25Дек

Относительный моноцитоз: Моноциты в общем анализе крови (MONO)

Содержание

Норма моноцитов в крови у детей и взрослых: причины моноцитоза и моноцитопении

Моноциты, еще известные как тканевые макрофаги и фагоцитирующие мононуклеары, — это клетки крови, развивающиеся из моноцитарного ростка кроветворения в красном костном мозге и выполняющие, как и остальные разновидности лейкоцитов (эозинофилы, базофилы, нейтрофилы и лимфоциты), защитную функцию организма. Моноциты, после созревания в красном костном мозге, выходят в периферическое русло кровотока и циркулируют в крови от 36 до 104 часов, после чего мигрируют в ткани. Именно в тканях происходит дальнейшая дифференцировка моноцитов в тканевые макрофаги, которые и выполняют основные функции моноцитов-макрофагов . Основной функцией моноцитов-макрофагов является поглощение путем фагоцитоза чужеродных частиц, представление чужеродных антигенов на своей поверхности для Т-лимфоцитов (хелперов), синтез и секреция цитокинов. Моноциты-макрофаги обеспечивают себя энергией путем не только аэробного гликолиза, но и анаэробного гликолиза, благодаря чему могут успешно функционировать в глубине патологического процесса, например, в полости абсцесса. Благодаря фагоцитозу, моноциты удаляют из организма мертвые клетки, комплексы антиген-антитело, остатки разрушенных клеток, бактерии. При помощи супероксида, перекиси водорода и гидроксильных радикалов моноциты оказывают цитотоксическое действие на опухолевые клетки, токсоплазмы, лейшмании и возбудителей малярии.

Норма в крови

Норма моноцитов в крови для взрослых составляет 1-8% от общего уровня лейкоцитов, что составляет 0,04-0,7*109/л в абсолютных числах. Норма моноцитов в крови у детей в процентном отношении относительно стабильно и колеблется в пределах 2-7% от общего количества лейкоцитов. Абсолютное количество моноцитов у детей изменяется пропорционально изменениям количества лейкоцитов в крови, т.е. в возрасте 1-3 дня при норме лейкоцитов в крови 9,0-32,0*109/л количество моноцитов будет составлять 0,18-2,4*109/л, а в возрасте 7 лет при норме лейкоцитов в крови 6,0-11,0*109

Моноцитоз

Повышение моноцитов в крови у взрослых более 0,7*109/л или более 8% от общего количества лейкоцитов называется моноцитоз. Моноцитоз подразделяется на относительный и абсолютный. Относительный моноцитоз характеризуется повышением процентного содержания моноцитов более 8%, но сохранением абсолютного содержания моноцитов в крови в пределах нормы. Встречается относительный моноцитоз при значительном уменьшении содержания в крови других лейкоцитов, например, при нейтропении и лимфоцитопении, и, как правило, не имеет диагностической ценности. При абсолютном моноцитозе наблюдается увеличение общего количества моноцитов в крови у взрослых более 0,7*109/л ( у детей зависит от возраста). Встречается абсолютный моноцитоз при заболеваниях, при которых иммунный ответ характеризуется значительной активацией фагоцитоза.

Причины повышения

Вот основной перечень заболеваний, при которых моноциты в крови повышены:

  1. Инфекции: инфекционный эндокардит; вирусные, грибковые, протозойные и риккетсиозные инфекции.
  2. Гранулематозные заболевания: туберкулез легких, внелегочной туберкулез, сифилис, бруцеллез, саркоидоз, язвенный колит, энтерит.
  3. Болезни крови: острые монобластный и миелобластный лейкозы, хронические моноцитарный и миеломоноцитарный миелолейкозы, лимфогранулематоз.
  4. Коллагенозы: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый полиартериит.

Моноцитопения

Снижение моноцитов в крови у взрослых ниже 0,04*109/л называется моноцитопения. У детей уровень моноцитов, ниже которого состояние расценивается как моноцитопения, различен и определяется в зависимости от возраста ребенка.

Причины понижения

Вот основной перечень заболеваний и патологических состояний, при которых уровень моноцитов в крови понижен:

  1. Выраженные инфекции, протекающие с понижением нейтрофилов.
  2. Длительный прием глюкокортикостероидов.
  3. Апластическая анемия.
  4. Панцитопения.
  5. Выраженное истощение организма.
ЭТО ВАЖНО!

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. По всем медицинским вопросам обязательно проконсультируйтесь со специалистом!

Относительный моноцитоз — Вопрос гематологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 95.95% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Клиническая характеристика микоплазменной пневмонии у госпитализированных пациентов Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.211/.232:616.9

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

Л. И. ЖУКОВА12, В. Н. ГОРОДИН12, О. И. КОВАЛЕВСКАЯ2, Е. В. КОЗЫРЕВА2,

Е. С. ОЛЕЙНИКОВА12

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МИКОПЛАЗМЕННОЙ ПНЕВМОНИИ У ГОСПИТАЛИЗИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ

1Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РоссийскойФедерации, ул. Митрофана Седина, д. 4, Краснодар, Россия, 350063. 2Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Специализированная клиническая инфекционная больница» министерства здравоохранения Краснодарского края, ул. Митрофана Седина, д. 204,

Краснодар, Россия, 350015.

АННОТАЦИЯ

Цель. Клинико-лабораторная характеристика и лечение микоплазменной пневмонии у госпитализированных в инфекционный стационар взрослых пациентов города Краснодара.

Материалы и методы. Ретроспективно проанализирована частота встречаемости и характер клинических симптомов подтвержденной иммуноферментным анализом микоплазменной пневмонии у 35 больных, лечившихся в ГБУЗ СКИБ г Краснодара.

Результаты. Микоплазменная пневмония у госпитализированных пациентов г. Краснодара встречается чаще у молодых мужчин, в холодное время года, протекает в среднетяжелой форме. При ранжировании клинических симптомов установлено, что приоритетными признаками заболевания являются острое начало, фебрильная температура, симптомы поражения верхних дыхательных путей, увеличение С-реактивного белка, сухой характер кашля и относительный моноцитоз в общем анализе крови, которые можно считать наводящими симптомами болезни. Больным с микоплазменной пневмонией показано назначение антимикробных препаратов из групп макролидов, фторированных хинолонов и тетрациклинов, либо в виде монотерапии, либо в комбинациях. Заключение. Частота встречаемости и отсутствие патогномоничных симптомов микоплазменной пневмонии обусловливает целесообразность включения в алгоритм обследования пациентов любыми пневмониями иммуно-ферментного анализа на антитела к «атипичным» возбудителям, что позволит своевременно уточнить диагноз и провести коррекцию этиотропной терапии.

Ключевые слова: микоплазменная пневмония, клинико-лабораторные признаки, антимикробная терапия

Для цитирования: Жукова Л.И., Городин В.Н., Ковалевская О.И., Козырева Е.В., Олейникова Е.С. Клиническая характеристика микоплазменной пневмонии у госпитализированных пациентов. Кубанский научный медицинский вестник. 2018; 25(6): 83-89. DOI: 10.25207 / 1608-6228-2018-25-6-83-89

For citation: Zhukova L.I., Gorodin V.N., Kovalevskaya O.I., Kozyreva E.V., Oleinikova E.S. Clinical characteristics of mycoplasma pneumonia in hospitalized patients Kubanskij nauchnyj medicinskij vestnik. 2018; 25(6): 83-89. (In Russ., English abstract). DOI: 10.25207 / 1608-6228-2018-25-6-83-89

L. I. ZHUKOVA12, V. N. GORODIN12, O. I. KOVALEVSKAYA2, E. V. KOZYREVA2, E. S. OLEYNIKOVA12

CLINICAL CHARACTERISTICS OF MYCOPLASMA PNEUMONIA IN HOSPITALIZED PATIENTS

1Federal state budgetary educational establishment of higher education «the Kuban state medical university» Ministries of Health of the Russian Federation, str. Mitrofan Sedina, 4, Krasnodar, Russian Federation, 350063.

2The state budgetary establishment of public health services «Specialized clinical infectious hospital» Ministries of Health of Krasnodar territory, srt. Mitrofan Sedina, 204, Krasnodar, Russian Federation, 350015.

ABSTRACT

Aim. The research was designed for clinical and laboratory characteristics and treatment of respiratory mycoplasma pneumonia in adult patients hospitalized to the infectious diseases hospital of the city of Krasnodar. Materials and methods. The frequency of occurrence and the nature of the clinical symptoms confirmed by ELISA analysis of mycoplasma pneumonia in 35 patients, who were treated in the State Budgetary Establishment of Public Health Services «Specialized Clinical Infectious Hospital» of Krasnodar, were retrospectively analyzed.

Results. Mycoplasma pneumonia in hospitalized patients of Krasnodar is more common in young men during the cold season and occurs in moderate form. When ranking the clinical symptoms, it has been established that the priority signs

of the disease are acute onset, febrile temperature, symptoms of lesions of the upper respiratory tract, increased CRP, dry coughing and relative monocytosis in the general blood test that can be considered the suggestive symptoms of the disease. Antimicrobial drugs from the macrolide, fluorinated quinolone and tetracycline groups, either as a monotherapy or in the combination, were prescribed for the patients with mycoplasma pneumonia.

