16Фев

Первичный инфаркт миокарда: Инфаркт миокарда — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

Содержание

ПЕРВИЧНЫЙ И ПОВТОРНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА: РАЗЛИЧИЯ В ОТДАЛЕННОЙ ВЫЖИВАЕМОСТИ ПАЦИЕНТОВ | Крючков

1. Демографический ежегодник России. 2014. M; 2014. Demographic Yearbook of Russia. 2014. М.; 2014. [In Russ].

2. Бунова С. С., Усачева Е. В., Замахина О. В. Динамика заболеваемости инфарктом миокарда в регионах Российской Федерации за 11-летний период (2002–2012 гг.). Социальные аспекты здоровья населения. 2015; 1: 3. Bunova S. S., Usacheva E. V., Zamahina O. V. The dynamics of myocardial infarction in the regions of the Russian Federation for the 11-year period (2002–2012). Social′nye aspekty zdorov′ja naselenija. 2015; 1: 3. [In Russ].

3. Негмаджонов У. У., Куимов А. Д. Повторные инфаркты миокарда: факторы риска, клиника, лечение. Медицина и образование в Сибири [электронный научный журнал]. 2011; 6: 6. Negmadzhonov U. U., Kuimov A. D. Repeated myocardial infarction: risk factors, clinical features, treatment. Medicina i obrazovanie v Sibiri [jelektronnyj nauchnyj zhurnal]. 2011; 6: 6. [In Russ].

4. Малыхина О. П. Повторные инфаркты миокарда: факторы риска, хронология развития, особенности клиники, биомаркеров некроза миокарда и воспаления, ремоделирования сердца. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Челябинск; 2007. Malyhina O. P. Repeated myocardial infarction: risk factors, the chronology of development, particularly clinics, biomarkers of myocardial necrosis and inflammation, cardiac remodeling. [dissertation] Chelyabinsk; 2007. [In Russ].

5. Димов А. С., Максимов Н. И. К обоснованию системного подхода в превенции внезапной сердечной смерти как возможного пути решения проблемы сверхсмертности в России (обзор литературы). Часть I. Кардиоваскулярные аспекты сверхсмертности в России: анализ ситуации и возможности профилактики. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2013; 12(2): 98–104. Dimov A. S., Maksimov N. I. On the justification of a systematic approach to the prevention of sudden cardiac death as a possible solution to the problem high mortality in Russia (review). Part I. Cardiovascular aspects of high mortality in Russia: analysis of the situation and the possibilities of prevention. Kardiovaskuljarnaja terapija i profilaktika. 2013; 12(2): 98–104. [In Russ].

6. Smolina K., Wright F., Rayner M., Goldacre M. J. Long-Term Survival and Recurrence After Acute Myocardial Infarction in England, 2004 to 2010. Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes. 2012; 5: 532–540. doi: 10.1161/ CIRCOUTCOMES.111.964700.

7. Оганов Р. Г., Масленникова Г. Я. Гендерные различия кардиоваскулярной патологии. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2012; 11(4): 101–104. Oganov R. G., Maslennikova G. Ja. Gender differences in cardiovascular disease. Kardiovaskuljarnaja terapija i profilaktika. 2012; 11(4): 101–104. [In Russ].

8. Гарганеева А. А., Округин С. А., Борель К. Н., Ефимо­ва Е. Ф. Догоспитальная летальность от острого инфаркта миокарда и возможные пути ее снижения. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2012; 2: 28–32. Garganeeva A. A., Okrugin S. A., Borel’ K. N., Efimova E. F. Pre-hospital mortality from acute myocardial infarction and possible ways to reduce. Kompleksnye problemy serdechnososudistyh zabolevanij. 2012; 2: 28–32. [In Russ].

9. Табакаев М. В., Шаповалова Э. Б., Максимов С. А., Артамонова Г. В. Потеря здоровья населения города Кемерова от инфаркта миокарда за 2006–2012 гг. по индексу DALY. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2014; 1: 21–25. Tabakaev M. V., Shapovalova Je. B., Maksimov S. A., Artamonova G. V. Population health losses from myocardial infarction estimated with index Daly in Kemerovo in 2006–2012 years. Kompleksnye problemy serdechno-sosudistyh zabolevanij. 2014; 1: 21–25.

Клинико-лабораторные особенности первичного острого инфаркта миокарда у пациентов с обструктивным и необструктивным коронарным атеросклерозом | Помозова

1. Cruveilhier J. Anatomie pathologique du corps humain, ou description, avec figures lithographiées et colorieés, des diverses alterations morbides dont le corps humain est susceptible. 2 text volumes et 2 volumes atlas. -Paris: Baillière;1829.

2. Образцов В.П. Симптоматология и диагностика коронарного тромбоза. Труды Первого Российского съезда терапевтов. – М.: Типография А.Е. Мамонтова, 1910. – С.26-43

3. Дятлов Н. В., Лыков Ю. В., Желнов В. В., Дворецкий Л. И. Некоторые особенности патогенеза острого инфаркта миокарда при необструктивном поражении коронарных артерий. Медицинский вестник Северного Кавказа. 2017;12(3):260-5. DOI: 10.14300/mnnc.2017.12078

4. Pasupathy S, University of Adelaide, Central Adelaide Local Health Network, Tavella R, University of Adelaide, Central Adelaide Local Health Network et al. Myocardial Infarction with Nonobstructive Coronary Arteries — Diagnosis and Management. European Cardiology Review. 2015;10(2):79–82. DOI: 10.15420/ecr.2015.10.2.79

5. Pasupathy S, Tavella R, Beltrame JF. Myocardial Infarction with Nonobstructive Coronary Arteries (MINOCA): The Past, Present, and Future Management. Circulation. 2017;135(16):1490–3. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027666

6. Planer D, Mehran R, Ohman EM, White HD, Newman JD, Xu K et al. Prognosis of Patients with Non–ST-Segment–Elevation Myocardial Infarction and Nonobstructive Coronary Artery Disease: Propensity-Matched Analysis from the Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy Trial. Circulation: Cardiovascular Interventions. 2014;7(3):285–93. DOI: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.113.000606

7. Pais JL, Izquierdo B, González V, Magana JG, Caballero RM, Pascual MJE et al. Incidence, clinical profile and prognosis of patients with myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries in the real world. Journal of the American College of Cardiology. 2017;69(11):142. DOI: 10.1016/S0735-1097(17)33531-3

8. Scalone G, Niccoli G, Crea F. Pathophysiology, diagnosis and management of MINOCA: an update. European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care. 2019;8(1):54–62. DOI: 10.1177/2048872618782414

9. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD. Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation. 2012;126(16):2020–35. DOI: 10.1161/CIR.0b013e31826e1058

10. Agewall S, Beltrame JF, Reynolds HR, Niessner A, Rosano G, Caforio ALP et al. ESC working group position paper on myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries. European Heart Journal. 2016;38(3):143–53. DOI: 10.1093/eurheartj/ehw149

11. Windecker S., Kolh P., Alfonso F., Collet J-P., Cremer J., Falk V. и др. Рекомендации ESC/EACTS по реваскуляризации миокарда 2014. Российский кардиологический журнал. 2015;20(2):5-81. DOI: 10.15829/1560-4071-2015-02-5-81

12. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK, de Lemos JA et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;127(4):529–55. DOI: 10.1161/CIR.0b013e3182742c84

13. Unikas R, Budrys P. Association between clinical parameters and ST-segment resolution after primary percutaneous coronary intervention in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction. Medicina. 2016;52(3):156–62. DOI: 10.1016/j.medici.2016.03.004

14. Fröhlich GM, Meier P, White SK, Yellon DM, Hausenloy DJ. Myocardial reperfusion injury: looking beyond primary PCI. European Heart Journal. 2013;34(23):1714–22. DOI: 10.1093/eurheartj/eht090

15. Simonis G, Strasser RH, Ebner B. Reperfusion injury in acute myocardial infarction. Critical Care. 2012;16(Suppl 2): A22. DOI: 10.1186/cc11280

16. Reimer KA, Lowe JE, Rasmussen MM, Jennings RB. The wavefront phenomenon of ischemic cell death. 1. Myocardial infarct size vs duration of coronary occlusion in dogs. Circulation. 1977;56(5):786–94. DOI: 10.1161/01.CIR.56.5.786

17. Kingma Jg. Acute Myocardial Injury: A Perspective on Lethal Reperfusion Injury. Cardiovascular Pharmacology: Open Access. 2017;6(5):216. DOI: 10.4172/2329-6607.1000216

18. Lau JK, Pennings GJ, Yong A, Kritharides L. Cardiac Remote Ischaemic Preconditioning: Mechanistic and Clinical Considerations. Heart, Lung and Circulation. 2017;26(6):545–53. DOI: 10.1016/j.hlc.2016.11.006

19. Iliodromitis EK, Andreadou I, Iliodromitis K, Dagres N. Ischemic and Postischemic Conditioning of the Myocardium in Clinical Practice: Challenges, Expectations and Obstacles. Cardiology. 2014;129(2):117–25. DOI: 10.1159/000362499

20. Li X, Liu M, Sun R, Zeng Y, Chen S, Zhang P. Protective approaches against myocardial ischemia reperfusion injury. Experimental and Therapeutic Medicine. 2016;12(6):3823–9. DOI: 10.3892/etm.2016.3877

21. Matsuzawa Y, Lerman A. Endothelial dysfunction and coronary artery disease: assessment, prognosis, and treatment. Coronary Artery Disease. 2014;25(8):713–24. DOI: 10.1097/MCA.0000000000000178

22. Bairey Merz CN, Pepine CJ, Walsh MN, Fleg JL, Camici PG, Chilian WM et al. Ischemia and No Obstructive Coronary Artery Disease (INOCA): Developing Evidence-Based Therapies and Research Agenda for the Next Decade. Circulation. 2017;135(11):1075–92. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.024534

23. Grodzinsky A, Arnold SV, Gosch K, Spertus JA, Foody JM, Beltrame J et al. Angina frequency after acute myocardial infarction in patients without obstructive coronary artery disease. European Heart Journal — Quality of Care and Clinical Outcomes. 2015;1(2):92–9. DOI: 10.1093/ehjqcco/qcv014

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда (взрослые, стационар)

МКБ: I21.0

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда (взрослые, стационар) обычно обусловлен окклюзией основного ствола левой коронарной артерии или чаще ее ветви – передней нисходящей артерии.

Инфаркт миокарда передней стенки нередко осложняется желудочковой экстрасистолией или желудочковой тахикардией, а также различными суправентрикулярными нарушениями ритма. 

Симптомы острого трансмурального инфаркта передней стенки миокарда у взрослых 

Нарушения атриовентрикулярной проводимости при переднем инфаркте наблюдаются сравнительно редко. Однако если они появляются, то обычно развиваются внезапно. Полная поперечная блокада при обширном инфаркте миокарда передней стенки резко увеличивает летальность больных (почти в 4 раза), в то время как при инфаркте задней стенки левого желудочка с полной поперечной блокадой смертность возрастает только в 2 раза. Нарушения проводимости при переднем инфаркте миокарда часто характеризуются стойкостью и сохраняются в течение длительного периода, так как они обусловлены некрозом клеток проводящей системы.

В случае подтверждения диагноза острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда, чтобы узнать как вылечить острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда, следует обратиться к врачам, которые указаны в стандарте оказания медицинской помощи.

Лечение острого трансмурального инфаркта передней стенки миокарда у взрослых  в данном случае подразумевает прием лекарственных препаратов из стандарта оказания медицинской помощи.

Информация предоставлена на основании приказа Министерства здравоохранения РФ от 1 июля 2015 г. N 404ан «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при остром инфаркте миокарда (с подъемом сегмента ST электрокардиограммы)»

Biogenom показывает все мероприятия для подтверждения диагноза, которые указаны в стандартах Минздрава РФ.

Точный список мероприятий может определить только Ваш лечащий врач.

Диагностика заболевания

Получите персональную консультацию врача по Вашему состоянию здоровья.

Для диагностики заболевания проводят следующие мероприятия:

Функциональные исследования

  • Прицельная рентгенография органов грудной клетки
  • Расшифровка, описание и интерпретация электрокардиографических данных
  • Регистрация электрокардиограммы
  • Суточное прикроватное мониторирование жизненных функций и параметров
  • Эхокардиография
  • Коронарография
  • Холтеровское мониторирование сердечного ритма (ХМ-ЭКГ)
  • Электрокардиография с физическими упражнениями
  • Вентрикулография сердца
  • Дуплексное сканирование артерий почек
  • Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий с цветным допплеровским картированием кровотока
  • Дуплексное сканирование сосудов (артерий и вен) верхних конечностей
  • Дуплексное сканирование сосудов (артерий и вен) нижних конечностей
  • Компьютерная томография головы
  • Компьютерная томография органов брюшной полости
  • Магнитно-резонансная томография головного мозга
  • Ректороманоскопия
  • Спиральная компьютерная томография грудной полости
  • Сцинтиграфия миокарда
  • Ультразвуковое исследование печени
  • Ультразвуковое исследование поджелудочной железы
  • Ультразвуковое исследование почек и надпочечников
  • Холтеровское мониторирование артериального давления
  • Эзофагогастродуоденоскопия
  • Электрокардиостимуляция
  • Эхокардиография с фармакологической нагрузкой
  • Эхокардиография чрезпищеводная

Лабораторные исследования

  • Анализ крови биохимический общетерапевтический
  • Анализ крови по оценке нарушений липидного обмена биохимический
  • Анализ мочи общий
  • Исследование концентрации водородных ионов (pH) крови
  • Исследование уровня глюкозы в крови с помощью анализатора
  • Исследование уровня кислорода крови
  • Исследование уровня креатинкиназы в крови
  • Исследование уровня углекислого газа в крови
  • Исследование функции нефронов (клиренс)
  • Общий (клинический) анализ крови
  • Общий (клинический) анализ крови развернутый
  • Определение антигена к вирусу гепатита B (HbsAg Hepatitis B virus) в крови
  • Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусному гепатиту C (Hepatitis C virus) в крови
  • Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-1 (Human immunodeficiency virus HIV 1) в крови
  • Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-2 (Human immunodeficiency virus HIV 2) в крови
  • Определение основных групп крови (A, B, 0)
  • Определение резус-принадлежности
  • Определение степени насыщения кислородом гемоглобина
  • Определение уровня тропонина в крови
  • Проведение реакции Вассермана (RW)
  • Определение времени свертывания плазмы крови, активированного каолином и (или) кефалином
  • Экспресс-исследование уровня тропонина в крови
  • Исследование на микроальбуминурию
  • Исследование тиреотропина сыворотки крови
  • Исследование уровня амилазы в крови
  • Исследование уровня калия в моче
  • Исследование уровня мочевой кислоты в крови
  • Исследование уровня натрия в моче
  • Исследование уровня общего трийодтиронина (T3) в крови
  • Исследование уровня свободного тироксина (T4) сыворотки крови
  • Исследование уровня свободного трийодтиронина (T3) в сыворотке крови
  • Исследование уровня фибриногена в крови
  • Определение альфа-амилазы в моче
  • Определение Д-димера
  • Определение концентрации C-реактивного белка в сыворотке крови

К каким специалистам следует обращаться

  • Ежедневный осмотр врачом-кардиологом с наблюдением и уходом среднего и младшего медицинского персонала в отделении стационара
  • Осмотр (консультация) врачом-анестезиологом-реаниматологом первичный
  • Осмотр (консультация) врачом-анестезиологом-реаниматологом повторный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-кардиолога первичный
  • Суточное наблюдение врачом-анестезиологом-реаниматологом
  • Прием (осмотр, консультация) врача по лечебной физкультуре
  • Прием (осмотр, консультация) врача по лечебной физкультуре повторный
  • Прием (осмотр, консультация) врача по рентгенэндоваскулярным диагностике и лечению первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача по рентгенэндоваскулярным диагностике и лечению повторный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-психотерапевта первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-психотерапевта повторный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-гастроэнтеролога первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-невролога первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-невролога повторный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-нефролога первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-оториноларинголога первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-офтальмолога первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-психиатра первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-пульмонолога первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача- сердечно-сосудистого хирурга первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача- сердечно-сосудистого хирурга повторный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-уролога первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога повторный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-эндоскописта первичный

Лечение заболевания

Для лечения заболевания используются следующие группы лекарственных препаратов:

Блокаторы h3-гистаминовых рецепторов

  • Ранитидин (Гистак, Зантак, Ранисан)
  • Фамотидин (Квамател, Фамосан, Фамотидин-АКОС)

Ингибиторы протонного насоса

  • Омепразол (Гастрозол, ОмеВел, Ультоп)
  • Рабепразол (Рабевита, Рабиет, Разо)

Алкалоиды белладонны, третичные амины

  • Атропин (Атропин, Атропина сульфат, Атропин Нова)

Стимуляторы моторики желудочно-кишечного тракта

  • Метоклопрамид (Перинорм, Церуглан, Церукал)

Противодиарейные микроорганизмы

  • Бифидобактерии бифидум (Бифидумбактерин сухой, Бифинорм, Пробифор)

Ферментные препараты

  • Панкреатин (Креон 10000, Мезим нео 10000, Панзим форте)

Инсулины короткого действия и их аналоги для инъекционного введения

  • Инсулин растворимый [человеческий генно-инженерный]

Бигуаниды

  • Метформин (Глиформин, Сиофор 1000, Форметин Лонг)

Производные сульфонилмочевины

  • Глибенкламид (Глибекс, Глимидстада, Манинил 1.75)
  • Глимепирид (Амарил, Глайм, Глемауно)

Препараты калия

  • Калия хлорид (Калия хлорид, Калия хлорид Б. Браун, Калия хлорид Велфарм)

Другие минеральные вещества

  • Калия и магния аспарагинат

Антагонисты витамина K

  • Варфарин (ВАРФАЛАН, Варфарекс, Варфарин Никомед)

Группа гепарина

  • Гепарин натрия (Гепарин-Акрихин 1000, Гепарин-натрий Браун, Гепарин-Ферейн)
  • Эноксапарин натрия (Анфибра, Фленокс НЕО, Эниксум)

Ингибиторы агрегации тромбоцитов

  • Ацетилсалициловая кислота (Аспирин Кардио, Ацекардол, Тромбо АСС)
  • Ацетилсалициловая кислота (Аспинат 300, Ацекардол, Тромбо АСС)
  • Клопидогрел (Лопирел, Плогрель, Трокен)
  • Клопидогрел (Кардутол, Плогрель, Флюдер)
  • Клопидогрел (Кардутол, Пидогрел, Трокен)
  • Монафрам
  • Тикагрелор (Брилинта)

Ферментные препараты

  • Алтеплаза (Актилизе, Ревелиза)
  • Проурокиназа (Гемаза, Пуролаза)
  • Стрептокиназа (Стрептокиназа, Тромбофлюкс, Эберкиназа (рекомбинантная стрептокиназа))
  • Тенектеплаза (Метализе)

Ингибиторы тромбина прямые

  • Бивалирудин (Бивалирудин Дж)

Другие антитромботические средства

  • Ривароксабан (Ксарелто)
  • Фондапаринукс натрия (Арикстра)

Ингибиторы протеиназ плазмы

  • Апротинин (Аэрус, Ингитрил, Контрикал)

Пероральные препараты трехвалентного железа

  • Железа [III] гидроксид полимальтозат (Ликферр100, Фер-Ромфарм, Феррум Лек)

Парентеральные препараты трехвалентного железа

  • Железа [III] гидроксида сахарозный комплекс

Другие антианемические препараты

  • Дарбэпоэтин альфа (Аранесп, Дарбэстим)

Кровезаменители и препараты плазмы крови

Растворы для парентерального питания

  • Аминокислоты для парентерального питания (Аминоплазмаль Гепа, Дипептивен, Нефротект)

Другие ирригационные растворы

  • Декстроза (Глюкоза Браун, Глюкоза буфус, Глюкостерил)

