17Окт

Легкое отравление: Пищевое отравление — признаки, причины и лечение

Содержание

Летний сезон — опасность пищевых токсикоинфекций, включая ботулизм,

Путь к странице: Главная Новости Летний сезон — опасность пищевых токсикоинфекций, включая ботулизм

Пищевые токсикоинфекции – отравление токсинами микробного происхождения вследствие употребления продуктов, где они накопились в силу неправильно приготовления и хранения. Это особая группа инфекционных заболеваний, поражающих преимущественно органы желудочно-кишечного тракта. Вызывают пищевые токсикоинфекции различные микробы и их токсины, которые они вырабатывают, размножаясь, например, в заправленном салате. К числу токсикоинфекций относится и ботулизм.

Пищевой ботулизм является относительно редкой болезнью, но тяжелой и потенциально смертельной. За 10 лет на территории округа зарегистрирован 1 случай бытового ботулизма (2012 год). Консервированные или ферментированные в домашних условиях пищевые продукты являются одной из основной причиной пищевого ботулизма. Большую опасность в отношении ботулизма представляет рыба.

Ботулизм — это пищевое отравление, возникающее при употреблении в пищу продуктов, содержащих яд (токсин) ботулинических микробов. Ботулизм человека может относиться к пищевому, детскому, раневому ботулизму и ботулизму в результате вдыхания или другим типам интоксикации. Ботулизм не передается от человека человеку. Clostridium botulinum — бактерия, которая в условиях низкого содержания кислорода вырабатывает опаснейший токсин (ботулотоксин). Возбудители ботулизма широко распространены в природе, они встречаются на пяти континентах земного шара и обнаружены в почве, в навозе, на фруктах и овощах, в рыбе, в фураже, в экскрементах теплокровных животных.

Условия для выработки ботулотоксина имеются в широком ряде пищевых продуктов: низкокислотные консервированные овощи (зеленая фасоль, шпинат, грибы и свекла), рыба (консервированный тунец, ферментированная, соленая и копченая рыба), мясные продукты (сыро-вяленные мясные изделия, ветчина и сосиски.

Обсемененность рыбы микробами ботулизма может быть значительна и зависит от чистоты водоема (загрязнения отбросами, экскрементами животных и людей), санитарных условий обработки, перевозки и хранения рыбы. Токсинообразование в рыбе может происходить как до засола в случае хранения ее без охлаждения или замораживания, так и в первые дни засола, пока концентрация соли в толще мышц недостаточная. При низкой температуре и при высокой концентрации соли токсин ботулизма не образуется. Для исключения возможного обсеменения мышц рыбы возбудителями ботулизма, находящимися в кишечнике, его следует удалять как можно раньше, не загрязняя мышц рыбы его содержимым. Следует также иметь в виду, что обсеменение мышц рыбы может произойти вторично за счет антисанитарных условий перевозки и хранения рыбы.

Токсин, образовавшийся при неправильном хранении обсемененного мяса рыбы, может быть обезврежен варкой нарезанных кусков рыбы (3-4 см), в течение часа при 100°. Однако такая температура не разрушает споры возбудителя и оставшаяся на несколько часов при 15-17° проваренная рыба вновь может явиться источником отравления.

Пищевые продукты становятся причиной ботулизма вследствие попадания в них возбудителя ботулизма, слабой термической обработки или плохого высушивания, недостаточного количества соли, кислот и других консервантов, создания анаэробных условий и длительного хранения в тепле. Это — факторы, обеспечивающие условия для развития спор, размножения микробов и токсинообразования.

Чтобы избежать Управление Роспотребнадзора по ХМАО-Югре рекомендует:

  • не приобретать продукцию в местах несанкционированной торговли, у частных лиц (в том числе через интернет), в особенности при наличии информации об изготовлении ее домашних условиях. 
    Продукция домашнего изготовления может быть опасна!
  • помнить, что ботулинистический микроб и токсин может не изменять внешний вид, запах и вкус продукта, поэтому имеющиеся домашние консервы за 6-12 часов до еды необходимо прокипятить в течение 15-20 минут, быстро охладить и употребить в течение 36 часов. Кипячение, проваривание, прожаривание пищевых продуктов и любых консервов перед тем, как подавать на стол – основная мера профилактики ботулизма, других кишечных заболеваний и пищевых отравлений;
  • при приготовлении консервов, посола рыбы, вяления мяса в домашних условиях соблюдайте 5 принципов, рекомендованных ВОЗ:
  1. соблюдайте чистоту;
  2. отделяйте сырое от готового;
  3. проводите тщательную тепловую обработку;
  4. храните продукты при безопасной температуре;
  5. используйте чистую воду и чистое пищевое сырье.
  • при консервировании продуктов питания в домашних условиях необходимо соблюдать следующие правила:
  1. Нельзя консервировать в домашних условиях (без наличия автоклава) в герметически закрытых банках мясо и рыбу, являющихся особо благоприятной средой для развития возбудителя ботулизма, а также стелящиеся по земле растения: портулак и другие.
  2. Грибы, с которых трудно с полной гарантией удалить все мельчайшие остатки почвы и спор, следует заготавливать в домашних условиях впрок только путем маринования, соления с добавлением в достаточном количестве кислоты, соли по рецептурам и не закрывать их крышками герметически. Несоблюдение этих условий (слабокислая, анаэробная среда) неоднократно приводили к тяжелым последствиям для употреблявших в пищу такую продукцию.
  3. Овощи, которые также трудно безупречно отмыть от остатков почвы и не содержащие в своем составе естественной кислоты (огурцы, зеленый горошек и др.) консервировать можно только с добавлением по рецептурам кислоты, которая помешает развитию случайно попавших спор.
  4. Все продукты домашнего консервирования следует хранить в холодильнике, холодном месте.

Инкубационный период при ботулизме короткий — 6 — 30 часов, удлиняясь в редких случаях до нескольких дней. Болезнь начинается остро. В первые 2-3 часа от начала ее возникает недомогание, общая разбитость, выраженная мышечная слабость, незначительная головная боль, может появляться легкое головокружение. Вскоре появляется значительная сухость во рту, ощущение жажды; у некоторых больных имеются умеренно выраженные боли в животе, продолжающиеся первые 2-3 дня заболевания. Ранним и довольно часто встречающимся симптомом ботулизма является рвота, которая может повторяться в течение первых двух дней болезни. Температура обычно остается нормальной или же повышается на 1-2 дня, оставаясь при этом в пределах 37,7-38°. Характерным симптомом служит запор, который может наблюдаться на протяжении всего периода клинических проявлений болезни.

При появлении хотя бы одного-двух указанных признаков после употребления продукции, которая может послужить вызвать отравление ботулотоксином, следует срочно обратиться к врачу. В качестве первой помощи до прихода врача нужно попытаться вывести из организма ядовитые вещества, для чего следует промыть желудок заболевшего. Своевременная помощь больному  — залог благоприятного исхода. Чем раньше произойдет обращение в лечебно-профилактическое учреждение, тем раньше будет поставлен диагноз и проведено специфическое лечение.

Подготовлено по материалам сайта

Внимание угарный газ!

Отравление угарным газом – одна из наиболее частых причин смертельных случаев при использовании природного газа в быту.

Что нужно знать о процессе горения, чтобы не угореть?

Ядовитый для человека угарный газ образуется при неполном сгорании любого топлива.

Горение является химической реакцией, при которой происходит взаимодействие имеющихся в топливе углеводородов с кислородом, который содержится в воздухе. При полном горении топлива, будь то дрова, уголь, мазут или природный газ, в окружающую среду вместе с выделяемым теплом и дымом поступают практически безвредные углекислый газ (СО2) и водяные пары.

При полном сгорании природного газа пламя горелки визуально светло-голубое или голубовато-фиолетовое.

Если же вследствие недостаточного количества воздуха сгорание топлива происходит не полностью, то выделяются горючие вещества – водород, сажа, а также смертельный для человека угарный газ — он же окись углерода (СО).

При неполном горении можно заметить в пламени языки копоти.

Молчаливый убийца

Угарный газ часто называют «молчаливым убийцей». Он не имеет ни цвета, ни вкуса, ни запаха. При этом распространяется очень быстро, смешиваясь с воздухом без потери своих отравляющих свойств. Поступая в организм при дыхании, угарный газ проникает из легких в кровеносную систему, где соединяется с гемоглобином. В результате кровь утрачивает способность переносить и доставлять тканям кислород, и организм очень быстро начинает испытывать его недостаток.

Токсичность угарного газа весьма высока и определяется его концентрацией в воздухе. Содержание СО в воздухе 0,01-0,02% может вызвать легкое отравление. Нахождение человека в течение часа в помещении, где концентрация угарного газа достигает 0,1%, приводит к острому отравлению средней тяжести; тяжелое отравление наступает при концентрации угарного газа 0,3 % в течение получаса. Смерть наступает, когда человек вдыхает воздух с 0,4% угарного газа в течение 30 мин или при концентрации СО 0,5% на протяжении всего одной минуты.

Внимание! При интенсивном горении топлива в помещении с нарушенным воздухообменом (при герметично закрытых окнах и дверях, отсутствии тяги) смертельная концентрация угарного газа иногда достигается за считанные минуты!

Неотложная помощь при отравлении угарным газом

Симптомами отравления угарным газом в зависимости от степени поражения и общего состояния организма являются: головокружение, головная боль, тошнота, рвота, шум в ушах, одышка, кашель, слезящиеся глаза.

Неотложная помощь при первых признаках отравления заключается в немедленном прекращении дальнейшего проникновения ядовитой окиси углерода в организм потерпевшего. Его следует срочно вывести из загрязненного помещения, обеспечить доступ чистого воздуха. Вызвать «скорую помощь» по телефону 03. До приезда врача можно поднести к носу ватку, смоченную нашатырным спиртом, растереть грудь, на ноги наложить грелки, на грудь и спину горчичники, напоить пострадавшего горячим чаем или кофе. При тяжелых отравлениях и поражениях средней тяжести необходима срочная госпитализация.

Спасительный воздух

Гарантированно избежать отравления угарным газом в помещении, где используются газовые приборы, можно, обеспечив достаточный приток воздуха с улицы к газовой горелке и хорошую тягу в дымоходе. По этому принципу работают современные безопасные газовые котлы и водонагреватели с закрытой камерой сгорания: забор воздуха для горения в них осуществляется прямо с улицы по отдельному воздуховоду; продукты сгорания также выводятся по индивидуальному дымоходу и не соприкасаются с воздухом помещения.

Особую опасность с точки зрения рисков отравления угарным газом представляют проточные газовые водонагреватели (колонки) с камерой сгорания открытого типа без отвода продуктов сгорания, которые ранее массово устанавливались (в том числе в многоквартирных домах) и до сих пор используются в населенных пунктах, не имеющих централизованного горячего водоснабжения.

В целях обеспечения безопасности при использовании таких колонок для них предусмотрено принудительное нагнетание воздуха в помещение. Однако многие жители, проводя в своих квартирах ремонты, в нарушение правил эксплуатации со временем ликвидируют такие вентиляторы, также существенно ухудшают циркуляцию воздуха за счет установки герметичных пластиковых окон и дверей.

Самовольное изменение системы воздухообмена в помещениях нередко приводит к отравлениям угарным газом даже при исправно работающем газовом оборудовании!

О чем надо помнить, чтобы не отравиться угарным газом:

  1. Чтобы избежать отравления угарным газом во время работы газового оборудования обязательно открывайте форточки, приоткрывайте окна для обеспечения притока воздуха в помещение.

  2. Герметичное закрытие окон и дверей во время использования газовых приборов способствует выгоранию кислорода в помещении и приводит к неполному сгоранию топлива — выделению ядовитого угарного газа.

  3. Газовый проточный водонагреватель используется для кратковременного подогрева воды. Его работа в постоянном режиме увеличивает риск отравления продуктами неполного сгорания топлива.

  4. Не используйте для обогрева помещений газовую плиту или духовку – при недостаточной циркуляции воздуха это также может привести к выгоранию кислорода в помещении и, как следствие – к образованию угарного газа.

  5. Проверяйте тягу перед использованием газовой колонки или отопительного котла.

Отравление угарным газом | Mürgistusteabekeskus

Угарный газ образуется при неполном сгорании обуглившегося материала. Поскольку у этого очень токсичного газа нет запаха и цвета, он проникает с каждым вдохом в организм и приводит к разрушительным последствиям. При малейшем подозрении на появление угарного газа, методом первой помощи должен быть быстрый выход на свежий воздух.

