3Июн

Подкожные клещи у человека: Подкожный клещ — симптомы, диагностика и методы лечения

Содержание

Исследование соскобов на демодекс — анализ в лаборатории ДНКОМ

Исследование соскобов на демодекс — микроскопическое исследование, направленное на выявление подкожного клеща демодекс.

Демодекоз
Демодекоз — хроническое заболевание преимущественно лица, возбудителем которого являются клещи рода Demodex.

Клещ-железница размерами 0,2–0,5 мм, рода Demodex (Demodex folliculorum, Demodex brevis), является частым эктопаразитом человека. Он вызывает демодекоз, относящийся к числу распространённых хронических дерматозов.

Клещи обитают в волосяных фолликулах, протоках и секрете сальных желёз лица взрослого человека, иногда обнаруживаются на коже волосистой части головы, в области бровей и ресниц. Клещи рода Demodex могут длительное время сохранять свою активность вне организма человека. Заражение происходит непосредственно от человека (носителя или больного) или опосредованно — через нательное или постельное бельё. Некоторые авторы не исключают заражение от домашних животных.

Носителями клеща-железницы являются 55–100% населения, причём не имеющих при этом каких-либо проявлений заболевания. Демодекс считается условно-патогенным микроорганизмом, так как в небольшом количестве он обитает и на здоровой коже лица, особенно, если кожа жирная. Активизирование деятельности клещей и увеличение их количества происходит под влиянием некоторых факторов (ослабленный иммунитет, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, заболевания эндокринной системы, стрессовые состояния), что и становится причиной развития демодекоза.

Клинические проявления демодекоза
Клинические проявления демодекоза: на коже лица появляются угри и высыпания, схожие с проявлениями розацеа (розовых угрей). Локализация поражений — на носу, лбу, подбородке, щеках, иногда — на веках.

Пациенты жалуются на сильный зуд век, тяжесть в глазах, покраснение и воспаление краёв век (блефарит). Предметом беспокойства может стать выпадение ресниц, появление на них множественных белых чешуек. В эстетическом плане это довольно тяжёлое заболевание, так как главным образом поражается лицо, чаще у молодых женщин (наибольшее количество больных в возрасте от 20 до 40 лет, соотношение болеющих женщин и мужчин приблизительно 4:1).

Результаты анализа на наличие подкожных клещей демодекс выявляют положительный результат у большей части взрослых людей, однако не у всех заразившихся появляются угри и другие признаки демодекоза лица. У людей с не очень глубоким заражением могут появиться такие симптомы демодекоза как расширенные поры, чрезмерное выделение кожного жира, лёгкое покраснение кожи, зуд и т.д.

Диагноз основан на обнаружении клещей в соскобе с пораженного участка кожи или в секрете сально-волосяных фолликулов, удалённых волосах и ресницах при наличии соответствующей клинической симптоматики.

Показания
Диагностика хронических дерматозов, характеризующихся следующими симптомами: зудом кожи лица и век, сопровождающимся неспецифическим покраснением, шелушением, поражение кожи, напоминающее угревую сыпь.

Подготовка
Для повышения информативности теста перед взятием материала следует сутки не умываться и не пользоваться косметическими средствами.

Интерпретация результатов
Форма представления результата: результат описывают качественно (обнаружено/не обнаружено), в комментарии — вид обнаруженного клеща.

Обнаружено:

  • демодекоз при наличии соответствующей клинической картины.
Не обнаружено:

  • отсутствие клещей рода демодекс в исследуемом материале;
  • ложноотрицательный ответ вследствие нарушения правил взятия и хранения материала.

Подкожные клещи у кошек — симптомы, диагностика, лечение

Содержание
  1. Разновидности
  2. Лечение

Заболевания, вызываемые подкожными эктопаразитами, встречаются часто и значительно ухудшают качество жизни кошек. Клещи, которые их вызывают — это насекомые микроскопичных размеров, обнаружить их можно только под микроскопом. Основными симптомами, указывающими на наличие подкожного клеща у кошки, являются зуд и видимые поражения кожи. Очень часто эти проявления становятся причиной вызова ветеринара на дом. Для кошек представляют опасность нотоэдроз и демодекоз.

Разновидности


Notoedres cati – клещ, который внедряясь в кожу, повреждает нервные окончания, что обуславливает сильный зуд. На этом месте обычно образуются красные папулы, возникает воспаление и очень часто присоединяется вторичная микрофлора. Затем кожа утолщается, покрывается струпьями и возникают участки облысения. Чаще всего поражаются наружные поверхности ушных раковин, затем процесс может распространиться на мордочку, а затем и по всему телу. Страдают от этого подкожного клеща в основном молодые кошки, хотя возможно и заражение в любом возрасте. Это заразное заболевание, передающееся от кошки к кошке и через предметы ухода. У человека этот клещ вызывает «псевдочесотку». Жизненный цикл клеща составляет 21 день. На этом факте основана периодичность обработок во время лечения подкожного клеща у кошек. Во внешней среде он быстро погибает. Для лечения используются такие препараты, как «Адвокат» (выпускается в двух формах – для котят с 9-недельного возраста и кошек до 4 кг, для кошек от 4 до 8 кг). Возможно применение животным и с большей массой тела, но при этом необходимо учитывать 0,1 мл на каждый кг массы тела), «Стронгхолд» (для животных до 2,5 кг и от 2,5 кг до 7,5 кг). Для кошек большей массы применяется комбинация из пипеток. Применяется для котят от 6 недель. Эти препараты используются как минимум двукратно с интервалом в 3-4 недели. Для проведения обработок можно вызывать ветеринарного фельдшера на дом.

Лечение


Демодекозом болеют как кошки, так и собаки. Однако у кошек есть свои специфические возбудители: demodex cati и demodex gatoi. Демодекс является симбионтом, то есть обычным жителем кожи, болезнь развивается при их избыточном размножении. Клещ живет в волосяных фолликулах и сальных железах. Demodex cati не заразен и связан чаще всего с первичным заболеванием: сахарный диабет, вирусный лейкоз, иммунодефицит, системная красная волчанка, гиперадренокортицизм, неоплазия. Demodex gatoi передается от кошки к котятам, для взрослых животных он не заразен. Проявляется демодекоз самоиндуцированными алопециями, которые локализуются чаще всего на животе. Также может поражаться мордочка – выраженная гиперемия, милиарный дерматит, экскориации, акне. Зуд при этом заболевании присутствует не всегда. Для диагностики используются соскобы, трихограмма. Терапия данного заболевания основана на применении ивермектина и растворов серной извести (препарат «Лайм Сульфур»).

Статья подготовлена Козаченко О.,

ветеринарным врачом-терапевтом «МЕДВЕТ»
© 2019 СВЦ «МЕДВЕТ»

Подкожный клещ кошек заразен для человека? ? МУРКОТИКИ

Автор Ветеринар Евгений Кулешов На чтение 4 мин Просмотров 582

Массу неприятных ощущений доставляет больным людям демодекоз — кожная патология, которую вызывают микроскопические клещи. Аналогичный недуг поражает и кошек. Поэтому часто возникает вопрос: может ли у человека начаться демодекоз из-за кошки? И представляет ли хозяин, страдающий кожными паразитами, опасность для своего питомца? Данная статья отвечает на поставленные вопросы.

Эта статья написана в рамках кластера «Общие болезни кошек и людей«

Можно ли заразиться демодекозом от кошки?

Заразные болезни, общие для людей и животных, называют антропозоонозами. При таких заболеваниях питомец может заразить хозяина, а владелец способен передать болезнь животному. Но возбудители прочих заболеваний видоспецифичны, то есть могут существовать только на одном виде.

Продолжение статьи после рекламы

У кошек выявлены два вида демодекозных клещей. Demodex Cati — постоянный обитатель кожи: малыши получают паразита от матери. Ветеринары предполагают, что клещи выполняют полезную функцию: очищают кожу от секрета сальных желез. Этот вид демодекоза диагностируется исключительно у кошек и не передается людям. Более того, паразиты не переходят с одного кота на другого.

Зато паразит Demodex Gatoi чрезвычайно заразен. Клещи значительную часть времени проводят на поверхности шкуры и способны перемещаться с одного кота на другого. Подробнее читайте в статье «Демодекоз у кошек: подкожные клещи и как от них избавиться», размещенной на нашем сайте.

Начинающие фелинологи ошибочно полагают, что демодекоз кошки вида Gatoi опасен для человека. Но они путают демодекоз с нотоэдрозом. Действительно, кошачий подкожный клещ Notoedres вызывает у человека с ослабленным иммунитетом зудящий дерматит. Страдают дети, старики, лица с иммунодефицитными состояниями. Паразит не способен достигать половозрелого состояния на человеке, поэтому заболевание проходит безо всякого лечения. Однако подкожный клещ Demodex Gatoi от кота человеку не передается. Паразит не задерживается на человеческой коже, а быстро погибает.

Может ли человек заразить кошку подкожным клещом?

У людей паразитирует Demodex folliculorum (угревой клещ), вызывающий воспаление кожи лица, а также Demodex brevis — реснитчатый (глазной) клещ, обитающий на кромках век. Когда эти клещи активно размножаются, возникают нижеперечисленные симптомы:

  • зуд на носогубных складках, бровях, краях ресниц, в слуховом проходе;
  • кожа приобретает бугристость, возникают розоватые угри;
  • конъюнктивит, кератит, синдром сухого глаза.

Подобные признаки наблюдают и у кошек.

Демодексов обнаруживают у большинства людей, но клинические симптомы развиваются не у всех. Неконтролируемое размножение клещей провоцирует чрезмерное использование косметики на основе жиров и масел, злоупотребление содержащими кофеин напитками, а также острыми, солеными, жирными блюдами и выпечкой со сладостями.

Болезнь обостряется в теплое время года. К тому же на клещах поселяется микрофлора, поэтому развиваются сопутствующие бактериальные и грибковые дерматиты.

Некоторые причины возникновения демодекоза одинаковы для животных и людей.

Продолжение статьи после рекламы

  1. Факторы, ослабляющие иммунитет: стресс, сопутствующие заболевания — бактериальные, грибковые, вирусные инфекции, эктопаразиты, глисты, аллергические состояния.
  2. Несбалансированное питание, приводящее к избыточному отложению жиров. У животных и людей, ведущих активный образ жизни, жиры расходуются на энергетические цели. Большую опасность представляют собой «быстрые углеводы» — крахмал и сладости. Их много в кондитерских изделиях и крупах. В результате употребления таких продуктов в кровь поступает избыточное количество глюкозы, от которой организм пытается быстрее избавиться. Самый быстрый способ избавиться от избытка сахара в крови — переработать его в жир. Богаты быстрыми углеводами готовые корма эконом-класса и даже более дорогие корма, а также несбалансированные рационы из натуральных продуктов.
  3. Угощение питомца солеными копчеными, острыми блюдами. Из-за этого развиваются аллергические состояния, ослабляющие иммунитет и раздражающие кожу животного.

Поскольку опасный для котов Demodex gatoi у человека не паразитирует, владелец не заражает питомца демодекозом. Владелец не передает клеща животному, а кошка не способна заразить хозяина своим демодекозом.

Клещ демодекс как можно заразиться


Человек живет в довольно враждебной среде. Ежедневно наша иммунная защита противостоит сотням и сотням атак вирусов, бактерий и паразитов. Обычно она побеждает, но иногда обстоятельства складываются неблагоприятным образом, и тогда защита дает сбой, и вот уже мы лежим дома с температурой и насморком, или же нас беспокоит дисбактериоз. В отдельных случаях в нашем теле поселяются паразиты, и после того как оно становится средой обитания для организмов, которые собираются жить за наш счет, вряд ли уже иммунная система в состоянии справится с ними сама. Обычно в таких случаях требуется продолжительное и сложное лечение. Один из очень неприятных паразитов — это
клещ демодекс
. Как можно заразиться этим неприятным созданием расскажет эта статья.

Можно ли заразиться демодексом?


Ответ, конечно, да. И довольно просто. Не всегда проблемная кожа — это следствие гормональных сбоев, авитаминоза или наследственности. Иногда прыщи являются результатом работы вот этого самого клеща, который питается подкожным жиром, перемещаясь под кожей. Некоторое люди могут годами быть его носителями, но не иметь на лице явных признаков его присутствия, но при этом запросто могут передавать клещей другим людям. А у самого носителя в активную форму клещ может перейти тогда, когда иммунитет серьезно снизиться.

Основные причины возникновения демодекса:

  • Использование чужих пастельных принадлежностей. Если вам не хочется месяцами лечиться от демодекоза, не стоит спать на чужих наволочках и простынях. Если в гостинице или поезде, у вас есть подозрение, что вам выдано несвежее белье, настаивайте на его смене. Возможная конфликтная ситуация лучше, чем демодекоз.
  • Использование чужих полотенец и прочих текстильных предметов, нацеленных на индивидуальное применение (ватно-марлевые повязки и прочее), это правило работает даже в отношении к членам вашей семьи. Наличие своего собственного полотенца для каждого человека в доме должно стать нормой, как наличие индивидуальной зубной щетки. Клещ может жить во влажном полотенце неделями.
  • Использование косметических чужих косметических средств. Сюда входят помады, крема, тени, тушь, карандаш и все, что непосредственно касается тела другого человека. В косметических средствах клещ может жить до 3 месяцев. Поэтому подумайте несколько раз перед тем, как использовать общий тестер теней или помады в магазине косметики. То же касается и «одалживания» крема или туши у подруг.
  • Непосредственный контакт зараженного человека со здоровым. Клещи с легкостью и радостью расширят свой ореол обитания за счет вашего тела. Если вы видите, что у человека, которого вы планируете приветствовать дружеским поцелуем в щечку, на лице возникла нездоровая россыпь прыщей, то лучше ограничиться рукопожатием или аккуратным объятием без прикосновений, к возможно инфицированному, участку тела.

Помните, для заражения клещом достаточно нескольких секунд!
Поэтому в общественных местах не стоит прикасаться оголенными участками кожи (особенно это касается лица) к текстильным предметам, которые потенциально могут быть временным обиталищем паразитов. Однако не нужно доводить боязнь заражения демодекозом до паранойи, ведь носителями клеща является большая часть населения земли, а вот проявляется он только в том случае, если защитные силы организма слабеют.

Выше перечислены лишь основные причины демодекса на лице. Не исключается возможность передачи, например, от матери ребенку во время грудного вскармливания или при чистке лица в косметическом салоне.

Откуда берется демодекс?

Всегда от инфицированного человека. Без хозяина клещ может жить в весьма специфичной среде, богатой жиром (косметические средства), на воздухе же клещ погибает за 1,5-2 дня, а во влажной среде способен жить до месяца.
Профилактикой демодекозу могут служить простые советы по укреплению иммунитета, соблюдению правил гигиены. Ведь когда вам известны причины клеща демодекса, а именно его появления, то и предотвратить это самое появление вполне возможно. В том случае, если вы заметили у себя или у своих родственников основные признаки демодекса, стоит незамедлительно обратиться к врачу и сдать соответствующие анализы, ведь чем раньше вы приступите к лечению, тем с меньшими последствиями вам предстоит бороться.

Берегите себя и своих близких, будьте здоровы и счастливы!

Шампунь Лечебный Стоп Демодекс Stop Demodex

Шампунь лечебный Стоп Демодекс Stop Demodex®

Шампунь специально разработан для борьбы с подкожным клещом демодекс, при поражении волосистой части головы, способствует устранению последствий демодекоза, также подавляет развитие дрожжеподобного гриба pityrosporum ovale (он же malassezia furfur) в волосах головы. Подкожные клещи (Demodex folliculorum, Demodex brevis), дрожжеподобные грибы (Pityrosporum ovale или Malassezia furfur) размещаются в фолликулах волос, питаясь клетками, которые участвуют в создании фолликулы. Больше предпочитают места с повышенными выделениями сальных желез. При некоторых обстоятельствах могут перерождаться в агрессивные формы и начинать разрушать волосяные мешочки, что способствует вторжению вредных бактерий и нарушениям обмена веществ. Этот процесс может сопровождается воспалительными изменениями (фолликулит, отрубноподобный лишай, атипический дерматит, себорейный дерматит, псориаз и др.). 

 

Препараты серии Стоп Демодекс / Stop Demodex® прошли все необходимые лабораторные исследования

Имеют положительный опыт применения на кафедрах дерматологии ряда медучреждений Украины

Эффективность использования препаратов подтверждена клиническими испытаниями

Для достижения максимального эффекта рекомендуется комплексное применение серии Стоп Демодекс / Stop Demodex®

СВОЙСТВА:

  • сильные противовоспалительные свойства
  • восстанавливающий эффект
  • снимает зуд и раздражение
  • успокаивает кожу
  • придаёт мягкость
  • подавляет развитие дрожжеподобного гриба pityrosporum ovale (он же malassezia furfur) в волосах головы
  • уничтожает пропионовые бактерии и коковую среду
  • предотвращает повреждения корней волос
  • поддерживает нормальную функцию эпителия
  • ускоряет синтез жирных кислот и сфинголипидов
  • поддерживает целостность клеточных мембран
  • ускоряет заживление пораженных участков
  • нормализирует клеточный метаболизм

РЕКОМЕНДАЦИИ К ПРИМЕНЕНИЮ:

Рекомендуется применять для лечения и профилактики демодекоза и грибковых поражений волосистой части головы.