Растворы электролитов

  • Натрия гидрокарбонат (Натрия бикарбонат, Натрия гидрокарбонат, Натрия гидрокарбонат-Эском)
  • Натрия хлорид (Назол Аква, Ризосин, Физиодоза)

Гликозиды наперстянки

  • Дигоксин (Дигоксин, Дигоксин Гриндекс)

Антиаритмические препараты, класс IA

  • Прокаинамид (Новокаинамид, Новокаинамид-Ферейн, Прокаинамид-Эском)

Антиаритмические препараты, класс IB

  • Лидокаин (Геликаин, Лиоксазин 01, Луан)

Антиаритмические препараты, класс III

  • Амиодарон (Амиодарон-OBL, Кардиодарон, Кордарон)
  • Амиодарон (Амиодарон-OBL, Кардиодарон, Кордарон)

Адренергические и дофаминергические средства

  • Добутамин (Добутамин Адмеда, Добутамин Гексал, Добутел)
  • Допамин (Допмин, Дофамин-Дарница, Дофамин-Ферейн)
  • Норэпинефрин (Норадреналин, Норадреналин Агетан, Норадреналин Каби)
  • Эпинефрин (Адреналин, Адреналина гидрохлорид-Виал, Эпиджект)

Органические нитраты

  • Изосорбида динитрат (Изакардин, Кардикет, Нитросорбид)
  • Изосорбида мононитрат (Монолонг, Моно Мак, Эфокс лонг)
  • Нитроглицерин (Нитрокор, Нитроспринт, Тринитролонг)
  • Нитроглицерин (Нитро, Нитроминт, Тринитролонг)

Тиазиды

  • Гидрохлоротиазид (Гидрохлортиазид, Гидрохлортиазид-САР, Гипотиазид)

Сульфонамиды

  • Торасемид (Бритомар, Диувер, ЛОТОНЕЛ)
  • Фуросемид (Лазикс, Фуросемид, Фуросемид-Виал)

Антагонисты альдостерона

  • Спиронолактон (Верошпилактон, Верошпирон, Спиронолактон Медисорб)
  • Эплеренон (Инспра, Риолма, ЭСПИРО)

Неселективные бета-адреноблокаторы

  • Пропранолол (Анаприлин, Анаприлин Реневал, Гемангиол)
  • Пропранолол (Анаприлин, Анаприлин Медисорб, Анаприлин Реневал)
  • Соталол (СотаГексал, СОТАЛОЛ АВЕКСИМА, Соталол Канон)

Селективные бета-адреноблокаторы

  • Метопролол (Беталок, Метокор Адифарм, Сердол)
  • Метопролол (Беталок ЗОК, Метокард, Эгилок Ретард)
  • Эсмолол (Бревиблок, Бревикард)

Альфа- и бета-адреноблокаторы

  • Карведилол (Багодилол, Дилатренд, Таллитон)

Производные дигидропиридина

  • Амлодипин (Амлодивел, Норваск, ЭсКорди Кор)

Производные фенилалкиламина

  • Верапамил (Верогалид ЕР 240, Изоптин СР 240, Финоптин)
  • Верапамил (Верогалид ЕР 240, Изоптин СР 240, Финоптин)

Производные бензотиазепина

  • Дилтиазем (Дилтиазем, Дилтиазем Ланнахер, Дилтиазем ретард)

Ингибиторы АПФ

  • Зофеноприл (Зокардис 30, Зокардис 7,5)
  • Каптоприл (Ангиоприл-25, Капотен, Каптоприл-Ферейн)
  • Лизиноприл (Лизакард, Листрил, Синоприл)
  • Периндоприл (Коверекс, Перинева Ку-таб, Престариум А)
  • Рамиприл (Дилапрел, Пирамил, Тритаце)
  • Трандолаприл (Гоптен)
  • Эналаприл (Берлиприл 5, Ренитек, Энам)

Антагонисты ангиотензина II

  • Валсартан (Диован, Сартавель, Тантордио)

Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы

  • Аторвастатин (Торвалип, Торвас, Тулип)
  • Розувастатин (Акорта, Кардиолип, Мертенил)
  • Симвастатин (Зокор, Зокор форте, СимваГексал)

Глюкокортикоиды с низкой активностью (группа I)

  • Преднизолон (Медопред, Преднизол, Преднизолон Эльфа)

Препараты йода

  • Повидон-Йод (Браунодин Б. Браун, Йовидокс, Йодасепт)

Другие антисептики и дезинфицирующие средства

  • Этанол (Медицинский антисептический раствор, Спирт этиловый, Этиловый спирт)

Глюкокортикоиды

  • Дексаметазон (Дексамед, Дексофтан, Мегадексан)

Тетрациклины

  • Доксициклин (Видокцин, Доксициклин-Ферейн, Юнидокс Солютаб)

Комбинации пенициллинов, включая комбинации с ингибиторами бета-лактамаз

  • Амоксициллин + [Клавулановая кислота]

Цефалоспорины третьего поколения

  • Цефоперазон + [Сульбактам]
  • Цефтазидим (Орзид, Фортум, Цефзид)
  • Цефтриаксон (Бетаспорина, Роцефин, Цефтриабол)

Карбапенемы

  • Имипенем + [Циластатин]
  • Меропенем (Неринам, Пенемера, Сайронем)

Макролиды

  • Азитромицин (Азидроп, Зитроцин, Сумаклид)
  • Кларитромицин (Зимбактар, Киспар, Экозитрин)

Антибиотики гликопептидной структуры

  • Ванкомицин (Ванкобакт, Ванкорус, Эдицин)

Производные триазола

  • Вориконазол (Бифлурин, Вифенд, Ворикоз)
  • Флуконазол (Микофлюкан, Флукозид, Флюкорем)

Производные уксусной кислоты и родственные соединения

  • Диклофенак (Наклофен Дуо, СвиссДжет, Флектор)

Опиоидные анальгетики

  • Фентанил (Инстанил, Луналдин, Фендивия)

Природные алкалоиды опия

  • Морфин (Морфина гидрохлорид, Морфина сульфат, МСТ континус)

Производные бензодиазепина

  • Клоназепам (Клоназепам)

Производные бутирофенона

  • Галоперидол (Галоперидол Велфарм, Галоперидол-Рихтер, Сенорм)
  • Дроперидол (Дроперидол)

Бензамиды

  • Сульпирид (Бетамакс, Просульпин, Эглонил)

Производные бензодиазепина

  • Бромдигидрохлорфенилбензодиазепин (Фезанеф, Феназептин, Фенорелаксан)
  • Диазепам (Реланиум, Седуксен, Сибазон)
  • Оксазепам (Нозепам, Тазепам)

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

  • Пароксетин (Плизил Н, Рексетин, Стилиден)
  • Сертралин (Алевал, Золофт, Стимулотон)

Замещенные этилендиамины

  • Хлоропирамин (Супрастин, Суприламин, СУПРИЛАМИН)

Антидоты

  • Налоксон (Налоксон)
  • Протамина сульфат (Протамин, Протамин-Бинергия, Протамин-Ферейн)

Водорастворимые нефротропные низкоосмолярные рентгеноконтрастные средства

  • Йоверсол (Йоверскан, Оптирей)
  • Йогексол (Иобрикс, Ниоскан, Рингаскан)
  • Йодиксанол (Визипак, Йодиксанол, Йодискан)
  • Йопромид (Йопромид-ТЛ, Йопромид ТР, Ультравист)

Окончательный перечень функциональных и лабораторных исследований, консультаций врачей, а также лекарственная терапия определяются лечащим врачом.

Профилактика заболевания

  • Обучение самоуходу
  • Определение двигательного режима
  • Психологическая адаптация
  • Лечебная физкультура с использованием тренажеров при заболеваниях сердца и перикарда
  • Лечебная физкультура при заболеваниях сердца и перикарда
  • Оксигенотерапия (гипер- и нормобарическая) при заболеваниях сердца
  • Психотерапия

ПЕРВИЧНАЯ АНГИОПЛАСТИКА И ФАРМАКОИНВАЗИВНАЯ РЕПЕРФУЗИЯ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА: ВЛИЯНИЕ НА КЛИНИЧЕСКИЕ ИСХОДЫ И ФЕНОМЕН NO-REFLOW | Вышлов

Цель. Сравнить эффективность и безопасность первичной ангио­пластики и фармакоинвазивной реваскуляризации у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в условиях современного среднеурбанизированного города. Материал и методы. Для достижения этой цели 326 больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST без кардио- генного шока в первые 6 ч заболевания на догоспитальном этапе были рандомизированы на 2 группы: больные I группы (n=162) транспортировались на первичную ангиопластику, больным II груп­пы (n=164) проводили догоспитальный тромболизис с последую­щей спасительной или отсроченной ангиопластикой, в зависимо­сти от эффективности тромболизиса. Анализировались клинико- анамнестические характеристики пациентов, временные показате­ли и эффективность проводимых реперфузионных мероприятий, частота феномена no-reflow, фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) и клиническое течение заболевания. Результаты. По времени от начала болевого синдрома до звонка на станцию скорой медицинской помощи и по времени от начала болевого синдрома до первого медицинского контакта (прибытие бригады скорой медицинской помощи к больному) группы не раз­личались. Частота реперфузии коронарной артерии после тромбо­лизиса в группе фармакоинвазивной стратегии составила 71,3%, а среднее время реперфузии — 86,1±32,1 мин. У пациентов с неэф­фективной тромболитической терапией время от введения тромбо- литика до ангиопластики составило 152,6±95,1 мин. Первичная ангиопластика была проведена через 117,02±42,3 мин от первого медицинского контакта. Таким образом, общая продолжительность ишемии миокарда в группах не различалась, и составила 232±71,6 мин и 236±138,2 мин в I и II группах, соответственно; госпитальная летальность — 5,6% и 4,9% в I и II группах, соответственно. Но меха­низмы смерти различались: при первичном чрескожном коронар­ном вмешательстве (ЧКВ) летальные исходы чаще происходили в результате кардиогенного шока: 89% vs 37,5% (р<0,05), тогда как при фармакоинвазивной реперфузии чаще происходили разрывы миокарда: 37,5% vs 0% (р<0,05). Во II группе обнаружено уменьше­ние частоты феномена no-reflow во время проведения отсроченной ЧКВ по сравнению с первичным ЧКВ: 1,2% vs 11,1% (р<0,05), более частое достижение кровотока TIMI-3 после ЧКВ: 80,5% vs 71,2% (p<0,05), и более эффективное сохранение ФВ ЛЖ: 56,5±10,2% vs 53,6±9,1% (р<0,05).

Заключение. При предполагаемом времени ожидания первичного ЧКВ ~120 мин от первого медицинского контакта, т.е. на границе допустимой задержки, предпочтительным является проведение догоспитального тромболизиса с последующим ЧКВ согласно кли­ническим рекомендациям, т.к. этот метод реперфузии миокарда более эффективно сохраняет ФВ ЛЖ.

 

Лечение инфаркта миокарда: цены — многопрофильная клиника Чудо Доктор

Статистика гласит, что подверженность инфарктному состоянию в большей степени развивается у мужской части населения. Женская часть меньше подвержена данному приступу болезни. Инфаркт миокарда зачастую происходит у пациентов с ИБС, больных атеросклерозом и гипертоников. Факторами, влияющими на развитие болезни, являются вредная привычка – курение, малая физическая нагрузка, избыточный вес. В свою очередь инфаркт является следствием ишемической болезни. Следует отметить, что одной из причин инвалидности в мире является инфаркт, а уровень смертности из-за данного приступа составляет 15%.

Причины инфаркта

Возникновение инфаркта миокарда обусловлено закупориванием сосудов в системе, которая проводит кислород и необходимые полезные вещества в сердечную мышцу. При закупоривании артерии, того уровня кислорода, который она обеспечивала, хватает на десять секунд. В течение получаса она остается работающей. По истечению часа, если не принять никаких мер, наступают необратимые процессы в организме. Исходя из очага заболевания, выделяют два вида инфаркта: крупный и мелкий.

Симптомы инфаркта

  • Сильная боль в грудной клетке, отдающая на спину.
  • Не проходящая боль даже после приема лекарств.
  • Ледяная испарина, бледный покров кожи.
  • Потеря сознания, предобморочное состояние.

К сожалению, заболевание не всегда обнаруживает себя через эти признаки. Больной может не чувствовать сильных болей, а лишь легкое дискомфортное ощущение. Бывают случаи, когда боли вообще нет. Самым сложным в диагностике инфаркта являются дополнительные признаки – затрудненность дыхания и болевой синдром в ЖКТ, в данном случае не каждый врач без анализов сможет с точностью установить инфаркт.

Диагностика инфаркта миокарда

Диагностирование болезни затруднено многообразной клинической картиной, из-за которой сложно быстро поставить верный диагноз. Для того чтобы установить диагноз, следует руководствоваться тремя факторами, которые, к сожалению, можно установить только в медицинском учреждении:

  • Боль в грудной клетке;
  • Нарушение сердечнососудистого ритма;
  • Изменение показателей крови, которые говорят о наличии повреждений в сердце.

В том случае, если врач сомневается в диагностировании болезни, назначаются дополнительные анализы.

Последствия инфаркта миокарда

Если вовремя не проведена реанимация больного, то последствия могут быть летальными. При отсутствии должного лечения инфаркт может привести к нарушению ритма и острой недостаточности в сердце. Любое проявление признаков миокарда подлежит срочной госпитализации. Не стоит заниматься самолечением!

Чем можно помочь человеку во время приступа?

В том случае если вы обнаружили у себя или другого человека признаки приступа, следует незамедлительно вызвать медицинскую помощь. До того, как помощь прибудет, больного следует поместить в лежачее положение, приподнять голову и дать нитроглицерин или валидол.

Лечение инфаркта миокарда

Доктор скорой помощи незамедлительно доставит пациента в больницу во избежание неправильного диагноза и летального исхода. Кардиолог проведет оперативное обследование. Далее лечение производится только в стенах лечебного заведения.

Терапевтическое лечение состоит из обезболивающих лекарств и препаратов, направленных на нейтрализацию тромба. Также доктор назначает препараты, способствующие снижению давления в артерии и понижающие сердечный ритм. Эффект от лечения напрямую зависит от времени между приступом и попаданием в стационар.

Но не стоит думать, что если человека удалось спасти в больнице и провести там терапевтическое лечение, то на этом инфаркт миокарда нейтрализован. Отнюдь, главное исцеление пациента проходит в домашних условиях. После инфаркта доктор прописывает прием определенного ряда лекарств, которые человек будет принимать на протяжении всей своей жизни. Также назначается строгая диета, отказ от вредных привычек и соблюдение физической терапии. Следует отметить, что после инфаркта люди возвращаются к повседневной жизни и начинают внимательнее относиться к своему здоровью.

ИНФАРКТ — gb2mgn74.ru

Симптомы, первая помощь, профилактика. 

Инфаркт миокарда, или сердечный присутп, — самая серьезная клиническая форма ишемической болезни сердца, гибель участка миокарда как следствие его недостаточного кровоснабжения. 

 

ПОЧЕМУ ПРОИСХОДИТ ИНФАРКТ?

Главная причина инфаркта — сужение сосудов, снабжающих сердце кровью, в то время как сердце постоянно нуждается в притоке большого количества крови. В результате сужения сосудов, питающих сердечную мышцу, сердце недополучает питательные вещества и кислород. В какой-то период наступает момент критического «голода». А если в сосуде ещё и атеросклеротическая бляшка, на которую может наслоиться тромб, сосуд будет перекрыт полностью. Возникает некроз ― сердечные мышечные клетки погибают. Если кровоснабжение нарушается на 15 минут и более, «голодающий» участок сердца умирает, а на его месте возникает рубец. Обратить вспять некротический процесс невозможно. Повреждённый участок будет тем больше, чем более крупным был сосуд. В результате сердце может остановиться. К другим причинам инфаркта относят и сильные эмоциональные потрясения, и чрезмерную физическую нагрузку. Кардиологи утверждают, что «сердечным» рискам наиболее подвержены люди, живущие в цейтноте и стрессе.

 

СИМПТОМЫ ИНФАРКТА

 


 

ПРОФИЛАКТИКА ИНФАРКТА

Основная профилактика инфаркта — здоровый образ жизни. 

 

 

В питании рекомендуется избегать насыщенных жиров, которые повышают уровень «плохого» холестерина в крови и усиливают атеросклеротические повреждения сосудов. Лучше употреблять небольшое количество ненасыщенных жиров. Это повысит уровень «хорошего» холестерина и поможет избежать закупорки сосудов. К необходимым условиям профилактики относят контроль АД и прием припаратов для его нормализации (при назначении врачом), снижение психоэмоциональной нагрузки, исключение физического перенапряжения.

 

 

Инфаркт миокарда — причины, симптомы, диагностика и лечение

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

  • осложненный
  • неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Первичная профилактика инфаркта миокарда: аспирин не так полезен, как кажется — Luan

Введение

Основной профилактический эффект аспирина на сердечно-сосудистые события был спорным вопросом в последние десятилетия. Ранние исследования, проведенные до 2000 г. (1,2), неизменно считали, что аспирин дает большую пользу, чем риск при первичной профилактике. В результате аспирин был рекомендован людям с повышенным сердечно-сосудистым риском, чтобы сбалансировать соотношение пользы и риска.Однако исследования, проведенные с 2000 г. (3, 4), показали, что аспирин мало или вообще не приносит пользы. В частности, три крупных исследования [Аспирин для снижения риска начальных сосудистых событий (ARRIVE) (5), Аспирин для снижения риска осложнений у пожилых людей (ASPREE) (6) и Исследование сердечно-сосудистых событий при диабете (ASCEND) (7) ], опубликованный в 2018 году, предположил, что аспирин может увеличить риск кровотечения, и далёк от того, чтобы обеспечить существенные преимущества в первичной профилактике.

Последний метаанализ (8) включал клинические испытания, в которых сравнивали аспирин с плацебо (или отсутствием аспирина) для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний с минимальной продолжительностью наблюдения 1 год.Результаты показали, что аспирин снижает риск несмертельного инфаркта миокарда, но значительно увеличивает риск несмертельного кровотечения по сравнению с контрольной группой. Тем не менее, мета-анализ был сосредоточен только на первичной профилактике симптоматического инфаркта миокарда с помощью аспирина, и уделил мало внимания бессимптомному (или бессимптомному) инфаркту миокарда (ТИМ), частота которого на самом деле достигает 35% в группах высокого риска. 9). Таким образом, текущий метаанализ был проведен для определения связи между аспирином и всеми инфарктами миокарда, включая ТИМ.


Методы

Поиск литературы

Исследования по аспирину для первичной профилактики всех инфарктов миокарда были найдены в PubMed, Embase, Web of Science, Cochrane Library и Google Scholar. Включенные исследования должны были быть рандомизированными двойными слепыми контролируемыми испытаниями и предоставлять достаточные первичные данные (включая количество пациентов и случаи инфаркта миокарда в группе аспирина и контрольной группе).Язык был ограничен английским, и поиск был завершен 27 июля 2019 года.

Стратегия поиска была следующей: («аспирин» ИЛИ «ацетилсалициловая кислота» ИЛИ «ацетилсалицилат» ИЛИ «2-ацетоксибензойная кислота») И («инфаркт миокарда» ИЛИ «острый инфаркт миокарда» ИЛИ «немой инфаркт миокарда» ИЛИ «бессимптомный инфаркт миокарда» ИЛИ «острый коронарный синдром» ИЛИ «сердечный приступ» ИЛИ «ИМ» ИЛИ «ОИМ» ИЛИ «ТПР» ИЛИ «ОКС») И («первичная профилактика» ИЛИ «первичная помощь» ИЛИ «здоровое население» ИЛИ «общая Население’).

Список литературы всех включенных исследований также был тщательно прочитан на предмет потенциальных исследований. Д-р Йи Луан и д-р Я Ли независимо оценивали статьи. Если возникали какие-либо разногласия по поводу включения, они решались путем обсуждения с другим автором, доктором Вэньбинем Чжаном.

