того, как он нанесет необратимый ущерб. Доктор Бренесса Линдеман, доцент кафедры хирургии и медицинского образования Университета Алабамы в Бирмингеме, подчеркивает необходимость того, чтобы люди с подозрительными симптомами защищали собственное здоровье и рано проверялись на гипертиреоз, чтобы предотвратить серьезные осложнения, такие как остеопороз, преждевременная менопауза, или даже остановка сердца.

Методы диагностики гипертиреоза включают:

• Анализ истории болезни и симптомов
• Медицинский осмотр
• Ультразвуковое или ядерное сканирование вашей щитовидной железы, чтобы увидеть, есть ли у нее узелки, или определить, воспалена она или гиперактивна
• Анализы крови для измерения уровня гормонов щитовидной железы, в том числе:
  • Тиреотропный гормон (ТТГ)
  • Гормон щитовидной железы трийодтиронин (Т ₃ )
  • Гормон щитовидной железы тироксин (Т ₄ )
  • Антитело к тироидной пероксидазе (ТПО)

Как лечить гипертиреоз?

• Антитиреоидные препараты. Эти препараты препятствуют выработке гормонов щитовидной железы. Метимазол (торговая марка тапазол) является наиболее часто назначаемым лекарством от гипертиреоза, тогда как пропилтиоурацил (также известный как ПТУ) предпочтительнее в течение первого триместра беременности. Антитиреоидные препараты несут небольшой риск (0,2-0,5% пациентов с болезнью Грейвса) агранулоцитоза, который является редким, но серьезным заболеванием крови, которое может привести к смерти.

Доктор Дебби Чен, клинический лектор и научный сотрудник Мичиганского университета, рекомендует: «Пациенты, принимающие антитиреоидные препараты, такие как метимазол или пропилтиоурацил, должны регулярно проконсультироваться со своими врачами, чтобы определить, нужна ли доза. скорректировано на основе результатов их тестирования функции щитовидной железы.Также важно, чтобы пациенты с болезнью Грейвса, находящиеся в стадии ремиссии, проконсультировались со своими врачами, чтобы отслеживать рецидивы гипертиреоза ».

• Терапия радиоактивным йодом (RAI). Этот метод повреждает клетки, вырабатывающие гормоны щитовидной железы. Исторически это был предпочтительный метод лечения гипертиреоза среди американских врачей, хотя в последнее время маятник склоняется к применению антитиреоидных препаратов. Терапия RAI рекомендуется тем, кто особенно уязвим для антитиреоидных препаратов и хирургического вмешательства.Хотя это широко считается безопасным и эффективным, недавнее исследование показало, что терапия RAI связана с небольшим, но значительным риском смерти от солидного рака (аномальный рост клеток в органе).
• Хирургия. Операция по удалению щитовидной железы (одной части или всей железы), также известная как тиреоидэктомия, может быть эффективным методом лечения гипертиреоза. Возможные осложнения включают гипокальциемию (низкий уровень кальция в крови) и обструкцию дыхательных путей, хотя и то и другое случается менее чем в 5% операций.

Ваш выбор лечения гипертиреоза будет зависеть от серьезности и первопричины ваших симптомов, вашего возраста, наличия беременности и любых других индивидуальных факторов здоровья.

В дополнение к этим возможностям ваш врач может также назначить бета-адреноблокаторы, чтобы свести к минимуму некоторые эффекты гормонов щитовидной железы на ваш организм, например, замедлить учащенное сердцебиение и уменьшить тремор рук.

Где я могу получить поддержку?

Гипертиреоз влияет на вас физически, психологически и эмоционально.Крайне важно, чтобы у вас была сильная сеть людей, которым вы доверяете и к которым вы можете обратиться за поддержкой.

Все начинается с вашей семьи. Поскольку заболевание щитовидной железы передается в семье, быть честным и открытым со своими родственниками — лучшая политика, поскольку вы можете предупредить их о проблеме, о которой они даже не подозревали.

Чтобы помочь вам создать свою собственную сеть поддержки за пределами ваших близких, ознакомьтесь с ресурсами сообщества Graves ’Disease & Thyroid Foundation (GDATF), чтобы найти группу поддержки рядом с вами.Если вы не хотите уходить из дома, их онлайн-форум — еще один отличный ресурс для подключения и расширения вашей сети.

Помощь при гипертиреозе

• ThyroidChange. Если вы хотите присоединиться к сообществу, которое стремится к индивидуальному уходу и поддержке пациентов с заболеваниями щитовидной железы, не смотрите дальше. Вы также можете использовать их веб-сайт, чтобы узнать больше о заболевании щитовидной железы и его методах лечения, найти врача на основе определенных критериев и рекомендаций пациентов или назначить телемедицинскую встречу с врачом для лечения щитовидной железы.
• Американская ассоциация эндокринных хирургов (AAES). Поскольку при выборе тиреоидэктомии для лечения гипертиреоза критически важно найти опытного хирурга с большим объемом операций, эта организация упрощает эту задачу с помощью инструмента Surgeon Finder.

Каковы более серьезные осложнения гипертиреоза?

Люди с развитым и крайним гипертиреозом сталкиваются с множеством проблем, некоторые из которых опасны для жизни. Хорошая новость заключается в том, что многие пациенты не достигают такого уровня тяжести. Осложнения могут включать:

• Офтальмопатия Грейвса, известная как заболевание щитовидной железы и глаз (заболевание глаз, вызывающее двоение в глазах, светочувствительность, боль в глазах и даже потерю зрения), которую вскоре можно будет лечить с помощью нового препарата под названием Тепротумумаб
• Нерегулярное сердцебиение, , которое может привести к:
  • тромбы
  • сердечная недостаточность
  • ход
  • другие проблемы с сердцем
• Тиреоидный шторм (опасное для жизни состояние, возникшее в результате серьезного стресса, такого как травма, сердечный приступ или инфекция)
• Осложнения беременности
  • Повышенное давление при беременности
  • низкая масса тела при рождении
  • выкидыш
  • преждевременные роды
• Истончение костей и остеопороз

Итог: Чем дольше у вас гипертиреоз и вы не лечитесь, тем выше риск пожизненных осложнений, даже после лечения. Поскольку более 60 процентов людей с заболеваниями щитовидной железы остаются невыявленными, важно прислушиваться к своему телу, прежде чем обратимые симптомы, такие как потеря веса и бессонница, станут опасными для жизни проблемами, такими как нерегулярное сердцебиение (аритмия), потеря костной массы (остеопороз) и бесплодие ( ранняя менопауза).