 

Шампунь рекомендуется применять регулярно, используя вместе с комплексом Стоп Демодекс / Stop Demodex®.

 

Необходимо также восстановить силы кожи и организма в целом, и нейтрализовать размножение клеща и грибков.

 

Использовать шампунь следует до полного исчезновения зуда, а также и после лечения для профилактики заболеваний.

 

Помните! Подкожный паразитический клещ имеет свой жизненный цикл, не менее 45 дней. Для эффективного лечения необходимо пройти полный комплексный курс лечения. При лечении демодекоза и акне важно соблюдать гигиену, порядок проведения процедур и определённую диету. Также желательно получить консультацию врача-дерматолога.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ:

Наносить на влажные волосы, деликатно массируя, после смыть водой. Потом нанести шампунь повторно и оставить на 2-3 минуты и смыть водой. Важно наносить шампунь на пораженные участки.

Использовать 2 раза в неделю. Курс — не мение 45 дней.

 

Внимание! Только для внешнего использования. Нельзя наносить шампунь на слизистую глаз или около глаз (возможно слезотечение). Если попадает в глаза их следует промыть большим количеством воды.

СОСТАВ: вода, лаурет сульфат натрия, кокамидопропилбетаин, пропиленгликол, ПЭГ-7 гидрогенизированное касторовое масло, кокоглюкозид, глицерилолеат, ПЭГ-150 полиглицерил-2 стеарат, ПЭГ-6 каприлик/каприловый глицериды, метронидазол, кокамид диэтаноламин, д-пантенол, ароматическая композиция, сульфат цинка, бензиловый спирт, метилхлороизотиазолинон, метилизотиазолинон, натрий ЭДТА

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:

Индивидуальная чувствительность к отдельным компонентам.

УСЛОВИЯ И СРОКИ ХРАНЕНИЯ:

Хранить 24 месяца от даты изготовления при температуре от 5 °С до 25 °С в защищенном от прямого попадания солнечных лучей месте.

ФОРМА ВЫПУСКА: Флакон 100 мл.

 

Серия Стоп Демодекс / Stop Demodex® — уникальная комплексная серия препаратов, разработанная на основе последних исследований и тестов от компании «НВП «ФитоБиоТехнологии» / Украина / . Предназначена для профилактики возникновения и последовательного курса лечения, проявлений активности подкожных паразитических клещей (Demodex Folliculorum, Demodex Bravis), таких как: демодекоз, акне, прыщи, угри, комедоны, блефарит, блефароконьюктивит, рубцы на лице, жирная себорея, утолщения кожи, ухудшения цвета лица, расширение пор, увеличение жирности кожи, изменение состава кожного сала, перхоть. Высокоэффективное действие препаратов направлено на устранение симптомов, а также на причину болезни — неконтролированное размножение подкожного клеща. Серия Стоп Демодекс / Stop Demodex®, включает в себя 7 взаимодополняющих по действию препарата.

Для наружного использования: борьба с клещом в местах его локализации (кожа лица, веки, наружный слуховой проход), борьба с клещом в его источнике (волосяные фоликулы волосистой части головы), устранение симптомов.

Мыло очищающее мягкое Стоп Демодекс / Stop Demodex®

Лосьон для кожи лица и век Стоп Демодекс / Stop Demodex®

Бальзам лечебно-профилактический Стоп Демодекс / Stop Demodex®

Гель для век Стоп Демодекс / Stop Demodex®

Шампунь лечебный Стоп Демодекс / Stop Demodex®

Гель финиш контроль Стоп Демодекс / Stop Demodex®

Для внутреннего использования: способствует устранению факторов провоцирующих его возникновение, способствует эффективности терапии демодекоза.

Капли Стоп Демодекс / Stop Demodex®

Комплекс препаратов Стоп Демодекс / Stop Demodex® — это надежный путь к чистой и здоровой коже.

Приводит в порядок кожные покровы головы и лица за два месяца.

СПРАВКА:

Демодекоз — это дерматологическое заболевание, обусловленное микроскопическим паразитом демодексом, принадлежащему к классу паукоподобных типа членистоногих. Дерматологи пришли к заключению что 97 % населения имеют на коже лица подкожный клещ демодекс, Может начаться в любое время и в любом возрасте, чаще всего в подростковом возрасте, после эмоционального стресса или во время беременности. Место паразитирования клеща — сальные железы. Поэтому заболевание чаще всего поражает те участки тела, где их больше всего, — кожу лица (носогубной треугольник, веки, надбровье), груди и очень редко — спины (0,5 — 0,7 %). Если не лечить демодекоз, кожа лица приобретает нездоровый красноватый вид и развивается ринофима (нос увеличивается в размере и приобретает вид красной шишки). Демодекоз хорошо поддается лечению. Для полного выздоровления нужна продолжительная и комплексная терапия под надзором, как дерматолога, так и гастроэнтеролога. Без предварительного лечения больного органа ЖКТ лечение демодекоза не будет результативным. Во время лечения желательно прекратить использование декоративной косметики, потому что даже качественные пудра, румяна и тональный крем — дополнительная пища для клеща. Дерматологическое лечение предусматривает два направления: внешнее и внутреннее. Для внешней терапии используют бальзамы, мази, кварцевание. Для внутренней — лекарства, которые нормализуют работу кишечника и выравнивают кислотно-щелочной баланс кожного сала.

ПРОЯВЛЕНИЕ ДЕМОДЕКОЗА:

  • покраснение кожи угри
  • высыпания красной или телесной окраски повышенная жирность кожи
  • шелушение кожи
  • расширение кровеносных сосудов лица
  • нездоровый зеленовато-серый цвет лица
  • горбистая кожа лица
  • увеличение размера носа
  • затруднение мимических движении лица
  • зуд кожи лица
  • зуд век, потеря ресниц
  • зуд ушных раковин

ПРОФИЛАКТИКА ДЕМОДЕКОЗА:

  • здоровый образ жизни (развитию болезни способствуют курение, прием алкоголя)
  • сбалансированное питание (отказ от сладкого и острого)
  • избежание стрессов
  • тщательный уход за кожей лица
  • избегание прямых солнечных лучей
  • соблюдение правил личной гигиены (нельзя пользоваться чужой подушкой, полотенцем и т.д.).

Во время нормальной работы ЖКТ кожное сало имеет кислую реакцию. В случае же нарушений функционирования органов пищеварения (при наличии панкреатита, холецистита, дисбактериоза, гастрита и т.п.), реакция кожного сала становится щелочной, а это идеальные условия для развития демодекоза. Стрессы и слабая иммунная система — также благоприятные факторы для развития болезни. Заболевание имеет способность спустя некоторое время рецидивировать, поэтому надо постоянно придерживаться правил профилактики, периодически посещать врача.

Кто живёт у нас на лице / Хабр


Клещ демодекс, например. Чаще всего десантируется на кожу век из настенных ковров.

На вашем лице живёт сапрофитная флора фауна — микроорганизмы, которые питаются мёртвыми клетками эпителия. Если взять «здорового» человека, то при желании на его лице найдутся и железница (клещ демодекс), и колония эпидермального стафилококка в количестве до 105, и акне в небольших количествах. Тот же клещ демодекс передвигается под кожей, достигает 0,4 мм в диаметре. Шанс — 100% за 70 лет.

Пугаться не надо. Меньше 5 клещей на квадратный сантиметр — медицинская норма. Кожа чувствует себя хорошо. А вот если появились, например, угри — это повод обратиться к врачу. Иначе есть реальный шанс попасть в порочный круг: рост популяции паразита вызовет угревую сыпь, а она поспособствует ещё большему размножению клеща. Потому что в угрях клещ чувствует себя тепло и прельстиво.

Вытравить этого гада довольно сложно: он не бактерия, и антибиотик широкого спектра его не возьмёт. Надо работать с транспортировкой определённых веществ в кожу. А это как раз специализация нашей лаборатории. Поэтому расскажу, что мы делали сразу после развала СССР.


Как идёт лечение кожи

Представьте: вы пришли к дерматологу. Хороший специалист, скорее всего, расспросит вас о проблеме и задаст пару десятков вопросов: как часто умываетесь, с какой периодичностью меняете постельное бельё и полотенце, какими средствами пользуетесь в повседневной жизни. При идеальном развитии событий вы вернётесь домой, выполните все рекомендации врача и через две недели на контрольном приёме увидите улучшение: как минимум, уменьшатся высыпания на коже. Но только через две недели. Правильное лечение не ставит себе целью сделать кожу за 5 минут упругой, ровной и без покраснений. Врач борется не за косметический краткосрочный эффект, а за здоровую саморегуляцию кожных процессов, которая не будет требовать постоянного использования кучи косметических средств.

Ошибка псевдосухой кожи

Проблемы начинаются, когда вы или любой другой человек, не видя сразу от ухода особого результата, покупаете себе неподходящее косметическое средство. Одна из главных ошибок людей, решивших заняться самолечением, — «сушка» кожи. Подсушивать точечно прыщики можно, но ни в коем случае нельзя наносить высушивающие средства на всю поверхность. Так вы только нарушите механизм естественной выработки кожного сала. А оно основной компонент гидролипидного барьера. В нормальном состоянии барьер сохраняет pH кожи кислотным — у больной он обычно щелочной.

Для контроля уровня сапрофитной флоры это важно: она не любит закисленную среду и размножаться в ней не будет.

Бывает и обратная ситуация: вы идёте в магазин и покупаете самый жирный крем, потому что уверены — ваша кожа сухая. При этом других жалоб, кроме уже упомянутой сухости, нет. В большинстве случаев тип кожи здесь будет вовсе не сухой. Это общая особенность наших географических широт: значительная часть года приходится на холода. Здоровая летом кожа может с ними не справляться и казаться «сухой» на ощупь. Но и в этом случае она не изменится по типу. Поскольку кремы для сухого типа кожи часто содержат комедогенные (порозабивающие) вещества, общая картина только ухудшится. К тому же некоторые виды паразитов и вирусов, например, кожная папиллома — анаэробные организмы. Им жить «под крышечкой» понравится. В результате работа с последствиями неправильного применения средств может вылиться в дополнительные расходы: косметическое удаление тех же папиллом стоит немало.

Уход за кожей лица должен быть системным и включать средства, которые будут дополнять друг друга. Первое может быть бактериостатическим и подавлять вредную флору, второе — увлажнять (причём, по-разному, в зависимости от типа кожи), а третье — контролировать уровень pH. Обычно так выглядят системы ухода, продуманные производителями косметических средств.

Наш ответ клещу

Задача сводится к тому, чтобы поддержать правильный кислотный баланс кожи и потравить инвазивных гадов. Этот медицинский заказ был очень важен для нашей лаборатории, потому что в клинической практике демодекоз старались скинуть на врача другой специализации. Офтальмолог «скидывал» демодекоз век на кожвен, те — на аллерголога, а оттуда пациент отфутболивался обратно к окулисту. Эффективного лечения не было.

Мы начали смотреть, что можно сделать. Забегая чуть вперёд, скажу: создали гель «Демотен». Вот он:

Он создавался как оптимальный вариант для ухода за кожей лица во время лечения у дерматолога и профилактики. Основной активный компонент — сера — обладает бактериостатическим эффектом: опять же снижает на коже число вредоносной флоры, от которой «цветёт» лицо.

Бактериостатика — это когда вроде как не убивает, но и размножаться не даёт. В дело вступает естественная смертность популяции. Клещ серу тоже дико не любит, и от неё ему плохо. Проблема в том, что сера — это аллерген, и плохо может быть не только клещу. Дальше — вопрос баланса формулы и подбора той концентрации, когда людям всё ещё нормально, а клещу — нет. Делается это за счёт других веществ, которые тоже нормализуют условия на микроуровне.

За увлажнение отвечает высокомолекулярная фракция гиалуроновой кислоты (на самом деле, натриевая соль одноимённой кислоты, о чём мы отдельно писали тут). Она мощный сорбент, который набрал воду ещё во время производства геля. Дальше эти «звёзды смерти» в мире а.е.м. несутся к коже и покрывают её плёнкой. Вода не испаряется из кожи, потому что сверху слой связанной воды.

В результате мы получаем, с одной стороны, показатели микрофлоры в пределах нормы, а с ней — и уменьшение высыпаний, с другой — увлажнённую, не пересушенную кожу, которую обещают экспресс-средства и, наверное, хотите вы.

Почему используют серу? Кто постарше, должен помнить болтушки, которые делали прямо в аптеках, и серную мазь от прыщей с где-то 5% суспензией. Ещё когда-то было спиртовое молочко Видаля: его до сих пор можно найти, при желании. Всё это старые, проверенные временем средства, действенные в своей простоте. Сера даёт широкий лечебный эффект. В научных кругах вам бы это сформулировали как «

сера

— компонент с большой

доказательной базой

».

На самом деле, всё проще. Демодекс, живущий на коже, просто-напросто не употребляет серу в пищу. После нанесения на кожу средства на основе серы меняются характеристики кожного сала, и паразиты лишаются источника еды. В результате их популяция быстро сокращается. Важно: в чистом виде сера не токсична, даже микрофлору она не убивает, а устраивает её представителям голодание. Что касается аллергии: в косметические средства, даже аптечные, серу в таком объёме не добавляют.

Но, если вы аллергик, проконсультируйтесь дополнительно с врачом.

В основном серу используют для лечения кожных заболеваний: сыпи, экземы, угревой болезни, демодекоза. Это далеко не все её полезные свойства. Очищенную медицинскую серу можно употреблять в профилактических целях при проблемах с кишечником (она образует внутри сероводород и сульфгидрат натрия, действующие как слабительное) и лечения воспалительных заболеваний лёгких. Сера, в принципе, нужна организму для нормального обмена веществ. Она участвует в синтезе белков и входит в состав некоторых аминокислот. Высыпания на лице могут быть следствием её нехватки в организме. Опять же, диагностировать это может только специалист. Как и любые другие вещества, при неумелом использовании она может навредить.

Разные зоны лица требуют разных средств. Даже если по составу на упаковке гель для лица и гель для глаз кажутся одинаковыми, не стоит игнорировать показания к применению. Дело может быть в правильной концентрации активных веществ. Вторая история: специально для кожи век был создан «Блефарогель 2». Он также содержит серу, но в меньшем объёме, чтобы не вызывать раздражений. Принцип работы — как у «Демотена», но уже направленного действия — исключительно для кожи вокруг глаз.

Сейчас оба средства доступны почти в любой аптеке по стране и эффективно применяются в лечении и профилактике. Ничего космического в их разработке нет, но нужна была огромная база по полимерам, полученная в нашем НИИ ещё при СССР, много тестов и практики. Плюс пара ноу-хау, как конкретно «упаковывать» молекулы серы в формулу. Если интересно, о разработке другого вещества можно прочитать здесь.

Демодекоз — «Клиники Чайка»

Что такое демодекоз?

Часто хронические конъюнктивиты, блефариты, халязионы, мучительный зуд век, потеря ресниц провоцируются неприятными паразитами-клещами.

Главное условие для жизнедеятельности клеща – достаточное, а еще лучше избыточное количество кожного сала. Клещ Демодекс является паразитом, не способным к жизни вне организма хозяина, т.е. он – облигатный паразит. Подкожные клещи Демодекс живут, питаясь клетками волосяных фолликулов и кожным жиром, выделяемым сальными железами. Подкожные клещи, выбираясь на поверхность кожи и возвращаясь обратно в волосяной фолликул, заносят с собой болезнетворные микробы, находящиеся на поверхности кожи. Кроме того, выделяя большое количество секрета, они нарушают обмен веществ в фолликуле, вызывают разрушение волосяного мешочка. Постоянное воздействие продуктов тканевого обмена и жизнедеятельности клеща, изменения химических параметров кожного сала повышают активность иммунной системы, вызывая воспалительный процесс. Цикл развития клеща составляет от 15 до 25 суток. Самка откладывает яйца в полость волосяных фолликулов и через 3 суток из них образуются подвижные особи. Зуд усиливается к вечеру и продолжается в течение ночи. Это время – период самой активной жизнедеятельности клещей, обычно тогда происходит их спаривание.

Заражение и лечение

Заражение происходит при прямом контакте. Микроскопические яйца клеща выделяются с кожным салом на поверхность кожи и могут передаваться от человека человеку через общие полотенца, через простое прикосновение лица с лицом, а также через руки. Очень часто все члены семьи заражены клещом Демодекс. Противопаразитарное лечение быстро снимает ощущение зуда и воспалительные проявления. Курс лечения занимает от 2 до 6 месяцев. При демодекозном блефарите, помимо обычного туалета век, используются мази, содержащие ихтиол или серу, которые действуют на возбудителя заболевания. Важно, чтобы перед сном края век были обильно покрыты мазью. Это нарушает жизненный цикл клещей. При лечении запрещены: Алкоголь, курение, сладкая и острая пища, прямые солнечные лучи.