Извлечение данных

Информация, включая название испытания, год публикации, страну населения, размер выборки, характеристики субъектов, год наблюдения и дозировку аспирина, была извлечена из каждого исследования.

Оценка качества

Качество всех исходных исследований оценивалось в соответствии с разработанным Cochrane Collaboration инструментом оценки риска систематической ошибки, включая систематическую ошибку отбора, систематическую ошибку, связанную с результатами, систематическую ошибку обнаружения, систематическую ошибку отсева и систематическую ошибку при составлении отчетов. Отсутствие вышеуказанных пяти погрешностей расценивалось как показатель высокого качества.

Статистический анализ

Влияние аспирина на первичную профилактику инфаркта миокарда оценивали путем расчета совокупного отношения рисков (ОР) и его 95% доверительного интервала (ДИ).Z-тест использовали для определения значимости объединенного RR. Р<0,05 считалось статистически значимым.

I 2 использовали для оценки гетерогенности включенных исследований. При I 2 >50% эффекты считались однородными и использовалась модель случайных эффектов. Когда I 2 ≤50%, применялась модель фиксированных эффектов. Систематическая ошибка публикации оценивалась с использованием линейной регрессии стандартного нормального отклонения (SND) и тестов линейной регрессии Эггера.

Все анализы данных были выполнены с использованием программного обеспечения STATA 11.0 (Stata Corp., Колледж-Стейшн, Техас, США).


Результаты

После первоначального отбора пятнадцать полнотекстовых статей были оценены на соответствие требованиям. Тем не менее, Британские врачи-мужчины (BMD) (10), Проект первичной профилактики (PPP) (11), Японский проект первичной профилактики (JPPP) (12), Японская первичная профилактика атеросклероза с помощью аспирина для лечения диабета (JPAD) (13) и Аспирин для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и прогрессирования почечной недостаточности у пациентов с хронической болезнью почек (AASER) (14) исследования имели высокую систематическую ошибку, поскольку они не были слепыми.Доза аспирина 650 мг/день в исследовании раннего лечения диабетической ретинопатии (ETDRS) (15) была намного выше, чем текущая доза, используемая для профилактики. В конечном итоге мы включили 9 оригинальных исследований (1-7, 16, 17) с 135 043 участниками (группа аспирина, n = 67 486, против контрольной группы, n = 67 557). Характеристики включенных испытаний показаны в Таблице 1 .

Рисунок 1 Первичная профилактика всех инфарктов миокарда с помощью аспирина vs. контроль. (A) Лесной участок: индивидуальные и объединенные ОР с 95% ДИ и весом соответствующего исследования в метаанализе. (B) График рассеяния SND: SND по вертикальной оси равен логарифму RR по его стандартной ошибке, а точность по горизонтальной оси является обратной величиной стандартной ошибки. Выносная линия линии регрессии проходит через начало координат (P = 0,881), что указывает на отсутствие предвзятости публикации. RR, коэффициент риска; ДИ, доверительный интервал; SND, стандартное нормальное отклонение.

Подобно результатам последнего мета-анализа, аспирин снижал риск инфаркта миокарда (ОР: 0,860; 95% ДИ: 0,747–0,991; P=0,037 для проверки эффекта; I 2 = 69,6%, P< 0,1 за однородность). Однако, когда SMI был включен, аспирин показал только тенденцию к снижению риска инфаркта миокарда без статистически значимой разницы (ОР: 0,883; 95% ДИ: 0,780–1,001; P = 0,052 для теста эффекта; I 2 = 63,4%, P<0,1 для гомогенности, (рис. 1A ), что свидетельствует о том, что аспирин может не подходить для первичной профилактики всех инфарктов миокарда.Для выявления потенциальных источников неоднородности мы исключили из метаанализа Physicians’ Health Study (PHS) (2), так как оно было прекращено досрочно, а его участниками были врачи-мужчины, имеющие высокий образовательный и экономический статус и получившие большая доза аспирина. Мы обнаружили, что эффект аспирина на первичную профилактику всех инфарктов миокарда был еще более ослаблен (ОР: 0,935; 95% ДИ: от 0,864 до 1,011; P = 0,092 для теста эффекта; I 2 = 0,0%, P = 0,671 для теста). однородность).При линейной регрессии SND (, рис. 1B, ) или тесте Эггера (P = 0,881) смещения публикации не наблюдалось.

Таблица 1 Характеристики включенных испытаний аспирина для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний
Полная таблица

Обсуждение

Наш анализ показал, что влияние аспирина на первичную профилактику инфаркта миокарда было не столь значительным, как ожидалось, когда ТИМ был включен в общее число инфарктов миокарда.SMI является одним из видов инфаркта миокарда. Подобно симптоматическому инфаркту миокарда, он может возникать в покое или в активном состоянии. Он характеризуется атипичными клиническими симптомами или бессимптомностью и отсутствием четких объективных признаков инфаркта миокарда, но при соответствующих тестах могут быть обнаружены признаки некроза миокарда. В настоящее время в клинической практике часто диагностируется инфаркт миокарда с типичными симптомами, тогда как ТИМ клинически распознается редко. Тем не менее, недавние исследования подтвердили, что ТПР представляет собой клинический синдром, возникающий на протяжении всего течения ИБС и не возникающий случайно.Поражения могут существовать в течение месяцев или даже лет, и этот тип пациентов на самом деле не редкость, а только клинически трудно идентифицировать. Сообщалось, что ТИМ составляет примерно половину от общего числа инфарктов миокарда в различных исследованиях (9,18-21), что указывает на то, что ТИМ является очень распространенным явлением.

В то же время пациенты с ТПЗ относятся к подгруппе высокого риска. Они часто не подозревают о своей болезни и не ограничивают свою деятельность.При ТПЗ частота сердечной недостаточности была значительно выше (20,22), а влияние факторов высокого риска, таких как курение, снижение физической активности, высокий индекс массы тела, неправильные пищевые привычки, артериальная гипертензия, гиперлипидемия и гипергликемия, на сердечно-сосудистых заболеваний почти удвоилось (23). Если бы у пациентов с клинически манифестным острым инфарктом миокарда было обнаружено предшествующее ТИМ с помощью магнитно-резонансной томографии сердца с поздним усилением гадолиния (LGE-CMR), у них был бы более чем 3-кратный риск смертности и серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (21).Кроме того, у 42,4% лиц, перенесших внезапную сердечную смерть без истории болезни коронарных артерий, при аутопсии был обнаружен ТИМ в анамнезе (24). Все эти данные указывают на то, что наличие ТПЗ является важным прогностическим показателем, и пациенты с ТПЗ требуют внимания. Наше исследование показало, что профилактический эффект аспирина в отношении общего инфаркта миокарда был ослаблен после включения ТИМ, что позволяет предположить, что аспирин может не оказывать общего первичного профилактического эффекта у всех пациентов с инфарктом миокарда.Однако из-за неоднородности исследуемой популяции и ограничений методов выявления ТИМ (электрокардиография, использованная в предыдущих исследованиях, могла пропустить более мелкие инфаркты, и не у всех пациентов после инфаркта появляются зубцы Q), по-прежнему сложно продемонстрировать, что аспирин совершенно бесполезен. . Хотя скрининг ТПЗ с помощью электрокардиографии экономически эффективен, чувствительность и отрицательная прогностическая ценность электрокардиографии ниже, чем у МРТ (25). Соответственно, необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, например, расположение и распределение рубцовой ткани с использованием LGE-CMR для проверки и оценки наличия и степени ТПЗ.


Выводы

Продемонстрированное ранее снижение частоты инфаркта миокарда не наблюдается при первичной профилактике аспирином, когда включен SMI. Аспирин не может обеспечить первичный профилактический эффект у всех больных инфарктом миокарда.


Благодарности

Финансирование : Это исследование финансировалось за счет грантов Национального фонда естественных наук Китая (81700213) и Программы медицинских и медицинских технологий провинции Чжэцзян (2018263306).


Конфликт интересов : Д-р Луан получил бесплатное членство в Американском колледже кардиологов. Доктор Фу был избран членом Американского колледжа кардиологов. Другие авторы не имеют конфликта интересов, о котором следует заявить.

Заявление об этике : Авторы несут ответственность за все аспекты работы, обеспечивая надлежащее расследование и решение вопросов, связанных с точностью или целостностью любой части работы.

Заявление об открытом доступе: Это статья открытого доступа, распространяемая в соответствии с международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.0 (CC BY-NC-ND 4.0), которая разрешает некоммерческое копирование и распространение статьи. со строгим условием, что никакие изменения или правки не вносятся, а оригинальная работа правильно цитируется (включая ссылки как на официальную публикацию через соответствующий DOI, так и на лицензию).См.: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/.


Ссылки

  1. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, et al. Эффекты интенсивного снижения артериального давления и низких доз аспирина у пациентов с артериальной гипертензией: основные результаты рандомизированного исследования оптимального лечения гипертензии (HOT). Ланцет 1998;351:1755-62. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  2. Руководящий комитет Исследовательской группы по изучению здоровья врачей.Заключительный отчет по аспириновому компоненту текущего исследования здоровья врачей. N Engl J Med 1989; 321:129-35. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  3. Fowkes FG, Price JF, Stewart MC, et al. Аспирин для профилактики сердечно-сосудистых событий у населения в целом, прошедшего скрининг на низкий лодыжечно-плечевой индекс: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА 2010;303:841-8. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  4. Белч Дж., Маккуиш А., Кэмпбелл И. и др. Исследование предотвращения прогрессирования заболевания артерий и диабета (POPADAD): факторное рандомизированное плацебо-контролируемое исследование аспирина и антиоксидантов у пациентов с диабетом и бессимптомным заболеванием периферических артерий.BMJ 2008;337:a1840. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  5. Gaziano JM, Brotons C, Coppolecchia R, et al. Использование аспирина для снижения риска начальных сосудистых событий у пациентов с умеренным риском сердечно-сосудистых заболеваний (ПРИБЫЛЬ): рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет 2018; 392:1036-46. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  6. McNeil JJ, Wolfe R, Woods RL, et al. Влияние аспирина на сердечно-сосудистые события и кровотечения у здоровых пожилых людей. N Engl J Med 2018; 379: 1509-18.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
  7. Совместная исследовательская группа Ascend, Bowman L, Mafham M, et al. Эффекты аспирина для первичной профилактики у лиц с сахарным диабетом. N Engl J Med 2018; 379: 1529-39. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  8. Абдельазиз Х.К., Саад М., Потинени Н.В.К. и др. Аспирин для первичной профилактики сердечно-сосудистых событий. J Am Coll Cardiol 2019; 73: 2915-29. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  9. Pride YB, Piccirillo BJ, Gibson CM.Распространенность, последствия и значение для клинических испытаний непризнанного инфаркта миокарда. Am J Cardiol 2013;111:914-8. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  10. Пето Р., Грей Р., Коллинз Р. и др. Рандомизированное исследование профилактического ежедневного приема аспирина среди британских врачей-мужчин. Br Med J (Clin Res Ed) 1988; 296:313-6. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  11. де Гаэтано Г. Совместная группа проекта первичной профилактики. Низкие дозы аспирина и витамина Е у людей с сердечно-сосудистым риском: рандомизированное исследование в общей практике.Совместная группа Проекта первичной профилактики. Ланцет 2001;357:89-95. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  12. Икеда Ю., Шимада К., Терамото Т. и др. Низкие дозы аспирина для первичной профилактики сердечно-сосудистых событий у японских пациентов 60 лет и старше с факторами риска атеросклероза: рандомизированное клиническое исследование. JAMA 2014;312:2510-20. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  13. Огава Х., Накаяма М., Моримото Т. и др. Низкие дозы аспирина для первичной профилактики атеросклеротических явлений у пациентов с диабетом 2 типа: рандомизированное контролируемое исследование.ДЖАМА 2008; 300:2134-41. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  14. Goicoechea M, de Vinuesa SG, Quiroga B, et al. Аспирин для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и прогрессирования почечной недостаточности у пациентов с хронической болезнью почек: многоцентровое рандомизированное клиническое исследование (исследование AASER). Cardiovasc Drugs Ther 2018;32:255-63. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  15. Следователи ETDRS. Влияние аспирина на смертность и заболеваемость больных сахарным диабетом. Отчет об исследовании раннего лечения диабетической ретинопатии 14.Следователи ETDRS. ЯМА 1992; 268:1292-300. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  16. Ridker PM, Cook NR, Lee IM, et al. Рандомизированное исследование низких доз аспирина для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у женщин. N Engl J Med 2005; 352:1293-304. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  17. Структура исследований общей практики Совета медицинских исследований. Исследование профилактики тромбоза: рандомизированное исследование низкоинтенсивной пероральной антикоагулянтной терапии варфарином и низкими дозами аспирина для первичной профилактики ишемической болезни сердца у мужчин с повышенным риском.Ланцет 1998;351:233-41. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  18. Чжан З.М., Раутахарью П.М., Принеас Р.Дж. и др. Электрокардиографический угол QRS-T и риск бессимптомного инфаркта миокарда в исследовании риска атеросклероза в сообществах. J Электрокардиол 2017;50:661-6. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  19. Соэджима Х., Огава Х., Моримото Т. и др. Четверть всех инфарктов миокарда являются бессимптомными проявлениями у больных сахарным диабетом 2 типа. Дж Кардиол 2019;73:33-7.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
  20. Куреши В.Т., Чжан З.М., Чанг П.П. и др. Тихий инфаркт миокарда и долгосрочный риск сердечной недостаточности: исследование ARIC. J Am Coll Cardiol 2018; 71: 1-8. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  21. Amier RP, Smulders MW, van der Flier WM и др. Долгосрочные прогностические последствия предшествующего бессимптомного инфаркта миокарда у пациентов с острым инфарктом миокарда. JACC Cardiovasc Imaging 2018;11:1773-81. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  22. Солиман ЭЗ.Тихий инфаркт миокарда и риск сердечной недостаточности: текущие данные и пробелы в знаниях. Trends Cardiovasc Med 2019;29:239-44. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  23. Ахмад М.И., Чевли П.А., Барот Х. и др. Взаимосвязь между Life’s Simple 7 Американской кардиологической ассоциации, ЭКГ-немым инфарктом миокарда и сердечно-сосудистой смертностью. Ассоциация J Am Heart 2019; 8: e011648. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  24. Vähätalo JH, Huikuri HV, Holmström LTA и др. Ассоциация немого инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.JAMA Cardiol 2019. [Epub перед печатью]. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
  25. Пол Т.К., Мукерджи Д. Тихий инфаркт миокарда и риск сердечной недостаточности. Энн Трансл Мед 2018;6:S35. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

Цитируйте эту статью как: Луан Ю., Ли Ю., Чжао Л., Чжан В., Фу Г. Первичная профилактика инфаркта миокарда: аспирин не так полезен, как кажется. Энн Трансл Мед 2020;8(6):361. doi: 10.21037/atm.2020.02.70

Время до начала лечения значительно влияет на степень разрешения сегмента ST и миокардиального покраснения у пациентов с острым инфарктом миокарда, перенесших первичную ангиопластику | Европейский кардиологический журнал

12″> Введение

Хотя четкая взаимосвязь между смертностью и задержкой от появления симптомов до лечения была продемонстрирована у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST), получавших тромболизис, 1–3 влияние задержки времени на прогноз у пациентов проведение первичной ангиопластики до сих пор не выяснено. 3–8 В текущем исследовании мы изучали влияние времени до лечения на перфузию миокарда после первичной ангиопластики по поводу ИМпST.

20″> Статистический анализ

Статистический анализ выполнен с помощью статистического пакета SPSS 10.0. Непрерывные данные выражали в виде средних значений и стандартного отклонения, а категориальные данные выражали в процентах. Односторонний дисперсионный анализ и критерий хи-квадрат использовались для непрерывных и категориальных переменных соответственно (двусторонние тесты).Анализ тенденций был проведен, как описано Шлессельманом. 11 A p -значение

\({<}\)

0,05 считается статистически значимым.

Логистический регрессионный анализ был проведен для расчета риска нарушения перфузии миокарда в зависимости от времени до лечения с поправкой на исходные искажающие характеристики, которые были определены на основе результатов одномерного анализа. Все переменные были введены в блок. Значимость, отношение шансов и доверительные интервалы рассчитывали с использованием статистики Вальда.Мы оценили допущение о линейности, включив новые переменные (три верхних квартиля по сравнению с нижним квартилем времени до лечения) в регрессионную модель и нанеся на график расчетные коэффициенты логистической регрессии по сравнению со средними точками квартилей времени до лечения.

Медицинская терапия на разряде Статинов (%) 59,8 62.4 64,9 58,6 0,82 β-блокаторы (%) 86,6 88,1 88,4 86,2 0,87 ингибиторы АПФ (%)
51,8
51.2
47.1
56.3
56.3
0,47
Возраст (⁠

\ (> \)

70 лет) 0.75

Ишемическое время (H)
.

\({<}\)

2
.

2–4
.

4–6
.

\(>\)

6
.

p -значение (тренд)
.
Количество пациентов 114 555 555 227 227
15.7 22.0 25.1 25.1 28.0276 0,011
80,4 80,4 80,1 77.3 65.5

\ ({<} \)

0.001
Диабет (% ) 8.9 8.0 10.7 10.7 19.0

\ ({<} \)

0.001
предыдущие Mi (%) 12.5 9.9 11.6 6.3 0.18 0.18
Апестеры MI или LBBB (%) 45.5.2 47.2 42.7 50.6 0,75
Killip Class

\ (> \)

1 (%)
10.7 6.1 6.1 4.9 8.0 0.58
45.0 53.9 56.9 51.7 51.7 0.33
Pre Timi 0-1 (%) 68.2 67,8 75,2 77,9 0,046
Сообщение TIMI 3 потока (%) 94,6 92,4 87,6 84,5

\ ({<} \)

0,001
Ангиографический успех (%) 94.6 91.5 91.5 86.2 86.2 83.3 83.3

\ ({<} \)

0.001
Коллатерали (%) 7.1 9.0 13,8 10,9 0,087
Стент (%) 56,3 58,4 60,0 55,2 0,69
Медицинская терапия на разряде
Статинов (%) 59,8 62.4 64,9 58,6 0,82
β-блокаторы (%) 86,6 88,1 88,4 86,2 0,87
ингибиторы АПФ (%)
51,8
51.2
47.1
56.3
56.3
0,47
Таблица 1

Демографические, клинические и ангиографические характеристики в соответствии с Symptom-навязчивой к шарову

Возраст (⁠

\ (> \)

70 лет) 0,011 0.75 0,58

Ишемическое время (H )
.

\({<}\)

2
.

2–4
.

4–6
.

\(>\)

6
.

p -значение (тренд)
.
Количество пациентов 114 555 555 227 227 176
15.7 22.0276 22.0 25.1 28.0 0,011
80276 80,4 80.1 77.3 65.5

\ ({<} \)

0.001
Диабет (%) 8.9 8.0 10.0 10.7 19.0 19.0

0.001
предыдущий MI (%) 12.5 9.9 11.6 6 6 6 0.18 0,18
Апестерий Mi или LBBB (%) 45.59 47.2 42.7 42,7 50.6
Rullip Class

\ (> \)

1 (%)
10,7 6,1 4,9 8,0
многососудистое поражение (%) 45,5 53,0 56,9 51,7 0,33
Предварительно TIMI 0-1 поток ( %) 68.2 67,8 75,2 77,9 0,046
Сообщение TIMI 3 потока (%) 94,6 92,4 87,6 84,5

\ ({<} \)

0,001
Ангиографический успех (%) 94.6 91.5 91.5 86.2 86.2 83.3 83.3

\ ({<} \)

0.001
Коллатерали (%) 7.1 9.0 13,8 10,9 0,087
Стент (%) 56,3 58,4 60,0 55,2 0,69
Медицинская терапия на разряде
Статинов (%) 59,8 62.4 64,9 58,6 0,82
β-блокаторы (%) 86,6 88,1 88,4 86,2 0,87
ингибиторы АПФ (%)
51,8
51.2
47.1
56.3
56.3
0,47
Возраст (⁠

\ (> \)

70 лет) 0.75

Ишемическое время (H)
.

