9Авг

Отек легких фото: Отек легких — причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

Содержание

Отек легких — причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Отек легких: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Отек легких определяется как жизнеугрожающее состояние, для которого характерен процесс накопления внесосудистой жидкости в легких. Отек может развиться внезапно при большой и разнообразной по своей природе группе заболеваний и нарастать стремительно.

Функции легочного кровообращения – газообмен и фильтрация крови, регуляция водного и электролитного баланса, участие в метаболических процессах. Транспорту крови способствует низкое давление в системе малого круга кровообращения и относительно низкие показатели сопротивления сосудов току крови.

Жидкость из кровеносных сосудов просачивается за их пределы в окружающие ткани либо из-за слишком высокого давления в кровеносных сосудах, либо из-за недостаточного количества белков в кровотоке, чтобы удерживать жидкость в плазме крови.

Непосредственно за пределами мелких кровеносных сосудов в легких находятся крошечные воздушные мешочки – альвеолы. Альвеолы разделены тонкими эластичными стенками (мембранами), внутри которых проходят мельчайшие кровеносные сосуды (капилляры), позволяющие молекулам кислорода и углекислого газа перемещаться через мембраны. Жидкость попадает в альвеолы в том случае, если мембраны теряют свою целостность, что приводит к затруднению дыхания и плохому насыщению крови кислородом.

Выделяют два патогенетических процесса, с которыми связывают развитие отека легких:

Первый обусловлен повышением гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения. Жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальном (межсосудистом) пространстве легкого. На следующем этапе накопление жидкости происходит на поверхности альвеол, что становится причиной резкого ухудшения функции газообмена в легких и приводит к развитию гипоксемии.

Второй процесс связан с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны из-за острого повреждения легочной ткани, которое может происходить при сепсисе, травме, пневмонии и некоторых других заболеваниях. Этот процесс также сопровождается гипоксемией и одышкой различной степени выраженности. В конечной фазе развития отека легких происходит аномальное накопление белков, в первую очередь альбуминов, в альвеолярной жидкости.

Разновидности отека легких

Кардиогенный отек легких встречается преимущественно при заболеваниях сердца или сосудов как осложнение острой сердечной недостаточности и связан с повышением гидростатического давления. У больного человека можно наблюдать тахикардию, кашель и одышку, которые возникают вследствие систолической или диастолической дисфункций левого желудочка.

Некардиогенный отек легких развивается вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки альвеолярных капилляров. Основным клиническим проявлением является развитие острого респираторного дистресс-синдрома.

По варианту течения выделяют следующие виды отека легких:

  • Молниеносный – развивается в течение нескольких минут, в большинстве случаев приводит к летальному исходу.
  • Острый – отмечается быстрое (на протяжении 4 часов) нарастание выраженности клинических симптомов. Вероятность летального исхода довольно высока и возникает на фоне инфаркта, черепно-мозговой травмы, анафилактического шока.
  • Подострый – имеет волнообразное течение, характеризуется чередованием активных и спокойных периодов. Причиной часто является печеночная недостаточность. Имеет достаточно благоприятный прогноз, особенно при своевременном начале мероприятий неотложной помощи.
  • Затяжной – симптомы нарастают в течение 12 часов со стертой клинической картиной, что значительно затрудняет диагностику. Основой являются хроническая сердечная недостаточность или заболевания бронхолегочной системы.
Возможные причины отека легких

К основным причинам развития кардиогенного отека легких относятся:

  • инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы;
  • гипертонический криз;
  • пароксизм мерцательной аритмии (эпизод, длящийся от 30 секунд до семи дней, проходит самостоятельно или при помощи лечения).
  • недостаточность митрального клапана (отрыв хорды сосочковой мышцы).
Основные факторы риска кардиогенного отека легких:
  • постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз с систолической сердечной недостаточностью;
  • диастолическая дисфункция миокарда у пожилых больных;
  • систолическая и диастолическая дисфункция миокарда у больных с кардимиопатией или миокардитом;
  • постоянная форма мерцательной аритмии;
  • врожденные и приобретенные пороки левых отделов сердца;
  • поражения клапанного аппарата, особенно митрального клапана, вследствие ревмокардита, инфекционного эндокардита, атеросклероза.
В зависимости от причины развития различают следующие формы отека легких: нефрогенный, неврогенный, токсический, аллергический и т.д.

Основные легочные причины и факторы риска острого респираторного дистресс-синдрома:

  • пневмония,
  • вирус COVID-19,
  • тромбоэмболия легочной артерии,
  • ингаляционная травма,
  • аспирационный синдром,
  • травма грудной клетки,
  • респираторные вирусные заболевания,
  • эмфизема легких,
  • бронхиальная астма,
  • туберкулез легких,
  • рак легких или метастазы в легкие.
Основные внелегочные причины и факторы риска острого респираторного дистресс-синдрома:
  • тяжелый сепсис и септический шок,
  • переливание крови и кровезаменителей,
  • большая кровопотеря,
  • черепно-мозговые травмы, множественные и обширные травмы, ожоги,
  • острое нарушение мозгового кровообращения,
  • менингит, энцефалит,
  • панкреонекроз,
  • острая почечная недостаточность, острый гломерулонефрит,
  • отравление химическими веществами, лекарственными средствами, алкоголем, наркотическими веществами,
  • инфекционные заболевания, протекающие с тяжелой интоксикацией (грипп, корь, дифтерия, скарлатина, коклюш, столбняк, брюшной тиф),
  • цирроз печени,
  • патология беременных (эклампсия, синдром гиперстимуляции яичников),
  • анафилактический шок,
  • иммерсионный отек легких, вызванный плаванием на глубине.

В детском возрасте проблемы с сердцем наблюдаются намного реже, чем во взрослом. Поэтому основными причинами отека легких становятся заболевания дыхательной системы или серьезные травмы.

К каким врачам обращаться при отеке легких

В остром периоде больные с отеком легких находятся в отделении интенсивной терапии специализированного стационара под наблюдением врача-реаниматолога. Врач- пульмонолог специализируется на диагностике и лечении заболеваний легких. К пульмонологу обычно направляет врач-педиатр, терапевт или семейный врач при подозрении на патологию легких или при подтвержденном диагнозе, являющимся фактором риска развития отека легких. Пациент должен находиться под постоянным наблюдением врача- кардиолога в случае кардиогенного отека легких. Для устранения факторов риска развития острого респираторного дистресс-синдрома лечащий врач может направить пациента на консультацию к специалистам различного профиля в зависимости от конкретной ситуации.

Диагностика и обследования при отеке легких

Для установления диагноза обычно достаточно проведения клинического обследования и рентгенографии грудной клетки.

причины, симптомы, лечение, чем опасен

  1. Причины отека легких
  2. При каких болезнях есть риск отека
  3. Виды патологии
  4. Симптомы отека легких
  5. Диагностика
  6. Лечение отека легких
  7. Прогнозы и профилактика

Отек легких — это состояние, при котором нарушается газообмен и развивается дыхательная недостаточность. Отечность возникает за счет дисбаланса давления в легочных капиллярах и выхода большого количества отечной жидкости в легочную ткань без ее обратного всасывания.


Причины отека легких

Смесь отечной жидкости (транссудата) и жидкостной субстанции, которая «выстилает» альвеолы легких изнутри (ее называют «легочный сурфактант»), попадает в просвет альвеол, где соединяется с воздухом. Это приводит к образованию пены, которая создает препятствие для поступления кислорода. Нехватка кислорода провоцирует развитие одышки, из-за которой снижается давление внутри грудной клетки и увеличивается приток крови к правым отделам сердца.

Отек легких вызывает инфильтрацию альвеол и проявляется симптомами, которые свидетельствуют о кислородном голодании, опасном для тканей. Пациент нуждается в неотложной помощи в связи с высоким риском летального исхода из-за удушья.

При каких болезнях есть риск отека

Патология свидетельствует об осложнении основного заболевания, увеличивает его продолжительность и ухудшает прогнозы лечения. К самым опасным с точки зрения отека легких относятся:

  • Болезни сердца. Дыхательная недостаточность часто возникает на фоне патологий сердца и сосудов. Кардиогенный отек легких — опасное для жизни осложнение — развивается при инфаркте миокарда, аневризме, эндокардите и миокардите, тяжелом течении гипертонической болезни, патологических состояниях, вызванных врожденными или приобретенными пороками сердца.
  • Пульмонологические заболевания. В группе риска — пациенты с травмами и тяжелыми болезнями респираторного тракта. Респираторный отек развивается на фоне обострения хронического бронхита и бронхиальной астмы, туберкулеза, крупозной пневмонии. Риск повышают опухолевые поражения легочной ткани, плеврит, травмы грудной клетки, которые сопровождаются пневмотораксом. Если человек длительное время подключен к аппарату искусственного дыхания и получает смесь с высокой концентрацией кислорода, это также приводит к дисбалансу давления в легочных капиллярах и выходу экссудата.
  • Инфекционные заболевания. При тяжелом течении или неадекватном лечении коклюша, скарлатины, гриппа, дифтерии и других инфекционных заболеваний развивается отек, а вслед за ним — острая легочная недостаточность. У маленьких детей такой клинический синдром может вызвать острый ларингит, разрастание аденоидов.
  • Патологии внутриутробного развития и тяжелых родах. Тяжелое течение беременности, недоношенность, кислородная гипоксия, бронхолегочная дисплазия плода — эти факторы повышают риск развития легочной недостаточности у новорожденных. У беременных женщин легочная недостаточность может развиться на фоне эклампсии. Такое же явление возникает при синдроме гиперстимуляции яичников на фоне стимуляции овуляции гормональными препаратами.
  • Попадание в дыхательные пути инородных тел. Механическая асфиксия — одна из возможных причин острой дыхательной недостаточности. Патология возникает при попадании в дыхательные пути посторонних предметов, после утопления или попытки повешения, закупорки респираторного тракта рвотными массами.
  • Болезни мочевыделительной системы и ЖКТ. Нефрогенным отеком легких могут осложняться острые воспалительные заболевания, которые сопровождаются дисфункцией почек и развитием тяжелой почечной недостаточности. В гастроэнтерологии с дыхательной недостаточностью приходится бороться пациентам с циррозом печени, тяжелым течением панкреатита, кишечной непроходимостью.
  • Неврологические заболевания. Черепно-мозговые травмы, менингит, энцефалит, новообразования, кровоизлияния в мозг, осложнения после хирургических операций на головном мозге — все это приводит к неврогенному отеку легких.
  • Аллергии, травмы, отравления. Острая дыхательная недостаточность может быть вызвана попаданием в организм различных отравляющих веществ. С отеком легких сталкиваются пациенты с алкогольной и наркотической интоксикацией, отравлением лекарственными препаратами, солями тяжелых металлов, токсичными газами. Легочную недостаточность диагностируют при заражении крови, ожогах с большой областью поражения, острых аллергических реакциях.

Виды патологии

В зависимости от причины развития отек легких бывает кардиогенным и некардиогенным. В первом случае причиной дыхательной недостаточности становится сердечно-сосудистое заболевание. Ко второй категории относят все остальные отеки легких, вызванные болезнями ЖКТ, нервной системы, травмами.

Отек легких также классифицируют по характеру течения. Различают четыре типа развития патологии:

  • При молниеносном развитии тяжелая дыхательная недостаточность наступает в течение нескольких минут и не оставляет шансов на выживание.
  • На развитие острого отека уходит до четырех часов. Эта форма считается менее опасной по сравнению с предыдущей, но при отсутствии своевременной помощи риск летального исхода крайне высок. Чаще всего острый отек легких развивается при инфаркте миокарда, черепно-мозговых травмах, острых аллергических реакциях.
  • При интоксикации, почечной и печеночной недостаточности может возникнуть подострый отек легких. Интенсивность проявления симптомов постоянно меняется, поэтому требуется непрерывный медицинский контроль за состоянием пациента.
  • На развитие затяжного отека может уйти несколько суток. Симптоматика выражена слабо по сравнению с острой и подострой формой. Затяжные отеки легких обычно возникают на фоне различных хронических заболеваний, в том числе сердечной недостаточности.
  • Симптомы отека легких

До проявления основных симптомов легочной недостаточности пациенты испытывают слабость и головокружение, чувство сдавливания в груди, головную боль, сухой кашель. Через несколько часов после первых симптомов патологии развивается приступ сердечной астмы — первой стадии легочного отека. Она проявляется:

  • выраженной нехваткой воздуха;
  • сильным сухим кашлем;
  • учащением пульса;
  • хриплым дыханием;
  • обильным потоотделением;
  • бледностью кожи, синюшностью ногтей и губ;
  • чувством страха и тревоги.

Как правило, приступ наступает ночью или перед рассветом. У пациентов с кардиологическими заболеваниями сердечную астму может вызвать физическое или эмоциональное перенапряжение, переохлаждение.

По мере развития отека в патологический процесс вовлекаются альвеолы. Это приводит к усилению удушья. У пациента наблюдается сильная одышка, лицо становится бордово-синим и одутловатым, набухают вены на шее, появляется заторможенность сознания. Дыхание становится хриплым, изо рта выделяется пена с примесью крови.

При отсутствия медицинской помощи пациент теряет сознание и впадает в кому. В этом состоянии критически снижается артериальное давление, дыхание становится поверхностным, пульс ослабевает. Причиной гибели человека становится асфиксия, при которой в организме наблюдается острая нехватки кислорода при избытке углекислого газа.

Диагностика

Врач может определить развитие отека легких по многочисленным внешним симптомам. Кроме этого, пациенту назначают инструментальные и лабораторные обследования. В их числе:

  • измерение показателей КОС в крови, определение содержания углекислого газа;
  • биохимический анализ крови;
  • электрокардиограмма и УЗИ сердца;
  • рентген грудной клетки для оценки состояния легких.

Установка катетера в легочную артерию позволяет определить вид отека: кардиогенный или некардиогенный.

При подозрении на отек легких важно как можно скорее провести необходимые анализы и обследования, выявить причину и тип патологии, приступить к лечению. От этого напрямую зависит спасение жизни пациента.


Лечение отека легких

Люди с острой дыхательной недостаточностью проходят лечение в отделении интенсивной терапии. Первая помощь заключается в проведении мероприятий, которые уменьшают венозный возврат к сердцу. Для этого пациенту необходимо принять положение полусидя. Положительный эффект дает наложение жгутов на конечности, горячие ванны для ног.

В обязательном порядке необходимо контролировать показатели насыщения крови кислородом. Для восполнения его нехватки используется оксигенотерапия. Если отек легких развился на фоне механической асфиксии, необходимо очистить дыхательные пути от посторонних предметов. При невозможности самостоятельного дыхания пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

Для устранения отека легких применяется комбинация лекарственных препаратов. В их числе:

  • морфин и другие наркотические анальгетики;
  • препараты для стимуляции диуреза;
  • нитроглицерин;
  • препараты для снижения давления.

В зависимости от основного заболевания пациентам с отеком легких назначаются антигистамины, антибиотики, гормональные и антиаритмические препараты, сердечные гликозиды. Задача врача-реаниматолога — купировать приступ и предотвратить острую гипоксию, которая приводит к гибели клеток и смерти пациента. После снятия симптомов дыхательной недостаточности приступают к лечению того заболевания, из-за которого она развилась.

Очень важно устранить первопричину, которая привела к клиническому синдрому. В противном случае возможен рецидив заболевания.

Прогнозы и профилактика

Отек легких – смертельно опасное состояние; летальность при таком клиническом синдроме составляет до 50%. У пациентов с анафилактическим шоком чаще всего развивается молниеносный или острый отек легких, что более чем в 90% приводит к гибели человека.

Последствия острой легочной недостаточности не менее серьезны, чем само заболевание. У многих пациентов, которые перенесли отек легких, наблюдаются ишемические поражения внутренних органов, появление участков пневмосклероза, застойное воспаление легких. Это сказывается на работе дыхательной системы, в органах которой происходят необратимые изменения. Патология проявляется одышкой, болью в груди, кашлем. Пневмосклероз и другие последствия отека легких требуют продолжительного лечения, могут приводить к инвалидности и сокращают продолжительность жизни пациента.