Есть мнение, что Демодекс лечить не надо, все равно вернется. Но, если он является причиной выраженных воспалительных явлений, его популяция очень большая и активная, лечить необходимо длительными и повторными курсами.

паразитических клещей человека | Энтомология

ENTFACT-637: Клещи-паразиты человека  | Загрузить PDF

Майкл Ф. Поттер, специалист по энтомологии

Сельскохозяйственный колледж Университета Кентукки

Клещи — это очень маленькие членистоногие, которые тесно связаны с клещами. У личинок клещей шесть ног, тогда как у нимфальных и взрослых стадий их восемь. Большинство видов клещей являются вредителями сельскохозяйственных культур. Однако некоторые виды клещей паразитируют на человеке.

Чиггеры
Чиггеры

Чиггеры — это личинки семейства клещей, которых иногда называют красными жуками. Взрослые особи — крупные красные клещи, часто бегающие по тротуарам и газонам. Чиггеры чрезвычайно малы (0,5 мм), и их трудно увидеть без увеличения. Шестиногие личинки опушены, желто-оранжевого или светло-красного цвета. Они обычно встречаются на открытом воздухе в низких сырых местах, где растительность буйная, а трава и сорняки заросли. Однако некоторые виды также заселяют более засушливые районы, что затрудняет прогнозирование места заражения.

Чиггеры зимуют во взрослом состоянии в почве, активизируясь весной. Яйца откладывают на землю. После вылупления личинки ползают, пока не найдут подходящего хозяина и не прикрепятся к нему. Личинки не зарываются в кожу, а впрыскивают слюнную жидкость, в результате чего вокруг них образуется затвердевшая приподнятая область. Жидкости организма хозяина выводятся через трубку для кормления. Личинки питаются около 4 дней, а затем отпадают и линяют на непаразитических нимф и взрослых особей. Чиггеры питаются различными дикими и домашними животными, а также людьми.Жизненный цикл (от яйца до яйца) завершается примерно за 50 дней.

Большинство людей реагируют на укусы чиггеров появлением красноватых рубцов в течение 24 часов. Сильный зуд сопровождает рубцы, которые могут сохраняться в течение недели или дольше, если их не лечить. Укусы обычно возникают вокруг лодыжек, линии талии, подмышек или других областей, где одежда плотно прилегает к коже. Помимо сильного зуда, расчесывание укусов чиггеров может привести к инфекции, а иногда и к лихорадке. Известно, что чиггеры в Северной Америке не передают болезни.

Лица, находящиеся в местах, зараженных чиггерами, могут быть защищены путем обработки одежды (манжет, носков, пояса, рукавов) или открытых участков кожи репеллентами от клещей. Некоторые репелленты следует наносить только на одежду; и важно следовать указаниям на этикетке. Людям, которые подозревают, что на них напали чиггеры, следует немедленно принять ванну с мылом и нанести антисептик на любые рубцы. Местный анестетик обеспечит временное облегчение зуда.

Регулярное скашивание и удаление сорняков и кустов делают участки менее подходящими для чиггеров и их диких хозяев.Стрижка также увеличивает проникновение и эффективность акарицидов, если они потребуются. Популяции чиггеров могут быть дополнительно сокращены путем обработки зараженных территорий остаточными акарицидами. Применение должно быть тщательным, но ограничиваться часто посещаемыми местами и подозреваемыми в заражении.

Чесотка человека
Чесоточный клещ

Саркоптозный чесоточный клещ Sarcoptes scabei поражает кожу различных животных, включая человека. Все типы Sarcoptes, населяющие кожу млекопитающих, считаются формами Sarcoptes scabei и могут в некоторой степени обмениваться хозяевами.(Например, собачья чесотка может временно передаваться от собак человеку, вызывая зуд и поражения на талии, груди и предплечьях.) 

Чесоточные клещи человека очень малы и встречаются редко. Они обычно поражают тонкую кожу между пальцами, сгиб локтя и колена, половой член, грудь и лопатки. Клещи проникают в кожу, проделывая туннели длиной до 3 мм (0,1 дюйма). Когда они впервые внедряются в кожу, клещи вызывают небольшое раздражение, но примерно через месяц начинается сенсибилизация.В области ходов появляется сыпь и ощущается сильный зуд.

Чесоточные клещи передаются при тесном личном контакте, обычно во время сна в одной постели. Прикованные к постели люди в учреждениях (например, в домах престарелых) также могут передавать клещей от лица, осуществляющего уход, к пациенту. Взрослая оплодотворенная самка клеща обычно является инфекционной стадией жизни. Она прикрепляется к коже с помощью присосок на ногах и зарывается в кожу, где откладывает овальные яйца. Через 3–5 дней из этих яиц вылупляются личинки, которые свободно передвигаются по коже.Вскоре они превращаются в нимф и достигают зрелости через 10–14 дней после вылупления.

К заражению чесоткой следует относиться как к медицинской проблеме, и большинство врачей легко диагностируют и лечат ее. (Для подтверждения необходимо выделить клещей в соскобе кожи.) Первый шаг в борьбе с заражением чесоткой обычно включает в себя смягчение кожи водой с мылом, чтобы обеспечить хорошее проникновение пестицидов. Вечерняя ванна с последующим ночным уходом работает лучше всего. Нанесение местного пестицидного препарата на все тело (шеей вниз) должно продолжаться в течение 8–12 часов перед принятием утреннего душа.Обычно используемые продукты включают линдан (Kwell ™), перметрин (Elimite ™) и кротамитон (Eurax ™). Внимательно следуйте указаниям на упаковке продукта.

Поскольку симптомы заражения чесоточными клещами проявляются с задержкой примерно на месяц, другие члены семьи, кроме тех, у кого проявляются симптомы, могут быть убежищем клещей. Важно, чтобы все в зараженной семье или живой группе прошли курс лечения. Вторая обработка может быть необходима для устранения заражения чесоточными клещами, но пациенты должны избегать чрезмерной обработки пестицидами, поскольку зуд может сохраняться в течение недели или более после лечения и не обязательно указывает на неэффективность лечения.

Чесоточные клещи не могут жить вне организма человека более 24 часов. Поэтому обработка помещений инсектицидами не оправдана. Однако рекомендуется одновременно с лечением одежду и постельное белье зараженных людей стирать в горячей воде или сдавать в химчистку.

Клещи птиц и грызунов
Клещи птиц

Паразитические клещи, которые иногда поражают здания, обычно связаны с дикими или домашними птицами или грызунами. Клещи птиц и грызунов обычно живут на хозяине или в его гнездах, но мигрируют в другие области строения, когда животное умирает или покидает гнездо.Клещи грызунов часто становятся неприятностью после устранения заражения мышами или крысами. Люди обычно узнают о проблеме, когда на них нападают клещи, ищущие альтернативный источник пищи. Их укусы вызывают умеренный или сильный зуд и раздражение. Клещи грызунов и птиц очень малы, но обычно их можно увидеть невооруженным глазом. Они размером с точку в конце этого предложения.

Первым шагом в борьбе с птичьими или грызуновыми клещами является уничтожение животных-хозяев и удаление мест их гнездования.Часто гнезда находятся на чердаке, вокруг карнизов и стропил, в желобах или дымоходах. При обращении с мертвыми животными следует использовать перчатки. При удалении материалов гнезда также следует надевать респиратор, чтобы избежать вдыхания спор грибков и других потенциально болезнетворных организмов, связанных с пометом.

После того, как гнезда будут удалены, прилегающие к гнездам участки следует опрыскать или посыпать остаточным инсектицидом, таким как средства, предназначенные для борьбы с блохами.Космические или УМО-обработки неостаточными материалами (например, синергетическими пиретринами) можно использовать в сочетании с остаточными опрыскиваниями. Космические обработки особенно полезны, когда заражение клещом широко распространилось за пределы места гнездования. В этом случае может потребоваться более обширная обработка инсектицидами остаточного и неостаточного действия и на других участках конструкции, где наблюдаются клещи. Пылесос или тряпка, смоченная спиртом, могут быть использованы для уничтожения клещей, ползающих по открытым поверхностям.

ВНИМАНИЕ!  Рекомендации по пестицидам в этой публикации зарегистрированы для использования ТОЛЬКО в Кентукки, США! Использование некоторых продуктов может быть незаконным в вашем штате или стране. Прежде чем использовать какой-либо пестицид, упомянутый в этой публикации, проконсультируйтесь с местным представителем округа или должностным лицом регулирующего органа.

Конечно, ВСЕГДА ЧИТАЙТЕ И СЛЕДУЙТЕ ИНСТРУКЦИЯМ НА ЭТИКЕТКЕ ДЛЯ БЕЗОПАСНОГО ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ЛЮБОГО ПЕСТИЦИДА!  

Фото: М. Поттер, Энтомологический университет Кентукки

Корковый демодекоз у иммунокомпетентного педиатрического пациента

Демодекоз относится к заражению Demodex spp.сапрофитный клещ волосяного покрова. Пролиферация демодексов может привести к ряду кожных заболеваний, включая пустулезный фолликулит, фолликулезный лишай, папуло-пустулезную и гранулематозную розацеа, среди прочих. Мы сообщаем о случае 7-летней девочки с зудящими корками сероватого цвета на носу и щеках, а также эритемой лица, папулами и пустулами. Отец сослался на хроническое использование местных стероидов. В препарате гидроксида калия соскоба пустулы было обнаружено несколько D.folliculorum клеща. Назначали пероральный ивермектин (200  мкг г/кг, однократная доза) плюс 5% лосьон перметрина для местного применения в течение 3 ночей подряд. Пероральный прием ивермектина повторяли каждую неделю и добавляли пероральный эритромицин плюс местный крем с метронидазолом. Поражения лица значительно улучшились в течение следующих 3 месяцев. Хотя заражение сально-волосяной единицы клещами Demodex folliculorum является обычным явлением, симптомы проявляются лишь у немногих людей. Демодекоз может проявляться зудящими папулами, пустулами, бляшками и гранулематозными поражениями лица.Насколько нам известно, это первый зарегистрированный случай коркового демодекоза на лице у иммунокомпетентного ребенка. Развитие симптомов у этого пациента может быть вторичным по отношению к местной иммуносупрессии, вызванной хроническим использованием топических стероидов.

1. Введение

Демодекоз относится к заражению Demodex spp., сапрофитным клещом сально-волосистого отдела. Колонизация обычно происходит в подростковом возрасте или позже, когда сальные железы созревают и размножаются.Предполагается высокая распространенность Demodex (80–100%) к возрасту 50 лет [1], хотя симптомы развиваются у небольшого числа людей. Пролиферация демодексов может привести к ряду кожных заболеваний, включая пустулезный фолликулит, фолликулезный отрубевидный лишай, папуло-пустулезную и гранулематозную розацеа [2]. В развитии патогенных форм могут быть задействованы несколько факторов, в том числе повышенная плотность клещей, нарушения иммунной системы, такие как ВИЧ-инфекция, и использование кортикостероидов.

2.Представление клинического случая

Мы сообщаем о случае 7-летней пациентки с зудящими серовато-желтоватыми чешуйчатыми бляшками на носу и щеках, а также диффузной эритемой лица, папулами и пустулами (рис. 1(а)) . Отец обратился к хроническому использованию местного гидрокортизона и бетаметазона в течение более 4 месяцев для лечения экзематозных поражений лица. В остальном пациент был здоров. В препарате гидроксида калия (KOH) соскоба пустулы было обнаружено несколько клещей Demodex folliculorum (рис. 1(b)).Назначался пероральный ивермектин (200  мкг г/кг, однократная доза) плюс 5% лосьон перметрина для местного применения в течение 3 ночей подряд; после этого был добавлен эритромицин перорально 30 мг/кг/день, разделенный на три приема, плюс крем метронидазол. Пероральный ивермектин повторяли каждую неделю, всего 10 доз. Хотя поражения значительно улучшились в течение следующих 3 месяцев (рис. 2), пероральный эритромицин сохранялся в течение 2 месяцев, чтобы избежать рецидива.


3. Обсуждение

У человека идентифицированы два вида демодексов: D.folliculorum с сигарообразным телом, обычно обнаруживаемым в волосяных фолликулах, и D. brevis , который меньше и благоприятствует сальным железам [3]. Заселяя сально-волосяную единицу, они питаются кожным салом и бактериями. Заражение сально-волосяной единицы клещами Demodex является обычным явлением, плотность клещей на здоровой коже низкая, и только у немногих людей проявляются симптомы [4].

Демодекоз можно классифицировать как первичный, при отсутствии других воспалительных дерматозов, имеющий внезапное начало, или вторичный при сочетании с другими кожными или системными заболеваниями, развивающийся постепенно поверх существующих дерматозов [5].Последнее часто встречается у пациентов с тяжелой иммуносупрессией, в том числе у тех, кто использует топические кортикостероиды или ингибиторы кальциневрина [6]. Клиническая картина неоднородна и может включать зудящие папулы, везикулы, пустулы, бляшки, гранулематозные и даже кистозные поражения лица [5, 7]. Обильные коркообразные поражения уже были зарегистрированы у взрослых с ВИЧ-инфекцией и хроническим использованием стероидов [8]. Сообщалось о случае демодекоза, имитирующего фавус, у иммунокомпетентного ребенка [9].

Диагноз может быть поставлен на основании стандартной биопсии поверхности кожи или соскоба кожи, обычно при обнаружении отклонений от нормы более 5 клещей на см 2 [6].

Существует несколько вариантов лечения с различной эффективностью, хотя литературы, основанной на фактических данных, явно не хватает. Ивермектин (200  мкг г/кг однократной дозы) в настоящее время является препаратом выбора и может сочетаться с местным перметрином, бензилбензоатом или метронидазолом [6, 7]. Механизм действия антимикробных агентов еще предстоит полностью выяснить, при этом сообщается, что его эффективность является вторичной по отношению к их противовоспалительному действию или за счет уменьшения количества бактерий, как живущих на клеще, так и тех, которыми клещи питаются [2].

Насколько нам известно, это первый зарегистрированный случай коркового демодекоза лица, похожего на розацеа, у педиатрического пациента. Обычно колонизация Demodex незначительна у младенцев и детей из-за низкой выработки кожного сала [3].

Патогенез и иммунный ответ на инвазию клещей до конца не изучены; таким образом, особенно тяжелые клинические проявления, наблюдаемые в этом случае, могут быть связаны с местной иммуносупрессией, вторичной по отношению к хроническому использованию топических стероидов.Подобно поражениям, наблюдаемым у пациентов с норвежской чесоткой, эта конкретная клиническая картина заражения D. folliculorum может быть связана с другими неизвестными факторами, помимо местной иммуносупрессии, которая привела к дефектному иммунному ответу хозяина, что привело к значительному увеличению популяции паразита. .

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Copyright

Copyright © 2014 Guillermo Antonio Guerrero-González et al.Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

Розацеаподобный демодекоз, имитирующий лимфому кожи | HTML

Юкико Кито, Хидео Хасидзуме и Йошики Токура

Кафедра дерматологии, Медицинский факультет Университета Хамамацу, 1-20-1 Хандаяма, Хигаси-ку, Хамамацу 431-3192, Япония.Электронная почта: [email protected]

Принято 31 мая 2011 г.

Клещи Demodex могут играть патогенную роль при наличии в избыточном количестве или при проникновении в дерму. Есть два типа клещей. Demodex folliculorum обычно обнаруживается в фолликулярной воронке, а D. brevis — в сальных протоках и мейбомиевых железах (1, 2). Pityriasis folliculorum является одним из типичных кожных проявлений Demodex и характеризуется эритемой на лице с фолликулярными пробками и чешуйками, которые выглядят как «терка мускатного ореха» или «наждачная бумага».Гистологически высыпания демонстрируют периваскулярную и диффузную кожную инфильтрацию лимфоцитами без образования гранулемы.

Демодекоз, похожий на розацеа, является еще одним репрезентативным высыпанием, характеризующимся фолликулярным шелушением, внезапным началом, быстрым прогрессированием и отсутствием гиперемии в анамнезе (3, 4). Кроме того, в виде поражений глаз могут возникать дисфункция мейбомиевых желез и кератоконъюнктивит (5). Примечательно, что может быть поражение век, называемое демодекозным блефаритом. Биопсия показывает первичный перифолликулярный инфильтрат мононуклеарных клеток с возможным гранулематозным воспалением.Demodicosis gravis представляет собой более тяжелую форму демодекоза и проявляет интригующую гранулематозную розацеа. Биопсия показывает гранулемы с центральным казеозным некрозом и многоядерными гигантскими клетками типа инородных тел (3, 4).

Мы сообщаем о двух пациентах с розацеаподобным демодекозом, у которых были затвердевшие поражения с массивными лимфоцитарными инфильтратами на веках, лбу и щеках и конгестией глаз.