Conclusion. The frequency of occurrence and the absence of pathognomonic symptoms of mycoplasma pneumonia make it advisable to include an enzyme immunoassay for antibodies to «atypical» pathogens in the examination algorithm of patients with any pneumonia, which will provide more accurate diagnosis and correction of etiotropic therapy.

Keywords: mycoplasma pneumonia, clinical and laboratory signs, antimicrobial therapy

Введение

Микоплазма (Mycoplasma pneumoniae) относится к числу наиболее распространенных респираторных патогенов, вызывающих острые заболевания нижних дыхательных путей, наряду с пневмококком, гемофильной палочкой и вирусами [1]. Установлено, что органы дыхания человека способны поражать и другие микоплазмы, в частности Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum, колонизировать же дыхательный тракт могут 14 видов микоплазм [2, 3, 4]. Респираторные микоплазмы имеют ряд особенностей, которые определили их так называемую «атипичность»: внутриклеточная локализация, устойчивость к ß-лактамным антибиотикам, способность к длительной персистенции в организме человека и невозможность культивирования на стандартных питательных средах [5]. Кроме микоплазм к атипичным возбудителям относятся Legionella pneumophila, Chlamydophila pneumonia, Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci [6]. Источником инфекции при респираторном токсо-плазмозе является человек — больной и носитель, заражение реализуется аэрозольным механизмом. Проявлениями эпидемического процесса могут быть как спорадические случаи, так и вспышки, для которых в ряде стран отмечена определенная цикличность [7, 8]. В последнее десятилетие отмечается увеличение доли микоплазменных пневмоний в общей структуре внебольничных пневмоний, которое колеблется по данным разных публикаций от 10% до 40%, и, возможно, связано с улучшением качества диагностики данной инфекции [7, 9-13].

Рост заболеваемости респираторным микоплаз-мозом привел к детализации клинической картины и оптимизации лечебных мероприятий. Вопросы своевременной диагностики данной инфекции чрезвычайно важны, поскольку микоплазменная пневмония не всегда поддается лечению антимикробными препаратами первой линии. В то же время данные литературы касаются преимущественно респираторного микоплазмоза в педиатрической практике, в публикациях по взрослым больше обсуждаются проблемы урогенитального микоплаз-моза [14-17]. Это связано с эпидемиологическими особенностями микоплазмоза, который чаще поражает определенные возрастные группы, а именно детей-школьников, подростков и лиц молодого возраста [18]. В этой связи представляют интерес особенности клинической симптоматики респираторного микоплазмоза у взрослых пациентов.

Цель исследования: клинико-лаборатор-ная характеристика и лечение микоплазменной пневмонии у госпитализированных в инфекционный стационар взрослых пациентов города Краснодара.

Материалы и методы

Клиническое течение заболевания проанализировано у 35 больных микоплазменной пневмонией, лечившихся в ГБУЗ «Специализированная клиническая инфекционная больница» (ГБУЗ СКИБ) министерства здравоохранения Краснодарского края в 2017 г. (средний возраст 33,2±0,7 года (1864 лет), мужчин — 21(60,0%), женщин — 14 (40,0%)).

Синдромально пневмонию диагностировали на основании анамнестических, физикальных, инструментальных и лабораторных методов обследования. Микоплазменную этиологию пневмонии подтверждали методом иммуноферментного анализа (ИФА), в котором определяли антитела к антигенам Mycoplasma pneumoniae (IgA, IgM, IgG), используя соответствующие сертифицированные наборы реагентов ЗАО «ВЕКТОР-БЕСТ».

При первичном обследовании, проводимом в среднем на 5,4±0,9 (2-10) день болезни, IgA к микоплазменному антигену были обнаружены у 30 (85,7%) человек, IgM — у 14 (40,0%) и IgG — у 6 (17,1%) человек. При повторном исследовании крови, взятой в среднем на 11,0±1,0 (7-17) день болезни, IgA к микоплазменному антигену были обнаружены у 31 (88,6%) человек, IgM — у 14 (40,0%) и IgG — у 10(28,6%) человек.

Диагностировали микоплазменную инфекцию в случае обнаружения ранних антител (IgA и/или IgM), уровень которых сохранялся (с нарастанием, с убыванием, без динамики) при повторном исследовании, что исключало вероятность лож-ноположительных результатов. В ряде случаев диагноз подтверждали наличием IgA и/или IgM в сочетании с IgG (17,1% при первом исследовании и 28,6% — при повторном).

Другую возможную этиологию пневмонии, как и микст инфицирование, исключали с помощью иммуноферментного анализа на наличие в сыворотке крови антител к хламидиям и с помощью иммунохроматографического исследования на присутствие растворимого антигена легионелл в моче. У 8 (22,8%) пациентов проводили бактериологическое исследование мокроты, в том числе и на микобактерии туберкулеза.

Результаты и обсуждение

Средний койко-день госпитализированных пациентов составил 9,0±0,2 (5-20) дня. В эпидемиологическом анамнезе только 3 (8,6%) больных отмечали контакт с имеющими симптомы острого респираторного заболевания людьми, остальные 32 (91,4%) связывали свой недуг с переохлаждением. Большинство пациентов 22 (62,9%) госпитализировались в холодное время года (осенне-зимние месяцы). Превалировало среднетяжелое течение болезни (33-94,3%). Тяжелая форма микоплаз-менной пневмонии отмечалась у 2 (5,7%) человек, которая в одном случае была обусловлена старческим возрастом, фоновой патологией и осложнениями в виде двустороннего гидроторакса и кровохарканья. Во втором случае тяжелое течение также было связано с развившейся дыхательной недостаточностью I степени. Таким образом, частота осложненного течения микоплазменных пневмоний в наших наблюдениях составила 2 (5,7%).

Сопутствующие заболевания были отмечены у 18 (51,4%) больных. При этом патология дыхательной системы в анамнезе в виде бронхиальной астмы имелась у 2 (5,7%) пациентов, урогениталь-ной системы — у 9 (25,7%), печени — у 6 (17,1%), сердечно-сосудистой системы — у 5 (14,3%), эндокринной системы — у 4 (11,4%), желудочно-кишечного тракта — у 3 (8,6%), костно-мышечной системы — у 1 (2,9%), рецидив герпетической инфекции — у 2 (5,7%), аллергические реакции — у 2 (5,7%), беременность — у 2 (5,7%).

Предварительные диагнозы, выставленные врачами-инфекционистами, были следующими: внебольничная пневмония — 2 (57,1%) случаев, острое респираторное заболевание — 14 (40,0%), бактериальная кишечная инфекция — 1 (2,9%).

В большинстве случаев (32 — 91,4%) заболевание начиналось остро с фебрильной температуры (38,1 — 41,0оС) средней продолжительностью 5,5±0,5 суток. Только у 3 (8,6%) пациентов отмечалось подострое начало с субфебрилитета. Фе-брильная температура в 21 (65,6%) из 32 случаев сменялась кратковременным субфебрилитетом, а общая продолжительность температурной реакции составила 7,2±0,5 суток. Повышение температуры у всех больных сопровождалось слабостью, недомоганием, потливостью (14-40,0%), а также ломотой в теле (9-25,7%), ознобом (5-14,3%), головной болью (5-14,3%), реже — снижением аппетита (1-2,9%) и сухостью во рту (1-2,9%).

Ведущим синдромом клинической картины был респираторный. При этом у большинства пациентов обнаруживались признаки поражения верхних дыхательных путей. Так, на першение в горле жаловались 25 (71,4%) больных, заложенность носа — 18 (51,4%), боли в горле при глотании — 15 (42,9%), осиплость голоса — 1 (2,9%). Объективно при осмотре ротоглотки гиперемию последней выявляли в 27 (77,1%) случаев. Симптоматику поражения нижних отделов респираторного тракта

в виде сухого кашля регистрировали у 21(60,0%) пациента, кашля с мокротой — у 14 (40,0%), приступообразного кашля — у 8 (22,9%), болей в грудной клетке при дыхании — у 7 (20,0%), одышки при физической нагрузке — у 6 (17,1%), жесткого дыхания — у 35 (100%), разнообразных (сухих и/или влажных) хрипов в легких — у 26 (74,3%).

При первом рентгенологическом исследовании, проводимом при поступлении на госпитализацию в среднем на 7,2±0,7 дня болезни, у всех пациентов подтверждали пневмонию, очаги которой в 30 (85,7%) случаях располагались в одном, реже — в двух сегментах легких, и только в 5 (14,3%) случаях — полисегментарно. Интерстициальной пневмонии мы не отмечали. По степени заинтересованности легочной ткани процесс в 91,7% наблюдений был односторонним, чаще поражалось правое легкое (22-64,7%), реже — левое (12-35,3%).

В результатах исследования общего анализа крови в 16 (45,7%) случаях наблюдали лейкоцитоз, в 20 (57,1%) — моноцитоз, в 10 (28,6%) — лим-фопению, реже — отмечали увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) — у 6 (17,1%) пациентов, нейтрофильный палочкоядерный сдвиг — у 5(14,3%) и у 5(14,3%) — нейтрофильный сегменто-ядерный сдвиг. Остальные показатели не отличались от нормы.