Вероятность благоприятного прогноза и исхода заболевания при отеке легких увеличивается, если диагноз был поставлен своевременно, и врачи приступили к купированию приступа на начальной стадии.

Сфера:

Вопросы здоровья

Лечение кардиогенного отека легких

Кардиогенный отек легких опасен!


Вообще, отёк лёгких – это жизнеугрожающее осложнение, которое может развиться при большой и разнообразной по своей природе группе заболеваний. А кардиогенный отек легких может возникать при различных заболеваниях и состояниях сердца и его функциональных частей (предсердие, желудочек).

Для кардиогенного отека легких характерны удушье, нехватка воздуха, затрудненное дыхание, кашель, страх смерти и боли в области сердца, живота, холодный пот, бледность кожных покровов, одышка, усиливающаяся в положении лежа, что вынуждает больных садиться. К тому же тахикардия, акроцианоз, гипергидратация тканей, сухие свистящие, затем влажные хрипы в легких, обильная пенистая мокрота, изменения ЭКГ (гипертрофия иди перегрузка левого предсердия и желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса и др.). А также предшествующие инфаркт миокарда, порок или другие заболевания сердца, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность.

Для выяснения всех обстоятельств Вам необходимо обратиться в «Центр пульмонологии» к компетентным специалистам.

Диагностика:

  • сбор анамнеза;
  • эхокардиография;
  • компьютерная томография высокого разрешения;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • анализ мочи;
  • общий анализ крови.

Лечение:

Врач-пульмонолог подбирает комплексную терапию, исходя из результатов лабораторных исследований, постановки диагноза и степени тяжести заболевания. Он может назначить ингаляции, лечение антибиотиками, противогрибковыми, противовоспалительными, иммуномодулирующими, противовирусными препаратами. Часто лечащий врач прописывает витаминную, стероидную, кислородную терапию, физиотерапию, диету, инфузионную и дренажную терапию.

К сведению:

Отек легких наблюдается при острой и хронической сердечной недостаточности, пневмонии, коматозных состояниях, опухолях мозга, анафилактическом шоке, отеке Квинке, отравлениях, травмах головы, грудной клетки, внутричерепных кровоизлияниях, чуме и других инфекционных заболеваниях.

Поражение легких по типу матового стекла на КТ

Главная статьи Поражение легких по типу матового стекла на КТ

Благодаря мультиспиральной компьютерной томографии грудной клетки, или МСКТ, которая считается наиболее информативным методом обследования легких, врачи могут диагностировать инфекционно-воспалительные и онкологические заболевания на ранних стадиях.

«Матовые стекла» характерны для пневмонии, туберкулеза, рака легких и других опасных состояний. Какие именно и по каким признакам их различают? Рассмотрим подробнее в этой статье.

Что такое «матовое стекло»?

«Матовые стекла» — это участки уплотнения легочной ткани, которые хуже пропускают X-Ray лучи. По-другому их называют очагами уплотнения ткани легких. На томограммах такие области напоминают светлые пятна или мутноватый налет. Очаги по типу «матового стекла» свидетельствуют о том, что альвеолы легких заполнены жидкостью (транссудатом, кровью), а не воздухом. Также они могут свидетельствовать о снижении пневматизации легких из-за фиброзных изменений. Альвеолы участвуют в газообмене, снабжают клетки кислородом и выводят углекислый газ, поэтому заполнение их полости жидким веществом или клетками соединительной ткани недопустимо.

Если общая площадь «матовых стекол» увеличивается, это свидетельствует о прогрессирующем инфекционно-воспалительном заболевании. Пациента начинает беспокоить нехватка воздуха, одышка, кашель.

При каких заболеваниях «матовое стекло» проявляется на томограммах?

По данным кафедры лучевой диагностики ММА им. Сеченова, картину «матовости» чаще всего дают пневмонии (вирусные, бактериальные, грибковые), однако инфильтрация легких характерна и для других патологических состояний. Вот только некоторые из них:

  • Альвеолярный протеиноз;
  • Пневмонит;
  • Кровоизлияние;
  • Гранулематозы;
  • Альвеолярный отек;
  • Аллергический альвеолит;
  • Туберкулез;
  • Медикаментозное поражение легких;
  • Инфаркт легкого;
  • Вирусная инфекция;
  • Дерматомиозит;
  • Опухоли;
  • Ревматоидный артериит;
  • Респираторный бронхиолит с ИЗЛ;
  • Синдром Съегрена;
  • Синдром Гудпасчера;
  • Склеродермия.

Оценивая данные КТ легких, врач-рентгенолог дифференцирует заболевания по специфической картине «матовых стекол»: их количеству, локализации, наличию других признаков, по которым возможно определить причину патологических изменений ткани легких. Например, для двусторонней вирусной пневмонии характерно наличие «матовых стекол», расположенных периферически в нижних и задних отделах легких. В более поздней стадии наблюдается консолидация очагов инфильтрации с утолщением перегородок альвеол.

«Матовые стекла» при туберкулезе могут быть расположены рядом с бронхами или диссеминированы — в этом случае наблюдается множество маленьких светлых участков (инфильтратов), хаотично расположенных во всей полости легких. Также при туберкулезе на КТ легких можно обнаружить характерные фиброзные тяжи, ведущие к корню легкого — это перибронхиальное воспаление, признаки лимфостаза с увеличением лимфатических узлов. Единичные участки «матового стекла» малого размера без четкого паттерна какого-либо заболевания могут указывать на новообразование, развивающийся фиброз, аденокарциному (рак) легких.

Иногда «матовые стекла» указывают на сосудистые патологии, которые приводят к сдавливанию альвеолярного пространства. У пациентов с ожирением могут появится в гравитационно-зависимых (нижних) областях легких под воздействием лишнего веса. У здоровых пациентов эффект «матового стекла» может проявиться на томограммах в случае, если сканирование грудной клетки проведено на выдохе (правильно — на глубоком вдохе).

Не принимая в расчет эти погрешности и говоря об истинном синдроме «матового стекла» на КТ легких, отметим, что это признак нефункциональных участков легких. В норме уплотнений и препятствий для дыхания быть не должно, а легочная ткань представлена на томограммах однородным темным цветом. Очень редко «матовые стекла» указывают на индивидуальные особенности организма пациента, например, на нетипичное расположение диафрагмы у новорожденных. Но это единичные случаи, поэтому давайте рассмотрим наиболее распространенные паттерны заболеваний, при которых на томографии встречаются «матовые стекла».

«Матовые стекла» на КТ при пневмонии

Чаще всего «матовое стекло» на КТ проявляется при воспалении легких, причем это может быть абсолютно любая пневмония: вирусная, бактериальная, с атипичным развитием симптомокомплекса, очень редкая интерстициальная и так далее. Поскольку спектр возбудителей пневмонии чрезвычайно широк, а дифференцировать заболевания легких по одному эффекту «матового стекла» не всегда представляется возможным, пациенту рекомендуется лабораторная диагностика — анализ крови или отделяемого из дыхательных путей на предмет микоплазм, пневмококков, коронавируса и других возбудителей.

Общим признаком острых пневмоний на КТ является наличие инфильтратов («матовых стекол») разной формы и протяженности. «Матовые стекла» расположены вокруг очагов или диффузно, как при туберкулезе. Однако в отличие от туберкулеза, их размер обычно больше, есть тенденция к консолидации инфильтратов и образованию рисунка по типу «булыжной мостовой». В отдельных случаях визуализируются просветы бронхов, содержащих газ. Это называется синдромом «воздушной бронхографии». В сочетании с эффектом «матового стекла», он также относится к явным признакам пневмонии.

Для пневмонии, вызванной коронавирусом COVID-19, характерно периферическое расположение очагов поражения под плеврой. Наиболее уязвимы билатеральные нижние доли и задние отделы легких. Отмечается тенденция к консолидации «матовых стекол» и утолщению перегородок альвеол, иногда — признаки фиброза легких.

Тяжелым формам коронавирусной пневмонии сопутствует острый респираторный дистресс-синдром. ОРДС — это обширное двухстороннее воспаление, при котором наблюдается множество инфильтратов и отек легких. На томограммах фрагментарные участки «матового стекла» кортикальной формы присутствуют с двух сторон и имеют вид «лоскутного одеяла».

При пневмоцистной пневмонии, вызванной дрожжеподобным грибом Pneumocystis Jirovecii, наблюдается несколько иная картина. Участки уплотнения легких по типу «матового стекла» обычно расположены с двух сторон симметрично (но иногда диффузно и неравномерно). Уплотнения преобладают в прикорневых областях легких, а диффузные изменения — в верхних и нижних отделах. Для пневмоцистной пневмонии, как и для вирусной, ассоциированной с COVID-19, характерны эффект консолидации и симптом «лоскутного одеяла», но на томограммах легких видны и другие признаки: воздушные кисты, пневмоторакс.

Отдельную группу заболеваний представляют идиопатические интерстициальные пневмонии, причину которых не удается установить. Помимо «матового стекла» на сканах КТ легких можно обнаружить симптом «сотового легкого», бронхоэктазы, ретикулярные изменения. Идиопатические пневмонии требуют гистологического обследования.

На основании данных компьютерной томографии легких и анамнеза пациента врач-рентгенолог сможет определить поражение легких, характерное для пневмонии. В рамках дифференциальной диагностики учитывается плотность и форма «матовых стекол», их количество, в целом оценивается рисунок. Однако определить возбудителя пневмонии и тактику лечения можно после дополнительной лабораторной диагностики.

«Матовое стекло» на КТ при туберкулезе

Очаги инфильтрации по типу «матового стекла» встречаются и при туберкулезе. Его вызывает бактерия Mycobacterium tuberculosis. Считается, что все взрослые люди, достигшие возраста 30 лет, являются носителями микобактерии в «спящем» виде. Когда иммунитет подавлен, бактерии туберкулеза могут активизироваться, и человек заболеет.

При туберкулезе на КТ легких обычно видны множественные мелкие (милиарные) очаги, диссеминированные по легким. Возможна их концентрация в определенной доле. Часто присутствует инфильтрат в форме «дорожки», ведущей к корню легкого. Отмечается увеличение лимфатических узлов. Окончательно отличить туберкулез от пневмонии возможно по результатам ПЦР-диагностики — анализа крови на предмет возбудителя инфекционного воспаления легких.

«Матовое стекло» на КТ при отеке легких

Отёк легких — это осложнение массивного воспаления, сепсиса, токсического отравления. Отек часто возникает как осложнение хронических и острых заболеваний легких, следствие коронарной ишемии, сердечной недостаточности, патологических сбоев в работе других органов и их систем.

При кардиогенном отеке легких наряду с «матовыми стеклами» наблюдается утолщение междолевой плевры, сетчатая деформация легочного рисунка, а контуры корней легких расширенные и нечеткие.

К дополнительным признакам отека легких на КТ относится увеличение диаметра легочных сосудов, расширение камер сердца и жидкость в плевральной полости.

«Матовое стекло» при аденокарциноме (раке) легкого

По эффекту «матового стекла» на КТ легких определяют злокачественные новообразования — рак легких. Аденокарцинома — самый распространенный вид опухоли; существенным «спусковым механизмом» для ее образования является курение, наследственность, возраст (старше 40 лет).

Опухоль аденокарцинома формируется из клеток железистого эпителия. На томограмме представлена единичным обычно небольшим (от 2 мм) участком уплотнения по типу «матового стекла». В отдельных случаях у пациента наблюдается несколько «матовых стекол» диффузного или диффузно-мозаичного типа. Аденокарцинома представлена различными морфологическими подтипами и требует динамического наблюдения.

Не пытайтесь самостоятельно интерпретировать изображения. Выявить «матовые стекла» и дать им дифференцированную оценку может только профильный врач специалист, прошедший обучение и имеющий соответствующий сертификат.

Диагностика и лечение отека легких у животных, ветцентр Воронцова

Отек легких – это патологическое состояние, при котором жидкая часть крови выпотевает и скапливается в межклеточном пространстве (интерстиции) легких или легочных альвеолах.

Легкие – основной орган дыхательной системы, именно в нем происходит газообмен. Правое и левое легкие образованы окруженными соединительной тканью бронхами, бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолами. Непосредственно газообмен в легких происходит в ацинусах. Это функциональная единица легкого, представленная бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолами. Альвеолы – это пузырьки, через которые идут капилляры, несущие кровь. Внутренняя поверхность альвеол выстлана специфическими эпителиальными клетками – респираторным эпителием. Его клетки тесно прилежат к клеткам кровеносных сосудов, благодаря чему и возможно осуществление обогащения крови кислородом.

Причины отека легких и что происходит

Отек легких может развиваться по 3 основным механизмам:

  • Повышенное гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения (когда при остром повышении давления в капилляре нарушается его проницаемость и жидкая часть крови выходит в интерстициальную ткань легкого). Это происходит при различных пороках сердца, кардиомиопатии, эндокардите и других заболеваниях сердца, а также при объемных и быстрых внутривенных инфузиях.
  • Снижение онкотического давления крови (в этом случае возникает разница между онкотическим давлением крови и онкотическим давлением межклеточной жидкости, и для того чтобы сравнять эту разницу, жидкость из сосуда выходит во внеклеточное пространство — интерстиций). Такой механизм развивается при гипопротеинемии.
  • Повышение проницаемости капиллярно-альвеолярных мембран (в результате какого-либо повреждения нарушается белковая структура капиллярно-альвеолярных мембран с выходом жидкости в интерстициальное пространство). Этот процесс наблюдается при пневмонии, различных интоксикациях, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Развитию отека легких также может способствовать почечная недостаточность, укус змеи, тепловой удар, электротравма, черепно-мозговая травма.

Виды отека легких

Таким образом учитывая механизм, по которому развивается патология, различают кардиогенный, некардиогенный и смешанный отек легких.

Кардиогенный (так называемый сердечный) отек легких развивается по причине увеличения гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, ведущего к возникновению острой левожелудочковой недостаточности. При этом важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Быстро нарастающее гидростатическое давление в малом круге кровообращения приводит к патологическому выпотеванию жидкости в легочную ткань, а затем и в альвеолы. Чаще всего кардиогенный отек легких развивается на фоне артериальной гипертензии, кардиосклероза, различных пороков сердца.

Некардиогенный отек легких – это скопление жидкости в интерстициальной ткани легкого и альвеолах, не связанное с заболеванием сердца. Возникает скорее из-за повышения проницаемости капилляров, а не в результате повышения гидростатического давления в отличие от кардиогенного отека легких. Встречается главным образом у собак, реже у кошек. Наиболее распространенные причины включают в себя обструкцию верхних дыхательных путей (паралич гортани, инородные тела, абсцессы), черепно-мозговую травму, отравление дымом, сепсис, анафилактический шок у кошек.

Отек легких симптомы

Отек легких у животных – это критическое состояние, требующее неотложной помощи. Сопровождается заболевание следующими симптомами:

  • одышка,
  • учащенное дыхание,
  • беспокойное поведение,
  • цианоз (синюшность) слизистых оболочек ротовой полости,
  • обильное выделение пенистой розовой мокроты, которую можно принять за рвотные массы или слюну,
  • тахикардия,
  • дыхание с открытым ртом у кошек.

Симптомы могут появиться внезапно в зависимости от причины, вызвавшей отек, и приводят к тяжелой дыхательной недостаточности, представляющей угрозу для жизни животного.

Как диагностируют отек легких у кошек и собак

Диагноз основывается на основании клинических признаков, аускультации (прослушивания) легких, данных рентгенографического исследования. При аускультации отмечаются диффузные влажные хрипы. При лабораторных исследованиях крови иногда отмечают лейкоцитоз, гиперазотемию, повышение активности печеночных ферментов.

При эхокардиографическом исследовании можно исключить кардиологические патологии, приводящие к отеку легких.

Золотым стандартом диагностики отека легких является рентгенография грудной полости в двух взаимно перпендикулярных проекциях. На рентгеновском снимке выявляют понижение прозрачности легочной ткани, расширение и «размытость» корней легких. Эти изменения могут быть как диффузными и затрагивать все доли легких, так и очаговыми, что встречается реже.

