6Июл

Как лечить всд по гипертоническому типу: Вегето-сосудистая дистония — Лечение в многопрофильной семейной клинике «К медицина»

Содержание

Как лечить вегето-сосудистую дистонию ау взрослых

Что такое вегето-сосудистая дистония?

Вегето-сосудистая дистония (ВСД) – это сбой в работе всего организма. По большому счету это не болезнь, а сбой в работе вегетативной нервной системы, нарушение регуляции динамического постоянства внутренней среды организма и устойчивости его основных физиологических функций: дыхания, кровообращения, пищеварения, терморегуляции, обмена веществ, выделения, размножения и т.п. Это функциональный сбой организма, который может перейти в болезнь.

ВСД является очень распространенным заболеванием. Около половины всех женщин и пятая часть мужчин подвержены синдрому вегетативной дисфункции. Жалобы могут быть самыми разнообразными: пациенты жалуются на слабость, боли в области сердца и под левой лопаткой, головную боль, скачки давления и неврологические расстройства. Если не предпринимается никаких мер, больному становится только хуже. В дальнейшем возможны более серьезные скачки давления, нарушение работы головного мозга и панические атаки – острые стрессовые состояния, характеризующиеся серьезным нарушением психического состояния человека. Если не лечить функциональные расстройства ВСД, они могут спровоцировать более серьезные заболевания, например, гипертоническую болезнь.

Достаточно часто вегето-сосудистая дистония носит ситуационный характер: это значит, что обострение симптомов происходит на фоне стресса, во время изменения погоды, менструации или других обыденных ситуаций.

На сегодняшний день при диагнозе «вегето-сосудистая дистония» врачами описано около 150 симптомов и 32 синдрома клинических нарушений. Это слишком много для точной диагностики любого заболевания, и именно поэтому диагностировать ВСД очень трудно.

Многие больные не понимают, к каким тяжелым последствиям может привести вегето-сосудистая дистония. К сожалению, плохое самочувствие и головные боли считаются «привычным» явлением, которое облегчается с помощью обезболивающих препаратов.

Доступность лекарств делает свое дело: проще сходить в аптеку и снять болевой синдром с помощью таблеток, но лекарства лишь устраняют симптомы ВСД и не имеют к лечению никакого отношения.

Механизм развития вегето-сосудистой дистонии следующий: в нормальном состоянии вегетативная нервная система регулирует деятельность внутренних органов, обеспечивая их адекватную реакцию на процессы, происходящие в организме. В свою очередь, деятельность вегетативной нервной системы человека регулируют две подсистемы: парасимпатическая и симпатическая.

Парасимпатическая подсистема отвечает за сон и восстановление сил организма, а симпатическая – за период бодрствования. Их работа «чередуется», позволяя человеку тратить силы в течение дня и восстанавливаться ночью, во время сна и отдыха. Системы тесно связаны с головным и спинным мозгом и их сбой влияет на деятельность всей нервной системы. Нарушение взаимосвязи между этими подсистемами и неверную реакцию организма на естественные процессы называют вегето-сосудистой дистонией. Так как речь идет о сбоях в работе нервной системы, ВСД очень сложно диагностировать. Пациент безуспешно посещает несколько специалистов, но его состояние продолжает ухудшаться. При этом результаты анализов или кардиограмма в полном порядке, а больной чувствует себя все хуже и хуже.


Симптомы вегето-сосудистой дистонии?

Симптоматика вегетативной дисфункции очень разнообразна: состояние больного характеризуется самыми разными симптокомплексами. Симптомы проявляются на фоне физических и умственных нагрузок, семейных переживаний, проблем на работе и на общей слабости организма. Наиболее часто ВСД характеризуется неопределенными болями в области сердца, потливостью, учащенным сердцебиением, чувством нехватки воздуха и колебаниями артериального давления. Болезненное состояние может сопровождаться страхом, слабостью, дрожью в конечностях, легким головокружением, раздражительностью, тревожностью, шумом в ушах и снижением аппетита – вплоть до обморочных состояний и резких эмоциональных перепадов. Данные симптомы могут быть причиной самых разных болезней. Диагноз ВСД ставится методом исключения тех болезней, на которые жалуется пациент. Если жалобы больного не подтверждаются результатами обследования, врач исключает конкретное заболевание и продолжает искать причину недомогания. Если последовательная работа, основанная на жалобах пациента и результатах обследований, не позволяет сделать конкретный вывод о причинах заболевания, врач ставит диагноз ВСД. Одним из самых известных симптомов ВСД является метеорологическая зависимость – плохое самочувствие больного при смене погоды.