В биохимических исследованиях крови регистрировали повышение уровня С-реактивного белка (СРБ) у 26(74,3%) пациентов со средними показателями 81,9±15,3 мг/л, активности ферментов креа-тинфосфокиназы (КФК) — у 6 17,1%) со средними показателями 362,7±63,2 Ед/л, аспартатаминотранс-феразы (АСТ) — у 6 (17,1%) со средними показателями 42,9±2,7 Ед/л, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) — у 5(14,3%) со средними показателями 370,4±43,2 Ед/л, аланинаминотрансферазы (АЛТ) — у 4 (11,4%) пациентов со средними показателями 56,4±7,4 Ед/л.

Микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты, которую удалось получить только у 8 пациентов из 14 с влажным кашлем, продемонстрировало преимущественно слизи-сто-гнойный ее характер (7-87,5%), иногда с примесью крови (2-25,0%), редко гнойный характер (1-12,5%), отсутствие бактериальной флоры.

Расположив по частоте встречаемости кли-нико-лабораторные симптомы микоплазменной пневмонии, мы получили ее опорные диагностические признаки, наблюдаемые в большинстве (более 50,0%) случаев данного заболевания (рисунок). Как следует из рисунка, большинству больных, помимо острого начала с высокой температуры, были присущи признаки поражения верхних дыхательных путей, сохраняющиеся в период течения пневмонии и сухой характер кашля, а в лабораторных показателях — повышение уровней СРБ и относительный моноцитоз.

Лечение больных включало этиотропные антимикробные препараты, средства патогенетической и симптоматической терапии. В качестве этиотроп-

ного лечения 34 (97,1%) пациентов стартовали со среднетерапевтических доз цефалоспоринов III поколения с парентеральным введением, а в 14 случаях (40,0%) ограничивались одним курсом этих препаратов средней продолжительностью 8,3±0,4 дня. В одном случае беременной пациентке антимикробную терапию начинали с полусинтетических пенициллинов. Большинство пациентов (21-60,0%) не имели эффекта от одного антимикробного препарата, поэтому на второй-третий день госпитализации проводилась коррекция антимикробной терапии госпитализации, преимущественно в виде комбинации препаратов. Наиболее часто использовались сочетание двух антимикробных препаратов — цефалоспоринов с макролидами (у 12 больных — 34,3%) и цефалоспоринов с фторхинолонами (7-20,0%), реже применялось сочетание полусинтетических пенициллинов с макролидами (1-2,9%) и цефалоспоринов с доксициклином (1-2,9%).

В 6 (17,1%) случаях назначался второй курс антимикробной терапии: комбинация цефалоспоринов с доксициклином (1-2,9%), фторхинолонов с доксициклином (1-2,9%), макролидов с доксициклином (1-2,9%), монотерапия фторхинолонами (2-5,7%), доксициклином (1-2,9%). Одной пациентке (2,9%) с тяжелым осложненным течением мико-плазменной пневмонии потребовался третий курс комбинированной антимикробной терапии цефа-лоспоринами сдоксициклином.

Приводим клинические примеры микоплазмен-ной пневмонии.

Клинический пример 1.

Больная Е., 31 год, госпитализирована в ГБУЗ СКИБ 15.08.2017 г. в среднетяжелом состоянии бригадой скорой медицинской помощи на шестой день болезни.

Жалобы при поступлении на общую слабость, недомогание, потливость, повышение температуры тела до 39оС, першение и боли в горле, приступообразный сухой кашель.

Из анамнеза установлено, что заболела остро 10.08.2017 г., когда появились вышеперечисленные жалобы. За медицинской помощью к участковому врачу обратилась 11.08.2017 г. Был назначен амоксициллин 1000 мг, который пациентка принимала с 12.08.2017 г. В связи с отсутствием улучшения самочувствия вызвала скорую помощь.

В эпидемиологическом анамнезе контактов с больными, имеющими признаки простудных заболеваний, не имела. В то же время по роду профессиональной деятельности ежедневно общается с большим количеством людей. Отмечает и переохлаждение. Проживает в благоустроенной квартире с семьей, все члены которой здоровы.

Объективно при поступлении: состояние средней степени тяжести. Т — 37,3оС.

Телосложение нормостеническое. Кожные покровы повышенной влажности. Периферические лимфоузлы не увеличены. Менингеальных знаков нет. Очаговой неврологической симптоматики нет.

Ротоглотка гиперемирована, миндалины не увеличены. Носовое дыхание затруднено. В легких дыхание жесткое, ослаблено в нижних отделах, больше справа, хрипы не прослушиваются. Тоны сердца не приглушены, шумов нет, деятельность сердца ритмичная. Частота дыхательных движений — 18 в минуту. Сатурация кислорода 98%. Частота сердечных сокращений — 82 в минуту. Артериальное давление 120 и 80 мм рт. ст. Печень и селезенка не увеличены. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Нарушений мочеис-

Рисунок. Ранжирование наиболее значимых диагностических симптомов микоплазменной пневмонии. Figure. The ranking of the most significant diagnostic symptoms of mycoplasma pneumonia.

пускания нет. Был выставлен предварительный диагноз: внебольничная правосторонняя пневмония? Сопутствующий диагноз: беременность 12 недель.

Из результатов обследования. Общий анализ крови от 16.08.2017 г. — лейкоциты 9,0х109/л, лимфоциты — 0,6х109/л, моноциты — 0,6х109/л, грану-лоциты — 4,8х109/л, эритроциты — 4,44х1012/л, гемоглобин 124,0 г/л, тромбоциты — 275х109/л, СОЭ

— 13 мм/час.

Общий анализ мочи от 16.08.2017 г. — без отклонений от нормы.

Биохимическое исследование крови от 16.08.2017 г.: мочевина — 3,1 ммоль/л, креатинин -79 мкмоль/л, ЛДГ — 406 Ед/л, КФК — 103 Ед/л, СРБ

— 166,6 мг/л, АЛТ — 14 Ед/л, АСТ — 22 Ед/л, глюкоза 4,2 ммоль/л.

Электрокардиограмма от 16.08.2017 г. — синусовый ритм 90 в минуту. Отклонение электрической оси сердца влево. Нарушение внутрижелу-дочковой проводимости.

На рентгенограмме легких от 16.08.2017 г. -признаки правосторонней пневмонии.

Иммуноферментные исследования от 18.08.2017 г.: IgM и IgG к Chlamydophila pneumonia

— не обнаружены; IgA к Mycoplasma pneumoniae -1,441 (положительный), IgM — 1,307 (положительный), IgG — 0,053 (отрицательный). В динамике от 25.08.2017 г.: IgA к Mycoplasma pneumoniae — 3,388 (положительный), IgM 2,317 — (положительный), IgG — 1,359 (положительный).

Иммунохроматографическое исследование на обнаружение антигена легионелл в моче от 18.08.2017 г. — результат отрицательный.

ПЦР соскоба со слизистой оболочки носоглотки на РНК вирусов гриппа от 16.08.2017 г. — результат отрицательный.

Спирометрия от 18.08.2017 г. — легкая рестрикция.

Мокроту для микроскопического и бактериологического исследования собрать не удалось (кашель сухой).

Клинический диагноз: основной — внебольнич-ная правосторонняя пневмония, обусловленная Mycoplasma pneumoniae, средней степени тяжести; сопутствующий — беременность 12 недель; генитальный кандидоз, анемия I степени.

Проведено лечение. Ампициллин по 1,0 х 4 раза в сутки внутримышечно (15.08.2017 г.), цефтри-аксон 2,0 в сутки внутримышечно (с 16.08.2017 г. по 25.08.2017 г.), спирамицин 3 мг 3 раза в сутки перорально (с 16.08.2017 г. по 25.08.2017 г.). Патогенетическая и симптоматическая терапия: дезинтоксикация, жаропонижающие препараты, полоскание ротоглотки, щелочные ингаляции.

В течение пребывания в стационаре самочувствие постепенно улучшалось. На третий день госпитализации (восьмой день болезни) нормализовалась температура. В то же время сухой приступообразный кашель, слабость и потливость, как и объективно расцененное среднетяжелое со-

стояние сохранялись до 8-го дня госпитализации (14-й день болезни). Выписана с выздоровлением и рекомендациями охранительного режима.

Таким образом, наличие пневмонии с продолжительным респираторным синдромом и про-тивомикоплазменных антител с закономерной для острого инфекционного процесса динамикой позволили диагностировать у пациентки мико-плазменную пневмонию. При выборе препаратов антимикробной терапии учитывали этиологию заболевания и наличие беременности. Клинической особенностью заболевания явились длительность респираторного синдрома в виде катара верхних дыхательных путей, приступообразного сухого кашля, сохраняющегося на фоне прекращения лихорадки и разрешения пневмонии, отсутствие типичных для бактериальных и вирусных пневмоний изменений общего анализа крови послужило мотивацией в расширении лабораторной диагностики для поиска атипичных возбудителей.

Клинический пример 2.

Больной М., 26 лет, госпитализирован в ГБУЗ СКИБ 18.09.2017 г. в среднетяжелом состоянии бригадой скорой медицинской помощи на шестой день болезни.

Жалобы при поступлении на общую слабость, недомогание, повышение температуры тела до 39,5оС, влажный кашель, першение в горле, заложенность носа.