Заболевание дифференцируют от других патологий, сопровождающихся одышкой: коллапс трахеи, паралич гортани, обструкция верхних дыхательных путей, новообразования, тромбоэмболия у кошек.

Отек легких на рентгене у животных

Как лечить отек легких у кошек и собак

Лечение включает в себя:

  • ограничение физической активности животного,
  • минимизацию стресса,
  • оксигенотерапию (ингаляция кислородом),
  • медикаментозную поддержку.

Необходимо назначение диуретических препаратов (фуросемид, маннит), глюкокортикоидов (дексаметазон, преднизолон), в некоторых случаях целесообразно использование успокоительных препаратов (ацепромазин). Также показано использование вазодилататоров (нитроглицерин), бронхолитиков (эуфиллин).

При некардиогенном отеке легких проводится лечение основного заболевания, в частности лечение гипопротеинемии. Данные мероприятия направлены на купирование дыхательной недостаточности, коррекцию нарастающего кислородного голодания, профилактику шокового состояния.

Интенсивная терапия по поводу отека легких должна проводиться до полной стабилизации состояния животного. Чаще всего таким пациентам требуется стационарное наблюдение для постоянного мониторинга, возможности проведения дополнительных обследований и реанимационных мероприятий в случае ухудшения.

Прогнозы

Выздоровление и прогнозы зависят от основной причины, вызвавшей отек легких. В среднем выздоровление происходит чаще всего в течение 24-72 часов и далее не требует назначения специальной терапии. В тяжелых случаях развивается так называемый респираторный дистресс-синдром, который приводит к гибели животного.

Своевременное обращение за помощью для животных с явлениями одышки и немедленное оказание помощи таким пациентам необходимо для профилактики осложнений и улучшения прогнозов в лечении данного состояния.

Лечение отека легких в ветцентре Воронцова

При любых признаках отека легкого у вашего питомца — срочно обращайтесь к ветеринарному врачу. Ветклиника Воронцова находится в ЮАО, недалеко от пересечения МКАД и Каширского шоссе. Точный адрес: Совхоз им. Ленина, дом 3а (смотрите схему проезда), метро Домодедовская, Орехово, Зябликово, Красногвардейская. Имеется стационар.

ВСЕ ЦЕНЫ И УСЛУГИ

Записывайтесь по телефонам:

+7(495) 740-48-59
+7(936) 001-03-04

Как распознать дома отек легкого

О том, что такое отек легкого и как его распознать в домашних условиях, рассказывает наш врач-кардиолог Александр Белов. 

Своевременно выявленный отек намного легче стабилизировать, чем тот, который длится уже несколько часов, а то и дней. Именно поэтому запомните основные симптомы данного состояния и при первых признаках обращайтесь к ветеринарному специалисту.

Как кардиолог, я очень часто сталкиваюсь с таким патологическим состоянием, как отек легких. Возникает отек по двум возможным причинам.  Кардиогенный отек легких вызывается нарушением циркуляции крови в сосудах легких из-за развития сердечной недостаточности. Сама по себе сердечная недостаточность может быть вызвана большим спектром болезней сердца, но в контексте отека легкого это не особенно важна, лечение отека будет примерно одинаковым.
 Может быть некардиогенный отек, возникает он в случае поражения легких различными факторами, дымом, токсическими веществами, высокой температурой. К некардиогенным отекам относятся все отеки легких, не вызванные сердечной недостаточностью.

 Данное состояние, является жизнеугрожающим и требует немедленного вмешательства специалистов, а в идеале — госпитализации в отделение интенсивной терапии. Основными столпами лечения будут:
1) Оксигенация — доставка кислорода к пациенту, для этого могут использоваться кислородные камеры, маски, а иногда даже искусственная вентиляция легких.
2) Седация — применение препаратов для снижения стресса и страха, так как во время отека животное испытывает сильный стресс, потому что не может адекватно дышать.
3) Мочегонная терапия — так как причина состояния — это застой жидкости в сосудах и тканях легких, нам необходимо эту жидкость оттуда как можно скорее убрать, в этом помогают мочегонные препараты.

Как же распознать отек дома? Основные симптомы:

1) Одышка, животное очень часто дышит, дыхание поверхностное, на поздних этапах частота дыхания доходит до значений свыше 100 дыхательных движений в минуту (при норме — не больше 30).
2) Сниженное сознание, питомец не реагирует на окружающий мир, смотрит в одну точку, все силы организма направлены на дыхание.
3) Шумное дыхание — иногда владельцы отмечают, что к дыханию добавили хрипящие, хлюпающие звуки.
4) Кашель — чаще встречается у собак и является ранним индикатором возможной болезни сердца, во время отека может существенно усиливаться.

Что делать, если вы увидели такие симптомы?
1) Обратится в клинику для подтверждения данного диагноза. Не стоит в такой ситуации ждать приема кардиолога, вы обращаетесь к врачу общей практики, он начинает лечение, а потом передает пациента узкому специалисту. Ждать в данной ситуации нельзя.
2) После стабилизации состояния обратится на прием кардиолога.
3) Строго выполнять рекомендации врачей, так как любые нарушения лечения сердечной недостаточности могут приводить к рецидивам отека легкого.

Отек легких у собак: симптомы, диагностика, лечение, восстановление

Содержание статьи

Всегда очень печально, когда кто-то болеет. Мы так привыкаем к своим домашним питомцам, что считаем их членами своей семьи, и болезнь собаки становится для нас причиной беспокойства и плохого настроения.

К сожалению, иногда заболевания животных бывают очень серьезными и даже угрожающими жизни питомца. К такому типу недугов относится отек легких у собак. Чтобы вовремя сориентироваться, не запустить это тяжелое состояние и тем самым спасти собаке жизнь, надо знать, что приводит к отеку, каковы его симптомы и что надо делать в этом случае.

Что такое отек легких?

Главный орган, отвечающие за дыхание — это легкие, состоящие из двух частей, которые поделены на маленькие «долечки» — сегменты. Сегменты, в свою очередь, образованы из легочных пузырьков или альвеол, со всех сторон окруженных тончайшими сосудиками — капиллярами.

Отек легких у собак происходит вследствие излишнего количества крови и плазмы в капиллярах и сосудах, в результате артериальное давление «выдавливает» из них экссудат, заполняющий альвеолы и проникающий в межтканевое пространство. Процесс, при котором жидкость накапливается в легких, идет постепенно, снизу-вверх, что дает возможность уловить ухудшение состояния здоровья пса и вовремя оказать ему помощь.

Причины возникновения отека

Отек легких у собак может быть самостоятельным заболеванием, но может развиваться и на фоне каких-либо других патологий.

Причинами кардиогенного отека чаще всего являются болезни сердечно-сосудистой системы:

  • различные пороки сердца;
  • гипертоническая болезнь;
  • ревматизм;
  • ишемия;
  • образование тромба в легочной артерии.

Некардиогенный отек может быть спровоцирован различными внешними воздействиями и заболеваниями, не имеющими отношение к недостаточности сердца:

  • травмирование головы;
  • новообразования, воспаления или разрыв сосудов в головном мозге;
  • воспаление легких или сложная форма бронхита у собак;
  • вдыхание газов или химических веществ;
  • удушение из-за сдавливания дыхательных путей или из-за попадания в них постороннего предмета;
  • стрессовое состояние;
  • удар электрическим током;
  • укус ядовитой змеи или насекомого;
  • тепловой удар;
  • сильная аллергическая реакция.

Как мы видим, отек легких у собаки имеет самые разнообразные причины и может произойти, например, после пироплазмоза, которым пес заразился через укус клеща во время прогулки на улице. Поэтому за своим питомцем вы должны внимательно следить на прогулке и дома, чтобы он не перегрелся, не лез в опасные места, вовремя делать ему все необходимые прививки и пользоваться защитными средствами от укусов опасных насекомых.

Проявления отека легких

Отек легких имеет разные симптомы, и может протекать у собаки, как в острой форме, так и достаточно медленно. Если вы заметите у своего любимца какие-то из нижеперечисленных признаков, то немедленно обращайтесь к ветеринару, так как счет может идти на часы:

  1. Апатичное и угнетенное состояние, при котором животное не реагирует на ласку, любимую еду.
  2. Возникновение одышки, сопровождающейся нетипичным поведением собаки — она вытягивает голову, максимально раздвигает передние лапы и при этом может дышать с открытой пастью.
  3. Частое, неглубокое дыхание, при котором видно, что собака «дышит животом».
  4. Сухой, отрывистый кашель.
  5. Бледная или синюшная окраска слизистых оболочек, вызванная недостатком кислорода.
  6. Вытекание из ноздрей и пасти жидкости или пены, иногда с примесью крови.
  7. Снижение температуры тела.

Как мы видим симптомы сами по себе достаточно тревожные и приносят собаке страдания, а не вовремя оказанная помощь может привести к трагическому исходу.

Как вести себя при появлении симптомов отека?

Во-первых, успокойтесь сами и постарайтесь успокоить собаку, так как волнение будет только усугублять ее и без того тяжелое состояние. После этого немедленно отправляйтесь в ветеринарную клинику.

В машине собаку надо устроить так, как ей будет удобно, придерживая, чтобы она не пострадала при движении. При этом необходимо продолжать успокаивать животное, вытирать слизь и пену, если они выделяются, и постоянно проветривать салон автомобиля.

В клинике собаке сделают рентген, который подтвердит или опровергнет отек легких, а также проведут осмотр собаки, прослушают ее и выполнят ряд лабораторных исследований.

Когда будет ясен диагноз, то вашему питомцу окажут первую помощь и будут искать причину, вызвавшую отек легких. Возможно, пес проведет несколько дней в ветклинике, где ему будут проводить кислородные ингаляции, и он будет находиться под круглосуточным наблюдением.

Лечение

Устранив самые тяжелые симптомы и, поставив диагноз, ветеринар назначит лечение для вашей собаки. Если причинами отека легких стали проблемы с сердцем, то тактика лечения будет следующей:

  • Устранение отеков, путем внутривенного введения или перорального приема мочегонных средств.
  • Инъекции препаратов для стимуляции работы сердца.
  • Кровопускание.
  • Прием стероидных препаратов.
  • Прием седативных препаратов при чрезмерной нервной возбудимости собаки.
  • Облегчение кашля при помощи отхаркивающих средств.

Чтобы вылечить пневмонию, которая послужила причиной отека легких, ветеринар назначает курс антибиотиков.

После проведения экстренных мероприятий лечение может быть продолжено дома, но для собаки необходимо будет создать определенные условия, чтобы полностью вылечить вашего питомца.

Восстановительные меры и профилактика заболевания

В помещении, где живет пес, должен быть прохладный чистый воздух, а для отдыха собаки нужна не слишком мягкая гипоаллергенная подстилка. Физические и моральные нагрузки нужно уменьшить, то есть, если это охотничий или гончий пес, то нужно значительно ограничить его активность, а для остальных пород немного уменьшить продолжительность и интенсивность прогулок.

Очень важно строго придерживаться диеты режима питания и питья, назначенного ветеринаром. Так же нужно, чтобы ваш любимец не подвергался стрессам в процессе выздоровления, поэтому постарайтесь на него не ругаться и больше общайтесь с ним.

Чтобы избежать у собаки такого грозного недуга, как отек легких, обеспечьте ей надлежащий уход и хорошее помещение для жилья, равномерно чередуйте нагрузки и отдых, соблюдайте график прививок и вовремя лечите появившиеся заболевания, и все это станет хорошей профилактикой возникновения данной болезни.

Запомните — быстрое обращение к ветеринару при первых появлениях одышки, кашля или нетипичного дыхания собаки, является гарантией того, что ваш любимец выживет, поправится, и по-прежнему будет радовать всю вашу семью!

Интересные темы

Отек легких: иллюстрированный обзор проявлений визуализации и современное понимание механизмов заболевания

Eur J Radiol Open. 2020; 7: 100274.

Кафедра радиологии Мемориального медицинского центра Массачусетского университета, Медицинская школа Массачусетского университета, Вустер, Массачусетс, США

Поступила в редакцию 31 августа 2020 г.; Принято 22 сентября 2020 г.

Это статья в открытом доступе по лицензии CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Отек легких является распространенным клиническим явлением, вызванным внесосудистым перемещением жидкости в легочный интерстиций и альвеолы. Четыре физиологические категории отеков включают отек гидростатического давления, отек проницаемости с диффузным альвеолярным повреждением (DAD) и без него и смешанный отек, при котором наблюдается повышение как гидростатического давления, так и проницаемости мембраны. Поскольку рентгенологические проявления и этиология разнообразны, для постановки точного диагноза важно знать как общие, так и необычные проявления и причины отека легких.

Сокращения: CXR, рентген грудной клетки; КТ, компьютерная томография; DAD, диффузное альвеолярное повреждение; ОРДС, острый респираторный дистресс-синдром; ТЭЛА, легочная эмболия; PVOD, легочная веноокклюзионная болезнь; PA, легочная артерия

Ключевые слова: отек легких, рентгенограмма грудной клетки, КТ, гидростатический отек, отек проницаемости, ОРДС

1. Введение

Отек легких является одним из наиболее и амбулаторных условиях.Это вызвано внесосудистым перемещением жидкости в легочный интерстиций и альвеолы. Рентгенологические проявления этого заболевания разнообразны, и точная рентгенологическая диагностика необходима для правильного лечения этого распространенного состояния. Кроме того, понимание причины этих сдвигов жидкости имеет решающее значение для ведения пациентов, а рентгенологическая оценка может помочь в различении различных причин.

Физиологические детерминанты отека включают 1) гидростатическое давление, определяемое как давление в капиллярах, выталкивающее жидкость из сосудов, 2) онкотическое давление, описываемое как давление, связанное с макромолекулами в крови, которые помогают удерживать жидкость в сосудах и 3) проницаемость мембран, легкость, с которой жидкость проходит через стенки капилляров или альвеол ().Относительный баланс гидростатического и онкотического давлений в дополнение к проницаемости мембраны определяет чистое движение жидкости между сосудистой сетью, легочным интерстицием и альвеолярными воздушными пространствами. Лимфатические каналы также важны для поддержания водного баланса, поскольку они обеспечивают возврат внесосудистой жидкости обратно в центральную сосудистую сеть. Лимфатические каналы проходят по бронхососудистым пучкам и междольковым перегородкам по периферии легочной дольки ().Лимфатический поток может увеличиваться в 3-10 раз при гидростатическом отеке легких [1], что дает возможность восстановить эуволемию.

Схематическое изображение градиентов гидростатического и онкотического давления, которые влияют на движение жидкости через стенки легочных кровеносных сосудов (капиллярный эндотелий).

P внутрисосудистый : гидростатическое давление в сосуде.

P интерстициальный : гидростатическое давление в интерстиции.

Π внутрисосудистое: белок онкотическое давление в сосуде.

Π интерстициальный : онкотическое давление белка в интерстиции.

Чертеж вторичной легочной дольки легкого. По периферии дольки проходит междольковая перегородка, содержащая лимфатические сосуды. Легочная артерия, бронх и центральные лимфатические сосуды проходят по центру вторичной легочной дольки.

Отек легких можно разделить на четыре категории на основе этих физиологических детерминант отека: отек гидростатического давления, отек проницаемости с диффузным альвеолярным повреждением (DAD) и без него и смешанный отек, при котором наблюдается повышение как гидростатического давления, так и проницаемости мембраны.Левая сердечная недостаточность и перегрузка объемом являются двумя распространенными примерами гидростатического отека. В этих условиях гидростатическое давление в капиллярах превышает онкотическое давление, и жидкость вытесняется из сосудистой сети в легочный интерстиций и, в конечном счете, в альвеолы ​​через капиллярный эндотелий и альвеолярный эпителий. Примером проницаемости отека при ДАП является острый респираторный дистресс-синдром, очень распространенное состояние, встречающееся в условиях отделения интенсивной терапии, при котором сильный воспалительный процесс вызывает повреждение легких.В этих условиях происходит прямое повреждение эндотелия капилляров и альвеолярного эпителия по множеству различных причин, включая инфекционные процессы, вдыхание токсинов или медиаторов воспаления, возникающих в результате более крупного системного поражения. Отек проницаемости без DAD возникает, когда есть изменения в проницаемости мембраны без тяжелого альвеолярного повреждения. Примеры включают передозировку легких или опиоидов, а в условиях высокогорного отека легких или введение цитокинов, таких как ИЛ-2. Смешанный отек легких включает повышение гидростатического давления и проницаемости мембран и может наблюдаться в условиях тяжелого неврологического повреждения после резкого расправления легкого или трансплантации легкого.

