13Сен

Причины полиурии: Полиурия: причины и лечение

Содержание

Полиурия и полидипсия у птиц: симптомы, причины, советы врача

Полиурия это повышенное образования мочи, что следует отличать от диареи, при которой фракция помета жидкая, но часто имеет нормальные ураты. Эти два явления часто бывают одновременно. Полиурия — один из самых ранних клинических симптомов при многих инфекционных заболеваниях. У птиц при полиурии очень часто развивается компенсаторная полидипсия—это патологически повышенное потребление жидкости. Иногда полиурия развивается вследствие полидипсии, например при диабете.

Птицы, как и рептилии, выделяют азот в виде мочевой кислоты и уратов. В этом заключается экскреторная особенность процесса у птиц. В организме млекопитающих аргинин используется для превращения аммиака в мочевину. Этот процесс происходит в печени в ходе орнитин-аргининового цикла, первая стадия которого катализируется ферментом аргиназой. В печени птиц не содержится аргиназы, и избыток мочи удаляется в виде мочевой кислоты, которая образуется в печени как конечный продукт белкового метаболизма. Моча образуется только в небольшом количестве как побочный продукт в почках.

У здоровых птиц девяносто процентов первичной мочи реабсорбируется. При патологии процент всасывания жидкости может понижаться до шести процентов, что приводит к полиурии.

Глюкоза в норме вся реабсорбируется, в то время как всасывание NaCl и бикарбоната колеблется и зависит от кормления и физиологического состояния и стадии гидратации птицы. Мочевая кислота выводится путем активной экскреции в почечных канальцах и частичной гломерулярной фильтрации.

При повреждении эпителия проксимальных почечных канальцев, возникающее при различных заболеваниях, происходит сокращение экскреции уратов и как следствие уровень мочевой кислоты в крови растет. Если он повышается у птиц до 600 ммоль/л, это приводит к кристаллизации и отложению мочевой кислоты. Если данный процесс происходит в паренхиме абдоминальных органов, то это приводит к висцеральной подагре, при отложении в суставных полостях к артикулярной (суставной) подагре.

Моча из уретры направляется в клоаку, соединяется с фекальной массой (пометом). Здесь продолжается реабсорбция воды и солей, включая некоторые ураты. В норме ураты имеют белый или кремовый цвет, а моча прозрачная, состоит из воды, мочевой кислоты и различных солей и выделяется в небольших количествах с пометом и уратами.

Важно дифференцировать нормальную физиологическую полиурию от патологической полиурии.

При отсутствии других клинических симптомов подробный анамнез и клиническая история помогут определить причину полиурии.

Основные причины полиурии.
Стресс.
Состояние стресса увеличивает уровень кортизола в крови, что приводит к гипергликемии и, в результате, к полиурии. Поэтому при перевозке у птиц, как правило, наблюдается увеличение жидкого компонента экскрементов мочи. Для дифференциации в таких случаях следует понаблюдать за фекалиями в течение 24 часов.
Рацион.
Рацион, который содержит большое количество жидкости—овощи и фрукты, приводит к увеличению выделения жидкости. Это физиологическая полиурия.
Недостаточность рациона, плохое качество корма, а также гипопротеинемия также могут привести к полиурии.

У самки в период яйцекладки.
Также в отдельных случаях можно наблюдать полиурию. Так как паращитовидный гормон активизирует остеокласты, в результате происходит некоторая деминерализация, в основном трубчатых костей. Кальций при этом используется для построения скорлупы яйца, а излишки фосфатов экскретируются почками, вызывая первичный фосфатный диурез. При этом у самочек отмечается жажда из-за усиленного диуреза.
Ятрогенная причина полиурии.
Многие лекарственные препараты приводят к полиурии. Такие препараты, как прогестерон, аллопуринол. Аминогликозидные антибиотики—амикоцин, гентамицин нефротоксичны и должны применяться с осторожностью и не использоваться при дегидратации организма птиц. В таких случаях лучше использовать антибиотики небольшими дозами, но с меньшими интервалами. Высокие дозы могут вызвать некроз почечных канальцев. Параллельно с антибиотиками всегда следует проводить регидратационную терапию.

Патологическая полиурия.

Полиурия может сопровождать практически любые заболевания у попугаев. Большинство болезней системные и оказывают патогенетическое воздействие на протеиновый метаболизм в печени и на адсорбцию воды в почках.

Нефриты у птиц часто диагностируют у птиц только посмертно, так как они развиваются у попугаев очень быстро. Причинами, как правило, бывают инфекции—пиелонефриты, или токсические—ятрогенные, отравление поваренной солью, цинком, афлотоксинами грибов (при заражении зерновых кормов), отравлении антифризом.

Хронические нефриты могут быть токсического, инфекционного или метаболического происхождения.

Современные ученые считают, что инфекционные нефриты у певчих, домашних птиц повсеместно возникают из-за того что почки расположены близко к пищеварительному тракту. По крови возможно распространение возбудителя инфекции по портальной системе почек—из кишечника к почкам.

Повышенное содержание белка рационе может привести к изменениям, которые вызывают дегенерацию тканей в почечных канальцах и боуменовых капсулах.

Нехватка витамина А приводит к десквамации и метаплазии эпителиальных клеток почечных канальцев, понижению всасывания жидкостию.

Гипервитаминоз D или повышенное содержание Ca в питании птицы может привести к откложению кальция и его солей в паренхиме почки.
Опухоли почек это частое явление у попугаев, волнистые попугайчики часто этим болеют. Часто встречаются такие опухоли почек как первичные—аденокарциномы или вторичные лимфомы. Отмечаются также и кисты.

Стоит отметить, что при аллергических заболеваниях, хронических, инфекционных (хронический хламидиоз) растет уровень иммуноглобулинов в крови. Что может привести к гломерулонефриту, в следствие депозиции комплексов антиген-антитело в почечных канальцах.

Все выше написанное является основными причинами возникновения патологической полиурии. При первых признаках обращайтесь к специалисту.

Берегите и любите своих пернатых питомцев, и они ответят вам взаимностью.


Копирование без указания авторства или ссылки на оригинал запрещено.

В статье использованы материалы из книги «Болезни декоративных птиц», Дорис Квинтен, Издательство «Аквариум» 2002 г.

Ветеринарный врач—орнитолог Чунуевский В. В.
Ветеринарная клиника «Бемби» 

Ноябрь 2012.

 

Вы можете задать свои вопросы специалисту на форуме

Полиурия у собак — Сеть Ветеринарных Центров «МЕДВЕТ»

Полиурия – избыточное образование и выделение мочи (для собак более 50 мл/кг/сутки). Как правило, полиурия сопровождается полидипсией — повышенной жаждой (более 100 мл/кг/сутки).

Содержание
  1. Причины полиурии у собак
  2. Диагностика полиурии у собак
  3. Лечение

 

Причины полиурии у собак

Полиурия – это симптом, который сопровождает данные заболевания у собак:

  1. Диабет сахарный и несахарный
  2. Хроническая почечная недостаточность
  3. Пиометра
  4. Синдром Кушинга (гиперадренокортицизм)
  5. Болезнь Аддисона (гипоадренокортицизм)

Само понятие «диабет» означает «мочеизнурение». При заболевании диабетом всегда присутствуют полиурия и полидипсия. Полидипсия является следствием полиурии. При сахарном диабете будет высокий уровень глюкозы в крови (гипергликемия), глюкоза в моче (глюкозурия). При несахарном диабете гипергликемии и глюкозурии нет. Несахарный диабет встречается гораздо реже. Его диагностика и лечение сложнее. Несахарный диабет может быть центрального генеза или нефрогенный. Несахарный диабет центрального генеза связан с пониженной выработкой антидиуретического гормона (АДГ) вследствие опухоли гипофиза. Нефрогенный несахарный диабет чаще является следствием метаболических нарушений, первичный нефрогенный диабет в качестве врожденной патологии почек встречается крайне редко.

Диагностика полиурии у собак

Так же полиурия и полидипсия могут быть симптомом хронической почечной недостаточности. В развитии хронической почечной недостаточности есть три стадии: скрытая, полиурическая и анурическая (олигурическая). Полиурическая стадия характеризуется повышенным диурезом, повышенной жаждой и неконцентрированной мочой (моча почти прозрачная, без запаха). Эти симптомы должны насторожить. Чаще хроническая почечная недостаточность встречается у пожилых животных, но также могут быть врожденные аномалии и породная предрасположенность к ним.

Пиометра — воспалительное заболевание матки, характеризующееся скоплением гноя в ее полости. При этом выделений из петли может и не быть (часто шейка матки закрыта и препятствует выделению гноя наружу). Собака обычно становится вялой, отказывается от еды, может быть повышена температура тела. Полиурия при пиометре связана с поражением почек эндотоксинами E.coli-бактерии, которая часто «живет» в пораженной матке.

Синдром Кушинга (гиперадренокортицизм) – гормональное заболевание, связанное с повышенной работой надпочечников и выработкой кортизола. Существуют различные виды и механизмы развития гиперадренокортицизма — это довольно сложная и развернутая тема. Необходимо помнить, что одним из ведущих симптомов-это полиурия и полидипсия (встречается у 90% больных собак), также часто: обвислый живот, облысение, увеличение печени.

Болезнь Аддисона (гипоадренокортицизм) — гормональное заболевание, связанное с угнетением работы надпочечников, и как следствие, сниженной выработкой кортизола и альдостерона, и нередко половых гормонов. Полиурия возникает как вторичное явление на фоне недостатка альдостерона (гормон, удерживающий ионы натрия и воду в кровеносном русле). Также симптомами являются слабость, снижение аппетита, замедленное сердцебиение.

Лечение

Подведем итоги. Если вы заметили у Вашей собаки полиурию, то необходимо обратиться к врачу. После клинического осмотра доктором будут назначены анализы крови (общий клинический и биохимический), УЗИ брюшной полости, анализ мочи. Как правило, этих исследований достаточно для постановки диагноза: сахарный диабет, пиометра, хроническая почечная недостаточность. При подозрении на эндокринные заболевания в зависимости от симптомов назначаются дополнительные исследования и проводятся гормональные пробы.

Статья подготовлена врачами терапевтического отделения «МЕДВЕТ»
© 2015 СВЦ «МЕДВЕТ»

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению несахарного диабета у взрослых | Дедов

Термины и определения

Центральный несахарный диабет (ЦНД); синонимы: нейрогенный несахарный диабет, гипоталамический несахарный диабет, гипофизарный несахарный диабет, несахарное мочеизнурение – заболевание, характеризующееся неспособностью почек реабсорбировать воду и концентрировать мочу, имеющее в своей основе дефект синтеза или секреции вазопрессина и проявляющееся выраженной жаждой и экскрецией большого количества разведенной мочи.

Нейрогипофиз – задняя доля гипофиза, в которой депонируются и секретируются гормоны гипоталамуса – вазопрессин и окситоцин.

Вазопрессин – пептидный гормон паравентрикулярных и супраоптических ядер гипоталамуса, основная функция которого – регуляция водного гомеостаза.

Осмоляльность, мОсм/кг – концентрация всех растворенных веществ, которая при несахарном диабете (НД) преимущественно определяется объемом воды в крови и в моче.

Осмолярность, мОсм/л – показатель, аналогичный осмоляльности, расчет которого проводится по формуле 2 х [Na (ммоль/л) + К (ммоль/л)] + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 0,03 х общий белок (г/л).

Этиология

Основные причины ЦНД представлены в табл. 1. В большинстве случаев этиологию заболевания выявить не удается. Повышение чувствительности визуализирующих методик и осведомленность о воспалительной, аутоиммунной и сосудистой природе ЦНД позволяют уменьшить число его идиопатических случаев. В 8–50% случаев при ЦНД выявляются патологические изменения гипоталамо-гипофизарной области (опухоли, инфильтративные изменения и др.). Травмы гипоталамуса, ножки гипофиза, нейрогипофиза при открытых или закрытых травмах головного мозга и ЦНД, возникший после оперативного лечения опухолей гипоталамо-гипофизарной области, могут составлять до 6% и 35% общего числа больных ЦНД соответственно [1, 2]. ЦНД встречается у 15% больных с субарахноидальными кровоизлияниями [3]. Гистиоцитоз Лангерганса, саркоидоз, наследственный ЦНД и другие заболевания (см. табл. 1) составляют менее 15% [1, 2].