Сделай одно дело прямо сейчас

Расслабьтесь! Замедление является ключевым моментом, даже если это кажется нелогичным, учитывая все «ускоренные» эффекты состояния. GDATF рекомендует заниматься йогой, тайцзи, самогипнозом и медитацией.

FAQ: Часто задаваемые вопросы

Болезнь Грейвса — это то же самое, что гипертиреоз?

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, которое приводит к гипертиреозу и является наиболее частой его причиной, но это не одно и то же. Хотя все пациенты с болезнью Грейвса страдают гипертиреозом, пациенты с гипертиреозом не обязательно могут иметь болезнь Грейвса (также известную как гипертиреоз не Грейвса).

При болезни Грейвса организм вырабатывает антитело (белок, вырабатываемый для защиты от вирусов или бактерий), называемое иммуноглобулином, стимулирующим щитовидную железу (TSI), которое заставляет щитовидную железу вырабатывать слишком много гормона щитовидной железы (гипертиреоз).Болезнь Грейвса передается в семье и чаще встречается у женщин.

Гипо тиреоидизм против Гипер тиреоидизм: в чем разница?

Вся разница сводится к небольшому префиксу в каждом слове: hyper означает «больше» или «преувеличение», а hypo, означает «меньше» или «ниже». Когда дело доходит до тиреоидизма, гипер- означает сверхактивную щитовидную железу, а гипо- означает малоактивную.

Гипотиреоз, или недостаточная активность щитовидной железы, на самом деле может быть вызван лечением гипертиреоза, так как вся их цель — снизить активность щитовидной железы.Но эти методы лечения иногда слишком сильно склоняют чашу весов. Считайте это излишеством.

Что мне есть, чтобы справиться с гипертиреозом?

При гипертиреозе важнее контролировать то, что вы не едите. Высокий уровень потребления йода может усугубить гипертиреоз, поэтому рекомендуется следить за потреблением йода. Ищите способы ограничить употребление йода в своем рационе, ограничив потребление таких продуктов, как рыба, морские водоросли, креветки, молочные продукты и зерновые продукты (например, хлопья и хлеб).

Обязательно посоветуйтесь с врачом, прежде чем принимать какие-либо лекарства или добавки с йодом. Натрий также может способствовать возникновению отеков (опухолей), которые часто встречаются при болезни Грейвса, поэтому вам также следует следить за потреблением соли.

Хотя особой диеты при гипертиреозе не существует, есть продукты, которые могут немного повысить эффективность борьбы с гипертиреозом. Поскольку некоторые симптомы могут истощить вашу энергию, вы должны есть много свежих фруктов и овощей, чтобы получить стабильный запас витаминов и минералов, необходимых вашему организму. Ягоды — это разумный выбор, потому что они богаты антиоксидантами, в то время как крестоцветные овощи, такие как брокколи, цветная капуста и капуста, содержат соединения, называемые гойтрогенами, которые фактически могут снизить выработку гормонов щитовидной железы в организме.

Уходит ли гипертиреоз самостоятельно?

Обычно нет. К сожалению, вы даже не можете многое сделать самостоятельно, чтобы избавиться от этого состояния. Если вы хотите свести к минимуму многие риски для здоровья, связанные с гипертиреозом, лучшее, что вы можете сделать, — это попросить своего врача как можно раньше пройти тестирование, если у вас проявляются симптомы.Чем раньше он будет обнаружен и план лечения гипертиреоза будет реализован, тем больше у вас шансов успешно его победить.

Быстрые факты о гипертиреозе

• Гипертиреоз поражает 1,2% населения США
• Женщины более чем в 10 раз чаще болеют гипертиреозом
• Если вам больше 60 лет, у вас повышенный риск развития гипертиреоза
• 6 месяцев послеродового периода — время высокого риска гипертиреоза
• Болезнь Грейвса поражает 1% U. С. Население

Обновлено: 25.10.20

Симптомы гипертиреоза

Гипертиреоз | Американская тироидная ассоциация

Ни одно лечение не является лучшим для всех пациентов с гипертиреозом. На правильный выбор лечения будут влиять ваш возраст, тип гипертиреоза, тяжесть гипертиреоза, другие заболевания, которые могут влиять на ваше здоровье, а также ваши собственные предпочтения. Возможно, стоит проконсультироваться с эндокринологом, имеющим опыт лечения пациентов с гипертиреозом.Если вы не уверены или не уверены в каком-либо плане лечения щитовидной железы, вам будет полезно получить второе мнение.

Антитиреоидные препараты: Лекарства, известные как антитиреоидные средства, — метимазол (Тапазол®) или, в редких случаях, пропилтиоурацил (ПТУ) — могут быть назначены, если ваш врач решит лечить гипертиреоз путем блокирования способности щитовидной железы вырабатывать новый гормон щитовидной железы. Метимазол в настоящее время является предпочтительным из-за менее серьезных побочных эффектов. Эти препараты хорошо работают для контроля сверхактивной щитовидной железы и не вызывают необратимого повреждения щитовидной железы.Примерно у 20–30% пациентов с болезнью Грейвса лечение антитиреоидными препаратами в течение 12–18 месяцев приводит к длительной ремиссии заболевания. Для пациентов с токсическим узловым или многоузловым зобом антитиреоидные препараты иногда используются при подготовке к лечению радиоактивным йодом или хирургическому вмешательству.