В этой статье мы сначала опишем как распространенные, так и необычные рентгенологические проявления отека легких, которые клинические рентгенологи должны быть в состоянии точно идентифицировать при рутинной рентгенографии и КТ грудной клетки. Во-вторых, мы определим распространенные и необычные этиологии отека легких и как различать эти состояния. Полное понимание визуализационных проявлений и причин отека легких необходимо для точного диагноза и последующего клинического лечения.

2. Распространенные рентгенологические проявления отека легких

Рентгеновская рентгенограмма отека легких является одним из наиболее часто выполняемых диагностических тестов, и было показано, что он коррелирует с объемным статусом, общим объемом крови (1–3) и другими показателями сердца. неудача (4). Снэшалл и др. продемонстрировали, что изменения объема водянистых легких в животных моделях могут быть обнаружены на CXR всего на 35% (5). Одним из самых ранних проявлений гидростатического отека легких на рентгенограмме является увеличение ширины сосудистой ножки (), определяемое как верхнее средостение непосредственно над дугой аорты, и цефализация легочных сосудов [2,3].Цефализация определяется как перераспределение крови в сосуды верхней доли и может быть диагностирована, когда вены верхней доли имеют такой же или больший диаметр по сравнению с венами нижней доли (12). Как цефализация, так и расширение сосудистой ножки являются проявлениями легочной венозной гипертензии. Хотя эти признаки обычно наблюдаются при гидростатическом отеке легких, они обычно не наблюдаются при проницаемом отеке.

(a) Пациент с эуволемией с нормальным внешним видом сосудистой ножки (красные стрелки).Обратите внимание на четкие границы сосудов и сосуды меньшего калибра в верхней доле по сравнению с нижними долями. (b) Тот же пациент через 3 месяца с новой кардиомегалией и легким отеком легких с расширением сосудистой ножки (красная стрелка) и интерстициальным выступом.

AP полувертикальная портативная рентгенограмма у пациента с острой сердечной недостаточностью, вторичной по отношению к инфаркту миокарда, с установленным вспомогательным устройством для левого желудочка. Отмечается цефализация и нечеткость легочной сосудистой сети.Увеличенное изображение прикорневых дыхательных путей (врезка) демонстрирует перибронхиальную манжету (красная стрелка).

При повышении гидростатического давления до 20–25 мм рт. ст. жидкость из внутрисосудистого пространства перемещается в окружающий интерстиций. Легочный интерстиций расширяется и имеет несколько проявлений на рентгенограмме, в том числе утолщение междольковых щелей, перибронховаскулярные манжеты и нечеткость или нечеткость стенок легочных сосудов (4). Перибронхиальная манжетка лучше всего видна в центре, где дыхательные пути больше, и манжетка будет более выраженной из-за повышенной податливости интерстиция вокруг центральной сосудистой сети [4].Заполнение интерстиция затрагивает не только перибронхиальный интерстиций в центре вторичной легочной дольки, но и интерстиций по периферии вторичной легочной дольки, обычно называемый междольковым перегородочным интерстицием. Линии Керли являются проявлением жидкости, расширяющей интерстиций междольковой перегородки (). Линии Керли В представляют собой линейные помутнения < 2 мм в длину, идентифицируемые периферически, ориентированные перпендикулярно плевральной поверхности, представляющие нагрубание междольковых перегородок.Линии Керли А проходят косо от периферии к воротам и являются проявлением жидкости в анастомотических лимфатических сосудах, соединяющих центральные перибронхиальные лимфатические сосуды с периферическими лимфатическими путями, проходящими вдоль междольковых перегородок.

Женщина, 59 лет, с неишемической кардиомиопатией, ФВ 10 % в состоянии эуволемии (а) и с интерстициальным отеком (б), о чем свидетельствует интерстициальный выступ, линии Керли А и В (красный кружок).

На КТ присутствуют набухание сосудов и цефализация, которые могут быть наиболее очевидными на реконструированных коронарных изображениях.Однако на аксиальных изображениях отчетливо виден интерстициальный отек, проявляющийся в виде утолщения интерстиция по периферии вторичной легочной дольки, также называемого утолщением междольковой перегородки (4). Кроме того, лимфатические сосуды, идущие вдоль бронховаскулярных пучков, также наполняются кровью и проявляются в виде утолщения бронховаскулярных пучков (4). В конце концов, жидкость заполняет альвеолы, что приводит к непрозрачности по типу матового стекла на КТ. По мере продолжения этого процесса может наблюдаться и откровенная консолидация.

71 год М. поступил с сепсисом. КТ, полученная для оценки источника инфекции, демонстрирует гладкое интерстициальное утолщение, помутнение по типу «матового стекла» и плевральные выпоты (не показаны), что свидетельствует об интерстициальном отеке.

(a) М., 75 лет, острая декомпенсированная сердечная недостаточность с рентгенограммой, демонстрирующей кардиомегалию, затемнение перикори и утолщение перегородки с небольшим выпотом. (b) КТ, выполненная на следующий день, показывает затемнение по типу «матового стекла», утолщение перегородки и увеличение плеврального выпота, справа больше, чем слева.

Ж, 65 лет, с застойной сердечной недостаточностью и перегрузкой жидкостью после операции. КТ-изображения демонстрируют перихилярные затемнения по типу матового стекла и утолщение междольковых перегородок и бронховаскулярных пучков.

3. Нечастые рентгенологические проявления отека легких

В то время как общие проявления отека легких характеризуются цефализацией сосудов, двусторонними симметричными затемнениями по типу матового стекла, утолщением перегородки и линиями Керли, были описаны и другие, менее распространенные проявления.Асимметричный и/или односторонний отек легких является одним из таких проявлений, которое было описано во многих различных ситуациях, включая лежачее положение в течение длительного периода времени (), эмфизему с буллезной болезнью, тяжелую регургитацию митрального клапана, повторный отек легких и окклюзию легочных вен. . В этом случае КТ поперечного сечения может быть полезна для лучшей оценки рентгенологических аномалий.

Асимметричный отек, вторичный по отношению к лежачему положению после длительной операции, характеризующийся интерстициальными и альвеолярными затемнениями, поражающими только правое легкое.

4. Общая этиология отека легких

Наиболее частой причиной отека легких является острая декомпенсированная сердечная недостаточность, вызывающая гидростатический отек легких. При этой форме отека повышенное давление наполнения левого желудочка и предсердия вызывает расширение сосудистой ножки и цефализацию сосудов по мере увеличения давления в легочных венах (14). В конце концов, увеличение гидростатического давления в легочных сосудах вызывает движение жидкости через эндотелий капилляров и альвеолярный эпителий в интерстиций, вызывая линии Керли на рентгенограмме и перибронхиальную манжетку.Наконец, при наиболее тяжелых формах отека легких жидкость распространяется в альвеолы ​​(1) и проявляется повышенной плотностью на рентгенограмме и затемнением по типу матового стекла на КТ. Хорошо известно, что у пациентов с отеком легких увеличение значения единицы Хаунсфилда по КТ коррелирует с инвазивными измерениями гидростатического отека, такими как давление заклинивания легочных капилляров [6]. Плевральные выпоты и кардиомегалия часто сопровождают паренхиматозные проявления отека легких на фоне декомпенсированной сердечной недостаточности.

Скорость, с которой жидкость накапливается в интерстиции и альвеолах легких, частично связана со способностью лимфатических сосудов удалять жидкость и возвращать ее в центральную сосудистую сеть. Этот показатель варьирует в зависимости от остроты гидростатического отека легких и хронизации повышенного внутрисосудистого давления у каждого конкретного пациента [7]. Из-за этого у пациентов с хронической сердечной недостаточностью наблюдается хронически повышенное давление наполнения сердца и, как следствие, увеличение лимфатической емкости и клиренса жидкости, что способствует развитию отека легких при более высоком внутрисосудистом давлении, чем у пациентов без хронической сердечной недостаточности.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — еще одно распространенное проявление отека легких, частота возникновения которого в США оценивается в 190 000 случаев в год [8] и имеет место множество предрасполагающих факторов, таких как травма или сепсис (4). Однако в отличие от декомпенсированной сердечной недостаточности, которая является проявлением гидростатического отека, ОРДС является проявлением проницаемости отека с сопутствующим диффузным альвеолярным поражением. ОРДС вызывается острым воспалительным поражением легких, которое способствует повышению проницаемости сосудов, в результате чего внутрисосудистая жидкость течет через капилляры и альвеолярные мембраны в легочный интерстиций и альвеолы.К визуальным проявлениям относятся помутнения по типу матового стекла, консолидация и утолщение перегородки (4). Однако кардиомегалия и/или большие плевральные выпоты, обычно наблюдаемые на фоне гидростатического отека, часто отсутствуют при ОРДС и помогают различить эти две этиологии. Кроме того, альвеолярные помутнения по типу матового стекла и консолидационные затемнения при ОРДС часто демонстрируют гравитационный градиент с плотными уплотнениями, расположенными в зависимых отделах нижних долей, и хорошо вентилируемыми легкими, отмеченными в передних/антизависимых отделах легкого.Этот гравитационный компонент частично объясняется ателектазом, вторичным по отношению к сжимающим силам тяжести [9], и помогает отличить ОРДС от кардиогенного отека легких.

Таблица 1

Общая этиология РД

Сепсис
Наддув Пневмонит
Инфекционная пневмония
Травма
Ожоги и вдыхание дыма
гемопоэтических стволовые клеток Трансплантация
препараты (химиотерапевтические агенты, амиодарон)
хирургия

31 YO F с MRSA BACTEREMIA и ARDS .(а) Портативная рентгенограмма, демонстрирующая перихилярные консолидативные затемнения. (б) КТ органов грудной клетки у того же пациента демонстрирует консолидацию и затемнение по типу «матового стекла» с воздушными бронхограммами, наиболее значимо поражающими зависимую часть легкого в соответствии с ОРДС.

Проницаемый отек, присутствующий при ОРДС, является лишь одним из компонентов заболевания. Существует также компонент диффузного повреждения легких на уровне альвеол, опосредованного воспалительными цитокинами, такими как IL-1. 6 и 8 [10,11].Эти цитокины повреждают как капиллярный эндотелий, так и альвеолярный эпителий, позволяя жидкости и белкам заполнять альвеолы ​​и вызывать функциональную потерю сурфактанта, что приводит к коллапсу альвеол. Поэтому важно различать ОРДС и отек легких, поскольку компонент диффузного альвеолярного повреждения при ОРДС может вызывать стойкий фиброз, включая субплевральную ретикуляцию и бронхоэктазы у некоторых пациентов с тяжелым течением заболевания [[12], [13], [14]].

5. Необычные этиологии отека легких

Выявление причины отека легких необходимо врачам для проведения соответствующего лечения для обеспечения успешного выздоровления.В то время как декомпенсированная сердечная недостаточность и ОРДС являются двумя наиболее часто встречающимися причинами отека легких, необходимо учитывать множество других этиологий. Рентгенологическая оценка часто может помочь в выявлении менее распространенных причин отека легких.

+

Таблица 2

Нередкий Этиология отека легких

митрального клапана Недостаточность
РЕ
ЭЛВ
вдыхание дыма
Повторное расширение отека легких
Reperfusion отек S / P трансплантация легких
препараты («трещины легких», салицилат токсичность)
высота легочной местности
нейрогенный легочный отек

Острая недостаточность митрального клапана является одним из таких необычных причин отека легких, при котором визуализация играет важную роль в диагностике.В этих условиях, часто наблюдаемых при остром инфаркте миокарда или внутрисердечных опухолях, дисфункция створок митрального клапана и/или разрыв папиллярных мышц позволяют сильной асимметричной регургитирующей струе внутрисердечной крови заполнить правые верхние и нижние легочные вены. Правостороннее легочное венозное давление становится резко и асимметрично повышенным, что приводит к одностороннему отеку или отеку правой верхней доли легких. Как и при любом типе гидростатического отека, визуализационные проявления варьируют от затемнения по типу «матового стекла» до плотных уплотнений, но локализуются в правой верхней доле и в остальной части правого легкого.Локализация паренхиматозных проявлений отека помогает в диагностике острой дисфункции митрального клапана.

М., 54 года, миксома предсердия L. (а) КТ сердца с синхронизацией сердца, демонстрирующая солидное образование в левом предсердии, прикрепленное к межпредсердной перегородке, распространяющееся через митральный клапан в левый желудочек. Портативная рентгенограмма (b) и коронарная КТ грудной клетки (c) того же пациента, демонстрирующая асимметричную правую верхнюю долю и перихилярные консолидации, соответствующие асимметричному отеку легких.

89 лет M hx госпитализирован с жалобами на утомляемость и одышку при физической нагрузке, выявлен тяжелый пролапс митрального клапана. КТ грудной клетки демонстрирует правую верхнюю часть.

Легочная эмболия (ТЭЛА) является еще одной редкой причиной отека легких и может наблюдаться как при острой, так и при хронической ТЭЛА. После окклюзии легочной артерии тромбом объем крови правых отделов сердца полностью сбрасывается в сегменты легочного артериального дерева, свободные от тромбов, вызывая относительную гиперперфузию этих непораженных сегментов легкого [15].На КТ это проявляется в виде областей повышенного затухания, обычно непрозрачности по типу матового стекла и утолщения перегородки, соответствующих паренхиме с открытыми легочными артериями. Из-за такого лобарного, сегментарного или субсегментарного распределения паренхиматозные изменения могут быть четко очерчены. Кроме того, области повышенного затухания, наблюдаемые на КТ-изображениях, часто коррелируют с расширением легочных артерий [15,16]. Более того, на фоне хронической ТЭЛА после механической тромбэктомии также был выявлен реперфузионный отек в участках легкого, в которых был восстановлен сосудистый кровоток [17].

23 года F IV Наркоман с мультифокальной легочной эмболией в правой средней, правой нижней, левой нижней и левой верхней долях (красные стрелки). Отсутствие дефектов наполнения в правой верхней доле легочной артерии (не показано). Помутнения по типу матового стекла, утолщение бронхиальной стенки и перегородки в правой верхней доле, соответствующие очаговому асимметричному отеку.

Легочная веноокклюзионная болезнь (ЛВС) — редкая форма легочной гипертензии, которая демонстрирует визуализирующие проявления отека легких [16,18], возникающие только у 0.1-0,2 случая на миллион человек [19,20]. Отек при ЛВОБ представляет собой отек гидростатического давления, вызванный окклюзией легочных венул и мелких вен фибрином и пролиферацией эндотелиальных клеток и соединительной ткани [18,21]. Обструкция на уровне венул вызывает повышение давления в легочной артерии. На рентгенограмме отмечается усиление помутнения легочной паренхимы с линиями Керли, перибронхиальные манжеты, расширение легочных артерий, левый желудочек нормального размера, нормальное давление заклинивания легочных капилляров, расширение легочной артерии (ЛА) и правых отделов сердца.Обычно присутствуют плевральные и перикардиальные выпоты. На КТ часто выявляется затемнение по типу матового стекла с утолщением междольковой перегородки в сочетании с сопутствующими плевральными выпотами, расширением легочных артерий и правых отделов сердца, с нормальными размерами левого желудочка, левого предсердия и легочных вен (22,23). Распределение помутнений по типу матового стекла варьируется от диффузного до географического, околокорневого, пятнистого или центрилобулярного [22]. Эти результаты в условиях легочной гипертензии в значительной степени указывают на ЛВОБ и могут помочь направить соответствующее обследование на подтверждение с помощью биопсии легкого.