Из анамнеза: заболел остро 13.09.2017 г., когда появились слабость, недомогание, озноб, ломота в мышцах и суставах, заложенность носа, першение в горле, повышение температуры тела до 38,8оС. Самостоятельно принимал парацетамол, состояние не улучшалось. 15.09.2017 г. присоединился кашель. К лечению добавил цефиксим, но состояние ухудшалось, усилился кашель, температура достигла 39,5оС. Доставлен машиной скорой помощи, которую вызвал 18.09.2017 г.

В эпидемиологическом анамнезе контактов с больными, имеющими признаки простудных заболеваний, не имел. Проживает в благоустроенной квартире с семьей, все члены которой здоровы. Возможно переохлаждение.

Объективно при поступлении: состояние средней степени тяжести. Т — 38,5оС.

Кожные покровы нормальной окраски, сыпи нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. Менингеальных знаков нет. Очаговой неврологической симптоматики нет.

Ротоглотка гиперемирована, слизистая зернистая, миндалины не увеличены. Носовое дыхание не затруднено. В легких дыхание жесткое, ослаблено в нижних отделах, хрипы не прослушиваются. Тоны сердца не приглушены, шумов нет, деятельность сердца ритмичная. Частота дыхательных движений — 18 в минуту. Сатурация кислорода 98%. Частота сердечных сокращений — 80 в минуту. Артериальное давление 120 и 80 мм рт. ст. Печень и селезенка не увеличены. Сим-

птом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Нарушений мочеиспускания нет. Был выставлен предварительный диагноз: острая респираторная инфекция.

Из результатов обследования. Общий анализ крови от 18.09.2017 г. — лейкоциты 10,1*109/л, лимфоциты — 1,7*109/л, моноциты — 1,3*109/л, грану-лоциты — 7,1*109/л, эритроциты — 4,37*1012/л, гемоглобин 128,0 г/л, тромбоциты — 177*109/л, СОЭ

— 18 мм/час.

Общий анализ мочи от 18.09.2017 г. — без отклонений от нормы.

Биохимическое исследование крови от 18.09.2017 г.: мочевина — 3,7 ммоль/л, креатинин

— 78 мкмоль/л, ЛДГ — 332 Ед/л, КФК — 1250 Ед/л, СРБ — 59,2 мг/л, АЛТ — 23 Ед/л, АСТ — 27 Ед/л, глюкоза 4,6 ммоль/л.

Электрокардиограмма от 04.10.2017 г. — синусовая брадикардия 55 в минуту. Вертикальное положение электрической оси сердца.

На рентгенограмме легких от 18.09.2017 г. -начальные признаки левосторонней пневмонии. На рентгенограмме легких от 25.09.2017 г. — левосторонняя сегментарная пневмония без видимой рентгенологической динамики от 18.09.2017 г.

Компьютерная томограмма легких от 27.09.2018 г. — признаки двусторонней нижнедолевой бронхопневмонии.

Иммуноферментные исследования от 26.09.2017 г.: IgM и IgG к Chlamydophila pneumonia

— не обнаружены; IgA к Mycoplasma pneumoniae -3,762 (положительный), IgM — 1,587 (положительный), IgG — 1,285 (положительный). В динамике от 02.10.2017 г.: IgA к Mycoplasma pneumoniae — 4,816 (положительный), IgM 2,903 — (положительный), IgG — 2,296 (положительный).

Микроскопия мокроты от 20.09.2017 г. цвет -белесоватый, характер — слизисто-гнойный, консистенция — умеренно вязкая, форма — комковид-ная, реакция — нейтральная, лейкоциты — большое количество в поле зрения, альвеолярный эпителий — единичный, плоский эпителий — 3,6 в поле зрения. Бактериологическое исследование мокроты от 21.09.2017 г. — микрофлора, включая туберкулезную палочку, не выделена.

Клинический диагноз: основной — внебольнич-ная двусторонняя полисегментарная пневмония, обусловленная Mycoplasma pneumoniae, средней степени тяжести.

Проведено лечение. Цефтриаксон 2,0 в сутки внутримышечно (с 18.09.2017 г. по 22.09.2017 г.), левофлоксацин 500 мг 2 раза в сутки внутривенно (с 19.09.2017 г. по 22.09.2017 г.), левофлоксацин 500 мг 2 раза в сутки перорально (с 23.09.2017 г. по 28.09.2017 г.), азитромицин 0,5 в сутки перорально (с 28.09.2017 г. по 04.10.2017 г.), доксициклин 0,2 в сутки перорально (с 28.09.2017 г. по 04.10.2017 г.), патогенетическая и симптоматическая терапия: дезинтоксикация, жаропонижающие препараты, щелочные ингаляции.

В течение пребывания в стационаре самочувствие постепенно улучшалось. На второй день госпитализации (седьмой день болезни) нормализовалась температура. Кашель становился все более редким, влажным, но сохранялся до 03.10.2017 г. Объективно состояние расценивалось как среднетяжелое до 03.10.2017 г. (15-го дня госпитализации, 20-го дня болезни). Выписан с выздоровлением и рекомендациями охранительного режима 04.10.2017 г.

Таким образом, наличие пневмонии с продолжительным респираторным синдромом и проти-вомикоплазменных антител с закономерной для острого инфекционного процесса динамикой позволили подтвердить микоплазменную пневмонию у данного больного. Особенностью течения данной пневмонии явилось ее длительное течение, а также тот факт, что первоначальное сочетание антимикробных препаратов — цефалоспоринов III поколения и фторированных хинолонов способствовали купированию признаков интоксикации, но не препятствовали ограничению воспаления легочной ткани. Пациенту потребовался повторный курс антимикробных препаратов — сочетания макролида с доксициклином [19].

Заключение

Микоплазменная пневмония у госпитализированных в инфекционную больницу пациентов г. Краснодара встречается чаще у молодых мужчин, в холодное время года, протекает в среднетяже-лой форме. Клиническими особенностями заболевания является острое начало, фебрильная температура, симптомы поражения верхних дыхательных путей, увеличение СРБ, сухой характер кашля и относительный моноцитоз в общем анализе крови. Именно затяжной респираторный синдром в виде приступообразного непродуктивного кашля в сочетании с ринитом либо фарингитом при отсутствии изменений общего анализа крови «бактериального» характера могут натолкнуть практикующего врача на мысль о микоплазменной природе пневмонии.

Большинство больных (60%) с микоплазменной пневмонией нуждаются в назначении комбинации антимикробных препаратов с использованием макролидов, фторированных хинолонов и тетра-циклинов.

Все вышеизложенное свидетельствует о целесообразности включения в алгоритм обследования пациентов, больных пневмониями, иммуно-ферментного анализа на антитела к возбудителям «атипичных» пневмоний, что позволит своевременно уточнить диагноз и провести коррекцию этиотропной терапии.

ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES

1. Аверьянов А.В. Хламидийная и микоплазменная инфекция при патологии нижних дыхательных путей. Лечебное дело. 2009; 4: 52-62. [Aver’janov A.V. Chlamydia and mycoplasma

infections in pathology of the lower respiratory tract. Lechebnoe delo. 2009; 4:5 2-62. (In Russ., English abstract)].

2. Лисин В.В., Кореняко И.Е. Респираторный микоплаз-моз. М: 1988. 77 с. [Lisin V.V., Korenjako I.E. Respiratornyj mikoplazmoz. М: 1988. 77 p. (In Russ.)].

3. Делягин В.М., Блохин Б.М., Мельникова М.А., Мельникова М.Б. Микоплазменная инфекция как междисциплинарная проблема. Лечебное дело. 2006; 4: 3-9. [Deljagin V.M., Blohin B.M., Mel’nikova M.A., Mel’nikova M.B. Mycoplasma infection as an interdisciplinary problem. Lechebnoe delo. 2006; 4: 3-9. (In Russ., English abstract)].

4. Морозова Н.В., Островская О.В., Холодок Г.Н., Морозова О.И., Наговицына Е.Б., Козлов В.К. Клинико-эпидемиологическая характеристика микоплазменных пневмоний у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2012; 4(1): 50-54. [Morozova N.V., Ostrovskaja O.V., Holodok G.N., Morozova O.I., Nagovicyna E.B., Kozlov V.K. Clinical and epidemiological characteristics of mycoplasma pneumonia in children. Rossijskij vestnik perinatologii i pediatrii. 2012; 4(1): 50-54. (In Russ., English abstract)].

5. Щетинин Е.В., Батурин В.А., Батурина М.В. Респираторный микоплазмоз. Есть ли необходимость в оценке распространенности и эффективности противомикробных препаратов? Проблемы стандартизации в здравоохранении. 2012; 1-2: 47-50. [Shhetinin E.V., Baturin V.A., Baturina M.V. Is there a need to estimate the prevalence and effectiveness of antimicrobials? Problems of standardization in health care. Problemy standartizacii v zdravoohranenii. 2012; 1-2: 47-50. (In Russ., English abstract)].

6. Шуб Г.М., Корженевич В.И., Лунева И.О. Краткий курс медицинской микробиологии. Саратов: 2001. 342 с. [Shub G.M., Korzhenevich V.I., Luneva I.O. Kratkij kurs medicinskoj mikrobiologii. Saratov: 2001. 342 p. (In Russ.)].