Типы вегето-сосудистой дистонии

Вегето-сосудистая дистония проявляется множеством симптомов, различных по своей природе и интенсивности.

Основываясь на жалобах пациентов и опыте врачей, можно классифицировать несколько разновидностей вегето-сосудистой дистонии, среди которых наиболее распространены следующие типы:

ВСД по смешанному типу: больной жалуется на головную боль, нервозность, чувство тревоги и страха, головокружение и изменение частоты сердечных сокращений.

ВСД по кардиальному типу: преобладание жалоб на боли в области сердца и левой лопатки, учащенное сердцебиение. При этом артериальное давление может отклоняться как в сторону повышения или снижения, так и быть стабильным.

ВСД по ваготоническому типу: беспричинные боли в животе, тошнота, отсутствие аппетита, проблемы с пищеварением. Больной может жаловаться на бессонницу, повышенную отечность, быструю утомляемость, потовыделение и психологическую чувствительность.

ВСД по гипертоническому типу: один из самых распространенных типов, когда болезнь протекает с повышенным артериальным давлением. Чаще всего пациент жалуется на головные боли, тошноту и головокружение.

ВСД по гипотоническому типу: проявляется в виде слабости, повышенной потливости, характеризуется снижением трудоспособности. В этом случае артериальное давление стабильно снижено.

Каждому из типов ВСД соответствуют свои симптомы болезни и их перечень достаточно обширен. В той или иной мере, начальные признаки вегето-сосудистой дистонии присутствуют у каждого человека и большинство людей просто не обращают на них внимания. Если болит голова – принимается лекарство, а истинная причина недомогания остается невыясненной.

Это и есть самая главная опасность вегето-сосудистой дистонии. Отсутствие должного лечения и самолечение ведет к прогрессированию ВСД: постепенно в процесс вовлекается весь организм, и если не предпринимать действий – болезнь дает последствия на внутренние органы. С течением времени человеку все сложнее поддерживать комфортный ритм жизни: проявления заболевания наблюдаются все острее, а лекарств, для снятия симптомов, требуется все больше.

В запущенной стадии вегето-сосудистая дистония приводит к проблемам с почками, варикозной болезни, тромбозу, а так же значительному повышению риска инфаркта. В хронической стадии ВСД приводит к полной нетрудоспособности и становится причиной серьезных психических заболеваний.

Систематизируя все случаи, врачи делают вывод, что причиной возникновения заболевания могут стать следующие факторы:

  • Наследственно конституциональный фактор: вероятность ВСД увеличивается, если кто-то из родителей страдает этим заболеванием. Кроме того, заболеванию в большей мере подвержены те люди, которые выросли в неполных семьях, или там, где воспитание происходило в обстановке частых ссор и скандалов.
  • Психофизиологические сдвиги, которые могут возникнуть на фоне стрессов, тяжелой физической или интеллектуальной работы. Большая вероятность возникновения и развития ВСД на фоне вирусных инфекций, злоупотребления спиртным и курением. Ухудшению состояния и прогрессированию способствуют хронические нагрузки, злоупотребление спиртного и курение. Наиболее вероятными причинами вегето-сосудистой дистонии может быть неумение отдыхать и расслабляться после напряженной работы, малоподвижный образ жизни или нарушение распорядка дня. Можно сделать следующий вывод: все то, что ослабляет иммунитет и не несет пользы организму – может стать причиной развития вегето-сосудистой дистонии.
  • Гормональная перестройка: ВСД может возникать в период полового созревания и на фоне менструаций.
  • Органические соматические заболевания: болезнь обостряется при заболеваниях сердца и сосудов, дыхательной системы, дисфункции печени, ЖКТ и процессах, влияющих на психическую деятельность, ВСД может возникать на фоне вирусных инфекций и нарушений опорно-двигательного аппарата – проблемы с позвоночником часто соседствуют с вегетативной дисфункцией.
  • Заболевания нервной системы: ВСД сопровождает многие заболевания нервной системы.
  • Профессиональные заболевания: физические факторы производственной среды – электромагнитное излучение, повышенный уровень шума, посторонние запахи и т.п. – могут стать причиной ВСД.
  • Неврозы: один из наиболее частых факторов, вызывающих проявление синдрома вегетативной дисфункции.
  • Психические заболевания: вызывают эмоционально-личностные нарушения, которые так же провоцируют начало и течение ВСД.