Антитиреоидные препараты вызывают аллергические реакции примерно у 5% пациентов, которые их принимают. Обычные незначительные реакции — это красная кожная сыпь, крапивница, а иногда и лихорадка и боли в суставах.Более редкий (встречается у 1 из 500 пациентов), но более серьезный побочный эффект — уменьшение количества лейкоцитов. Такое снижение может снизить вашу сопротивляемость инфекции. Очень редко эти белые кровяные тельца полностью исчезают, вызывая состояние, известное как агранулоцитоз, потенциально смертельную проблему в случае серьезной инфекции. Если вы принимаете один из этих препаратов и у вас поднимается температура или возникает боль в горле, вам следует немедленно отменить прием препарата и в тот же день определить количество лейкоцитов. Даже если лекарство снизило количество белых кровяных телец, оно вернется к норме, если его немедленно прекратить.Но если вы продолжите принимать один из этих препаратов, несмотря на низкое количество лейкоцитов, существует риск более серьезной, даже опасной для жизни инфекции. Еще один очень редкий побочный эффект — повреждение печени. При использовании PTU может возникнуть очень серьезная проблема с печенью, поэтому этот препарат обычно не следует назначать. Вам следует прекратить прием метимазола или ПТУ и обратиться к врачу, если у вас появятся желтые глаза, темная моча, сильная усталость или боль в животе.

Радиоактивный йод: Другой способ лечения гипертиреоза — это повреждение или разрушение клеток щитовидной железы, вырабатывающих гормон щитовидной железы. Поскольку эти клетки нуждаются в йоде для выработки гормона щитовидной железы, они будут поглощать любую форму йода в вашем кровотоке, независимо от того, является ли он радиоактивным. Радиоактивный йод, используемый в этом лечении, вводится перорально, обычно в небольших капсулах, которые принимают только один раз. после проглатывания радиоактивный йод попадает в кровоток и быстро поглощается сверхактивными клетками щитовидной железы. Радиоактивный йод, который не усваивается клетками щитовидной железы, исчезает из организма в течение нескольких дней, в течение периода от нескольких недель до нескольких месяцев (в течение этого времени может применяться медикаментозное лечение для контроля симптомов гипертиреоза), радиоактивный йод разрушает клетки, которые приняли это вверх.В результате узлы щитовидной железы или щитовидной железы уменьшаются в размерах, а уровень гормона щитовидной железы в крови возвращается к норме. Иногда у пациентов сохраняется гипертиреоз, но обычно в меньшей степени, чем раньше. При необходимости им может быть назначено второе лечение радиоактивным йодом. Чаще всего гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы) возникает через несколько месяцев и длится всю жизнь, требуя лечения. Фактически, когда пациенты страдают болезнью Грейвса, доза радиоактивного йода выбирается с целью вызвать у пациента гипотиреоз, чтобы гипертиреоз не вернулся в будущем.Гипотиреоз можно легко лечить с помощью гормонов щитовидной железы, принимаемых один раз в день (см. Брошюру Гипотиреоз ).

Радиоактивный йод используется для лечения пациентов с гипертиреозом более 60 лет и в целом доказал свою безопасность. Важно отметить, что не было явного увеличения заболеваемости раком у пациентов с гипертиреозом, получавших лечение радиоактивным йодом. В результате в США более 70% взрослых, у которых развивается гипертиреоз, получают лечение радиоактивным йодом.Все больше и больше детей старше 5 лет также безопасно лечатся радиоактивным йодом.

Хирургия: Ваш гипертиреоз можно навсегда вылечить путем хирургического удаления всей или большей части вашей щитовидной железы. Эту процедуру лучше всего выполнять хирург, имеющий опыт хирургии щитовидной железы. Операция может быть рискованной, если только ваш гипертиреоз не контролируется антитиреоидным препаратом (см. Выше) или бета-блокирующим препаратом (см. Ниже). Обычно за несколько дней до операции ваш хирург может попросить вас принять капли нерадиоактивного йода — либо Йод Люголя или перенасыщенный йодид калия (ССКИ).Этот дополнительный йод снижает приток крови к щитовидной железе и, таким образом, делает операцию более легкой и безопасной. Хотя любая операция сопряжена с риском, серьезные осложнения операции на щитовидной железе редко возникают у пациентов, оперированных опытным хирургом. Эти осложнения включают повреждение паращитовидных желез, которые находятся рядом со щитовидной железой и контролируют уровень кальция в вашем организме (вызывая проблемы с низким уровнем кальция), и повреждение нервов, которые контролируют ваши голосовые связки (в результате чего у вас становится хриплым голосом).

После удаления щитовидной железы источник гипертиреоза исчезнет, ​​и вы станете гипотиреозом. Как и при гипотиреозе, который развивается после лечения радиоактивным йодом, уровень гормонов щитовидной железы можно восстановить до нормального путем лечения один раз в день добавками гормонов щитовидной железы.

Бета-адреноблокаторы: Независимо от того, какой из этих трех методов лечения используется для вашего гипертиреоза, ваш врач может назначить класс препаратов, известных как бета-блокаторы, которые блокируют действие гормона щитовидной железы на ваше тело.Обычно они заставляют вас чувствовать себя лучше в течение нескольких часов или дней, даже если они не изменяют высокий уровень гормона щитовидной железы в крови. Эти препараты могут быть чрезвычайно полезны для снижения частоты сердечных сокращений и уменьшения симптомов учащенного сердцебиения, дрожи и нервозности до тех пор, пока не подействует какой-либо другой вид лечения. Пропранолол (Индерал®) был первым из этих препаратов. Некоторые врачи в настоящее время предпочитают родственные, но более длительно действующие бета-блокирующие препараты, такие как атенолол (Tenormin®), метопролол (Lopressor®), надолол (Corgard®) и Inderal-LA®, поскольку они более удобны для применения один или два раза. -дневная дозировка.

необычных причин тиреотоксикоза | Журнал ядерной медицины

Примеры.