7. Островская О.В., Холодок Г.Н., Морозова Н.В., Ивах-нишина Н.М., Наговицына Е.Б., Власова М.А., Сидорчук Н.Г. Частота респираторного микоплазмоза у детей Хабаровского края с 2004 года. Дальневосточный медицинский журнал. 2016; 3: 50-53. [Ostrovskaja O.V., Holodok G.N., Morozova N.V., Ivahnishina N.M., Nagovicyna E.B., Vlasova M.A., Sidorchuk N.G. The frequency of respiratory mycoplasmosis in children of the Khabarovsk Territory since 2004. Dal’nevostochnyj medicinskij zhurnal. 2016; 3: 50-53. (In Russ., English abstract)].

8. Atkinson T.P., Balish M.F., Waites K.B. Epidemiology, clinical manifestations, pathogenesis and laboratory detection of Mycoplasma pneumoniae infections. FEMSU Microbiol. Rev. 2008; 32(6): 956-973.

9. Chalker V.J., Stocki T., Mentasti M., et al. Mycoplasma pneumoniae infectionin primary careinves-tigated by real — time PCR in England and Wales. Eur J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2011; 30(7): 915-921.

10. Dekeyser S., Bonnel C., Martinet A., Descamps D. Usefullness of PCR test for the management of a Mycoplasma pneumoniae outbreak in Bethune Hospital (Pas de Calais, France). Pathol. Biol. (Paris). 2011; 59: 83-97.

11. Uldum S.A., Bangsborg J.M., Gahrn-Hansen B., et al.

Epidemic of Mycoplasma pneumoniae infection in Denmark, 2010 and 2011. Euro Surveill. 2012; 17(5).

12. Polkowska A., Harjunpaa A., Toikkanen S., et al. Increased incidence of Mycoplasma pneumoniae infection in Finland, 20102011. Euro Surveill. 2012; 17(5).

13. Waites K.B., Talkington DF. Mycoplasma pneumoniae and its role as a human pathogen. Clin Microbiol Rev. 2004; 17(4): 697728.

14. Кузнеченкова Т.В. Генитальная микоплазменная инфекция у женщин разных социальных групп. Вестник НГУ. Серия: Биология, клиническая медицина. 2010; 8(2): 78-82. [Kuznechenkova T.V. Genital mycoplasma infection in women of different social groups. Vestnik NGU. Serija: Biologija, klinicheskaja medicina. 2010; 8(2): 78-82. (In Russ., English abstract)].

15. Савенкова М.С., Савенков М.П., Самитова Э.Р, Буллих А.В., Журавлева И.А., Якубов Д.В., Кузнецова Е.С. Микоплазменная инфекция: клинические формы, особенности течения, ошибки диагностики. Вопросы современной педиатрии. 2013; 12(6): 108-114. [Savenkova M.S., Savenkov M.P., Samitova Je.R., Bullih A.V., Zhuravleva I.A., Jakubov D.V., Kuznecova E.S. Mycoplasma infection: clinical forms, features of the course, diagnostic errors. Voprosy sovremennoj pediatrii. 2013; 12(6): 108114. (In Russ., English abstract)].

16. Зайцева С.В., Застрожина А.К., Муртазаева О.А. Ми-коплазменная инфекция у детей (обзор литературы). Русский медицинский журнал. Педиатрия. 2017; 5: 327-334. [Zajceva S.V., Zastrozhina A.K., Murtazaeva O.A. Mycoplasma infection in children (literature review). Russkij medicinskij zhurnal. Pediatrija. 2017; 5: 327-334. (In Russ., English abstract)].

17. Мальцева Л.И, Зефирова Т.П., Лобова Л.А., Идиятул-лина Э.Р., Фаттахова А.Р., Шишокина И.М. Микоплазменная инфекция в акушерской и перинатальной патологии. Казанский медицинский журнал. 2005; 86(2): 131-135. [Mal’ceva L.I, Zefirova T.P., Lobova L.A., Idijatullina Je.R., Fattahova A.R., Shishokina I.M. Mycoplasma infection in obstetric and perinatal pathology. Kazanskij medicinskij zhurnal. 2005; 86(2): 131-135. (In Russ., English abstract)].

18. Заплатников А.Л., Майкова И.Д., Леписева И.В. Респираторный микоплазмоз в практике врача-педиатра. Медицинский совет. 2016; 01: 157-161. [Zaplatnikov A.L., Majkova I.D., Lepiseva I.V. Respiratory mycoplasmosis in the practice of a pediatrician. Medicinskij sovet. 2016; 01: 157-161. (In Russ., English abstract)].

19. Шестакова И.В., Городин В.Н., Котова Н.В. Основы применения антибактериальных препаратов в клинике инфекционных болезней. Практическое руководство. М.: ООО «Пре100 принт»; 2018. 192 с. [Shestakova I.V., Gorodin V.N., Kotova N.V. Osnovy primeneniya antibakterial’nykh preparatov v klinike infektsionnykh bolezney. Prakticheskoye rukovodstvo. M.: OOO «Pre100 print»; 2018. 192 р. (In Russ.)].

Поступила / Received 10.10.2018 Принята в печать/Accepted 23.11.2018

Авторы заявили об отсутствии конфликта интересов / The authors declare no conflict of interest

Контактная информация: Жукова Лариса Ивановна; тел.: (861) 253-63-91; e-mail: [email protected]; Россия, 350015, г. Краснодар, ул. Митрофана Седина, д. 204.

Corresponding author: Larisa I. Zhukova; tel.: (861) 253-63-91; e-mail: [email protected]; 204, Mitrofana Sedina str, Krasnodar, Russia, 350015.

Относительный лимфоцитоз относительный моноцитоз — Гематология — 25.04.2016

анонимно, Мужчина, 19 лет

Добрый день!На данный момент мне 19.5 Лет.Меня беспокоят мои анализы крови при сопутствующих заболеваниях(распишу все подробно,чтобы вы видели всю картину целиком).Прикрепляю ниже анализы крови за последний год(3 фото с промежутками в пол года).Заранее прошу прощения за столь подробное обьяснение,но хочется ,чтобы вы максимально представляли всю картину и смогли мне помочь.Никто из врачей не сильно обращал внимание на все мои жалобы и анализы. Фото 1- 29.07.2014 Фото 2(2 части)-12.08.2015 Фото 3(2 части) 11.03.2016 До 2013-2014(на тот момент мне было 16-17 лет)болел редко,как и все здоровые дети раз в год. С 2013-2014 года(тогда был в 10-11 классах) стал часто болеть: проявлялось все тем,что я стабильно 2-4 раза в год заболевал насморком,кашлем,была температура(врачи говорили по разному,что и грипп и просто простудился и вирусная инфекция).Как правило давали больничный на неделю,прописывали антибиотики,противовирусные,полоскал горло растворами,пшыкал нос лекарствами,что прописывали врачи и делал все так как они говорили.После второго случая заболевания за год в 10 классе на момент 2013-2014 года появился постоянное выделение прозрачной слизи (в не острогой фазы болезни,а как недолеченный насморк),которая постоянно стекала по задней части глотки и при которой я стал часто шмыгать носом,с носа постоянно текло,приходилось постоянно в течении дня выплевывать эту слизь,а так же стал хуже дышать нос,что проявлялось слабой заложенностью одной из ноздрей,а ближе к ночи и ночью стабильно закладывает одну из ноздрей.Так я ходил до следующего своего заболевания пока не заболевал снова и не лечился антибиотиками и противовирусными,а после выздоровления опять начинался какой-то хронический насморк и все сопутствующие симптомы,что я описал выше.Уже после 11 класса при поступлении в университет и на его первом курсе(2014-2015 год) к постоянному насморку и стеканию данной слизи в горло появились тонзилитные пробки.Ангина была всего раза 2 за все время с 2013 года по настоящее время(25.04.2016).То есть ко всему , что было добавились пробки,но без красного горла, без увеличения миндалин.Летом уже в конце 2014 начала 2015 заболел опять (зеленые сопли,заложен нос,небольшая температура до 37.9-38.5 Градусов),тогда мне прописали антибиотики амоксиклав, биопарокс,сосудосуживающие и противовирусные.Сдавал анализы крови (фото 1, 28.07.2014)После пропития курса назначенных мне лекарств,после этого меня еще оставили на больничном на 3 дня допить противовирусные и долечится.После исчезновения острых симптомов, возвращались опять все те же симптомы и тонзилитные пробки.4),чтобы проконсультироваться с лором,делали кт пазух носа — ничего не обнаружили.По поводу насморка мне написали «хронический ринит,отечность слизистой».А по поводу миндалин,что удалять не надо,а только промывать растворам,полоскать горло,так же написали «хронический тонзелит». В конце лета 2015 года сдал оак(фото 2) в частном центре.В анализе выделены в рамочки отклонения. При походу к терапевту ,после сдачи анализа ,врач ничего не сказала по поводу хронического ринита и тонзилита,а прописала промывание миндалин у лора 5 раз и пить бронхомунал в начале каждого месяца осени по 10 таблеток 1 раз в день для укрепления иммунитета. Все это я выполнил.Но пробки так и не прошли,а насморк остался. Уже в начале марта 2016 года(до самого последнего своего заболевания) сдал опять оак(фото 3) и опять есть в крови отклонения. При этом у меня последние пол года стали болеть лимфоузлы под челюстью и на шее. Визуально они не увеличились,но по прощупыванию около сантиметра или более.В течении всего дня ощущаю сдавленность и ноющие боли в этих местах шеи и под челюстью,постоянно обращаю на эти боли внимание. Среди болезней имею: остеохондроз поясничного позвонка с болевыми синдромами,остеохондропатию поясничного позвонка,грыжу в грудном отделе больше среднего размера,а так же дисплазия коленного сустава с болевыми синдромами.На все делали мрт.Так же когда делали впервые мрт грудного отдела(делали его буквально 2 месяца назад) обнаружили,что у меня в одной точке увеличен костный мозг(мне сказали ,что 99.99% ,Что это врожденное и провериться через год сделав опять мрт) и увеличена силезенка. 7 Месяцев назад делал узи брюшной полости,все было нормально.После того,как сделали мрт(2 месяца назад) грудного отдела ,сказали сделать узи селезенки.Его я сделал и мне сказали ,что все в границах нормы и не знают почему мне написали,что у меня увеличена селезенка,но обратили внимание,что на узи они могут смотреть только в двухмерном пространстве,а на мрт в трехмерном. Резюмируя: имею хронический ринит,хронический тонзилит , болящие лимфоузлы ,но без видимого увеличения,только если прощупывать и плохие анализы крови. Хочу у вас спросить,на фоне всего этого,что я имею,могли бы вы помочь разобраться с моими анализами крови?Что с ними такое?Стоит ли мне беспокоится?Может ли это быть онкология?К кам врачам нужно или желательно обратится и какие анализы сделать? Заранее благодарю за ответ!