Клинические наблюдения

Случай 1

У здорового мужчины 55 лет в течение года отмечались зудящие кожные высыпания на лице, которые лечили кортикостероидной мазью без терапевтического эффекта.Впоследствии у него развились блефароэдема и отек склер на левой щеке, угрево-розацеаподобная сыпь с красными папулами и телеангиэктазиями на нижней челюсти и гиперемия левого глаза. При осмотре у пациента были обнаружены отечные склеры на веках слева, над верхней щекой слева и два подкожных узелка вокруг глабели (рис. 1а). Биопсия кожи щеки показала плотный лимфоцитарный инфильтрат вокруг волосяных фолликулов (рис. 2а). В серийных срезах множественные клещи Demodex были упакованы внутри воронки и сальных желез.Лимфоциты были положительными по CD3, CD4 и частично CD8 и отрицательными по CD20, CD30, CD56, CD79a, TIA-1, гранзиму B и РНК, кодируемой вирусом Эпштейна-Барр (EBV) (EBER). Хотя инфильтрат состоял из мелких лимфоидных клеток без атипии, в биоптате методом ПЦР был обнаружен олигоклональный паттерн реаранжировки гена Т-клеточного рецептора (ТКР). В другом образце из подкожного узла на лбу была обнаружена саркоидная гранулема с многоядерными гигантскими клетками Лангханса и типа инородных тел в дерме и подкожной клетчатке (рис.2б). Окрашивание периодической кислотой по Шиффу (PAS), окрашивание по Грокотту и Цилю-Нильсену было отрицательным.

Рис. 1. (а) Отек век и отек склеры на левой стороне лица и два подкожных узелка вокруг глабели (кружки) (случай 1). (b) Склероотек носа, эритема нижнего века и гиперемия правого глаза (случай 2).

Рис. 2. (а) В образце из щеки имеется плотный перифолликулярный лимфоцитарный инфильтрат, внутри воронки присутствуют множественные клещи Demodex.(b) В образце из глабели имеется саркоидная гранулема, состоящая из многоядерных гигантских клеток Лангханса и типа инородных тел (случай 1). (c) В образце из носа клещи Demodex присутствуют внутри волосяных фолликулов. (г) Демодекс в сальных железах (случай 2).

Лабораторные исследования показали нормальный химический состав крови, в том числе уровень глюкозы в сыворотке и ангиотензинпревращающий фермент, а также гуморальный и клеточный иммунитет. Уровень растворимых рецепторов ИЛ-2 был нормальным, а активность тимидинкиназы была слегка повышена (8.5; в норме < 5 ЕД/л). Титры антител к ВЭБ и вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ), а также копии ВЭБ были ничем не примечательны. Магнитно-резонансная томография головы выявила гипертрофию подкожной клетчатки вокруг левого века и щеки, но без аномалий в носовой полости, околоносовых пазухах или орбите. КТ грудной клетки и брюшной полости не выявили ни лимфаденопатии, ни поражения легких. Таким образом, мы исключили туберкулоидный саркоидоз и проказу. Пациента лечили пероральным ивермектином и местным кротамитоном, которые заметно уменьшили отек век, отек склер лица и подкожные узелки.Мы снова сделали биопсию кожи с его щеки, и был небольшой перифолликулярный инфильтрат без гранулемы. В образце не было обнаружено перестройки гена TCR, что позволяет предположить, что клещи Demodex играют патогенную роль в моноклональной инфильтрации Т-клеток.

Случай 2

64-летний здоровый мужчина поступил с 6-месячной историей уплотнений на носу и правой щеке. У него также была эритема на нижнем крае века с шелушением у корня ресниц и гиперемией на правом глазу (рис.1б). Лимфаденопатии не обнаружено. Лабораторные исследования не выявили гуморального или клеточного иммунодефицита, а также повышения уровня антител к антигенам ВЭБ. Биопсия кожи из его носа показала плотный перифолликулярный лимфоцитарный инфильтрат и наличие клещей Demodex внутри волосяных фолликулов (рис. 2в) и сальных желез (рис. 2г). Реаранжировка гена TCR в биоптате отсутствовала. Больного лечили пероральным миноциклином, и склероз носа, блефарит и гиперемия правого глаза резко исчезли.

ОБСУЖДЕНИЕ

У двух пациентов с демодекозом розацеаподобные высыпания, блефарит и конъюнктивит являются известными поражениями, вызванными демодексом. Блефарит, вызванный демодексом, часто неправильно диагностируется как другие заболевания роговицы и внешних органов, и его следует учитывать при появлении рефрактерного блефарита, конъюнктивита и кератита у взрослых пациентов или блефароконъюнктивита и рецидивирующего халязиона у молодых пациентов (5). Массивная инфильтрация лимфоцитами и моноклональная экспансия Т-клеток были новой находкой у наших пациентов.Известно, что патогенетические механизмы демодекоза включают последовательное возникновение следующих событий: (i) окклюзия волосяных фолликулов и сальных протоков клещами или возможный реактивный гиперкератоз; (ii) клеточно-опосредованные иммунные реакции хозяина на клещей или продукты их жизнедеятельности; (iii) дальнейшая гранулематозная реакция на инородное тело хитинового скелета клещей; и (iv) возможная модуляция ролью переносчика для бактерий (3). Суперантигены, продуцируемые стафилококками и стрептококками, также участвуют в индукции розацеа (6).

Демодекс может питаться фолликулярными и железистыми эпителиальными клетками, что приводит к прямому повреждению века. Сообщалось, что D. folliculorum поглощает эпителиальные клетки волосяного фолликула, что приводит к растяжению фолликула и последующему образованию выпавших или неправильно направленных ресниц. Возникающий в результате трихиаз может вызвать травму эпителия роговицы (5). С другой стороны, D. brevis может механически блокировать устья мейбомиевых желез, вызывая дисфункцию мейбомиевых желез с дефицитом липидов слезы (7), а офтальмологически D.brevis увеличивает испарение слез и вызывает кератоконъюнктивит. D. brevis обычно внедряется глубоко в сальные и мейбомиевые железы, и ее хитиновый экзоскелет может действовать как инородное тело, вызывая гранулематозную реакцию, которая вызывает рецидивирующий и рефрактерный халязион (8, 9).

В двух описанных здесь случаях отек склеры лица и отек век с гистологической массивной лимфоцитарной инфильтрацией имитировали кожную лимфому. Лечение демодексом было терапевтически эффективным как при гиперемии глаз, так и при поражениях кожи в обоих случаях.Исчезновение моноклональности Т-клеток может свидетельствовать о стимуляции определенных популяций Т-клеток клещевым антигеном. Описанные здесь случаи позволяют предположить, что розацеаподобный демодекоз иногда напоминает кожную лимфому, а поражение глаз может быть информативным для подозрения на демодекоз.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

ССЫЛКИ

Лицевые клещи: они действительно растут на вас: уколы

ККЭД YouTube

Это может вызвать у вас мурашки по коже, но у вас почти наверняка есть крошечные клещи, живущие в порах вашего лица прямо сейчас.

Они известны как Demodex или ресничные клещи, и почти у каждого живого взрослого человека есть популяция, живущая на них.

Большинство прозрачных тварей слишком малы, чтобы увидеть их невооруженным глазом. Имея длину около 0,3 миллиметра, потребовалось бы около пяти взрослых лицевых клещей, уложенных один за другим, чтобы растянуться на головке булавки.

«Они выглядят как маленькие коротенькие червячки», — говорит Мишель Траутвейн, энтомолог из Калифорнийской академии наук в Сан-Франциско.

Лицевые клещи Demodex получили свое название от греческих слов, означающих «жир» и «скучный червь», но на самом деле они вовсе не черви. На самом деле они паукообразные — родственники клещей и, что более отдаленно, пауков.

Мишель Траутвейн, энтомолог из Калифорнийской академии наук в Сан-Франциско, проверила более 2000 человек и обнаружила ДНК-свидетельства наличия клещей на лице у каждого из них. Джош Кэссиди/KQED скрыть заголовок

переключить заголовок Джош Кэссиди/KQED

Мишель Траутвейн, энтомолог из Калифорнийской академии наук в Сан-Франциско, проверила более 2000 человек и обнаружила ДНК-свидетельства присутствия клещей на лице у каждого из них.

Джош Кэссиди/KQED

Траутвайн изучает наши отношения с этими микроскопическими безбилетниками, изучая их ДНК. Ее результаты показывают, что у людей в разных частях мира есть разные клещи на лице. «Они рассказывают историю вашего собственного происхождения, а также историю более древней человеческой истории и миграции», — говорит она.

Но прежде чем она сможет рассказать эту историю, ей нужно будет найти клещей.

«Мы используем маленькую ложку и царапаем ею жирные участки лица, что не так плохо, как кажется», — говорит Траутвайн.

После того, как образцы собраны, она отвозит их в лабораторию, чтобы проверить генетику.

Компания Trautwein проверила более 2000 человек, в том числе туристов со всего мира, направляющихся в Калифорнийскую академию наук. И она нашла доказательства ДНК наличия клещей на лице каждого из них.

«Никто не в восторге от того, что у них на лице паукообразные, — говорит Траутвайн. «Но люди часто любопытны — даже в своем отвращении.»

Но как эти существа могли питаться таким количеством людей и при этом оставаться незамеченными?

Наша кожа в основном покрыта тонким слоем персикового пуха, называемого пушковыми волосами, за некоторыми заметными исключениями, такими как ладони рук и Стержень каждого из этих крошечных волосков вырастает из собственного фолликула

Лицевые клещи — Demodex folliculorum и Demodex brevis — проводят свои дни лицом вниз внутри ваших волосяных фолликулов, прижимаясь к стержню волоса, где вы их не видите.

Они едят кожное сало, жирное масло, которое вырабатывает ваша кожа, чтобы защитить себя и предотвратить ее высыхание. Кожный жир вырабатывается в сальных железах, которые впадают в волосяные фолликулы и покрывают как волосяной стержень, так и лицевой клещ.

Вот почему самые жирные части вашего тела, например, вокруг глаз, носа и рта, скорее всего, содержат более высокую концентрацию клещей, чем другие области.

Клещи живут около двух недель. Они проводят большую часть своего времени в порах, но пока люди спят, они выползают на поверхность кожи, чтобы спариться, а затем возвращаются, чтобы отложить яйца.

Так как они живут внутри ваших пор, вы не можете вычистить их мытьем. Практически невозможно избавиться от всех клещей на лице.

Так как же компания Trautwein находит и изучает конкретного клеща? С клеем.

«Я наношу клей на предметное стекло микроскопа и приклеиваю его на лоб человека», — говорит она.«Затем я медленно счищаю его. Я смотрю под микроскопом на клещей, которые застряли в фолликулах, торчащих из тонкого слоя кожи, который был отслоен».

«Это может быть довольно захватывающим и захватывающим», — добавляет она. «Это своего рода медитативный процесс просмотра этого микролеса фолликулов и волосков в поисках правильного потенциального движения или формы».

Кажется, наша иммунная система способна контролировать их количество, но у некоторых людей могут возникнуть проблемы с клещами.

«Когда вы говорите пациентам, что у них есть клещи на лице, они в первую очередь приходят в ярость», — говорит Канаде Синкай, дерматолог из Калифорнийского университета в Сан-Франциско.

Поскольку клещи на лице живут внутри ваших пор, вы не можете их смыть. Но для большинства людей они безвредны. Джош Кэссиди/KQED скрыть заголовок

переключить заголовок Джош Кэссиди/KQED

Поскольку клещи на лице живут в ваших порах, вы не можете их смыть.Но для большинства людей они безвредны.

Джош Кэссиди/KQED

Синкай иногда лечит пациентов, у которых слишком много лицевых клещей, что приводит к состоянию, называемому демодекозом.

«Люди, страдающие демодекозом, имеют особый вид. Мы называем это Demodex мороз», — говорит она. «Это своего рода белый блеск на коже. И если вы посмотрите очень внимательно, вы увидите, что [это] выходит из каждой поры.Если вы соскоблите эти поры, вы увидите, что они вспениваются маленькими Demodex лицевыми клещами». иммунодефицитные заболевания, такие как СПИД

Демодекоз также может быть вызван локальным подавлением иммунной системы, например, нанесением на лицо успокаивающего зуд крема с гидрокортизоном

Обычно он проявляется быстро.«Пациенты почти всегда описывают это взрывное развитие, как пустулы, как белые точки на лице. Это действительно драматично», — говорит Синкай. «И что действительно драматично в этом, так это то, что они часто были в порядке накануне, а затем они развивались в одночасье».

Однако подавляющему большинству людей не о чем беспокоиться о клещах на лице. Хотя в некоторых исследованиях была обнаружена слабая связь между Demodex и такими заболеваниями, как розацеа, данные не показали сильной связи.

«Что действительно сбивает с толку, так это то, что если вы пойдете в свой офис и соскребете всем лица, вы, вероятно, обнаружите Demodex на всех», — говорит Синкай. «И люди с низким бременем Demodex могут не иметь или иметь очень тяжелое заболевание, и наоборот».

Компания Trautwein также считает лицевых клещей скорее источником интереса, чем страха.

«Они не опасны в широком смысле, потому что они есть у всех нас, и большинство из нас, похоже, довольно хорошо с ними уживаются», — говорит Траутвайн.«Мы в основном разделяем их внутри семей, и кажется, что вы, вероятно, изначально колонизированы вскоре после рождения, скорее всего, вашей матерью, традиционно говоря в истории человечества».

Глядя на ваших клещей, такие исследователи, как Траутвайн, обычно могут что-то сказать о вашем географическом происхождении — из какой части мира произошли ваши предки.

«Лицевые клещи — это определенно тот вид животных, с которым у нас, как у людей, самая тесная связь, хотя большинство из нас не знает о них и никогда не видело их в жизни», — говорит она.«У нас все еще есть эти очень древние и близкие отношения, и кажется очевидным, что эти виды лицевых клещей были с нами на протяжении всей нашей истории. Так что они так же стары, как наш вид, так же стары, как Homo sapiens ».

Уникальная группа псевдопротеаз чесоточного клеща способствует свертыванию крови в коже и задерживает плазмин-индуцированный фибринолиз

Аннотация

Фон

Чесотка, высококонтагиозное кожное заболевание, поражающее более 200 миллионов человек во всем мире в любое время, вызывается паразитическим клещом Sarcoptes scabiei .В отсутствие молекулярных маркеров диагностика требует опыта, что затрудняет наблюдение и контроль. Поверхностные микротромбы при отсутствии васкулита в коже, пораженной чесоткой, являются признанным, но необъяснимым гистопатологическим дифференциальным признаком чесоточной инфекции. Это исследование демонстрирует, что семейство паралогов протеазы цистеина, инактивированных чесоточными клещами (SMIPP-Cs), выделяемых клещами, играет роль в формировании вызванных чесоткой поверхностных микротромбов.

Методология/основные выводы

Была проведена серия из экспериментов in vitro и ex vivo с участием двух репрезентативных рекомбинантных SMIPP-C.В присутствии SMIPP-C контролировали время свертывания тромбина (TCT), образование фибрина и индуцированный плазмином фибринолиз in vitro . Ультраструктуру фибрина, модулированного SMIPP-C, анализировали с помощью сканирующей электронной микроскопии (СЭМ). Иммуно-гистологический анализ был выполнен ex vivo для локализации белков SMIPP-C в биоптатах кожи, инфицированных чесоткой. SMIPP-C проявляли прокоагулянтные свойства. Они связывали ионы кальция, сокращали время свертывания тромбина, повышали скорость образования фибрина и замедляли индуцированный плазмином фибринолиз.SMIPP-C связывались со сгустками фибрина во время полимеризации фибриногена и не связывались с предварительно сформированным фибрином. Сканирующая электронная микроскопия показала, что сгустки фибрина, образовавшиеся в присутствии SMIPP-C, были аберрантными и более плотными, чем нормальные сгустки фибрина. SMIPP-C были обнаружены в микротромбах, которые обычно наблюдаются при чесотке.

Выводы/значимость

SMIPP-Cs являются первыми белками чесоточного клеща, обнаруженными в субэпидермальных слоях кожи, и их прокоагулянтные свойства способствуют образованию поверхностных микротромбов в пораженной чесоткой коже.Необходимы дальнейшие исследования для оценки их потенциала в качестве диагностической или терапевтической мишени.

Резюме автора

Кожные чесоточные клещи вызывают патологические изменения кожи. Хотя эти паразиты внедряются только до границы между эпидермисом и дермой, фибриновые тромбы в кожных сосудах часто обнаруживаются на пораженной чесоткой коже. Их происхождение было неизвестно. С помощью иммуногистологии мы показываем, что в этих фибриновых тромбах обнаруживается уникальное семейство белков клещей, SMIPP-C.Мы также демонстрируем, что SMIPP-C способствуют свертыванию крови, изменяют структуру и плотность сгустков фибрина и делают их устойчивыми к фибринолизу.

Возможно, это новый механизм, благодаря которому чесоточные клещи сохраняются в микроокружении кожи. Они находятся в нижнем эпидермисе близко к дерме, чтобы обеспечить удовлетворение своих потребностей в питании, и, таким образом, подвергаются воспалительным и иммунным реакциям, доставляемым в эпидермис с интерстициальной жидкостью.Чтобы защитить себя от иммунной системы хозяина, клещи выделяют в свое микроокружение противовоспалительные, иммуносупрессивные и, как мы предполагаем, модулирующие гемостаз новые белки. Только чесоточные клещи развили SMIPP-C, которые, по-видимому, играют важную роль в паразитическом образе жизни. SMIPP-C могут представлять собой новую диагностическую или терапевтическую мишень.