Пациентке 5 было 62 года, когда у нее появилась боль в передней части шеи. Боль распространилась на ее челюсть и ухо, и она проконсультировалась с отоларингеальным консультантом. У нее поднялась температура, она похудела на 2,25 кг. За два месяца до того, как ее осмотрели в Медицинском центре Стэнфордского университета, ее свободный T ₄ составлял 1,4 нг / дл, а ТТГ — 0,55 мЕд / л. На момент обследования ее свободный T ₄ составлял 3.0 нг / дл, а ее ТТГ был 0,02 мЕд / л. Скорость оседания эритроцитов 105 мм / ч. 24-часовое поглощение ¹²³ I составило 0,2%. Через два месяца после этого ее симптомы улучшились, и ее свободный T ₄ и ТТГ составили 0,69 нг / дл и 1,71 мЕд / л соответственно. Две недели спустя значения составили 0,86 нг / дл и 11,7 мЕд / л соответственно. Впоследствии оба теста вернулись в норму. У этого пациента подострый тиреоидит.

Пациент 6 поступил в возрасте 27 лет с 10-дневным недомоганием; у нее было сердцебиение, затрудненное дыхание и головокружение.У нее не было анамнеза, вирусного продрома или боли в шее. По щитовидной железе не было болезненности. Лабораторные результаты и сцинтиграфические данные показали типичную картину: высокий уровень свободного Т ₄ (2,6 нг / дл), низкий уровень ТТГ (0,008 мЕд / л) и 24-часовое поглощение радиоактивного йода 2,5%. Принимала β-адреноблокаторы. У этого пациента тихий тиреоидит.

Больной 7, мужчина 48 лет. У него были классические симптомы и признаки гипертиреоза Грейвса. Его лечили в другом учреждении с помощью 555 МБк (15 мКи) ¹³¹ I.Поглощение не измерялось. Через три дня у него появилась сильная боль в шее, кожа над щитовидной железой покраснела и покрылась волдырями, а впоследствии и шелушением. Он чувствовал себя более симптоматичным. Через три месяца ему потребовались гормоны щитовидной железы, которые он принимает постоянно. У этого пациента лучевой тиреоидит, связанный с внутренним облучением, после лечения ¹³¹ I.

Пациент 8, 37-летняя женщина, получила в общей сложности 44 Гр (4400 рад) в мантию, включая щитовидную железу, по поводу болезни Ходжкина.Через четырнадцать месяцев после облучения у нее появились симптомы приливов, аменореи, раздражительности и потери веса, несмотря на то, что она хорошо питалась. Ее свободный T ₄ составлял 5,0 нг / дл, а ее ТТГ — 0,05 Ед / л. 24-часовое поглощение ¹²³ I составило 1%. Ее лечили пропранололом, и несколько недель спустя у нее развился клинический и биохимический гипотиреоз; Сейчас она находится на длительной заместительной терапии l-тироксином. У этого пациента синдром тихого тиреоидита, который редко возникает после внешней лучевой терапии в области щитовидной железы.Постоянный гипотиреоз встречается практически у всех пациентов с этим синдромом.

Обсуждение.

Тиреоидит, или воспаление щитовидной железы, включает несколько вариантов, в том числе подострый или подострый Хашимото, боевые искусства, лекарственный, послеродовой, радиационный и тихий тиреоидит ( 66,84–89 ). Тиреоидит Хашимото (также известный как аутоиммунный или хронический лимфоцитарный тиреоидит) является наиболее распространенной формой тиреоидита и поэтому здесь подробно не обсуждается.Есть некоторые дебаты относительно того, является ли тиреоидит Хашимото, вызывающий тиреотоксикоз, на самом деле формой болезни Грейвса или деструктивной формой тиреоидита. Некоторые авторитеты используют термин «хашитоксикоз», чтобы скрыть эти возможности. Тиреоидит, вызванный приемом лекарств, рассматривается в следующем разделе, посвященном экзогенным причинам тиреотоксикоза. В этом разделе рассматриваются остальные типы тиреоидита.

Подострый тиреоидит также известен как гранулематозный тиреоидит Де Кервена.Отличительной чертой этого варианта является болезненная и болезненная щитовидная железа после вирусного продрома миалгии, фарингита, субфебрильной температуры и утомляемости ( 90–92 ). Наиболее распространенная этиология подострого тиреоидита — вирусное заболевание. Неясно, вызван ли деструктивный тиреоидит прямой вирусной инфекцией железы или реакцией хозяина на вирусную инфекцию. Подострый тиреоидит связан с несколькими вирусами, включая вирус гриппа, аденовирус, вирус паротита и вирус Коксаки.

Биохимически и клинически существует начальный период тиреотоксикоза, вторичный по отношению к выбросу гормонов щитовидной железы из воспаленной железы. Это может длиться примерно 3–6 недель и наблюдается у половины больных. По мере уменьшения воспаления эутиреоз возвращается в течение 6–12 месяцев. Обычно это самоограничивающееся заболевание, не требующее специального лечения щитовидной железы, и рецидивы случаются редко. Симптоматического облегчения и уменьшения воспаления можно добиться с помощью противовоспалительных препаратов.Стероиды вызывают сильную реакцию, но обычно не рекомендуются, поскольку симптомы повторяются при уменьшении дозы и удлинении течения болезни. β-адреноблокаторы могут использоваться для контроля симптомов тахикардии и тремора. Приблизительно 10% пациентов потребуется длительное лечение l-тироксином для стойкого гипотиреоза.

Диагноз часто ясен из анамнеза, но его можно спутать с болезнью Грейвса во время гипертиреоидной фазы, хотя симптомы болезни Грейвса обычно более тяжелые и боли отсутствуют. Более определенно, 24-часовое поглощение радиоактивного йода будет низким при подостром тиреоидите и высоким при болезни Грейвса.

Острый тиреоидит (абсцесс) может быть вызван бактериальной или грибковой инфекцией щитовидной железы. Это редкость. Симптомы и признаки аналогичны симптомам тяжелого подострого тиреоидита с тиреотоксикозом у тяжелобольного пациента. Обычно у вас мало времени, чтобы получить и просмотреть тесты функции щитовидной железы. Следует ускорить дренаж, культивирование и применение соответствующих антибиотиков ( 93–96 ).