58 лет Ж с тяжелой одышкой, связанной с PVOD. (а) КТ грудной клетки, демонстрирующая диффузные затемнения по типу матового стекла, утолщение междольковой перегородки и плевральный выпот. Обратите внимание, что правое сердце (б) и основная легочная артерия (в) увеличены. Давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) было нормальным.

Вдыхание дыма является хорошо известной, но редкой причиной отека легких с рентгенологическими проявлениями, возникающими в течение 24 часов после воздействия [24]. Химические вещества и частицы дыма вдыхаются и вызывают раздражение и воспаление дыхательных путей.Медиаторы воспаления вызывают расширение сосудов, усиление кровотока и повышение проницаемости капилляров с перемещением жидкости в альвеолы ​​и интерстиций [25]. Этот тип проницаемости проявляется в виде периваскулярного помутнения и перибронхиальной манжетки со смешанными альвеолярными и интерстициальными затемнениями (24). Паренхиматозное помутнение по типу матового стекла и консолидация часто асимметричны по распространению с преимущественным поражением верхних долей и перихилярного отдела [24].

25 лет М., в анамнезе отравление дымом от пожара на кухне.Портативная рентгенограмма демонстрирует нечеткие перихилярные затемнения в соответствии с отеком легких.

Отек легких с повторным расширением возникает после быстрого повторного расширения после коллапса всего легкого [26]. Быстрое повторное расширение обычно наблюдается после торакоцентеза большого объема. Считается, что механизм отека представляет собой комбинацию отека гидростатического давления и отека проницаемости. Рентгенологические проявления включают односторонние альвеолярные и интерстициальные затемнения в повторно расширенном легком (рис. 1).Эти проявления обычно возникают в течение одного часа после реэкспансии [27] и усиливаются в течение 24–48 часов, а затем разрешаются в течение 5–7 дней.

Рентгенограмма пациента с большим левосторонним плевральным выпотом до (а) и после (б) торакоцентеза слева с удалением 2 л жидкости. Обратите внимание, что после торакоцентеза (b) левый плевральный выпот уменьшился в размерах, средостение расположено по средней линии, и имеется новое перихилярное уплотнение слева. (c) КТ после торакоцентеза, демонстрирующая центральную перихилярную паренхиматозную консолидацию, соответствующую реэкспансивному отеку легких.

(a,b) PA и боковая рентгенограмма 77-летнего M с рецидивирующим плевральным выпотом после остановки сердца s/p 2L торакоцентез. КТ грудной клетки (В) после торакоцентеза демонстрирует небольшой остаточный плевральный выпот с затемнением по типу матового стекла и утолщением перегородки, что соответствует реэкспансивному отеку легких.

Реперфузионный отек легких после трансплантации легкого, также называемый ишемически-реперфузионным повреждением, является важной причиной отека у недавно пересаженных пациентов. Считается, что отек представляет собой отек проницаемого типа, вызванный сочетанием ишемии донорского легкого и последующей реперфузии после трансплантации донору, прерыванием лимфодренажа, дефицитом сурфактанта и денервацией легкого во время операции.Рентгенологические проявления впервые проявляются через первые 24 часа после трансплантации легкого, постепенно ухудшаясь до 4-го дня и исчезая к 7-му дню после операции [28]. В крайних случаях отек может сохраняться в течение более длительного времени, но обычно проходит через 2 месяца после операции. Особенности визуализации включают перихилярные затемнения по типу матового стекла, перибронхиальное утолщение, а также интерстициальные и альвеолярные затемнения в средних и нижних отделах легких (29). Кроме того, отек может быть асимметричным примерно у трети пациентов с двусторонней трансплантацией легкого [30].Точная диагностика посттрансплантационного реперфузионного отека важна для распознавания и лечения, поскольку тяжелые формы могут привести к первичной дисфункции трансплантата [31], [32], [33]].

64 года M с тяжелым статусом ХОБЛ после двусторонней трансплантации легких с асимметричными интерстициальными затемнениями в левом легком, совместимыми с реперфузионным отеком.

Нейрогенный отек легких представляет собой синдром, возникающий остро после разрушительного повреждения ЦНС. Повреждения варьируются от эпилептического статуса до травм спинного мозга и черепно-мозговых травм, включая субарахноидальное, субдуральное или внутричерепное кровоизлияние [34], [35], [36]].Механизм отека легких после неврологического повреждения представляет собой смешанный тип отека, включающий гидростатический компонент и компонент проницаемости, оба из которых могут быть вызваны транзиторным симпатическим разрядом, вызывающим легочную вазоконстрикцию и повреждение капиллярных мембран под действием напряжения сдвига [37]. Рентгенологические проявления включают двусторонние гомогенные альвеолярные и интерстициальные затемнения и плевральные выпоты (4). Иногда паренхиматозные затемнения демонстрируют склонность к верхушкам легких. Обычно помутнения рассасываются через 1-2 дня без долговременных изменений.

34M после падения с лестницы с субарахноидальным кровоизлиянием, вызвавшим смерть мозга. Портативная рентгенограмма демонстрирует двусторонние мутные и консолидирующие затемнения с перихилярным преобладанием слева и небольшим наслоением правого плеврального выпота. Выводы свидетельствовали о нейрогенном отеке легких.

Высотный отек легких является еще одной редкой причиной отека, возникающего вследствие воздействия низкого атмосферного давления кислорода после быстрого подъема на большую высоту, обычно выше 3000 метров.Исследование 150 пациентов с высокогорным отеком легких продемонстрировало среднее время появления симптомов через 3 дня со средним уровнем кислорода в артериальной крови 74%, но падение до 38% [38]. Рентгенологические данные включали уплотнения в легких в 88% случаев, большинство из которых были двусторонними и центральными.

Отек легких может наблюдаться у здоровых пациентов после внутривенного введения кокаина и вдыхания крэк-кокаина. Вскрытие смертей, связанных с кокаином, показало отек легких у 77-85% пациентов [39,40].Механизм отека включает компонент проницаемости с диффузным альвеолярным повреждением [41,42], вызванный прямым повреждением эндотелия капилляров, и гидростатический компонент, вызванный вазоконстрикцией, ишемией миокарда, инфарктом и аритмиями. Рентгенологические данные включают перихилярные альвеолярные затемнения, интерстициальное утолщение и плевральные выпоты (4). Исследования отеков у пациентов, курящих крэк-кокаин со свободным основанием, продемонстрировали эти результаты, часто с сердцем нормального размера. Рентгенологические аномалии разрешились в течение 24-72 часов [43].Термин «трещина легкого» используется для описания легочного синдрома отека, кровоизлияния, альвеолита и диффузного альвеолярного повреждения [42], демонстрирующего эти прикорневые затемнения, интерстициальное утолщение и плевральные выпоты после вдыхания кокаина в виде свободного основания.

49 лет M. Курильщик кокаина свободного основания в анамнезе, проявляющийся изменениями психического статуса и одышкой. (а) Рентгенограмма ПА, демонстрирующая слабые пятнистые затемнения в обоих легких. (b) КТ грудной клетки у того же пациента, демонстрирующая географические области непрозрачности по типу матового стекла с сопутствующим утолщением междольковой перегородки.Диагноз «трещина легкого».

6. Выводы

Отек легких имеет ряд визуализационных проявлений, которые можно легко идентифицировать и точно диагностировать с помощью рутинной рентгенографии и КТ. Выявление основной этиологии отека имеет решающее значение для своевременного проведения соответствующей терапии. В этой статье мы описали четыре типа отека, основанные на механизме, включая отек гидростатического давления, отек проницаемости с DAD и без него и смешанный гидростатический отек и отек проницаемости.Мы продемонстрировали распространенные и необычные рентгенологические проявления отеков различной этиологии. Благодаря тщательному анализу рентгенологических данных и клинической картины рентгенолог может помочь клиницистам точно диагностировать отек легких и определить причину отека, тем самым способствуя надлежащему клиническому лечению.

Заявление об авторском вкладе CRediT

Мария Бариле: Концептуализация, Администрирование проекта, Ресурсы, Написание — первоначальный проект, Написание — рецензирование и редактирование.

Благодарности

Я хотел бы поблагодарить Марка Хаммера за его вклад в рентгенографию нейрогенного отека и Лесли Торре за иллюстрацию на рис. 1 и 2.

Ссылки

1. Кетай Л., Годвин Д. Новый взгляд на отек легких и респираторный дистресс-синдром. Дж. Торак. Визуализация. 1998: 147–171. [PubMed] [Google Scholar]2. Эли Э.В., Хапоник Э.Ф. Использование рентгенограммы грудной клетки для определения состояния внутрисосудистого объема: роль ширины сосудистой ножки. Грудь. 2002; 121:942–950.doi: 10.1378/CHEST.121.3.942. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]3. Милн Э., Пистолези М., Миниати М., Джунтини С. Рентгенологическое различие кардиогенного и некардиогенного отека. Являюсь. Дж. Рентгенол. 1985; 144: 879–894. doi: 10.2214/ajr.144.5.879. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]4. Бхаттачарья Дж., Гроппер М.А., Стауб Н.К. Градиент давления интерстициальной жидкости, измеренный микропунктурой в иссеченном легком собаки. Дж. Заявл. Физиол. Дыхание Окружающая среда. Упражнение Физиол. 1984; 56: 271–277. doi: 10.1152/яппл.1984.56.2.271. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]7. Сидон Дж. П. Патофизиология застойных легких. Кардиол. клин. 1989; 7: 39–48. doi: 10.1016/S0733-8651(18)30455-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]8. Рубенфельд Г.Д., Колдуэлл Э., Пибоди Э., Уивер Дж., Мартин Д.П., Нефф М., Стерн Э.Дж., Хадсон Л.Д. Заболеваемость и исходы острой травмы легких. Н. англ. Дж. Мед. 2005; 353:1685–1693. doi: 10.1056/NEJMoa050333. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]9. Гаттинони Л., Пезенти А., Гаттинони Л., Пезенти А.Понятие «детское легкое», Intensive Care Med. 2005; 31: 776–784. doi: 10.1007/s00134-005-2627-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Мартин Т.Р. Цитокины легких и ОРДС: лекция Роджера С. Митчелла. Грудь. 1999; 116: 25–85. doi: 10.1378/сундук.116.suppl_1.2S. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Миллер М.А.М., Коэн Эдмунд Дж., Маттей Аллен Б. Повышение концентрации интерлейкина-8 в жидкости отека легких у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом от сепсиса. крит. Уход Мед. 1996; 24:1448–1454.[PubMed] [Google Scholar] 12. Суджал Ф., Десаи Р., Атол Ф., Уэллс У., Майкл Ф., Рубенс Б., Тимоти М., Эванс В., Дэвид Ф.М., Хансел М. 1999. Острый респираторный дистресс-синдром: КТ-аномалии при Срок Последующие действия 1. [PubMed] [Google Scholar]13. Mineo G., Ciccarese F., Modolon C., Landini M.P., Valentino M., Zompatori M. Fibrosi polmonare post-ARDS in pazienti con polmonite da h2N1: последующее наблюдение Ruolo della TC. Радиол. Медика. 2012; 117:185–200. doi: 10.1007/s11547-011-0740-3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]14.Nöbauer-Huhmann IM, Eibenberger K., Schaefer-Prokop C., Steltzer H., Schlick W., Strasser K., Fridrich P., Herold CJ Изменения в паренхиме легких после острого респираторного дистресс-синдрома (ARDS): оценка с высокой Разрешающая компьютерная томография. Евро. Радиол. 2001; 11: 2436–2443. doi: 10.1007/s003300101103. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Schwickert HC, Schweden F., Schild H., Piependburg R., Duuber C., Kauczor H.-U., Renner C., Iversen S., Thelen M. Легочные артерии и паренхима легких при хронической легочной эмболии: предоперационная и послеоперационная Выводы КТ.Радиология. 1994 [PubMed] [Google Scholar] 16. Примак С.Л., Мюллер Н.Л., Мэйо Дж.Р., Реми-Жардин М., Реми Дж. Легочные паренхиматозные аномалии сосудистого происхождения: результаты КТ высокого разрешения. Рентгенография. 1994; 14: 739–746. doi: 10.1148/радиография.14.4.7938765. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Инами Т., Катаока М., Шимура Н., Исигуро Х., Янагисава Р., Тагучи Х., Фудуда К. Индекс прогнозирования отека легких (PEPSI), новый индекс для прогнозирования риска реперфузионного отека легких и улучшения гемодинамики при чрескожных вмешательствах Транслюминальная легочная ангиопластика.JACC Cardiovasc. Интерв. 2013; 6: 725–736. [PubMed] [Google Scholar] 18. Мальтби Дж.Д., Гуверн М.Л. Результаты КТ при легочной веноокклюзионной болезни, J. Comput. Ассистент Томогр. 1984; 8: 758–761. [PubMed] [Google Scholar] 19. Мандель Дж., Юджин М., Хейлз С. Легочная вено-окклюзионная болезнь. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 162:1964–1973. doi: 10.1164/rccm.200408-1109SO. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Рубин Л. Первичная легочная гипертензия. Н. англ. Дж. Мед. 1997; 336: 111–117. [PubMed] [Google Scholar] 21.Монтани Д., Лау Э.М., Дорфмюллер П., Жирерд Б., Джайс Х., Савале Л., Перрос Ф., Носсент Э., Гарсия Г., Пэрент Ф., Фадель Э., Субрие Ф., Ситбон О. , Simonneau G., Humbert M. Легочная веноокклюзионная болезнь. Евро. Дыхание Дж. 2016; 47:1518–1534. doi: 10.1183/13993003.00026-2016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Рестен А., Мэтр С., Умбер М., Рабиллер А., Ситбон О., Капрон Ф., Симонно Г., Мюссе Д. Легочная гипертензия: КТ грудной клетки при легочной веноокклюзионной болезни. Являюсь. Дж. Рентгенол.2004; 183: 65–70. [PubMed] [Google Scholar] 23. Swensen S.J., Tashjian J.H., Myers J.L., Engeler C.E., Patz E.F., Edwards W.D., Douglas W.W. Легочная веноокклюзионная болезнь: результаты КТ у восьми пациентов. Являюсь. Дж. Рентгенол. 1996; 167: 937–940. [PubMed] [Google Scholar] 24. Тейксидор Х.С., Рубин Э., Новик Г.С., Алонсо Д.Р. Вдыхание дыма: Рентгенологические проявления. Радиология. 1983; 149: 383–387. doi: 10.1148/radiology.149.2.6622680. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Виттен М.Л., Куан С.Ф., Собоня Р., Лемен Р.Дж. Новые разработки в патогенезе отека легких, вызванного вдыханием дыма. Запад. Дж. Мед. 1988; 148:33–36. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]26. Диас О.М., Тейшейра Л.Р., Варгас Ф.С. Реэкспансивный отек легких после терапевтического торакоцентеза. Клиники. 2010;65:1387–1389. doi: 10.1590/S1807-59322010001200026. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]27. Махфуд С., Хикс В.Р., Аарон Б.Л., Блейз П., Уотсон Д.К. Реэкспансивный отек легких. Анна. Торак. Surg. 1988; 45: 340–345.doi: 10.1016/S0003-4975(10)62480-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Кришнам М.С., Сух Р.Д., Томасян А., Голдин Дж.Г., Лай С., Браун К., Батра П., Аберле Д.Р. 2007. Послеоперационные осложнения трансплантации легких: рентгенологические данные в течение временного континуума 1 ЦЕЛИ ОБУЧЕНИЯ ДЛЯ ТЕСТА 3 CME FEATURE; стр. 957–975. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Пилграм К., Глейзер С., Трулок П., Семенкович Дж. В., Купер Дж. Д., Александр Г. Отек после трансплантации легких: рентгенография грудной клетки после трансплантации легких — первые 10 дней.Радиология. 1995; 195: 275–281. [PubMed] [Google Scholar] 30. Коллинз Дж. Визуализация грудной клетки после трансплантации легких. Дж. Торак. Визуализация. 2002; 17: 102–112. doi: 10.1097/00005382-200204000-00002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Портеус М.К., Ли Дж.К. Первичная дисфункция трансплантата после трансплантации легких. клин. Грудь Мед. 2017; 38: 641–654. doi: 10.1016/j.ccm.2017.07.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Гельман А.Э., Фишер А.Дж., Хуанг Х.Дж., Баз М.А., Шейвер С.М., Иган Т.М., Маллиган М.S. Отчет рабочей группы ISHLT по первичной дисфункции легочного трансплантата, часть III: Механизмы: Заявление группы консенсуса 2016 г. Международного общества трансплантации сердца и легких. Дж Слушай. Транспл. легких 2017;36:1114–1120. doi: 10.1097/CCM.0b013e31823da96d.Hydrogen. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]33. Лаубах В.Е., Шарма А.К. Механизмы ишемически-реперфузионного повреждения легких. Физиол. Поведение 2017; 176: 139–148. doi: 10.1016/j.physbeh.2017.03.040. [Перекрестная ссылка] [Академия Google] 34.Роджерс С., Шакфорд Г., Тревизани Дж., Дэвис Р., Макерси Д. Хойт. Нейрогенный отек легких при смертельных и несмертельных травмах головы. Дж. Травматологический инж. Заразить. крит. Уход. 1995; 39: 860–868. [PubMed] [Google Scholar] 35. Колис Г., Маттей М., Басс Э., Маттей Р. Нейрогенный отек легких. Являюсь. Преподобный Респир. Дис. 1984; 130:941–948. doi: 10.1080/007541700198. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Малик А.Б. Механизмы нейрогенного отека легких. Цирк. Рез. 1985; 57: 1–18. doi: 10.1161/01.RES.57.1.1.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Мюррей Р.Дж., Смьялек Дж.Э., Голле М., Альбин Р.Дж. Медиальная гипертрофия легочной артерии у потребителей кокаина без микроэмболизации инородными частицами. Грудь. 1989; 96: 1050–1053. doi: 10.1378/сундук.96.5.1050. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]40. Бейли М.Э., Фрайр А.Е., Дональд Гринберг С., Барнард Дж., Кейгл П.Т. Легочная гистопатология у лиц, злоупотребляющих кокаином. Гум. Патол. 1994; 25: 203–207. doi: 10.1016/0046-8177(94)