Таблица 1. Причины центрального несахарного диабета [1]

ПЕРВИЧНЫЙ

наследственный

аутосомно-доминантный

аутосомно-рецессивный

синдром Вольфрама (DIDMOAD)

нарушения развития мозга

септо-оптическая дисплазия

микроцефалия

идиопатический

ВТОРИЧНЫЙ

травматический

черепно-мозговая травма

после операции (транскраниальной, транссфеноидальной)

опухолевый

краниофарингиома, пинеалома, герминома, макроаденома гипофиза, метастазы в гипофиз

воспалительный

саркоидоз, гистиоцитоз

лимфоцитарный инфундибулонейрогипофизит

аутоиммунный ЦНД

инфекции

менингит, энцефалит

синдром Гийена-Барре

сосудистый

аневризма

инфаркт

синдром Шиена (апоплексия гипофиза)

серповидно-клеточная анемия

Наследственный (семейный) ЦНД составляет, по данным зарубежных авторов, около 5% всех случаев заболевания. Может проявляться как аутосомно-доминантное заболевание вследствие инактивирующих мутаций в гене AVP, приводящих к продукции препровазопрессина с измененной пространственной конформацией, не подлежащего дальнейшему транспорту и процессингу, который скапливается в секреторном аппарате крупноклеточных нейронов. Мутантный предшественник AVP стимулирует аутофагоцитарный процесс, вызывает нейротоксичность и потерю AVP-секретирующих нейронов. Наличия одного мутантного аллеля в данном случае достаточно для запуска этого процесса. Подобные мутации в гене AVP описаны в последовательностях сигнального пептида, нейрофизина II и самого гормона. При аутосомно-доминантном ЦНД возраст дебюта заболевания широко варьирует в диапазоне от раннего детства до 20 лет, с медианой в 10 лет, что отражает различия в скорости дегенерации крупноклеточных нейронов. Продукция же AVP в мелкоклеточных нейронах, синтезирующих одновременно AVP и КРГ и транспортирующих его в область срединного возвышения, при этом не страдает, свидетельствуя о нейрональных различиях в процессинге или транскрипции мутантного предшественника гормона. При аутосомно-рецессивном ЦНД мутации гена AVP затрагивают аминокислотные последовательности, не участвующие в его внутриклеточном транспорте, а скорее всего, нарушающие его конечный процессинг, что не вызывает нейротоксичности и гибели крупноклеточных нейронов [4, 5].

Синдром Вольфрама (синоним: DIDMOAD синдром – аббревиатура от английских названий основных проявлений заболевания: несахарный диабет [Diabetes Insipidus], сахарный диабет [Diabetes Mellitus], атрофия зрительных нервов [Optic Atrophy], глухота [Deafness]) – является редким аутосомно-рецессивным, нейродегенеративным заболеванием. Проявления этого заболевания не всегда бывают полными, чаще этот синдром дебютирует сахарным диабетом и атрофией зрительных нервов на первой декаде жизни и ЦНД и глухотой – на второй. Могут также присоединяться и дополнительные симптомы, связанные с дилатацией мочевыводящих путей (вследствие снижения иннервации стенки мочевого пузыря), прогрессирующей атаксией с атрофией ствола головного мозга, атрофией гонад. Синдром Вольфрама – генетически гетерогенное заболевание, связанное в одних случаях с инактивирующими мутациями в гене WFSI (локусы р16.1 и q22–24 на хромосоме 4), который кодирует 890 аминокислотный гликопротеин (вольфрамин), обнаруживаемый в эндоплазматическом ретикулуме. В других случаях заболевание вызывается делециями в митохондриальном геноме [1, 6].

Врожденные анатомические дефекты развития среднего и промежуточного мозга, такие как септооптическая дисплазия, микроцефалия, голопрозэнцефалия, а также различной степени выраженности нарушения формирования гипофиза и гипоталамуса, могут быть связаны с наличием ЦНД, и следует отметить, что они не всегда имеют внешние признаки черепно-лицевых аномалий [1, 4].

ЦНД вследствие черепно-мозговой травмы или оперативного вмешательства на гипоталамо-гипофизарной области может иметь некоторые особенности, а именно так называемый «трехфазный ответ». Он характеризуется фазой полиурии-полидипсии, через несколько дней перетекающей в более продолжительную (около недели) фазу антидиуреза, которая, в свою очередь, может заканчиваться выздоровлением или развитием постоянного ЦНД. Эти фазы являются результатом/отражением последовательности патологических изменений в нейрогипофизе: отек/повреждение нейрогипофиза, последующий нерегулируемый выброс AVP из запасов и дальнейшее восстановление/невосстановление функции нейрогипофиза соответственно. Острый послеоперационный ЦНД наблюдается у менее чем 30% пациентов и в более чем половине случаев имеет транзиторный характер. Симптомы послеоперационного ЦНД могут быть замаскированы наличием надпочечниковой недостаточности, поскольку дефицит кортизола снижает выделение воды почками. При этом назначение глюкокортикоидных препаратов приводит к появлению или увеличению полиурии [7].

Некоторые опухоли, такие как краниофарингиома, герминома или пинеалома, характеризуются первичным поражением супраселлярной базальной гипоталамической области (т.е. места отхождения ножки гипофиза от гипоталамуса), в связи с чем довольно часто сочетаются с ЦНД. При этом герминомы могут иметь очень маленький размер и не определяться на МРТ в течение нескольких лет от начала симптомов ЦНД. Ранняя диагностика герминомы возможна по определению в крови продуктов ее секреции альфа-фетопротеина и бета-субъединицы хорионического гонадотропина человека, причем последний может вызывать преждевременное половое развитие у мальчиков. Нейрогипофиз более чем в два раза чаще поражается метастазами, чем аденогипофиз, что связано с особенностями его кровоснабжения (артериальное, тогда как для аденогипофиза – венозное). Возникновение ЦНД у больного, имеющего в анамнезе онкологическое заболевание, в 90% случаев связано с метастазированием опухоли. Наиболее часто метастазируют в гипофиз рак молочной железы, легких, простаты и почек, а также лимфомы. Аденомы гипофиза вызывают клиническую картину ЦНД только в 1% случаев, тогда как развитие ЦНД при метастазах в гипофиз встречается в 40–60% случаев. Низкая частота ЦНД при аденомах гипофиза, по-видимому, обусловлена их медленным ростом, приводящим к постепенному вытеснению нейрогипофиза кзади и кверху, что способствует сохранению его функции. При метастазировании опухолей в гипофиз инфильтративный рост и преимущественное поражение нейрогипофиза обуславливают частое развитие ЦНД [1, 8].

В большинстве случаев, когда причиной ЦНД являются гранулематозные заболевания (гистиоцитоз Лангерганса, саркоидоз и др.), имеются другие системные проявления этих болезней, например, поражение костного скелета и легких. При гистиоцитозе Лангерганса и саркоидозе клиническая картина ЦНД наблюдается примерно у 30% пациентов. Редкими причинами гранулематозных заболеваний гипофиза являются туберкулез, сифилис и грибковые инфекции [9, 10].

Лимфоцитарный инфундибулонейрогипофизит (ЛИН) характеризуется утолщением ножки гипофиза и инфильтрацией задней доли гипофиза лимфоцитами, плазматическими клетками и эозинофилами. Может сочетаться с лимфоцитарной инфильтрацией аденогипофиза, что проявляется также дефицитом гормонов, синтезируемых в передней доле гипофиза. При этом заболевании выявляются антитела к различным структурам клеток гипофиза, но низкая специфичность этих антител и отсутствие стандартизированных методик не позволяют их использовать в диагностических целях. Заболевание нередко возникает при беременности и в послеродовом периоде. Гипофизит может быть частью IgG4-связанного синдрома и достаточно частым осложнением онкоиммунотерапии препаратами-ингибиторами иммунных контрольных точек (анти CTLA-4, анти PD-1) [1, 11].

В последнее время как отдельное заболевание распознается аутоиммунный ЦНД, который характеризуется утолщением ножки гипофиза и наличием антител к AVP-секретирующим клеткам гипоталамуса (AVPк-АТ). Титр AVPк-АТ имеет клиническое значение (рост титра антител связан с нарастанием проявлений полиурии), отражающее их патогенетическое действие на развитие ЦНД, но определение их имеет те же ограничения, что и антител к гипофизу при ЛИН. Предполагается, что ЛИН и аутоиммунный ЦНД являются частью одного патологического процесса, проявляющегося аутоиммунным поражением структур гипоталамо-гипофизарной области [1].

Синдром Шиена (синонимы: синдром Шиена-Симмондса, апоплексия гипофиза) представляет собой септико-эмболический или ишемический инфаркт гипофиза, спровоцированный выраженной гипотензией, массивным кровотечением, тромбоэмболией или сепсисом у женщин после родов, приводящий к гипопитуитаризму и дефициту AVP. Аналогичный синдром описан также при кровопотерях другого генеза, в том числе и у мужчин. Синдром Шиена – нечастая причина ЦНД, и в последние годы встречается реже. Концентрационная способность почек нередко снижена у женщин с синдромом Шиена, что выражается в частичном дефекте осморегулируемой секреции AVP без выраженной полиурии. При этом заболевании у 35% и 40% пациенток обнаруживаются антитела к гипофизу и гипоталамусу соответственно, что может свидетельствовать об ошибочной диагностике синдрома Шиена при наличии лимфоцитарного гипофизита в непосредственном послеродовом периоде или о патогенетической роли аутоиммунитета в развитии этого синдрома, пусковым механизмом для которого явилась секвестрация антигенов при ишемическом некрозе тканей гипофиза [1, 12].

Причиной ЦНД также могут служить нарушения кровоснабжения нейрогипофиза системой нижней гипофизарной артерии, обнаруживаемые при оценке перфузии контрастного вещества в задней доле гипофиза, что может иметь место у 25% пациентов с идиопатической формой болезни. При нарушении кровоснабжения в бассейне средней мозговой артерии, наряду с различной неврологической симптоматикой, может наблюдаться ЦНД, осложненный адипсией, за счет ишемического повреждения осморецепторной области. В литературе описано возникновение ЦНД при серповидно-клеточной анемии, рассеянном склерозе, нейроинфекциях, синдроме Гийена-Барре, инфарктах и разрыве или клипировании аневризм головного мозга [1, 12].

Патогенез

ЦНД входит в группу заболеваний НД, которая объединяет заболевания, различные по патогенезу, но проявляющиеся общей симптоматикой полидипсии-полиурии.

При НД, за исключением первичной полидипсии, абсолютная (отсутствие/снижение гормона в крови) или относительная (резистентность к действию гормона) недостаточность AVP проявляется снижением реабсорбции воды в почках и выделением большого количества неконцентрированной мочи, что приводит к дегидратации (дефициту внутриклеточной и внутрисосудистой жидкости), развитию гиперосмоляльности плазмы, активации осморецепторов гипоталамуса и возникновению жажды.

При первичной полидипсии (ПП) не выявляется какого-либо дефицита секреции или действия AVP. Причиной заболевания служат, как правило, снижение порога чувствительности центра жажды, т.е. пациент чувствует жажду при совершенно нормальной или даже сниженной концентрации электролитов/осмоляльности крови, а также потребляет избыточное количество жидкости вследствие компульсивного (маниакального) желания пить, что может наблюдаться при манифестации различных психических расстройств. Объем циркулирующей жидкости в организме у таких пациентов повышен. Разведение крови проявляется снижением уровней электролитов/осмоляльности, что приводит к физиологическому блоку синтеза и секреции AVP и, таким образом, водному диурезу, целью которого является выведение лишней воды, поступившей в организм.

Эпидемиология

ЦНД встречается со средней частотой 1:25 000, распространенность в различных популяциях варьирует от 0,004% до 0,01%. Пик заболеваемости приходится на возраст 20–30 лет. По различным данным, заболевание может одинаково часто встречаться как у мужчин, так и у женщин, но, как показано на московской популяции, преобладают женщины в соотношении 2,2:1 [1].

Кодирование по МКБ-10

Несахарный диабет (Е23.2).

Нефрогенный несахарный диабет (N25.1).

Полидипсия (R63.1).

Классификация

Этиологическая классификация несахарного диабета приведена в табл. 2.