Угарный газ (окись углерода, СО) образуется при любом сгорании, но из-за окружающего воздуха его опасность ограничивается зоной очага сгорания. Однако, если в зоне сгорания не хватает чистого воздуха, существует риск отравления угарным газом. В нашей повседневной жизни возможными источниками отравления угарным газом могут быть слишком рано закрытые печи, работающий автомобильный двигатель в гараже, неправильно отрегулированная газовая плита или бензобак с плохой тягой. В последнее время появились сообщения о серьезных отравлениях угарным газом из-за курения кальяна (1, 2, 3).

Все очаги отопления, находящиеся внутри дома, являются эффективными источниками окиси углерода. Именно этот ядовитый газ сначала усыпляет жертву и, таким образом, не дает ей возможность убежать от пожара.  Не дым или не открытое пламя отнимает жизнь у жертвы пожара, но, прежде всего, отравление угарным газом.

Угарный газ начинает замещать в крови кислород. Бесцветный, без запаха и вкуса угарный газ попадает в организм при вдыхании. Поскольку СО связывается с гемоглобином, необходимым для транспорта кислорода, в 200 раз сильнее, чем кислород, он начинает быстрее распространяться по тканям по кровотоку. Организм больше не получает достаточно кислорода, и его деятельность нарушается.  Наиболее чувствительным к недостатку кислорода является мозг, а также нервная система и сердечная мышца. Вот почему человек, надышавшийся угарным газом, не понимает серьезности своего состояния: сознание его спутано и человек не может спасти себя, даже если он чувствует, что с ним что-то не так.

Симптомы отравления зависят от количества вдыхаемого угарного газа. При небольшом количестве газа может появиться пульсация в висках, сонливость, слабость, головная боль, нарушение равновесия, звон в ушах, мерцание перед глазами, слабость в ногах, тошнота, рвота, слезотечение, позывы к кашлю. Возможны также зрительные и слуховые галлюцинации, учащение пульса и повышение артериального давления и возникает вялость, сонливость, потеря сознания, дыхательная недостаточность. В случае сильного отравления человек теряет сознание, мозговая деятельность прекращается, наступает смерть.

Наиболее подвержены отравлению угарным газом дети и люди с заболеваниями органов дыхания и кровообращения и пожилые люди. Даже небольшое количество этого газа может оказаться очень опасным для плода. Поэтому беременная женщина должна обратиться за медицинской помощью, даже при малейшем подозрении на отравление. У детей с отравлением угарным газом повреждение миокарда может происходить без обнаружения аномальной электрокардиограммы.

Цианидные соединения — быстродействующие партнеры окиси углерода. Механизм действия аналогичен, но цианидные соединения проникают в организм еще быстрее, чем угарный газ.  Этот продукт сгорания также не имеет запаха и цвета, но у него более сильное смертельный действие, чем у угарного газа. Цианидные соединения в основном выделяются при сжигании текстиля (включая хлопчатобумажные ткани) и пластмасс, и отравление может быть получено так же, как и при угарном газе. Источниками опасности являются пожары, где горят ткани, шерсть, пластмасса, поролон, релин, химикаты, а также очаги огня в закрытом, плохо вентилируемом помещении (обычно в подвалах), где эти материалы сжигаются.

Отравление цианидами происходит намного быстрее, чем отравление кишечника: уже через пару минут появляются признаки отравления, которые очень быстро обостряются. Как правило, отравление цианидами, например, при пожаре, заканчивается смертью.

 Детектор дыма и свежий воздух.  Во избежание отравления необходимо соблюдать осторожность и не допускать слишком раннего закрытия печной задвижки. Лучше держать ее открытой немного дольше, чем сделать это слишком рано. Бытовые отходы, продуктом сгорания которых являются сверхтоксичные цианидные соединения, ни в коем случае не должны сжигаться в домашних печах.

В случае пожара детектор дыма может быть спасителем ваших жизней — он вовремя подаст сигнал о возникающем пожаре. Именно детектор дыма реагирует на дым, образующийся на начальной стадии пожара, и человек может покинуть горящее помещение еще до того момента, пока процесс пожара не разовьется до начала образования окись углерода. Только специальный датчик реагирует на угарный газ, образующийся при неправильном отоплении, а детектор дыма не сигнализирует об этом.

В случае подозрения на отравление угарным газом, покиньте комнату как можно скорее и выйдите на свежий воздух. После спокойного и глубокого дыхания через некоторое время пройдут незначительные признаки отравления.

В случае более серьезного отравления следует вызвать скорую помощь, поскольку пострадавшему требуется дополнительный кислород. (Во вдыхаемом воздухе содержание кислорода не более 22%, что недостаточно для предотвращения дальнейшего возможного вреда здоровью.   Медики дают пострадавшему 100% кислород, чтобы поскорее восполнить недостаток кислорода в организме.) Хронические расстройства нервной системы могут быть отдаленным последствием тяжелого отравления угарным газом.

Дополнительная литература: 1. Bacha, Z.,A. jt (2007) Saliva Cotinine and Exhaled Carbon Monoxide Levels in Natural Environment Waterpipe Smokers. Inhalation Toxicology, Vol. 19 (9): 771-777

2. Höjer, J., Enghag, M. (2011) Carbon monoxide poisoning caused by water pipe smoking. Clinical Toxicology. Vol. 49 (7): 702–703.

3. Türkmen, S. jt (2011) Carbon monoxide poisoning associated with water pipe smoking. Clinical Toxicology. Vol. 49 (7): 697–698

 

Нарушения углеводного обмена при отравлении салицилатами: трудности диагностики, тактика врача | Петряйкина

Развитие современных технологий в быту, широкое применение лекарственных средств для лечения острых и хронических заболеваний в домашних условиях предъявляет повышенные требования к безопасности домашней среды. Пропорционально урбанизации населения и росту потребления химических средств в домашнем хозяйстве возрастает частота острых отравлений [1]. Количество больных с отравлениями превосходит число госпитализируемых по поводу острого инфаркта миокарда, а количество летальных исходов при этом в 2 раза больше, чем при дорожно-транспортных происшествиях. Отравления являются актуальной проблемой в педиатрии, поскольку в окружающей ребенка среде всегда существуют химические вещества, обладающие токсическим свойствами, а верификация диагноза затрудненена из-за клинических «масок» патологического процесса и объективных затруднений при сборе анамнеза. Для характеристики отравлений широко используют существующие классификации ядов по принципу их действия (раздражающие, прижигающие, гемолитические и пр.) и «избирательной токсичности» (нефротоксические, гепатотоксические, кардиотоксические и др.). Клиническая классификация предусматривает выделение острых и хронических отравлений, а также касается оценки тяжести состояния больного (легкое, средней тяжести, тяжелое и крайне тяжелое), что с учетом условий возникновения отравления (бытовое, производственное, медицинское) и его причины имеет большое значение в судебно-медицинской практике.

Отравление детей медикаментозными средствами чаще всего наблюдается в семьях, где неправильно хранят лекарства. Отравления взрослых происходят при случайной передозировке, суицидальных попытках и у лиц, страдающих наркоманией. Проявление отравлений чрезвычайно разнообразно и зависит от вида лекарственного вещества. К сожалению, в последнее время, особенно в мегаполисах, наблюдается раннее «взросление» детей, и у них все чаще причины лекарственного отравления становятся аналогичны таковым у взрослых.

С 2000 г. анальгетики устойчиво занимают первое место по причинам обращений в центры отравлений и среди причин смертельных отравлений. Причиной 12,6% случаев смертей, связанных с приемом анальгетиков, является отравление аспирином и содержащими его комбинированными препаратами [1, 2]. Существует две группы сложных эфиров салициловой кислоты: по фенольной (ацетилсалициловая кислота, или аспирин) и карбоксильной (включая метилсалицилат и фенилсалицилат) группе. Большинство исследований метаболизма салицилатов касаются аспирина.

При передозировке и отравлении аспирином максимальная сывороточная концентрация достигается более чем за 4—6 ч. Если при терапевтических концентрациях 90% вещества связывается с белком (альбумин), то при токсических концентрациях этот показатель снижается до 75% и менее, поскольку происходит насыщение связывающей способности белков. Объем распределения увеличивается при этом более чем до 0,3 л/кг (возможно, до 0,5 л/кг). По мере возрастания концентрации салицилатов ферменты двух из пяти путей их элиминации — образования салицидуровой кислоты и фенилглюкуронида — насыщаются. В результате как эти пути метаболизма, так и общая элиминация салицилатов начинают подчиняться кинетике не первого, а нулевого порядка [2].

Аспирин стимулирует дыхательный центр, что ведет к гипервентиляции и дыхательному алкалозу. К тому же, будучи слабыми кислотами, салицилаты нарушают работу почек, вследствие чего накапливаются неорганические кислоты. Салицилаты вмешиваются также в цикл Кребса, разобщают окислительное фосфорилирование, что приводит к метаболическому лактацидозу и потере энергии в виде тепла. Кроме того, салицилаты повышают распад жирных кислот и, следовательно, образование кетоновых тел. В результате развивается метаболический ацидоз [3].

Хотя метаболический ацидоз иногда развивается уже на самых ранних стадиях интоксикации, первоначально, как правило, преобладает респираторный алкалоз. У детей из-за ограниченности резервов дыхательной системы ацидоз развивается быстрее.

При отравлении салицилатами отмечается несоответствие между концентрацией глюкозы в плазме и в спинномозговой жидкости: при нормальном содержании глюкозы в плазме ее концентрация в спинномозговой жидкости может быть низкой. Запас гликогена в печени уменьшается, а уровень лактата в плазме увеличивается, что указывает на частичную компенсацию гликолизом разобщения окислительного фосфорилирования. Повышение метаболических потребностей стимулирует липолиз и приводит к острому кетоацидозу, генез которого совершенно отличается от генеза кетоацидоза при сахарном диабете.

В токсических дозах аспирин сначала стимулирует, а потом угнетает центральную нервную систему (ЦНС), что может привести к тошноте, спутанности сознания, психозу и, наконец, к сопору или коме. При сывороточной концентрации салицилатов 20—45 мг% часто возникает шум в ушах, сопровождаемый легкой или умеренной обратимой потерей слуха.

Наиболее тяжелым осложнением со стороны дыхательной системы является синдром острого повреждения легких. Тошнота и рвота, возможно, являются результатом местного раздражающего действия при отравлениях низкими дозами или раздражения хеморецепторной триггерной зоны в продолговатом мозге при отравлениях высокими дозами. Геморрагический гастрит, снижение моторики желудка и спазм привратника являются результатом прямого раздражающего действия салицилатов на желудок. Салицилаты и их метаболиты выводятся почками, поэтому острое отравление аспирином в дозе выше 300 мг/кг или хроническое отравление аспирином могут привести к обратимой или необратимой острой почечной недостаточности (ОПН). Чаще всего из-за обезвоживания возникает преренальная ОПН, при которой нарушается экскреция неорганических и органических кислот. Гематологические последствия включают гипопротромбинемию и тромбоцитопатию. Гипертермия, возможно, является результатом усиления теплообразования в организме вследствие разобщения окислительного фосфорилирования. Резко выраженная мышечная ригидность, видимо, обусловлена истощением запасов АТФ и, как следствие, утратой мышечными волокнами способности к расслаблению [3, 4].

Подозрение на любое отравление, в том числе салицилатами (аспирин), требует экстренной госпитализации в стационар. Необходимо определить концентрацию салицилатов в сыворотке (используют номограмму Дона). После острого отравления повторяют исследования каждые 2 ч до снижения уровня салицилатов и стабилизации состояния пациента (3—5 раз). Дифференциальный диагноз у детей проводят с инфекцией, сепсисом, диабетическим кетоацидозом, другими состояниями, которые сопровождаются метаболическим ацидозом. Если предполагаемое количество препарата не превышает 100 мг/кг, отравление расценивают как легкое и не требующее лечения. Если предполагаемое количество препарата превышает 100 мг/кг, необходимо стационарное обследование и лечение. Госпитализация всегда требуется при выраженной интоксикации или суицидальной попытке; в последнем случае, необходима консультация психиатра.

Тактика ведения в зависимости от концентрации салицилатов в плазме крови [5]:

— до 50 мг% (тяжелые симптомы отсутствуют) — рвотные средства, промывание желудка через зонд (эффективно до 5 ч после отравления), сорбенты (активированный уголь), обильное питье;

— 50—100 мг% (часто возникает одышка, возможны гипергликемия, быстро сменяющаяся гипогликемией, и гипертермия) — рвотные средства, промывание желудка, сорбенты и инфузионная терапия глюкосолевыми растворами для нормализации кислотно-щелочного равновесия, регидратации, профилактики гипогликемии и создания условий форсированного диуреза. При необходимости снижение температуры тела физическим охлаждением;

— выше 110 мг% при острых и 50 мг% при хронических отравлениях (нарушение функции почек и/или печени с ухудшением клиренса салицилатов, ацидозом, резистентном к проводимой терапии, некардиогенном отеке легких и нарушениях со стороны ЦНС) — дополнительно к указанному выше, ранний гемодиализ, гемосорбция;

— выше 160 мг% (остановка дыхания) — реанимационные мероприятия.