Образец цитирования: Фернандо Д.Д., Рейнольдс С.Л., Хартель Г., Крибье Б., Ортонн Н., Джонс М.К. и др. (2021) Уникальная группа псевдопротеаз чесоточного клеща способствует коагуляции крови в коже и задерживает плазмин-индуцированный фибринолиз.PLoS Negl Trop Dis 15(1): e0008997. https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0008997

Редактор: Alberto Novaes Ramos Jr, Федеральный университет Сеара, Форталеза, Бразилия, БРАЗИЛИЯ

Получено: 20 августа 2020 г .; Принято: 13 ноября 2020 г .; Опубликовано: 6 января 2021 г.

Авторское право: © 2021 Fernando et al. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные содержатся в рукописи и файлах вспомогательной информации.

Финансирование: Работа выполнена при поддержке Австралийского национального совета по здравоохранению и медицинским исследованиям (проектный грант APP1098804, KF). DDF был поддержан Международной стипендией доктора философии Университета Квинсленда (UQI) и Международной стипендией доктора наук QIMR Berghofer MRI. KF был поддержан Австралийским исследовательским советом Future Fellowship (FT130101875).Спонсоры не участвовали в разработке исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Чесотка является распространенным, но малоизученным инфекционным заболеванием кожи, вызываемым облигатным паразитарным клещом Sarcoptes scabiei , поражающим сотни миллионов человек во всем мире [1]. Чесоточные клещи внедряются в эпидермис хозяина, вызывая сильный зуд.Расчесы и механические повреждения облегчают проникновение условно-патогенных бактерий, в том числе Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes [2]. Бактериальные коинфекции могут приводить к пиодермии, постстрептококковому гломерулонефриту [3], ревматизму [4] и ревматической болезни сердца [1,2,5].

Поверхностные кожные микротромбы при отсутствии васкулита часто обнаруживаются при гистологическом исследовании кожи при чесотке [6] и были предложены в качестве диагностического гистопатологического признака [6].Wooten and Gaafar 1984 [7] предположили наличие S . scabiei специфический фактор агглютинации, но связь между микротромбами и активной чесоткой недостаточно изучена в клинической дерматологии, а лежащая в ее основе патофизиология неизвестна. Здесь мы исследуем группу белков клещей на предмет их роли в этом.

Несколько классов кишечных экскреторных белков клещей необходимы паразитам и коинфицирующим бактериям для уклонения от иммунитета хозяина [8–12].Среди этих мультикопийных семейств паралоги сериновой протеазы, инактивированные чесоточным клещом (SMIPP-S) [13,14] и серпины (SMS) [15], препятствуют направленному комплементом уничтожению бактерий нейтрофилами [10,15] и, таким образом, могут способствовать развитию чесотки. -ассоциированные бактериальные инфекции [8].

Другим семейством кишечных экскреторных мультикопий являются паралоги цистеиновой протеазы, инактивированные чесоточным клещом (SMIPP-Ca-e) [16]. SMIPP-Cs гомологичны протеолитически активным цистеиновым протеазам клещей чесотки (Sar s 1a-e) и аллергенам клещей домашней пыли группы 1 [17], но отличаются от них мутированными каталитическими сайтами (Cys-Ser и His-Gln). /Leu) [17].Гомология их последовательностей позволила предположить, что уникальные структурные и функциональные свойства развились во всех пяти SMIPP-C из наследственного гена протеазы, чтобы вызвать новую функцию, отличную от протеолитического переваривания. Чтобы выяснить реальную роль SMIPP-Cs в биологии клещей и взаимодействиях с хозяином, мы показываем здесь, что они присутствуют в микротромбах в зараженной чесоткой коже и модулируют местное свертывание крови хозяина, ускоряя образование фибрина, изменяя микроструктуру фибрина и повышая устойчивость к фибринолизу. .

Методы

Заявление об этике

Исследование проводилось в соответствии с Законом об уходе за животными и их защите в соответствии с Австралийским сводом правил по уходу за животными и их использованию в научных целях, изложенным Австралийским национальным советом по здравоохранению и медицинским исследованиям. Работа с животными была одобрена Комитетом по этике исследований на животных QIMR Berghofer MRI (QIMRB-P352). Использование образцов сброшенной кожи добровольных пациентов с чесоткой было одобрено Комитетом по этике исследований на людях QIMR MRI (QIMRB-P2159).Диагностические анонимные биопсии кожи были получены с устного официального согласия пациента из коллекций патологии в CHU de Strasbourg и Hôpital Henri Mondor, Кретей.

Рекомбинантная продукция SMIPP-C

Полноразмерные последовательности SMIPP-Ca (AAS93672.1) и SMIPP-Cc (AAS93675.1) амплифицировали из библиотеки кДНК [18] с использованием специфических праймеров (таблица S1) и клонировали с C-концевой His-меткой в ​​pET28a+ и Векторы экспрессии pQE9, секвенированные и трансформированные в E .Клетки coli Shuffle (NEB, Германия). Нативные белки экспрессировали и экстрагировали в неденатурирующих условиях и очищали до >95% чистоты с помощью Ni-аффинной хроматографии с последующей эксклюзионной хроматографией на SP-Sepharose с использованием 50 мМ HEPES, 140 мМ NaCl и 2% глицерина при pH 7,5 (буфер SMIPP-C). .

Прогнозы функций и структуры

Сервер Iterative Threading ASSEmbly Refinement (I-TASSER) [19] использовался для предсказания потенциальной структуры и функций новых белков SMIPP-C.3DLigandSite [20] использовали для предсказания лигандов, которые могут связываться с SMIPP-C, и для определения возможных сайтов связывания. 3DLigandSite использует программное обеспечение Phyre для прогнозирования структуры белка на основе аминокислотной последовательности. Предсказанные структуры используются для поиска в структурной библиотеке структур гомологов со связанными лигандами.

Анализ связывания кальция

Аналогично ранее описанной методологии [21], SMIPP-Ca, SMIPP-Cc или бычий сывороточный альбумин (BSA) (1 мкг) анализировали на 10% геле SDS-PAGE и переносили на мембрану PVDF.Мембрану инкубировали при комнатной температуре (КТ) в 10 мМ имидазоле (рН 6,8), 60 мМ KCl и 5 мМ MgCl 2 в течение 2 часов, промывали водой и инкубировали в 1 мМ CaCl 2 в течение 90 минут, промывали 20% этанолом в течение 2 минут. , промывали водой, инкубировали с 1 мМ Quin-2 (Sigma Aldrich, США) в течение 1 часа, промывали водой и визуализировали в УФ-свете.

Анализы на свертываемость крови

Цитратная человеческая плазма от двух добровольцев, добровольно согласившихся, была предварительно протестирована с нормальными параметрами коагуляции.Образцы объединяли и смешивали с 50 мМ HEPES и 140 мМ NaCl при pH 7,5 и белками SMIPP-C или буфером SMIPP-C (отрицательный контроль) до конечной концентрации в плазме 40% и инкубировали в течение 10 минут при 37°C в двух повторностях. Время тромбинового свертывания (ТСТ) определяли в повторах с использованием набора STA-Thrombin (Diagnostica Stago, Франция) и коагулометра Sta-R (Diagnostica Stago, Франция). Статистический анализ проводили с использованием однофакторного дисперсионного анализа и сравнения Даннета (JMP v13.1, SAS Institute).

Анализ образования фибрина

Реакции полимеризации фибрина (100 мкл) проводили в двух повторностях в 96-луночных прозрачных плоскодонных полистироловых микропланшетах (Corning, США).Фибриноген человека (Sigma Aldrich, Австралия) предварительно инкубировали с CaCl 2 в буфере HEPES в течение 10 минут при комнатной температуре, а затем смешивали с тромбином человека (Sigma Aldrich, Австралия) и белком SMIPP-C или буфером (отрицательный контроль). Конечные концентрации компонентов обычно составляли 0,4 мг/мл фибриногена, 0,8 нМ тромбина, 0–1 мкМ белка SMIPP-C и 20 мМ CaCl 2 . Образование фибринового сгустка оценивали по изменению мутности при 405 нм в течение 90 мин при 30°С с помощью спектрофотометра POLARstar optima (BMG Labtech, Германия).Время свертывания фибриногена, скорость образования фибрина и конечную абсорбцию реакции анализировали с помощью ANOVA и множественного сравнения Даннета.

Вестерн-блот-анализ

Сгустки фибрина, образовавшиеся в течение 90 минут при комнатной температуре в пробирках объемом 0,5 мл в присутствии или в отсутствие 1 мкМ белка SMIPP-C, или белок SMIPP-C добавляли к предварительно сформированным сгусткам фибрина. Сгустки отделяли от супернатанта и промывали для удаления несвязанных белков SMIPP-C. Супернатанты и сгустки разделяли в денатурирующих условиях на 10% SDS-PAGE и анализировали окрашиванием кумасси синим и Вестерн-блоттингом с использованием поликлональных мышиных антител против SMIPP-C [17] в разведениях 1:1000 и 1:2000 для анти-SMIPP- Ca и анти-SMIPP-Cc соответственно и система Odyssey для обнаружения.

Сканирующая электронная микроскопия

Сгустки фибрина были сформированы в двух экземплярах в присутствии 0–4 мкМ белка SMIPP-C, как описано выше, в конечном объеме 200 мкл при 30°C в течение 2 часов. Добавляли глутаровый альдегид (20 мкл 25% раствора, Proscitech, Австралия) и сгустки фиксировали в течение 2 часов перед промывкой 3 раза по 10 минут PBS. Образцы были обезвожены с использованием серии этанола с градуированной концентрацией от 20 до 100% с шагом 10% с интервалами в 10 минут и высушены в сушилке для критической точки Autosamdri 815 серии B (Tousimis, США).Образцы устанавливали на штифты для сканирующей электронной микроскопии с использованием двусторонних углеродных вкладок и напыления (Proscitech, Австралия) и покрывали иридием толщиной 6 нм с помощью устройства для нанесения покрытий KQ150T (Quorum, Великобритания). Сканирующий электронный микроскоп (Zeiss, Йена, Германия), работающий при 3 кВ в режиме высокого вакуума с апертурой 30 мкм, использовался для захвата изображений с помощью детектора обратного рассеяния (Gatan, США), которые анализировались с помощью программного обеспечения Digital Micrograph (Gatan, США).

Анализы фибринолиза

Для оценки фибринолиза анализы на образование фибрина проводили в двух повторностях, при этом плазмин добавляли в реакцию перед тромбином.Концентрации компонентов составляли 8 нМ плазмина, 4 нМ тромбина, 1 мг/мл фибриногена и 1 мкМ SMIPP-Ca или SMIPP-Cc. Данные анализировали, подгоняя гибкую кривую к каждой кривой фибринолиза с использованием метода узловатых сплайнов (JMP v13.1, SAS Institute). Для каждой кривой был установлен сплайн с использованием 10 узлов, чтобы гарантировать, что все посадки превышают R 2 , равное 95%. Момент времени, связанный с измерением пика, был выбран как значение, которое максимизировало сплайн-кривую. В качестве первой точки была выбрана впадина, соответствующая десятому процентилю сплайна справа от пика.

SMIPP-C локализация

Залитые парафином последовательные срезы толщиной 4 мкм использовали для идентификации микротромбов с помощью окрашивания гематоксилином/эозином [22], для локализации белка SMIPP-C с использованием метода амплификации тирамином [23] и для зондирования сывороткой преиммунных мышей в качестве отрицательного контроля. Инкубацию проводили при комнатной температуре и трижды промывали трис-буферным солевым раствором, содержащим 0,05% твина (TBST), если не указано иное. Срезы депарафинизировали, регидратировали и активность эндогенной пероксидазы блокировали 4% H 2 O 2 в течение 10 мин.Предметные стекла промывали водой, погружали в буфер для извлечения антигенов Diva Decloaker (Biocare Medical, США) и подвергали микроволновой обработке в течение 45 секунд при 100% мощности, а затем 15 минут при 10% мощности. Срезы охлаждали до комнатной температуры, блокировали Background Sniper (Biocare Medical, США) в течение 20 мин и зондировали SMIPP-C-специфическим мышиным антителом [17] или сывороткой преиммунных мышей (1:1000) в течение ночи при 4°C и промывали. . После 20-минутной инкубации с антимышиным вторичным антителом MACh2 следовала отмывка и 20-минутная инкубация с универсальным зондом MACh2 HRP (Biocare Medical, США).Предметные стекла исследовали меченым FITC тирамидом (Perkin Elmer, Великобритания) в течение 10 минут, промывали и инкубировали с меченым антителом против FITC-HRP (Jackson Immunoresearch, США) в течение 30 минут. В качестве пероксидазного субстрата использовали вектор NovaRED (Vector Labs, США), предметные стекла докрашивали гематоксилином в течение 1 мин, обезвоживали в этаноле определенной степени, очищали ксилолом и помещали в среду для заливки гистологических предметных стекол DPX (Sigma-Aldrich, США). Слайды просматривали на турбомикроскопе Aperio-AT (Leica Biosystems, Германия) при увеличении х10 и х40.Изображения анализировали с помощью менеджера eSlide и программного обеспечения для просмотра ImageScope (Leica Biosystems, Германия).

Результаты и обсуждение

SMIPP-C связывают ионы кальция

белков SMIPP-Ca и SMIPP-Cc (с предсказанными относительными молекулярными массами 36 100 и 37 240 дальтон соответственно) были экспрессированы в E . coli и очищали в нативных условиях в виде растворимых белков (чистота >95%, S1A и S1B на фиг.1).

Чтобы помочь в оценке биологической функции белков SMIPP-C, были использованы структурные модели, сгенерированные in silico (I-TASSER [24] и 3D-Ligand [20]).I-TASSER предположил сходство SMIPP-C с катепсинами Fasciola hepatica [19,24,25], среди которых катепсин L2 обладает способностью индуцировать образование фибринового сгустка путем расщепления фибриногена [26]. 3D-лиганд предсказал сайты связывания кальция в положениях Glu 278 , His 279 и Try 282 в SMIPP-Ca, а также Met 275 и Try 278 на рис. ]. Связывающие свойства Ca 2+ обоих SMIPP-C были подтверждены экспериментально с использованием индикатора ионов кальция Quin-2, который обладает высокой селективностью в отношении ионов кальция и незначительным сродством к потенциально конкурирующим катионам (рис. S1C).

SMIPP-C сокращают время свертывания тромбина

Для доказательства того, что SMIPP-Cs мешают образованию сгустка, белок SMIPP-Cc был добавлен в плазму здорового человека и протестирован в обычном диагностическом тесте (время свертывания тромбина, TCT). Как ранее описано Smith et al ., 2006 [27], сниженная концентрация в плазме позволяла чувствительно обнаруживать свертывание крови. TCT в неразведенной плазме здорового человека колеблется от 12 до 18 секунд, а разведение плазмы до 40% удлиняет TCT примерно в два раза, т.е.е. 36,25 ± 0,35 с для управления буфером. По сравнению с буферным контролем, как SMIPP-Ca, так и SMIPP-Cc значительно укорачивали TCT зависимым от концентрации образом ( P<0,,,001,) (фиг. 1A). Регрессионные модели показали, что каждое удвоение концентрации белка SMIPP-C снижало TCT на 2,3 ± 0,2 секунды для SMIPP-Ca и на 4 ± 0,2 секунды для SMIPP-Cc.

Рис. 1. SMIPP-Cs ускоряют образование фибрина и задерживают плазмин-индуцированный фибринолиз.