Таблица 2. Классификация несахарного диабета по этиологии

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ

нарушение синтеза, транспорта или осморегулируемой секреции AVP

ПОЧЕЧНЫЙ

резистентность почек к действию AVP

ПЕРВИЧНАЯ ПОЛИДИПСИЯ

психогенная – компульсивное (маниакальное) потребление жидкости с физиологическим подавлением секреции AVP

дипсогенная – снижение порога чувствительности осморецепторов для жажды

ГЕСТАГЕННЫЙ

во время беременности; повышенное разрушение эндогенного AVP ферментом плаценты аргининаминопептидазой

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ

у детей до года; повышение активности фосфодиэстераз, приводящее к быстрой деактивации рецептора к AVP

ЯТРОГЕННЫЙ

бесконтрольный прием диуретиков, рекомендации врачей пить больше жидкости, прием препаратов, нарушающих действие AVP (демеклоциклин, препараты лития и др.)

Классификация несахарного диабета по степени тяжести представлена в табл. 3.

Таблица 3. Классификация НД по тяжести и степени компенсации

Классификация НД по тяжести течения:

легкая – выделение мочи до 6-8 л/сут без лечения;

средняя – выделение мочи до 8-14 л/сут без лечения;

тяжелая – выделение мочи более 14 л/сут без лечения.

 

Классификация НД по степени компенсации:

компенсация – пр

Публикации в СМИ

Несахарный диабет — нарушение водно-солевого баланса, возникающее при сниженной секреции АДГ (собственно несахарный диабет [НД]) либо невосприимчивости ткани почек к воздействию АДГ (нефрогенный несахарный диабет [ННД]) и характеризующееся выделением большого количества мочи с низким удельным весом (<1,005), гиперосмолярностью плазмы и сильной жаждой.

Статистические данные. Преобладающий возраст — детский (ННД). Преобладающий пол — мужской (ННД).

Этиология

• НД •• Идиопатический НД в 50% случаев •• Повреждение гипоталамо-гипофизарной области возникает при ЧМТ, опухолях головного мозга и в результате нейрохирургических операций •• Редкие причины: саркоидоз, сифилис, болезнь Хенда–Шюллера–Крисчена и энцефалит.

• ННД •• Врождённая или приобретённая патология почек, например амилоидоз •• Гиперкальциемия приводит к повреждению эпителия почечных канальцев и снижению чувствительности рецепторов к АДГ •• Гипокалиемия уменьшает чувствительность рецепторов к АДГ •• Препараты лития блокируют стимулированный АДГ осмотический ток жидкости в собирательных трубочках •• Обструкция мочевого тракта.

Генетические аспекты. Различают несколько наследуемых форм.

• Нейрогипофизарный несахарный диабет (#125700, 20p13, мутации генов AVP, AVRP, VP, Â). Клинически: гипертелоризм, укорочение и уширение носа, длинный губной желобок. Лабораторно: недостаточность АДГ, частичная недостаточность окситоцина и связывающего его белка.

• Гипофизарный несахарный диабет (*304900, À или Â). Клинико-лабораторно: гидронефроз, алкалоз, гипокалиемия, полиурия, полидипсия.

• ННД (#222000, мутация гена аквапорина-2 (AQP2; 107777, r). Клинически: полидипсия, полиурия, никтурия, дилатация мочевого пузыря, мочеточников и почечных лоханок; гипертоническая энцефалопатия, кома Лабораторно: гипостенурия, гипернатриемия, гиперосмолярность плазмы.

• ННД, тип I (304800, Xq28, гены AVPR2, DIR, DI1, ADHR, À или Â) — отсутствие реакции почечных канальцев на АДГ, гипокалиемия, полиурия и полидипсия.

• Диабет несахарный нефрогенный, тип II (*125800, À или Â) — повышение индуцированной АДГ секреции цАМФ; возможный дефект аквапорина-2 (AQP2; 107777) — водного канала в собирательных трубочках.

• ННД в сочетании с умственной отсталостью (221995).

Клиническая картина • Полиурия (до 3–15 л мочи в день) • Никтурия • Жажда и увеличение потребления жидкости • Симптомы дегидратации (сухость кожных покровов, тахикардия и артериальная гипотензия, тошнота и рвота, судороги) • Психические нарушения (бессонница, эмоциональная лабильность, снижение умственной активности).

Лабораторная диагностика

• Измерение осмолярности плазмы помогает установить причину полиурии •• При НД (ННД) потерю жидкости считают первичной; осмолярность плазмы имеет тенденцию к повышению (280–310 мосм/кг) •• При психогенной полидипсии первичным считают избыточное потребление жидкости; осмолярность плазмы понижается (255–280 мосм/кг).

• Оценка осмолярности и состава мочи •• При осмолярности мочи ниже 200 мосм/кг предполагают НД (ННД) или психогенную полидипсию •• При осмолярности мочи выше 200 мосм/кг предполагают осмотический диурез (например, при гипергликемии или ХПН) •• После измерения осмолярности мочи следует проанализировать содержание натрия, глюкозы и мочевины в моче.

• Тест с дегидратацией рекомендуют до достижения часового повышения осмолярности мочи <30 мосм/кг в течение 3 последующих часов. При стабильной осмолярности мочи измеряют осмолярность плазмы, затем п/к вводят 5 ЕД АДГ или 2 мкг десмопрессина и через 1 ч ещё раз измеряют осмолярность мочи •• В норме при дегидратации происходит повышение осмолярности мочи более 280 мосм/кг, а при введении АДГ дальнейшего повышения не происходит •• При полном центральном НД повышение осмолярности мочи возможно только при последующем введении АДГ •• При частичном центральном НД повышение происходит в обоих случаях •• При ННД осмолярность мочи не повышается ни в одном из случаев.

• Инфузия гипертонического солевого р-ра (2,5% р-р натрия хлорида, вводимый в/в в течение 45 мин со скоростью 0,25 мл/кг/мин) после водной нагрузки (20 мл/кг в течение 30–60 мин) приводит к резкому снижению диуреза у здоровых лиц и больных психогенной полидипсией вследствие стимуляции секреции АДГ. Больные с НД (ННД) на этот стимул не отвечают.

• Исследование АДГ плазмы. При ННД АДГ может быть в пределах нормы. При НД и психогенной полидипсии концентрация АДГ снижена.

• Препараты, влияющие на результаты: препараты лития, демеклоциклин и метоксифлуран.

• Заболевания, влияющие на результаты: гипокалиемия и гиперкалиемия изменяют концентрационную способность почек.

Дифференциальная диагностика • Психогенная полидипсия — психическое отклонение, приводящее к полиурии и разведению мочи. Это состояние чаще наблюдают у женщин молодого и среднего возраста с психическими расстройствами в анамнезе • СД • ХПН на стадии полиурии.

Лечение • Диета. Ограничение белков, углеводы и жиры в достаточном количестве, ограничение поваренной соли до 5–6 г/сут (выдают на руки больному). В рацион включают овощи, фрукты, соки, молоко, молочнокислые продукты; для утоления жажды рекомендуют фруктовые напитки, компоты • Минирин (таблетированная форма десмопрессина) • Хлорпропамид по 250–500 мг ежедневно. Эффективен у больных с частичной выработкой АДГ • Тиазидные диуретики уменьшают выделение мочи у больных с НД •• Препараты выбора в лечении ННД, т.к. их действие не зависит от реакции дистальных канальцев на АДГ •• Сокращение объёма жидкости, обусловленное диуретиком, увеличивает реабсорбцию натрия и воды в проксимальных канальцах, уменьшая эффект нарушения реабсорбции в дистальных канальцах и собирательных трубочках •• Уменьшают объём мочи на 30–50%.

Сокращения • НД — несахарный диабет • ННД — нефрогенный несахарный диабет.

МКБ-10 • E23.2 Несахарный диабет • N25.1 Нефрогенный несахарный диабет

Каковы различные причины полиурии?

Что касается экскреции с мочой свыше 3 кварт (около 2,8 л), полиурия обычно возникает в результате гипергликемии, состояний, вызывающих ночную полиурию и употребления большого количества воды, что является наиболее очевидным. Прием определенных лекарств, особенно тех, которые заказаны для высокого кровяного давления, также увеличивает выработку мочи. За исключением чрезмерного употребления воды, общие причины полиурии могут быть связаны с несколькими аномальными состояниями, возникающими в организме — либо происходит критическое снижение ответа на антидиуретический гормон (АДГ), либо количества выделяемой АДГ. Это также связано с выделением с мочой растворенных веществ, таких как глюкоза и соль. Полиурия встречается чаще у тех, у кого сахарный диабет не лечился, и у пожилых людей.

Гипергликемия, состояние с избыточным содержанием сахара в крови, заканчивается полиурией. Это вызвано измененным функционированием почек, поскольку они пытаются справиться с большим количеством глюкозы для ее возвращения в организм. Вместо этого почки не в состоянии фильтровать его, так как не хватает белков, чтобы вывести всю глюкозу из почек, что в конечном итоге приводит к выведению глюкозы с мочой. Причина, по которой это происходит, связана с тем фактом, что сахар, подобно соли, концентрирует мочу, втягивая воду, чтобы разбавить ее концентрацию, когда вода течет из области с более высокой концентрацией воды в область с более низкой концентрацией. Часто более ранние признаки несахарного диабета и сахарного диабета, причины полиурии включают полидипсию, заметную жажду, приводящую к увеличению количества выделяемой мочи.

Характерная усталость, отек нижних конечностей и затрудненное дыхание, застойная сердечная недостаточность включена в причины полиурии, особенно ночью. Этиология повышенной выработки мочи в ночное время в случае застойной сердечной недостаточности включает неспособность сердца эффективно перемещать кровь по системному кровообращению, что приводит к накоплению жидкости в таких местах, как живот и лодыжки. Ночью во время сна организм пытается абсорбировать жидкость, выделяя большое количество мочи. Ночная полиурия имеет тенденцию поражать пожилое население.

Определенная как одна из причин полиурии, метаболизм некоторых лекарств приводит к увеличению мочеиспускания. Используемые в лечении гипертонии, мочегонные средства работают, чтобы понизить кровяное давление через мочеиспускание. Соль выводится вместе с мочой по указанию почек, и, поскольку в крови меньше воды, давление тем самым снижается. Другие лекарственные средства, имеющие в результате полиурию, включают метронидазол, который предназначен для лечения трихомониаза, а также антигистаминные препараты, такие как малеат хлорфенирамина.

ДРУГИЕ ЯЗЫКИ

Причины, симптомы и способы лечения полиурии

Полиурия — расстройство, провоцирующее частые позывы к мочеиспусканию. Такой диагноз доктора ставят людям, чьи организмы ежедневно выделяют от 2-х и более литров урины (мочи). Болезнь крайне неприятная и даже раздражающая, ведь приносит человеку серьезный дискомфорт, становится причиной расстройства сна, а также может спровоцировать (или быть причиной) многих других неприятных заболеваний. От чего может возникать полиурия, какие ее симптомы и как ее лечить — читаем далее.

Что такое полиурия?

Полиурия представляет собой острое расстройство, при котором позывы к мочеиспусканию становятся буквально неотложными, сопровождаются крайне острой необходимостью опорожнить мочевой пузырь. Болезнь может развиваться на фоне других недугов и от этого зависит ее основная симптоматика. Разберемся с этим вопросом подробнее.

Возможные причины и симптомы полиурии

Возможные причины и симптоматика

Можно выделить следующие причины (и симптомы) недуга:

  1. Цистит. Обычно наблюдается у девушек и женщин. Полиурия при цистите проявляется в виде частых позывов к мочеиспусканию, которые сопровождаются жжением и болью в области боков, спины. Иногда в урине можно обнаружить примеси крови.
  2. Вынашивание ребенка. При беременности полиурия считается нормой и проходит примерно ко 2-му триместру.
  3. Увеличение представительной железы. Обычно диагностируется у мужчин старше 50-и лет. Начало мочеиспускания в таком случае будет затрудненным, поток урины слабым, а в конце появится ощущение, что мочевой пузырь был опорожнен не полностью.
  4. Простатит. Начало мочеиспускания также будет затрудненным. Нередко оно сопровождается жжением, болью. При простатите также наблюдается лихорадка, а в тяжелых случаях и закупорка мочевыводящих каналов — полная невозможность опорожнить мочевой пузырь.