Тихий тиреоидит встречается относительно редко и фактически не считался отдельным заболеванием до 1970-х годов ( 97–100 ). В этом нет ничего удивительного, поскольку он включает в себя перекрытие черт, сходных с тиреоидитом Хашимото, безболезненным подострым тиреоидитом и болезнью Грейвса ( 101 ). Клинически пациенты испытывают симптомы тиреотоксикоза без увеличения щитовидной железы или с незначительным увеличением щитовидной железы и без инфильтративной орбитопатии. Во время тиреотоксической фазы циркулирующие гормоны щитовидной железы повышаются, а ТТГ подавляется.На основании этих данных тихий тиреоидит напоминает легкую форму болезни Грейвса или подострый тиреоидит. Фактически, болезнь Грейвса и тихий тиреоидит не исключают друг друга, так как у пациентов может развиться одно после перенесения другого ( 102–104 ), а в одном отчете пациент болел обоими одновременно ( 105 ). Тихий тиреоидит принципиально отличается от болезни Грейвса по низкому потреблению радиоактивного йода (аналогично подострому тиреоидиту) и от подострого тиреоидита тем, что пациенты не испытывают боли и вирусного продрома.Патологически тихий тиреоидит больше похож на тиреоидит Хашимото. Имеется диффузный инфильтрат лимфоцитов, но зародышевые центры, характерные для тиреоидита Хашимото, отсутствуют. Около 80–90% пациентов с тихим тиреоидитом показывают полное выздоровление и восстановление щитовидной железы в норме через 3 месяца. Лечение тиреотоксической фазы обычно симптоматическое, с использованием β-адреноблокаторов для контроля тахикардии и сердцебиения. Затем пациенты часто испытывают период гипотиреоза во время фазы восстановления, прежде чем в конечном итоге вернуться к нормальному состоянию.Некоторые пациенты постоянно страдают гипотиреозом и нуждаются в заместительной гормональной терапии. Сообщалось о рецидивирующем тиреоидите, но он встречается редко ( 102,106–109 ). Был описан семейный тихий тиреоидит, и наличие в анамнезе этого состояния у родственника может укрепить диагноз ( 110 ).

На основании клинического, биохимического, сцинтиграфического и патологического сходства тихий тиреоидит часто объединяют с послеродовым тиреоидитом, и некоторые авторитетные источники признают, что это одно и то же заболевание ( 100,111–117 ).Фактически, послеродовой тиреоидит клинически идентичен тихому тиреоидиту, за исключением того, что он возникает после беременности и, как таковой, более склонен к рецидивам. Приблизительно 5-7% женщин испытывают это после рождения ( 118 ). У большинства из них появляется безболезненный, маленький, безболезненный зоб в течение 2–6 месяцев после родов. Течение болезни следует за тихим тиреоидитом, с периодом гипертиреоза, затем гипотиреоза и, в конечном итоге, возвращения к эутиреоидному состоянию. В общей сложности 80% пациентов возвращаются к норме к 1 году, хотя у некоторых сохраняется остаточный гипотиреоз.Важно различать послеродовой тиреоидит и болезнь Грейвса, хотя степень гипертиреоза и его клинические симптомы не столь выражены. Ультразвуковая допплерография может помочь, демонстрируя чрезмерный кровоток в сосудах при болезни Грейвса. Лечение симптоматическое: β-адреноблокаторы используются при гипертиреозе, а l-тироксин — при гипотиреозе.

Иногда пациента с одним из этих синдромов направляют на лечение с помощью ¹³¹ I.Это не сработает, если поглощение низкое, и не следует пытаться. Мы лечили пациентов с рецидивирующим тихим тиреоидитом, но дожидались фазы выздоровления, когда потребление было повышено ( 106119 ).

Различают 2 формы лучевого тиреоидита ( 120 ). Один возникает после внутренней лучевой терапии, такой как та, которая используется для лечения болезни Грейвса; второй возникает после внешнего облучения при лимфоме или раке головы и шеи. В первом случае менее 1% пациентов заболевают тиреоидитом через 1–10 дней после терапии.Происходит быстрое разрушение паренхимы щитовидной железы и выброс гормонов щитовидной железы. Шея нежная, а покрывающая кожа может быть красной. Боль распространяется в челюсть и ухо. Можно использовать 7-10-дневный курс противовоспалительных препаратов, β-адреноблокаторов или стероидов (редко). В этой ситуации, когда прием кортикостероидов прекращается, симптомы не проявляются, потому что щитовидная железа обычно разрушается радиацией. Тироидит проходит по мере фиброза железы.

Гипотиреоз является относительно частым следствием воздействия на щитовидную железу терапевтических доз внешнего ионизирующего излучения.Парадоксально, но мы описали и болезнь Грейвса, и преходящий тиреоидит после внешнего облучения ( 120–122 ). Лучшее объяснение развития болезни Грейвса состоит в том, что облучение вызывает изменение структуры рецептора ТТГ, что приводит к образованию антител, стимулирующих ТТГ. Напротив, преходящий тиреоидит, скорее всего, связан с разрушением фолликулов и выбросом гормонов щитовидной железы. За этим почти неизбежно следует стойкий гипотиреоз.

Прямая тупая травма или хирургическая травма могут вызвать преходящий гипертиреоз (травматический тиреоидит). Это было описано после ларингэктомии, пункционной аспирации щитовидной железы и паратиреоидэктомии ( 123 ). Тиреоидит в боевых искусствах был описан после удара карате по щитовидной железе ( 124 ). Боль и болезненность в области щитовидной железы. Поглощение радиоактивного йода низкое, свободный Т ₄ высокий, а ТТГ подавлен. Поскольку история ясна, обширная работа обычно не требуется.Процесс проходит самостоятельно и проходит примерно через 2 недели по мере исчезновения воспаления. При пальпации тиреоидит — это легкая форма травматического тиреоидита, не связанная с тиреотоксикозом. Он возникает в результате интенсивной пальпации щитовидной железы и может быть обнаружен патологически в удаленной щитовидной железе у пациентов, чьи шеи были тщательно обследованы несколькими врачами ( 125 ).