-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]41.Мегарбан Б., Шевиллар Л. Широкий спектр легочных осложнений после употребления запрещенных наркотиков: особенности и механизмы. хим. биол. Взаимодействовать. 2013; 206: 444–451. doi: 10.1016/j.cbi.2013.10.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]42. Форрестер Дж.М., Стил А.В., Уолдрон Дж.А., Парсонс П.Е. Трещина легкого: острый легочный синдром со спектром клинических и гистопатологических результатов. Являюсь. Преподобный Респир. Дис. 1990; 142: 462–467. doi: 10.1164/ajrccm/142.2.462. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]43.Хоффман С.К., Гудман П.К. Отек легких у курильщиков кокаина. Радиология. 1989; 172: 463–465. doi: 10.1148/radiology.172.2.2748827. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Кардиогенный отек легких: история, этиология, прогноз

CPE вызывается повышенным гидростатическим давлением в легочных капиллярах, что приводит к транссудации жидкости в легочный интерстиций и альвеолы. Повышенное давление в левом предсердии повышает давление в легочных венах и давление в микроциркуляторном русле легких, что приводит к отеку легких.

Механизм CPE

Легочная капиллярная кровь и альвеолярный газ разделены альвеолярно-капиллярной мембраной, которая состоит из трех анатомически различных слоев: (1) капиллярного эндотелия; (2) интерстициальное пространство, которое может содержать соединительную ткань, фибробласты и макрофаги; и (3) альвеолярный эпителий.

Жидкостный обмен в норме происходит между сосудистым руслом и интерстициальной тканью. Отек легких возникает, когда чистый поток жидкости из сосудистой сети в интерстициальное пространство увеличивается.Отношения Старлинга определяют баланс жидкости между альвеолами и сосудистым руслом. Чистый поток жидкости через мембрану определяется с помощью следующего уравнения:

Q = K(P заглушка — P это ) — l(P заглушка — P это ),

, где Q — чистая фильтрация жидкости; K — константа, называемая коэффициентом фильтрации; P колпачок – капиллярное гидростатическое давление, стремящееся вытеснить жидкость из капилляра; P — гидростатическое давление в интерстициальной жидкости, которое стремится нагнетать жидкость в капилляр; l – коэффициент отражения, свидетельствующий об эффективности стенки капилляра в предотвращении фильтрации белка; второй колпачок P — коллоидно-осмотическое давление плазмы, которое стремится втянуть жидкость в капилляр; а второе Р равно коллоидно-осмотическому давлению в тканевой жидкости, которое вытягивает жидкость из капилляра.

Чистая фильтрация жидкости может увеличиваться при изменении различных параметров уравнения Старлинга. ЦПЭ преимущественно возникает вторично по отношению к нарушению оттока из ЛП или дисфункции ЛЖ. Чтобы отек легких развился вторично по отношению к повышению давления в легочных капиллярах, давление в легочных капиллярах должно подняться до уровня, превышающего осмотическое давление коллоидов плазмы. Легочное капиллярное давление в норме составляет 8-12 мм рт.ст., а коллоидно-осмотическое давление 28 мм рт.ст. Высокое давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) не всегда может быть очевидным при установленном ЦПЭ, потому что капиллярное давление могло вернуться к норме во время измерения.

Лимфатика

Лимфатические сосуды играют важную роль в поддержании адекватного баланса жидкости в легких путем удаления растворенных веществ, коллоидов и жидкости из интерстициального пространства со скоростью примерно 10–20 мл/ч. Резкое повышение давления в легочных артериальных капиллярах (т. е. >18 мм рт. ст.) может усилить фильтрацию жидкости в интерстиций легкого, но удаление лимфы соответственно не увеличивается. Напротив, при хронически повышенном давлении в левом предсердии скорость оттока лимфы может достигать 200 мл/ч, что защищает легкие от отека легких.

Этапы

Прогрессирование накопления жидкости при ЦПЭ можно разделить на три отдельные физиологические стадии.

Этап 1

На стадии 1 повышенное давление в левом предсердии вызывает растяжение и раскрытие мелких легочных сосудов. На этой стадии газообмен крови не ухудшается, а может даже несколько улучшаться.

Этап 2

На стадии 2 жидкость и коллоид перемещаются в интерстиций легкого из легочных капилляров, но начальное усиление лимфатического оттока эффективно удаляет жидкость.Продолжающаяся фильтрация жидкости и растворенных веществ может превысить дренажную способность лимфатических сосудов. В этом случае жидкость первоначально скапливается в относительно податливом интерстициальном отделе, которым обычно является периваскулярная ткань крупных сосудов, особенно в зависимых зонах.

Накопление жидкости в интерстиции может нарушить работу мелких дыхательных путей, что приведет к легкой гипоксемии. Гипоксемия на этой стадии редко бывает достаточной для стимуляции тахипноэ.Тахипноэ на этой стадии в основном является результатом стимуляции юкстапульмональных капиллярных (J-типа) рецепторов, представляющих собой немиелинизированные нервные окончания, расположенные вблизи альвеол. Рецепторы J-типа участвуют в рефлексах, модулирующих частоту сердечных сокращений и дыхания.

Этап 3

На стадии 3, поскольку фильтрация жидкости продолжает увеличиваться и происходит заполнение рыхлого интерстициального пространства, жидкость накапливается в относительно неподатливом интерстициальном пространстве.Интерстициальное пространство может содержать до 500 мл жидкости. При дальнейшем накоплении жидкость пересекает альвеолярный эпителий и попадает в альвеолы, что приводит к альвеолярному затоплению. На этой стадии заметны нарушения газообмена, существенно снижаются жизненная емкость легких и другие дыхательные объемы, усиливается гипоксемия.

Сердечные расстройства, проявляющиеся как CPE

Обструкция оттока предсердий

Это может быть связано с митральным стенозом или, в редких случаях, миксомой предсердий, тромбозом искусственного клапана или врожденной мембраной в левом предсердии (например, триатриатум).Митральный стеноз обычно является результатом ревматической лихорадки, после которой он может постепенно вызвать отек легких. Другие причины CPE часто сопровождают митральный стеноз при остром CPE; пример — снижение наполнения ЛЖ из-за тахикардии при аритмии (например, мерцательной аритмии) или лихорадки.

Систолическая дисфункция ЛЖ

Систолическая дисфункция, частая причина ЦПЭ, определяется как снижение сократительной способности миокарда, что снижает сердечный выброс.Падение сердечного выброса стимулирует симпатическую активность и увеличение объема крови за счет активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что вызывает ухудшение за счет уменьшения времени наполнения ЛЖ и увеличения капиллярного гидростатического давления.

Хроническая недостаточность ЛЖ обычно является результатом застойной сердечной недостаточности (ЗСН) или кардиомиопатии. К причинам острых обострений относятся следующие:

  • Острый инфаркт миокарда (ИМ) или ишемия

  • Несоблюдение пациентом диетических ограничений (например, диетических ограничений соли)

  • Несоблюдение пациентом режима приема лекарств (например, диуретиков)

  • Миокардиальные токсины (например, алкоголь, кокаин, химиотерапевтические агенты, такие как доксорубицин [адриамицин], трастузумаб [герцептин])

  • Хронические пороки клапанов, аортальный стеноз, аортальная и митральная недостаточность

Диастолическая дисфункция ЛЖ

Ишемия и инфаркт могут вызвать диастолическую дисфункцию ЛЖ в дополнение к систолической дисфункции.По сходному механизму ушиб миокарда вызывает систолическую или диастолическую дисфункцию.

Диастолическая дисфункция сигнализирует о снижении диастолической растяжимости ЛЖ (комплаентность). Из-за этого сниженного растяжимости для достижения аналогичного ударного объема требуется повышенное диастолическое давление. Несмотря на нормальную сократимость ЛЖ, сниженный сердечный выброс в сочетании с избыточным конечно-диастолическим давлением вызывает гидростатический отек легких. Диастолические нарушения также могут быть вызваны констриктивным перикардитом и тампонадой.

Дисритмии

Причиной CPE может быть впервые возникшая быстрая мерцательная аритмия и желудочковая тахикардия.

Гипертрофия ЛЖ и кардиомиопатии

Они могут увеличивать жесткость ЛЖ и конечно-диастолическое давление с отеком легких в результате повышенного капиллярного гидростатического давления.

Объемная перегрузка ЛЖ

Перегрузка объемом ЛЖ возникает при различных сердечных и несердечных состояниях.Сердечные заболевания включают разрыв межжелудочковой перегородки, острую или хроническую аортальную недостаточность и острую или хроническую митральную недостаточность. Эндокардит, расслоение аорты, травматический разрыв, разрыв врожденной фенестрации клапана и ятрогенные причины являются наиболее важными причинами острой аортальной регургитации, которые могут привести к отеку легких.

Разрыв межжелудочковой перегородки, аортальная недостаточность и митральная регургитация вызывают повышение конечного диастолического давления в ЛЖ и ЛП, что приводит к отеку легких.Обструкция оттока из ЛЖ, например, вызванная аортальным стенозом, приводит к повышению конечно-диастолического давления наполнения, повышению давления в левом предсердии и повышению давления в легочных капиллярах.

Некоторая задержка натрия может возникать в связи с систолической дисфункцией ЛЖ. Однако при определенных состояниях, таких как первичные почечные заболевания, задержка натрия и объемная перегрузка могут играть первостепенную роль. ЦПЭ может возникать у больных с гемодиализ-зависимой почечной недостаточностью, часто в результате несоблюдения диетических ограничений или несоблюдения сеансов гемодиализа.

Инфаркт миокарда

Одним из механических осложнений ИМ может быть разрыв межжелудочковой перегородки или папиллярной мышцы. Эти механические осложнения существенно увеличивают объемную нагрузку в острых случаях и, следовательно, могут вызвать отек легких.

Обструкция оттока ЛЖ

Острая обструкция аортального клапана может вызвать отек легких. Однако аортальный стеноз вследствие врожденного порока, кальциноза, дисфункции протеза клапана или ревматического заболевания обычно имеет хроническое течение и связан с гемодинамической адаптацией сердца.Эта адаптация может включать концентрическую гипертрофию ЛЖ, которая сама по себе может вызывать отек легких посредством диастолической дисфункции ЛЖ. Гипертрофическая кардиомиопатия является причиной динамической обструкции оттока ЛЖ.

Повышенное системное артериальное давление можно рассматривать как этиологию обструкции оттока ЛЖ, поскольку оно увеличивает системное сопротивление насосной функции левого желудочка.

Некардиогенный отек легких и легочный фиброз при малярии Falciparum | Клинические инфекционные болезни

Получить помощь с доступом

Институциональный доступ

Доступ к контенту с ограниченным доступом в Oxford Academic часто предоставляется посредством институциональных подписок и покупок.Если вы являетесь членом учреждения с активной учетной записью, вы можете получить доступ к контенту следующими способами:

Доступ на основе IP

Как правило, доступ предоставляется через институциональную сеть к диапазону IP-адресов. Эта аутентификация происходит автоматически, и невозможно выйти из учетной записи с проверкой подлинности IP.

Войдите через свое учреждение

Выберите этот вариант, чтобы получить удаленный доступ за пределами вашего учреждения.

Технология Shibboleth/Open Athens используется для обеспечения единого входа между веб-сайтом вашего учебного заведения и Oxford Academic.

  1. Нажмите Войти через свое учреждение.
  2. Выберите свое учреждение из предоставленного списка, после чего вы перейдете на веб-сайт вашего учреждения для входа.
  3. Находясь на сайте учреждения, используйте учетные данные, предоставленные вашим учреждением.Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
  4. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

Если вашего учреждения нет в списке или вы не можете войти на веб-сайт своего учреждения, обратитесь к своему библиотекарю или администратору.

Войти с помощью читательского билета

Введите номер своего читательского билета, чтобы войти в систему. Если вы не можете войти в систему, обратитесь к своему библиотекарю.

Члены общества

Многие общества предлагают своим членам доступ к своим журналам с помощью единого входа между веб-сайтом общества и Oxford Academic. Из журнала Oxford Academic:

  1. Щелкните Войти через сайт сообщества.
  2. При посещении сайта общества используйте учетные данные, предоставленные этим обществом. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
  3. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

Если у вас нет учетной записи сообщества или вы забыли свое имя пользователя или пароль, обратитесь в свое общество.

Некоторые общества используют личные аккаунты Oxford Academic для своих членов.

Личный кабинет

Личную учетную запись можно использовать для получения оповещений по электронной почте, сохранения результатов поиска, покупки контента и активации подписок.

Некоторые общества используют личные учетные записи Oxford Academic для предоставления доступа своим членам.

Институциональная администрация

Для библиотекарей и администраторов ваша личная учетная запись также предоставляет доступ к управлению институциональной учетной записью. Здесь вы найдете параметры для просмотра и активации подписок, управления институциональными настройками и параметрами доступа, доступа к статистике использования и т. д.

Просмотр ваших зарегистрированных учетных записей

Вы можете одновременно войти в свою личную учетную запись и учетную запись своего учреждения.Щелкните значок учетной записи в левом верхнем углу, чтобы просмотреть учетные записи, в которые вы вошли, и получить доступ к функциям управления учетной записью.

Выполнен вход, но нет доступа к содержимому

Oxford Academic предлагает широкий ассортимент продукции. Подписка учреждения может не распространяться на контент, к которому вы пытаетесь получить доступ. Если вы считаете, что у вас должен быть доступ к этому контенту, обратитесь к своему библиотекарю.

Клинические проявления | Хантавирус | DHCPP

Диагноз редко ставится на этой стадии, так как кашель и тахипноэ обычно не развиваются примерно до седьмого дня.Однако, как только начинается сердечно-легочная фаза, заболевание быстро прогрессирует, что требует госпитализации и часто ИВЛ в течение 24 часов.