(A) Лог-линейная связь TCT с SMIPP-Ca и SMIPP-Cc.Пунктирные линии представляют доверительные интервалы 95% для соответствия кривой. (B) Влияние белков SMIPP-C на образование фибрина. На основании данных об абсорбции определяли время свертывания, конечную мутность и максимальную скорость образования фибрина в присутствии возрастающих концентраций SMIPP-C. (C) SMIPP-C влияет на фибринолиз. Полный лизис сгустка с помощью 8 нМ плазмина задерживался на 35,6 и 36,3 мин в присутствии 1 мкМ SMIPP-Ca и SMIPP-Cc соответственно. Время от пика до минимума сравнивали между реакциями с использованием ANOVA с последующим множественным сравнением Даннетта ± стандартное отклонение.Измерения проводились дважды. Черный, синий и зеленый представляют контроль буфера, SMIPP-Ca и SMIPP-Cc соответственно.

https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0008997.g001

SMIPP-C усиливают образование фибрина

Опосредованное тромбином превращение фибриногена в фибрин включает образование протофибрилл, последующую латеральную агрегацию волокон фибрина и/или разветвление, полимеризацию и стабилизацию сгустка. Ускоренная TCT в присутствии SMIPP-C (рис. 1A) позволяет предположить, что белки SMIPP-C модулируют общий путь свертывания крови.Чтобы исследовать это, мы провели турбидиметрический анализ образования фибрина [28], который ранее использовался для изучения эффектов дермапонтина [29] и полифосфата [28]. Полученные необработанные турбидиметрические данные (S2 рис.) использовали для расчета времени свертывания, определяемого как первая временная точка, в которой кривая отходит от базовой линии [30], конечной мутности сгустка, представленной уровнем плато кривой, и максимальная скорость образования фибрина, рассчитанная как самая крутая часть кривой в зависимости от времени (рис. 1В).Оба SMIPP-C значительно уменьшали время свертывания по сравнению с буфером ( P<0 , 0001) дозозависимым образом (рис. 1B) с 20 минут до <1 минуты, что указывает на повышенное образование протофибрилл. Это контрастирует с дермапонтином [29] и полифосфатом [28], которые не оказывали значительного влияния на время свертывания крови. Конечная мутность сгустка увеличивалась при добавлении SMIPP-C (рис. 1B), что свидетельствует о большей полимеризации фибрина, образующегося при использовании дермапонтина [29] и полифосфата [28]. Максимальная скорость образования фибрина (абсорбция/мин) (рис. 1В) увеличивалась в зависимости от дозы ( R 2 = 94% для SMIPP-Ca и 96% для SMIPP-Cc), что указывает на то, что SMIPP-C ускоряют образование фибрина, возможно, за счет усиленной полимеризации и/или разветвления протофибрилл.Маловероятно, что неспецифическая агрегация белка является причиной большей абсорбции, наблюдаемой в анализе образования фибрина, поскольку добавление того же количества лектина, что и несвязанный, но легко агглютинирующий белок, не показало увеличения абсорбции (рис. S2). Также не было изменений в показаниях поглощения, когда в одних и тех же условиях тестировались только фибриноген, только тромбин или SMIPP-C с фибриногеном или только тромбином, что указывает на то, что SMIPP-C не действуют только на фибриноген или тромбин.Следовательно, SMIPP-Cs не инициируют, а усиливают коагуляцию, инициируемую в пораженной чесоткой коже по неизвестному механизму. Напротив, дермапонтин взаимодействует как с изолированным фибриногеном, так и с фибрином [29], тогда как катепсин L2 Fh взаимодействует только с фибриногеном [26].

SMIPP-C ассоциированы со сгустками фибрина

Для дальнейшего выяснения природы взаимодействия SMIPP-C с фибриногеном сгустки фибрина, образовавшиеся в присутствии SMIPP-C, контрольные сгустки и супернатанты для анализа подвергали электрофорезу в SDS-PAGE и вестерн-блоттингу (рис. 2).SMIPP-C были обнаружены только в сгустках, а не в соответствующем супернатанте (рис. 2А). SMIPP-C связывались со сгустком только тогда, когда они были добавлены до начала полимеризации фибрина (рис. 2D). В отличие от дермапонтина [29], SMIPP-Cs не взаимодействовали с полимеризованным фибрином (рис. 2D). Вестерн-блоты, зондированные SMIPP-C-специфичными антителами, подтвердили эти результаты (фиг. 2B, 2C, 2E и 2F). Из этих данных кажется очевидным, что белки SMIPP-C связываются или интегрируются с полимеризующимся фибриновым сгустком, но на данном этапе неясно, как это приводит к увеличению образования протофибрилл.

Рис. 2. Белки SMIPP-C связываются с фибриновым сгустком во время полимеризации и не связываются с предварительно сформированным фибрином.

Окрашенные кумасси синим гели SDS-PAGE показаны в (A) и (D) , а вестерн-блоты в (B) , (C) , (E) и (F) . SMIPP-C, связанные с фибриновым сгустком ( A, B, C : дорожки P), не оставляют белка SMIPP-C в супернатанте реакции ( A, B, C : дорожки S).SMIPP-C связывались со сгустком только при добавлении перед полимеризацией фибриногена ( D , E , F : дорожки «Pre»). Они не встраивались в уже полимеризованный фибрин ( D , E , F : пер. «Пост»). М: маркер молекулярной массы; P: осадок фибринового сгустка; S: супернатант фибринового сгустка; Стрелки: указывают белок SMIPP-C.

https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0008997.g002

SMIPP-C влияют на структуру сгустка

Молекулы, усиливающие образование фибрина, могут влиять на структуру волокон в матрице фибрина.В присутствии дермапонтина [29] или соединений, таких как полифосфат [28], декстран, ацетилсалициловая кислота, полоксамер 188 или гидроксиэтилкрахмал (рассмотрено в [31]), толщина фибриновых волокон увеличивалась по сравнению с увеличением мутности фибринового сгустка, в то время как полиаспартат или полиглутамат не влияли на толщину фибриновых волокон [31]. Мы использовали визуализацию SEM, чтобы проследить влияние белков SMIPP-C на толщину волокна во время свертывания крови.

фибриновых сгустка, сформированных с добавлением буфера SMIPP-C (рис. 3А), показали ожидаемую архитектуру фибриновых фибрилл, состоящую из разветвленных массивов переплетенных волокон одинакового диаметра [32].Сгустки фибрина, образовавшиеся в присутствии SMIPP-C, не показали явного изменения толщины волокна (рис. S3), но сгусток имел сложную атипичную морфологию (рис. 3 и S4A-S4D). При низких концентрациях SMIPP-C наблюдались небольшие узлы, которые постепенно запутывались и группировались по мере увеличения концентрации SMIPP-C (рис. 3B–3E и S4A–S4D). При высоких концентрациях белка фибриллы фибрина были относительно менее распространены и были заменены в узлах перистыми выступами (рис. 3F, S4E и S4G).SMIPP-Ca, который менее активен в образовании фибрина, чем SMIPP-Cc, индуцировал менее перистые выступы в сгустке. Важно отметить, что белки SMIPP-C не агрегировали в реакционном буфере или с предварительно сформированным фибрином при этих концентрациях.

Рис. 3. Аберрантное образование фибриновых фибрилл в присутствии SMIP-Cs.

(A-F) Типичные сканирующие электронные микрофотографии сгустков фибрина в отсутствие SMIPP-Cs (A) , 0,25 мкм (B) , 0,5 мкм (C) , 1.0 мкМ (D) , 2,0 мкМ (E) и 4,0 мкМ (F) . SMIPP-Ca показан вверху, а SMIPP-Cc внизу. Масштабная линейка представляет 5 мкм.

https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0008997.g003

При более высоком увеличении наблюдались небольшие выступы волокон фибрина при низких концентрациях SMIPP-C (рис. S4A и S4F). По мере роста концентрации SMIPP-C несколько волокон образовывали паутинообразные структуры (рис. S4B), которые собирались в узлы, а затем расширялись в структуры, подобные гнездам (рис. S4C), с множеством спутанных волокон (рис. S4D).Изменения фибриновых волокон часто связаны с изменениями толщины волокон [33], но были описаны и другие типы модуляций [34,35], однако о сложных особенностях, индуцированных белками SMIPP-C, ранее не сообщалось.

SMIPP-Cs замедляют индуцированный плазмином фибринолиз

Фибринолиз сильно зависит от структуры волокон фибрина и индуцируется плазмином [33,36], фибринолитическим ферментом, образующимся из плазминогена под действием тканевого активатора плазминогена (tPA) или урокиназы (uPA).Влияние SMIPP-Cs на фибринолиз оценивали путем добавления плазмина в реакцию образования фибрина. Предварительно тестировали различные концентрации тромбина, чтобы убедиться, что максимальное поглощение (пик) во всех реакциях достигается в одно и то же время (20,5 мин для SMIPP-Ca и буферного контроля, 20,8 мин для SMIPP-Cc). Все реакции в конечном итоге вернулись к исходной абсорбции, что свидетельствует о полном лизисе фибринового сгустка. Реакция буферного контроля заняла 30,9 мин для полного лизиса сгустка, в то время как 1 мкМ SMIPP-Ca и SMIPP-Cc вызвали значительную задержку фибринолиза, т.е.е. 66,5 мин и 67,2 мин соответственно (рис. 1C, P<0 , 01 для каждого сравнения). Было показано, что увеличение толщины волокна негативно влияет на tPa-опосредованную выработку плазмина [37] и скорость фибринолиза [38]. Кроме того, считается, что плотно упакованная трехмерная структура сгустка ограничивает доступ плазмина к сайтам расщепления и, следовательно, снижает скорость активности плазмина [36-38]. Мы предполагаем, что структура фибрина, полученная в присутствии белка SMIPP-C, была устойчива к плазмин-индуцированному фибринолизу, поскольку сайты связывания плазмина были либо изменены, либо заблокированы.С другой стороны, на скорость фибринолиза также могли влиять изменения пористости сгустка, замедляющие диффузию литических белков.

SMIPP-C локализуются совместно с микротромбами в пораженной чесоткой коже

Поскольку белки SMIPP-C усиливают образование фибрина и свертывание крови in vitro , мы предположили, что сможем обнаружить SMIPP-Cs ex vivo в поверхностных микротромбах при чесотке кожи. Микротромбы, вызванные вторичными бактериальными инфекциями при чесотке, обычно связаны с васкулитом, а гистологическими признаками являются воспалительные клетки в стенках капилляров, набухание эндотелия, утолщение стенки капилляров и экстравазация эритроцитов.Чтобы продемонстрировать участие SMIPP-C, мы сосредоточились на микротромбах, присутствующих при отсутствии признаков васкулита. Образцы биопсии кожи от 16 пациентов с клинически диагностированной чесоткой разной этнической принадлежности, пола и возраста (40–83 года) без известных других проблем со здоровьем были проанализированы двумя дерматопатологами. В срезах этих биопсий, окрашенных гематоксилином/эозином, были обнаружены части и фекалии чесоточного клеща (рис. S5). Кроме того, наличие эозинофильного, фибринозного или гомогенного материала, частично или полностью закрывающего микрососуды в поверхностных слоях дермы, четко идентифицируется как кожные микротромбы без признаков васкулита (S5 рис.).

Образцы пяти пациентов содержали микротромбы в последовательных срезах, что позволило провести иммуногистохимическое сравнение со специфическими мышиными антителами против SMIPP-Ca и SMIPP-Cc. Срезы, прозондированные сывороткой до кровотечения (отрицательный контроль), не показали красного окрашивания (рис. 4А), в то время как микротромбы в срезах, зондированных антителами SMIPP-C, окрашивались в красный цвет (рис. 4В и 4С). Недавно было показано, что те же самые антитела, используемые здесь, обнаруживают белки SMIPP-C в кишечнике клещей и в фекалиях клещей в эпидермисе [17].

Рис. 4. Иммуногистологическая локализация белка SMIPP-Cc в микротромбах чесоточной кожи.

Показаны серийные гистологические срезы кровеносных сосудов (А-С) в дерме зараженной чесоточным клещом кожи человека. Секция (A), зондированная сывороткой предиммунных мышей в качестве отрицательного контроля, оставалась неокрашенной, тогда как секции (B) и (C), зондированные антителами, выработанными против белков SMIPP-Ca и SMIPP-Cc соответственно, окрашивали соответствующие области в красный цвет. Ранее было показано, что используемые здесь антитела против SMIPP-C обнаруживают белки SMIPP-C в кишечнике и фекалиях клещей [17].Красное окрашивание указывает на связывание антитела с белком. Масштабные полосы равны 100 мкм.

https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0008997.g004

Более ранние работы [6,39,40] подтверждают наличие микротромбов в коже больных чесоткой при отсутствии васкулита и предполагают, что белки клещей были участие, но идентичность этих белков ранее не была известна.

Почему паразитические чесоточные клещи, а не близкородственные свободноживущие виды клещей, развили семейства мультикопийных белков SMIPP-S [41], SMS [15] и SMIPP-C [16]? В чем эволюционное преимущество? Поскольку человеческие каскады свертывания крови и комплемента взаимосвязаны во многих точках [42,43], мы предполагаем, что антикомплементарная активность SMIPP-S и SMSs [13,15], а также описанная здесь прокоагулянтная активность SMIPP -Cs образуют важный механизм уклонения от иммунитета хозяина, необходимый клещу для его паразитического образа жизни [9].При активации каскад коагуляции создает трехмерный защитный каркас для тромбоцитов, клеток крови и компонентов плазмы. Заманчиво предположить, что чесоточный клещ ускоряет эту систему, чтобы воздержаться от раннего иммунного ответа. Воспалительные клетки и иммунореактивные белки (такие как антитела и факторы комплемента) могут быть захвачены и с меньшей вероятностью попадут в клеща. Для этого мы предполагаем, что белки SMIPP-C диффундируют ниже норы клеща (рис. 4) и действительно являются первыми молекулами чесоточного клеща, обнаруженными глубже эпидермиса.Эта локализация SMIPP-C согласуется с их предполагаемой ролью в изменении образования фибрина, задержке фибринолиза и содействии образованию микротромбов.

Мы предоставляем здесь исходные функциональные данные о новом и уникальном семействе секреторных/экскреторных белков чесоточного клеща. SMIPP-Cs связывают ионы кальция, способствуют свертыванию крови, ускоряют образование фибрина и изменяют естественную структуру фибрина по сложности и плотности, тем самым задерживая индуцированный плазмином фибринолиз.Конфокальная микроскопия и/или атомно-форсированная микроскопия фибриновых сгустков, усиленных SMIPP-C, в сочетании с функциональными исследованиями in-vivo на модели свиной чесотки могут быть использованы для консолидации данных, подтверждающих концепцию, представленных здесь, и для оценки полной физиологической роли этих белков.

Вспомогательная информация

S1 Рис. Характеристика двух рекомбинантных SMIPP-C.

Очищенные рекомбинантные SMIPP-Ca (A) и SMIPP-Cc (B) были разделены с помощью SDS-PAGE и обнаружены окрашиванием кумасси синим и Вестерн-блоттингом с использованием белок-специфических мышиных поликлональных антител. (C) Белки SMIPP-C и BSA разделяли с помощью SDS-PAGE, переносили на мембрану PVDF и подвергали окрашиванию Quin-2. Связывающие кальций белки SMIPP-C и белок BSA проявлялись в виде белых полос флуоресценции в УФ-свете, в то время как белковый маркер (М) выглядел черным, что указывает на отсутствие связывания Ca 2+ . (D, E) Предполагаемые молекулярные структуры SMIPP-Ca и SMIPP-Cc, включая сайты потенциальных связывающих остатков (синий) для ионов кальция (зеленый), согласно прогнозу программного обеспечения 3DLigand.

https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0008997.s002

(TIF)

S2 Рис.

Необработанные данные турбидиметрии, показывающие влияние (A, B) белков SMIPP-C и (C) лектина на время свертывания фибрина, конечную мутность сгустка и максимальную скорость образования фибрина. Поглощение при 405 нм контролировали в анализе образования человеческого фибрина in vitro в присутствии возрастающих концентраций SMIPP-Ca (A, синий), SMIPP-Cc (B, зеленый), лектина (C, оранжевый) по сравнению с контрольным буфером. (чернить).Каждая кривая представляет два повторения; планки погрешностей представляют собой стандартное отклонение от среднего значения.

https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0008997.s003

(TIF)

S3 Рис. SMIPP-Cs не влияют на толщину фибриновых волокон.

Сгустки фибрина, образовавшиеся в присутствии SMIPP-Ca (синий), SMIPP-Cc (зеленый) или буфера (черный), визуализировали с увеличением ×5000 с помощью сканирующей электронной микроскопии. Были проанализированы две независимые области на изображение. Сетка из 16 квадратов была наложена на каждую область, и 4 квадрата были выбраны случайным образом в соответствии с числами, сгенерированными компьютером.Измеряли ширину 10 волокон на квадрат, всего 80 измерений на одно условие. Статистических различий в диаметрах не наблюдалось. Данные о толщине волокон были проанализированы с использованием теста отношения правдоподобия с последующим тестом множественного сравнения Даннета. Средние значения метода наименьших квадратов (LS) и скорректированные 95% доверительные интервалы для каждого типа образцов были рассчитаны и нанесены на график с использованием JMP Pro (V15.1, SAS Institute, Кэри, Северная Каролина, США).

https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0008997.s004

(TIF)

S4 Рис.Особенности аберрантных фибриновых волокон, образующихся в присутствии возрастающих концентраций SMIPP-Cs.

Фибриновые волокна с крошечными выступами ( A – 0,5 мкм SMIPP-Cc), образование узлов ( B –0,25 мкм SMIPP-Ca), образование гнезд ( C –0,5 мкм SMIPP-Cc), спутывание волокон ( D — 1 мкМ SMIPP-Cc), перистые фибриновые структуры ( E — 2 мкМ SMIPP-Cc, F и G — 4 мкМ SMIPP-Cc). Масштабная линейка 5 мкм на панелях A, B, C, D и E и 2 мкм на F и G.

https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0008997.s005

(TIF)

S5 Рис. Микротромбы в чесоточной коже человека.