Из вышесказанного ясно, что причин возникновения вегето-сосудистой дистонии достаточно много.

Как лечить вегето-сосудистую дистонию аппаратом АЛМАГ-01

ВАЖНО: аппарат АЛМАГ-01 допускается использовать только для лечения ВСД по гипертоническому признаку. Лечение необходимо начинать после острой фазы вегетативного криза.

КОНСТРУКЦИЯ АЛМАГ-01 ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ СЛЕДУЮЩИЕ ЭЛЕМЕНТЫ:

Физиотерапевтические процедуры аппаратом АЛМАГ-01 проводятся один раз в день. Стандартный курс лечения рассчитан на три недели: после каждых шести дней требуется один день перерыва. Курс лечения 18 процедур. Повторный курс можно проводить через 30-40 дней, а поддерживающий – через 3-4 месяца после завершения лечения.

Процедура проведения лечения проста и не требует специальных знаний. Катушки-индукторы последовательно накладываются на область проекции надпочечников и воротниковую зону, а время воздействия задается по таблице, разработанной специалистами компании «Еламед».

К счастью, вегето-сосудистая дистония является излечимой болезнью. Для этого необходимо не только лечиться, но и поменять образ жизни, пересмотрев свои взгляды на распорядок дня, отдых и двигательную активность.

Терапевтическое действие АЛМАГ-01 при лечении ВСД

Бегущее импульсное магнитное поле аппарата АЛМАГ-01 позволяет улучшить кровообращение в зоне воздействия, повышает активность клеток и эндокринной системы, что позитивно отражается на выработке гормонов и ферментов. И это в свою очередь позволяет нормализовать функции сердечно-сосудистой и нервной систем человека. Аппарат оказывает общее успокаивающее действие.

Использование аппарата АЛМАГ-01 для лечения ВСД позволяет значительно сократить приём лекарственных средств, а то и обойтись без их применения и предотвратить развитие гипертонической болезни.

Воздействие на зону бегущего импульсного магнитного поля снижает тонус сосудов, раскрывшиеся капилляры начинают пропускать больше крови и запускают механизм восстановления обменных процессов.

Магнитные импульсы аппарата проникают глубоко в ткань и способны оказывать комплексное воздействие на все капилляры тканей. Нормализация кровообращения и обменных процессов позволяет улучшить качество сна, общее самочувствие больного и снять основные симптомы, характерные для приступов ВСД.

В аппарате АЛМАГ-01 нет проблемы привыкания больного к физиологической процедуре: последовательное включение генераторов поля позволяет создать эффект «бегущего» поля, а постоянная смена интенсивности катушек-индукторов не дает организму привыкнуть к терапевтическому воздействию.

Преимущества аппарата АЛМАГ-01 при лечении ВСД

  • АЛМАГ-01 улучшает микроциркуляцию и нормализует артериальное давление. Даже на начальной стадии лечения, у пациента снижается повышенный тонус сосудов и улучшается кровообращение.
  • Устраняет главную причину ВСД – нормализует психическое состояние человека.
  • За счет снижения чувствительности периферических нервных рецепторов, аппарат оказывает успокаивающий эффект и восстанавливает качество сна. 
  • Лечение позволяет нормализовать давление, а в случае тахикардии – снизить частоту сердечных сокращений.
  • Проведение курса лечения не требует специальных знаний и может проводиться пациентом самостоятельно, в домашних условиях.
  • Аппарат способен усиливать действие применяемых лекарств и даже полностью отказаться от них.

Вегетососудистая дистония. Лечение ВСД в Киеве

В этой статье:

Что такое вегетососудистая дистония и минимальная мозговая дисфункция

Вегетососудистая дистония или ВСД– это состояние, которое включает в себя нарушение тонуса сосудов (дистония) ввиду нарушения вегетативной иннервации стенки сосудов (вегетососудистая). ВСД приводит к ухудшению питания тканей мозга и отклонению функции мозга (минимальная мозговая дисфункция).

Например, нарушение поведенческих реакций у детей, расстройства поведения, повышенная возбудимость, задержка физического и психического развития и др.  – это все минимальная дисфункция мозга.