\({<}\)

2
.

2–4
.

4–6
.

\(>\)

6
.

p -значение (тренд)
.
Количество пациентов 114 555 555 227 227
15.7 22.0 25.1 25.1 28.0276 0,011
80,4 80,4 80,1 77.3 65.5

\ ({<} \)

0.001
Диабет (% ) 8.9 8.0 10.7 10.7 19.0

\ ({<} \)

0.001
предыдущие Mi (%) 12.5 9.9 11.6 6.3 0.18 0.18
Апестеры MI или LBBB (%) 45.5.2 47.2 42.7 50.6 0,75
Killip Class

\ (> \)

1 (%)
10.7 6.1 6.1 4.9 8.0 0.58
45.0 53.9 56.9 51.7 51.7 0.33
Pre Timi 0-1 (%) 68.2 67,8 75,2 77,9 0,046
Сообщение TIMI 3 потока (%) 94,6 92,4 87,6 84,5

\ ({<} \)

0,001
Ангиографический успех (%) 94.6 91.5 91.5 86.2 86.2 83.3 83.3

\ ({<} \)

0.001
Коллатерали (%) 7.1 9.0 13,8 10,9 0,087
Стент (%) 56,3 58,4 60,0 55,2 0,69
Медицинская терапия на разряде
Статинов (%) 59,8 62.4 64,9 58,6 0,82
β-блокаторы (%) 86,6 88,1 88,4 86,2 0,87
ингибиторы АПФ (%)
51,8
51.2
47,1
47,1
56,3
56,3
0,47

Как показано на рис. 1, временное обращение было значительно связано с протяженностью разрешения сегмента ST-сегмента, класса миокарда и ферментативным размер инфаркта.Влияние времени до лечения на перфузию миокарда также было подтверждено в анализе, ограниченном пациентами с постпроцедурным течением TIMI (тромболизис при инфаркте миокарда) степени 3.

Рис. 1

Гистограммы показывают взаимосвязь между временем до лечения, разрешением сегмента ST, степенью покраснения миокарда, фракцией выброса перед выпиской и размером ферментативного инфаркта во всей популяции и у пациентов с постпроцедурным потоком TIMI 3. * По 50-му процентилю.

Рис. 1

Гистограммы показывают взаимосвязь между временем до лечения, разрешением сегмента ST, степенью покраснения миокарда, фракцией выброса перед выпиской и размером ферментативного инфаркта во всей популяции и у пациентов с постпроцедурным потоком TIMI 3 . * По 50-му процентилю.

После поправки на исходные искажающие факторы (возраст, диабет, пол и поток TIMI перед процедурой) время до лечения (как непрерывная переменная) по-прежнему было связано с нарушением разрешения сегмента ST (скорректированное ОШ [95% ДИ] = 1.001 [1,001–1,002],

\(p{<}0,001\)

⁠) и покраснение миокарда (скорректированное ОШ [95% ДИ] = 1,001 [1,001–1,002],

\(p{<}0,001\)

⁠). Предположение о линейности было подтверждено нанесением расчетных коэффициентов логистической регрессии на график по сравнению со средними точками квартилей времени до лечения (рис. 2).

Рис. 2

Предположение о линейности было визуально проанализировано путем построения расчетных коэффициентов логистической регрессии трех высших квартилей и средних квартилей времени до лечения как для плохой перфузии миокарда (верхний график), так и для разрешения сегмента ST (нижний график).

Рис. 2

Предположение о линейности было визуально проанализировано путем построения расчетных коэффициентов логистической регрессии трех высших квартилей и средних квартилей времени до лечения как для плохой перфузии миокарда (верхний график), так и для сегмента ST разрешение (нижний график).

Эти данные объясняют значительное влияние времени до начала лечения на годовую смертность (рис. 3).

Рис. 3

Кривые выживаемости Каплана-Мейера в зависимости от времени до лечения.

Рис. 3

Кривые выживаемости Каплана-Мейера в зависимости от времени до лечения.

35″> Время до лечения, перфузия миокарда и смертность после первичной ангиопластики при ИМпST

Хотя несколько исследований показали значимое влияние времени до начала лечения на перфузию миокарда, 12 спасение миокарда, 13 и смертность 1–3 у пациентов с ИМпST, получавших тромболизис, прогностическое значение времени ишемии в пациентов с ИМпST, получавших первичную ангиопластику, до сих пор остается предметом дискуссий. 3–7 Brodie et al. 4 наблюдали лучший результат у пациентов, перенесших первичную ангиопластику в течение 2 часов после появления симптомов, тогда как относительно стабильный уровень смертности наблюдался у пациентов, которым было проведено вмешательство в период от 2 до 12 часов. Эти выводы были подтверждены Cannon et al. 6 , которые в когорте из 27 080 пациентов, перенесших первичную ангиопластику, обнаружили, что только время от двери до баллона, но не время до лечения, было связано со смертностью. Аналогичные результаты были получены Zijlstra et al. 3 в объединенном анализе нескольких рандомизированных исследований, сравнивающих первичную ангиопластику и тромболизис. Они обнаружили прямую связь между временем до лечения и смертностью только у пациентов, получавших тромболизис, но не первичную ангиопластику. Подтверждая эти наблюдения, Schomig et al. 13 обнаружили значительную взаимосвязь между временем до начала лечения и спасением миокарда только у пациентов, получавших тромболизис, но не у пациентов, получавших первичную ангиопластику.

В нашем предыдущем отчете 8 мы обнаружили, что время до начала лечения является независимым предиктором смертности у пациентов с ИМпST, получавших ангиопластику, особенно у пациентов с высоким риском.Эти данные были подтверждены Antoniucci et al. 7 в популяции из 1332 пациентов, перенесших первичную ангиопластику. Поддерживая прогностическую роль раннего восстановления антеградного кровотока у пациентов, перенесших первичную ангиопластику, Stone et al. 14 обнаружили, что предоперационный кровоток TIMI 3 является независимым предиктором смертности. В текущем исследовании мы обнаружили, что нарушение перфузии миокарда и больший размер инфаркта могут быть потенциальными объяснениями более высокой смертности, наблюдаемой у пациентов с длительной задержкой до первого надувания баллона.Фактически, как показано на животных моделях, 15–17 продолжительность коронароокклюзии является основным фактором, определяющим размер инфаркта. Поэтому ожидается, что поздняя реперфузия приведет к ухудшению перфузии, меньшему спасению миокарда и, таким образом, к более высокому уровню смертности по сравнению с ранней реперфузией, даже после оптимальной механической реперфузии. Эти результаты также были подтверждены в анализе, ограниченном пациентами с постпроцедурным потоком TIMI 3.

Несколько факторов могут объяснить зависящий от времени механизм нарушения перфузии миокарда, несмотря на оптимальный эпикардиальный кровоток.Экспериментальные исследования показали, что длительное раздувание баллона может вызывать морфологические изменения (набухание эндотелиальных и сердечных клеток с окклюзией или компрессией микроциркуляторного русла) в сердечных капиллярах и артериолах. 12 Кроме того, недавние исследования были сосредоточены на роли микроэмболизации атеросклеротического мусора, сгустков крови и тромбоцитарных пробок в микроциркуляторном русле. 15,16 Задержка реперфузии может быть связана с более старым организованным внутрикоронарным тромбом по сравнению с ранней реперфузией.Это может привести к более высокой частоте дистальной микроэмболизации и плохой перфузии миокарда 10,18 , несмотря на оптимальный эпикардиальный кровоток.

Дальнейшие исследования должны изучить дополнительную роль фармакологической терапии 19–22 и механических устройств 23 у пациентов с более длительной задержкой лечения для улучшения перфузии миокарда и уменьшения ишемически-реперфузионного повреждения и размера инфаркта, помимо эпикардиальной реперфузии.

43″> Клинические последствия

Хотя было показано, что первичная ангиопластика превосходит тромболитическую терапию, остается несколько областей для улучшения.Результаты нашего исследования свидетельствуют о том, что все усилия должны быть направлены на сокращение общего времени ишемии. Этого можно достичь с помощью догоспитальной сортировки на дому или в машине скорой помощи для раннего выявления ИМпST, прямой транспортировки и раннего предварительного лечения фармакологическими препаратами для достижения оптимальной реперфузии перед первичной ангиопластикой, особенно у пациентов с высоким риском и при длительной транспортировке в лечебное учреждение. требуется специализированный центр с оборудованием для ангиопластики.

51″> Каталожные номера

[1]

Совместная группа исследователей фибринолитической терапии (FTT). Показания к фибринолитической терапии и подозрение на острый инфаркт миокарда: совместный обзор результатов ранней смертности и основных осложнений всех рандомизированных исследований с участием более 1000 пациентов. Ланцет 1994; 343 :311–322.

[2]

, Rutsch WR, Califf RM et al. Время от появления симптомов до лечения и результаты после тромболитической терапии.

Дж. Ам. Сб. Кардиол

.

1996

;

27

:

1646

–1655.[3]

, Патель А., Джонс М. и соавт. Клинические характеристики и результаты лечения пациентов с ранними (⁠

\({<}\)

2 ч), промежуточными (2–4 ч) и поздними (⁠

\(>\)

4 ч) проявлениями после первичной коронарной ангиопластики или тромболитическая терапия острого инфаркта миокарда.

Евро. Сердце J

.

2002

;

23

:

550

–557.[4]

, Stuckey TD, Wall TC et al. Значение времени до реперфузии для 30-дневной и поздней выживаемости и восстановления функции левого желудочка после первичной ангиопластики по поводу острого инфаркта миокарда.

Дж. Ам. Сб. Кардиол

.

1998

;

32

:

1312

–1319.[5]

, Эллис С.Г., Холмс Д.Р. и соавт.Взаимосвязь между задержкой выполнения прямой коронарной ангиопластики и ранним клиническим исходом у больных с острым инфарктом миокарда. Результаты исследования «Глобальное использование стратегий открытия закупоренных артерий при острых коронарных синдромах» (GUSTO IIb).

Тираж

.

1999

;

100

:

14

–20.[6]

, Gibson GM, Lambrew CT et al. Взаимосвязь времени от появления симптомов до баллона и времени от двери до баллона со смертностью у пациентов, перенесших ангиопластику по поводу острого инфаркта миокарда.

ЯМА

.

2000

;

283

:

2941

–2947.[7]

, Валенти Р., Миглиорини А. и соавт. Отношение времени к лечению и смертности у больных с острым инфарктом миокарда, перенесших первичную коронарную ангиопластику.

Ам. Дж. Кардиол

.

2002

;

89

:

1248

–1252.[8]

, Suryapranata H, Zijlstra F et al.Время от появления симптомов до баллона и смертность у пациентов с острым инфарктом миокарда, получавших первичную ангиопластику.

Дж. Ам. Сб. Кардиол

.

2003

;

42

:

991

–997.[9]

van ‘t Hof AW, Liem A, Suryapranata H et al. от имени Исследовательской группы инфаркта миокарда в Зволле. Ангиографическая оценка реперфузии миокарда у пациентов, перенесших первичную ангиопластику по поводу острого инфаркта миокарда. Миокардиальный румянец. Тираж 1998 г.; 97 :2302–27306.

[10]

, Лием А., де Бур М.Дж. и соавт. Клиническое значение электрокардиограммы в 12 отведениях после успешной реперфузионной терапии острого инфаркта миокарда. Группа по изучению инфаркта миокарда в Зволле.

Ланцет

.

1997

;

350

:

615

–619.[11]

. Исследования случай-контроль. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Оксфорд Пресс; 1982. с. 203–206.

[12]

, Cooper HA, Gibson CM et al.Тромболизис при инфаркте миокарда (TIMI) 14 исследователей. Детерминанты улучшения эпикардиального кровотока и перфузии миокарда при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST; выводы из TIMI 14 и InTIME-II.

Евро. Сердце J

.

2002

;

23

:

928

–933.[13]

, Ндрепепа Г., Мехили Дж. и др. Зависимое от терапии влияние интервала времени до лечения на спасение миокарда у пациентов с острым инфарктом миокарда, которым проводилось стентирование коронарных артерий или тромболизис.

Тираж

.

2003

;

108

:

1084

–1088.[14]

, Cox D, Garcia E et al. Нормальный кровоток (TIMI-3) до механической реперфузионной терапии является независимым фактором, определяющим выживаемость при остром инфаркте миокарда: анализ первичной ангиопластики в исследованиях инфаркта миокарда.

Тираж

.

2001

;

104

:

624

–626.[15]

, Лесаффр Э., Ванхек Дж.Детерминанты размера инфаркта у нечеловеческих приматов.

Баз. рез. Кардиол

.

1990

;

85

:

392

–403.[16]

, Vander Heide RS, Richard VJ et al. Реперфузия при остром инфаркте миокарда: влияние временных и модулирующих факторов в экспериментальных моделях.

Ам Дж. Кардиол

.

1993

;

72

:

13G

–21G.[17]

, Theroux P, Elizaga J et al.Инфаркт миокарда на модели сердца свиньи: размер инфаркта и продолжительность коронароокклюзии.

Сердечно-сосудистая система. Рез

.

1987

;

21

:

537

–544.[18]

, Zijlstra F, Ottervanger JP et al. Частота и клиническое значение дистальной эмболизации во время первичной ангиопластики острого инфаркта миокарда.

Евро. Сердце J

.

2002

;

23

:

1112

–1117.[19]

, Ito H, Iwakura K et al. Благоприятное влияние интракоронарного верапамила на микрососудистое и миокардиальное спасение у больных с острым инфарктом миокарда.

J. Am Coll. Кардиол

.

1997

;

30

:

1193

–1199.[20]

, Vanoverschelde JL, Goudemant JF et al. Защита от ишемического повреждения невазоактивными концентрациями ингибиторов синтазы оксида азота в перфузируемом сердце кролика.

Тираж

.

1995

;

92

:

1911

–1918.[21]

, Antman EM, Gibson CM et al. Абциксимаб улучшает как эпикардиальный кровоток, так и реперфузию миокарда при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST. Наблюдения из исследования TIMI 14.

Тираж

.

2000

;

101

:

239

–243.[22]

, Родригес А., Хемпель А. и соавт.Рандомизированное исследование, в котором сравнивали первичное стентирование инфарктной артерии с абциксимабом или без него при остром инфаркте миокарда.

J. Am Coll. Кардиол

.

2003

;

42

:

1879

–1885.[23]

, Паскетто Г., Сакка С. и др. Внутрикоронарная тромбэктомия улучшает реперфузию миокарда у пациентов, перенесших прямую ангиопластику по поводу острого инфаркта миокарда.

J. Am Coll. Кардиол

.

2003

;

42

:

1395

–1402.[24]

, Вагнер Г., Гудман С.Г., Ван де Верф Ф., Грейнджер С., Валлентин Л. и другие. СОГЛАСИЕ 3 Следователи. Разрешение сегмента ST в ASSENT 3: понимание роли трех различных стратегий лечения острого инфаркта миокарда.

Евро. Сердце J

.

2003

;

24

:

1515

–1522.[25]

, Bosmans J, Veenstra L et al. Детерминанты и прогностические последствия стойкого подъема сегмента ST после первичной ангиопластики острого инфаркта миокарда.Значение реперфузионного повреждения микрососудов в клиническом исходе.

Тираж

.

1999

;

99

:

1972

–1977.[26]

, Wegscheider K, Zeymer U et al. Степень отклонения сегмента ST в одном отведении электрокардиограммы через 90 мин после тромболизиса как предиктор среднесрочной летальности при остром инфаркте миокарда.

Ланцет

.

2001

;

358

:

1479

–1486.[27]

, Cercek B, Lew A, Ganz W. Ангиографическая проверка прикроватных маркеров реперфузии.

J. Am Coll. Кардиол

.

1993

;

21

:

55

–61.[28]

, Croll MA, Pope JE et al. Непрерывный анализ восстановления сегмента ST в 12 отведениях в исследовании TAMI-7. Эффективность неинвазивного метода выявления в реальном времени неудачной реперфузии миокарда.

Тираж

.

1993

;

88

:

437

–446.

Механизмы, заболеваемость и выявление пациентов группы риска

Авторские права © Автор(ы), 2017. Опубликовано Baishideng Publishing Group Inc. Все права защищены.

Сердечная недостаточность после инфаркта миокарда в эпоху первичных чрескожных коронарных вмешательств: механизмы, частота и выявление пациентов группы риска

Томас Дж. Кэхилл, Раджеш К. Харбанда

Томас Дж. Кэхилл, Раджеш К. Харбанда, Оксфордский кардиологический центр, больница Джона Рэдклиффа, Оксфорд OX3 9DU, Великобритания

Номер ORCID: $[АвторORCIDs]

Вклад авторов : Кэхилл Т.Дж. и Харбанда Р.К. разработали, составили и отредактировали рукопись.

Заявление о конфликте интересов : Мы прочитали и поняли политику пересмотра декларации интересов BPG и заявляем, что у нас нет конкурирующих интересов.

Открытый доступ : Эта статья находится в открытом доступе, она была выбрана штатным редактором и полностью проверена внешними рецензентами. Он распространяется в соответствии с некоммерческой лицензией Creative Commons Attribution (CC BY-NC 4.0), которая позволяет другим распространять, микшировать, адаптировать, использовать эту работу в некоммерческих целях и лицензировать свои производные работы на других условиях при условии, что оригинальная работа правильно цитируется и используется в некоммерческих целях.См.: http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/

Переписка с : Раджеш К. Харбанда, профессор, Оксфордский кардиологический центр, больница Джона Рэдклиффа, Хедли-Уэй, Оксфорд OX3 9DU, Соединенное Королевство. [email protected]

Телефон : +44-1865-220325 Факс: +44-1865-740409

Поступило:

Поступило: 30 октября 2016 г.
Peer-Review началось : 3 ноября 2016 г.
Первое решение : 14 января 2017
Revolated: 20 января 2017
Принято: 12 марта 2017 г.
Статья в прессе : 13 марта 2017 г.
Опубликовано онлайн: 26 мая 2017 г.


ВВЕДЕНИЕ

Первичное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) произвело революцию в лечении и исходах острого инфаркта миокарда (ИМ) [1,2].Это стратегия выбора реперфузии во всем развитом мире: только в Соединенных Штатах ежегодно проводится 90 000 процедур [3,4]. Современная пЧКВ в Соединенном Королевстве характеризуется временем от двери до баллона менее 60 минут, радиальным доступом, стентами с лекарственным покрытием второго поколения и индивидуальным использованием антитромбоцитарных и антитромботических препаратов [5,6]. Внедрение пЧКВ и дополнительных методов лечения привело к снижению стационарной летальности после острого ИМ с 20% в конце 1980-х годов до приблизительно 5-7% в современных исследованиях [7,8].

Несмотря на этот успех, ишемическая болезнь сердца остается самой распространенной причиной сердечной недостаточности (СН)[9]. СН после ИМ является основным фактором поздней заболеваемости, смертности и затрат на здравоохранение. Влияние пЧКВ на заболеваемость СН обсуждается, а исследования сбиваются с толку из-за меняющихся определений и эпидемиологии как ИМ, так и СН. Таргетная терапия для профилактики СН после ИМ отстает от достижений в области реперфузии, а Энтресто (валсартан/сакубитрил) является единственным новым фармакотерапевтическим средством для лечения СН, вышедшим на основной рынок более чем за десятилетие.Несмотря на очевидное бремя СН, многие исследования ИМ в основном были сосредоточены на тромбозах, кровотечениях и комбинированных конечных точках [, например, ., серьезные неблагоприятные сердечные события (MACE)], а не конкретно на событиях СН.