    Строение мочеполовой системы мужчины
  5. Лучевой цистит. Может развиться на фоне лучевой терапии при каком-либо онкологическом заболевании.
  6. Травмы спинного мозга. Кроме полиурии проявляются в виде слабости и онемения ног. Причем, помимо частых позывов в туалет, может наблюдаться недержание мочи или кала.
  7. Камни в мочевыводящих путях. Позывы в туалет при скоплениях солей кальция в мочеточниках будут схваткообразными, эпизодическими (приступы). Сопровождаются аналогичными болями в боках или области спины.
  8. Прием веществ, вызывающих частые позывы в туалет. Если человек полностью здоров, но у него диагностировали полиурию, стоит подумать над тем, не принимает (мал) ли он какие-то вещества, способные спровоцировать частые позывы к мочеиспусканию.
  9. Недержание мочи. Кроме ярко выраженных позывов в туалет для недержания мочи характерно ее подтекание при чихании, кашле, наклоне, физических нагрузках и т.д.
  10. Сахарный диабет (неконтролируемый, центральный несахарный или почечный). Если полиурия вызвана одним из вышеперечисленных типов диабета, ее симптомы могут быть самыми разнообразными, но чаще всего сопровождаются постоянным чувством жажды. Симптоматика же развивается постепенно — по нарастающей.
  11. Чрезмерное употребление жидкости. Если человек выпивает в день слишком много жидкости, вполне логично, что его мочевой пузырь будет наполняться чаще и позывы к мочеиспусканию также будут становиться все чаще.

Когда нужно обращаться к доктору?

Полиурия может быть как самостоятельной болезнью, так и симптомом другого недуга. И определить ее истинную причину сможет исключительно грамотный врач. Обратиться к нему стоит как можно скорее в тех случаях, когда, кроме частых позывов в туалет, вы ощущаете:

  • постоянную сильную слабость в нижних конечностях;
  • боли в области спину и повышенную потливость в ночное время суток;
  • повышенную температуру тела, кашель, резкую потерю веса.

Кроме того, при полиурии, которая пока еще не слишком сильно вам мешает, обратиться к врачу все равно стоит как можно скорее. Ведь она может быть симптомом серьезной болезни.

Сдача анализов на определение полиурии

Как лечить полиурию?

На приеме у доктора первым делом он соберет анамнез (для начала можно обратиться к терапевту), расспросит о симптомах и либо направит на сдачу определенных анализов, либо к более узкому специалисту, который сможет поставить точный диагноз и назначить адекватное лечение.

Если речь идет о полиурии у женщины, ей обязательно придется пройти осмотр органов малого таза. Обследование мужчин может включать анализ выделений из полового органа. Также в обязательном порядке нужно будет сдать кровь и мочу. В зависимости от обстоятельств могут быть назначены дополнительные анализы:

  • цистоскопия;
  • УЗИ почек, мочевого пузыря, мочевыводящих путей;
  • КТ или МРТ органов малого таза.

После постановки точного диагноза врач назначит лечение. Оно обязательно будет включать контроль выпиваемого суточного объема жидкости, а также специальную диету и при необходимости определенные медикаменты — например:

Нарушения секреции и действия антидиуретического гормона

Поддержание нормального объема внеклеточной жидкости крайне важно для полноценной функции клеток организма. Внеклеточная осмолярность влияет на форму клетки и распределение ионов по обе стороны клеточной мембраны. Адекватные концентрации ионов во внеклеточных средах необходимы для нормального функционирования ионных каналов, формирования мембранных потенциалов и других процессов межклеточного взаимодействия.
За регуляцию водно-солевого обмена и стабильность осмотического давления плазмы
крови в организме отвечает комплексная регуляторная система, включающая эндокринные, нервные и паракринные механизмы.
Компонентами данной системы являются ось гипоталамус-нейрогипофиз, осморецепторная и барорецепторная сенсорные системы и почки.
Приоритет в поддержании водного баланса имеют гипоталамо-нейрогипофизарная ось и ее ключевой гормон — антидиуретический гормон (АДГ), вазопрессин.

Физиологические эффекты АДГ
АДГ на уровне почки повышает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Данный эффект вазопрессина осуществляется посредством его связывания со специфическими G-протеинассоциированными рецепторами на базолатеральной мембране интерстициальной поверхности клеток канальцев почки и повышения активности аденилатциклазы, с последующим синтезом циклического аденозинмонофосфата АМФ (цАМФ). Известно три типа рецепторов к вазопрессину – V1, V2, V3. Водный баланс регулируется вазопрессином через рецепторы V2. Проницаемость клеток дистальных канальцев и собирательных трубочек определяется числом водных каналов (аквапоринов) в апикальной мембране. При отсутствии АДГ число аквапоринов невелико, и эпителий практически непроницаем для воды, поэтому из организма выводится большое количество гипотонической мочи. Присоединение АДГ к рецепторам ведет к увеличению концентрации внутриклеточного мессенджера – цАМФ, активирующего протеинкиназу, что обеспечивает пассивную реабсорбцию воды, посредством встроенных в апикальную мембрану водных каналов.
Основное место экспрессии V1-рецепторов, приводящей к вазоконстрикции, – гладкая мускулатура сосудов. В физиологических концентрациях АДГ не влияет на АД, а вазопрессорный эффект проявляется при выбросе больших количеств гормона на фоне резкого падения АД (при кровопотере, шоке). V1-рецепторы найдены также в мозговом слое почек, печени и мозге (гипокамп, гипоталамус). В гепатоцитах АДГ стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез. Кроме того, АДГ, взаимодействуя с V1-рецепторами в ЦНС, усиливает память. Активация тромбоцитарных V1-рецепторов способствует их агрегации. V3-рецепторы локализованы в кортикотрофах аденогипофиза, их стимуляция способствует повышению секреции адренокортикотропного гормона.

Регуляция секреции АДГ
Вазопрессин синтезируется в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса. Далее гормон образует комплексы со специфическими белками-носителями (нейрофизинами) и транспортируется по аксонам через супраоптикогипофизарный тракт в нейрогипофиз, где происходит его освобождение под действием различных стимулов.
В физиологических условиях главным фактором, регулирующим секрецию вазопрессина, является осмолярность плазмы. Осморецепторы гипоталамуса чувствительны к колебаниям осмолярности – сдвиг всего на 1% приводит к заметным изменениям секреции вазопрессина. При снижении осмолярности плазмы ниже порогового уровня (около 280 мосм/кг) секреция гормона тормозится, что приводит к выведению большого объема максимально разведенной мочи. Когда осмолярность достигает приблизительно 295 мосм/кг, концентрация АДГ становится достаточной для обеспечения максимального антидиуретического эффекта (объем мочи Секреция АДГ зависит от объема циркулирующей крови (ОЦК) и регулируется барорецепторами легочных артерий (барорецепторы системы низкого давления), аорты и сонных артерий (барорецепторы системы высокого давления).
При вазовагальных приступах, кетоацидозе, острой гипоксии и укачивании, проявляющихся таким основным симптомом, как тошнота, уровень АДГ может возрастать в 100-1000 раз. К факторам, стимулирующим выделение АДГ, также относят острую гипогликемию, стресс (болевой, эмоциональный), физическую нагрузку, повышение температуры ядра тела, никотин, некоторые лекарственные препараты (стимуляторы β-адренорецепторов, холиномиметики, цитостатики, фенобарбитал, карбамазепин, клофибрат, хлорпропамид). Угнетают его секрецию снижение температуры тела, предсердный натрийуретический гормон, глюкокортикоиды, алкоголь, блокаторы β-адренорецепторов, холинолитики, морфин.

Абсолютная или относительная недостаточность АДГ и несахарный диабет
Под этими названиями объединяют несколько заболеваний с разной этиологией, для которых характерна гипотоническая полиурия – выделение большого количества мочи с низким удельным весом. Это может быть обусловлено дефицитом АДГ (центральный несахарный диабет), резистентностью почек к АДГ (нефрогенный несахарный диабет), чрезмерным потреблением воды (нервная полидипсия).
В эндокринологической практике несахарный диабет центрального генеза является основной причиной полиурии. Центральный (гипоталамический, нейрогенный, вазопрессинчувствительный) несахарный диабет развивается при патологии структуры гена вазопрессина, в случае хирургического повреждения нейронов, при врожденных анатомических дефектах гипоталамуса или гипофиза, опухолях, инфильтративных, аутоиммунных и инфекционных заболеваниях с повреждением нейронов, при повышенном метаболизме вазопрессина. Приблизительно в 10% случаев центрального несахарного диабета у детей этиология заболевания неясна.

Диагностика
В диагностике несахарного диабета существенное место занимают анамнестические данные и жалобы. Так, в первую очередь необходимо убедиться, имеют ли место патологическая полиурия и полидипсия (превышающая 2 л/м2/сут). Врача должны интересовать следующие вопросы: каков объем выпиваемой и выделяемой жидкости в сутки; влияет ли полиурия/полидипсия на обычную активность пациента; имеет ли место ночной энурез или никтурия; каков объем выпиваемой на ночь жидкости; установлены ли в анамнезе или при клиническом обследовании данные, указывающие на дефицит или избыточную секрецию других гормонов либо наличие внутричерепной опухоли.
Полиурия возникает, когда секреция АДГ становится недостаточной для обеспечения концентрационной способности почек, т. е. снижается более чем на 75%. Гиперосмолярность плазмы, обусловленная полиурией, компенсируется полидипсией. Независимо от тяжести полиурии полидипсия может поддерживать осмолярность плазмы на нормальном уровне. Нарушение механизма формирования ощущения жажды или ограничение потребления жидкости являются причинами гиперосмолярности плазмы и гипернатриемии у больного несахарным диабетом.
Таким образом, главные симптомы несахарного диабета – полиурия и полидипсия. Объем мочи колеблется от нескольких литров в сутки при парциальном центральном несахарном диабете (с частичным дефицитом АДГ) до 20 литров в сутки при полном центральном несахарном диабете (с отсутствием АДГ), причем полиурия возникает, как правило, внезапно. Больные пьют очень много и обычно предпочитают холодные напитки. Если потребление жидкости ограничивают, то осмолярность плазмы быстро возрастает и появляются симптомы поражения ЦНС (раздражительность, заторможенность, атаксия, гипертермия и кома).
Неврологические симптомы при несахарном диабете гипоталамического генеза включают головные боли, рвоту, ограничение полей зрения. Гипопитуитаризм гипоталамического происхождения часто ассоциирован с несахарным диабетом. 70% пациентов с несахарным диабетом вследствие опухолей гипофиза/гипоталамуса имеют дефицит соматотропного гормона (СТГ) и 30% – дефицит других гормонов аденогипофиза.
У новорожденных и детей грудного возраста клиническая картина несахарного диабета значительно отличается от таковой у взрослых и достаточно трудна для диагностики: дети раннего возраста не могут выразить желание о повышенном потреблении жидкости, и если патология не будет диагностирована вовремя, возможно развитие необратимых повреждений мозга. Новорожденные с несахарным диабетом вследствие перинатальных гипоталамических повреждений теряют в весе, развивается гипернатриемия. У детей грудного возраста ведущими симптомами являются повторные эпизоды гипернатриемии и рвоты. Летальные исходы связаны с комой и судорогами. Дети плохо растут, страдают от анорексии и рвоты при приеме пищи. Дети могут предпочитать воду молоку. Частой причиной обращения к врачу становится задержка умственного развития. Эти симптомы – следствие хронической гиповолемии и гиперосмолярности плазмы крови. Осмолярность мочи никогда не бывает высокой. К моменту установления диагноза ребенок обычно имеет выраженный дефицит веса, сухую и бледную кожу, у него отсутствуют потоотделение и слезоотделение. Полиурия может вызывать энурез, никтурия нарушает сон, приводит к усталости. Явная гипертоническая дегидратация возникает только при недостатке питья.
Лабораторные диагностические критерии несахарного диабета: большой объем мочи (как правило, > 3 л/сут), гипостенурия, то есть удельный вес мочи во всех порциях за сутки меньше 1008 при отсутствии азотемии, низкий уровень АДГ в плазме крови, не соответствующий ее осмолярности.
Существенное значение в диагностике центрального несахарного диабета имеет МРТ головного мозга. В норме нейрогипофиз представляет собой область яркого свечения на Т1- взвешенных снимках. Яркое пятно нейрогипофиза отсутствует или слабо прослеживается при центральной форме несахарного диабета вследствие сниженного синтеза вазопрессина. Кроме того, с помощью МРТ выявляют опухоли, пороки развития гипоталамо-гипофизарной области, при которых может иметь место несахарный диабет.