Симптоматическая терапия (во всех случаях) — противосудорожные и гемостатические средства, лечение почечной недостаточности и др.

Описание случая

В отделение эндокринологии ГБУЗ «Морозовская детская городская клиническая больница Департамента здравоохранения Москвы» поступила пациентка Б., 12 лет, с направляющим диагнозом: впервые выявленный сахарный диабет. Пациентка поступила по каналу «Скорая помощь» переводом из отделения реанимации и интенсивной терапии ГБУЗ «Измайловская ДГКБ ДЗМ», где она проходила лечение 2 сут в связи с жалобами на остро возникшее затруднение дыхания, слабость, сердцебиение, жажду, повышение температуры до 37,5 °С. При сборе анамнеза и клинико-лабораторном наблюдении в Измайловской больнице подозрений на возможность отравления не было, пациентка получала симптоматическое лечение по поводу острого респираторного вирусного заболевания (ОРВИ), дыхательной недостаточности 2-й степени с легким дыхательным ацидозом (без изменений на рентгенограмме легких и небольшими воспалительными изменениями в общем анализе крови). Дыхательная недостаточность не требовала респираторной поддержки. Пациентка получала инфузионную терапию глюкосолевыми растворами, антибактериальную терапию. При клинико-лабораторном наблюдении было выявлено повышение гликемии до 6,9 ммоль/л и глюкозурия до 18 ммоль/л (1%), после чего девочка была проконсультирована детским эндокринологом. Был заподозрен весьма дискутабельный (учитывая клинико-лабораторный симптомокомплекс) диагноз: сахарный диабет (СД) типа MODY-3. Ребенок был переведен в отделение эндокринологии Морозовской больницы. При переводе сохранялась слабость, гипорексия, дыхательная недостаточность 1-й степени.

При подробном сборе анамнеза у мамы и, главное, разговоре с девочкой было выяснено, что накануне госпитализации в Измайловскую больницу на фоне психотравмирующего фактора (ссора с подругой) пациентка приняла большое количество таблеток аспирина (количество точно не помнит, более 10). Именно после этого появились выраженные вялость, шум в ушах, многократная рвота (от родителей скрыла), затруднения дыхания, с которыми пациентка была госпитализирована в Измайловскую больницу. При клинико-лабораторном наблюдении в Морозовской больнице — состояние средней тяжести, дыхательная недостаточность 1-й степени, клинико-лабораторных данных за манифестный СД не выявлено (гликированный гемоглобин 5,4%, гликемия в динамике от 3 до 6,7 ммоль/л, кетонемия — отрицательна, аглюкозурия), общий анализ крови — без патологии. Обращали на себя внимание тахипноэ до 36 в минуту, тахикардия до 90—100 в минуту, легкая смешанная одышка при нагрузке в отсутствие нарушений в биохимии крови, в том числе электролитных, выраженный систолический шум на верхушке в отсутствие изменений на ЭКГ. При УЗИ сердца выявлены редкие экстрасистолы со снижением гемодинамической эффективности. Заключение невролога: мелкоразмашистый горизонтальный и вертикальный нистагм.

Учитывая данные анамнеза, осмотра, динамического клинико-лабораторного и инструментального наблюдения, был поставлен правильный клинический диагноз: отравление лекарственным препаратом (аспирин) средней тяжести.

После инфузионной терапии в течение еще 12 ч и назначения сорбентов, ребенок через сутки был в удовлетворительном состоянии и выписан домой под наблюдение педиатра по месту жительства с рекомендациями осмотра психиатром.

Заключение

Тщательный сбор анамнеза, возможность быстрого мультидисциплинарного обследования и лечения ребенка с назначением этиопатогенетической терапии в многопрофильном детском стационаре позволили:

— установить точный диагноз;

— эффективно оказать ребенку медицинскую помощь в полном объеме;

— избавить пациентку и членов ее семьи от длительной госпитализации, проведения необоснованного и дорогостоящего (в том числе, молекулярно-генетический) обследования в связи с неправильным предварительным диагнозом;

— избежать стрессовой ситуации для всей семьи по поводу подозрения на развитие манифестного СД.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Согласие пациента. Родители пациента добровольно подписали информированное согласие на публикацию персональной медицинской информации в обезличенной форме в журнале «Проблемы эндокринологии».

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Вред суррогатного алкоголя и спиртосодержащих жидкостей

Опасны ли отравления суррогатами алкоголя? Безусловно, опасны, так как зачастую сопровождаются тяжелыми, вплоть до смертельного исхода, поражениями печени, почек, глаз, центральной нервной системы. Часть отравлений бывает связана с употреблением поддельных спиртных напитков. При этом иногда страдают люди, вовсе не злоупотребляющие ими. Также нередко пьют суррогаты хронические алкоголики. Они часто используют вовсе «не съедобные» продукты бытовой химии, технические спирты, лекарственные жидкости, что приводит к очень тяжелым отравлениям.

Суррогаты алкоголя и их виды

Что же такое суррогаты алкоголя? Это спиртосодержащие жидкости, применяемые в быту и для технических нужд. Их употребляют с целью опьянения при недоступности обычных спиртных напитков. Также сюда можно отнести поддельные алкогольные напитки (вина, коньяки, водку, самогон, настойки, коктейли), изготовленные с использованием ненадлежащего сырья или с нарушениями технологии. Наряду с этиловым спиртом они содержат вредные примеси различных веществ.

Суррогаты подразделяют на две группы — содержащие этанол, или истинные суррогаты и вещества, не содержащие этиловый спирт, но вызывающие опьянение — ложные суррогаты. К истинным суррогатам, содержащим этанол, относятся лекарства — настойки пустырника, боярышника, различные лосьоны, одеколоны, технический этиловый спирт. Более опасные суррогаты — это бытовые жидкости, такие как растворители, средства для мытья стекол и поверхностей, политура; тормозная жидкость, антифризы; клей БФ. Они могут содержать гидролизный и сульфатный спирты, денатурат, примеси метилового спирта, этиленгликоля, альдегиды, эфирные масла, ацетон, хлороформ, красители, прочие ядовитые вещества. К ложным суррогатам относят метиловый, пропиловый, бутиловый, амиловый и муравьиный спирты, этиленгликоль, дихлорэтан и жидкости различного назначения, в которые они входят в большой концентрации. Они крайне ядовиты и вызывают опасные поражения различных органов. Особую опасность представляют поддельные алкогольные напитки. Попавшие в них ядовитые соединения, особенно метиловый спирт, приводят порой к смертельным отравлениям.

Признаки отравления алкогольными суррогатами

Первыми признаками отравления алкогольными суррогатами бывают тошнота, затем рвота, чувство дурноты, головокружение, боли в животе, мучительная головная боль. Клиническая картина первоначально такая же, как при отравлении большим количеством водки. Дальнейшие симптомы зависят от того, чем вызвано отравление и насколько велика доза выпитого.
Рассмотрим два примера:
Метанол (метиловый спирт). Состояние пострадавшего напрямую зависит от количества выпитого. Смертельная доза метанола равна 100 мл. Первыми признаками отравления будут тошнота и рвота, мушки перед глазами. Кожа больного сухая и красная. В течение последующих суток состояние его ухудшается. Появляется жажда, боли в животе, одновременно головная боль, сильные боли в икроножных мышцах, двоение в глазах. В тяжелых случаях часто наступает слепота. Появляются судороги, возбуждение, напряжение затылочных мышц. Нарушается сердечный ритм, падает давление. Если количество выпитого спирта близко к смертельной дозе, наступает кома и остановка дыхания. Возможно молниеносное развитие отравления со смертельным исходом. Если одновременно употреблялись этанолсодержащие напитки, картина отравления может быть менее тяжелая, так как этиловый спирт частично нейтрализует метанол. Похожие симптомы бывают при отравлении муравьиным спиртом.

Этиленгликоль. Смертельная доза его равна 150 мл. После 6-8 часов от приема этиленгликоля возникают головная боль, боли в пояснице, животе; жажда, понос, рвота. Кожа и слизистые сухие, красные, с синюшным оттенком. При тяжелом отравлении больной возбужден, зрачки расширены. Позднее появляются судороги, больной теряет сознание. В терминальной стадии развивается сердечная недостаточность с отеком легких, острая печеночная и почечная недостаточность.

Что делать при отравлении суррогатами алкоголя

При подозрении на отравление суррогатами алкоголя надо срочно вызвать скорую, так как тяжесть состояния может нарастать очень быстро. Если пострадавший в сознании, до прибытия врача ему надо дать выпить теплую воду в большем количестве и затем вызвать рвоту. Больного без сознания укладывают на бок, очищают рот и носоглотку от рвотных масс. Чтобы не допустить западение языка, выводят его из полости рта и фиксируют. Если точно известно, что отравление вызвал метиловый спирт, больному, находящемуся в сознании, можно дать выпить коньяк или водку. Содержащийся в них этиловый спирт частично нейтрализует метанол. 

Профилактика отравлений суррогатами алкоголя

Самая надежная профилактика отравлений — никогда не употреблять суррогаты алкоголя. Чтобы избежать случайных отравлений, храните продукты бытовой химии отдельно, в посуде, имеющей соответствующие надписи. Покупать все спиртные напитки нужно в хорошо проверенных, специализированных магазинах. Прием перед употреблением алкоголя активированного угля поможет организму избавиться от токсинов.

Помните, алкоголь вреден для здоровья!

ГОБУЗ «Новгородский областной наркологический диспансер «Катарсис» 

«Болезни грязных рук». Как уберечь ребенка от летних инфекций?

«Болезни грязных рук».
Как уберечь ребенка от летних инфекций?

Вместе с летом на смену «осенне-зимним» заболеваниям приходят «болезни грязных рук». Желтуха, дизентерия, лямблиоз или ротавирус – любую из этих «болячек» ребенок может запросто подхватить, не вымыв руки после прогулки, съев грязное яблоко или полакомившись прямо с куста ягодами на даче. Расплата за подобную беспечность наступает очень быстро в виде рвоты, поноса и боли в животе. Чем опасны кишечные инфекции, что с ними делать и можно ли их предотвратить?

Симптомы «болезней грязных рук» настолько схожи, что любое подобное недомогание легко принять за «пищевое отравление». Общими проявлениями кишечных инфекций являются: жидкий стул, тошнота, рвота, боли в животе, повышение температуры, вялость, слабость, отсутствие аппетита, потеря веса. Заболевания вызываются разнообразными бактериями (дизентерийной палочкой, сальмонеллой, стафилококком, палочкой брюшного тифа) и вирусами. Размножаясь в кишечнике, и те и другие приводят к нарушениям процесса пищеварения и воспалению клеток слизистой оболочки кишечника. Именно поэтому типичным и наиболее характерным следствием этих процессов является понос – основной симптом любой кишечной инфекции. Продолжительность скрытого инкубационного периода болезней составляет от нескольких часов до семи дней, а полное выздоровление может занять как неделю, так и несколько месяцев. Одним из барьеров на пути кишечных инфекций является высокий фактор иммунной защиты. Поэтому в особой зоне риска оказываются ребятишки со сниженным иммунитетом.

Гепатит А
Одна из самых распространенных кишечных инфекций. Источники заражения: грязные руки, плохо промытые овощи и фрукты, а также сточная вода. Заражение вирусом всегда происходит при его попадании в желудочно-кишечный тракт, но поражаются печень и желчевыводящие пути. Инкубационный период при гепатите А, как правило, составляет от 4 до 6 недель. Болезнь начинается с подъема температуры до 38–39 градусов, затем присоединяются тошнота, рвота. Ребенок жалуется на головную боль, отсутствие аппетита. Поноса в большинстве случаев не бывает. Печень увеличивается в объеме. Моча темнеет, а кал обесцвечивается. Через неделю после начала заболевания желтеют белки глаз и ушные раковины.