В этом обзоре мы обрисовываем проблему СН после ИМ в современной практике. Мы предоставляем обзор механизмов и определений СН после ИМ, а также данные о временных тенденциях заболеваемости СН с эпохи до тромболизиса до наших дней. Мы рассматриваем текущие и новые стратегии выявления пациентов с риском СН, включая физиологию коронарных артерий, магнитно-резонансную томографию сердца и гибридную визуализацию, и предлагаем, как можно использовать улучшенное понимание механизмов СН для информирования следующего поколения клинических испытаний для этих пациентов.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СН ПОСЛЕ ИМ

СН определяется как «клинический синдром, возникающий в результате любого структурного или функционального сердечного расстройства, которое нарушает способность желудочка наполнять или выбрасывать кровь» [10]. Это было переведено в несколько утвержденных диагностических критериев (, например, , критерии Framingham [11] и критерии Европейского общества кардиологов [12]), но первичное определение СН как клинического синдрома привело к различным клиническим, визуализирующим и определения биомаркеров, сосуществующие в клинической практике и исследованиях.В отличие от ИМ, не существует «универсального определения», и, следовательно, диагноз СН часто бывает разнородным между исследованиями и во времени [13].

В ранних исследованиях сердечной недостаточности после ИМ использовались клинические критерии, такие как классификации Killip и New York Heart Association [14,15]. В то время как грубый класс Killip сохранил прогностическую ценность в более поздних когортах, таких как реестр GRACE: у пациентов с классом Killip I госпитальная смертность составляла 3%, а у пациентов с классом III она возрастала до 20% [16]. В популяции пЧКВ более высокий класс Killip при поступлении является независимым предиктором внутрибольничной и 6-месячной смертности [17].Клинические показатели СН были уточнены с развитием эхокардиографии, что привело к объективному измерению фракции выброса и объемов желудочков как неотъемлемой части диагностики СН [18].

Время возникновения СН после ИМ важно с клинической, механистической точек зрения и для исследований. Следует различать три ключевых временных периода: СН при первом поступлении ИМ, в течение первого поступления и после выписки. Время возникновения СН часто не определяется в научных исследованиях, что затрудняет сравнение между исследованиями.Со статистической точки зрения, более ранние исследования не рассматривали СН как зависящую от времени, развивающуюся коварианту, частоту возникновения которой можно было модифицировать с помощью предшествующего лечения, а это означает, что СН с поздним началом после ИМ менее хорошо охарактеризована, чем СН в дебюте [19].

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СН ПОСЛЕ ИМ

Несколько перекрывающихся механизмов способствуют развитию СН после ИМ (рис. 1). СН при индексном ИМ возникает вследствие сочетания оглушения миокарда, некроза миоцитов, декомпенсации ранее существовавшей СН или острой митральной недостаточности вследствие дисфункции папиллярных мышц.СН во время госпитализации также может быть вызвана любым из вышеперечисленных факторов, усугубленным перегрузкой жидкостью или контрастом, почечной дисфункцией или осложнениями, такими как дефект межжелудочковой перегородки или тампонада сердца. Поздняя СН отражает последствия гибели кардиомиоцитов и образования рубцов, происходящих на фоне ремоделирования желудочков.

Рисунок 1. Механизмы сердечной недостаточности после инфаркта миокарда.

Клеточная патофизиология ИМ была четко определена на животных моделях.В течение 30 мин после ишемии развиваются структурные изменения кардиомиоцитов и отек, что приводит к прогрессирующей гибели клеток в течение трех часов. Острая сократительная дисфункция возникает из-за оксидативного стресса и перегрузки кальцием, которая обратима при восстановлении кровотока [20]. Реперфузия сама по себе вызывает вторую волну повреждения за счет образования активных форм кислорода. Несмотря на успешную эпикардиальную реперфузию, эмболизация тромботического детрита, закупорка воспалительными клетками и высвобождение вазоактивных медиаторов из поврежденного эндотелия приводит к продолжающейся микрососудистой дисфункции у 50% пациентов [21].

Повреждение миокарда приводит к активации стереотипного воспалительного каскада, состоящего из раннего проникновения нейтрофилов с последующей моноцитарно-макрофагальной инфильтрацией. Между 3-5 днями после ИМ происходит переход от воспаления к восстановлению с активацией фибробластов и прогрессирующим отложением рубца [22]. Со временем происходит компенсаторная активация ренин-ангиотензиновой и симпатической нервной систем и патологическое ремоделирование с изменением геометрии желудочков, истончением стенок, ишемической митральной регургитацией и дальнейшей потерей кардиомиоцитов.Точный вклад различных патофизиологических компонентов (, например, , микроваскулярная дисфункция, воспаление) в повреждение, вероятно, будет гетерогенным, и понимание механистических путей в конкретных подгруппах пациентов будет ключом к определению новых терапевтических стратегий [23].

ВРЕМЕННЫЕ ТЕНДЕНЦИИ СН ПОСЛЕ ИМ

СН после ИМ впервые была описана как неблагоприятный прогностический признак Killip в 1960-х годах [14]. СН была связана с большими инфарктами и многососудистым поражением, а наличие нарушения функции желудочков было связано с ухудшением смертности [24,25].До тромболизиса частота госпитальной СН после инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) составляла примерно 40% [15]. Это, по-видимому, уменьшилось после введения тромболизиса, при этом СН присутствовала примерно у 3% пациентов при поступлении и у 17% при поступлении [26]. Успешная реперфузия была связана с улучшением функции ЛЖ и долгосрочной выживаемостью [27]. СН во время госпитализации оставалась неблагоприятным прогностическим признаком, при этом показатели летальности в течение 1 года примерно в 5 раз выше у пациентов с СН [28].

Более поздние исследования показали дальнейшее снижение частоты СН при использовании первичного ЧКВ. В итальянской когорте из 2089 пациентов с ИМ, лечившихся исключительно пЧКВ в период с 1995 по 2005 г., у 17% была выявлена ​​СН, но только у 1% развился новый приступ СН во время госпитализации [29]. Аналогичным образом, при анализе когорты HORIZONS-AMI из 3602 пациентов, набранных в период с 2005 по 2007 год, получавших пЧКВ, 8,0% пациентов имели класс II-IV по Killip на момент поступления. Через 30 дней только у 4,6% пациентов развился клинический синдром СН (определяемый по классу NYHA/Killip) с повышением до 5 баллов.1% через 2 года[30].

Эти исследования нельзя сравнивать напрямую, и они отражают выбранные когорты испытаний с короткой продолжительностью наблюдения и различными методами подтверждения СН. В настоящее время выполнено несколько специализированных анализов временных трендов. В округе Олмстед было выявлено 1537 пациентов с индексным ИМ в период с 1979 по 1994 год, начиная с введения тромболизиса в конце 1980-х [31]. За исследуемый период 5-летняя заболеваемость СН снизилась с 40% до 33%. В более позднем исследовании с участием 2596 пациентов с ИМ в период с 1990 по 2010 г. наблюдалось увеличение использования ЧКВ и снижение риска как раннего (0-7 дней, HR = 0.67, 95% ДИ: 0,54-0,85) и поздняя (8 дней-5 лет; ОР = 0,63, 95% ДИ: 0,45-0,88) HF с течением времени [32]. У пациентов с СН смертность была выше у пациентов с поздним началом по сравнению с ранним началом [33].

В других исследованиях также наблюдалось снижение постинфарктной сердечной недостаточности. В выборке из 2,8 млн госпитализаций по поводу ИМ (у получателей Medicare) в период с 1998 по 2010 г. наблюдалось снижение частоты последующих госпитализаций по поводу СН с 16 до 14 на 100 человеко-лет [34]. В датской когорте заболеваемость СН через 90 дней после ИМ снизилась с 24% до 20% наряду с увеличением ЧКВ с 2.от 5% до 38% в период с 1997 по 2010 год[35]. Точно так же в Западной Австралии было отмечено снижение распространенности СН через 90 дней с 28% до 17% в период с 1996 по 2007 год [36]. Наконец, в регистре SWEDEHEART 199 851 пациента, поступившего с ИМ в период с 1996 по 2008 г., было отмечено снижение частоты клинической СН (хотя и измеренной во время госпитализации) с 46% до 28% наряду с увеличением использования ЧКВ [37]. .

Напротив, данные Framingham Heart Study показывают увеличение частоты СН с течением времени [38,39].У 676 пациентов, у которых развился первый ИМ в период с 1970 по 1999 г., увеличилась как 30-дневная, так и 5-летняя заболеваемость СН. За 5 лет заболеваемость СН составила 28% в 1970-1979 гг. и 32% в 1990-1999 гг., что оставалось значимым после многофакторной корректировки, с отношением риска 1,74 (95% ДИ: 1,07-2,84) для СН в 1990-1990 гг. 1999 г. по сравнению с 1970–1979 гг.[39]. Аналогичным образом, исследование Worcester Heart Attack Study показало рост заболеваемости СН в период с 1975 по 2001 год, а в когорте пожилых людей с ИМ в Альберте наблюдалось увеличение внутрибольничной заболеваемости СН на 25% в период с 1994 по 2000 год, с 31% до 39%. %[40,41].

Несмотря на противоречивые данные относительно небольшого числа исследований, по-прежнему трудно сделать однозначные выводы о влиянии пЧКВ на заболеваемость СН. Существуют ключевые различия между исследованиями в определении СН и ИМ, валидации этих диагнозов, времени установления диагноза и продолжительности наблюдения. В то время как большинство, по-видимому, предполагают, что пЧКВ связано со снижением заболеваемости СН, для многих продолжительность наблюдения короткая. В некоторых исследованиях не проводится различие между случайными и распространенными случаями.Примирение этих различий потребует дальнейших исследований с долгосрочным наблюдением. Если увеличение выживаемости после ИМ приводит к увеличению СН, это можно увидеть только в обновленных анализах, поскольку интервенционисты берут на себя все более слабых и пожилых пациентов, которые ранее не выживали [42].

СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА СН ПОСЛЕ ИМ

Учитывая продолжающийся вклад СН в заболеваемость и смертность после ИМ, необходимы ранняя стратификация риска и профилактические терапевтические стратегии.Хотя был предложен ряд клинических, ангиографических, физиологических, визуализационных и биомаркерных подходов к стратификации риска СН после ИМ (рис. 2), лишь немногие из них используются в рутинной клинической практике. В дополнение к прогнозированию новые подходы гибридной визуализации и коронарной физиологии проливают свет на механизмы, вызывающие СН в различных подгруппах пациентов, и могут также использоваться в качестве ранних суррогатных конечных точек для испытаний. Учитывая историческую неудачу общих подходов к таким процессам, как воспаление, кажется вероятным, что потребуются адаптированные методы лечения для конкретных групп пациентов.

Рис. 2 Сердечная недостаточность после инфаркта миокарда — стратегии прогнозирования размера инфаркта и спасения. BNP: натрийуретический пептид B-типа; CFR: резерв коронарного кровотока; CK: креатинкиназа; IMR: индекс микроциркуляторного сопротивления; ПМЖВ: левый передний нисходящий; MBG: степень покраснения миокарда; MVO: окклюзия микрососудов; ПЭТ: позитронно-эмиссионная томография; ЧКВ: чрескожное коронарное вмешательство; Поток TIMI: оценка потока тромболизиса при инфаркте миокарда; TnI: тропонин I; WMSI: Индекс оценки движения стены.

Клиническая оценка

Размер инфаркта является основным фактором, определяющим последующую СН и прогноз [43]. Предикторы сердечной недостаточности при поступлении связаны с основной функцией ЛЖ (, например, , перенесенный ИМ), маркерами тяжести заболевания коронарной артерии (, например, , сахарный диабет) и признаками обширного инфаркта (, например, , переднее расположение). , увеличивая продолжительность от появления симптомов до реперфузии) [29]. Клинические предикторы поздней СН более полезны для стратификации риска.В когорте HORIZONS-AMI предикторами впервые развившейся СН через 2 года были ИМ в анамнезе (ОШ = 1,81, 95% ДИ: 1,22–2,67), фракция выброса (на 10% снижение ОШ = 1,35, 95% ДИ: 1,21–1,5), женский пол (ОШ = 1,34, 95% ДИ: 1,1–1,51) и инсулинозависимый диабет (ОШ = 1,68, 95% ДИ: 0,96–2,65) [30]. Аналогично, в исследованиях CARE и VALIANT у перенесших ИМ предикторами поздней СН были возраст, сахарный диабет, почечная недостаточность, ФВ ЛЖ после ИМ и класс Killip при индексе ИМ ≥ 2 [44,45]. Специальная система оценки для прогнозирования поздних СН, которая интегрировала бы эти параметры, была бы полезной.Хотя шкала GRACE, первоначально разработанная для стратификации риска ОКС, не предназначена для событий СН, недавно было показано, что она позволяет прогнозировать поздние события СН после ИМпST и ИМбпST [46].

Коронарная ангиография и гемодинамика

Коронарная ангиография предоставляет ряд специфических для пациента маркеров для стратификации риска, хотя чаще для MACE, а не конкретно для HF (рис. 2). Наличие многососудистого поражения и отсутствие нормального кровотока в артерии, связанной с инфарктом, являются ключевыми неблагоприятными прогностическими признаками после пЧКВ [47,48].Поток TIMI в артерии, связанной с инфарктом, до и после процедуры предсказывает исход, при этом поток после процедуры ≤ TIMI 2 связан с ОР 3,8 (95% ДИ: 2,5-5,7) для 1-летней смертности [49]. Нарушение перфузии микрососудов, оцениваемое ангиографически с использованием степени румянца миокарда по шкале TIMI, также предсказывает годовую смертность, которая возрастает с 1,4% у пациентов с нормальным румянцем до 6,2% у пациентов с отсутствием румянца [50]. У пациентов с отсутствием рефлоута выше частота аритмии, ремоделирования, СН и смертности [21].

Недавние попытки классифицировать отсутствие рефлоументации были сосредоточены на вышестоящих причинах, включая дистальную эмболизацию тромба, образование нового тромба в середине процедуры и интрапроцедурный тромбоз стента, которые в совокупности обозначаются как интрапроцедурные тромботические события (IPTE). Частота IPTE составила 12,2% в недавней когорте ИМпST, при этом каждый компонент IPTE независимо связан с 30-дневной смертью и MACE [51]. Помимо ангиографии, инвазивное измерение гемодинамики в рентгеноперационной может обеспечить дальнейшую стратификацию риска: измерение конечно-диастолического давления ЛЖ является независимым предиктором смертности через 2 года, даже после поправки на исходную функцию ЛЖ [52].

Коронарная физиология

Инвазивная коронарная физиология обеспечивает высокочувствительные показания микроциркуляторной функции и продемонстрировала значительную ценность в прогнозировании восстановления миокарда после ИМ. Индекс микроциркуляторного сопротивления (IMR) представляет собой отношение дистального коронарного давления к обратному значению среднего времени транзита во время максимальной гиперемии. Измеряемый после пЧКВ, IMR является предиктором фракции выброса и объема инфаркта через 3 месяца после ИМ [53]. IMR > 40 связан с повышенным риском смерти или повторной госпитализации по поводу СН (HR = 2.1, P = 0,034) [54]. IMR в настоящее время используется в качестве суррогатной конечной точки в текущих исследованиях аспирационной тромбэктомии и интракоронарных препаратов GpIIb/IIIa [55]. Гиперемическое микрососудистое сопротивление (ГМР), еще один специфический показатель микроциркуляторной функции, также является прогностическим признаком окклюзии микрососудов (МВО) по данным ЦМР и нарушения местного кровотока по данным ПЭТ [56].

Инвазивное измерение резерва коронарного кровотока (CFR), давления нулевого потока (Pzf) и частичного резерва кровотока (FFR) также может играть роль в стратификации риска после пЧКВ.CFR представляет собой отношение отношения гиперемированного коронарного кровотока к коронарному кровотоку в состоянии покоя и включает как эпикардиальный, так и микрососудистый кровоток. У 44 пациентов, перенесших пЧКВ, изменение CFR между поступлением и 1-м днем ​​после пЧКВ было прогностическим фактором степени спасения миокарда и фракции выброса через 6 мес [57]. Pzf, полученное из анализа петли давление-скорость, представляет собой дистальное коронарное давление, при котором поток в коронарной артерии теоретически прекратился бы, и представляет внесосудистое сжатие микроциркуляторного русла отеком или кровоизлиянием.Pzf коррелирует с HMR, а также предсказывает остаточный рубец через 6 месяцев после ИМ с AUC 0,94 [56, 58]. FFR, соотношение миокардиального кровотока при максимальной гиперемии по сравнению с нормальным проксимальным миокардиальным кровотоком, также является предиктором неблагоприятного исхода: FFR ≤ 0,8 связан с HR 3,24 для MACE [58]. Полезность коронарной физиологии в повседневной практике и оптимальный индекс для стратификации риска СН еще не установлены.

Визуализация

Дополнительные методы визуализации обеспечивают все более подробное фенотипирование повреждения, функции и заживления миокарда.Стандартные эхокардиографические показатели, включая фракцию выброса, объемы ЛЖ, индекс движения стенок, соотношение E/E’ и функцию правого желудочка, предоставляют прогностическую информацию после ИМ [59]. Совсем недавно было показано, что скорость продольной и циркулярной деформации является прогностическим фактором смерти или госпитализации по поводу СН, при этом скорость продольной деформации добавляет значительную дополнительную ценность в прогнозирование смертности от всех причин, помимо клинических переменных, ФВ ЛЖ и индекса движения стенки. 60].

МРТ сердца предлагает широкий арсенал для тканевой и функциональной характеристики, включая количественную оценку области риска, размера инфаркта, индекса спасения, обструкции микрососудов, кровоизлияния, неоднородности и рубца.Несколько индексов независимо предсказывают поздний исход, в том числе определяемый по МРТ размер инфаркта, индекс спасения миокарда и степень микрососудистой обструкции [61-63]. В исследовании 249 пациентов измерение CMR MVO было самым сильным предиктором MACE в течение 6-летнего наблюдения [64,65]. CMR-характеристика основных характеристик инфаркта, включая идентификацию инфарктного кровоизлияния (по T2W и T2*) или собственного сигнала T1, являются недавно описанными предикторами неблагоприятного ремоделирования и клинического исхода [66-68].

Комбинация метаболической визуализации с помощью 18 F-флудезоксиглюкозы ( 18 F-ФДГ) с МРТ может обеспечить дополнительную характеристику повреждения и восстановления миокарда. 18 Ф-ФДГ накапливается в моноцитах-макрофагах и других метаболически активных тканях[69]. В исследовании 49 пациентов гибридная 18 F-FDG ПЭТ-МРТ была выполнена в среднем через 5 дней после ИМ. Интенсивность сигнала 18 F-FDG коррелировала с размером инфаркта и прогнозируемой сердечной функцией через 6-9 месяцев наблюдения.Интересно, что сигнал ФДГ оставался независимым предиктором после многофакторного анализа, давая первый ключ к пониманию того, что визуализация воспалительной реакции может использоваться для стратификации риска у пациентов [70]. Недавно ПЭТ-визуализация CXCR4, рецептора, экспрессируемого на лейкоцитах и ​​гемопоэтических стволовых клетках, была продемонстрирована у пациентов после ИМ. Такой подход обладает большим потенциалом для понимания биологической гетерогенности реакции заживления in vivo [71].

Биомаркеры

Сердечные биомаркеры, такие как тропонин и BNP, широко используются для диагностики ИМ и СН, а также демонстрируют прогностическую ценность для отдаленных результатов [72].Недавнее исследование показывает, что объединение серийных измерений традиционных биомаркеров (, например, , NT-proBNP, hs-cTnT, аспартатрансферазы, аланинтрансаминазы, лактатдегидрогеназы и высокочувствительного С-реактивного белка) дает площадь под кривой 0,85. для прогнозирования ремоделирования ЛЖ [73]. Заглядывая вперед, в этой области нужны биомаркеры, которые определяют конкретные биологические группы с риском СН, на которых можно воздействовать с помощью новых терапевтических агентов. Они могут включать биомаркеры воспаления, стойкого фиброза или ремоделирования матрикса.Имеются данные, которые подчеркивают потенциальную ценность измерения воспалительного каскада для стратификации риска: например, соотношение числа нейтрофилов и лимфоцитов предсказывает смертность после ИМбST и ИМпST, что может отражать функциональный переход от воспаления к восстановлению [74,75].