Псевдотиреоидит или карциноматозный псевдотиреоидит возникает, когда в щитовидной железе наблюдается очень быстрый рост рака, который разрушает фолликулы и выделяет большое количество гормонов щитовидной железы в кровоток ( 126–129 ).Начало может быть быстрым ( 130 ). Дифференциальный диагноз — подострый тиреоидит и тиреоидит Риделя. Обычно рак быстро растет и клинически проявляется в виде большой твердой фиксированной массы, которая не вызывает болезненных ощущений. Последний признак позволяет отличить это от подострого тиреоидита. Поглощение ¹²³ I низкое. Поскольку тип рака, вызывающего этот синдром, агрессивен, прогноз остается осторожным.

Симптомы, причины, лечение и лекарства

Расположение щитовидной железы

Что такое гипертиреоз?

Гипертиреоз — это состояние, при котором ваша щитовидная железа вырабатывает и выделяет в организм больше гормонов, чем вам нужно. Это также называется сверхактивной щитовидной железой. Основные гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, включают трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Гипертиреоз может повлиять на все ваше тело. Представьте себе что-нибудь, связанное со словом «гипер». Скорее всего, вы просто подумали о чем-то быстром или полном энергии. Когда у вас гипертиреоз, дополнительные гормоны могут ускорить ваш метаболизм. Метаболизм — это процесс, который превращает пищу, которую вы кладете в свое тело, в энергию, которая помогает вашему телу функционировать.Когда у вас гипертиреоз, ваш метаболизм ускоряется. Это может вызвать учащение сердцебиения, беспокойство и нервозность, а также повышенный аппетит.

Гипертиреоз может поражать все ваше тело, и его необходимо лечить у врача.

Что делает моя щитовидная железа?

Щитовидная железа расположена в передней части шеи и имеет форму бабочки. Железы — это органы, которые можно найти по всему телу.Они создают и выделяют гормоны — вещества, которые помогают вашему телу функционировать и расти. Щитовидная железа играет большую роль во многих основных функциях вашего тела. Ваша щитовидная железа регулирует температуру вашего тела и контролирует частоту сердечных сокращений и обмен веществ.

Когда ваша щитовидная железа работает правильно, ваше тело находится в равновесии, и все ваши системы работают правильно. Если ваша щитовидная железа перестает работать должным образом — вырабатывая слишком много или слишком мало гормонов щитовидной железы, — это может повлиять на все ваше тело.

Кто, скорее всего, заболеет гипертиреозом?

Гипертиреоз может быть как у мужчин, так и у женщин. Однако чаще это наблюдается у женщин. Некоторые факторы, которые могут увеличить риск развития гипертиреоза, могут включать:

Насколько распространен гипертиреоз?

Гипертиреоз встречается примерно у 1% людей в Соединенных Штатах.

Что вызывает гипертиреоз?

Существует несколько различных заболеваний, которые могут вызывать гипертиреоз.Эти медицинские условия могут включать:

• Болезнь Грейвса : при этом заболевании ваша иммунная система атакует щитовидную железу. Это заставляет щитовидную железу вырабатывать слишком много гормона щитовидной железы. Болезнь Грейвса — это наследственное заболевание (передается в семье). Если кто-то из членов вашей семьи болен болезнью Грейвса, есть вероятность, что другие члены семьи тоже могут иметь болезнь. Это чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Болезнь Грейвса — наиболее частая причина гипертиреоза, составляющая около 85% случаев.
• Узлы щитовидной железы : Узелок щитовидной железы — это уплотнение или скопление клеток в щитовидной железе. Узелок может производить больше гормонов, чем нужно вашему организму. Такие узелки редко бывают злокачественными.
• Тиреоидит : это общий термин, обозначающий отек (воспаление) щитовидной железы. Это воспаление может быть вызвано инфекцией или проблемой с вашей иммунной системой. Когда щитовидная железа воспаляется, может происходить утечка гормонов, что приводит к более высокому уровню гормонов, чем нужно вашему организму. Тиреоидит может возникнуть после родов (послеродовой тиреоидит) или в результате приема таких препаратов, как интерферон и амиодарон (сердечные препараты).
• Йод: Если вы потребляете слишком много йода (из-за диеты или лекарств), это может фактически заставить вашу щитовидную железу производить больше гормонов щитовидной железы. Йод — это минерал, который ваша щитовидная железа использует для производства гормона щитовидной железы. Внутривенное введение йодсодержащего контраста (йодного «красителя») также может вызвать гипертиреоз.

Могу ли я развить гипертиреоз во время или после беременности?

На ранних сроках беременности ваше тело должно вырабатывать больше гормонов щитовидной железы, чем обычно, чтобы помочь ребенку развиваться.Эти гормоны особенно важны для мозга и нервной системы вашего ребенка. Если уровень гормонов щитовидной железы немного выше нормы, это нормально, но если ваш уровень резко повышается, вашему врачу может потребоваться составить план лечения. Высокий уровень гипертиреоза может повлиять не только на вас, но и на вашего ребенка.

Диагностировать гипертиреоз во время беременности может быть сложно, потому что уровень гормонов щитовидной железы естественным образом повышается, а другие симптомы беременности маскируют признаки гипертиреоза.

Существует также состояние, называемое послеродовым тиреоидитом, которое возникает после рождения ребенка. Это может произойти в течение первого года после рождения. Чаще встречается у женщин, страдающих диабетом 1 типа. Послеродовой тиреоидит может начаться как гипертиреоз (чрезмерная выработка гормонов щитовидной железы), а затем перейти в гипотиреоз. Однако такая закономерность наблюдается не у каждой женщины с послеродовым тиреоидитом. Если у вас появились симптомы заболевания щитовидной железы во время или после беременности, поговорите со своим врачом.

Каковы симптомы гипертиреоза?