Окрашенные гематоксилином/эозином (H&E) слайды биоптатов кожи пяти пациентов с чесоткой. Многоочаговые поверхностные сосудистые тромбы (стрелки) при отсутствии васкулита и воспаления наблюдались в сосудах дермы, расположенных в непосредственной близости от S . чесотка вар. hominis клещи (м), яйца (д) и фекалии клещей (е) в эпидермальных норах клещей (б).Масштабная линейка представляет 100 мкм.

https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0008997.s006

(JPG)

Благодарности

Мы хотим поблагодарить покойного профессора Дэйва Дж. Кемпа, который инициировал работу над цистеиновыми протеазами чесоточного клеща. Мы благодарим г-на Р. Уэбба и г-жу Р. Уэбб за помощь в визуализации СЭМ в Центре микроскопии и микроанализа Университета Квинсленда и г-на К. Винтерфорда за помощь в лаборатории гистологии в Медицинском исследовательском институте QIMR Berghofer.Мы выражаем признательность г-же Дж. Беггс из Квинслендского отделения патологии здоровья, Брисбен, за помощь в проведении анализов TCT. Мы хотим поблагодарить профессора Робина Б. Гассера из Мельбурнского университета и профессора Грега Андерсона из QIMR Berghofer MRI за критическое прочтение рукописи. Мы благодарим доктора Шарлотту Берниго и профессора Оливье Чосидоу за содействие сотрудничеству между исследовательской группой в Австралии и патологоанатомами во Франции.

Каталожные номера

  1. 1. Каримхани С., Деллавалле Р.П., Коффенг Л.Е., Флор С., Хэй Р.Дж., Ланган С.М. и др.Глобальная заболеваемость и смертность от кожных заболеваний: обновленная информация из исследования глобального бремени болезней, 2013 г. JAMA Dermatology. 2017;153(5):406–12. пмид:28249066
  2. 2. Линар С., Карри Б.Дж., Бэрд Р. Чесотка и смертность. Ланцет Инфекционные заболевания. 2017;17(12):1234. пмид:29173877
  3. 3. Чанг С.Д., Ван К.Х., Хуан К.С., Лин Х.К. Чесотка увеличивает риск хронического заболевания почек: 5-летнее последующее исследование. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2014;28. пмид:23374101
  4. 4.Торнли С., Маршалл Р., Джарретт П., Сандборн Г., Рейнольдс Э., Шофилд Г. Чесотка тесно связана с острой ревматической лихорадкой в ​​когортном исследовании детей Окленда. Журнал педиатрии и детского здоровья. 2018;54(6):625–32. пмид:29442387
  5. 5. Чосидоу О., Хэй Р.Дж. Борьба с чесоткой и вторичным импетиго: оптимизация эффективности лечения в эндемичных условиях. Ланцет Инфекционные заболевания. 2019;19(5):454–6. пмид:30956112
  6. 6. Элвуд Х., Берри Р.С., Гарднер Дж.М., Шалин С.К.Поверхностные фибриновые тромбы… и другие находки: обзор гистопатологии чесоточных инфекций человека. Журнал кожной патологии. 2015;42(5):346–52. пмид:25754497
  7. 7. Вутен Э.Л., Гаафар С.М. Фактор гемагглютинации в экстракте sarcoptes scabiei var. суис (де гир). Ветеринарная паразитология. 1984;15(3):317–23.
  8. 8. Фишер К., Холт Д., Карри Б., Кемп Д. Чесотка: важные клинические последствия, объясненные новыми молекулярными исследованиями. Ад Паразитол.2012;79:339–73. пмид:22726646
  9. 9. Swe PM, Reynolds SL, Fischer K. Паразитические чесоточные клещи и связанные с ними бактерии объединяют усилия против защиты комплемента хозяина. Иммунология паразитов. 2014: н/д-н/д.
  10. 10. Мика А., Рейнольдс С.Л., Пикеринг Д., Макмиллан Д., Срипракаш К.С., Кемп Д.Дж. и др. Ингибиторы комплемента от чесоточных клещей способствуют росту стрептококков – новый механизм в инфицированном эпидермисе? PLoS Negl Trop Dis. 2012;6(7):e1563. пмид:22815998
  11. 11.Swe PM, Christian LD, Lu HC, Sriprakash KS, Fischer K. Ингибирование комплемента Sarcoptes scabiei защищает Streptococcus pyogenes — исследование in vitro для раскрытия молекулярных механизмов, лежащих в основе плохо изученной склонности S. pyogenes к заражению поражений кожи, вызванных клещами. PLOS Забытые тропические болезни. 2017;11(3):e0005437. пмид:28278252
  12. 12. Swe PM, Fischer K. Серпин чесоточного клеща мешает функциям нейтрофилов, опосредованных комплементом, и способствует росту стафилококков.PLoS Negl Trop Dis. 2014;8. пмид:24945501
  13. 13. Бергстрем Ф.К., Рейнольдс С., Джонстон М., Пайк Р.Н., Бакл А.М., Кемп Д.Дж. Паралоги сериновой протеазы, инактивированные чесоточным клещом, ингибируют систему комплемента человека. Дж Иммунол. 2009; 182. пмид:19494305
  14. 14. Рейнольдс С.Л., Пайк Р.Н., Мика А., Блом А.М., Хофманн А., Виджевикрема Л.С. и соавт. Неактивные сериновые протеазы чесоточного клеща являются мощными ингибиторами лектинового пути человеческого комплемента. PLoS Negl Trop Dis. 2014;8(5):e2872.пмид:24854034
  15. 15. Мика А., Рейнольдс С.Л., Пикеринг Д., Макмиллан Д., Срипракаш К.С., Кемп Д.Дж. и др. Ингибиторы комплемента чесоточных клещей способствуют росту стрептококков — новый механизм в инфицированном эпидермисе? PLoS игнорирует тропические болезни. 2012;6(7):e1563–e. пмид:22815998
  16. 16. Холт Д.С., Фишер К., Пиццутто С.Дж., Карри Б.Дж., Уолтон С.Ф., Кемп Д.Дж. Мультигенное семейство инактивированных цистеиновых протеаз Sarcoptes scabiei. Джей Инвест Дерматол. 2004;123(1):240–1.пмид:15191567
  17. 17. Fernando DD, Reynolds SL, Zakrzewski M, Mofiz E, Papenfuss AT, Holt D, et al. Филогенетические взаимоотношения, стадийно-специфическая экспрессия и локализация уникального семейства неактивных цистеиновых протеаз у Sarcoptes scabiei. Паразиты и переносчики. 2018;11(1):301. пмид:29769145
  18. 18. Фишер К., Холт Д.С., Харумал П., Карри Б.Дж., Уолтон С.Ф., Кемп Д.Дж. Создание и характеристика клонов кДНК Sarcoptes scabiei var. hominis для библиотеки тегов экспрессированных последовательностей: идентификация гомологов аллергенов клещей домашней пыли.Американский журнал тропической медицины и гигиены. 2003;68(1):61–4. пмид:12556150
  19. 19. Yang J, Zhang Y. Сервер I-TASSER: новая разработка для предсказания структуры и функции белка. Исследование нуклеиновых кислот. 2015;43(Н1):В174–Н81. пмид:25883148
  20. 20. Васс М.Н., Келли Л.А., Штернберг М.Дж. 3DLigandSite: предсказание сайтов связывания лиганда с использованием аналогичных структур. Исследование нуклеиновых кислот. 2010; 38 (проблема с веб-сервером): W469–73. пмид:20513649
  21. 21.Тацуми Р., Шимада К., Хаттори А. Флуоресцентное обнаружение кальций-связывающих белков с помощью хинолинового Ca-индикатора quin2. Аналитическая биохимия. 1997;254(1):126–31. пмид:9398354
  22. 22. Фишер А.Х., Якобсон К.А., Роуз Дж., Зеллер Р. Окрашивание гематоксилином и эозином срезов тканей и клеток. протоколы СШ. 2008;2008:pdb.prot4986.
  23. 23. фон Василевски Р., Менгель М., Жиньяк С., Уилкенс Л., Вернер М., Георгий А. Метод амплификации тирамина в рутинной иммуногистохимии.Журнал гистохимии и цитохимии: официальный журнал Общества гистохимии. 1997;45(11):1455–9. пмид:9358847
  24. 24. Рой А., Кучукурал А., Чжан Ю. И-ТАССЕР: унифицированная платформа для автоматизированного предсказания структуры и функции белка. Нат Проток. 2010;5(4):725–38. пмид:20360767
  25. 25. Ян Дж., Ян Р., Рой А., Сюй Д., Пуассон Дж., Чжан Ю. Набор I-TASSER: предсказание структуры и функции белка. Нат Методы. 2015;12(1):7–8. пмид:25549265
  26. 26.Дауд А.Дж., МакГонигл С., Далтон Дж.П. Протеиназа катепсина L Fasciola hepatica расщепляет фибриноген и образует фибриновый сгусток нового типа. Европейский журнал биохимии. 1995;232(1):241–6. пмид:7556157
  27. 27. Смит С.А., Матч Н.Дж., Баскар Д., Рохлофф П., Докампо Р., Моррисси Дж.Х. Полифосфат модулирует свертывание крови и фибринолиз. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006;103(4):903–8. пмид:16410357
  28. 28. Смит С.А., Моррисси Дж.Х. Полифосфат усиливает структуру фибринового сгустка.Кровь. 2008;112(7):2810–6. пмид:18544683
  29. 29. Ву В, Окамото О, Като А, Мацуо Н, Номидзу М, Йошиока Х и др. Дермапонтин регулирует образование фибрина и его биологическую активность. Джей Инвест Дерматол. 2014;134(1):256–63. пмид:23877568
  30. 30. Шерага ХА. Взаимодействие тромбина с фибриногеном. Биофизическая химия. 2004;112(2–3):117–30. пмид:15572239
  31. 31. Sidelmann JJ, Gram J, Jespersen J, Kluft C. Формирование и лизис фибринового сгустка: основные механизмы.Семин Тромб Гемост. 2000;26(06):605–18. пмид:11140797
  32. 32. Ундас А. Свойства сгустка фибрина и их модуляция при тромботических нарушениях. Тромбоз и гемостаз. 2014;112(1):32–42. пмид:24671700
  33. 33. Вольберг АС. Генерация тромбина и структура фибринового сгустка. Обзоры крови. 2007;21(3):131–42. пмид:17208341
  34. 34. Аллан П., Уитте де Виллиге С., Абу-Салех Р. Х., Коннел С. Д., Ариенс РАН. Доказательства того, что фибриноген γ’ непосредственно препятствует росту протофибрилл: последствия для структуры фибрина и жесткости сгустка.Журнал тромбоза и гемостаза. 2012;10(6):1072–80. пмид:22463367
  35. 35. Kearney KJ, Pechlivani N, King R, Tiede C, Phoenix F, Cheah R, et al. Аффимерные белки как инструмент для модуляции фибринолиза, стабилизации сгустка крови и уменьшения кровотечений. Кровь. 2019;133(11):1233–44. пмид:30545831
  36. 36. Карр М.Э., Алвинг Б.М. Влияние структуры фибрина на плазмин-опосредованное растворение сгустков плазмы. Коагуляционный фибринолиз крови. 1995;6(6):567–73.пмид:7578900
  37. 37. Габриэль Д.А., Муга К., Бутройд Э.М. Влияние структуры фибрина на фибринолиз. Дж. Биол. Хим. 1992;267(34):24259–63. пмид:1447176
  38. 38. Collet JP, Park D, Lesty C, Soria J, Soria C, Montalescot G и др. Влияние конформации фибриновой сети и диаметра фибриновых волокон на скорость фибринолиза. Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология. 2000;20(5):1354–61. пмид:10807754
  39. 39. Фернандес Н., Торрес А., Акерман А.Б.Патологические находки при чесотке человека. Архив дерматологии. 1977; 113(3):320–4. пмид:843098
  40. 40. Хёфлинг К.К., Шретер А.Л. Дерматоиммунопатология чесотки. Журнал Американской академии дерматологии. 1980;3(3):237–40. пмид:7451689
  41. 41. Холт Д.К., Фишер К., Аллен Г.Э., Уилсон Д., Уилсон П., Слэйд Р. и др. Механизмы новой стратегии уклонения от иммунитета у чесоточного клеща sarcoptes scabiei: мультигенное семейство инактивированных сериновых протеаз. Журнал исследовательской дерматологии.2003;121(6):1419–24. пмид:14675192
  42. 42. Amara U, Flierl MA, Rittirsch D, Klos A, Chen H, Acker B, et al. Молекулярная взаимосвязь между системами комплемента и коагуляции. Журнал иммунологии. 2010;185(9):5628. пмид:20870944
  43. 43. Ойкономопулу К., Риклин Д., Уорд П.А., Ламбрис Д.Д. Взаимодействия между коагуляцией и комплементом — их роль в воспалении. Семинары по иммунопатологии. 2012;34(1):151–65. пмид: 21811895

Паразитические клещи

Паразитические клещи млекопитающих, птиц и человека:

Члены семейств паразитических клещей, перечисленных ниже, те, которые обычно встречаются на или внутри млекопитающих, птиц и даже людей.

  • Семейство Sarcoptidae (саркоптозные клещи) — саркоптоз (Sarcoptidae) клещи — крошечные паукообразные, паразитирующие на млекопитающих и человеке. вызывают инфекцию чесотки, и клещи проводят свою жизнь в эпидермисе кожа хозяина, вызывающая различные кожные заболевания

     

  • Семейство Psoroptidae (псороптические клещи) — Psoroptes ovis — хорошо известный клещ овечьей чесотки, вызывающий серьезные повреждения шерсти.

     

  • Семейство Knemidocoptidae (чешуйчатоногий клещ) – вид этого семейные норы в неоперенных областях вокруг клюва, глаз, анального отверстия и ног птицы (напр.канарейки, волнистые попугайчики, зяблики и др.), вызывающие крошечный не-зуд,

     

  • Семейство Myocoptidae (миокоптический чесоточный клещ)

     

  • Семейство Atopomelidae (меховой клещ) – наличие даже крупных числа обычно не вредны, хотя могут возникнуть зуд и выпадение волос, если хозяин в плохом состоянии

     

  • Семейство Laminosioptidae (киста птицы, мясо или подкожная клещи)

     

  • Семейство Pyroglyphidae (клещи домашней пыли) — Члены этого являются хорошо известными клещами домашней пыли, вызывающими астму, ринит и аллергии у людей из-за антигена, который они продуцируют.В основном они являются проблемой вдоль береговой линии Южной Африки и особенно в Квазулу/Натале, где Влажность очень высока

  • семейство Cytoditidae (воздушные мешки)

  • 4

  • семейные аналитики семейства (перья клещей)

  • семейства демодицида (клещи фолликумов) — члены этой семьи вызывают симптомы у млекопитающих, характеризующиеся зудом, воспалением и другими кожными расстройства. Блефарит (воспаление век) также может быть вызван Клещи демодекс . Demodex brevis и D. folliculorum живут в полной гармонии в волосяных фолликулах человека

     

  • Семейство Trombiculidae (чиггеры) паразитируют на личиночной стадии на позвоночных и могут быть переносчиками таких заболеваний, как тиф. Личинки и взрослые особи — свободноживущие хищники

     

  • Семейство Cheyletiellidae (ходячая перхоть) животные варьируют от отсутствия признаков до сильного зуда, чешуек на коже и волосах. потеря.Повреждения обычно находятся на спине животного. Симптомы у человека включают множественные красные зудящие шишки на руках, туловище и ягодицах. Потому что человек является нерегулярным хозяином для клеща, симптомы обычно проходят примерно через три недели

     

  • Семейство Psorergatidae (овечий чесоточный клещ) — зараженные стада обычно имеют ряд признаков. Большинство овец вообще не имеют повреждений шерсти или могут по бокам есть пучки шерсти. Очень мало овец (обычно одна на cent) имеют сильно поврежденные руны.Чесоточные клещи в основном поражают пожилых овец. редко встречается у молодых овец

     

  • Семейство Myobiidae (меховые клещи) – инвазии этими клещами может оказывать локальное и систематическое воздействие на хозяина. Местные эффекты варьируются от отсутствия поражение до зуда и легкой шелушения, а в тяжелых случаях до изъязвления и бактериальная пиодермия, хроническое воспаление, фиброз, гиперкератоз, паракератоз и акантоз. Систематические эффекты включают сокращение продолжительности жизни и масса тела

     

  • Семейство Macronyssidae (птичьих или тропических крысиных клещей) – это семейство содержит виды, имеющие экономическое значение для птицеводов, и они могут даже быть неприятностью для человека, вызывая зуд или даже дерматит. Ornithonyssus bacoti на грызунах может даже быть переносчиком различных болезни

     

  • Семейство Dermanyssidae (красные домашние клещи) — семейство Dermanyssidae содержит виды, имеющие экономическое значение для птицеводов и птицеводов. они могут даже доставлять неудобства людям, вызывая зуд или даже дерматит

     

  • Семейство Rhinonyssidae (клещи птичьих легких) – питаются клетками хозяина. Вызывает пневмонию и тяжелое воспаление дыхательной системы; инвазии часто бывают смертельными

     

  • Семейство Halarachnidae (легочные и ушные клещи млекопитающих) – Сообщается, что они питаются кровью, лимфой и эпителиальными клетками.Клинические симптомы часто возмущается, хотя сообщалось о эпизодах кашля и чихания; Только массовые инфекции считаются непосредственной причиной смерти

Паразитические клещи беспозвоночных:

  • Семейство Varroidae — Varroa destructor обладает серьезная угроза для медоносных пчел во всем мире, к счастью, южноафриканские пчелы по-видимому, обладают «естественным» иммунитетом против этих клещей

     

  • Семейство Tarsonemidae — трахеи пчел и может вызвать их гибель, хотя и не имеет хозяйственного значения. однако в Южной Африке

     

  • Семейство Pyemotidae – гноевидные клещи или клещи, вызывающие «соломенный зуд». серьезные проблемы в культурах насекомых, потому что они очень маленькие и, следовательно, сложно контролировать.Они отравляют своих хозяев. У человека они могут вызывать дерматит и аллергия

     

  • Семейство Trombidiidae — члены этого семейства паразитируют на членистоногие в личиночной стадии, а нимфы и взрослые особи живут свободно хищники.