Лечение
Цель лечения – возмещение дефицита АДГ, чаще всего для этого используют десмопрессин – препарат АДГ пролонгированного действия. Антидиуретический эффект его длится 8-20 часов, вазопрессорный эффект минимален. Детям и взрослым препарат назначают в виде капель в нос или в виде аэрозоля для интраназального введения. Лучше начинать лечение вечером, чтобы подобрать наименьшую эффективную дозу, предотвращающую никтурию. Обычно достаточно 5-10 мкг десмопрессина 1-2 раза в сутки.
Можно назначать хлорпропамид, так как он не только усиливает действие АДГ на почечные канальцы, но и стимулирует секрецию АДГ. Хлорпропамид назначают внутрь в дозах 250- 500 мг/сут. Стимулируют секрецию АДГ клофибрат и карбамазепин, последний также повышает чувствительность почек к АДГ.

Нефрогенный несахарный диабет
Это – синдром гипотонической полиурии, обусловленный резистентностью почек к антидиуретическому действию АДГ. Полиурия возникает, когда чувствительность почек к АДГ снижается настолько, что физиологические концентрации вазопрессина не могут обеспечить концентрирование мочи. Основные признаки таковы:
1. Нормальная скорость клубочковой фильтрации и канальцевой экскреции.
2. Гипостенурия.
3. Нормальный или повышенный уровень АДГ.
4. Лечение препаратами АДГ не повышает осмолярности и не уменьшает объема мочи.
Как и центральный несахарный диабет, нефрогенный несахарный диабет может быть наследственным или приобретенным. Наследственная форма заболевания проявляется, как правило, уже у грудных детей. Возможные причины приобретенного нефрогенного несахарного диабета: гипокалиемия, гиперкальциемия, серповидноклеточная анемия, обструкция мочевых путей, а также прием лекарственных средств (например, лития, демеклоциклина или метоксифлурана).
Главная черта нефрогенного несахарного диабета – пассивная реабсорбция воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках не усиливается под влиянием АДГ, что приводит к гипостенурии. Нефрогенный несахарный диабет может быть обусловлен нарушением связывания АДГ с рецепторами типа V2, нарушением передачи сигнала от рецепторов либо обоими дефектами.
При наследственном нефрогенном несахарном диабете нарушена передача сигнала от рецепторов АДГ к аденилатциклазе, продукция цАМФ в ответ на действие АДГ снижена, количество водных каналов в клетках дистальных канальцев и собирательных трубочек не увеличивается под воздействием АДГ. Гиперкальциемия и гипокалиемия также нарушают концентрационную способность почек. Гипокалиемия стимулирует образование простагландина E2 и тем самым препятствует активации аденилатциклазы. Гиперкальциемия уменьшает содержание растворенных веществ в мозговом веществе почек и блокирует взаимодействие рецепторов АДГ с аденилатциклазой. Демеклоциклин и литий подавляют образование цАМФ, стимулированное АДГ.
При нефрогенном несахарном диабете неэффективны ни препараты АДГ (вазопрессин, аргипрессин, липрессин, десмопрессин), ни препараты, которые стимулируют секрецию АДГ или усиливают его действие на почки. Наиболее действенный метод лечения – назначение тиазидных диуретиков и умеренное ограничение потребления соли. Тиазидные диуретики можно использовать также при центральном несахарном диабете. Эти препараты блокируют реабсорбцию хлорида в дистальных извитых канальцах и тем самым уменьшают содержание натрия в крови. В ответ на снижение концентрации натрия реабсорбция воды в проксимальных отделах нефрона усиливается, а объем жидкости, поступающей в собирательные трубочки, уменьшается. Ограничение потребления соли увеличивает эффект тиазидных диуретиков.
Ингибиторы синтеза простагландинов (ибупрофен, индометацин, аспирин) уменьшают поступление растворенных веществ в дистальные отделы нефрона, тем самым снижая объем и увеличивая осмолярность мочи. Эти препараты можно использовать как дополнительное средство лечения нефрогенного несахарного диабета.

Несахарный диабет у беременных
Это преходящее состояние, обусловленное разрушением АДГ в крови плацентарными ферментами, например цистиниламинопептидазой. Несахарному диабету у беременных свойственны признаки как центрального, так и нефрогенного несахарного диабета. Полиурия возникает обычно в третьем триместре, а после родов проходит без лечения. Уровень АДГ снижен. Полиурия не уменьшается при лечении вазопрессином или аргипрессином, но поддается лечению десмопрессином.

Нервная полидипсия
Это заболевание называют также первичной полидипсией, или дипсогенным несахарным диабетом.
Заболевание может быть обусловлено как органическими, так и функциональными нарушениями отделов ЦНС, контролирующих секрецию АДГ и утоление жажды. Полидипсия возникает, когда порог осмолярности плазмы для утоления жажды становится более низким, чем порог осмолярности для запуска секреции АДГ (в норме порог осмолярности плазмы для утоления жажды выше, чем для секреции АДГ). Такое извращение нормального соотношения между жаждой и секрецией АДГ обусловливает стойкую полидипсию и полиурию.
Диагностические критерии нервной полидипсии: гипоосмолярность плазмы, мочи, сниженный уровень АДГ в плазме.
Для лечения нервной полидипсии препараты АДГ и тиазидные диуретики применять нельзя, так как они ограничивают выведение воды, не уменьшая ее потребления, и потому могут вызывать тяжелую водную интоксикацию. Основные усилия врача должны быть направлены на коррекцию поведения и психики больного с тем, чтобы уменьшить потребление жидкости.

Дифференциальная диагностика полиурических синдромов
Без специальных проб трудно определить причину полиурии, но некоторые симптомы все же помогают установить предварительный диагноз. Большой объем мочи, гипоосмолярность плазмы ( Проба с ограничением жидкости – самый распространенный и надежный метод дифференциальной диагностики полиурических синдромов. Ограничение потребления жидкости приводит к дегидратации, которая в норме стимулирует максимальную секрецию АДГ, что, в свою очередь, обусловливает максимальное концентрирование мочи. Поэтому введение АДГ не повышает осмолярности мочи.
В норме и при нервной полидипсии на фоне дегидратации осмолярность мочи превышает осмолярность плазмы. После введения АДГ осмолярность мочи повышается незначительно (менее чем на 10%). Если осмолярность мочи, несмотря на явную дегидратацию, не превышает осмолярность плазмы, нервную полидипсию можно исключить. При центральном или нефрогенном несахарном диабете осмолярность мочи на фоне дегидратации не превышает осмолярности плазмы. После введения АДГ у здоровых людей и больных с нервной полидипсией осмолярность мочи возрастает менее чем на 10%, у больных с центральным несахарным диабетом – более чем на 50%, а у больных с нефрогенным несахарным диабетом – менее чем на 50%.
Если диагноз центрального несахарного диабета установлен, обязательно проводят КТ или МРТ гипоталамо-гипофизарной области, чтобы исключить краниофарингиому, менингиому и инфильтративный процесс.

Синдром гиперсекреции АДГ
Другие названия: синдром неадекватной продукции АДГ, гипергидропексический синдром, синдром Пархона, несахарный антидиабет.
Этот синдром характеризуется гипонатриемией, гипоосмолярностью плазмы и выведением достаточно концентрированной мочи (осмолярность мочи обычно > 300 мосмоль/кг). Синдром может быть обусловлен избыточной нерегулируемой секрецией АДГ или усилением его действия на клетки дистальных отделов нефрона. Судя по результатам определения АДГ в плазме больных с гипонатриемией, синдром гиперсекреции АДГ – самая частая причина гипонатриемии. Действительно, уровень АДГ повышен у 95% больных с гипонатриемией.
Постоянная секреция АДГ или повышение чувствительности клеток почек к АДГ вызывают задержку потребляемой жидкости, гипонатриемию и некоторое увеличение объема внеклеточной жидкости, которое приводит к торможению абсорбции натрия в проксимальных почечных канальцах и к натрийурезу. Кроме того, увеличение ОЦК стимулирует секрецию предсердного натрийуретического гормона, который также способствует натрийурезу. Усиливается экскреция мочевой кислоты, вследствие чего развивается гипоурикемия, часто наблюдаемая при синдроме гиперсекреции АДГ.
Причиной синдрома могут быть любые поражения ЦНС, включая объемные процессы, инфекции, сосудистые и метаболические нарушения. Синдром гиперсекреции АДГ может быть обусловлен усилением физиологических неосмотических стимулов секреции АДГ (например, при острых психозах, стрессах и болях).
Способность почек выводить воду нарушена почти у 66% больных с мелкоклеточным раком легкого. Клетки опухоли секретируют АДГ или АДГ-подобные пептиды (обладающие иммунологическими и биологическими свойствами АДГ), а также нейрофизин. Дыхание под постоянным положительным давлением, активируя барорецепторы системы низкого давления, также может вызывать синдром гиперсекреции АДГ.
В клинической картине на первом плане – симптомы водной интоксикации. Выраженность симптомов зависит от степени и скорости развития гипонатриемии и гипергидратации. При острой гипонатриемии, когда концентрация натрия в сыворотке падает ниже 120 ммоль/л, синдром гиперсекреции АДГ проявляется сонливостью, судорогами, комой и часто заканчивается смертью. Содержание воды в головном мозге при хронической гипонатриемии увеличивается не столь значительно, как при острой гипонатриемии (при снижении концентрации натрия до одного и того же уровня), поэтому хроническая гипонатриемия характеризуется меньшей смертностью, чем острая. При хронической гипонатриемии, даже если концентрация натрия не достигает 125 ммоль/л, у половины больных симптомы отсутствуют, а частота смертельных исходов очень мала. Когда концентрация натрия у таких больных снижается до 115-120 ммоль/л, возникают тошнота, рвота, головная боль и боль в животе, пропадает аппетит.
Диагноз синдрома гиперсекреции АДГ устанавливают, если у больного обнаружена гипонатриемия на фоне разведения мочи ниже максимального. Исключают гиповолемию, болезни щитовидной железы, надпочечников, печени, сердца и почек. У больных с тяжелой сердечной, почечной недостаточностью и циррозом печени с асцитом, а также после введения больших объемов гипотонических растворов обычно развивается гипонатриемия разведения. Гипонатриемия наблюдается и при состояниях, сопровождающихся потерей соли, таких, как диарея, болезни почек, сахарный диабет. Однако в этих случаях (за исключением болезней почек) обычно имеются признаки дегидратации и снижение экскреции натрия с мочой. При синдроме гиперсекреции АДГ и почечной недостаточности уровень натрия в моче превышает 20 мэкв/л, а его экскреция выше 1%. У больных с синдромом гиперсекреции АДГ ограничение жидкости до 600-800 мл/сут на протяжении 2-3 суток должно приводить к снижению веса на 1,8-2,7 кг, исчезновению гипонатриемии и прекращению потери натрия с мочой. В то же время при сольтеряющих формах почечной недостаточности ограничение жидкости не устраняет ни гипонатриемию, ни потерю соли с мочой.
Цель лечения при синдроме гиперсекреции АДГ – нормализация осмолярности плазмы и устранение гипергидратации. Тактика лечения зависит от скорости развития гипонатриемии (острая или хроническая), концентрации натрия в сыворотке и состояния больного.
При острой гипонатриемии или обострении хронической гипонатриемии (концентрация натрия в сыворотке Ограничение потребления жидкости – лучший способ лечения хронического синдрома гиперсекреции АДГ, который позволяет нормализовать концентрацию натрия в сыворотке практически у всех больных с исходной концентрацией натрия > 120 ммоль/л. Объем потребляемой жидкости должен быть равен сумме объема выделяемой мочи и скрытых потерь жидкости. Если больному трудно выдерживать такой режим, можно назначить демеклоциклин или литий. Оба препарата блокируют действие АДГ на собирательные трубочки, но литий для лечения синдрома гиперсекреции АДГ применяют редко, поскольку он вызывает много побочных эффектов. Демеклоциклин безопаснее, но при его применении необходимо обращать особое внимание на функцию печени, так как при печеночной недостаточности препарат накапливается в организме и оказывает нефротоксическое действие. Следует подчеркнуть, что лечить надо основное заболевание, обусловливающее гипонатриемию.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

19.02.2022 Терапія та сімейна медицина Антибіотикотерапія при COVID-19: що, де, коли?

Наприкінці минулого року у форматі онлайн відбувся «Науковий семінар: актуальні питання пульмонології. COVID-19 – виклик сьогодення». Серед багатьох обговорюваних аспектів лікування пацієнтів із коронавірусною хворобою чимало уваги було приділено питанням антибіотикотерапії при COVID-19. Про показання до призначення антибактеріальних засобів хворим на COVID-19 розповіла завідувачка кафедри внутрішньої медицини № 1 ДЗ «Дніпровський державний медичний університет», кандидат медичних наук Олена Валеріївна Мироненко….