У гипертиреоза много симптомов, и они могут влиять на все ваше тело. Вы можете испытывать некоторые из этих симптомов, но не другие, или многие из них одновременно. Симптомы гипертиреоза могут включать:

• Учащенное сердцебиение (учащенное сердцебиение).
• Чувство шаткости, нервозности.
• Похудание.
• Повышенный аппетит.
• Диарея и учащение испражнений.
• Двойное зрение.
• Кожа тонкая.
• Менструальные изменения.
• Непереносимость жары и чрезмерного потоотделения.
• Проблемы со сном.
• Отек и увеличение шеи из-за увеличения щитовидной железы (зоб).
• Выпадение волос и изменение текстуры волос (ломкость).
• Выпуклость глаз (наблюдается при болезни Грейвса).
• Мышечная слабость.

Какие осложнения гипертиреоза могут повлиять на мое тело?

Гипертиреоз может поражать многие части вашего тела.Если у вас сверхактивная щитовидная железа, это может повлиять на различные системы, от сосудистой системы (сердца) до скелета (костей).

Сердце

Когда у вас гипертиреоз, вам может казаться, что ваше сердце бьется очень быстро. Это учащенное сердцебиение является признаком состояния, вызванного быстрым метаболизмом. Когда у вас гипертиреоз, тело работает быстрее, чем обычно, что заставляет вас чувствовать, как учащается ваше сердце. Нерегулярное сердцебиение может увеличить риск различных заболеваний, включая инсульт.

Кости

Кости являются опорой для вашего тела. Когда вы не контролируете высокий уровень гормонов щитовидной железы, ваши кости могут стать хрупкими. Это может привести к состоянию, называемому остеопорозом.

Глаза и кожа

Гипертиреоз может быть вызван заболеванием, называемым болезнью Грейвса. Это заболевание может поражать как глаза, так и кожу. Это может вызвать у вас несколько проблем с глазами, в том числе:

• Выпученные глаза.
• Потеря зрения.
• Двойное зрение и светочувствительность.
• Покраснение и припухлость глаз.

Болезнь Грейвса также может вызывать покраснение и опухание кожи. Особенно это заметно на стопах и голенях.

Еще одно осложнение гипертиреоза — это так называемый тиреоидный шторм (тиреотоксический криз). Это внезапное и резкое усиление ваших симптомов. Когда это происходит, ваше сердце может биться даже быстрее, чем обычно, и у вас может подняться температура.Щитовидная буря — это чрезвычайная ситуация.

Далее: Диагностика и тесты

Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 19.04.2020.

Ссылки

Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

е Новости

Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр. Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

Гипертиреоз и болезнь Грейвса | Michigan Medicine

Гипертиреоз возникает, когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы. Это заболевание встречается примерно у 1% всех американцев и гораздо чаще поражает женщин, чем мужчин.В самой легкой форме гипертиреоз может не вызывать заметных симптомов; однако у некоторых пациентов избыток гормона щитовидной железы и связанное с этим воздействие на организм может иметь серьезные последствия.

Причины гипертиреоза

Гипертиреоз может быть вызван несколькими причинами:

• Токсичный узелок — Один узелок или узелок в щитовидной железе может производить больше гормона щитовидной железы, чем требуется организму, и приводить к гипертиреозу.
• Токсический многоузловой зоб — Если в щитовидной железе имеется несколько узлов, эти узелки иногда могут производить слишком много гормона щитовидной железы, вызывая гипертиреоз.Чаще всего это встречается у пациентов старше 50 лет. Во многих случаях у человека может быть многоузловой зоб в течение нескольких лет, прежде чем он начнет вырабатывать избыточное количество гормона щитовидной железы.
• Болезнь Грейвса — болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма атакует щитовидную железу. У пациентов с болезнью Грейвса часто наблюдается увеличение щитовидной железы и гипертиреоз. У некоторых пациентов могут быть поражены глаза. Пациенты могут заметить, что глаза становятся более заметными, веки не закрываются должным образом, ощущение песка и общее раздражение в глазах, повышенное слезоотделение или двоение в глазах.Как и другие аутоиммунные заболевания, это состояние может возникать у других членов семьи и гораздо чаще встречается у женщин, чем у мужчин.
• Подострый тиреоидит — Этот тип гипертиреоза может быть следствием вирусной инфекции, вызывающей воспаление щитовидной железы. Это воспаление заставляет щитовидную железу выделять избыточное количество гормона щитовидной железы в кровоток, что приводит к гипертиреозу. Со временем щитовидная железа обычно возвращается в нормальное состояние. Поскольку накопленный гормон щитовидной железы высвобождается, пациенты могут стать гипотиреозом (когда их щитовидная железа производит слишком мало гормона щитовидной железы) на период времени, пока щитовидная железа не сможет накапливать новые запасы гормона щитовидной железы.
• Послеродовой тиреоидит — У некоторых женщин в течение нескольких месяцев после родов развивается гипертиреоз легкой или средней степени тяжести, который обычно длится 1-2 месяца. Часто за этим следует несколько месяцев гипотиреоза. Большинство женщин выздоравливают и имеют нормальную функцию щитовидной железы.
• Чрезмерное потребление йода — Некоторые источники пищи с высокой концентрацией йода, такие как безрецептурные добавки, таблетки ламинарии, некоторые отхаркивающие средства, амиодарон (лекарство, используемое для лечения определенных проблем с сердечным ритмом) и красители для рентгеновского излучения, могут иногда вызывать гипертиреоз у некоторых пациентов. В большинстве случаев гипертиреоз обычно проходит после прекращения приема добавки.
• Избыточное лечение гормоном щитовидной железы — Пациенты, принимающие слишком много заместительных гормонов щитовидной железы, также могут развить гипертиреоз. Пациенты должны проходить оценку уровня гормонов щитовидной железы у врача не реже одного раза в год и НИКОГДА не должны вводить себе «дополнительные» дозы, если только врач не назначил их. При изменении лекарств для щитовидной железы всегда следует руководствоваться тестированием функции щитовидной железы.

Симптомы гипертиреоза

При развитии гипертиреоза пациенты могут испытывать некоторые из следующих признаков или симптомов:

• быстрое или нерегулярное сердцебиение
• беспокойство или раздражительность
• дрожание рук
• потеря веса, несмотря на то, что съели столько же или даже больше, чем обычно
• приливы и повышенное потоотделение
• Выпадение волос на коже головы
• отделение ногтей от ногтевого ложа
• Слабость мышц, особенно в предплечьях и бедрах
• жидкий или частый стул
• изменения кожи
• необъяснимое изменение менструального цикла у женщин
• повышенная вероятность выкидыша
• Нерегулярный сердечный ритм или учащенное сердцебиение
• потеря кальция из костей, приводящая к снижению плотности костей

Как диагностируется гипертиреоз?