Принимаем меры
Гепатит А – это болезнь-самоликвидатор. Чаще всего она не требует специального лечения антивирусными лекарственными препаратами. После максимального проявления желтухи ребенок начинает выздоравливать. Организм вырабатывает антитела, а иммунные клетки постепенно очищают его от вируса. Лечение при гепатите А в основном заключается в снятии неприятных симптомов отравления. При необходимости врач-педиатр может назначить медикаменты для защиты клеток печени. Малышу рекомендуется придерживаться определенной диеты. В его меню должно быть: белое мясо, нежирная рыба, каши, отварные овощи, фрукты. А вот всевозможные сладости, копчености и орехи из рациона следует полностью исключить. Полный период выздоровления может занять до нескольких месяцев. Единственным верным способом защититься от вируса гепатита А на сегодняшний день является вакцинация. Прививку ребенку можно сделать после трех лет. Перенесенная болезнь оставляет очень длительный, практически пожизненный иммунитет.

Лямблиоз
Заболевание вызывают простейшие микроорганизмы – лямблии. Заражение происходит через немытые руки, грязные предметы и несвежие продукты. Обычно бактерии погибают еще в начальном отделе кишечника. Но если механизм иммунной защиты ослаблен, ребенку достаточно облизать немытые руки, взять в рот упавшую на пол ложку, чтобы организм дал болезни «зеленый свет». Первые симптомы схожи с пищевым отравлением: частый жидкий стул, реже – рвота. Ребенка беспокоит боль в животе. Он жалуется на слабость, плохо ест. Лямблии опасны тем, что нарушают процесс пищеварения и «крадут» витамины и питательные вещества, предназначенные для роста и развития малыша. Это заболевание может спровоцировать и аллергические реакции (ринит, кашель, сыпь) или обострить другие заболевания желудочно-кишечного тракта.

Принимаем меры
Диагноз «лямблиоз» ставится исключительно по результатам анализа кала. Лечение назначается лишь в случае длительной – более 10 дней – диареи. Лямблиоз не требует длительной терапии. Врач прописывает специальные противомикробные препараты, которые за очень короткий срок – 1–2 дня – уничтожают вредоносные бактерии. При лямблиозе назначается специальная диета, ограничивающая содержание в рационе ребенка пищи, богатой углеводами: сладостей, мучных продуктов, макарон, сладких фруктов (дыня, бананы, виноград, персики). Под запретом также молоко – в нем много лактозы. Лямблии не любят кислую среду, поэтому в рационе малыша обязательно должны быть кисломолочные продукты, кислые фрукты и ягоды.

Дизентерия
Инфекционное заболевание, поражающее слизистую оболочку толстого кишечника. Болезнь вызывают бактерии нескольких видов, разные по силе воздействия. Врачи заметили, что в последнее время активизировались микроорганизмы, провоцирующие тяжелые формы дизентерии. Бактерии активно размножаются в жаркой среде, поэтому от этого недуга маленькие пациенты чаще всего страдают в летнее время. Инфекция передается через грязные руки, еду и питье. Ее также переносят мухи. Начинается дизентерия с общего недомогания. Через некоторое время появляются интенсивные схваткообразные боли в левой части низа живота. Стул у ребенка становится частым (до 25 раз в сутки), нередко с примесью крови и слизи. Сильно повышается температура тела (до 39 градусов), может болеть голова.

Принимаем меры
В зависимости от тяжести заболевания выздоровление занимает от 2 до 6 недель. Основными лекарствами при лечении дизентерии являются антибиотики. В лечении большую роль играет диета. Из рациона заболевшего ребенка исключаются продукты, богатые растительной клетчаткой, чтобы не раздражать кишечник. Принимать пищу малыш должен небольшими порциями каждые 2–3 часа. На обычный режим питания следует переходить постепенно, в течение 1–2 месяцев после полного выздоровления.

Ротавирусная инфекция
Одним из наиболее частых возбудителей острых кишечных инфекций у детей являются ротавирусы. Свое название они получили не из-за способа проникновения в наш организм, как может показаться, а потому что имеют форму колеса (rota по-латыни означает «колесо»). Считается, что не менее 40% кишечных заболеваний у 4–6-летних ребятишек бывают вызваны именно ротавирусной инфекцией. Основной способ передачи заболевания – пищевой. Ребенок также может заразиться, прикоснувшись к игрушкам уже больного малыша и даже просто взяв его за руку. Недомогание часто сопровождается признаками простуды, отчего и получило название «кишечный грипп». Однако насморк и воспаленное горло будут только сопутствующими неприятными симптомами. Главная цель вируса – поразить слизистую пищеварительного тракта. Как правило, заболевание начинается рвотой, затем повышается температура и начинается водянистая диарея. Понос при ротавирусной инфекции чаще всего не продолжается более двух суток.

Принимаем меры
Ротавирусная инфекция легко диагностируется с помощью анализа кала. Главную опасность для здоровья ребенка при этом заболевании представляет обезвоживание. Поэтому основа лечения – активная борьба с потерей организмом жидкости. Важно знать, что при болезни и во время выздоровления ребенку не следует давать молоко. Дело в том, что инфекция значительно снижает активность некоторых ферментов в кишечнике, в частности лактазы, которая помогает усваиваться лактозе – молочному сахару. Ротавирус долго сохраняется на окружающих предметах, поэтому после выздоровления личные вещи ребенка нужно тщательно продезинфицировать, а одежду и постельное белье – прокипятить.

Скорая помощь

Обезвоживание.
Главную опасность при кишечных инфекциях представляет именно эта проблема: из-за поноса и рвоты запасы воды и солей в организме ребенка особенно невелики. Истинная тяжесть заболевания зачастую определяется именно степенью обезвоживания. Сделать это может только врач. Первоочередная же задача родителей – постараться восполнить количество потерянной жидкости и нормализовать водно-соляной баланс. Для этой цели идеально подходят лекарственные средства, представляющие собой смеси различных солей, которую перед употреблением нужно развести кипяченой водой (они продаются в аптеке). При отсутствии таких препаратов подойдет компот из сухофруктов, чай, лучше зеленый, а также минеральная вода, отвары трав шиповника. Температура напитков ориентировочно должна быть равна температуре тела, чтобы всасывание жидкости из желудка в кровь было максимально быстрым. Жидкость должна поступать в организм ребенка небольшими порциями – используйте для этого чайную или столовую ложку. Не давайте ребенку пить из кружки: слишком большое количество жидкости может вызвать рвоту.

Понос и рвота
являются способами защиты организма, таким образом он избавляется от чужеродных, вредных для него веществ. Поэтому в первые часы кишечной инфекции не следует стараться понос и рвоту прекратить. Наоборот, эти процессы нужно стимулировать. Сознательно вызывать рвоту, промывая тем самым желудок. Очистить толстый кишечник с помощью клизмы. Для этого используется обычная кипяченая вода температурой около 20 С0. Обязательно следите за тем, чтобы вся введенная жидкость вышла. Для защиты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта используйте энтеросорбенты-помогут выведению токсинов из организма.

Немедленно обращайтесь за медицинской помощью, если:

• из-за упорной рвоты ребенок не может пить;
• более 6 часов нет мочи;
• у ребенка сухой язык, запавшие глаза, кожа приобрела сероватый оттенок;
• в кале имеется примесь крови;
• понос прекратился, но при этом усилилась рвота и (или) резко поднялась температура тела.

До тех пор пока у ребенка сохраняется жидкий стул, исключите из его рациона крепкие мясные бульоны, свежие фрукты и соки, желток куриного яйца. Воздержитесь давать ему молоко. В острый период инфекции обычно возникает вторичная лактозная недостаточность – нехватка фермента лактазы, переваривающего молоко. После того как болезнь миновала, нужно помочь микрофлоре кишечника восстановиться. Ваш педиатр назначит специальные пробиотические препараты для полного восстановления организма вашего ребенка.


Легкое отравление угарным газом нарушает диастолическую функцию левого желудочка

Indian J Crit Care Med. 2013 май-июнь; 17(3): 148–153.

Özgür çiftçi

от:

От:

От:

От:

От:

От:

От:

Отдел кардиологии, Анкара, Турция

Мурат Гюнний

1 Университетский факультет Баскетский университет медицины, отдел сердечно-сосудистой хирургии, Стамбул, Турция

Mustafa çalışkan

2

2 Меденитский университетский факультет медицины, кафедры кардиологии, Стамбул, Турция

Hakan Güllü

от:

от: Baskent Университетский факультет медицины, отдел кардиологии, Анкара, Турция

Rafi Doğan

3 Медицинский факультет Баскентского университета, кафедра анестезиологии, Анкара, Турция

Айтекин Гювен

Откуда: Медицинский факультет Баскентского университета, кафедра кардиологии, Анкара, Турция

Халдун Мюдеррисоглу

Из Университета Баскент: Медицина, отделение кардиологии, Анкара, Турция 9000 3

Откуда: Баскентский университет, медицинский факультет, кафедра кардиологии, Анкара, Турция

1 Баскентский университет, медицинский факультет, кафедра сердечно-сосудистой хирургии, Стамбул, Турция

2 Медениетский университет, медицинский факультет, кафедра Кардиологии, Стамбул, Турция

3 Медицинский факультет Баскентского университета, кафедра анестезиологии, Анкара, Турция

Для корреспонденции: Dr.Мурат Гюндай, Отделение сердечно-сосудистой хирургии, Университет Баскента, Центр прикладных исследований и исследований Коньи, Hocacihan Mah. Сарай Кэд. №: 1 42080 Сельчуклу / Конья, Турция. Электронная почта: [email protected]Авторское право: © Indian Journal of Critical Care Medicine

Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Обоснование:

Отравление угарным газом (CO) связано с прямой сердечно-сосудистой токсичностью. При легком отравлении угарным газом, при котором сердечно-сосудистая система жизнеобеспечения не требуется, влияние угарного газа на функции левого и правого желудочков у пациентов без сердечной недостаточности неизвестно.

Цели:

Эхокардиографию использовали для определения того, влияет ли легкое отравление угарным газом на функцию желудочков.Были исследованы 20 в остальном здоровых пациентов с отравлением угарным газом и 20 человек из контрольной группы того же возраста и пола. Эхокардиографические исследования проводились при поступлении и через 1 неделю после отравления.

Результаты:

Нарушение диастолической функции левого и правого желудочков на момент поступления было больше, чем через 1 неделю после отравления. Легкое отравление угарным газом не оказало существенного влияния на систолическую функцию. Уровни карбоксигемоглобина положительно коррелировали с диастолической дисфункцией левого желудочка, тогда как уровни не коррелировали с диастолической функцией правого желудочка.

Заключение:

При интоксикации угарным газом развитию диастолической дисфункции левого и правого желудочка предшествует систолическое нарушение. У пациентов с легким отравлением угарным газом сердечно-сосудистые симптомы не проявляются; однако следует иметь в виду, что у большинства этих пациентов имеется поражение миокарда.

Ключевые слова: Окись углерода, методы визуализации эластичности, функция левого желудочка, функция правого желудочка, тканевая допплерография

Введение

Отравление окисью углерода (СО) приводит к ряду электрических, функциональных и морфологических изменений сердца.[1] Сердечно-сосудистые повреждения, связанные с угарным газом, являются результатом тканевой гипоксии и прямого опосредованного угарным газом повреждения на клеточном уровне.[2] Частое возникновение сердечных нарушений во время или после воздействия угарного газа, включая учащение приступов стенокардии, аритмии и повышение уровня сердечных ферментов, привело к поиску морфологических изменений, вызванных угарным газом [3].

Нарушение функции сердца после отравления угарным газом обычно связано с острой ишемией миокарда [4], а инфаркт миокарда, вызванный острым отравлением угарным газом, был зарегистрирован у пациентов с нормальными коронарными артериями.[5] Нормальный уровень карбоксигемоглобина (COHb) для некурящего составляет <2%.[6] Было показано, что даже слегка повышенный уровень COHb (2-6%) снижает толерантность к физической нагрузке и усугубляет ишемию миокарда у пациентов с известным заболеванием коронарной артерии [7,8]. При концентрации COHb > 25% может возникнуть обратимое поражение сердца [7, 8]. 9]

Отравление угарным газом имеет сложную патофизиологию, которая включает гипоксический стресс, возникающий из-за нарушения транспорта кислорода к клеткам и, возможно, также из-за нарушения транспорта электронов.Окись углерода также может воздействовать на лейкоциты, тромбоциты и эндотелий, вызывая цепь эффектов, приводящих к окислительному повреждению. Количество CO, которое необходимо вдохнуть, чтобы вызвать интоксикацию CO, остается неизвестным.

В последние годы доплеровская эхокардиография в сочетании с тканевой допплерографией стала общепринятым, практичным, безопасным и неинвазивным методом диагностики систолической и диастолической функции левого и правого желудочков в клинических условиях.[11,12]

В этом исследовании, принимая во внимание предыдущий акцент на влиянии отравления угарным газом на сердечно-сосудистую систему, мы предположили, что даже легкое отравление угарным газом может привести к нарушению функции левого и правого желудочков.