19.02.2022 Терапія та сімейна медицина Цефподоксим в амбулаторному лікуванні інфекцій нижніх дихальних шляхів: європейський досвід

Інфекція нижніх дихальних шляхів (ІНДШ) – ​гостре захворювання (триває протягом ≤21 дня) з основним симптомом – ​кашлем і щонайменше одним з інших симптомів з боку дихальних шляхів (відходження мокротиння, задишка, хрипи чи дискомфорт / біль у грудях), що не має альтернативних пояснень (наприклад, астми/синуситу). ІНДШ включає різні захворювання, як-от гострий бронхіт (ГБ), грип, позалікарняна пневмонія (ПЛП), загострення хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) і бронхоектатичної хвороби (БЕХ)….

18.02.2022 Гастроентерологія Роль сучасних пробіотиків у лікуванні гострої діареї

Щороку в світі реєструються близько 1,5 млрд випадків гострої діареї, яка є причиною загибелі >2 млн людей, причому в структурі летальності від діареї переважають діти перших 5 років життя. Високий рівень захворюваності та смертності, надзвичайне різноманіття етіологічних збудників гострої діареї значно ускладнюють обрання тактики дії та підбір адекватного лікування в умовах первинної медичної практики….

18.02.2022 Діагностика Критичні значення результатів лабораторних тестів для термінового повідомлення лікаря-клініциста

В основі клінічної практики лежать об’єктивні дані лабораторної медицини, які стосуються діагностики, прогнозу та терапії різних захворювань. Відомо, що приблизно 60-70% рішень у медицині приймаються на підставі результатів лабораторних тестів [1]. На нинішньому етапі клінічна лабораторія перейшла від пасивної ролі, зосередженої на аналітичній якості своїх результатів, що визначаються точністю та правильністю, до активної ролі, що полягає у взаємодії з лікарями для визначення своєчасних і клінічно корисних тестів, що в підсумку орієнтовано на лікування пацієнтів. У контексті лабораторної медицини запит на проведення тестів для клінічної лабораторії розглядають як медичну консультацію [2-5]….

Симптомы, причины, диагностика и лечение

Полиурия — это медицинский термин, который описывает чрезмерное мочеиспускание. Помимо употребления необычно чрезмерного количества воды, чрезмерное мочеиспускание может указывать на основные заболевания. Наиболее частыми причинами полиурии являются сахарный диабет и несахарный диабет. Кроме того, полиурия может быть вызвана лекарствами, кофеином, алкоголем, заболеваниями почек и электролитным дисбалансом.

Моча образуется в почках из воды и твердых веществ, отфильтрованных из кровотока.Взрослые обычно должны опорожнять не более 2,5 литров мочи в день. Полиурия возникает, когда взрослый производит более 3 литров, независимо от того, как часто он или она мочится. Частое мочеиспускание — это другая проблема, которая может быть связана или не связана с полиурией или никтурией (мочеиспускание ночью, когда человек должен спать). .

Распространенность полиурии не очень хорошо документирована. Никтурия изучена больше, чем полиурия. Имеются данные, свидетельствующие о том, что никтурия и полиурия чаще встречаются у пожилых пациентов.

Симптомы

Полиурия буквально переводится как «слишком много мочеиспускания» и может быть единственным симптомом, который испытывает человек. Однако в зависимости от причины полиурии могут сопутствовать и другие симптомы. Когда причиной является несахарный диабет или сахарный диабет, полиурия обычно сочетается с чрезмерной жаждой (полидипсия).

Частое мочеиспускание, особенно ночью (никтурия), часто связано с полиурией, но это не обязательно.

Причины

Существует множество причин полиурии, которые варьируются от простого употребления слишком большого количества воды до серьезных осложнений со здоровьем, таких как почечная недостаточность.Следующие причины полиурии являются наиболее распространенными.

Сахарный диабет

Сахарный диабет — это состояние, вызванное неспособностью организма адекватно контролировать уровень сахара в крови либо из-за того, что он не может должным образом вырабатывать инсулин, либо из-за устойчивости к действию инсулина. Сахарный диабет приводит к более высокой осмолярности в кровотоке из-за повышенного уровня сахара.

Представьте, что кровь у пациента с сахарным диабетом немного густая. Почки должны работать, чтобы отфильтровывать повышенный уровень сахара, создавая больше мочи.

Несахарный диабет

Несахарный диабет полностью отличается от сахарного диабета и не имеет ничего общего с уровнем глюкозы в крови. Вместо этого несахарный диабет связан с полиурией непосредственно в связи с аргинин-вазопрессином (АВП), антидиуретическим гормоном.

Центральный несахарный диабет вызывается недостатком секреции аргинин-вазопрессина из-за неврологического состояния. Нефрогенный несахарный диабет возникает из-за неспособности почек реагировать на АВП.Центральный несахарный диабет может быть приобретен в результате соматического или травматического повреждения головного мозга. Нефрогенный несахарный диабет обычно передается по наследству.

Мочегонные препараты

Некоторые лекарства предназначены для увеличения мочеиспускания для лечения таких состояний, как застойная сердечная недостаточность и высокое кровяное давление. Эти лекарства могут привести к полиурии, если дозировка неверна. Ваш врач скорректирует дозировку ваших лекарств по мере необходимости, чтобы избежать ненужного мочеиспускания.

Литий

Литий — это лекарство, используемое для контроля расстройств настроения.Он почти полностью выводится из организма с мочой и может оказывать сильное влияние на почки у пациентов, которые принимают его регулярно. Литий может вызывать полиурию и полидипсию в результате индуцированного литием нефрогенного несахарного диабета.

Если прекратить прием лития достаточно рано, как только будет замечена полиурия, симптомы можно обратить вспять без каких-либо долгосрочных последствий.

Однако при наличии полиурии и непрекращении приема лития необратимое поражение почек может вызвать постоянную полиурию.

Потребление алкоголя или кофеина

И алкоголь, и кофеин обладают мочегонным эффектом. Употребление любого из них в избытке может вызвать полиурию вплоть до обезвоживания. Алкоголь всегда является мочегонным средством, даже для людей, которые пьют алкоголь на регулярной основе. Мочегонное действие кофеина может со временем уменьшаться у людей, которые регулярно его пьют.

Диагностика

Полиурия является симптомом, а не самостоятельным заболеванием.Фактического диагноза полиурии нет. Однако основная причина полиурии может быть диагностирована при появлении симптома. Процесс диагностики для каждой причины отличается. В каждом случае врач начинает с определения времени возникновения полиурии и ее возникновения внезапно или постепенно с течением времени.

Сахарный диабет и несахарный диабет

Если начало полиурии следует за серьезной неврологической проблемой, такой как черепно-мозговая травма или инсульт, это может быть симптомом центрального несахарного диабета.

Полиурия и полидипсия являются признаками как сахарного диабета, так и несахарного диабета. Оба условия являются значительными и требуют дальнейших испытаний. Врач захочет измерить гемоглобин A1C пациента, анализ крови, который задним числом измеряет средний уровень глюкозы в крови за предыдущие шесть месяцев.

Врач, скорее всего, также назначит анализ мочи на глюкозу, чтобы увидеть, выделяет ли организм сахар с мочой, что является признаком сахарного диабета.

Лечение

Наиболее эффективное лечение полиурии направлено на первопричину.Например, индуцированный литием нефрогенный несахарный диабет потенциально можно лечить путем прекращения приема лития. Полиурия, вызванная сахарным диабетом, вероятно, улучшится, если уровень глюкозы в крови пациента будет находиться под контролем.

Полиурию, которую нельзя исправить путем лечения основной причины, часто лечат одним из нескольких препаратов, принадлежащих к разным классам. Отличительной чертой полиурии является разбавленный характер выделяемой мочи — она состоит из большего количества воды, чем моча.

Некоторые методы лечения полиурии включают назначение мочегонных средств, которые обычно увеличивают диурез, поскольку улучшают процесс обработки мочи в почках.

Слово из Веривелла

Если вы подозреваете, что мочитесь слишком много (или слишком часто), пора обратиться к своему лечащему врачу, особенно если вы постоянно испытываете жажду. Полиурию можно лечить, и в краткосрочной перспективе она не опасна. Тем не менее, очень важно исправить это, чтобы любое потенциальное основное заболевание не осталось без лечения.Будьте уверены, что раннее вмешательство при полиурии, как и при любом другом заболевании, является ключом к наилучшему управлению и лечению вашего здоровья.

Часто задаваемые вопросы

  • Что вызывает частое мочеиспускание?

    Частое мочеиспускание (полиурия) имеет несколько причин, которые могут включать сахарный диабет, несахарный диабет, заболевание почек, печеночную недостаточность, прием диуретиков, хроническую диарею, синдром Кушинга, полидипсию, алкоголь, кофеин, гиперкальциемию и беременность.

  • Что такое никтурия?

    Никтурия – это частые позывы к мочеиспусканию ночью. Его также можно назвать учащенным ночным мочеиспусканием. Хотя это может происходить само по себе, иногда это связано с частым мочеиспусканием в дневное время.

  • Что такое полидипсия?

    Полидипсия определяется как чрезмерная жажда. Это одна из возможных причин полиурии, которая чаще всего наблюдается у людей с диагнозом несахарного или сахарного диабета.

  • Полиурия болезненна?

    Полиурия обычно не описывается как болезненная. Слово дизурия используется для описания болезненного мочеиспускания, которое может быть признаком основной проблемы со здоровьем.

Полиурия — Заболевания мочеполовой системы — Справочник MSD Профессиональная версия

После подтверждения избыточного диуреза анамнезом или измерениями следует провести определение уровня глюкозы в сыворотке крови или из пальца, чтобы исключить неконтролируемый диабет.

Если гипергликемия отсутствует, необходимо провести исследование:

  • Биохимический анализ сыворотки и мочи (электролиты, кальций)

  • Осмоляльность сыворотки и мочи, а иногда и уровень антидиуретического гормона (АДГ) в плазме

  • 7 При диагнозе остается неясным, следует провести измерение натрия и осмоляльности в сыворотке и моче в ответ на тест с водной депривацией и введение экзогенного АДГ. Поскольку это исследование может привести к серьезному обезвоживанию организма, его следует проводить только тогда, когда пациенты находятся под постоянным наблюдением; обычно требуется госпитализация.Кроме того, пациенты с подозрением на психогенную полидипсию должны находиться под наблюдением для предотвращения тайного употребления алкоголя.

    Нормальная реакция вызывает максимальную осмоляльность мочи после обезвоживания (> 700 мОсм/кг [700 ммоль/кг]), и осмоляльность не увеличивается более чем на 5% после инъекции вазопрессина.

    При психогенной полидипсии осмоляльность мочи составляет 100 мОсм/кг (100 ммоль/кг). Постепенное уменьшение потребления воды приведет к уменьшению диуреза, увеличению осмоляльности плазмы и мочи и концентрации натрия в сыворотке.

    Измерение циркулирующего АДГ является наиболее прямым методом диагностики центрального несахарного диабета. Уровни в конце теста с водной депривацией (до инъекции вазопрессина) низкие при центральном несахарном диабете и соответственно повышены при нефрогенном несахарном диабете. Однако уровни АДГ обычно не доступны. Кроме того, водная депривация настолько точна, что прямое измерение АДГ редко требуется. В случае измерения уровни АДГ следует проверять в начале теста на водную депривацию, когда пациент хорошо гидратирован; Уровни АДГ должны увеличиваться по мере уменьшения внутрисосудистого объема.

    Частое мочеиспускание Симптомы и причины

    Полиурия — это состояние, при котором организм мочится чаще, чем обычно, и при каждом мочеиспускании выделяется избыточное или аномально большое количество мочи.

    Полиурия определяется как частое выделение больших объемов мочи – более 3 литров в день по сравнению с нормальным суточным диурезом у взрослых, составляющим от 1 до 2 литров.

    Это один из основных симптомов диабета (диабета как 1-го, так и 2-го типа) и может привести к серьезному обезвоживанию организма, которое, если его не лечить, может повлиять на функцию почек.

    Причины полиурии

    Полиурия обычно возникает в результате употребления чрезмерного количества жидкости (полидипсия), особенно воды и жидкостей, содержащих кофеин или алкоголь.