К вопросу приложено фото

Критерии ВОЗ 2016 г. в сравнении с критериями ВОЗ 2008 г. для диагностики хронического миеломоноцитарного лейкоза — Женский университет Ewha

@article{6b099b1adf02483ca02aacfeec4b0962,

title = «Критерии ВОЗ 2016 г. в сравнении с 2008 г. для диагностики хронического миеломоноцитарного лейкоза»,

03 = «Диагностические критерии ВОЗ 2016 года для хронического миеломоноцитарного лейкоза (ХММЛ) требуют как абсолютного, так и относительного моноцитоза (≥1×109/л и ≥10% количества лейкоцитов) в периферической крови.Более того, признаки миелопролиферативного новообразования (МПН) в костном мозге и/или мутации, связанные с МПН, имеют тенденцию поддерживать МПН с моноцитозом, а не CMML. Мы оценили влияние критериев ВОЗ 2016 г. на диагностику ХММЛ по сравнению с критериями ВОЗ 2008 г. посредством ретроспективного обзора медицинских карт 38 пациентов с ХММЛ, диагностированных в соответствии с классификацией ВОЗ 2008 г. Применение критериев ВОЗ 2016 г. привело к исключению трех (8%) пациентов, которые не соответствовали критерию относительного моноцитоза, и восьми (21%) пациентов с мутацией, связанной с МПН.Эти 11 пациентов составили группу ВОЗ «Другие» 2016 г.; остальные 27 составили группу ВОЗ CMML 2016 г. Значительная разница в количестве тромбоцитов и процентном содержании моноцитов между двумя группами указывает на то, что критерии ВОЗ 2016 г. приводят к более однородному и улучшенному определению ХММЛ по сравнению с критериями ВОЗ 2008 г., что могло привести к гипердиагностике ХММЛ. Для точной диагностики ХММЛ необходимо более широкое использование молекулярных тестов и более сложных клинических и морфологических оценок.»,

ключевых слов = «Хронический миеломоноцитарный лейкоз, моноцитоз, классификация ВОЗ»,

автор = «Йонсук Мун и Ким, {Ми Хян} и Ким, {Хе Рён} и Ан, {Чон Йил} и Чонвон Ху и Ха , {Джи Ён} и Хан, {Джэ Хо} и Пак, {Джун Сон} и Чо, {Сон Ран}»,

note = «Информация о финансировании: это исследование было поддержано исследовательским грантом Университета Инха. Авторские права издателя: {\textcopyright} Корейское общество лабораторной медицины»,

год = «2018»,

doi = «10.3343/alm.2018.38.5.481»,

language = «English»,

volume = «38»,

pages = «481—483»,

journal = «Annals of Laboratory Medicine»,

isn = «2234-3806»,

издатель = «Сеульский национальный университет»,

номер = «5»,

}

Продольный анализ лейкоцитарной дифференциации периферической крови больных ОРВИ.

Журнальная статья (Журнальная статья)

ПРЕДПОСЫЛКИ: Подсчет лейкоцитов и дифференциальный анализ обычно проводят у пациентов с подозрением на респираторные вирусные инфекции и могут дать диагностическую информацию.Тем не менее, большинство опубликованных работ ограничено одним моментом времени при первоначальном обращении к врачу, что может соответствовать самым разным моментам течения болезни. ЦЕЛИ: Изучить временное развитие и зависящую от времени полезность рутинных дифференциальных анализов лейкоцитов в диагностике респираторных вирусных инфекций. ДИЗАЙН ИССЛЕДОВАНИЯ: Мы проанализировали данные недавних экспериментальных заражений человека гриппом A/h4N2, риновирусом человека (HRV) и респираторно-синцитиальным вирусом (RSV). Обычные клинические лабораторные подсчеты и дифференциация клеток измерялись ежедневно, начиная с периода времени, непосредственно предшествующего инокуляции, и заканчивая возможным исчезновением симптоматического заболевания.РЕЗУЛЬТАТЫ: Приблизительно у 50% инфицированных развились симптомы и выделение вируса, соответствующие клиническому заболеванию. Субпопуляции лейкоцитов показали заметные различия между симптомами и бессимптомными людьми с течением времени, но эти изменения были гораздо более глубокими и постоянными при гриппозной инфекции. У инфицированных гриппом субъектов развивается как относительная лимфопения, так и относительный моноцитоз, оба из которых точно отражают развитие симптомов во времени. Соотношение лимфоцитов: моноцитов <2 правильно классифицирует 100% инфицированных гриппом (но не RSV или HRV) субъектов во время максимальных симптомов.ВЫВОДЫ. Дифференциальный анализ лейкоцитов может свидетельствовать о вирусной этиологии у пациентов с инфекцией верхних дыхательных путей, но этого недостаточно для дифференциальной диагностики между распространенными вирусами. Время сбора данных относительно течения заболевания является ключевым компонентом в определении полезности этих тестов.

Полный текст

Герцог Авторы

Процитированные авторы

  • Макклейн, Монтана; Парк, LP; Николсон, Б; Вельдман, Т; Заас, А.К.; Тернер, Р.; Лэмбкин-Уильямс, Р.; Гилберт, AS; Гинзбург, Г.С.; Вудс, CW

Дата публикации

Опубликовано в

Том/выпуск

Начальная/конечная страница

Идентификатор PubMed

Электронный международный стандартный серийный номер (EISSN)

Цифровой идентификатор объекта (DOI)

  • 10.1016/j.jcv.2013.09.015

Язык

Место проведения конференции

© 2022 Университет Дьюка | Условия использования | Работает на ВИВО

1956 Моноцитоз птиц


Эта статья была опубликована в 1956 году

См. исходный документ

ИНСТИТУТ ИНСПЕКТОРОВ СКЛАДОВ Н.Ю.Ю. ГОДОВАЯ КНИГА.

МОНОЦИТОЗ ПТИЦ

Б.СИНКОВИЧ, д.м.н. Ветеринар, научный сотрудник Ветеринарной исследовательской станции, Гленфилд.

Недавнее гематологическое исследование 15 вспышек этого заболевания у птиц в отделении ветеринарной патологии Сиднейского университета подтвердило выводы американских исследователей о том, что относительный и абсолютный моноцитоз и умеренный лейкоцитоз являются наиболее значительными наблюдаемыми изменениями. Эти находки кажутся характерными, и название «птичий моноцитоз» вместо двух обычно используемых в этом состоянии названий, а именно уремия или болезнь молодки, считается оправданным.

За последние 15 месяцев произошел внезапный рост заболеваемости этим заболеванием. Записи Ветеринарной исследовательской станции в Гленфилде показывают, что с 1943 г., когда птичий моноцитоз был впервые диагностирован, до 1954 г. было зарегистрировано только 19 вспышек у кур по сравнению с 26 у кур и 3 у индеек в 1955 г.; и 12 у кур и 1 у индюков в первые три месяца 1956 г. Большинство случаев характеризовалось уратным нефритом, хотя в некоторых вспышках обнаруживались также некротические очаги в печени, дегенерация скелетных мышц, деформированные яичные фолликулы, меловидный вид поджелудочной железы. кровоизлияния в серозные оболочки и катаральный энтерит.Некоторые наблюдения за вспышками в Новом Южном Уэльсе отличались от описанных за границей, а именно:

1. Случаи уратного нефрита обычно относятся к подострой форме птичьего моноцитоза и характеризуются малой заболеваемостью и затяжным течением. Во многих наблюдаемых нами вспышках отмечались высокая заболеваемость, короткое течение и высокая смертность; хотя уратный нефрит был единственным грубым патологическим изменением.