Есть признаки и симптомы гипертиреоза, которые может определить врач. Признаки и симптомы гипертиреоза часто неспецифичны и также могут быть связаны со многими другими причинами. Лабораторные тесты используются для подтверждения диагноза гипертиреоза и вероятной причины. Врач первичной медицинской помощи может поставить диагноз гипертиреоза, но может потребоваться помощь эндокринолога, врача, специализирующегося на заболеваниях щитовидной железы и других эндокринных заболеваниях.

Лучшим тестом для определения общей функции щитовидной железы является уровень тиреотропного гормона (ТТГ).ТТГ вырабатывается в головном мозге и направляется в щитовидную железу, чтобы стимулировать выработку и высвобождение большего количества гормонов щитовидной железы. Высокий уровень ТТГ говорит о том, что в организме не хватает гормона щитовидной железы. Уровень ТТГ ниже нормы указывает на то, что в организме обычно более чем достаточно гормона щитовидной железы, и может указывать на гипертиреоз. При развитии гипертиреоза уровни свободного тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) превышают нормальные. Другие лабораторные исследования могут помочь определить причину гипертиреоза.Тиреотропные иммуноглобулины (TSI) могут быть обнаружены в крови, если болезнь Грейвса является причиной гипертиреоза. Антитела к тироидной пероксидазе и другие антитела против щитовидной железы также наблюдаются при некоторых заболеваниях, ведущих к гипертиреозу.

Лечение гипертиреоза

В настоящее время существует несколько эффективных методов лечения гипертиреоза в зависимости от причины, тяжести и ряда других факторов. Наиболее распространенные методы лечения гипертиреоза включают антитиреоидные препараты, радиоактивный йод и хирургическое вмешательство на щитовидной железе.

Антитиреоидные препараты (чаще всего метимазол) снижают выработку гормонов щитовидной железы. Антитиреоидное лекарство не лечит болезнь, но работает, пока пациент принимает лекарство. Обычно это не рекомендуется в качестве долгосрочного решения, хотя у некоторых пациентов гипертиреоз действительно переходит в ремиссию, и прием лекарства можно прекратить. Если гипертиреоз не переходит в ремиссию через два года, часто рекомендуется более радикальное лечение (тиреоидэктомия или радиоактивный йод).

Радиоактивный йод (RAI) — распространенное средство для лечения гипертиреоза. Щитовидная железа — один из немногих органов в организме, который активно поглощает йод. Это позволяет радиоактивному йоду избирательно повреждать щитовидную железу, не затрагивая другие части тела. В конечном итоге щитовидная железа разрушается и исчезает, и организм больше не производит свой гормон щитовидной железы. Как правило, это лечение может применяться у пациентов с болезнью Грейвса или у пациентов с узелками в щитовидной железе, вызывающими гипертиреоз.Не все случаи гипертиреоза хорошо реагируют на радиоактивный йод.

После приема радиоактивного йода большинству пациентов потребуется заместительная терапия гормона щитовидной железы левотироксином (Synthroid, Levothroid и другие торговые марки). Уровни гормонов щитовидной железы будут часто проверяться вначале, а затем часто проверяются только один раз в год после определения правильной дозы гормона щитовидной железы для пациента.

У некоторых пациентов гипертиреоз лечится путем частичного или полного удаления щитовидной железы хирургическим путем.

Решение о том, какое лечение гипертиреоза является правильным, принимается в индивидуальном порядке в соответствии с медицинским, социальным и семейным анамнезом каждого пациента. Часто хирургическая тиреоидэктомия рекомендуется вместо RAI в следующих случаях:

• Большая щитовидная железа, вызывающая компрессионные симптомы, вряд ли поддается адекватному лечению с помощью RAI
• Значительное сжатие соседних структур и симптомы сжатия
• Болезнь глаза Грейвса от умеренной до тяжелой
• Неудачное лечение
• Побочная реакция на антитиреоидные препараты
• Необходимость быстрого лечения гипертиреоза
• Боязнь радиационного облучения, несоблюдение норм радиационной безопасности
• Сосуществующие узелки щитовидной железы и необходимость исключения возможности рака щитовидной железы
• Маленькие дети дома
• Беременность, желание забеременеть в течение следующих 4-6 месяцев или лактация
• Желание пациента

Что особенного в лечении болезни Грейвса в Мичиганском университете?

UM — одно из немногих мест в стране, где есть мультидисциплинарная группа, занимающаяся лечением пациентов с болезнью Грейвса. Многопрофильная группа UM состоит из эндокринологов, эндокринных хирургов, офтальмологов, врачей ядерной медицины, ревматологов и психиатров. Наша группа принимает пациентов с болезнью Грейвса со всей страны и сотрудничает с одной из самых известных национальных организаций, занимающихся оказанием помощи пациентам и их семьям в борьбе с болезнью Грейвса и болезнью глаз. Наша группа регулярно публикует статьи с новыми результатами исследований болезни Грейвса.

Офтальмологи нашей группы специализируются на лечении глазной болезни Грейвса, которая требует сложного лечения.Большинство офтальмологов имеют небольшой опыт лечения пациентов с болезнью Грейвса и болезнью глаз Грейвса. Для пациентов с глазной болезнью Грейвса серьезность глазного заболевания определяет выбор типа лечения гипертиреоза, если эти две проблемы возникают вместе.

В то время как пациенты без болезни Грейвса или только с легкой формой заболевания глаз могут быть кандидатами на любой из трех типов лечения гипертиреоза, пациенты с умеренным или тяжелым заболеванием глаз часто направляются на хирургическую тиреоидэктомию, так как RAI имеет более высокую вероятность ухудшение глазных болезней, чем операция.

No related posts.