    Также является одним из основных признаков сахарного диабета. Когда почки фильтруют кровь для образования мочи, они реабсорбируют весь сахар, возвращая его в кровоток.

    При диабете уровень сахара в крови ненормально высок. Не весь сахар может быть реабсорбирован, и часть этой избыточной глюкозы из крови попадает в мочу, где она привлекает больше воды.

    Это приводит к необычно большому объему мочи.

    Другие причины полиурии включают:

    • Несахарный диабет – состояние, не связанное с сахарным диабетом, поражающее почки и взаимодействующие с ними гормоны, что приводит к образованию большого количества мочи Лекарства, в состав которых входят диуретики (вещества, усиливающие выведение воды из организма/с мочой)
    • Хроническая диарея
    • Синдром Кушинга
    • Психогенная полидипсия – чрезмерное употребление воды, чаще всего наблюдаемое у тревожных женщин среднего возраста и у пациентов с психическими заболеваниями
    • Гиперкальциемия – повышенный уровень кальция в крови
    • Беременность

    Полиурия как симптом диабета

    Будучи одним из симптомов невыявленного диабета, полиурия также может возникать у людей с диагностированным диабетом при уровне глюкозы в крови тоже поднялись высоко.

    Если уровень глюкозы в крови становится слишком высоким, организм пытается исправить ситуацию, удаляя глюкозу из крови через почки. Когда это происходит, почки также будут отфильтровывать больше воды, и в результате вам придется мочиться чаще, чем обычно.

    Если вы часто испытываете повышенную потребность в мочеиспускании, это может быть признаком слишком высокого уровня сахара. Если у вас есть полоски для определения уровня глюкозы в крови, вы можете проверить уровень сахара, если вы мочитесь чаще, чем обычно.

    Если у вас диабет, но у вас нет принадлежностей для измерения уровня глюкозы в крови, вы можете записать, как часто вы мочитесь, и обсудить это со своей медицинской бригадой.

    Ваша медицинская бригада должна быть в состоянии посоветовать, может ли проблема быть связана с диабетом, и какие меры по исправлению положения вы можете предпринять.

    Распознавание симптомов полиурии

    Наиболее частым признаком полиурии является образование аномально больших объемов мочи через равные промежутки времени в течение дня и ночи.

    Если вас беспокоит количество мочи, и вы думаете, что у вас может быть полиурия, вам следует каждый день записывать, сколько вы пьете; как часто вы мочитесь и сколько мочи вы производите каждый раз, когда вы идете в туалет.

    Когда следует обратиться к врачу по поводу полиурии

    Вам следует обратиться к врачу, если в течение нескольких дней у вас наблюдается обильное мочеиспускание, которое нельзя объяснить увеличением количества жидкости или лекарств.

    Причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

    Эндокринный

    • Сахарный диабет: Неконтролируемый сахарный диабет может вызвать полиурию вследствие осмотического диуреза.
    • Центральный несахарный диабет: Несахарный диабет проявляется чрезмерным выделением воды с мочой. При центральном несахарном диабете полиурия может возникать вследствие травмы, ранения, опухолей и поражений головного мозга.
    • Синдром Кушинга: Учащенное мочеиспускание является симптомом синдрома Кушинга, который может возникнуть из-за опухоли гипофиза (аденомы гипофиза) и эктопической опухоли, секретирующей адренокортикотропный гормон (АКТГ) .

    Ятрогенный

    • Диуретики: Полиурия может возникнуть из-за недавнего начала приема диуретиков для выведения избыточной воды из организма e.грамм. при сердечной недостаточности или периферических отеках.
    • Алкоголь: Чрезмерное употребление алкоголя может вызвать полиурию.
    • Литий: У пациента, который ранее принимал литий для лечения биполярного расстройства, может наблюдаться полиурия.
    • Тетрациклин: Полиурия является потенциальным неблагоприятным побочным эффектом антибиотиков, таких как тетрациклин.

    Метаболический

    • Гиперкальциемия: Это повышение уровня кальция в крови.Это может произойти из-за приема кальция при остеопорозе, раке кости или гиперпаратиреозе.
    • Гипокалиемия: При этом состоянии концентрация калия в крови падает. Это может произойти из-за хронической диареи, приема диуретиков и первичного гиперальдостеронизма.

    Психологическая

    • Полиурия может возникнуть из-за чрезмерного навязчивого питья воды, технически известной как психогенная полидипсия. Это может быть связано с тревогой или историей психического заболевания.
    • Полиурия может возникнуть из-за осложнений психотического заболевания.

    Наиболее частым симптомом полиурии является учащенное мочеиспускание через равные промежутки времени в течение дня и ночи. Обычно это связано с чрезмерной жаждой (полидипсия) и учащением мочеиспускания в ночное время (никтурия). Другие симптомы в зависимости от этиологии включают следующее:

    • Потеря веса: Быстрая потеря веса указывает на диабет типа I. Это также характерно для ХБП и может возникать из-за обезвоживания вследствие несахарного диабета.
    • Недомогание: Полиурия может вызвать сильное обезвоживание, приводящее к недомоганию и усталости.
    • Головная боль: Опухоли гипофиза могут вызывать сильные головные боли из-за повышенного давления в головном мозге, технически называемого внутричерепным давлением.
    • Нарушения зрения: Повышенное внутричерепное давление из-за опухоли головного мозга может вызвать отек диска зрительного нерва, называемый отеком диска зрительного нерва. Опухоль гипофиза также может привести к дефектам полей зрения.
    • Колебания артериального давления: Полиурия вызывает обезвоживание, которое может привести к учащению пульса (тахикардия) или снижению артериального давления из-за положения тела (постуральная гипотензия). Повышенное внутричерепное давление может вызвать повышение артериального давления, сопровождающееся снижением частоты сердечных сокращений (брадикардией).

    Диагностика будет поэтапным процессом, который, вероятно, будет разделен на следующие этапы:

    • История болезни
    • Физикальное обследование
    • Лабораторные исследования

    История болезни

    3 , врач тщательно изучит историю болезни пациента.Будет запрашиваться информация об объеме потребляемой и выделяемой жидкости, чтобы помочь отличить полиурию от частоты мочеиспускания. Врач задает такие вопросы, как возраст начала, скорость начала (внезапное или постепенное), наличие каких-либо клинических факторов, которые могут вызвать полиурию. Также будет запрошена информация о предрасполагающих факторах, таких как сахарный диабет, психические расстройства, серповидно-клеточная анемия и гиперпаратиреоз.

    Медицинский осмотр

    Затем будет проведен тщательный медицинский осмотр.Это поможет устранить другие возможные причины симптомов, проявляющихся у пациента, тем самым сузив дифференциальную диагностику.

    Лабораторные исследования

    Существует два типа лабораторных исследований полиурии. К ним относятся анализы мочи и анализы крови. При необходимости могут быть назначены и другие специализированные исследования.

    Анализы мочи

    • Анализ мочи: Анализ мочи проводится для выявления любых аномальных веществ, которые могут присутствовать.Например, наличие глюкозы (глюкозурия) и кетоновых тел (кетонурия) в моче наблюдается при сахарном диабете. Точно так же наличие белков в моче (протеинурия) свидетельствует о заболевании почек. Физико-химические измерения, такие как удельный вес мочи , также могут указывать на наличие определенных заболеваний. Например, пониженный удельный вес свидетельствует о несахарном диабете и психогенной полидипсии.
    • Оценка осмоляльности: Осмоляльность – это концентрация раствора, выраженная как общее количество частиц растворенного вещества на килограмм.Нормальная осмоляльность мочи за 24 часа составляет в среднем 500-800 мОсм/кг воды. Обычно утренняя моча берется и анализируется на осмоляльность в сочетании с осмоляльностью плазмы. Аномально низкая осмоляльность мочи возникает при несахарном диабете. Соответствующая осмоляльность плазмы очень высока. При психогенной полидипсии осмоляльность мочи и плазмы снижена.
    • Оценка протеинурии: Белки необходимы для организма.Таким образом, они обычно не выделяются с мочой. Однако при заболеваниях почек белки иногда выделяются с мочой. Для оценки функции почек собирают мочу в течение 24 часов и определяют соотношение альбумин-креатинин (ACR), чтобы увидеть, имеет ли место микроальбуминурия . Наличие микроальбуминурии свидетельствует о нарушении функции почек.

    Анализы крови

    • Глюкоза крови натощак: Глюкоза крови натощак (ВГН) измеряется для выявления сахарного диабета.Частой причиной полиурии является неконтролируемый диабет.
    • Измерение электролитов сыворотки: Нарушения уровней электролитов кальция и калия указывают на ХБП. Повышение сыворотки натрия (гипернатриемия) наблюдается при центральном или нефрогенном несахарном диабете. С другой стороны, снижение уровня натрия в сыворотке крови (гипонатриемия) свидетельствует о полидипсии.
    • Измерение лекарств: Лекарства, такие как литий, можно измерять у пациентов с биполярным расстройством.Повышенный уровень лития в крови может быть причиной полиурии у этих пациентов.
    • Общий анализ крови: Общий анализ крови (CBC) — это анализ крови, который оценивает общее состояние здоровья и выявляет широкий спектр заболеваний, включая анемию, инфекции и т. д. Например, при анемии уровень гемоглобина заметно падает. Наличие анемии на фоне полиурии может свидетельствовать о ХБП или заболеваниях коллагеновых сосудов.
    • Скорость оседания эритроцитов: Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — это скорость, с которой эритроциты оседают в течение одного часа.Это общий анализ крови, который является неспецифическим показателем воспаления. На фоне полиурии СОЭ повышается при коллагеновых сосудистых заболеваниях и миеломе.

    Специализированные исследования

    Специализированные исследования могут быть назначены в связи с положительными результатами анализов мочи или крови. Эти обычно проводятся в больничных условиях в центрах вторичной или третичной медицинской помощи.

    • Диагностическая визуализация: Рентген, ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография (КТ) брюшной полости могут быть выполнены для оценки состояния почек и мочевыводящих путей.Рентген, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга могут быть назначены при подозрении на аномалии головного мозга. Эти исследования помогают идентифицировать опухоли гипофиза, а также другие опухоли головного мозга. Кальциноз может наблюдаться при краниофарингиомах.
    • Тест водной депривации: Этот тест помогает различать центральный и нефрогенный несахарный диабет . Вкратце, рано утром у пациента измеряют массу тела и собирают венозную кровь для оценки электролитов и осмоляльности сыворотки.Также измеряется осмоляльность мочи. Мочу собирают ежечасно и измеряют ее осмоляльность. Таким образом, пациент постепенно лишается воды, что приводит к обезвоживанию. Это продолжается до тех пор, пока не возникнет постуральная гипотензия, сопровождающаяся тахикардией, или потеря массы тела в норме, или концентрация мочи не стабилизируется на уровне ~30 мОсм/кг в двух последовательных пробах. Затем 5 единиц водного раствора вазопрессина вводят подкожно. Мочу собирают через 1 час, отмечая окончание теста.В норме осмоляльность мочи не превышает 5% после инъекции вазопрессина. Однако при нефрогенном несахарном диабете осмоляльность может увеличиваться до 45%, а при центральном несахарном диабете — до 100%. Эти наблюдения помогают различать два типа несахарного диабета.

    Лечение варьируется в зависимости от типа причины (этиологии), в первую очередь связанной с ускорением полиурии. В случае сильного обезвоживания требуется госпитализация для коррекции водно-электролитного дисбаланса .Последующее лечение зависит от отчетов об испытаниях и любой выявленной подтвержденной причины полиурии.

    Полиурию трудно предотвратить, особенно если она почечного или эндокринного происхождения. Тем не менее, симптомы можно облегчить, регулируя потребление жидкости, избегая кофеина и алкоголя, избегая жидкости перед сном, строго принимая диуретики под наблюдением врача, контролируя сахарный диабет и находя альтернативы литию в случае психогенной причины.

    Советы по здоровью

    Регулируйте потребление жидкости: Вы должны знать, сколько вы выпиваете ежедневно.Регулирование потребления жидкости поможет облегчить симптомы полиурии.

    Избегайте питья перед сном: Это поможет предотвратить ночную полиурию, уменьшая позывы к мочеиспусканию.

    Ограничьте потребление кофеина и алкогольных напитков: Эти виды напитков обычно вызывают полиурию, поэтому их потребление должно строго регулироваться.