2. Птичий моноцитоз, по-видимому, поражает цыплят в возрасте четырех недель, в то время как некоторым из наших случаев было всего 7-14 дней.

3. По нашему опыту нередко обнаруживаются поражения только одного типа в любой отдельной вспышке; например, вскрытие пораженных птиц на одном объекте может показать только деформированные яичные фолликулы, в то время как некротические очаги в печени могут быть обычным поражением во второй вспышке. В Америке поражение различных органов, по-видимому, наблюдается при каждом летальном исходе.

4. Не удалось связать появление этой болезни с какими-либо изменениями в практике кормления при большинстве вспышек в этом штате.

Две недавние вспышки у индюшат и две у кур-несушек выявили грубые патологические изменения, не описанные в других источниках. На вскрытии индюков обнаружены гидроторакс, асцит, бледность печени, а у некоторых также отечное вздутие нижней части клюва. Одна вспышка у молодок характеризовалась гидротораксом, асцитом, студенистой пленкой на поверхности печени и кровоизлияниями на серозных оболочках, а вторая очагами некроза в печени, уратным нефритом, обширными кровоизлияниями на серозных оболочках и бледностью костного мозга костей ног.Необходимо учитывать возможность того, что последняя вспышка была связана с геморрагической болезнью.

ЛЕЧЕНИЕ: Добавление патоки в питьевую воду, а иногда и смена корма с уменьшением содержания протеина считается удовлетворительным почти при каждой вспышке среди домашней птицы. Хотя некоторый благоприятный эффект мелассы наблюдался и у индеек, террамицин и, в меньшей степени, ауреомицин в воде или мешанке со сменой корма или без нее оказались достаточно эффективными.

Viperidae), после удаления основной ядовитой железы

dc.Дата вступления 2021-06-14T18:44:13Z
dc.дата.доступна 2021-06-14T18:44:13Z
dc.date.issued 2021
dc.identifier.uri http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/120241
dc.description.abstract Несчастные случаи, связанные с укусом змеи, являются забытой тропической болезнью во всем мире. В Коста-Рике змеи Bothrops asper и Crotalus simus вызывают более 60% уже зарегистрированных случаев укусов змей.Чтобы бороться с этой забытой болезнью человека, биомедицинские учреждения должны управлять коллекциями живых ядовитых змей, чтобы извлекать яды и производить противоядия. Благополучие змей в неволе должно быть гарантировано, особенно в случае старых животных с дефектным производством яда, что является обычной ситуацией в Институте Клодомиро Пикадо. Хирургическое удаление основных ядовитых желез было выполнено у пяти B. asper и C. simus без образования яда или с его низким уровнем. Гематологические параметры и белки плазмы этих людей были проанализированы до операции и в течение 90 дней после операции.Хирургические процедуры не вызывали анемии во время послеоперационной оценки, но гетерофилия, относительный моноцитоз и лимфопения были обнаружены через один-три дня после операции. Мы пришли к выводу, что хирургическое удаление основной ядовитой железы является безопасной процедурой и не повлияло на здоровье змеи. Кроме того, обсуждается использование электрофоретического определения соотношения альбумин:глобулин для оценки состояния здоровья змей. Наконец, относительный моноцитоз и лимфопения, по-видимому, связаны с непрерывным обращением со змеями в течение нескольких дней подряд.Моноциты играют ключевую роль в реакции на стресс, поэтому относительный моноцитоз и лимфопению в лейкограммах следует интерпретировать в этом контексте. и
dc.format.extent 121-130 или
DC.язык и или
dc.subject Змеиные глобулины или
dc.subject Гематология змей или
постоянный ток.тема Ботропс asper или
dc.subject Кроталус Симус или
dc.subject Глобулиновый профиль или
dc.subject Ядовитые змеи или
dc.title Гематологические показатели и глобулиновый профиль змей Bothrops asper и Crotalus simus (Serpentes: Viperidae) после удаления основной ядовитой железы и
постоянный ток.тип Артикул или
sedici.identifier.uri https://ppct.caicyt.gov.ar/index.php/cuadherpetol/article/view/19055 или
sedici.identifier.issn 1852-5768 или
sedici.creator.person Чанг-Кастильо, Артуро или
sedici.creator.person Аргедас, Рэндалл или
седичи.создатель.человек Чакон, Данило или
sedici.creator.person Корралес, Грейвин или
sedici.creator.person Гомес, Аарон или
sedici.subject.materias Зоология или
sedici.description.fulltext правда или
mods.originInfo.place Герпетологическая ассоциация Аргентины или
седичи.подтип Артикул или
sedici.права.лицензия Creative Commons Attribution-NonCommercial 2.5 Аргентина (CC BY-NC 2.5)
sedici.rights.uri http://creativecommons.org/licenses/by-nc/2.5/ar/
sedici.description.peerReview рецензирование или
sedici.relation.journalTitle Куадернос-де-Герпетология или
седичи.отношение.journalVolumeAndIssue том. 35, нет. 1 или

Индивидуальный подход к гематологической интерпретации (Proceedings)

Гемограммы содержат как количественные данные (общее количество клеток, дифференциальное количество клеток, индексы эритроцитов и т. д.), так и качественные данные (морфология мазка крови). Правильная интерпретация зависит от интеграции обоих.

Правильная интерпретация также зависит от развития систематического подхода как к количественным, так и к качественным данным; мы рекомендуем сначала оценить лейкоциты, затем эритроциты, а затем тромбоциты.

Интерпретация всех клеточных компартментов может осуществляться путем постановки и ответов на серию хорошо продуманных вопросов.

Белые ячейки (Таблица 1)

Обзор

›Количественные данные включают общее количество белых клеток и дифференциальное количество

› Качественные данные- это морфология белых клеток

›Вопросы. воспаления?

          – Есть ли признаки стресса?

          — Есть ли признаки некроза тканей?

          — Имеются ли признаки системной гиперчувствительности?

          — Если воспалительный процесс, можно ли классифицировать реакцию как острую, хроническую или подавляющую?

          — Есть ли признаки системной токсемии?

Имеются ли признаки воспаления?

     › Стойкая эозинофилия, моноцитоз и нейтрофильный сдвиг влево (увеличение количества незрелых нейтрофилов) по отдельности или в сочетании свидетельствуют о воспалении.

     › Общее количество лейкоцитов просто отражает баланс между выработкой костного мозга и использованием тканей; при воспалении общее количество лейкоцитов может быть низким, нормальным или высоким.

     › Абсолютный нейтрофилез более 25 000/мкл также свидетельствует о воспалении.

Имеются ли признаки стресса (высокий уровень циркулирующих глюкокортикоидов)?

     › Стресс обычно приводит к легкой лимфопении (количество лимфоцитов от 750/мкл до 1500/мкл).

     › Эозинопения, легкая нейтрофилез и легкий моноцитоз также могут присутствовать, но они менее постоянны и неспецифичны.

Имеются ли признаки некроза тканей?

     › Моноцитоз указывает на некроз тканей и потребность в фагоцитозе. Моноцитоз может возникать при остром или хроническом воспалении или некрозе.

Имеются ли признаки системной гиперчувствительности?

     › Стойкая эозинофилия и/или базофилия является показателем системной гиперчувствительности.

> Причины включают:

— паразитарных заболеваний с системным компонентом, например, Heartworms, блохи укуса дерматита

— Аллергический трахеобронхит у собак (легочные инфильтраты с эозинофилами)

— кошачий астмы

— Аллергический гастроэнтерит

-. Системный мастоцитоз., плетёные глисты) не вызывает эозинофилии!!

Можно ли классифицировать воспалительную реакцию как острую, хроническую или подавляющую?

     › Во многих случаях воспалительные лейкограммы не поддаются дальнейшей классификации.

     › В других случаях дифференциальное количество клеток типично для острого, хронического или обширного воспаления.

     › Эти типичные паттерны отражают изменения кинетики лейкоцитов или баланса между образованием лейкоцитов в костном мозге и использованием лейкоцитов в тканях.Эти изменения контролируются хемотаксическими факторами и цитокинами.

     › Типичная острая воспалительная лейкограмма характеризуется нейтрофилией с увеличением палочкоядерных клеток (регенеративный сдвиг влево), лимфопенией и вариабельным моноцитозом.

          — Нейтрофилия отражает большой запас костного мозга у собак и кошек и движение большего количества нейтрофилов из костного мозга в кровь, чем из крови в ткани.

          — Сдвиг влево предполагает истощение запаса нейтрофилов костного мозга с последующим привлечением в кровоток более молодых клеток.

          — Лимфопения отражает стресс, обычно сопровождающий острые воспалительные процессы.

          — Моноцитоз, если он присутствует, отражает потребность в фагоцитозе/некрозе тканей.

     › Для хронического воспаления характерны две картины:

          — Выраженный лейкоцитоз (50 000–120 000/мкл) с выраженными нейтрофилезом и сдвигом влево, нейтрофильной токсичностью и моноцитозом.