Существует ряд новых потенциальных биомаркеров будущей СН, включая тенасцин-С, миелопероксидазу, цитокины, матриксные металлопротеиназы и факторы роста [76]. Тенасцин-С представляет собой гликопротеин внеклеточного матрикса, который в норме не экспрессируется в сердце, но экспрессия которого повышается после инфаркта миокарда или миокардита.У пациентов с острым ИМ пиковый уровень тенасцина-С, измеренный на 5-й день, является независимым прогностическим фактором ремоделирования ЛЖ, СН и MACE, а также обеспечивает добавочную ценность к шкале TIMI и BNP [77,78]. Копептин, С-концевая часть провазопрессина, был самым сильным маркером СН после ИМ по данным исследования OPTIMAAL: удвоение уровня копептина было связано с 1,83-кратным (1,26-2,64) увеличением риска смертности ( P < 0,0001). 79,80]. Галектин-3 показал некоторые перспективы в качестве маркера матрикса и фиброза, но не было обнаружено, что он является независимым предиктором ремоделирования ЛЖ [81].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СН остается серьезной проблемой после ИМ. Несмотря на трудности интерпретации заболеваемости с течением времени, СН, несомненно, является причиной большей части поздней смертности после успешной реваскуляризации, и терапевтические вмешательства для предотвращения СН у пациентов с высоким риском были бы чрезвычайно ценными. Испытаниям будет способствовать согласованное определение явлений СН и конечных точек визуализации (, например, ., отек, спасение и ремоделирование миокарда). Учитывая длительное наблюдение, необходимое для событий СН, использование суррогатных маркеров риска СН ( e.g ., IMR) можно было использовать для ранних трансляционных исследований. На сегодняшний день, несмотря на привлекательное окно возможностей для целенаправленного заживления миокарда, методы лечения в этой области не принесли результатов. Отчасти это может отражать разные механизмы СН у разных пациентов с различным вкладом микроциркуляторной дисфункции, воспаления, кровоизлияния, отека и ремоделирования. Коронарная физиология и МРТ-изображение могут быть использованы для идентификации отдельных подгрупп пациентов, например, пациентов с MVO, для таргетной терапии.Для стратификации риска необходимо определить оптимальную комбинацию методов прогнозирования. Забегая вперед, мы задаем три ключевых вопроса: каков риск последующей сердечной недостаточности, какие механизмы можно выявить и какие методы лечения мы можем опробовать?

Источник рукописи: Приглашенная рукопись

Тип специальности: Сердечная и сердечно-сосудистая системы

Страна происхождения: Великобритания

Отчет о классификации

Оценка A (отлично): A, A, A

Оценка B (очень хорошо) ): 0

Оценка C (хорошо): 0

Оценка D (удовлетворительно): 0

Оценка E (плохо): 0

P- Рецензент: Komócsi A, Sato A, Santulli GS- Editor: Song XX L-редактор: A E-редактор: Wu HL

Первичная профилактика инфаркта миокарда при ревматоидном артрите с помощью аспирина: перекрестное исследование и когортное исследование с сопоставлением показателей предрасположенности

Резюме

Цель. Субъекты с ревматоидным артритом (РА) подвержены более высокому риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются основной причиной их смерти. Существуют противоречивые данные об эффективности аспирина (АСК) в качестве первичной профилактики. Мы оценили, существует ли защитная связь между АСК и инфарктом миокарда (ИМ) у субъектов с РА.

Методы. В Соединенном Королевстве лица в возрасте ≥ 60 лет получают АСК бесплатно по рецепту, и 75% назначений назначаются по рецепту. Субъекты ≥ 60 лет с РА в популяционной базе данных Health Improvement Network составили нашу исследуемую популяцию.Мы исключили пациентов с инфарктом миокарда, стенокардией, инсультом, заболеваниями периферических сосудов или операциями на коронарных артериях в анамнезе. Нашим основным исходом было возникновение фатального и нефатального ИМ. Мы провели перекрестное исследование, в котором каждый субъект участвовал в периоде риска и контрольном периоде за 90 дней до инфаркта миокарда. Кроме того, чтобы свести к минимуму смешение показаний, было проведено когортное исследование с сопоставлением показателя предрасположенности (PS), в котором все пациенты с РА, получившие случайное назначение низких доз АСК, рассматривались как группа, подвергшаяся воздействию.

Результаты. Мы не обнаружили защитного эффекта в перекрестном исследовании случаев (ОШ 1,83, 95% ДИ 0,71–4,71) с 55 субъектами, подвергавшимися воздействию в опасный период, и 44 в контрольный период. Аналогичным образом, среди 1836 субъектов, включенных в когортное исследование, совпадающее с PS (918 пользователей АСК и 918 лиц, не принимавших АСК), мы не обнаружили защитного эффекта низкого уровня АСК в отношении ИМ (ОР 1,39, 95% ДИ 0,87–2,23).

Заключение. Мы не обнаружили защитного действия АСК на ИМ у больных РА при использовании в качестве первичной профилактики.

Ключевые термины индексации:

Ревматоидный артрит (РА) представляет собой хроническое системное воспалительное заболевание, характеризующееся воспалением суставов. Субъекты с РА имеют высокий риск развития атеросклероза и сердечно-сосудистых (СС) заболеваний 1,2 . Этот риск оценивается примерно в 1,5 раза выше, чем у населения в целом 3,4,5 . Более того, острый инфаркт миокарда (ИМ) у больных РА имеет более высокую смертность по сравнению с общей популяцией, а сердечно-сосудистые события являются ведущей причиной смерти в этой популяции 6,7 .Хотя исследования показали тенденцию к снижению смертности у пациентов с РА с развитием терапии, сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность продолжают расти 8,9 .

Руководящие принципы Европейской лиги против ревматизма 2010 г. по управлению сердечно-сосудистыми рисками рекомендуют проводить оценку риска у пациентов с использованием коэффициента умножения 1,5, а затем следовать региональным рекомендациям по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний 10 . Все эти региональные руководства согласны с тем, что лечение сопутствующих заболеваний является мерой профилактики, но существуют разногласия относительно использования аспирина (АСК) в качестве профилактической меры.

В общей популяции имеются недвусмысленные доказательства в пользу использования АСК в качестве вторичной профилактики сердечно-сосудистых событий 11 . Однако его эффективность в качестве первичной профилактики не столь очевидна 12 . В 2014 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США заявило, что агентство «не верит, что доказательства поддерживают общее использование аспирина для первичной профилактики сердечного приступа или инсульта 12a ». Вопрос в том, кто должен получать профилактику в соответствии с балансом пользы и риска.

Пациенты с РА подвержены повышенному сердечно-сосудистому риску из-за своего заболевания и некоторых методов его лечения [нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды] 13,14,15 , но в то же время имеют дополнительный риск побочных эффектов при использование АСК из-за этих же методов лечения (например, язвы и кровотечения). Кроме того, субъекты, постоянно принимающие НПВП, такие как многие люди с РА, были исключены из большинства исследований по первичной профилактике 16,17,18,19 . Поэтому эффективность АСК у этой группы испытуемых не оценивалась.

Как следствие, мы задались вопросом, снижает ли использование АСК в качестве первичной профилактики общий риск ИМ и фатального ИМ у пациентов с РА. В Соединенном Королевстве АСК предоставляется бесплатно по рецепту лицам в возрасте 60 лет и старше, и большая часть использования в этой возрастной группе осуществляется по рецепту, что дает нам возможность изучить использование АСК и последующие сердечные события. Мы использовали базу данных The Health Improvement Network (THIN) UK для проведения перекрестного исследования, оценивающего связь применения низких доз АСК с возникновением ИМ среди пациентов с РА. свести к минимуму смешение индикацией.

Кроме того, мы провели проспективное когортное исследование лиц с ревматоидным артритом, получающих АСК, по сравнению с теми, кто не получал АСК, подобранный по показателю предрасположенности (ПС).

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Источник данных

THIN — это компьютеризированная база данных медицинских карт в Соединенном Королевстве, созданная в 1986 году. практикующие врачи (ВОП) 20 .Эта когорта является репрезентативной для населения Соединенного Королевства в целом. Собранная информация включает демографические данные, посещения врачей общей практики, направления, госпитализации, результаты лабораторных анализов, процедуры, рецепты (включая дозировку) и информацию о здоровье, такую ​​как рост, вес, артериальное давление и статус курения. Диагнозы в THIN идентифицируются с помощью считанных кодов и рецептов, введенных как коды лекарств с помощью Multilex 21,22 . Проверки контроля качества проводятся регулярно для поддержания высокой скорости заполнения и точности данных.База данных THIN прошла валидацию для фармакоэпидемиологических исследований 23 . Данные, принадлежащие базе данных THIN, деидентифицируются; поэтому исследование было сочтено освобожденным от рассмотрения Институциональным наблюдательным советом.

Исследуемая популяция

Это исследование проводилось с использованием данных, зарегистрированных для отдельных лиц в период с 1 января 1995 г. по 30 сентября 2013 г. для нашего перекрестного анализа случаев и между 1 января 2002 г. и 31 декабря 2012 г. для нашего анализа PS . Мы использовали более длительный период времени для нашего перекрестного анализа случаев, чтобы увеличить количество дискордантных пар (субъекты с разным статусом воздействия в опасном и контрольном периоде) и улучшить мощность.Тем не менее, анализ чувствительности был проведен с таким же последующим наблюдением, как и в когортном исследовании, соответствующем PS (2002–2013 гг.). Участники исследования должны были иметь непрерывную регистрацию в базе данных в течение ≥ 1 года, чтобы иметь право на участие.

В исследование были включены пациенты в возрасте ≥ 60 лет с диагнозом РА, определяемым как минимум 1 кодом считывания РА и кодом заболевания, модифицирующим противоревматический препарат (БМАРП), в течение года. Дата первого назначения БПВП после кода РА использовалась в качестве даты постановки диагноза РА. Было обнаружено, что это определение РА имеет специфичность 96% (по сравнению с критериями Американской коллегии ревматологов 1987 г.) 24 .Для анализа первичной профилактики мы исключили субъектов с наличием кодов, соответствующих инфаркту миокарда, стенокардии, заболеванию периферических сосудов, ишемическому инсульту, транзиторной ишемической атаке, инсульту или процедурам на коронарных артериях (ангиопластика, стентирование, аортокоронарное шунтирование) в любое время до изучить вход. Датой включения в исследование была более поздняя дата постановки диагноза РА (т. е. дата назначения БПВП) или дата, когда субъект соответствовал критериям возраста, регистрации в течение 1 года и календарного времени.

Перекрестное исследование

При таком подходе каждый субъект исследования служил своим собственным контролем, а самосопоставление устраняет неизменные во времени вмешивающиеся факторы внутри субъекта, вмешивающиеся факторы, которые различались бы между субъектами исследования.Наш дизайн исследования требует временного эффекта, такого как действие АСК на тромбоциты, и воздействие должно быть прерывистым, как это имело место у многих ТОНКИХ субъектов. Такой дизайн был успешно использован во многих предыдущих исследованиях, в которых оценивалось влияние преходящих факторов риска на риск острого события (например, применение низких доз АСК, вызывающее приступ подагры) 25 . Был проведен ручной обзор 100 медицинских карт пользователей низких доз АСК в THIN, который показал, что, хотя лекарства, отпускаемые по рецепту, предназначались для постоянного использования, испытуемые часто использовали их с перерывами.Таким образом, случай-кроссовер был подходящим дизайном исследования.

Определение случая

Наш основной исход был определен как возникновение острого ИМ или фатального ИМ. Острый ИМ включал все коды ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) и не-ИМпST (только отчеты об эхокардиограмме не считались острым ИМ). Смертельный ИМ в первую очередь выявляли, просматривая медицинские записи. Если эти записи не содержали информации о причине смерти, использовались дополнительные записи данных о здоровье. Валидность диагностических кодов для результатов сердечно-сосудистых заболеваний была продемонстрирована в THIN 26 .

Оценка воздействия

АСК в низких дозах определяли как применение пероральной АСК в дозе ≤ 325 мг/день. Исследование, проведенное в Соединенном Королевстве, показало, что 74% АСК назначаются по рецепту, а безрецептурный прием чаще встречается у мужчин, которые составляют меньшинство населения с РА 27 . Кроме того, в Соединенном Королевстве АСК не имеет стоимости по рецепту у пациентов старше 60 лет. Комбинированные препараты, применяемые с обезболивающей целью (такие как опиоиды), были исключены.

Мы считали субъектов, подвергшихся воздействию, если им был выписан рецепт на АСК, покрывающий срок до 7 дней до индексной даты (дата ИМ или фатального ИМ), поскольку эффект АСК на тромбоциты может сохраняться до 7 дней (эффект переноса).Контрольный период составлял 90–97 дней до ИМ или фатального ИМ.

Ковариации в схеме случай-перекрест

Мы измерили все ковариаты до периода опасности/контроля. Информация обо всех факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний была собрана для описания исследуемой популяции. Были собраны следующие ковариаты: возраст, пол, индекс массы тела (ИМТ), алкоголь, курение, диабет, гипертония (АГ), дислипидемия, заболевание периферических сосудов, инсульт и мерцательная аритмия. Что касается лекарств, мы оценили использование НПВП, глюкокортикоидов, статинов, нитратов, антигипертензивных средств, антикоагулянтов и антиагрегантов (клопидогрель, тиклопидин).Мы скорректировали эти ковариаты в нашем анализе, поскольку они могут меняться в течение 3-месячного периода.

Когортное исследование с PS-согласованием

Для нашего анализа мы исключили всех участников, принимавших АСК до включения в исследование. Воздействие классифицировалось как случай применения энтеральной АСК в дозе ≤ 325 мг, опять же исключая комбинированные препараты, применяемые с обезболивающей целью.

Нашим исходом был ИМ или фатальный ИМ. Определение каждого из компонентов этого исхода было аналогично тому, которое использовалось для перекрестного исследования.

Поскольку смешение показаний является серьезной проблемой при оценке эффекта применения лекарств в обсервационном исследовании, и может существовать потенциальная долговременная тенденция в использовании АСК, а также в частоте ИМ, мы провели стратифицированное по времени PS-согласованное исследование. когортное исследование, чтобы свести к минимуму потенциальное смешение показаний и учесть вековые тенденции. В частности, мы разделили время наблюдения за исследованием на 1-летние блоки. В течение каждого годичного временного блока мы рассчитывали PS для назначения низкой ASA для каждого подходящего человека с использованием модели логистической регрессии.Дата назначения АСК использовалась в качестве индексной даты для этого пациента, а случайная дата в пределах 1-летнего блока была назначена в качестве индексной даты для подобранного субъекта с РА, который не получал АСК. Переменные, включенные в модель логистической регрессии, состояли из продолжительности РА до даты индексации, социально-демографических факторов (т. е. возраста и пола), ИМТ, факторов образа жизни (т. е. курения и употребления алкоголя), сопутствующих заболеваний (т. сахарный диабет, дислипидемия, АГ), медикаментозное лечение (т.д., ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антиагреганты/антикоагулянты, блокаторы ангиотензиновых рецепторов II, β-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, глюкокортикоиды, гиполипидемические препараты, нитраты, НПВП) и переменные использования здоровья (т. е. посещения врача общей практики, госпитализации). ).

После расчета PS с использованием всех перечисленных ковариат в каждом временном блоке накопления мы идентифицировали PS-совместимого субъекта, который не получал ASA (т. .е., субъект в когорте, подвергшейся воздействию) с использованием жадного алгоритма сопоставления 28,29 .

Статистический анализ

Исходные характеристики были выражены как среднее значение и стандартное отклонение для непрерывных переменных и как проценты для качественных переменных.

Перекрестный анализ случаев

Условная логистическая регрессия, стратифицированная по субъектам, была проведена для оценки скорректированного ОШ использования АСК и риска ИМ. Лекарства и сопутствующие заболевания, перечисленные выше, были скорректированы с учетом многопараметрической регрессионной модели.Принимая во внимание, что продолжительность эффекта переноса АСК была подвергнута сомнению с межиндивидуальной вариацией между 2 и 5 днями 30,31,32,33 , мы также провели анализ чувствительности, чтобы рассмотреть воздействие одновременно с датой индекса (то же самое). день в качестве индексного дня). В этом анализе чувствительности мы использовали те же временные рамки воздействия АСК в течение контрольного периода.

Анализ когортного исследования

Время наблюдения начиналось с даты индекса до тех пор, пока субъекты не достигли интересующего исхода, не умерли, не прекратили регистрацию или не закончился период исследования, в зависимости от того, что произошло раньше.Стратифицированные по времени модели пропорциональных рисков Кокса использовались для оценки HR ASA для ИМ и его 95% ДИ. Был проведен грубый анализ и скорректированный анализ, включающий все ковариаты в PS.

Анализ чувствительности, за исключением пользователей ибупрофена и/или напроксена, был выполнен в обоих дизайнах исследования.

Использовался двусторонний уровень значимости 0,05. Все анализы проводились с использованием SAS 9.3.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Перекрестный анализ случаев

В наш анализ были включены 270 пациентов с РА, перенесших ИМ в течение периода исследования.Средний возраст постановки диагноза ИМ составил 73,5 года (SD 7,4), а средняя продолжительность РА — 7,3 года (SD 5,0). Отмечалась высокая частота сопутствующих заболеваний, при этом АГ была у 53,7% обследованных. Характеристики участников исследования описаны в таблице 1⇓. Частота применения препаратов, обладающих сердечно-сосудистым эффектом, была одинаковой в опасный и контрольный периоды исследования (табл. 2).

Таблица 1А.

Характеристики участников исследования: перекрестный анализ случаев. Все ковариаты измеряются до даты индекса.Значения представляют собой n (%) или среднее значение ± стандартное отклонение, если не указано иное.

Таблица 1В.

Характеристики участников исследования: когортное исследование с сопоставлением показателей предрасположенности. Все ковариаты измеряются до даты индекса. Значения представляют собой n (%) или среднее значение ± стандартное отклонение, если не указано иное.

Таблица 2.

Частота потенциальных изменяющихся во времени искажающих факторов между опасными и контрольными периодами в перекрестном анализе случаев. Значения равны n (%), если не указано иное.

В опасный период 55 субъектов подверглись воздействию АСК, а в контрольный период — 44 субъекта, при этом 27 несогласных статусов воздействия были обнаружены у субъектов за 2 периода наблюдения.Не было обнаружено значимой связи между приемом АСК и возникновением ИМ после поправки на потенциальные искажающие факторы с грубым ОШ 2,37 (95% ДИ 1,04–5,43) и скорректированным ОШ 1,83 (95% ДИ 0,71–4,71). Анализы чувствительности также не показали защитного действия АСК (табл. 3).

Таблица 3.

Результаты исследований обоих дизайнов. Ассоциация АСА с сердечно-сосудистыми событиями при РА.

Когортное исследование PS-совместимых пациентов

В наш анализ были включены 1836 пациентов с РА без предшествующих сердечно-сосудистых событий: 918 инициаторов АСК и 918 PS-совместимых пациентов, которые не получали АСК.До сопоставления было 935 инициаторов АСА и 5819 потенциальных компараторов. Исходные характеристики были сбалансированы в 2 группах со средним возрастом 71 год, высокой частотой сопутствующих заболеваний и средней продолжительностью РА 6,7 года (таблица 1B).