    Знайте о побочных эффектах лекарств: Поскольку полиурия может быть вызвана некоторыми лекарствами (ятрогенными), лучше понимать побочные эффекты лекарств, которые вы принимаете.

    Для расчета общего диуреза загрузите форму дневника мочеиспускания Загрузите форму дневника мочеиспускания

    Полиурия — обзор | ScienceDirect Topics

    Причины и оценка полиурии

    В принципе, высокая скорость потока мочи может быть вызвана либо первичным увеличением экскреции растворенных веществ, либо первичным увеличением экскреции воды.

    Полиурия, вызванная диурезом растворенных веществ, возникает в результате доставки большого количества растворенного вещества через нефрон либо в результате фильтрации плохо реабсорбируемого растворенного вещества, либо в результате притупленной реабсорбции растворенного вещества, обычно транспортируемого из канальцевой жидкости.(Обратите внимание, что повышенная скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 90 437 сама по себе 90 438 не является частой причиной полиурии, в основном из-за гломерулотубулярного баланса; см. главу 2). Первый механизм относится к осмотическому диурезу, вызванному инфузией маннита, который не может реабсорбироваться из нефрона и, следовательно, осмотически удерживает воду в просвете канальца, что приводит к высокой скорости потока мочи. Осмотический диурез может возникать и при болезненных состояниях, особенно при неконтролируемом сахарном диабете. В этом случае повышенные концентрации глюкозы в плазме приводят к фильтрации большего количества глюкозы, чем та, которая может быть реабсорбирована с помощью механизма реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах (насыщение натрий-глюкозного котранспортного носителя), что приводит к глюкозурии, сопровождающейся повышенным содержанием воды поток из-за осмотического эффекта глюкозы, захваченной в просвете.Этот механизм объясняет полиурию и обезвоживание, возникающие при впервые выявленном или неконтролируемом инсулинозависимом диабете. Похожий механизм иногда наблюдается при развитии хронической болезни почек, когда высокие уровни мочевины оказывают мочегонное действие.

    Второй механизм диуреза растворенных веществ вызван обычно используемыми диуретиками, которые блокируют специфические механизмы реабсорбции натрия в отдельных сегментах нефрона (см. главу 2).Полиурия по этой причине наиболее выражена вскоре после начала приема диуретиков.

    Водная или разбавленная полиурия имеет совершенно другой механизм и может возникать одним из двух способов. Во-первых, высокое потребление воды приведет непосредственно к высокому выходу разбавленной мочи посредством механизмов, которые будут описаны в этой главе. Хотя в анамнезе можно ожидать избыточного потребления воды, у пациентов с психическими расстройствами (психогенная полидипсия) иногда встречается скрытое чрезмерное употребление алкоголя.Альтернативный механизм полиурии, связанной с разбавленной мочой, заключается в том, что первичное заболевание связано с неспособностью почек нормально концентрировать мочу. Физиологические дефекты, вызывающие это состояние, известное как несахарный диабет, будут подробно описаны ниже.

    Таблица 3.1 иллюстрирует некоторые дифференциальные особенности диагностического подхода к полиурии. Особый интерес в этом случае и для предмета этой главы представляет дифференциация между двумя формами водного диуреза.В то время как в обеих формах моча разбавлена ​​с низкой осмоляльностью, в случае, когда диурез обусловлен высоким потреблением воды, можно ожидать, что плазма будет иметь низкую осмоляльность, являющуюся прямым результатом чрезмерной реабсорбции воды из кишечника. В случае нарушения механизмов концентрации мочи осмоляльность плазмы будет высокой, поскольку основной проблемой является чрезмерная потеря воды из ECF с мочой.

    Судя по таблице 3.1, полиурия г-на Андервуда не может быть связана с глюкозой или натрием в виде растворенных веществ, а связана с водным диурезом.Поскольку натрий в плазме и осмоляльность выше нормы, мы можем сделать вывод, что его проблема возникает из-за нарушения механизмов концентрации мочи, а не из-за принудительного питья воды.

    Необычная причина полиурии

    Сэр,

    Тиреотоксикоз, вызванный болезнью Грейвса, является редкой, хотя и известной причиной полиурии. Механизм, лежащий в основе этого проявления, был изучен на крысиных моделях. Мы представляем молодого мужчину с полиурией как первым проявлением тиреотоксикоза.

    29-летний мужчина обратился с жалобами на обильное мочеиспускание в течение 1 месяца в анамнезе. Он мочился около 7-8 раз в течение дня и 4-5 раз в течение ночи. Это было связано с повышенной жаждой и потерей веса на 6 кг при нормальном аппетите. Он отрицал лихорадку, головную боль, визуальные симптомы, непереносимость жары или чрезмерную дефекацию. До появления этих симптомов никаких лекарств не принимал. При осмотре: вес 60 кг (преморбид 66 кг), пульс 106/мин, регулярный, мелкий тремор пальцев, мягкий диффузный зоб II степени без офтальмопатии и маркеров аутоиммунитета.Оценка объема мочи составила 5500 мл за 24 часа, что свидетельствует о полиурии с потреблением воды 5750 мл. При обследовании выявлен тиреотоксикоз (ТТГ < 0,01 мМЕ/л, общий Т4 - 14,5 мкг/дл, Т3 - 400 нг/дл). Моча для точечного натрия составила 68 ммоль/л. Сканирование щитовидной железы Technitium Pertechnate показало диффузное увеличение поглощения на 7%, что свидетельствует о гипертиреозе. Остальные биохимические параметры, включая уровень глюкозы в крови, электролиты сыворотки и функцию почек, были в норме. При водной депривации он показал нормальную реакцию с концентрацией мочи на осмоляльность мочи 618 мОсм/кг с расчетной осмоляльностью плазмы 286 мОсм/кг, что исключает несахарный диабет.Он начал с карбимазола 30 мг в день. При оценке через 8 недель он был клинически и биохимически эутиреоидным (ТТГ 2,97 мМЕ/л). Он набрал 4 кг веса, а его суточный диурез уменьшился до 2000-2400 мл за 3 дня.

    У нашего пациента была болезнь Грейвса с тиреотоксикозом, у которого в качестве начального проявления были полиурия и натрийурез, которые полностью разрешились при достижении эутиреоидного статуса. Другие причины полиурии были исключены.

    Полиурия — известное, хотя и редкое, проявление тиреотоксикоза.[1,2] Механизм полиурии при болезни Грейвса не ясен. Было отмечено, что у крыс, индуцированных инъекцией тироксина, наблюдается повышенное среднее артериальное давление и почечный кровоток. У них также отмечалось избыточное потребление воды наряду с повышенной экскрецией растворенных веществ. Это было связано со значительным снижением экспрессии водных каналов аквапорина (AQP1) и AQP2 в корковом и мозговом веществе почек. Тиреотоксикоз также был связан с повышенной экспрессией котранспортера Na-K-2Cl у этих крыс.Аргинин-вазопрессин (АВП) — независимое подавление аквапоринов, наблюдаемое повышение почечного артериального давления и снижение фракции фильтрации, как полагают, способствуют полиурии и увеличению экскреции растворенных веществ, несмотря на усиленные переносчики ионов при тиреотоксикозе [3]. Подобные исследования на людях отсутствуют. Лимфоцитарный гипофизит, редко связанный с болезнью Грейвса, может вызывать центральный несахарный диабет, который в такой ситуации может проявляться полиурией.[4] Это было исключено отрицательным тестом водной депривации у нашего пациента.

    Полиурию следует признать клиническим признаком тиреотоксикоза после исключения более распространенных причин, таких как гипергликемия, прием диуретиков и несахарный диабет.

    Несахарный диабет — NHS

    Несахарный диабет — это редкое заболевание, при котором вы много мочитесь и часто чувствуете жажду.

    Несахарный диабет не связан с диабетом, но имеет некоторые общие признаки и симптомы.

    Два основных симптома несахарного диабета:

    • сильная жажда (полидипсия)
    • много мочится, даже ночью (полиурия)

    В очень тяжелых случаях несахарного диабета человек может мочиться до 20 литров мочи в день.

    Узнайте больше о симптомах несахарного диабета

    Когда обращаться за медицинской помощью

    Если вы все время испытываете жажду, всегда обращайтесь к врачу общей практики.

    Хотя это может и не быть несахарным диабетом, его следует обследовать.

    Также обратитесь к своему терапевту, если вы:

    • мочеиспускание чаще, чем обычно – большинство здоровых взрослых мочатся от 4 до 7 раз в сутки
    • потребность в мочеиспускании небольшими порциями через частые промежутки времени – иногда это может возникать вместе с ощущением, что вам нужно в туалет немедленно

    Дети мочатся чаще, потому что мочевой пузырь у них меньше.

    Но обратитесь к врачу, если ваш ребенок писает более 10 раз в день.

    Ваш лечащий врач сможет провести ряд тестов, чтобы определить причину проблемы.

    Узнайте больше о диагностике несахарного диабета

    Что вызывает несахарный диабет

    Несахарный диабет вызван проблемами с гормоном, называемым вазопрессином (АВП), также называемым антидиуретическим гормоном (АДГ).

    AVP играет ключевую роль в регулировании количества жидкости в организме.

    Он вырабатывается специальными нервными клетками в части мозга, известной как гипоталамус.

    АВП проходит из гипоталамуса в гипофиз, где хранится до тех пор, пока не понадобится.

    Гипофиз высвобождает АВП, когда количество воды в организме становится слишком низким.

    Помогает удерживать воду в организме, уменьшая количество воды, теряемой через почки, заставляя почки вырабатывать более концентрированную мочу.

    При несахарном диабете отсутствие выработки АВП означает, что почки не могут вырабатывать достаточно концентрированную мочу, и из организма выводится слишком много воды.

    В редких случаях почки не реагируют на АВП. Это вызывает специфическую форму несахарного диабета, называемую нефрогенным несахарным диабетом.

    Люди испытывают жажду, поскольку организм пытается компенсировать повышенную потерю воды за счет увеличения количества потребляемой воды.

    Узнайте больше о причинах несахарного диабета

    Больные несахарным диабетом

    Несахарным диабетом страдает примерно 1 из 25 000 человек в общей популяции.

    Взрослые более склонны к развитию этого состояния, но оно может возникнуть в любом возрасте.

    В более редких случаях несахарный диабет может развиться во время беременности, известный как несахарный диабет беременных.

    Типы несахарного диабета

    Существует 2 основных типа несахарного диабета:

    • черепной несахарный диабет
    • нефрогенный несахарный диабет

    Черепной несахарный диабет

    Черепной несахарный диабет возникает, когда в организме недостаточно АВП для регуляции выработки мочи.

    Черепной несахарный диабет является наиболее распространенным типом несахарного диабета.

    Может быть вызвано повреждением гипоталамуса или гипофиза – например, после инфекции, операции, опухоли головного мозга или черепно-мозговой травмы.

    Примерно в 1 из 3 случаев краниального несахарного диабета нет очевидной причины, по которой гипоталамус перестает вырабатывать достаточное количество АВП.

    Нефрогенный несахарный диабет

    Нефрогенный несахарный диабет возникает, когда в организме достаточно АВП, но почки не реагируют на него.

    Это может быть вызвано повреждением почек или, в некоторых случаях, наследственным заболеванием.

    Некоторые лекарства, особенно литий (используемый для стабилизации настроения у некоторых людей с определенными психическими расстройствами, такими как биполярное расстройство), могут вызывать нефрогенный несахарный диабет.

    Лечение несахарного диабета

    Лечение не всегда требуется при легких случаях краниального несахарного диабета.

    Вам просто нужно увеличить количество выпитой воды, чтобы компенсировать потерю жидкости с мочой.

    При необходимости для воспроизведения функций AVP можно использовать лекарство под названием десмопрессин.

    Нефрогенный несахарный диабет часто лечат лекарствами, называемыми тиазидными диуретиками, которые уменьшают количество мочи, вырабатываемой почками.

    Узнайте больше о лечении несахарного диабета

    Осложнения

    Поскольку несахарный диабет увеличивает потерю воды с мочой, количество воды в организме может стать низким.Это известно как обезвоживание.

    Регидратация водой может использоваться для лечения легкого обезвоживания. Тяжелое обезвоживание необходимо лечить в больнице.

    Узнайте больше об осложнениях несахарного диабета

    Последняя проверка страницы: 02 апреля 2019 г.
    Следующая проверка должна быть завершена: 02 апреля 2022 г.

    .