Что же в таком случае максимальная мозговая дисфункция? Нет такого понятия. Есть выпадение функции мозга, например, при инсульте или его инфаркте, когда полностью прекращается кровоток (например, тромбоз) или кровоток снижается до критических значений (например, стенозирующий атеросклероз).

Вегетососудистая дистония — это одно из самых распространенных состояний, которые нарушают качество жизни и вызывают большой спектр заболеваний. Таких, как головные боли, несистемное головокружение, шум в ушах, боли в области сердца, гипоталамические расстройства и многое другое.

Как? Измененные параметры кровотока заставляют мозг не только менять свою функцию, но и стареть раньше. Этот процесс называется ДЭП (дисциркуляторная энцеалопатия).

Теперь почему поднят этот вопрос?

Потому, что у человека имеется нередко несколько заболеваний сосуществуют одновременно. Например, стенозирующий атеросклероз и ВСД.  Что из них важнее? Что нужно лечить первым?

Проблема в том, что при поверхностном обследовании, первым в глаза бросается, конечно, атеросклероз. Он нередко побуждает доктора списывать всю симптоматику на сужение сосудов.

Вместе с тем, практика показывает, что люди, даже с, казалось бы, критическим сужением сосудов мозга (более 90%) могут сохранять достаточное качество жизни, думать, работать… и быть полностью компенсированными.

Как это описано e нашего 70-летнего пациента в статье «Старение начинается с сосудов».  Он полностью компенсирован благодаря лечению вегетососудистой дистонии. Да, нам удалось уменьшить атерсклеротическое сужение сосудов. Но, это было потом. Сначала мы ему не дали умереть от спазма коронарных сосудов (ВСД) и критического замедления скорости кровотока как в мозге, так и в сердце.

Как проявляет себя вегетососудистая дистония (симптомы ВСД)

Вегетососудистая дистония имеет следующие симптомы и признаки:

  • головокружение,
  • головная боль,
  • некоторые виды односторонней головной боли,
  • нестабильность артериального давления,
  • шум в ушах,
  • боли в затылке,
  • боли в глазу (глазнице),
  • эмоциональная лабильность,
  • быстрая смена настроения,
  • чувство тревоги,
  • чувство паники и панические атаки (симпатоадреналовые кризы)
  • нарушение сна,
  • нестабильная работа сердца (тахикардия, брадикардия, аритмия),
  • синдром хронической усталости,
  • стойкое повышение артериального давления, гипертонические кризы,
  • артериальная гипертензия ситуационная,
  • сниженное артериальное давление,
  • сосудистые (вазомоторные) реакции,
  • тремор пальцев рук, тремор век,
  • влажные руки (гипергидроз),
  • и многое другое.

Крайняя степень ВСД по гипертоническому типу — это постоянное повышение артериального давления (частый симптом вегетососудистой дистонии).

Гипертонический криз с точки зрения неврологии – это преходящее нарушение мозгового кровообращения.

Нарушение кровотока головного мозга при гипертоническом кризе таково, что возникает достаточно продолжительная дисфункция клеток и нервных центров. Не гибель нервных клеток мозга, как это происходит при инсульте, а дисфункция клеток. Причина – выраженное изменение кровотока участка мозга. Работа этих нервных клеток со временем восстанавливается. Но функция нервных клеток не всегда остается неполноценной. Имеет место эффект суммации: чем больше гипертонических кризов, тем выраженнее энцефалопатия (патология тканей мозга).

Если же вегетососудистая дистония (ВСД) существует длительное время и не лечится, мозг начинает быстрее стареть, развивается энцефалопатия. Читать «Как продлить активную жизнь»

Кто в Центре «Меддиагностика» диагностирует и лечит вегетососудистую дистонию

Гонгальский Владимир Владимирович

Доктор медицинских наук, ортопед-травматолог, невролог, вертеброневролог

Костьев Игорь Кимович

Медицинский директор, врач-невролог

Максимов Григорий Александрович

Помощник директора

Волков Михаил Викторович

Врач-невролог

Мазур Олег Васильевич

Врач-невролог

Оборудование Центра для диагностики ВСД и других неврологических и сосудистых заболеваний

МРТ аппарат Toshiba Vantage Elan 1.5 тесла

УЗИ аппарат Philips AFFINITY 50

Рентгеновский комплекс «Radspeed» SHIMADZU

УЗИ аппарат GE LOGIQ F8

Стоимость услуг

Вегетососудистая дистония и минимальная мозговая дисфункция

Дословный перевод понятия «вегетососудистая дистония», или ВСД – это изменение тонуса сосудов ввиду нарушения их регуляции вегетативным отделом нервной системы.  Вегетативный отдел нервной системы имеет непосредственное отношение к головному мозгу, в частности – к гипоталамусу. Это небольшая, но очень важная область мозга.  Гипоталамус — одна из наиболее древних частей головного мозга, которая обеспечивает практически все приспособительные реакции организма. В первую очередь гипоталамус контролирует функцию сердечнососудистой системы, в частности – поддерживает тонус сосудов.