Среди инициаторов АСА во время наблюдения было зарегистрировано 44 случая ИМ, в то время как среди лиц, не применявших АСА, было зарегистрировано 32 случая. Статистически значимой разницы в риске серьезных сердечно-сосудистых событий среди пользователей АСК по сравнению с теми, кто не принимал АСК, не было, с грубым HR 1.42 (95% ДИ 0,90–2,24). После поправки на все ковариаты оценка эффекта существенно не изменилась (ОР 1,39, 95% ДИ 0,87–2,23; таблица 3).

ОБСУЖДЕНИЕ

В нашем большом популяционном исследовании, проведенном среди жителей Великобритании, мы обнаружили, что у пациентов с РА применение АСК не оказывало защитного действия на возникновение ИМ. Мы выполнили 2 дизайна исследований, чтобы контролировать потенциальную систематическую ошибку из-за смешения показаний, и оба показали незначительную связь.

В общей популяции исследования, оценивающие АСК как первичную профилактику, показали противоречивые результаты, вероятно, связанные с характеристиками исследуемой популяции и комбинированными конечными точками. Первоначальные результаты были весьма обнадеживающими. В частности, исследование Physicians Health выявило снижение риска инфаркта миокарда более чем на 40% при ежедневном приеме 325 мг АСК; однако значимой связи с инсультом не наблюдалось. Это были мужчины, преимущественно здоровые, не принимавшие НПВП 16 .Несколько меньший, но все же явно положительный эффект наблюдался при приеме АСК в дозе 100 мг у мужчин и женщин с высоким риском в рамках Проекта первичной профилактики с уменьшением частоты ИМ на 31% и снижением общего числа сердечно-сосудистых событий на 23%, опять же без защитного эффекта. для хода 18 .

Тем не менее, в исследовании Women’s Health Study не было обнаружено связи АСК с их основным комбинированным исходом основных сердечно-сосудистых событий или инфарктом миокарда, в то время как защитный эффект был обнаружен в отношении инсульта (ОР 0,76). При анализе подгрупп женщин в возрасте 65 лет и старше риск серьезных сердечно-сосудистых событий был снижен на 26% при использовании АСК 17 .Точно так же исследования, проведенные у пациентов с диабетом с бессимптомным заболеванием периферических артерий и у японцев, не показали каких-либо преимуществ ASA 19,34,35 . Недавно опубликованный метаанализ показал защитный эффект АСК для первичной профилактики несмертельного ИМ. Тем не менее, исследования были неоднородными, и не было обнаружено положительного эффекта в отношении смертности от сердечно-сосудистых заболеваний 36 .

Эти противоречивые результаты позволяют предположить, что первичная профилактика может применяться только к избранной группе пациентов.Субъекты с РА представляют собой группу, которой может потребоваться низкий порог для назначения АСК из-за ускоренного атеросклероза, связанного с дисфункцией эндотелия, повышенным уровнем липопротеина А, окислением липопротеинов низкой плотности и измененным липопротеином высокой плотности 37,38,39 . Кроме того, среди этих пациентов широко используются НПВП и кортикостероиды, что еще больше увеличивает риск сердечно-сосудистых событий 13,15,40 . Однако эти препараты одновременно подвергают этих пациентов более высокому риску событий, вызванных ASA 41 .Наши результаты не показывают защитного эффекта АСК у пациентов с РА, несмотря на их профиль высокого риска. Вполне возможно, что протромботический риск, связанный с хроническим воспалением, таким как РА, не контролируется АСК, с дополнительными факторами, такими как использование кортикостероидов (половина пациентов получали пероральные кортикостероиды).

Хотя PS-сопоставленный анализ кажется наиболее подходящим обсервационным исследованием для нашего исследовательского вопроса, он уязвим для искажения показанием из-за потенциальных неизмеренных искажающих факторов.Перекрестный анализ случаев позволяет избежать межиндивидуальной изменчивости неизменных во времени вмешивающихся факторов, поэтому теоретически он лучше контролирует неизмеряемые неизменные во времени вмешивающиеся факторы. Изучая закономерности воздействия АСК с течением времени на субъектов нашего исследования, мы обнаружили, что прерывистое использование АСК было обычным явлением; кроме того, учитывая, что защитный эффект АСК исчезает через несколько дней после прекращения приема, мы считаем, что перекрестный анализ случаев является подходящим дизайном исследования для оценки преходящего эффекта АСК на риск ИМ.Кроме того, большинство хронических факторов риска ИМ, таких как АГ, вряд ли изменятся за 3 месяца, поэтому мы разделили нашу индексную и контрольную дату на 90 дней.

Если бы АСК оказывала хроническое влияние на риск ИМ, анализ PS дал бы результат, отличный от перекрестного анализа случаев, поскольку последний рассматривает немедленный и преходящий эффект АСК 42 . Судя по нашим результатам, это не так, и это согласуется с исследованиями, показывающими высокий риск ИМ после прекращения приема АСК 43 .

Наше исследование имеет некоторые ограничения. Во-первых, в нашем исследовании использовался когортный отчет врачей общей практики о РА, и наше определение РА требовало, чтобы было указано использование DMARD, но препараты для лечения РА не всегда могут быть указаны. Таким образом, мы могли пропустить субъектов РА в популяции. Это может привести к систематической ошибке при отборе, если, например, субъекты с перечисленными DMARD были людьми с более агрессивным РА, более высоким воспалительным состоянием и, следовательно, более высоким сердечно-сосудистым риском. Тем не менее, нет оснований полагать, что существуют разные отчеты о DMARD, связанные с сердечно-сосудистым риском, поэтому это не должно обесценивать наши выводы.Кроме того, из-за отсутствия надежной информации о БПВП мы не могли сделать поправку на эти препараты, которые могут изменить сердечно-сосудистый риск 44,45 . Нам также не хватало информации об активности RA, что актуально, учитывая, что воспаление может привести к более высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний 5 .

Поскольку наше обсервационное исследование основано на базе данных здравоохранения, оно может быть связано с показаниями. В дизайне когортного исследования мы, возможно, не выявили все потенциальные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как семейный анамнез ИМ, несмотря на использование PS, которое включало все известные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и потенциальные противопоказания к применению АСК.Неполное сообщение о некоторых факторах, таких как лекарства или курение, могло способствовать дополнительному остаточному эффекту смешения. Использование схемы пересечения случаев сводит к минимуму это потенциальное смещение, поскольку устраняет смешение факторов, не зависящих от времени. В нашем анализе мы сравнили 2 периода времени у одного и того же субъекта с относительно коротким интервалом (например, 90 дней), так что профиль риска, вероятно, будет одинаковым как в опасный, так и в контрольный периоды. Большинство факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний представляют собой хронические заболевания, такие как диабет, артериальная гипертензия и дислипидемия, и маловероятно, чтобы они изменились за 3 месяца, разделяющие наши два периода наблюдения.Тем не менее, мы сделали поправку на любое новое использование лекарств или сопутствующие заболевания, которые различались между опасным и контрольным периодами. Тем не менее, может существовать некоторый уровень вариации в тяжести сопутствующих заболеваний, которые могут не быть идентифицированы в базе данных такого типа, например, острое повышение артериального давления или высокочастотная аритмия, что может привести к некоторой остаточной путанице.

Используя перекрестный дизайн, наш грубый анализ показал повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний среди принимающих АСК, и это может указывать на смешение показаний, поскольку мы не ожидаем, что АСК повысит риск, учитывая его биологическое воздействие на тромбоциты.Вполне вероятно, что препараты, для которых мы сделали поправку, не только сами по себе оказывали искажающий эффект, но и были прокси заболевания, для лечения которого они были назначены, что приводило к искажающим показаниям (АГ, диабет, дислипидемия). Таким образом, поправка на эти препараты помогла контролировать этот тип путаницы.

Наше исследование может привести к неправильной классификации воздействия. Вероятно, у пациентов с РА была плохая приверженность АСК, учитывая, что это популяция с полимедикаментозным лечением с высоким использованием препаратов с частой желудочно-кишечной непереносимостью (БПВП, НПВП, глюкокортикоиды).Исследование, проведенное в Соединенном Королевстве, показало, что вероятность прекращения приема АСК была на 58% выше у пациентов с РА по сравнению с пациентами без РА 46 . Кроме того, исследования показали, что риск сердечно-сосудистых заболеваний может увеличиться при прекращении приема АСК 42 . В нашем перекрестном дизайне мы рассматривали использование ASA во времени, близкое к событию CV. Кроме того, мы рассмотрели 2 временных интервала до даты индексации как АСК, которые могут иметь остаточный эффект до 7 дней после прекращения приема. Тем не менее, неправильная классификация может иметь место, учитывая, что наш статус воздействия основан на рецептах, и мы не можем быть уверены, насколько регулярно принималось лекарство.Кроме того, перекрестные исследования подвержены риску «постоянной предвзятости пользователей» при рассмотрении хронических назначений лекарств, таких как АСК, учитывая, что число субъектов, которым лекарство было назначено непосредственно перед событием, больше, чем число субъектов, которые прекратили прием препарата до события . 47 . Эта предвзятость может привести к увеличению оценки риска и может объяснить отсутствие защитного эффекта, наблюдаемого в нашем исследовании. Когортные исследования не подвержены этой систематической ошибке.

Наконец, было показано, что комедия с ибупрофеном и напроксеном взаимодействует с ASA 30 .Мы провели анализ, исключив всех субъектов, принимавших эти 2 НПВП, и получили аналогичные результаты (данные не показаны).

Сильные стороны нашего исследования заключались в его проспективном сборе данных за длительный период времени и его популяционной базе. Использование 2 дизайнов исследования предполагает, что наши результаты маловероятны из-за предвзятости. Насколько нам известно, это первое исследование по оценке первичной профилактики у пациентов с РА, популяции с высоким риском сердечно-сосудистых событий.

В нашем исследовании первичный защитный эффект АСК против ИМ у больных РА не обнаружен.

  • Принято к публикации 4 января 2017 г.

Руководство для клинициста по основам первичной и вторичной профилактики атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний

Сердечно-сосудистые заболевания остаются основной причиной смерти в Америке с хорошо установленными и идентифицируемыми факторами риска. Модифицируемые факторы риска являются основной причиной первого сердечно-сосудистого события, а модификация факторов риска была важным фактором снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в определенных группах населения в последние десятилетия. 1,2 Тем не менее, остаются значительные возможности для улучшения участия клиницистов и пациентов в доказательном скрининге и профилактическом лечении. По данным регистрационных исследований, 40-60% пациентов с сердечно-сосудистыми факторами риска не соблюдают хотя бы один ключевой компонент первичной профилактики. 3 Среди пациентов с установленным атеротромботическим заболеванием до 90% принимают антитромбоцитарную, гиполипидемическую или антигипертензивную терапию. Однако менее 50% полностью привержены лечению всеми препаратами класса 1 при вторичной профилактике, что связано с заметным увеличением риска повторных событий и смерти. 4

Инициатива «Миллион сердец» была запущена Центрами по контролю и профилактике заболеваний в 2012 году с целью спасти 1 миллион жизней от смерти от сердечно-сосудистых заболеваний за 5 лет. Профилактическая помощь лежит в основе этой инициативы. Простой структурированный подход позволит клиницистам, ответственным за профилактическую помощь, выявлять пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний и обеспечивать соответствующие меры по изменению образа жизни и фармакологии в текущих условиях ограниченного времени оказания помощи.ABCDE профилактики сердечно-сосудистых заболеваний были впервые предложены в 2001 году в качестве простого шаблона для использования как клиницистами, так и пациентами для решения ключевых компонентов модификации факторов риска. Теперь это включает в себя оценку риска, антитромбоцитарную терапию, мерцательную аритмию, кровяное давление, терапию холестерина, диабет, диету, физические упражнения и сердечную недостаточность. Мы предлагаем обновленное и краткое клиническое руководство по ABCDE, основанное на обновленных руководствах и последних данных для практического использования в условиях практики.

A: Оценка риска

  • ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
    • Оценивать факторы риска не реже одного раза в 4–5 лет, начиная с 20-летнего возраста.
    • Применить сводное когортное уравнение (PCE) для оценки риска атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания (ASCVD) или аналогичную оценку риска сердечно-сосудистых заболеваний у бессимптомных взрослых в возрасте 40–79 лет (если они еще не принимают статины) для оценки 10-летнего риска инфаркта миокарда (ИМ)/цереброваскулярных заболеваний несчастный случай (CVA).
    • Пациенты с ВИЧ или хроническими воспалительными заболеваниями часто подвергаются более высокому риску, чем прогнозируется PCE.
    • Рассмотрите выборочное использование кальция коронарных артерий (CAC), когда решения о лечении, основанные на риске, неопределенны (например, если в диапазоне 10-летней оценки риска 5-20%).
    • Для взрослых в возрасте 20–59 лет оцените 30-летний или пожизненный риск АСССЗ.
    • Женщины с преэклампсией в анамнезе, гипертензией, вызванной беременностью, синдромом поликистозных яичников и/или гестационным диабетом, часто подвергаются более высокому риску, чем предсказывает PCE.
  • ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
    • Агрессивная комплексная модификация риска, если известен АСССЗ, цереброваскулярный, периферический артериальный или субклинический атеросклероз.

A: Антитромбоцитарная терапия

  • ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
    • Рассмотрите возможность применения аспирина в дозе 81 мг/сут, если оценка 10-летнего риска АСССЗ составляет ≥10%, если потенциальная польза превышает риск кровотечения после обсуждения риска между врачом и пациентом.
  • ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
    • Аспирин 81–162 мг/день на неопределенный срок [Класс I].
    • Клопидогрел, прасугрел или тикагрелор (например, ингибитор P2Y12) в дополнение к аспирину после ЧКВ [класс I].
      • При наличии стента без покрытия ингибиторы P2Y12 следует принимать в течение ≥1 месяца [Класс I].
      • Если стент с лекарственным покрытием, ингибиторы P2Y12 в течение ≥1 года [Класс I].
      • При двойной антитромбоцитарной терапии (DAPT) используйте аспирин 81 мг/день [Класс I].
    • Если после эпизода ОКС не проводилось ЧКВ, следует использовать либо клопидогрел, либо тикагрелор.
    • Не используйте прасугрел при инсульте или ТИА в анамнезе [Класс III]. С осторожностью у лиц старше 70 лет.
    • Аспирин от 81 до 325 мг/день или клопидогрел для всех пациентов после некардиоэмболического ишемического инсульта [Класс I].

А: Мерцательная аритмия

  • ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
    • Контроль/профилактика факторов риска гипертонии, ожирения, алкоголя, апноэ во сне и диабета.
  • ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
    • Варфарин или пероральный антикоагулянт прямого действия для CHA2DS2-VASC ≥2.
    • Аспирин, если CHA2DS2-VASC ≤1.
    • Подумайте о контроле ритма.

B: Артериальное давление

    • Подтвердите диагноз артериальной гипертензии с помощью нескольких домашних записей АД; оценивайте вторичные причины соответствующим образом.
    • Отдых не менее 5 минут, стопы на полу, рука на уровне сердца.
  • ПЕРВИЧНАЯ И ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
    • Изменения образа жизни (управление массой тела, физические упражнения, ограничение натрия) [Класс I]; по крайней мере ежегодные проверки BP.
    • Цель АД <130/80.
    • Фармакотерапию можно начинать с изменения образа жизни в зависимости от стадии артериальной гипертензии и оценки риска АСССЗ.
      • Можно дольше сосредоточиться только на изменении образа жизни, если оценка риска АСССЗ <10%.
    • Выбирайте свежие продукты; если консервированные продукты, используйте продукты с пометкой «с пониженным содержанием натрия», «с низким содержанием натрия» или «без натрия».
    • Используйте специи и травы, чтобы придать пище аромат, который может снизить потребность в соли.
    • Уменьшите количество «соленой шестерки»: хлеб/булочки, консервированные супы, мясное ассорти/вяленое мясо, пицца, птица с добавлением натрия, например предварительно приправленное филе и куриные наггетсы, а также гамбургеры из ресторанов быстрого питания.
    • Увеличение количества фруктов, овощей, цельного зерна и орехов [Класс I].
    • Ограничьте потребление алкоголя; не более двух напитков в день для мужчин и одного для женщин.

С: Холестерин

  • ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
    • Вмешательства в образ жизни [Класс I].
    • Статины от умеренной до высокой интенсивности для одной из групп явных преимуществ статинов после обсуждения риска между врачом и пациентом (например, диабет, Х-ЛПНП ≥190) [Класс I].
    • Следует настоятельно рассмотреть возможность назначения статинов умеренной или высокой интенсивности, если оценка риска АСССЗ составляет ≥7,5% после обсуждения риска; если пациент или клиницист не уверены, выборочное использование сканирования CAC является разумным, если оценка риска составляет 5%-20%.
    • Факторы, поддерживающие использование статинов, если решение о риске неопределенно, включают ХС-ЛПНП ≥160, семейный анамнез преждевременного АСССЗ, высокий риск АСССЗ в течение жизни, наличие САС (особенно если > 75-го процентиля по возрасту/полу или абсолютный балл ≥100) [Класс IIb ].
    • Если семейная гиперхолестеринемия и уровень холестерина ЛПНП ≥70, уровень холестерина не-ЛПВП ≥100 после пробной терапии высокоинтенсивными статинами в максимально переносимой дозе, рассмотрите возможность применения эзетимиба [класс IIa] и/или ингибиторов PCSK9 [класс IIb].
  • ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
    • Вмешательства в образ жизни [Класс I].
    • Статин умеренной или высокой интенсивности [класс I].
    • Если уровень холестерина ЛПНП ≥70, уровень холестерина не-ЛПВП ≥100 и высокий риск другого события АСССЗ (например, оценка риска по шкале TIMI для вторичной профилактики >3) 5 после испытания максимально переносимой дозы высокоинтенсивного статина , рассмотрите эзетимиб [класс IIa] и/или ингибиторы PCSK9 [класс IIb].
    • Если триглицериды > 500 мг/дл, то фибраты [класс I] и/или высокие дозы омега-3.

C: Отказ от сигарет/табака

    • Образование.
    • Оценка триггеров, консультирование, фармакотерапия (никотиновые пластыри, жевательная резинка, ингаляторы, варениклин, бупропион и др.).
    • 5As: Спросить, Посоветовать, Оценить, Помочь, Организовать (последующие действия).
      • Спрашивайте об употреблении табака при каждом посещении.
      • Рекомендовать бросить курить при каждом посещении.
      • Оценивайте готовность бросить курить при каждом посещении.
      • Помощь в отказе от курения путем консультирования/прописания рецептов.
      • Организуйте последующее наблюдение в первую неделю после отказа от курения.
    • Рекомендуют избегать воздействия табачного дыма на окружающую среду (например, на рабочем месте, при вторичном воздействии) [Класс I].

D: Диета/управление весом

  • ПЕРВИЧНАЯ И ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
    • При избыточном весе стремитесь к снижению массы тела на 3–10 % за счет ограничения калорийности и повышения физической активности в рамках комплексной программы изменения образа жизни с упором на снижение веса [Класс I].
    • Целевой ИМТ 18,5-24,9 кг/м2; измерять не реже одного раза в год [Класс I].
    • Диета должна исключать трансжиры и уменьшать насыщенные жиры, натрий, напитки с сахаром, сладкие продукты, хлебобулочные изделия и красное мясо [Класс I].
    • Увеличьте количество фруктов, овощей, цельного зерна, орехов, птицы и рыбы в рамках общей низкокалорийной диеты, соответствующей росту, весу и сопутствующим заболеваниям [Класс I]. Цель ~ 25 граммов клетчатки в день.
    • Целевая окружность талии (измеренная на уровне гребня подвздошной кости) составляет <40 дюймов (94 см) для мужчин и <35 дюймов (80 см) для женщин [Класс I]; меньшие цели окружности талии для выходцев из Южной Азии, китайцев, японцев были бы уместны.