Исследовательские проекты:

В настоящее время мы участвуем в следующих исследовательских проектах:

  • В сотрудничестве с Департаментом природоохранной экологии и энтомологии Стелленбосского университета мы проводим таксономические исследования эктопаразитарные клещи грызунов на юге Африки

     

  • В сотрудничестве с Ветеринарным институтом ARC-Onderstepoort паразитические клещи ветеринарного и медицинского значения клещи расследовано.

Контакт: Eleckermann [email protected]




Семья Sarcoptidae (Sarcoptic Mits)


Семья Psoroptidae (Psoroptic Mits)


Семья Pyroglyphidae (Дом пыли)


dermanyssidae


Demodicidae (фолликулы клещевые)


Listrophoridae (меховые клещи)


семейства Pyemotidae — Pyemotids


Family Tarsonemidae — Acarapis Woodii


Family Trombidiidae

Кожа вторжения Кришки — Черные мухи

Представители только двух семейств клещей обычно внедряются в кожу человека или связанные с ней кожные структуры и железы.Это Demodicidae, или фолликулярные клещи, и Sarcoptidae, или чесоточные клещи. В то время как только у относительно небольшого числа людей, зараженных фолликулярными клещами, развиваются клинические проблемы, у большинства людей, зараженных человеческим чесоточным клещом, возникает раздражающий, часто тяжелый дерматит.

Демоциды

Члены этого семейства называются фолликулярными клещами. Это чрезвычайно мелкие, удлиненные, кольчатые клещи с очень короткими, толстыми, трехчлениковыми ногами (рис. 23.17).У них отсутствуют щетинки на теле и есть пара крошечных игольчатых хейцер, которые используются для прокалывания клеток кожи, которыми питаются клещи. Их крошечный размер и сильное уменьшение большинства внешних черт представляют собой приспособление к жизни в тесных границах волосяных фолликулов и связанных с ними протоков и желез.

Два вида Demodex заражают людей: Demodex fol-liculorum (рис. 23,17) встречается главным образом в волосяных фолликулах, тогда как D. brevis обычно обнаруживается в сальных железах, открывающихся через протоки в волосяные фолликулы.Оба вида могут заражать одного и того же хозяина, появляясь вместе в образцах, взятых у данного человека. Взрослые из двух

РИСУНОК 23.17 Фолликулярная трясина человека, Demodexfoiliculorum (Demodicidae) (A) Самка, вид снизу, (B) Самец, вид сверху. (Из Hirst, 1919). (С изменениями из Nutting, 1984.)

виды очень похожи друг на друга, но их можно отличить по общей форме тела и относительному размеру самцов и самок.Самки D. folliculorum имеют удлиненное тело, плавно сужающееся от подосомы к тонкому закругленному хвостовому концу. У самок D. bre-vis тела обычно расширены кзади от подосомы и оканчиваются более широко округлым каудумом. Яйца также характерны: веретенообразные у D. folliculorum и овальные у D. brevis.

Весь жизненный цикл D. folliculorum (рис. 23.18) и D. brevis проходит на человеке-хозяине. Клещи питаются, прокалывая клетки-хозяева своими стилетиформными хелицерами и втягивая содержимое клеток в пищевод с помощью насоса глотки.Они очень специфичны для хозяина и могут выжить только на людях. Предполагается, что передача клещей от одного человека к другому происходит в основном между матерями и младенцами во время близости, связанной с лицевым контактом и кормлением грудью. В это время взрослые особи обоих полов легко переносятся между хозяевами. Тот факт, что 90—100% всех людей, по-видимому, являются носителями фолликулярных клещей, свидетельствует об успешности таких переносов.

Человеческие фолликулярные клещи, как правило, встречаются в основном в области лба, век и носа.Они также могут возникать в бровях, мейбомиевых железах век, периоральной слизистой оболочке, ушном канале, груди, сосках и других частях тела (Nutting et al., 1989). В большинстве случаев они не причиняют видимого вреда и остаются практически незамеченными. Только при необычных обстоятельствах, которые в значительной степени остаются невыясненными, они вызывают клинические проблемы, требующие медицинской помощи. Такие случаи, связанные с кожными реакциями на клещей Demodex, называются демодекозом. По-видимому, не участвуют какие-либо специфические патогены, хотя вторичные бактериальные инфекции могут усугубить состояние.

Помимо различий в химическом составе организма и иммунологических реакциях, определенные гормоны влияют на уровень популяции клещей демодекс и развитие демодекоза. Популяции, как правило, растут по мере взросления хозяина, выравниваясь в средних возрастных группах. Такие вещества, как диэтилстилбестрол, имеют тенденцию подавлять популяцию клещей, тогда как прогестерон и тестостерон могут способствовать их увеличению. Длительное применение местных кортикостероидов коррелировало с повышенной заболеваемостью демодекозом, что указывает на возможную связь между уровнем гормонов и развитием воспалительных реакций, вызванных фолликулярными клещами.Случаи демодекоза человека можно разделить на пять клинических форм: демодекозный фолликулит, демодекозный блефарит, фолликулезный отрубевидный лишай, демодекозная гранулема и демодекозная чесотка человека.

Демодекс-фолликулит чаще всего возникает на лице, а также на предплечьях и груди. Он обычно вызывает кожные поражения, похожие на розацеа, первоначально проявляющиеся в виде красных фолликулярных папул и крошечных пустул. Это наиболее трудно диагностируемое заражение демодексом, потому что оно практически неотличимо клинически от других кожных проблем, таких как косметические угри, кортикостероидные телеангиэктазии (расширенные кровеносные сосуды в коже, которые имеют извилистый вид) и розацеа.В некоторых случаях это может осложнить или усугубить ранее существовавшие кожные заболевания. Таким образом, подтверждение демодекоза зависит от демонстрации присутствия клещей, все стадии которых можно обнаружить в содержимом пустулы.

Демодексный блефарит, также известный как глазной демодекоз, представляет собой воспаление волосяных фолликулов век, связанное с высокой популяцией демодецидовых клещей. Веки пациента обычно зудят или жгут, краснеют и часто характеризуются скоплением восковых или студенистых остатков у основания ресниц.Присутствие клещей обычно можно обнаружить, выщипывая пораженные ресницы и исследуя их под микроскопом.

Pityriasisfolliculorum — необычная форма демодекоза, которая клинически распознается как сухая, чешуйчатая кожа с коричневатой или сероватой гиперпигментацией и сопутствующим зудом. Состояние часто усиливается при расчесывании или бритье, что приводит к эритеме, экскориациям, пятнистости и тому, что было описано как огрубение пораженной кожи, похожее на мускатный орех. Обычно это происходит на лице и шее как у молодых, так и у пожилых людей.

Гранулема Demodex возникает, когда фолликулярные клещи прорываются из заблокированных волосяных фолликулов в подкожные ткани. Там они могут вызвать реакцию лимфоцитов и гистиоцитов с образованием гранулем.

Демодекозная чесотка человека — это термин, применяемый к оставшейся форме демодекоза человека, при которой преходящее заражение людей видами Demodex происходит от других видов-хозяев. Наиболее распространенным источником являются собаки, и обычно это интимный контакт, например, сон с домашним животным.Образуются участки папул и везикул, сопровождающиеся ощущением жжения или зуда. Обычно пораженные участки включают подбородок, шею, грудь, предплечья, живот и бедра, отражая поверхности кожи, с которыми чаще всего соприкасаются при контакте с домашними животными.

Положительный диагноз демодекоза ставится при подтверждении наличия большого количества клещей Demodex, непосредственно связанных с пораженными участками кожи. Клещей можно увидеть при микроскопическом исследовании соскобов кожи, содержимого пустул, клеточного детрита из волосяных фолликулов и выщипывания ресницы при демодекозном блефарите.Клейкая целлофановая лента, наложенная на зараженные участки кожи, может быть использована для извлечения демодецидных клещей вблизи устьев фолликулов или перемещающихся по поверхности кожи. Также может быть полезной фолликулярная биопсия, при которой для извлечения содержимого сальных фолликулов используется быстротвердеющий цианоакрилатный полимер (Mills and Kligman, 1983). Различные стадии клещей, включая яйца, обычно очевидны.

Случаи демодекоза человека можно эффективно лечить ежедневным мытьем пораженной кожи мягким щелочным или серным мылом с последующим нанесением мягкого серного лосьона, продаваемого для этой цели.Другие соединения, такие как гамма-бензолгексахлорид (линдан), метронидазол и глазная мазь с физостигмином при блефарите, также эффективны. При правильном лечении случаи часто разрешаются в течение 2-3 недель, но может потребоваться и 2 месяца. Это не означает, что клещи устранены; их количество просто снижается до более низких уровней, не вызывающих патогенеза. Регулярное ежедневное мытье лица и век щелочным мылом способствует подавлению популяций демодексов и снижает риск развития демодекоза.Использование туши также замедляет рост клещей. С другой стороны, регулярное использование лечебных кремов, увлажняющих средств для кожи и местное применение кортикостероидов, как правило, способствует увеличению числа демодексов, что приводит к более тяжелым инвазиям и увеличению вероятности связанных с ними проблем с кожей.

Для получения дополнительной информации о видах Demodex и их медицинском значении см. Desch and Nutting (1972), Nutting (1976a,b,c), English and Nutting (1981), Rufli and Mumculoglu (1981), Franklin and Underwood (1986), и Бернс (1992).

Саркоптиды

Единственными клещами в этом семействе, которые обычно заражают человека, являются представители рода Sarcoptes, обычно называемые чесоточными клещами. Они представляют собой таксономический комплекс разновидностей или физиологических типов одного вида Sarcoptes scabiei.

РИСУНОК 23.19 Чесоточный клещ человека, Sarcoptes scabiei (Sarcoptidae), самка, вид сверху. (Из Hirst, 1922.)

Чесоточный клещ человека (Sarcoptes scabiei)

Форма, которая обычно поражает людей, называется человеческим чесоточным клещом или чесоточным клещом человека, S.чесотка вар. гоминис. Этот клещ имеет космополитическое распространение и поражает людей всех рас как облигатный паразит, живущий в коже. Взрослые особи небольшие (самки 350—450 мкм, самцы 180—240 мкм в длину) и округлой формы, с крошечными заостренными треугольными шипами на спинной поверхности, помогающими им рыть норы (рис. 23.19). Эти шипы более многочисленны и заметны у самок, чем у самцов. Ноги короткие, на 1-й и 2-й ногах самки и 1-3-й ногах самца каждая несет концевую присоску.Две задние пары ног самки и последняя пара ног самца лишены присоски и вместо этого оканчиваются длинными щетинками или щетинками.

Взрослые клещи могут довольно быстро ползать по поверхности кожи, при этом самки перемещаются со скоростью до 2,5 см/мин. Найдя подходящее место, самка использует свои хелицеры и первые две пары ног, чтобы зарыться в кожу, исчезая под поверхностью примерно через 1 час. Там она ждет в этой временной яме или неглубокой норе, пока блуждающий самец не найдет ее, после чего происходит спаривание.Затем оплодотворенная самка появляется на поверхности кожи и ищет место, где можно выкопать постоянную нору. Она вновь проникает в кожу и пробирается вниз через роговой слой, или роговой слой кожи, к его нижней границе с подлежащим зернисто-сумным слоем. Там она выкапывает горизонтальную нору в роговом слое, где проведет остаток своей жизни, обычно 30 дней и более. В это время она продолжает увеличивать длину своей норы на 0.5 мм/день и более, обычно достигая общей длины 1 см и более. Если смотреть с поверхности кожи, свежие норы выглядят как крошечные сероватые извилистые линии, а взрослая самка различима как беловатое пятнышко в конце туннеля.

В течение нескольких часов самка начинает откладывать яйца в нору, после чего откладывает от двух до трех яиц каждый день. Яйца вылупляются через 3-4 дня. Образовавшиеся личинки часто остаются в норе около суток, прежде чем активно выползают из норы на поверхность кожи.Там они роют неглубокие норы, в которых примерно через 3 дня линяют в нимф. Личинки, в свою очередь, либо остаются на поверхности кожи, либо закапываются непосредственно под поверхность, где через 3—4 дня линяют до имаго. Время развития от яйца до взрослой особи обычно занимает около 10 дней для самцов и 14 дней для самок.

Хотя временные норы, сделанные личинками, нимфами и девственными самками, могут встречаться на многих частях тела, более постоянные норы, сделанные оплодотворенными самками, как правило, находятся в очень характерных местах.Наиболее частыми местами являются складки кожи вокруг запястий и по бокам или перепонки между пальцами. Другими распространенными местами являются локти, ступни и лодыжки; подмышечные впадины; ягодицы; пенис; мошонка; а для женщин грудь. Расположение нор у младенцев и детей младшего возраста несколько отличается от такового у взрослых, обычно затрагивая ладони, бока и подошвы ног, а также области вокруг головы и шеи. Помимо сыпи и дискомфорта, непосредственно связанных с норами, высыпания часто возникают и на других частях тела и не соответствуют распространению взрослых самок клещей.Считается, что эти другие высыпания частично вызваны неглубокими норами неполовозрелых стадий S. scabiei и временными норами, сделанными неоплодотворенными самками. В отличие от взрослых, у детей часто появляются высыпания на лице, груди и спине.

Наиболее распространенным путем передачи является прямой контакт между людьми, когда клещи ползают по поверхности кожи. Однако передача также может происходить через постельное белье, одежду и другие ткани зараженных хозяев. Клещи способны выживать 2—3 дня при комнатной температуре при относительной влажности более 30%.Чем выше относительная влажность, тем выше выживаемость. Личинки S. scabiei могут вылупиться из яиц, отложенных от хозяина, и заражать фомиты до 7 дней. Однако передача через фомиты обычно не имеет большого значения в регионах с умеренным климатом. Сообщается, что S. scabiei от зараженных лошадей передается людям через чепраки, упряжь и принадлежности для ухода за лошадьми.

Жертвы чесотки обычно испытывают сильный зуд, особенно ночью. Зуд обычно непропорционален видимым признакам заражения и, как правило, усиливается при нагревании, теплых ваннах и снятии одежды.Зуд и сыпь связаны с антигенами, связанными с телами клещей, выделениями и фекалиями, отложившимися в норах. Они стимулируют клеточно-опосредованный иммунный ответ хозяина, способствуя развитию приобретенного иммунитета к последующим заражениям S. scabiei после первоначального воздействия. Это указывает на возможность разработки вакцин для защиты человека и других хозяев от естественного заражения чесоточными клещами (Arlian et al., 1994a,b). Антигенная природа кутикулярных компонентов клещей, их выделений и продуктов выделения помогает объяснить сохранение сыпи и других клинических признаков спустя долгое время после того, как сами клещи были уничтожены акарицидными средствами.

Заболевания человека чесоткой протекают в ряде клинических форм. Наиболее распространенным типом является папулезная чесотка, характеризующаяся эритематозными папулами, которые появляются в виде генерализованной зудящей сыпи на различных участках тела. Сопутствующий зуд обычно приводит к расчесыванию и раздражению пораженных участков, что способствует возникновению экземоподобного состояния. Энергично расцарапанные очаги могут вторично инфицироваться гноеродными или гнойными бактериями, вызывая острое воспалительное деструктивное состояние кожи, называемое пиодермией.У некоторых людей крошечные пузырьки развиваются в эпидермисе в ответ на закапывание клещей. Если они увеличиваются настолько, что образуют макровезикулы или буллы, они вызывают так называемую буллезную чесотку. В других случаях у пациента может развиться уртикарная чесотка, при которой гистаминоподобная сосудистая реакция вызывает волдыри или крапивницу, которые могут быть сильно зудящими и могут скрыть основную причину проблемы.

У небольшого числа людей S. scabiei может проникать глубже в кожу, проникая в дерму и вызывая инфильтрацию лимфоцитами.Это может привести к образованию твердых красновато-коричневых зудящих масс и состоянию, называемому узловатой чесоткой. Узелки, как правило, чаще всего возникают на локтях, в подмышечной области, в паху и на мужских гениталиях, где они могут сохраняться в течение месяцев или даже года и более, несмотря на лечение. Клещи редко извлекаются из узелков старше месяца. Случаи в конечном итоге разрешаются с терапией или без нее.

Одним из наиболее характерных, но редких клинических типов заболевания является корковая чесотка, также называемая гиперкератотической чесоткой или норвежской чесоткой.Характеризуется сухой, чешуйчатой,

Продолжить чтение здесь: Чесотка человека

Была ли эта статья полезной?

.