Например, приспособление к теплу сопровождается вегетативной реакций в виде расширения сосудов кожи. При этом происходит интенсивное потение. Это является вегетативной реакцией.

Или другой пример: повышение артериального давления при стрессе, когда сосуды спазмируются. Спазм сосудов — это подготовка организма к возможной кровопотере. Вообще, стресс – это реакция на опасность, активизация организма и настраивание его на предстоящую борьбу.

Или, например, бытовой и производственный стрессы, которые естественны, и от которых не уходит никто.  Это нормальное явление. Например, реакция на визит к шефу…

Вопрос только в том, как человек выходит из такого рода постоянных мелких стрессов. В состоянии ли мозг дать «отбой»? Или стресс накапливается?

При стрессе спазм сосудов кожи уменьшает кровопотерю. При этом повышается артериальное давление. Если стресс хронический, артериальное давление может оставаться высоким длительное время. Это состояние называется гипертонией, или гипертонической болезнью. Такое случается (это важно!), когда не срабатывают механизмы выхода из стресса.

Механизм стрессовой реакции, равно как  и механизмы выхода из стресса заложены в работе головного мозга. Центром такой регуляции, напомним, есть гипоталамус.

Немного о гипоталамусе и его роли в ВСД

За сосудистые ответы организма на разные жизненные ситуации отвечает центральный регулятор вегетативных (приспособительных) реакций– гипоталамус. Это центральный регулятор сосудистых реакций в виде спазма и расслабления сосудов кожи, мышц, кишечника, почек … и даже сосудов самого мозга.

Cбой в работе гипоталамуса (центральный регулятор сосудистых реакций) приводит к развитию вегетососудистой дистонии (ВСД).

Вообще то реакция гипоталамуса не ограничивается регуляцией сосудов. Гипоталамус, как центральный «хаб» вегетативной нервной системы, осуществляет интеграцию многих функций в организме. Основные из этих функций следующие:

  • Центральная регуляция работы сердца. Стресс ускоряет сердцебиение.
  • Центральная регуляция водного обмена. Пример – обильное мочеиспускание (полиурия) при стрессе. Кстати, полиурия – весомая составляющая симпатоадреналового криза. Мозг при стрессе пытается избавиться от излишка жидкости. Команду этим процессам дает гипоталамус.
  • Гипоталамус осуществляет центральную регуляцию работы кишечника. У некоторых людей при стрессе эвакуация содержимого кишечника ускоряется… В народе это называют «медвежья болезнь». Кишечник начинает откровенно быстрее работать при нервно-эмоциональных переживаниях. Например, при встрече с медведем.
  • Учащенное дыхание, равно как и сердцебиение при волнении – все это работа гипоталамуса.
  • Известна центральная (гипоталамическая) регуляция т.н. циркадных ритмов – смены режимов работы организма днем и отдыха ночью. Регуляция ритма сна и бодрствования – это гипоталамус. Читать о гипоталамусе и как утреннее открытие глаз активизирует вегетативные функции и весь организм

Иными словами, все мы очень зависимы от этого относительно небольшого участка мозга, от гипоталамуса.

Вегетососудистая дистония (ВСД) – возникает при сбое в работе гипоталамуса. Такой сбой имеет еще одно название — гипоталамический синдром.  ВСД является неотъемлемой частью гипоталамического синдрома. Базовая сосудистая симптоматика при этих заболеваниях одинакова. Но, при описании гипоталамического синдрома много больше внимания уделяется эндокринным (гормональным) сдвигам.  Хотя, ВСД не протекает без гормональной составляющей. В частности, при ВСД задействуются надпочечники и стрессовые гормоны, такие, как адреналин.