Материалы и методы

Исследуемая популяция

В исследование были включены 20 последовательных пациентов с интоксикацией угарным газом (11 женщин и 9 мужчин; средний возраст 27,45 ± 7,80 года), которым был поставлен диагноз в отделении неотложной помощи нашего университета в период с декабря 2003 г. по март 2007.Диагноз был основан на истории болезни и уровне COHb> 8%. Двадцать здоровых добровольцев соответствующего возраста и пола из числа сотрудников нашей больницы служили контролем [].

Таблица 1

Демографические и базовые эхокардиографические показатели пациентов и контрольной группы

При поступлении в отделение неотложной помощи было проведено полное физикальное обследование, и мы специально искали пульс на периферических артериях и шумы сонных артерий. Артериальное давление измеряли в положении сидя.Регистрировали потребление алкоголя и наличие основных сердечно-сосудистых факторов риска. Были получены образцы артериальной и венозной крови для определения исходных уровней креатинина сыворотки, азота мочевины крови, натрия, калия, хлоридов, кальция, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, гемоглобина, фракции креатининфосфокиназы-МВ (КФК-МВ) и глюкозы в крови. . Уровни тропонина I 0,2-1,0 ЕД/л, измеренные с помощью системы иммуноанализа Immulite 2000 (Siemens Medical Solutions USA, Inc., Малверн, Пенсильвания, США), и уровни креатинкиназы-MB (Abbott Laboratories, Diagnostics Division, Abbott Park, IL, USA) <24 Ед/л считались нормальными. Уровни карбоксигемоглобина измеряли гемоксиметром OSM3 (Radiometer, Копенгаген, Дания).

После забора крови всем пациентам вводили 100% кислород (2-5 л/мин) через лицевую маску. Никому из пациентов не понадобилась гипербарическая оксигенация или искусственная вентиляция легких. Рентгенограммы органов грудной клетки были выполнены у всех пациентов. Электрокардиограмма в 12 отведениях проводилась при поступлении и через 1 нед после отравления.Трансторакальное эхокардиографическое исследование, которое включало тканевую допплерографию, выполняли при поступлении и через 1 неделю после выписки из стационара. Исследование проводилось в соответствии с рекомендациями, изложенными в Хельсинкской декларации о биомедицинских исследованиях с участием человека. Комитет по этике биомедицинских исследований Медицинской школы нашего университета одобрил протокол исследования. От каждого субъекта было получено письменное информированное согласие.

Эхокардиографическое исследование

Каждый субъект был обследован с использованием системы эхокардиографии Acuson Sequoia C256 (Acuson, Mountain View, CA, USA), оснащенной широкополосными датчиками 3V2c и 5V2c с возможностью измерения второй гармоники.В течение 30 минут после поступления в отделение неотложной помощи каждому субъекту была проведена 2-мерная допплер-эхокардиография в М-режиме, а также стандартная и импульсная тканевая допплер-эхокардиография в положении лежа на боку. Эхокардиографические изображения записывались на видеопленку. Изображения в М-режиме использовались для измерения диастолической и систолической толщины межжелудочковой перегородки, толщины задней стенки и конечно-диастолического и конечно-систолического диаметров левого желудочка в парастернальной проекции по длинной оси.

Образец импульсной допплерографии помещали на кончики створок митрального и трикуспидального клапанов. Ранняя диастолическая пиковая скорость потока (Е), поздняя диастолическая пиковая скорость потока (А), соотношение Е/А и время замедления зубца Е (DT) измерялись с использованием трансмитральной и транстрикуспидальной допплеровской визуализации.

Выполнена импульсно-волновая допплеровская визуализация тканей. Фильтры были установлены для исключения высокочастотных сигналов. Усиления были сведены к минимуму, чтобы обеспечить четкий сигнал ткани с минимальным фоновым шумом. Записи были получены при нормальном дыхании.Образец объемом 5 мм помещали в апикальную 4-камерную проекцию в латеральном углу митрального кольца [13]. Полученные значения скорости регистрировались в течение 5-10 сердечных циклов при скорости развертки 100 мм/с и сохранялись на видеопленку для анализа в автономном режиме. В качестве меры региональной систолической функции определяли пиковую скорость (см/с) и интеграл скорости во времени систолической волны миокарда (Sm). Диастолические измерения, включая раннюю пиковую скорость миокарда (Em) и предсердий (Am) (см/с), соотношение Em/Am и продолжительность Sm-Em (время изоволюмической релаксации [IVRTL]), измеряемое как временной интервал между окончанием Sm и наступление Эм, были выполнены.Время выброса левого желудочка (LVET) измеряли от начала до конца оттока левого желудочка (LV). Время выброса правого желудочка (RVET) измеряли от начала до конца выброса из правого желудочка (RV). Время изоволюметрического сокращения левого желудочка (IVCTL) представляло собой интервал от прекращения притока митрального клапана до начала оттока из левого желудочка.

Время изоволюметрической релаксации правого желудочка (IVRTR) определяли как интервал времени от прекращения оттока из правого желудочка до начала притока к трикуспидальному клапану.Время изоволюметрического сокращения правого желудочка (IVCTR) измеряли от прекращения притока трикуспидального клапана до начала оттока из правого желудочка. Индекс работоспособности миокарда правого желудочка (MPIR) рассчитывали по формуле (IVCTR + IVRTR)/RVET. Индекс работоспособности миокарда левого желудочка (MPIL) рассчитывали по формуле (IVCTL + IVRTL)/LVET [14]. Все диастолические параметры измеряли в трех последовательных сердечных циклах и усредняли.

Значения Sm и EF левого желудочка использовались для демонстрации сократительной (систолической) функции левого желудочка.Sm правого желудочка использовали для демонстрации сократительной функции правого желудочка.

Трансмитральная и транстрикуспидальная скорость волны E, скорость волны A, отношения E/A, Em, Am, отношения Em/Am, значения IVRT, IVCT, ET и MPI использовались для демонстрации релаксации правого и левого желудочка ( диастолическая) функция.

Эхокардиография проводилась исследователем, который не знал клинических данных, а анализ эхокардиографических записей выполнялся двумя кардиологами, которые не знали данных испытуемых.Изменчивость между наблюдателями составила 5,7%.

Статистический анализ

Статистический анализ выполнялся с помощью программного обеспечения Statistical Product and Services Solutions (SPSS, версия 10.0; SPSS Inc, Чикаго, Иллинойс, США). Числовые значения выражены как среднее значение ± стандартное отклонение. Разницу между эхокардиографическими показателями, полученными при поступлении и выписке, оценивали с помощью парных проб t -теста. Когда параметрические тесты не подходили, использовался знаковый ранговый критерий Уилкоксона.Для определения корреляции между эхокардиографическими параметрами и уровнем COHb использовали критерий ранговой корреляции Спирмена. Значение P <0,05 считалось статистически значимым.

Результаты

Клинические характеристики исследуемой популяции

Все пациенты получали 100% кислород, и ни один из них не нуждался в дополнительной терапии. При этом ни у одного из пациентов не развились неврологические или другие осложнения, требующие искусственной вентиляции легких.Средние значения индекса массы левого желудочка (ИММЛЖ) и гемоглобина составили 73,49 ± 16,90 г/м 2 и 13,45 ± 1,76 г/дл соответственно. Средние уровни карбоксигемоглобина при поступлении и через 1 нед после отравления составили 15,81% ± 4,87% и 1,57% ± 0,24% соответственно. Средняя сатурация HbO 2 при поступлении и через 1 нед после отравления составила 94,60% ± 5,09% и 97,67% ± 1,55% соответственно. Средний уровень креатининфосфокиназы-миокардиальной полосы (КФК-МВ) при поступлении и через 1 неделю после отравления составил 16.52 ± 6,30 ЕД/л и 15,79 ± 6,68 ЕД/л соответственно. Величина тропонина-I при поступлении и через 1 нед после отравления составила 0,2 ± 0 и 0,2 ± 0,004 соответственно.

Показатели систолического артериального давления, диастолического артериального давления, частоты сердечных сокращений и произведения частоты сердечных сокращений лишь незначительно изменились после легкой интоксикации угарным газом, и различия в отношении этих показателей между временем поступления и одной неделей после отравления были незначительными [].

Признаки релаксации левого желудочка

Отношения E/A митрального клапана были значительно ниже ( P = 0.047), митральный зубец E DT ( P = 0,011), тканевая допплеровская IVRT ( P = 0,014) и MPIL ( P = 0,023) были значительно выше после отравления угарным газом, чем через 1 неделю после отравления. Значения Em/Am были несколько ниже после отравления угарным газом (1,52 ± 0,46), чем через 1 неделю после отравления (1,71 ± 0,56), но разница не была статистически значимой [ P = 0,233; ].

Таблица 2

Измерения систолической и диастолической функции левого желудочка

Параметры релаксации правого желудочка

DT трехстворчатого зубца E был значительно выше после отравления угарным газом (226.10 ± 61,53 мс), чем через 1 нед после отравления (183,20 ± 29,14 мс; Р = 0,008). Соотношение E/A трехстворчатого клапана существенно не изменилось после отравления угарным газом (1,41 ± 0,37) по сравнению с 1 неделей позже (1,56 ± 0,32; P = 0,172). Отношения E/A правого желудочка (ПЖ) и MPIR существенно не изменились после легкой интоксикации угарным газом ( P = 0,404 и P = 0,235 соответственно). RV IVRT (101,85 ± 27,87 мс) была достоверно выше при поступлении, чем через 1 нед после отравления [79.95 ± 29,23 мс; Р = 0,020; ].

Сократительная функция левого и правого желудочка

Не было обнаружено существенных различий во фракции выброса левого желудочка, полученной при поступлении (после отравления угарным газом) и через 1 неделю []. Систолическая функция левого (LV Sm) и правого желудочка (RV Sm) существенно не изменялась при отравлении угарным газом P = 0,766 и P = 0,332 соответственно [таблицы и ].

Таблица 3

Измерения систолической и диастолической функции правого желудочка

Связь между уровнями карбоксигемоглобина и расслаблением левого и правого желудочка335,

P = 0,025), время замедления митрального зубца E ( r = 0,512, P = 0,001), MPIL ( r = 0,316, P = 0,047) = 0,344, P = 0,030). Уровни карбоксигемоглобина отрицательно коррелировали с митральными отношениями E/A ( r = -0,320, P = 0,044).

Обсуждение

Последствия отравления угарным газом в результате образования COHb. Нормальный уровень COHb для некурящих составляет <2% [6], и было показано, что даже слегка повышенные уровни COHb (2-6%) снижают толерантность к физической нагрузке и усугубляют ишемию миокарда у пациентов с известным заболеванием коронарных артерий.[7,8] Обратимая сердечная недостаточность может возникнуть при концентрации COHb >25% после отравления угарным газом.[9] В текущем исследовании средние концентрации COHb у пациентов составляли 15,81% ± 4,87%, что соответствовало легкому отравлению угарным газом, и никаких клинических или лабораторных данных, указывающих на систолическое нарушение левого желудочка, не наблюдалось.

Настоящее исследование показало, что даже легкое отравление угарным газом оказывает острое неблагоприятное воздействие на функцию левого и правого желудочков. Насколько нам известно, это первое исследование, посвященное опасным последствиям легкого отравления угарным газом.Ни один из наших пациентов не умер и не имел тяжелых осложнений, таких как потребность в искусственной вентиляции легких. Эти благоприятные исходы, возможно, были результатом умеренного воздействия CO; о чем свидетельствует отсутствие сердечных ферментов или повышение уровня тропонина при умеренной и тяжелой интоксикации угарным газом. В раннем периоде выраженных симптомов у включенных в исследование пациентов не было. Однако для определения проблем с сердцем, которые в долгосрочной перспективе могут быть вызваны отравлением угарным газом, необходимы дальнейшие долгосрочные, рандомизированные и проспективные исследования с большим числом пациентов.

В качестве меры комбинированной систолической и диастолической функции часто используется общепринятый индекс работы миокарда ЛЖ (ИМЛЖ) [15]. Сообщалось, что это надежный параметр для оценки работы правого [16,17] и левого желудочков [18].

ИМБ, как показатель общего состояния миокарда, может быть получен простым и надежным способом;[19] не зависит от частоты сердечных сокращений и артериального давления.[20,21] Сообщалось, что его высокие уровни связаны с нежелательными явлениями, такими как инфаркт миокарда.[22] В нашем исследовании MPIR существенно не изменился после легкой интоксикации угарным газом, но был значительно выше после отравления угарным газом, чем через 1 неделю после отравления.