D: Диабет (тип 2) Профилактика и лечение

  • ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
    • Вмешательства в образ жизни [Класс I].
    • Цель: уровень глюкозы натощак <100, HgbA1C <5,7%.
  • ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
    • Цель A1C <7%, если это может быть безопасно достигнуто [Класс IIb].
      • Вмешательства, связанные с изменением образа жизни, являются препаратами первой линии, за которыми следуют сахароснижающие препараты [класс I].
    • Обратитесь к диетологу.
    • Метформин является приемлемым препаратом первого ряда [Класс IIa].
    • Новые сахароснижающие препараты (например, лираглутид и эмпаглифлозин) снижают сердечно-сосудистые события и смертность и при необходимости являются следующей линией терапии.
    • При необходимости для достижения цели можно использовать другие пероральные гипогликемические средства и инсулин.
    • ИАПФ или БРА являются хорошим препаратом первой линии для лечения артериальной гипертензии в этой популяции, особенно если отношение микроальбумина к креатинину в моче >30.
    • Лечите повышенный уровень холестерина и снижайте вес, как описано выше.
    • Обеспечьте надлежащее последующее наблюдение в случае других поражений органов-мишеней, вызванных диабетом.

E: Упражнение

  • ПЕРВИЧНАЯ И ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
    • Умеренно-интенсивные аэробные упражнения общей продолжительностью не менее 150 минут в неделю (например, 30 минут, 5 занятий в неделю) [Класс I].
    • Рекомендуется добавить два дня тренировок с отягощениями [Класс IIa].
    • Стремитесь к >10 000 шагов в день или к другому разумному целевому показателю, основанному на исходной активности.
    • Сокращение времени сидячего образа жизни.
    • Кардиореабилитация для пациентов, перенесших АСССЗ или сердечную недостаточность со сниженной фракцией выброса (ФВ ЛЖ ≤35%) [Класс I].

Ж: Сердечная недостаточность

  • ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
    • Лечение факторов риска сердечной недостаточности.
  • ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
    • Вмешательства в образ жизни [Класс I].
    • Приверженность к препаратам, снижающим заболеваемость и/или смертность у пациентов с СН-нФВ: иАПФ или БРА, АРНИ, бета-блокаторы, антагонисты альдостерона, ISDN/гидралазин (если афроамериканцы и на оптимальном уровне иАПФ и бета-блокаторы) [Класс I].
    • Рассмотрение вопроса об использовании ИКД/CRT-D (после ≥3 месяцев оптимальной медикаментозной терапии или не менее 40 дней после инфаркта миокарда) у соответствующего пациента [Класс I].
    • Кардиореабилитация [Класс I].
    • Диуретики для общего поддержания водного баланса и облегчения симптомов [Класс I].
    • Целевым уровнем артериального давления при СН-нФВ и СН-сФВ является САД <130 мм рт.ст. [Класс I].
    • Отказ от курения/контроль уровня холестерина/контроль уровня сахара в крови [Класс I].

Это руководство является обновлением предыдущих документов: 1) Kohli P, Whelton SP, Hsu S, et al. Руководство для клинициста по обновленной азбуке профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. J Am Heart Assoc 2014;3:e0001098 и 2) Hsu S, Ton VK, Dominique Ashen M, et al. Руководство для врачей по основам профилактики сердечно-сосудистых заболеваний: Центр профилактики сердечно-сосудистых заболеваний имени Джона Хопкинса Чиккароне и подход Американского колледжа кардиологов к инициативе «Миллион сердец». Clin Cardiol 2013;36:383-93.

Каталожные номера

  1. Ford ES, Ajani UA, Croft JB и др. Объясняя снижение смертности от коронарной болезни в США, 1980-2000 гг. N Engl J Med 2007; 356:2388-98.
  2. Юсуф С., Хокен С., Оунпуу С. и др. Влияние потенциально модифицируемых факторов риска, связанных с инфарктом миокарда, в 52 странах (исследование INTERHEART): исследование случай-контроль. Ланцет 2004;364:937-52.
  3. Надери С.Х., Бествик Д.П., Уолд Д.С.Приверженность к препаратам, предотвращающим сердечно-сосудистые заболевания: метаанализ 376 162 пациентов. Am J Med 2012; 125:882-7.
  4. Кумбхани Д.Дж., Стег П.Г., Кэннон С.П. и др. Приверженность к препаратам вторичной профилактики и четырехлетние результаты у амбулаторных больных атеросклерозом. Am J Med 2013; 126:693-700.
  5. Бохула Э.А., Морроу Д.А., Джульяно Р.П. и др. Стратификация атеротромботического риска и эзетимиб для вторичной профилактики. J Am Coll Cardiol 2017;69:911-21.

девяносто одна тысяча восемьсот восемьдесят две Ключевые слова: Dyslipidemias, аденозина, антикоагулянты, антигипертензивных агентов, Аспирин, Атеросклероз, предсердная фибрилляция, Бензгидрил Соединения, глюкозы в крови, артериального давления, Индекс массы тела, Ишемия мозга, Бупропион, Ограничение калорий, Кардиологическая реабилитация, Сердечно-сосудистые заболевания, Центры профилактики и контроля заболеваний, .S., холестерин, Коронарные исследования, Коронарные суда, Creatininine, Creatininine, Диабет Mellitus, тип 2, Диабет, гестационный, Диета, Диета, Стержества для наркотиков, фактор V, Голодание, Fibric Кислоты, Последующие исследования, Десна, Глюкоза, гликозиды, гликированного Гемоглобин, Цели, Болезни сердца, сердечная недостаточность, ВИЧ-инфекции, гидралазин, гидроксиметилглутарил-СоА-редуктазы, гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия Тип II, Гипертензия, Гипертензия, вызванной беременностью, гипогликемические агенты, Инсулин , Образ жизни, Липиды, Приверженность к лечению, 91 945 метформин, минералокортикоиды Антагонисты, Инфаркт Инфаркт, Распылители и испарители, Никотин, диетологов, Ожирение, Избыточный вес, пациентов Участие, Синдром поликистозных яичников, Чрескожная Коронарное вмешательство, Pre-Eclampsia,

5 Pre-Eclampsia, Реестры, Реестры, Обучение сопротивления, Коэффициенты риска, Коэффициенты риска, Средняя профилактика, Синхрома, Snapee Symsea, Smoke, Объем, Ticlopidine, табак, Употребление табака, Употребление табака Прекращения, триглицериды, Окружность талии, варфарин, водно-электролитного баланса, Потеря веса


< Вернуться к списку

Характеристики пациентов с острым инфарктом миокарда, обратившихся за первичной медико-санитарной помощью до госпитализации: перекрестное исследование | BMC Primary Care

  • Verdon F, Burnand B, Herzig L, Junod M, Pecoud A, Favrat B.Синдром грудной клетки у пациентов первичной медико-санитарной помощи: когортное исследование. BMC Fam Pract. 2007; 8:51.

    Артикул Google ученый

  • Нильссон С., Андерссон П.О., Боргквист Л., Гродзинский Э., Янзон М., Квик М. и др. Тестирование тропонина Т в месте оказания медицинской помощи при лечении пациентов с болью в груди в первичной медико-санитарной помощи Швеции. Int J Family Med. 2013;2013:532093.

    Артикул Google ученый

  • Сваварсдоттир А.Э., Йонассон М.Р., Гудмундссон Г.Х., Фьельдстед К.Боль в груди в семейной практике. Диагностика и долгосрочный результат в условиях сообщества. Кан Фам Врач. 1996; 42:1122–8.

    КАС пабмед Google ученый

  • Рабочая группа по управлению STseamiotESoC, Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, Blomstrom-Lundqvist C, et al. Рекомендации ESC по лечению острого инфаркта миокарда у пациентов с подъемом сегмента ST. Европейское сердце J. 2012; 33 (20): 2569–619.

    Артикул Google ученый

  • Ибанез Б., Джеймс С., Эйджволл С., Антунес М.Дж., Буччарелли-Дуччи С., Буэно Х. и др. Руководство ESC 2017 г. по лечению острого инфаркта миокарда у пациентов с подъемом сегмента ST: Целевая группа Европейского общества кардиологов (ESC) по лечению острого инфаркта миокарда у пациентов с подъемом сегмента ST. Европейское сердце J. 2018; 39 (2): 119–77.

    Артикул Google ученый

  • Стег П.Г., Джеймс С.К., Герш Б.Дж.Руководящие принципы ESC STEMI и реперфузионная терапия 2012 г.: рекомендации, основанные на фактических данных, обеспечивающие оптимальное ведение пациентов. Сердце. 2013;99(16):1156–7.

    Артикул Google ученый

  • Hoglund H, Jansson JH, Forslund AS, Lundblad D. Продромальные симптомы и потребление медицинской помощи до внебольничной остановки сердца у пациентов без ранее известной ишемической болезни сердца. Реанимация. 2014;85(7):864–8.

    Артикул Google ученый

  • Thylen I, Ericsson M, Hellstrom Angerud K, Isaksson RM, Sederholm Lawesson S, исследование SymTime g.Первый медицинский контакт у пациентов с ИМпST и его влияние на время постановки диагноза; поисковое перекрестное исследование. Открытый БМЖ. 2015;5(4):e007059.

    Артикул Google ученый

  • Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, Albus C, Brotons C, Catapano AL и др. Европейские рекомендации 2016 г. по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2016;69(10):939.

    Артикул Google ученый

  • Бантинкс Ф., Труйен Дж., Эмбрехтс П., Морел Г., Питерс Р.Боль в груди: оценка первоначального диагноза, сделанная 25 фламандскими врачами общей практики. Фам Практ. 1991;8(2):121–4.

    КАС Статья Google ученый

  • Haasenritter J, Aerts M, Bosner S, Buntinx F, Burnand B, Herzig L, et al. Ишемическая болезнь сердца в первичной медико-санитарной помощи: точность анамнеза и физикальных данных у пациентов с болью в груди — протокол исследования для систематического обзора данных отдельных пациентов.BMC Fam Pract. 2012;13:81.

    Артикул Google ученый

  • Фанарофф А.С., Раймер Дж.А., Гольдштейн С.А. Страница пациента JAMA. Острый коронарный синдром. ДЖАМА. 2015;314(18):1990.

    КАС пабмед Google ученый

  • Каул П., Армстронг П.В., Сукрам С., Леунг Б.К., Брасс Н., Уэльс Р.С. Временные тенденции в отношении пациентов и задержки лечения среди мужчин и женщин с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST.Am Heart J. 2011; 161 (1): 91–7.

    Артикул Google ученый

  • Макки Г., Муни М., О’Доннелл С., О’Брайен Ф., Биддл М.Дж., Мозер Д.К. Многофакторный анализ предикторов догоспитальной задержки при остром коронарном синдроме. Int J Кардиол. 2013;168(3):2706–13.

    Артикул Google ученый

  • Ting HH, Bradley EH, Wang Y, Lichtman JH, Nallamothu BK, Sullivan MD, et al.Факторы, связанные с более длительным периодом времени от появления симптомов до госпитализации у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Arch Intern Med. 2008;168(9):959–68.

    Артикул Google ученый

  • Керр Д., Холден Д., Смит Дж., Келли А.М., Банкер С. Предикторы использования скорой помощи у пациентов с острым инфарктом миокарда в Австралии. Emerg Med J. 2006;23(12):948–52.

    КАС Статья Google ученый

  • Кирхбергер И., Аманн У., Хейер М., Тило С., Петерс А., Мейзингер С.Факторы, связанные с использованием служб неотложной помощи пациентами с рецидивирующим инфарктом миокарда: из мониторинга тенденций и детерминантов сердечно-сосудистых заболеваний / совместных исследований в области здравоохранения в Аугсбургском регистре инфарктов миокарда. J Cardiovasc Nurs. 2016.

  • Boothroyd LJ, Lambert LJ, Segal E, Ross D, Kouz S, Maire S, et al. Сравнение исходов пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и пациентов, не пользующихся услугами скорой помощи. Ам Джей Кардиол. 2014;114(9):1289–94.

    Артикул Google ученый

  • Остин Д., Ян А.Т., Спратт Дж.С., Кунадян В., Эдвардс Р.Дж., Эгред М. и др. Характеристики пациентов, связанные с самопрезентацией, задержкой лечения и выживаемостью после первичного чрескожного коронарного вмешательства. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2014;3(3):214–222.

    Артикул Google ученый

  • http://www.socialstyrelsen.se/statistik/statistikdatabas/halsoochsjukvardspersonal. 2015

  • Windecker S, Kolh P, Alfonso F, Collet JP, Cremer J, Falk V, et al. Руководство ESC/EACTS 2014 г. по реваскуляризации миокарда. Евроинтервенция. 2015;10(9):1024–94.

    Артикул Google ученый

  • Йоханссон И., Стромберг А., Сван Э. Факторы, связанные с временем задержки у пациентов с подозрением на острый инфаркт миокарда. Сердце легкое.2004;33(5):291–300.

    Артикул Google ученый

  • Nilsson G, Mooe T, Soderstrom L, Samuelsson E. Догоспитальная задержка у пациентов с впервые перенесенным инфарктом миокарда: обсервационное исследование в северной шведской популяции. BMC Сердечно-сосудистые расстройства. 2016;16(1):93.

    Артикул Google ученый

  • Katritsis DG, Siontis GC, Kastrati A, van’t Hof AW, Neumann FJ, Siontis KC, et al.Оптимальное время коронарографии и возможное вмешательство при острых коронарных синдромах без подъема сегмента ST. Европейское сердце J. 2011; 32 (1): 32–40.

    Артикул Google ученый

  • Миласинович Д., Милошевич А., Маринкович Дж., Вукчевич В., Ристич А., Асанин М. и др. Выбор времени инвазивной стратегии у пациентов с ОКСбпST и влияние на клинические исходы: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Атеросклероз.2015;241(1):48–54.

    КАС Статья Google ученый

  • Navarese EP, Gurbel PA, Andreotti F, Tantry U, Jeong YH, Kozinski M, et al. Оптимальное время коронарно-инвазивной стратегии при острых коронарных синдромах без подъема сегмента ST: систематический обзор и метаанализ. Энн Интерн Мед. 2013;158(4):261–70.

    Артикул Google ученый

  • Фанарофф А.С., Раймер Дж.А., Гольдштейн С.А., Симел Д.Л., Ньюби Л.К.Есть ли у этого пациента с болью в груди острый коронарный синдром?: Систематический обзор рационального клинического обследования. ДЖАМА. 2015;314(18):1955–65.

    КАС Статья Google ученый

  • Андерссон П.О., Карлссон Дж.Э., Ландберг Э., Фестин К., Нильссон С. Последствия высокочувствительного тестирования на тропонин Т, примененного в группе первичной медико-санитарной помощи с болью в груди, по сравнению с имеющимся в продаже анализом на тропонин Т в месте оказания медицинской помощи: обсервационное проспективное исследование.Заметки об исследовании BMC. 2015;8:210.

    Артикул Google ученый

  • Marshall GA, Wijeratne NG, Thomas D. Должны ли врачи общей практики назначать тесты на тропонин? Мед J Aust. 2014;201(3):155–7.

    Артикул Google ученый

  • Международная рабочая группа по боли в груди в начальной школе C. Aerts M, Minalu G, Bosner S, Buntinx F, Burnand B, et al. Объединенные данные об отдельных пациентах из пяти стран использовались для получения правила клинического прогнозирования ишемической болезни сердца в первичной медико-санитарной помощи.В: J Clin Epidemiol; 2016.

    Google ученый

  • Gencer B, Vaucher P, Herzig L, Verdon F, Ruffieux C, Bosner S, et al. Исключение ишемической болезни сердца у пациентов первичной медико-санитарной помощи с болью в груди: оценка клинического прогноза. БМС Мед. 2010;8:9.

    Артикул Google ученый

  • Нильссон С., Ортофт К., Молстад С. Точность клинической оценки пациентов с болью в груди врачами общей практики.Eur J Gen Pract. 2008;14(2):50–5.

    Артикул Google ученый

  • Муни М., Макки Г., Фили Г., О’Брайен Ф., О’Доннелл С., Мозер Д. Обзор вмешательств, направленных на сокращение времени догоспитальной задержки при остром коронарном синдроме: что сработало и почему? Eur J Cardiovasc Nurs. 2012;11(4):445–53.

    Артикул Google ученый

  • Брей Дж. Э., Стаб Д., Нгу П., Картледж С., Стрейни Л., Стюарт М., Кич В., Патсаманис Х., Шоу Дж., Финн Дж.Влияние кампаний в средствах массовой информации на догоспитальное поведение при острых коронарных синдромах: оценка кампании «Предупреждающие знаки» Австралийского фонда сердца. Ассоциация J Am Heart. 2015;4(7). https://doi.org/10.1161/JAHA.115.001927.

  • Дракуп К., МакКинли С., Ригель Б., Мозер Д.К., Мейшке Х., Деринг Л.В. и др. Рандомизированное клиническое исследование по сокращению догоспитальной задержки лечения пациентов с острым коронарным синдромом. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2009;2(6):524–32.

    Артикул Google ученый

  • Albarkouni L, Smenes K, Meinertz T, Schunkert H, Fang X, Ronel J, et al.Знание пациентов о симптомах и адекватном поведении во время острого инфаркта миокарда и его влияние на время задержки: результаты многоцентрового исследования MEDEA. Пациент Educ Couns. 2016; 99(11):1845–51.

    КАС Статья Google ученый

  • Всемирная медицинская ассоциация. Хельсинкская декларация Всемирной медицинской ассоциации: этические принципы медицинских исследований с участием людей. ДЖАМА. 2013;310(20):2191–4.

    Артикул Google ученый

  • Взаимосвязь между размером инфаркта и исходами после первичного ЧКВ: анализ на уровне пациентов из 10 рандомизированных исследований

    Резюме

    История вопроса

    Своевременная реперфузия у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) уменьшает размер инфаркта и улучшает выживаемость.Однако интуитивная связь между размером инфаркта и прогнозом не была убедительно продемонстрирована в современную эпоху.

    Цели

    Это исследование было направлено на определение силы взаимосвязи между размером инфаркта, оцененным на ранней стадии после первичного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) при ИМпST, и последующей смертностью от всех причин, повторным инфарктом и госпитализацией по поводу сердечной недостаточности.

    Методы

    Мы провели объединенный анализ на уровне пациентов из 10 рандомизированных первичных ЧКВ (всего 2632 пациента), в которых размер инфаркта оценивали в течение 1 месяца после рандомизации с помощью магнитно-резонансной томографии сердца (МРТ) или однократного введения технеция-99m сестамиби. — фотонно-эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) с клиническим наблюдением в течение ≥6 месяцев.

    Результаты

    Размер инфаркта оценивали с помощью МРТ у 1889 пациентов (71,8%) и с помощью ОФЭКТ у 743 пациентов (28,2%). Медиана (25-й, 75-й процентиль) времени до измерения размера инфаркта составила 4 дня (3, 10 дней) после ИМпST. Медиана размера инфаркта (% массы миокарда левого желудочка) составила 17,9% (8,0%, 29,8%), а медиана продолжительности клинического наблюдения составила 352 дня (185, 371 день). По оценкам Каплана-Мейера, годовые показатели смертности от всех причин, повторных инфарктов и госпитализаций по поводу СН составили 2,2%, 2.5% и 2,6% соответственно. Между размером инфаркта (увеличение на 5%) и последующей смертностью (отношение рисков с поправкой на Кокса: 1,19 [95% доверительный интервал: от 1,18 до 1,20]; p<0,0001) и госпитализацией по поводу сердечной недостаточности (скорректированное отношение рисков : 1,20 [95% доверительный интервал: от 1,19 до 1,21]; p < 0,0001), независимо от возраста, пола, диабета, гипертонии, гиперлипидемии, курения в настоящее время, левого переднего нисходящего по сравнению с нелевым передним нисходящим инфарктным сосудом, от симптома к первому время устройства и исходный поток TIMI (тромболизис при инфаркте миокарда) 0/1 по сравнению с 2/3.