Признаки, которые делают диагноз HPS маловероятным, включают сыпь, конъюнктивальные или другие кровоизлияния, горловую или конъюнктивальную эритему, петехии и периферический или периорбитальный отек.

Клиническая оценка

При подозрении на хантавирусную инфекцию следует повторять общий анализ крови и биохимический анализ крови каждые 8–12 часов.

Падение сывороточного альбумина и повышение гематокрита может указывать на перемещение жидкости из кровотока пациента в легкие.Количество лейкоцитов имеет тенденцию к повышению с заметным сдвигом влево. Процентное содержание предшественников лейкоцитов может достигать 50%, часто присутствуют атипичные лимфоциты, обычно в момент возникновения отека легких.

Примерно у 80% людей с ГФС количество тромбоцитов ниже 150 000 единиц. Резкое падение количества тромбоцитов может предвещать переход болезни от продромальной фазы к фазе отека легких.

В наиболее тяжелых случаях ГФС развивается синдром диссеминированного внутривенного свертывания крови (ДВС-синдром), но, в отличие от геморрагических лихорадок, связанных с хантавирусами (ГЛПС), наблюдаемых в Азии, это случается редко.

Аномалии коагуляции в HPS

Фатальный случай

Диагностический тест День 1 День 2
ПТ 13,5 (Нидерланды) 29,8 (вверх)
ПТТ 32,8 (Нидерланды) >240 (до)
Фибриноген Н/Д 144 (вниз)
Продукты расщепления фибрина Н/Д >4000 (до)

Также сообщалось о протеинурии и умеренном повышении трансаминаз, КФК, амилазы и креатинина.

При развитии метаболического ацидоза, удлинении времени ПВ и ПРТ и повышении уровня лактата в сыворотке прогноз неблагоприятный. Выраженная почечная недостаточность в основном отмечалась у больных с юго-востока США, хотя некоторая степень почечной недостаточности, оцениваемая по повышенному уровню креатинина в сыворотке, была отмечена у 15% всех пациентов.

Сочетание атипичных лимфоцитов, значительной бандемии и тромбоцитопении на фоне отека легких убедительно свидетельствует о хантавирусной инфекции.

Развитие болезни

В течение 24 часов после первоначальной оценки у большинства пациентов развивается некоторая степень гипотензии и прогрессирующие признаки отека легких и гипоксии, обычно требующие искусственной вентиляции легких. У пациентов со смертельными инфекциями наблюдается тяжелая депрессия миокарда, которая может прогрессировать до синусовой брадикардии с последующей электромеханической диссоциацией, желудочковой тахикардией или фибрилляцией.

Нарушение гемодинамики происходит в среднем через 5 дней после появления симптомов — обычно резко в течение первого дня госпитализации.В отличие от ГЛПС, явные кровотечения при ГПС возникают редко, хотя иногда кровоизлияния наблюдаются в сочетании с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови. В отличие от септического шока у пациентов с ГФС низкий сердечный выброс с повышенным системным сосудистым сопротивлением. Неблагоприятные прогностические показатели включают уровень лактата в плазме выше 4,0 ммоль/л или сердечный индекс менее 2,2 л/мин/м2. В то время как отек легких и плевральный выпот встречаются часто, синдром полиорганной дисфункции наблюдается редко.Однако у пациентов с ГФС иногда наблюдается умеренное нарушение функции почек. Выжившие часто становятся полиурическими во время выздоровления и улучшаются почти так же быстро, как и при декомпенсации.

Дифференциальная диагностика

Продромальная фаза HPS клинически неотличима от многих других вирусных инфекций. Часто единственным указанием на этиологию заболевания пациента является картина крови, которая может показать циркулирующие иммунобласты, которые выглядят как большие атипичные лимфоциты, и тромбоцитопению.Однако, в отличие от других вирусных инфекций, у пациентов с HPS обычно наблюдается одновременная нейтрофилия со смещением влево с циркулирующими миелоцитами.

В сердечно-легочной стадии заболевания у больных отмечается диффузный отек легких. Наиболее частой причиной такой картины является бессимптомный инфаркт миокарда, поэтому важно получить ЭКГ и эхокардиограмму как можно раньше, чтобы помочь в оценке. Реаниматологи из Университета Нью-Мексико, где лечили многих пациентов, обнаружили, что эхокардиограмма также помогает отличить этих пациентов от пациентов с ОРДС, поскольку сердечная функция снижена в гораздо большей степени у пациентов с ГФС, а сердечный выброс снижается. не реагируют на введение жидкости, как это бывает при ОРДС.

Инфекции в иммунокомпетентных организмах, которые могут проявляться неспецифическим продромальным периодом, приводящим к острому сердечно-легочному ухудшению, как при ГЛС, включают лептоспироз, болезнь легионеров, микоплазму, Ку-лихорадку, хламидиоз, а в регионах, где присутствуют микроорганизмы, септицемическую чуму, туляремию, кокцидиоидомикоз и гистоплазмоз. Следует также учитывать неинфекционные состояния, такие как синдром Гудпасчера. Отсутствие насморка помогает провести клиническое различие между HPS и инфекцией гриппа A.

Следует помнить, что HPS встречается относительно редко, и при иммунодефицитной пневмонии, цитомегаловирусной инфекции, криптококках, аспергиллах и реакции «трансплантат против хозяина» гораздо чаще вызывают диффузные легочные инфильтраты, чем хантавирусную инфекцию.

Нетипичные презентации

Сообщалось также об атипичных клинических проявлениях с выраженной почечной недостаточностью; следовательно, у пациентов с необъяснимыми фебрильными нефропатиями и соответствующими лабораторными данными следует подозревать ГПС и инфекцию, вызванную вирусом Сеул, одним из хантавирусов Старого Света, вызывающих ГЛПС.Бессимптомное течение болезни встречается редко. Однако было выявлено растущее число пациентов с острой инфекцией, у которых либо не развивается сердечно-легочное заболевание, либо развивается крайне легкое легочное заболевание с минимальной гипотензией; один такой пациент успешно лечился амбулаторно.

Рентгенологические данные

HPS имеет характерную рентгенологическую эволюцию, начинающуюся с минимальных изменений интерстициального отека легких, прогрессирующую до альвеолярного отека с тяжелым двусторонним поражением.Плевральные выпоты распространены и часто достаточно велики, чтобы быть заметными рентгенологически. Размеры сердца обычно нормальные. Размер силуэта сердца на рентгенограммах грудной клетки обычно нормальный.

Постобструктивный отек легких после тонзиллэктомии/аденоидэктомии у 2-летнего ребенка с синдромом Поланда-Мебиуса подозрение на постобструктивный отек легких (POPE) после тонзиллэктомии/аденоидэктомии (T&A).Состояние дыхания пациента в конечном итоге ухудшилось, и у него развилась дыхательная недостаточность. Визуализация предположила отек легких, а также левостороннюю пневмонию. Эхокардиограмма показала легочную гипертензию, а исследование дыхательных путей с помощью прямой фиброоптической бронхоскопии выявило трахеомаляцию и бронхомаляцию. У него развился острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), и он оставался интубированным в течение десяти дней. Этот случай подчеркивает связь между врожденными аномалиями верхней части тела с дисфункцией черепных нервов и развитием POPE с отсроченным исчезновением симптомов.Пациенты с аномалиями верхней части тела, как указано выше, подвержены высокому риску послеоперационных осложнений и поэтому должны лечиться в специализированном учреждении.

1. Введение

Представлен случай постобструктивного отека легких после ТА у ребенка с синдромом Поланда-Мебиуса. Эти относительно редкие аномалии, вероятно, способствовали послеоперационным осложнениям у этого ребенка, включая POPE и ARDS. Пациенты с аналогичными аномалиями верхней части тела должны быть отнесены к группе высокого риска развития послеоперационных осложнений после ТА.

2. История болезни

2-летнему мальчику с синдромом Поланда-Мебиуса была проведена тонзиллэктомия/аденоидэктомия (T&A) в местной больнице общего профиля из-за храпа и индекса апноэ-гипопноэ (ИАГ) 10–15 при множественных предшествующие полисомнограммы (нормальный ИАГ у детей <1). Подробности его анестезии во время операции недоступны; однако не было зарегистрировано непосредственных периоперационных осложнений, таких как ларингоспазм или остаточная тампона. Во время выздоровления у него наблюдались повышенная работа дыхания, грубые звуки дыхания, вялость.Его госпитализировали в отделение интенсивной терапии для взрослых и лечили внутривенными диуретиками и кислородом с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP). Состояние на короткое время улучшилось, и CPAP был остановлен, но у него случился приступ рвоты после перорального приема Percocet, и насыщение кислородом резко упало до 60 с. CPAP был перезапущен, и сатурация увеличилась до 90%. Рентген грудной клетки показал перибронхиальное и прикорневое интерстициальное утолщение и известную деформацию левого бокового ребра. Из-за нестабильного состояния дыхания он был переведен в педиатрическое отделение интенсивной терапии Детской больницы Джорджии в течение 12 часов после операции.

При поступлении в отделение интенсивной терапии у него отмечался умеренный респираторный дистресс с частотой дыхания 56; имеются подреберные и межреберные ретракции. Клиническая картина больной напоминала постобструктивный отек легких (ПООЛ), хотя дифференциальный диагноз включал также аспирационную пневмонию. Повторное рентгенологическое исследование органов грудной клетки показало очаговые инфильтраты, соответствующие отеку легких. Он был начат на высоком потоке кислорода. Начата диуретическая терапия и ограничено внутривенное введение жидкости.Легочный туалет поддерживался гипертоническим раствором и физиотерапией грудной клетки. Внутривенно вводили дексаметазон для уменьшения отека дыхательных путей. Было отмечено, что у него было плохое глотание выделений, а модифицированное глотание бария, сделанное позже во время его пребывания в больнице, подтвердило дисфагию. На 5-й день у него развилась лихорадка, и его лечили эмпирически цефтриаксоном от пневмонии. Его респираторный статус продолжал ухудшаться, и в конечном итоге у него развилась дыхательная недостаточность, что потребовало интубации на 7-й день пребывания в больнице.Настройки вентилятора включали частоту дыхания 30, PEEP +9 и PC 27 с FiO 2 80% для поддержания сат в 90 с. Повторные рентгенограммы грудной клетки и КТ грудной клетки показали стойкие диффузные затемнения. Клиническая картина предполагала острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), и была начата диуретическая терапия для контроля жидкости. В аспирате из трахеи вырос метициллин-чувствительный золотистый стафилококк (MSSA). Прямая фиброоптическая бронхоскопия, проведенная на 8-й день, показала значительную трахеомаляцию и бронхомаляцию. Эхокардиограмма на 10-й день показала умеренно расширенный правый желудочек и повышенное систолическое давление в правом желудочке на уровне 3/4 системного давления, что соответствовало диагнозу легочной гипертензии; эти результаты значительно отличались от предыдущей нормальной эхокардиограммы, сделанной в возрасте 14 месяцев.Силденафил был начат для лечения легочной гипертензии, и последующие эхокардиограммы показали улучшение систолического давления в правом желудочке. Он оставался интубированным в течение десяти дней, но в конце концов был экстубирован до неинвазивной искусственной вентиляции легких с помощью BiPAP. Он был переведен на комнатный воздух с продолжением использования BiPaP в ночное время, а затем выписан в реабилитационное учреждение после общего пребывания в стационаре в течение 30 дней.

3. Обсуждение

Мы представляем случай POPE II типа после T&A у ребенка с синдромом Поланда-Мебиуса.POPE (или отек легких с отрицательным давлением) является потенциально смертельным осложнением, обычно наблюдаемым после устранения обструкции верхних дыхательных путей. POPE типа I развивается сразу после устранения острой обструкции дыхательных путей, тогда как POPE типа II обычно возникает после устранения хронической обструкции (как это наблюдается при обструктивном апноэ во сне, вызванном аденотонзиллярной гипертрофией). Пациенты с хронической обструкцией, по-видимому, демонстрируют уровень аутопозитивного давления в конце выдоха (PEEP) с сопутствующим увеличением объема легких в конце выдоха.Когда обструкция устранена, легочные объемы и давление возвращаются к норме, создавая отрицательное внутрилегочное давление, которое может привести к транссудации интерстициальной жидкости и отеку легких [1]. POPE обычно проявляется сразу после экстубации, но иногда начало отсрочено до нескольких часов в послеоперационном периоде. У больных отмечается тахипноэ, десатурация, пенистые выделения и хрипы. Рентгенограммы грудной клетки показывают двусторонние интерстициальные инфильтраты. Лечение включает вентиляцию легких с положительным давлением, кислород, ограничение жидкости и терапию диуретиками [2].

В дополнение к стандартным факторам риска осложнений после ТА, включая молодой возраст и ИАГ >5, у нашего пациента синдром Поланда (при отсутствии левосторонних грудных мышц и гипоплазии 3–5 ребер) и синдром Мебиуса (влияющий на его правые черепные нервы), несомненно, повлияло на его клиническое течение. Синдром Поланда встречается у 1 из 20 000 живорожденных; Синдром Поланда в сочетании с синдромом Мебиуса имеет предполагаемую распространенность 1 : 500 000 [3]. Синдром Поланда был связан со снижением легочной функции, связанной с отсутствием дыхательных мышц или снижением мышечной функции.У пациентов с синдромом Поланда может проявляться парадоксальное дыхание из-за грыжи части легкого через дефект, вызывая неадекватную вентиляцию и повышая потребность в длительной послеоперационной вентиляционной поддержке [4]. Задержка выведения секрета из-за неадекватного легочного туалета может вызвать такие осложнения, как пневмония. Острая дыхательная недостаточность может привести к легочной гипертензии с повышенным давлением в правом желудочке. При синдроме Мебиуса трахеомаляция, слабость неба и язычка могут вызывать трудности с интубацией и/или потерю проходимости дыхательных путей.Затрудненное глотание и выделение выделений из ротовой полости могут привести к аспирации и хроническим заболеваниям легких [5, 6]. Сочетание нарушения глотания с невозможностью отхождения секрета на фоне слабости дыхательных путей, вероятно, стало причиной ухудшения респираторного статуса этого больного и замедления выздоровления.

Этот случай подчеркивает связь между врожденными аномалиями верхней части тела с дефектами черепных нервов (как при синдроме Поланда-Мебиуса) и развитием POPE с отсроченным разрешением.Этого следует ожидать после операции у любого ребенка с аналогичными факторами риска. Этим пациентам следует провести хирургические процедуры в специализированном учреждении с госпитализацией в педиатрическое отделение интенсивной терапии после операции для оптимального лечения этих осложнений.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Авторское право

Авторское право © 2016 Tanisha Powell et al. Эта статья находится в открытом доступе и распространяется в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

Современное мышление при острой застойной сердечной недостаточности и отеке легких

Введение

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) представляет собой дисбаланс насосной функции, при котором сердце не в состоянии адекватно поддерживать циркуляцию крови. Наиболее тяжелое проявление ХСН, отек легких, развивается, когда этот дисбаланс вызывает увеличение объема легочной жидкости вследствие просачивания из легочных капилляров в интерстиций и альвеолы ​​легких.

CHF может быть классифицирована как передняя или задняя желудочковая недостаточность.Обратная недостаточность является вторичной по отношению к повышенному системному венозному давлению, в то время как левожелудочковая недостаточность является вторичной по отношению к уменьшению прямого потока в аорту и большому кругу кровообращения. Кроме того, сердечная недостаточность может быть подразделена на систолическую и диастолическую дисфункцию. Систолическая дисфункция характеризуется дилатацией левого желудочка с нарушенной сократимостью, в то время как диастолическая дисфункция возникает в нормальном или интактном левом желудочке с нарушенной способностью расслабляться и получать, а также выбрасывать кровь.

Функциональная классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) является одной из наиболее полезных.Класс I описывает пациента, который не ограничивается симптомами нормальной физической активности. Класс II возникает, когда обычная физическая активность приводит к усталости, одышке или другим симптомам. Класс III характеризуется выраженным ограничением нормальной физической активности. Класс IV определяется симптомами в покое или при любой физической нагрузке.