Основной причиной смерти от отравления угарным газом является повреждение и дисфункция миокарда.[23] Систолическая дисфункция левого желудочка определялась у пациентов с умеренным отравлением угарным газом в нескольких исследованиях [24, 25]. Хотя значительная систолическая дисфункция наблюдалась при тяжелом отравлении угарным газом, мы не наблюдали существенной разницы в отношении сократительной функции левого желудочка сразу и через 1 неделю после этого. отравление угарным газом.

CO связывается с цитохром-с-оксидазой цепи переноса электронов in vitro , что приводит к удушью на клеточном уровне.[26] Образование кислородных радикалов и последующее перекисное окисление липидов также рассматривались как механизмы гибели клеток.[26] Уровни COHb всего 5% могут вызвать значительное снижение способности крови переносить кислород.[27] Однако клинические исследования на здоровых людях показывают, что умеренные уровни СО мало влияют на физическую работоспособность, сердечный выброс, частоту сердечных сокращений, артериальное давление или минутную вентиляцию легких.[27] Повышенная симпатическая активация и последующие гемодинамические эффекты CO могут иметь значение для понимания взаимосвязи между загрязнением атмосферы CO и показателями смертности у пациентов с острым инфарктом миокарда. аналогичны в группе пациентов и контрольной группе [].

Поскольку тканевая допплеровская визуализация более чувствительна, чем обычные допплеровские методы, при оценке функции ЛЖ и не зависит от давления наполнения [30,31], мы объединили два метода в нашем исследовании и обнаружили значительные нарушения релаксации, связанные с отравлением угарным газом. .

Эхокардиографическая оценка функции правого желудочка затруднена из-за геометрии желудочка и его положения под грудиной. Сообщалось, что MPI является полезным показателем для оценки функции правого желудочка [16,17]. Поскольку наша исследовательская группа состояла из пациентов с легкой интоксикацией угарным газом, наши результаты подтверждают нарушение релаксации, несмотря на сохраненную сократительную функцию желудочков при относительно низких уровнях Интоксикация СО.

Ограничения исследования

Возможные клинические результаты отравления угарным газом могут быть недооценены из-за относительно небольшого размера выборки исследования.В наше исследование включены данные более раннего периода. Чтобы определить проблемы с сердцем, которые могут быть вызваны в долгосрочной перспективе отравлением угарным газом, необходимы дальнейшие долгосрочные, рандомизированные и проспективные исследования с большим числом пациентов. Считается, что давление наполнения ЛЖ, нарушение левого желудочка отражается отношением пиковой диастолической ранней скорости (Е) притока ЛЖ к пиковой диастолической продольной скорости (е’) митрального кольца (Е/е’). Предыдущие исследования показали, что Э/Э является значимым предиктором ОИМ.[32] Значение E/é повысило бы научную ценность нашей статьи, однако мы не измеряли значения E/é из-за того, что оно не было включено в наш первоначальный рабочий план.

Выводы

Мы пришли к выводу, что интоксикация угарным газом приводит к нарушениям релаксации правого и левого желудочков до развития сократительной дисфункции. Дальнейшие исследования с большим количеством субъектов, изучающие возможные хронические эффекты легкого отравления угарным газом на функцию левого и правого желудочков, помогут получить более клинически значимые результаты.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не заявлено.

Ссылки

1. Gandini C, Broccolino M, Scarpini S, Travaglia A, Pirovano C, Brenna S. Повреждение сердца, вызванное отравлением угарным газом. В: Ориани Г., Маррони А., Ваттель Ф., редакторы. Справочник по гипербарической терапии. Берлин: Springer-Verlag; 1996. С. 302–20. [Google Академия]2. Эрнст А., Зибрак Дж. Д. Отравление угарным газом. N Engl J Med. 1998; 339:1603–8.[PubMed] [Google Scholar]3. Джаффе Н. Травма сердца и отравление угарным газом. S Afr Med J. 1965; 39: 611–5. [PubMed] [Google Scholar]4. Дуайер Э.М., младший, Турино Г.М. Угарный газ и сердечно-сосудистые заболевания. N Engl J Med. 1989; 321:1474–5. [PubMed] [Google Scholar]5. Мариус-Нуньес А.Л. Инфаркт миокарда с нормальными коронарными артериями после острого воздействия угарного газа. Грудь. 1990; 97: 491–4. [PubMed] [Google Scholar]6. Харпер А., Крофт-Бейкер Дж. Отравление угарным газом: незамеченное ни пациентами, ни их врачами.Возраст Старение. 2004;33:105–9. [PubMed] [Google Scholar]7. Aronow WS, Harris CN, Isbell MW, Rokaw SN, Imparato B. Влияние автострады на стенокардию. Энн Интерн Мед. 1972; 77: 669–76. [PubMed] [Google Scholar]8. Гюркан Ю., Канатай Х., Топрак А., Урал Э., Токер К. Отравление угарным газом — причина увеличения дисперсии интервала QT. Acta Anaesthesiol Scand. 2002;46:180–3. [PubMed] [Google Scholar]9. Андерсон РФ, Алленсворт, округ Колумбия, ДеГрут В.Дж. Миокардиотоксичность при отравлении угарным газом. Энн Интерн Мед.1967; 67: 1172–82. [PubMed] [Google Scholar] 10. Харди К.Р., Том С.Р. Патофизиология и лечение отравлений угарным газом. J Toxicol Clin Toxicol. 1994; 32: 613–29. [PubMed] [Google Scholar] 11. Галиуто Л., Игнон Г., ДеМария А.Н. Скорости сокращения и расслабления нормального левого желудочка с помощью импульсно-волновой тканевой допплерэхокардиографии. Ам Джей Кардиол. 1998; 81: 609–14. [PubMed] [Google Scholar] 12. Алам М., Уорделл Дж., Андерссон Э., Самад Б.А., Нордландер Р. Характеристики кольцевых скоростей митрального и трехстворчатого клапана, определяемые с помощью импульсно-волновой допплеровской визуализации тканей у здоровых людей.J Am Soc Эхокардиогр. 1999; 12: 618–28. [PubMed] [Google Scholar] 13. Korcarz CE, Stein JH. Неинвазивная оценка резерва коронарного кровотока с помощью эхокардиографии: технические аспекты. J Am Soc Эхокардиогр. 2004; 17: 704–7. [PubMed] [Google Scholar] 14. Каракая О., Барутчу И., Эсен А.М., Кая Д., Туркмен М., Мелек М. и др. Острые вызванные курением изменения в допплер-эхокардиографических измерениях у хронических курильщиков. Tex Heart Inst J. 2006; 33: 134–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]15. Тей С., Нишимура Р.А., Сьюард Дж.Б., Таджик А.Дж.Неинвазивный допплеровский индекс работоспособности миокарда: корреляция с одновременными измерениями катетеризации сердца. J Am Soc Эхокардиогр. 1997; 10: 169–78. [PubMed] [Google Scholar] 16. Tei C, Dujardin KS, Hodge DO, Bailey KR, McGoon MD, Tajik AJ, et al. Доплеровский эхокардиографический индекс для оценки общей функции правого желудочка. J Am Soc Эхокардиогр. 1996; 9: 838–47. [PubMed] [Google Scholar] 17. Эйдем Б.В., О’Лири П.В., Тей С., Сьюард Дж.Б. Полезность индекса работоспособности миокарда для оценки функции правого желудочка при врожденных пороках сердца.Ам Джей Кардиол. 2000; 86: 654–8. [PubMed] [Google Scholar] 18. Poelaert J, Heerman J, Schupfer G, Moerman A, Reyntjens K, Roosens C. Оценка работы миокарда у пациентов с АКШ. Acta Anaesthesiol Scand. 2004; 48: 973–9. [PubMed] [Google Scholar] 19. Брух С., Шмермунд А., Марин Д., Кац М., Бартель Т., Шаар Дж. и др. Tei-индекс у пациентов с застойной сердечной недостаточностью легкой и средней степени тяжести. Европейское сердце Дж. 2000; 21: 1888–95. [PubMed] [Google Scholar] 20. Tei C, Ling LH, Hodge DO, Bailey KR, Oh JK, Rodeheffer RJ и другие.Новый индекс комбинированной систолической и диастолической работы миокарда: простая и воспроизводимая мера сердечной функции — исследование в норме и при дилатационной кардиомиопатии. Дж Кардиол. 1995; 26: 357–66. [PubMed] [Google Scholar] 21. Парфенакис Ф.И., Канакараки М.К., Канупакис Э.М., Скалидис Э.И., Диакакис Г.Ф., Филиппу О.К. и соавт. Значение допплеровского индекса, объединяющего систолическую и диастолическую активность миокарда, в прогнозировании сердечно-легочной способности к физической нагрузке у пациентов с застойной сердечной недостаточностью: влияние добутамина.Грудь. 2002; 121: 1935–41. [PubMed] [Google Scholar] 22. Poulsen SH, Jensen SE, Tei C, Seward JB, Egstrup K. Значение допплеровского индекса работы миокарда в ранней фазе острого инфаркта миокарда. J Am Soc Эхокардиогр. 2000;13:723–30. [PubMed] [Google Scholar] 23. Генри Ч.Р., Сатран Д., Линдгрен Б., Адкинсон С., Николсон К.И., Генри Т.Д. Повреждение миокарда и долгосрочная смертность после умеренного и тяжелого отравления угарным газом. ДЖАМА. 2006; 295:398–402. [PubMed] [Google Scholar] 24. Аслан С., Узкесер М., Севен Б., Гундогду Ф., Асемоглу Х., Аксакал Э. и др.Оценка повреждения миокарда у 83 молодых людей с отравлением угарным газом в регионе Восточной Анатолии в Турции. Hum Exp Toxicol. 2006; 25: 439–46. [PubMed] [Google Scholar] 25. Калай Н., Оздогру И., Четинкая Ю., Эрйол Н.К., Доган А., Гуль И. и др. Сердечно-сосудистые последствия отравления угарным газом. Ам Джей Кардиол. 2007; 99: 322–4. [PubMed] [Google Scholar] 26. Tibbles PM, Эдельсберг Дж.С. Гипербарооксигенотерапия. N Engl J Med. 1996; 334:1642–8. [PubMed] [Google Scholar] 27. Хаусберг М., Сомерс В.К.Реакции нервной системы на окись углерода у здоровых людей. Гипертония. 1997; 29:1114–8. [PubMed] [Google Scholar] 28. Кинг К.Э., Каин С.М., Чаплер К.К. Сердечно-сосудистые реакции всего тела и задних конечностей у анестезированной собаки во время гипоксии CO. Может J Physiol Pharmacol. 1984; 62: 769–74. [PubMed] [Google Scholar] 29. Кубес П., Несбитт К.А., Каин С.М., Чаплер К.К. Адренорецепторная регуляция кровотока в скелетных мышцах собак при гипоксии угарного газа. Может J Physiol Pharmacol. 1991; 69: 1399–404. [PubMed] [Google Scholar] 30.Нагуэх С.Ф., Миддлтон К.Дж., Копелен Х.А., Зогби В.А., Киньонес М.А. Допплеровская визуализация тканей: неинвазивный метод оценки релаксации левого желудочка и оценки давления наполнения. J Am Coll Кардиол. 1997; 30:1527–33. [PubMed] [Google Scholar] 31. Sohn DW, Chai IH, Lee DJ, Kim HC, Kim HS, Oh BH и др. Оценка скорости митрального кольца с помощью допплеровской визуализации ткани при оценке диастолической функции левого желудочка. J Am Coll Кардиол. 1997; 30: 474–80. [PubMed] [Google Scholar] 32. Фукуда Й, Соэки Т, Сата М.Новый доплеровский эхокардиографический индекс, объединяющий функцию левого и правого желудочков, превосходит обычные индексы для прогнозирования неблагоприятного исхода острого инфаркта миокарда. Джей Мед Инвест. 2013;60:97–105. [PubMed] [Google Scholar]

Отравление скумброидной рыбой — Министерство здравоохранения Миннесоты

Загрузите печатную версию этого документа:
Отравление скумброзой рыбой (PDF)

Что такое отравление скумброидной рыбой?

Отравление скумброидной рыбой, или отравление гистамином рыбой, представляет собой синдром, напоминающий аллергическую реакцию, возникающую после употребления в пищу рыбы, зараженной высоким уровнем гистамина.

Каковы симптомы?

Симптомы появляются в период от 2 минут до нескольких часов после употребления рыбы. Наиболее распространенными симптомами являются покалывание и жжение вокруг рта, покраснение лица, потливость, тошнота, рвота, головная боль, учащенное сердцебиение, головокружение и сыпь. Иногда люди сообщают, что рыба имеет перечный или металлический привкус.