     › Наиболее часто наблюдается при тяжелых фокальных гнойных поражениях

     › Обычно сопровождается анемией воспалительного заболевания и гиперглобулинемией

     › Количество лейкоцитов от нормального до слегка повышенного, характеризующееся нормальным или слегка повышенным количеством нейтрофилов, без сдвига влево, нормальным количеством лимфоцитов и моноцитоз.

     › Количество нейтрофилов от нормального до слегка повышенного отражает новый баланс между продукцией костного мозга и потребностями тканей. Этот баланс является результатом увеличения продукции нейтрофилов костным мозгом в ответ на цитокины (факторы роста), высвобождаемые в месте повреждения ткани.

     › Отсутствие сдвига влево отражает тот факт, что выработка нейтрофилов в костном мозге увеличилась для удовлетворения возросших потребностей тканей.

     › Нормальное количество лимфоцитов отражает уравновешивающее действие стресса и антигенной стимуляции на количество лимфоцитов.

     › Моноцитоз отражает потребность в фагоцитозе/некрозе тканей.

     › Типичная подавляющая воспалительная реакция характеризуется снижением числа нейтрофилов, сдвигом влево, лимфопенией и вариабельным моноцитозом.

          — Снижение количества нейтрофилов свидетельствует о неспособности продукции костного мозга удовлетворять потребности тканей.

          — Сдвиг влево указывает на истощение запасов нейтрофилов костного мозга.

          — Лимфопения отражает стресс.

          — Когда моноцитоз присутствует, он указывает на некроз ткани/потребность в фагоцитозе.

Имеются ли признаки системной токсемии?

     › Наличие токсических нейтрофилов в мазке крови указывает на системную токсемию (см. морфологию нейтрофилов).

          — Системная токсемия чаще всего связана с бактериальными инфекциями.

          — Однако следует учитывать и другие причины, такие как обширный некроз тканей.

Таблица 1. Общие закономерности реакции лейкоцитов

ЭРИТИКАРЫ

Обзор

     › Количественные данные включают количество эритроцитов, гемоглобин, гематокрит, индексы эритроцитов (MCV) и общий белок эритроцитов (MCV).

          — Количество эритроцитов, гемоглобин и гематокрит являются показателями массы эритроцитов.

          — Общий белок предоставляет информацию о состоянии гидратации. Повышения чаще всего являются результатом обезвоживания, которое также может ложно повышать показатели массы эритроцитов.

     › Качественные данные — это морфология эритроцитов, определенная в мазке крови.

     › Ключевые вопросы включают:

          — Масса эритроцитов увеличена (полицитемия), уменьшена (анемия) или в норме?

          — Если уменьшилось, является ли анемия регенеративной или нерегенеративной?

          — Если регенеративный механизм, кровопотеря или гемолиз?

          — Если нерегенеративный, можно ли определить механизм без исследования костного мозга?

          — Если масса эритроцитов увеличена, полицитемия является относительной или абсолютной?

          — Если полицитемия абсолютная, то первичная или вторичная?

Масса эритроцитов увеличена, уменьшена или в норме?

     › Ответить путем оценки показателей массы эритроцитов.

Если уменьшается, является ли анемия регенеративной или нерегенеративной (рис. 1)?

     › Оценка мазка крови является важным первым шагом в распознавании регенеративной анемии. Увеличение количества полихроматофильных эритроцитов в мазке крови свидетельствует о регенерации эритроцитов.

     › Регенерация подтверждается абсолютным подсчетом ретикулоцитов. У собак и кошек абсолютное количество ретикулоцитов более 80 000/мкл указывает на регенерацию.

Рисунок 1. Интерпретативный подход к оценке анемии

Если регенеративный механизм, кровопотеря или гемолиз?

     › Анамнез, признаки и физикальное обследование являются ключом к дифференциации. Большинство причин кровопотери будут распознаны таким образом.

     › Гемоглобинемия или гемоглобинурия указывает на гемолиз.

     ›Очень высокое число ретикулоцитов (>200 000/мкл) свидетельствует о гемолизе.

     › При подозрении на гемолиз следует тщательно изучить морфологию эритроцитов на наличие аномальных эритроцитов, характерных для определенных гемолитических нарушений.К ним относятся:

— Сфероциты

— Тела Heinz

— Шистоциты

— этиологические агенты (Haemobartonella, Babesia)

— Призрачные клетки

— Эксцентрициты. Без контроля. ?

     › Анемия воспалительного заболевания является наиболее распространенной анемией собак и кошек и может быть предположительно диагностирована по гемограмме.Характеристики включают:

          — нормоцитарная нормохромная анемия от легкой до умеренной степени

           — воспалительная лейкограмма

     › Мегалобластные анемии (анемии с дефектом созревания ядер) часто имеют случайные гигантские эритроциты (макроциты) в кровотоке. Мегалобласты также могут присутствовать в мазках крови.Требуется подтверждение костного мозга.

     › Миелофиброз костного мозга вызывает нерегенеративную анемию со следующими характеристиками:

          — Пойкилоцитоз с дакриоцитами и овалоцитами Требуется гистологическое подтверждение костного мозга.

     › Нерегенеративные анемии, характеризующиеся большим количеством (>10/100 лейкоцитов) ядерных эритроцитов в мазках крови при отсутствии полихромазии (неадекватная реакция ядерных эритроцитов) указывают на повреждение стромы костного мозга.Наиболее вероятные причины:

          — Отравление свинцом у собак

            — FeLV-инфекция у кошек

     › Все другие нерегенеративные анемии имеют неспецифические результаты гемограммы и могут быть дополнительно оценены только с помощью исследования костного мозга.

Если масса эритроцитов увеличена, полицитемия является относительной или абсолютной?

     › Относительная полицитемия (вследствие обезвоживания) является наиболее распространенной формой. Для него характерны:

          — Увеличение массы эритроцитов

                                                                                                                           

Если абсолютная, полицитемия является вторичной или первичной?

›Вторичная полицитемия связана с (вызванным) рядом других заболеваний, включая:

— сердечно-сосудистые заболевания

— заболевание легочной болезни

— Болезнь почек

— няня почек (первичная или метастатическая)

— болезнь Кушинг.

     › При отсутствии такой основной причины полицитемия считается первичной (вследствие истинной миелопролиферативной полицитемии).Полицитемия Vera характеризуется:

— нормальная оксигенация ткани (нормальный газ артериальной крови)

— Нормальные уровни эритропоэтина

Площадь

Обзор

›Чистого теста на т. Д.

     › Качественный анализ тромбоцитов — это морфология тромбоцитов.

     › Основные вопросы включают:

          — Повышенное количество тромбоцитов (тромбоцитоз), является ли оно реактивным или первичным?

          — Если имеется снижение количества тромбоцитов (тромбоцитопения), можно ли определить механизм?

          — Если количество тромбоцитов в норме, но есть признаки кровотечения, может ли это быть результатом дисфункции тромбоцитов (тромбоцитопатии)?

          – Является ли морфология тромбоцитов ненормальной?

Если есть тромбоцитоз, он реактивный или первичный?

›Реактивный тромбоцитоз виден во второй части с:

— Спленэктомия

— Волнение

— Упражнение

— ПРЕДЛОЖЕНИЯ

— Высокий циркуляционный глюкокортикоид. Миелофиброз

          — Железодефицитная анемия

     › Первичный тромбоцитоз рассматривается как отличительная форма тромбоцитарного лейкоза или в сочетании с другими миелопролиферативными заболеваниями.

Если есть тромбоцитопения, можно ли определить ее механизм?

     › Потребительские тромбоцитопении связаны с воспалением, ДВС-синдромом и инфекционными заболеваниями, такими как эрлихиоз и другие клещевые заболевания. Особенности включают в себя:

— воспалительная лейкограмма

— Тромбоцитопения легкой до умеренной до средней степени (количество тромбоцитов, как правило, больше 50 000)

— Шистоциты (у собак)

— Нормальные числа предшественников костного мозга

›Sequestration Thrombocytopenias связаны с HepateSptOspatRESPALESPALENMEPLENMEPTOSPATOSPATOSPATOSPATOSPATOSPALEN

› Sequestration Thrombocytopenias. › Гипопролиферативные тромбоцитопении связаны со сниженным количеством костномозговых предшественников.

     › Деструктивные тромбоцитопении являются иммуноопосредованными. Они могут возникать отдельно или в сочетании с иммуноопосредованной гемолитической болезнью. Общие признаки включают:

          — Выраженная тромбоцитопения (<50 000/мкл)

          — Нормальное или повышенное количество костномозговых предшественников

Если количество тромбоцитов нормальное, но есть признаки кровотечения, может ли это быть результатом тромбоцитопатии?

›Первое исключение других причин кровотечения

— травма

— Дефекты коагуляции (активированное частичное время тромбопластина, APTT и протромбиновое время, также находятся внутри, также находятся внутри. нормальное

     › Измерьте время кровотечения из слизистой оболочки щеки (BMBT)

          — При длительном кровотечении рассмотрите тромбоцитопатию как возможную (вероятную) причину

Является ли морфология тромбоцитов ненормальной?

     › Наличие значительного количества мелких тромбоцитов (микротромбоцитов) предполагает раннюю фазу возможной иммуноопосредованной тромбоцитопении.