ЗСН лучше всего охарактеризовать как дисбаланс сил скворца или дисбаланс степени конечно-диастолического растяжения волокон, пропорционального систолической механической работе, затрачиваемой на последующее сокращение.Этот дисбаланс можно охарактеризовать как сбой между механизмами, поддерживающими интерстиций и альвеолы ​​сухими, и противодействующими силами, ответственными за перенос жидкости в интерстиций.

Поддержание онкотического давления плазмы (обычно около 25 мм рт.ст.) выше, чем давление в легочных капиллярах (около 7-12 мм рт.ст.), поддержание относительно непроницаемых для белков плазмы соединительнотканных и клеточных барьеров и поддержание разветвленной лимфатической системы являются механизмами, поддерживающими интерстиций. и альвеолы ​​сухие.

Противоположные силы, ответственные за перенос жидкости в интерстиций, включают давление в легочных капиллярах и онкотическое давление плазмы. В нормальных условиях, когда жидкость перемещается в интерстиций легкого с усилением лимфатического потока, увеличения интерстициального объема не происходит. Однако, когда способность лимфатического дренажа превышена, жидкость скапливается в интерстициальных пространствах, окружающих бронхиолы и сосудистую сеть легких, что приводит к ЗСН.

Когда повышенная жидкость и давление вызывают проникновение в интерстициальное пространство вокруг альвеол и нарушение соединений альвеолярных мембран, жидкость заполняет альвеолы ​​и приводит к отеку легких.Этиологию отека легких можно разделить на следующие категории.

  • Отек легких, вторичный по отношению к измененной проницаемости капилляров – эта категория включает синдром острой респираторной недостаточности (ОРДС), инфекционные причины, вдыхание токсинов, циркулирующие экзогенные токсины, вазоактивные вещества, диссеминированную внутрисосудистую коагулопатию (ДВС-синдром), реакции иммунологических процессов, уремию, состояние, близкое к утоплению, и другие устремления.
  • Отек легких, вторичный по отношению к повышенному давлению в легочных капиллярах, включает сердечные и некардиальные причины, включая тромбоз легочных вен, стеноз или веноокклюзионную болезнь и перегрузку объемом.Отек легких может быть вторичным по отношению к снижению онкотического давления при гипоальбуминемии и может быть вторичным по отношению к лимфатической недостаточности. Это также может произойти вторично по отношению к большому отрицательному плевральному давлению с увеличением конечного экспираторного объема.
  • Отек легких, вторичный по смешанному или неизвестному механизму, включая высотный отек легких (ВОЛЭ), нейрогенный отек легких, героин или другие передозировки, легочную эмболию, эклампсию, посткардиоверсию, постанестезию, посттекстубацию и постаортальное искусственное кровообращение.
Эпидемиология

В США более трех миллионов человек страдают ХСН, и ежегодно регистрируется более 400 000 новых случаев. Распространенность ХСН составляет от 1% до 2% населения в целом.

Приблизительно от 30% до 40% пациентов с ЗСН ежегодно госпитализируются. ХСН является ведущей диагностически связанной группой (ДРГ) среди госпитализированных больных старше 65 лет. Пятилетняя смертность после постановки диагноза составила 60% у мужчин и 45% у женщин в 1971 г. В 1991 г. данные Фрамингемского исследования сердца показали, что пятилетняя смертность от ЗСН практически не изменилась, а медиана выживаемости составила 3 ​​года. .2 года для мужчин и 5,4 года для женщин. Это может быть вторичным по отношению к старению населения США со снижением смертности из-за других заболеваний.

Наиболее частой причиной смерти является прогрессирующая сердечная недостаточность, но внезапная смерть может составлять до 45% всех смертей. После проверки данных о 4606 пациентах, госпитализированных с ХСН в период с 1992 по 1993 год, общая внутрибольничная смертность составила 19%, причем 30% смертей произошли от несердечных причин. У пациентов с сосуществующим инсулинозависимым сахарным диабетом значительно повышен уровень смертности.

афроамериканских пациента в 1,5 раза чаще умирают от ХСН, чем белые пациенты. Тем не менее, афроамериканские пациенты имеют такие же или более низкие показатели внутрибольничной смертности, чем белые пациенты. Заболеваемость выше у мужчин, чем у женщин у пациентов в возрасте 40-75 лет. Для пациентов старше 75 лет половой предрасположенности не существует. Общая заболеваемость CHF увеличивается с возрастом и затрагивает около 10% населения старше 75 лет.

Методы диагностики
История

История болезни имеет решающее значение при обследовании пациентов с острыми обострениями ХСН и отеком легких.

Различные сердечные заболевания вызывают застойную сердечную недостаточность и отек легких, и вопросы первоначальной оценки должны отражать эти процессы. Наиболее частой причиной сердечной недостаточности является ишемическая болезнь сердца, которая является вторичной по отношению к потере мышцы левого желудочка, продолжающейся ишемии или снижению диастолической податливости желудочков. Другие болезненные процессы включают гипертензию, пороки клапанов сердца, врожденные пороки сердца, другие кардиомиопатии, миокардит и инфекционный эндокардит.

CHF часто провоцируется сердечной ишемией или аритмиями, сердечной или экстракардиальной инфекцией, тромбоэмболией легочной артерии, физическими стрессами или стрессами окружающей среды, изменениями или несоблюдением режима медикаментозной терапии, неблагоразумным питанием или ятрогенной перегрузкой объемом.Системные процессы, такие как беременность и гипертиреоз, также следует учитывать как провоцирующие факторы ХСН.

Дифференциальный диагноз обострения ХСН и отека легких широк и должен включать острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), высотную болезнь, анафалактический синдром, анемию, бронхит, хроническую обструктивную болезнь легких и внесердечную астму, дисбаризм, синдром гипервентиляции, перикардит и тампонада сердца, пневмония, пневмоторакс и пневмомедиастинум, септический шок и венозная воздушная эмболия.

Было обнаружено, что наиболее чувствительной жалобой является одышка при физической нагрузке, однако специфичность одышки составляет менее 60%. Ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка (PND) являются относительно распространенными симптомами; однако чувствительность для ортопноэ и ПНД составляет всего 20–30%. Кашель с розовой пенистой мокротой с большой долей вероятности указывает на ЗСН.

Другие распространенные жалобы включают одышку в покое, отеки, часто локализующиеся в нижних конечностях, и тревогу. Менее конкретные жалобы могут включать слабость, головокружение, боль в животе, недомогание, свистящее дыхание и тошноту.Анамнез болезни часто включает кардиомиопатию, пороки клапанов сердца, употребление алкоголя, гипертонию, стенокардию, предшествующий инфаркт миокарда и семейные пороки сердца.

Физический осмотр

Такие признаки, как периферические отеки, набухание яремных вен и тахикардия, в высокой степени предсказывают ЗСН. В целом, специфичность физикального обследования составляет 90%; однако в этом же исследовании сообщалось о чувствительности только от 10% до 30%. Первоначальные физические данные могут включать:

  • тахипноэ;
  • использование вспомогательных дыхательных мышц;
  • гипертония; и
  • pulsus alternans (чередование слабого и сильного пульса, свидетельствующее о снижении функции левого желудочка).

Кожа может быть потной или холодной, серой и цианотичной. Часто присутствует набухание яремных вен (JVD). При аускультации легких выслушиваются хрипы или хрипы. Верхушечный толчок часто смещен латерально. Аускультация сердца может выявить аномалии аорты или митрального клапана, S3 или S4. Также могут отмечаться отеки нижних конечностей, особенно при подостром процессе.

Лабораторные исследования

До недавнего времени дифференцировать астму и другие легочные заболевания в острых случаях было трудно, особенно из-за плохой чувствительности и специфичности большинства элементов анамнеза и физического осмотра.Стандартом лечения была дробовая терапия, а именно лечение пациентов как с сердечной недостаточностью, так и с острым легочным процессом, таким как астма, как диуретиками, так и бета-агонистами. Исследование Breathing Not Properly Study показало, что сывороточные уровни бета-натуриэтического пептида (BNP) и предшественника BNP, Pro-BNP, могут помочь идентифицировать ЗСН как причину острой одышки. Это исследование показало чувствительность 90% при специфичности 76%. Положительная прогностическая ценность составила 79 %, а отрицательная прогностическая ценность — 89 %.

Мюллер обнаружил сокращение продолжительности пребывания в больнице на три дня при использовании уровней BNP.Однако в этом исследовании предполагалась средняя продолжительность пребывания в стране 11 дней. Средняя продолжительность пребывания в США при обострении ХСН составляет примерно четыре дня. Кроме того, хотя в этом исследовании время до начала терапии было сокращено с 90 до 60 минут, общей практикой в ​​США является немедленное начало терапии дробовиком.

В учреждениях первичной медико-санитарной помощи Райт выявил 305 пациентов с сердечной недостаточностью и переоценил их с результатом Pro-BNP или без него. Точность диагностики повысилась с 52% до 60% без Pro-BNP и с 49% до 70% с Pro-BNP.Майзель в исследовании Breathing Not Properly Study выявил 20% увеличение числа пациентов с ЗСН, у которых была одышка и астма или ХОБЛ в анамнезе, но не было ЗСН в анамнезе.

BNP доступен в виде теста по месту оказания медицинской помощи, результаты которого доступны в течение 15 минут. Однако одновременно с Несиритидом можно использовать только Pro-BNP.

Уровни BNP в сыворотке <100 пг/мл вряд ли связаны с ЗСН. В исследовании Breathing Not Properly Study BNP 50 пг/мл повышал чувствительность с 90% до 97% за счет снижения специфичности.Уровни 100-500 пг/мл могут свидетельствовать о ЗСН. Однако другие состояния, которые также повышают правое давление наполнения, такие как легочная эмболия, первичная легочная гипертензия, терминальная стадия почечной недостаточности, цирроз печени и заместительная гормональная терапия, также могут вызывать повышение уровня BNP в этом диапазоне. Уровни BNP> 500 пг/мл наиболее соответствуют ЗСН.

Другие лабораторные показатели сыворотки могут указывать на преренальную азотемию или повышение уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ) или билирубина, что свидетельствует о застойной гепатопатии.Легкая азотемия, снижение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и протеинурия наблюдаются в начале и при легкой и средней степени тяжести заболевания. В тяжелых случаях наблюдаются повышение креатинина, гипербилирубинемия и дилюционная гипонатриемия.

Сердечные ферменты и другие сывороточные маркеры ишемии или инфаркта также могут быть полезны. Анализ газов артериальной крови (ABG) может быть полезен при оценке гипоксемии, несоответствия вентиляции/перфузии (V/Q), гиперкапнии и ацидоза.

Исследования изображений

Хотя методы визуализации при острой сердечной недостаточности имеют ограниченную пользу, наиболее полезным методом является рентген грудной клетки (РГК).Кардиомегалия может наблюдаться при кардиоторакальном соотношении более 50%. Плевральные выпоты могут быть двусторонними или, если они односторонние, чаще наблюдаются справа. Ранняя ХСН может проявляться цефализацией легочных сосудов, обычно отражающей давление заклинивания легочных капилляров (ДКЛК) на уровне 12-18 мм рт.ст. По мере накопления интерстициальной жидкости более тяжелая ЗСН может быть продемонстрирована линиями Керли В (ДЛКД: 18-25 мм рт. ст.). Отек легких наблюдается в виде перихилярных инфильтратов, часто по классической схеме «бабочка», отражающих ДЗЛК выше 25 мм рт.ст.

Существует несколько ограничений в использовании рентгенографии грудной клетки при попытке диагностировать ЗСН. Классическое рентгенографическое прогрессирование часто не обнаруживается, и может наблюдаться 12-часовая рентгенографическая задержка от появления симптомов. Кроме того, рентгенологические признаки часто сохраняются в течение нескольких дней, несмотря на клиническое выздоровление.

Неотложная трансторакальная эхокардиография (ЭХО) может помочь выявить региональные аномалии движения стенок, а также общую депрессию или миопатию функции левого желудочка.ЭХО может помочь выявить тампонаду сердца, сужение перикарда и легочную эмболию. ЭХО также полезно для выявления пороков сердца, таких как митральный или аортальный стеноз или регургитация. Электрокардиограмма (ЭКГ) является неспецифическим инструментом, но может быть полезна для диагностики сопутствующей ишемии сердца, перенесенного инфаркта миокарда (ИМ), сердечных аритмий, хронической гипертензии и других причин гипертрофии левого желудочка.

Процедуры

Не существует определенной роли для устройств инвазивного мониторинга, таких как центральные венозные катетеры (CVP).Было показано, что установка катетеров в легочную артерию, занимающая много времени, не продлевает выживаемость даже в отделении кардиореанимации и до сих пор недостаточно изучена в условиях отделения неотложной помощи. Катетеризация сердца может быть необходима для полной оценки, лечения и оценки прогноза.

У пациентов, рефрактерных к медикаментозной терапии или с признаками кардиогенного шока, могут быть полезны катетеризация сердца, ангиопластика, коронарное шунтирование или внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК).

$7.Подарок на 5 миллионов долларов открывает Центр легочных исследований Гастингса

С целью расширения исследований, связанных с заболеваниями легких, Фонд Гастингса обязался в течение пяти лет выделить 7,5 млн долларов на создание Центра легочных исследований Гастингса (HCPR) в Keck Medicine of USC.

Центр объединяет фундаментальных и трансляционных исследователей и клиницистов для создания признанного на национальном уровне центра передового опыта для прогрессирующих заболеваний легких, который строится на существующем сотрудничестве внутри и за пределами Keck Medicine.Им руководит Зеа Борок, заведующая отделением пульмонологии, интенсивной терапии и медицины сна в Keck Medicine Университета Южной Калифорнии.

Этот подарок поддержит наши усилия по привлечению известных ученых и перспективных молодых исследователей.

Зеа Борок

«Мы ожидаем, что этот щедрый подарок от Фонда Гастингса поможет нам значительно улучшить легочные исследования и клиническую медицину в Keck Medicine of USC», — сказал Борок, профессор медицины, биохимии и молекулярной биологии в Keck School of Medicine of USC.«Этот подарок поддержит наши усилия по привлечению известных ученых и перспективных молодых исследователей в области фундаментальной биологии легких, эпигенетики, регенеративной медицины и исследований стволовых клеток, дополняя наши текущие исследовательские усилия их знаниями и опытом».

Ремонт и регенерация

Исследования центра будут сосредоточены на повреждении, восстановлении и регенерации легких с целью открытия новых методов лечения легочных заболеваний, включая кистозный фиброз, хроническую обструктивную болезнь легких и идиопатический легочный фиброз, от которых страдают миллионы людей во всем мире.

«Этот подарок основан на отношениях между Hastings Foundation и USC, которые длятся более 50 лет, — сказал Дэвид Тиррелл, президент совета директоров фонда. «Мы довольны легочными исследованиями, которые мы видели в Медицинской школе Кека, и чувствовали, что можем расширить эту историю, создав центр, который станет координационным центром для исследований и набора преподавателей».

Хроническое заболевание легких поражает десятки миллионов людей в Соединенных Штатах.Центр объединит всех ученых USC, которые в настоящее время занимаются исследованиями легких, для создания общих ресурсов, а также возможностей для научного взаимодействия и сотрудничества, тем самым расширяя масштабы исследований легких в USC.

Центр также будет сотрудничать с клиницистами из Клинического центра распространенных заболеваний легких Университета Южной Калифорнии и исследователями из Центра регенеративной медицины и исследования стволовых клеток Эли и Эдит Брод в Университете Южной Калифорнии.

«HCPR привлечет лучших и умнейших ученых и студентов, изучающих запущенные заболевания легких, что повысит исследовательскую мощь нашей медицинской школы», — сказал декан Медицинской школы Кека Университета Южной Калифорнии Кармен А.Пулиафито. «Школа Кека посвящена поиску новых методов лечения и лекарств от всего, от рака до болезни Альцгеймера и восстановления слуха и зрения.