Как долго это длится?

У большинства людей наблюдаются легкие симптомы, которые проходят в течение нескольких часов.В некоторых случаях симптомы могут сохраняться в течение нескольких дней. Лечение обычно не требуется; однако в тяжелых случаях или у людей с сопутствующими заболеваниями могут быть полезны антигистаминные препараты.

Как происходит отравление скумброидной рыбой?

Рыба семейства Scombridae (тунец, скумбрия, скипджек и бонито) являются наиболее распространенными источниками болезней. Другие рыбы, такие как махи-махи, луфарь, марлин и эсколар, также могут вызывать отравление скумброидной рыбой.

Когда эти виды рыбы не охлаждаются должным образом, бактерии начинают разрушать мясо рыбы и образуются гистамины. Гистамины термоустойчивы; поэтому болезнь может возникнуть даже при правильно консервированной или приготовленной рыбе. В то время как у некоторых зараженных рыб не будет никаких внешних признаков порчи, другие будут иметь неприятный запах или «медовый» вид при приготовлении. Рыбу, которая выглядит испорченной, нельзя есть. Уровни гистамина могут быть неравномерно распределены по рыбе, и количество гистамина, необходимое для возникновения симптомов, может варьироваться от человека к человеку.Поэтому у людей, которые делят одну зараженную порцию рыбы, может проявляться широкий спектр симптомов.

Что делать, если у меня есть симптомы?

  • Если у вас серьезные симптомы, обратитесь к своему лечащему врачу.

Как предотвратить отравление скумброидной рыбой?

  • Охлаждение рыбы (при температуре 41 o F или ниже) с момента вылова до момента ее приготовления.
  • Рыба с неприятным запахом или «медовым» видом не должна употребляться в пищу.
  • Покупайте рыбу только в проверенных торговых точках.

Насколько распространено отравление скумброидной рыбой в Миннесоте? Министерство здравоохранения Миннесоты ежегодно расследует несколько вспышек отравления скумброидной рыбой.

Чтобы сообщить о подозрении на заболевание пищевого происхождения, позвоните на горячую линию Департамента здравоохранения штата Миннесота по вопросам болезней пищевого происхождения по номеру 1-877-FOOD-ILL (или 651-201-5655 из городов-побратимов).

Основы практики, этиология и патофизиология, эпидемиология

Автор

Мухаммад Васим, MBBS, MS, FAAP, FACEP, FAHA  Профессор неотложной медицины и клинической педиатрии, Медицинский колледж Вейла Корнелла; Лечащий врач отделений неотложной медицины и педиатрии Линкольнского медицинского и психиатрического центра; Адъюнкт-профессор неотложной медицины, адъюнкт-профессор педиатрии Медицинской школы Университета Святого Георгия, Гренада

Мухаммад Васим, MBBS, MS, FAAP, FACEP, FAHA является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американская академия Медицина неотложной помощи, Американский колледж врачей скорой помощи, Американская кардиологическая ассоциация, Американская медицинская ассоциация, Ассоциация специалистов в области клинических исследований, Общественная ответственность в области медицины и исследований, Общество академической неотложной медицины, Общество моделирования в здравоохранении

Раскрытие информации: Не раскрывать.

Соавтор (ы)

Мухаммад Аслам, доктор медицины  Профессор педиатрии Калифорнийского университета в Ирвине, Медицинский факультет; Неонатолог, Отделение медицины новорожденных, Отделение педиатрии, Медицинский центр Калифорнийского университета в Ирвине

Мухаммад Аслам, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии

Раскрытие информации: Ничего не раскрывается.

Джоэл Р. Гернсхаймер, доктор медицинских наук, FACEP  Приглашенный доцент кафедры неотложной медицины, лечащий врач и директор отделения гериатрической неотложной медицины, Медицинский центр Даунстейта при Государственном университете Нью-Йорка

Джоэл Р. Гернсхаймер, доктор медицинских наук, FACEP является членом следующие медицинские общества: Американский колледж врачей скорой помощи, Американское общество гериатрии

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Главный редактор

Тимоти Э. Корден, доктор медицины  доцент педиатрии, содиректор Центра исследования травм, Медицинский колледж Висконсина; Заместитель директора, PICU, Детская больница Висконсина

Тимоти Э. Корден, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Phi Beta Kappa, Общество медицины критических состояний, Медицинское общество Висконсина

Раскрытие информации: ничего не раскрывается .

Благодарности

Fred Harchelroad, MD, FACMT, FAAEM, FACEP Заведующий отделением неотложной медицинской помощи, директор отделения медицинской токсикологии, Allegheny General Hospital; Доцент кафедры неотложной медицины Медицинского колледжа Университета Дрекселя

Раскрытие: Нечего раскрывать.

Лэнс В. Креплик, доктор медицинских наук, FAAEM, MMM Медицинский директор гипербарической медицины, Fawcett Wound Management and Hyperbaric Medicine; Консультации персонала по гигиене труда и реабилитации, услуги по охране труда в компании; Президент и главный исполнительный директор, QED Medical Solutions, LLC

Лэнс В. Креплик, доктор медицинских наук, FAAEM, MMM, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины и Американского колледжа врачей-руководителей

.

Раскрытие: Нечего раскрывать.

Michael E Mullins, MD Ассистент-профессор отделения неотложной медицины Вашингтонского университета в Медицинской школе Сент-Луиса; Лечащий врач, отделение неотложной помощи, Barnes-Jewish Hospital

Майкл Э. Маллинз, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии клинической токсикологии и Американского колледжа врачей скорой помощи

.

Раскрытие информации: Владение акциями Johnson & Johnson Нет; Владение акциями Savient Pharmaceuticals Нет

Марк С. Слабински, доктор медицины, FACEP, FAAEM Вице-президент, EMP Medical Group

Марк С. Слабински, доктор медицинских наук, FACEP, FAAEM, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американской академии скорой помощи, Американского колледжа врачей скорой помощи, Американской медицинской ассоциации и Медицинской ассоциации штата Огайо

.

Раскрытие: Нечего раскрывать.

Асим Тарабар, доктор медицины Ассистент профессора, директор медицинской токсикологии, отделение неотложной медицины, Медицинский факультет Йельского университета; Консультирующий персонал, отделение неотложной медицины, Йельская больница Нью-Хейвен

Раскрытие: Нечего раскрывать.

Джеффри Р. Такер, MD Ассистент-профессор, кафедра педиатрии, отделение неотложной медицины, Медицинский факультет Университета Коннектикута, Детский медицинский центр Коннектикута

Раскрытие информации: Заработная плата Merck

John T VanDeVoort, PharmD Региональный директор аптеки Sacred Heart & St.Больницы Иосифа

John T VanDeVoort, PharmD, является членом следующих медицинских обществ: Американское общество фармацевтов системы здравоохранения

Раскрытие: Нечего раскрывать.

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие: Нечего раскрывать.

Влияние на здоровье: Ответы по охране труда

Пестициды могут попасть в ваш организм во время смешивания, нанесения или очистки.Как правило, химические вещества или материалы могут попасть в организм тремя путями:

  • через кожу (через кожу),
  • через легкие (вдыхание) или
  • через рот (проглатывание).

Кожный (абсорбция через кожу или глаза)

В большинстве рабочих ситуаций абсорбция через кожу является наиболее распространенным путем воздействия пестицидов. Люди могут подвергаться воздействию брызг или тумана при смешивании, загрузке или применении пестицида. Контакт с кожей может также произойти, когда вы прикасаетесь к оборудованию, защитной одежде или поверхности, на которой есть остатки пестицидов.

Пестициды также могут попасть через глаза. Кроме того, пестициды могут нанести вред самому глазу.

Вдыхание (через легкие)

Вдыхание может происходить при работе рядом с порошками, переносимыми по воздуху каплями (туманами) или парами. Опасность применения при низком давлении довольно низка, потому что большинство капель слишком велики, чтобы оставаться в воздухе. Применение пестицида под высоким давлением, сверхмалым объемом или с помощью оборудования для распыления может увеличить опасность, поскольку капли меньше и могут переноситься по воздуху на значительные расстояния.Пестициды с высокой опасностью при вдыхании будут маркированы указаниями по использованию респиратора.

Проглатывание (через рот)

Хотя проглатывание (через рот) является менее распространенным способом воздействия, оно может привести к наиболее тяжелым отравлениям. Имеются многочисленные сообщения о том, что люди случайно выпили пестицид, который был помещен в немаркированную бутылку или стакан/контейнер для напитков (включая банки или бутылки из-под безалкогольных напитков). Рабочие, работающие с пестицидами, также могут непреднамеренно проглотить это вещество во время еды или курения, если они предварительно не вымыли руки.

(Из: Министерства сельского хозяйства Британской Колумбии, 2017 г. «Токсичность и опасность пестицидов»)

Для получения дополнительной информации о том, как химические вещества могут попасть в ваш организм, см. документ «Ответы по охране труда» «Как химические вещества на рабочем месте попадают в организм».


Диарейное отравление моллюсками (DSP) | Департамент здравоохранения штата Вашингтон

Что такое диарейный яд моллюсков?

Диарейный яд моллюсков (DSP) представляет собой морской биотоксин, вырабатываемый динофлагеллятами Dinophysis , типом встречающихся в природе микроскопических водорослей.Моллюски едят эти водоросли и могут сохранять токсин. Люди могут заболеть от употребления в пищу моллюсков, зараженных диарейным ядом моллюсков.

Каким образом моллюски заражаются диарейным ядом моллюсков?

Моллюски являются фильтраторами. Они прокачивают воду через свои системы, отфильтровывая и поедая водоросли и другие частицы пищи. Когда моллюски поедают водоросли, производящие биотоксин, биотоксин может накапливаться в их тканях.

Какие виды моллюсков поражены?

Двустворчатые моллюски, такие как моллюски, мидии, устрицы, геоутки и морские гребешки, могут накапливать яд диарейных моллюсков.

Что вызывает небезопасные уровни диарейного яда моллюсков?

Присутствие в морской воде водорослей, вырабатывающих биотоксины, является нормальным явлением. Обычно их немного, и проблем не возникает. Но когда водоросли «цветут», количество водорослей, производящих биотоксины, может увеличиваться. Увеличение водорослей становится большим источником пищи для моллюсков. Чем больше водорослей едят моллюски, тем больше биотоксинов они накапливают. Биотоксины не вредят моллюскам, поэтому их уровень в их тканях будет повышаться до тех пор, пока цветение не исчезнет.Когда количество клеток водорослей, вырабатывающих токсин, возвращается к нормальному низкому уровню, моллюски в конечном итоге вымывают токсин из своего тела. Может пройти от нескольких дней до нескольких месяцев или дольше, прежде чем их снова можно будет безопасно есть.

Водоросли, которые производят токсин диарейного моллюска, были обнаружены в морских водах Вашингтона в течение некоторого времени, но до недавнего времени не производили токсина в небезопасных количествах. В июне 2011 года трое человек заболели после того, как съели мидии, выловленные для развлечения в заливе Секим.Тестирование подтвердило, что моллюски были заражены токсином диарейного яда моллюсков.

Что вызывает диарейный яд моллюсков?

При благоприятных условиях воды водоросли «цветут» и размножаются. Продолжающиеся исследования указывают на определенные причинно-следственные ситуации, но точная комбинация условий, вызывающих цветение, еще не известна. NOAA Fisheries располагает дополнительной информацией о вредных водорослях и их токсинах.

Могу ли я определить, ядовиты ли моллюски по их внешнему виду?

№Моллюски, содержащие токсичные уровни диарейного яда моллюсков, на вид и вкус ничем не отличаются от моллюсков, которые безопасны для употребления в пищу. Лабораторное исследование мяса моллюсков является единственным известным методом обнаружения диарейного яда моллюсков.

Делает ли приготовление моллюсков безопасным употребление в пищу?

Нет, токсин диарейного моллюска не уничтожается при приготовлении или заморозке.

Каковы симптомы диарейного отравления моллюсками?

Диарейное отравление моллюсками вызывает тошноту, рвоту, боль в животе и диарею.Диарея является наиболее распространенным симптомом.

Кто подвергается наибольшему риску?

Любой, кто ест моллюсков, зараженных диарейным ядом, подвергается риску заболевания. Токсин диарейного яда моллюсков не смертелен для человека.

Что мне делать, если я подозреваю, что у меня диарейное отравление моллюсками?

Если симптомы легкие, позвоните своему поставщику медицинских услуг и в местное учреждение здравоохранения. Если симптомы тяжелые, позвоните по номеру 911 или попросите кого-нибудь отвести вас к семейному врачу.

Как я могу защитить себя от отравления моллюсками, вызывающими диарею?

Проверьте карту безопасности моллюсков, чтобы узнать о закрытии пляжей и рекомендациях в тот день, когда вы планируете ловить моллюсков.

Мы регулярно проверяем моллюсков на наличие биотоксинов и закрываем участки, когда обнаруживаются небезопасные уровни. На пляжах иногда размещают предупреждающие знаки. Не думайте, что пляж безопасен, если на нем нет знаков — знаки закрытия пляжа иногда «исчезают».

Другие варианты проверки того, открыт ли пляж или закрыт, включают:

Существуют ли другие заболевания, связанные с употреблением моллюсков?

Да.Другие типы биотоксинов, обнаруженные на северо-западе, могут вызывать паралитическое отравление моллюсками и отравление моллюсками с амнезией. Вредоносные бактерии могут вызывать вибриоз. Загрязнение неочищенными сточными водами может вызвать норовирусную болезнь. У некоторых людей может быть аллергическая реакция на моллюсков.

А как насчет моллюсков, предлагаемых ресторанами, магазинами и фермерскими рынками? Безопасны ли они для еды?

Моллюски, выловленные в коммерческих целях и проданные населению, поступают от лицензированных сертифицированных производителей. Коммерческие операции по добыче должны соответствовать строгим государственным и федеральным стандартам здравоохранения, а моллюски, которые они собирают, регулярно проверяются на наличие биотоксинов.

Дополнительные ресурсы

Биотоксины и болезни, связанные с моллюсками

Предотвращение болезней, связанных с моллюсками

Раздаточный материал – Отравление моллюсками при диарее (PDF)

Есть ли у меня отравление токсичной плесенью (контрольный список)

Сегодня я собираюсь ответить на распространенный вопрос: «Есть ли у меня отравление токсичной плесенью?» Еще один похожий вопрос: «Неужели плесень настолько серьезна, разве плесень не повсюду?» Я постараюсь ответить на оба этих вопроса. Большинство людей знают о плесени, потому что мы видим ее каждый день.

Существуют буквально тысячи видов плесени, однако не каждый вид производит токсичные соединения. Однако повреждение водой становится все более и более распространенным явлением, что приводит к большему воздействию плесени и образованию микотоксинов в домах, офисах и школах. Однако, даже если рост плесени не производит токсинов, вы можете реагировать на сами споры.

Давайте кратко поговорим о двух элементах, на которые вы можете реагировать, о возможных симптомах и о том, как проверить, не является ли это причиной ваших проблем.

Что такое отравление микотоксинами?

Наиболее серьезные проблемы, вызванные плесенью, вызваны небольшими молекулами, называемыми микотоксинами, которые вырабатываются плесенью, когда они чувствуют угрозу. Думайте об этом как о чернилах, которые производит осьминог, или когда скунс обрызгивает кого-то. Низкий уровень некоторых микотоксинов не является проблемой для большинства людей.

Эти микотоксины (охратоксин, афлатоксин, микофеноловая кислота) содержатся в пищевых продуктах в небольших количествах. Однако другие микотоксины, такие как трихотецены, токсичны в гораздо меньших количествах, но только в зданиях, поврежденных водой, и они гораздо более токсичны.Компания Stachybotrys производит трихотецены, также известные как черная плесень (1) .

Существует множество различных последствий для здоровья, вызванных микотоксинами, и эти симптомы зависят от генетики, пола и возраста пациента. Количество микотоксинов, абсорбированных пациентом, и тип микотоксина также играют роль в появлении симптомов (2) . Однако общими признаками являются хроническая усталость, СДВГ, сыпь, ХОБЛ и депрессия. Менее распространенные симптомы включают деменцию, болезнь Паркинсона и рак.Микотоксины также ослабляют иммунную систему, что приводит к возникновению других вторичных инфекций (3, 4) .

Анализ мочи на микотоксины

$399,00

Общие признаки отравления плесенью

Симптомы и признаки отравления микотоксинами сильно различаются в зависимости от многих факторов. Как проявляется это отравление, зависит от:

  • Тип микотоксина
  • Количество микотоксина
  • Продолжительность отравления
  • Возраст отдельных
  • Секс
  • Прочие токсины
  • Другие токсины
  • Другие токсины 50285
  • Диетический статус
  • Генетическая структура
  • и другие

Это означает может быть большая разница в симптомах между людьми из популяции, подвергшейся этому воздействию.В некоторой степени ясно, что микотоксикоз может повысить восприимчивость к инфекциям, ухудшить действие других присутствующих токсинов и усугубить другие состояния здоровья.

Хотя острое отравление более очевидно и иногда имеет серьезные последствия, хроническое воздействие гораздо чаще встречается среди населения в целом. Наконец, воздействие микотоксинов может вызвать изменения в иммунной, нервной системе, поведении, настроении и даже проблемы развития, такие как задержка роста.

Проблемы со здоровьем

Другим способом воздействия плесени на ваше здоровье является аллергия и IgE-опосредованные пути.Плесень может ввести в ваш организм несколько различных типов антигенов. Одним из основных вовлеченных антигенов являются споры плесени. Плесень может привести к астме, реакциям гиперчувствительности и заболеваниям, связанным с плесенью, таким как воспаление легких.

Существует множество различных вариантов, которые могут вызвать у пациента одну реакцию по сравнению с другой. Одним из таких факторов является структура человеческого лейкоцитарного антигена (HLA). Другим вероятным важным фактором являются гены глутатионтрансферазы. Одно исследование показало, что полиморфизм в GSTP1 влияет на болезнь и лечение после воздействия поврежденных водой зданий (5) .

Тест на отравление плесенью

Наконец, что мы можем сделать, чтобы проверить, не отравились ли мы плесенью? Лучшими методами тестирования для использования являются наш тест на микотоксины в моче и наш домашний тест EMMA. Тестирование на плесень даст вам всестороннее представление о плесени и микотоксинах в вашем теле и доме. Для получения дополнительной информации об этих тестах я рекомендую прочитать о поиске плесени в вашем доме и о росте плесени.

1 А. Бертеро, А. Моретти, Л. Дж. Спайсер, Ф. Калони, Плесень Fusarium и микотоксины: потенциальные видоспецифические эффекты.Токсины (Базель) 10, (2018).
2 Дж. Хоуп, Обзор механизма травм и подходов к лечению болезней, возникающих в результате воздействия поврежденных водой зданий, плесени и микотоксинов. ScientificWorldJournal 2013, 767482 (2013).
3 D. A. Creasia et al., Острая ингаляционная токсичность микотоксина Т-2 у мышей. Fundam Appl Toxicol 8, 230-235 (1987).
4 В. П. Лью, С. Мохд-Редзван, Микотоксин: его влияние на здоровье кишечника и микробиоту. Front Cell Infect Microbiol 8, 60 (2018).
5 A. England et al., Варианты генов, кодирующих TNF-альфа, IL-10 и GSTP1, влияют на действие альфа-токоферола на воспалительные клеточные реакции у здоровых мужчин. Ам Дж. Клин Нутр 95, 1461–1467 (2012).

Есть вопрос?

Присылайте нам свои комментарии и вопросы, и наша команда экспертов по пресс-формам ответит на ваши вопросы!

Клинические практические рекомендации: Отравление никотином

См. также

Отравление – основные рекомендации по начальному лечению

За консультацией обращайтесь в Информационный центр по отравлениям штата Виктория по телефону 13 11 26  (круглосуточно, без выходных) .

Ключевые точки 

  1. Умеренное воздействие никотина может привести только к желудочно-кишечным симптомам
  2. Большие дозы могут быстро всасываться и вызывать серьезную токсичность, приводящую к судорогам, сердечно-сосудистому коллапсу и коме
  3. Жидкие растворы никотина, используемые в устройствах для электронных сигарет, часто имеют высокую концентрацию.Небольшие объемы могут вызвать опасную для жизни токсичность у детей.

Фон

Никотин очень токсичен и быстро всасывается при проглатывании или вдыхании.

Отравление происходит путем начальной стимуляции и конечной блокады никотиновых ацетилхолиновых рецепторов.

Начальные стимулирующие эффекты возникают в течение нескольких минут и могут включать возбуждение, потливость, тошноту и рвоту, тахикардию, бронхоконстрикцию и судороги.При более высоких дозах вторая фаза, включающая брадикардию, гипотензию, дыхательную недостаточность и кому, может развиться через 1–4 часа после воздействия.

Любое проглатывание может вызвать легкое отравление. Сообщается, что минимальная потенциально смертельная доза превышает 0,5 мг/кг. Любой ребенок, проглотивший более одной целой сигареты или более трех окурков, требует медицинского обследования. Количество никотина в различных продуктах показано ниже.

Сигареты с фильтром от 13 до 30 мг
Использованный окурок 5–7 мг
Никотиновая жевательная резинка/пастилка 2–4 мг
Никотиновый пластырь (общее содержание) От 36 до 114 мг
Картридж с жидким никотином (используется в электронной сигарете)* от 0 до 36 мг/мл

 

*Примечание: устройства для электронных сигарет и жидкие растворы никотина остаются нерегулируемыми в Австралии.Таким образом, этикетки продуктов ненадежны, и было показано, что истинные концентрации никотина сильно различаются.

пациентов, нуждающихся в обследовании


  • Срочная оценка требуется для всех детей, которые могли проглотить следующее:
    • ЛЮБОЕ количество жидкого никотина
    • Более одной целой сигареты
    • Более трех окурков
  • Любой пациент с симптомами
  • Все пациенты с преднамеренным самоотравлением или значительным случайным проглатыванием

Оценка риска

История

  • Определите, является ли прием внутрь преднамеренным/передозировкой или случайным.
  • Способ воздействия – проглатывание сигареты с фильтром или окурка, жидкого никотина, жевательной резинки/лепешки, пластыря или воздействие путем вдыхания.
  • Рассчитайте вероятную дозу никотина в мг/кг. (примечание: может быть сложно определить истинную концентрацию импортированных жидких никотиновых продуктов)
  • Рассмотрите совместно принимаемые внутрь препараты, например: парацетамол

Обследование

Ранние клинические признаки (<1 часа)

  • Желудочно-кишечный тракт – тошнота и рвота, боль в животе, слюноотделение
  • ССС – тахикардия, артериальная гипертензия
  • Респираторный отдел – одышка, бронхорея, бронхоспазм/хрипы
  • Неврологический – возбуждение, фасцикуляции, судороги

Поздние клинические признаки при большем воздействии (от 1 до 4 часов)

  • ССС – брадикардия, аритмия, гипотензия, шок
  • Дыхательная система – гипопноэ, апноэ
  • Неврологические – вялость, мышечный паралич, ступор, кома

Расследования

Для всех пациентов с симптомами:

  • ЭКГ: сначала и повторять через 4 часа до нормализации.
  • Патология: нет специфических

Неотложная помощь


В большинстве случаев воздействие будет низким риском, и лечение будет поддерживать. Для подверженностей более высокому риску рассмотрите:

1. Реанимация

  • Стандартные процедуры и поддерживающая терапия, включая кардиореспираторный мониторинг.
  • Гипотонию, симптоматическую брадикардию и дыхательную недостаточность следует лечить в соответствии со стандартными рекомендациями по реанимации.

2. Обеззараживание

  • Активированный уголь показан очень редко. Доза 1 г/кг может быть рекомендована в случаях высокого риска, которые проявляются рано. Обсудить с токсикологом.
  • При значительном воздействии на кожу – промыть пораженный участок водой с мылом.

Постоянный уход и наблюдение

Пациенты, которые либо не имеют симптомов после воздействия, либо у которых выздоравливают только от желудочно-кишечных симптомов, должны находиться под наблюдением в течение 4 часов до выписки.

Рассмотрите возможность консультации с местным педиатрическая команда когда

Госпитализация должна рассматриваться для всех детей с признаками или симптомами более сильного воздействия и для подростков с преднамеренной передозировкой.

Проконсультируйтесь Свяжитесь с Victorian Poisons Information Центр 13 11 26 для консультации

Рассмотреть перевод, когда

  • Все пациенты со значительным проглатыванием или которым потребовалась первоначальная реанимация.
  • Для консультации и перевода между больницами (включая уровень отделения интенсивной терапии) звоните на горячую линию для больных детей (PIPER): 9345 7007

Для экстренной консультации и перевода детей в отделение интенсивной терапии или отделения интенсивной терапии новорожденных звоните по телефону Служба неотложной перинатальной помощи детям (PIPER): 1300 137 650.

Рассмотрите выписку, когда

Нормальная ГКС
Нормальная ЭКГ
Период наблюдения, как указано выше
Для преднамеренного приема внутрь.