ВСД и НЦД

Термин «вегетососудистая дистония» был заменен на термин «нейроциркуляторная дистония». Анализ этих двух названий показал их полную идентичность.  Читать больше об отличии вегетососудистой дистонии (ВСД) и нейроциркуляторная дистония (НЦД).

Как ведут себя сосуды при ВСД (НЦД)

Кроме центрального контроля тонуса сосудов из гипоталамуса, локальный контроль тонуса сосудов осуществляется при участии вегетативных нервов, которые в большом количестве присутствуют в стенке сосудов.  Они контролируют и управляют мышечным слоем сосудов. Это локальная регуляция, которая подкрепляется центральным регулятором — гипоталамусом.

На микрофотографиях ниже показаны эти нервы.

Сосуд – это трубка, которой свойственна выраженная активность. Сосуд эластичен и может менять свое сечение. Сосуды активно реагируют на давление крови внутри. Специальные рецепторы отслеживают растяжения сосуда и, если это необходимо, сосуд самостоятельно суживается. Причем, это достаточно прогнозируемый и управляемый процесс. Для этого должны быть сбалансированы гидродинамическая нагрузка внутри сосуда, локальная нервная и эндокринная регуляции, плюс под контролем гипоталамуса. Забегая вперед, нужно отметить, что учет и понимание этих процессов позволяет регулировать тонус сосудов при вегетососудистой дистонии.

Стенка сосуда устроена достаточно сложно (см. рисунок ниже).

Сосуды имеют несколько слоев. Один из этих слоев сосуда – мышечный.

Как раз он и иннервируется вегетативными нервами.

  • Активация большего количества нервных волокон вызывает спазм сосуда.
  • Меньше волокон активировалось — сосуд расслабляется.
  • Если нервные стимулы отсутствуют — сосуд утрачивает тонус и расслабляется (это называется «парез сосуда»).

Такая регуляция делает «перекачку крови» через ткань управляемой.

К сосуду подходят вегетативные нервы двигательные и чувствительные нервные волокна.

Давление в стенке сосуда отслеживается вегетативными рецепторами на уровне спинного мозга и гипоталамуса.  Организм сам принимает решение, как поступить с этим сосудом или сосудистым бассейном: расслабить сосуды или вызвать их спазм.

Патология сосудистого тонуса (сосудистая дистония, или ВСД) начинается, когда нервы дают мышечной стенке извращенный импульс. В этом случае сосуд реагирует неадекватно. Возникает его дистония – неадекватная, порою неуправляемая реакция сосуда, с которой не может справиться даже высший центр регуляции тонуса — гипоталамус. Приставка «дис-» означает «расстройство», «нарушение». Это один из важных механизмов развития вегетососудистой дистонии (ВСД).

Таким образом, тонус сосудов регулируется не только центральным мозговым регулятором вегетативных функций – гипоталамусом, но и контролируется локальными нервными аппаратами (тонкими вегетативными нервами и рецепторами, заложенными в стенке сосуда).

К каким расстройствам и симптомам ведет вегетососудистая дистония

ВСД меняет работу сердца и сосудов. ВСД затрагивает и эмоциональную сферу, может приводить к невротическим расстройствам, стать причиной заболеваний желудка и кишечника…

Спазм сосудов вызывает повышение артериального давления. Это состояние назвали «ВСД по гипертоническому типу». Расслабление сосудов приводит к снижению артериального давления – «ВСД по гипотоническому типу». Бывают случаи, когда артериальное давление нестабильно. В этом случае говорят о «ВСД по смешанному типу»: когда повышение артериального давления чередуется с его понижением.

ВСД по гипертоническому типу поначалу возникает ситуативно. А потом, когда стрессовые реакции накапливаются (см. выше), повышение артериального давления становится устойчивым.  Это состояние называют «артериальной гипертензией» и «гипертонической болезнью». Читать больше о гипертонической болезни.

Вегетососудистая дистония (ВСД) меняет режим кровоснабжения головного мозга, что сказывается на состоянии мозга. Нарушение питания мозга приводит к разбалансировке работы участков мозга, когда одна клетка более активна, а другая — менее. Это и есть мозговая дисфункция.

Мозговая дисфункция – это головокружение, чувство усталости, снижаение работоспособности, неспособность сосредоточиться, неадекватная реакция на стресс, раздражительность, агрессия, и др. Причина всем этим и многим другим состояниям в неврологии — мозговая дисфункция.

Минимальная мозговая дисфункция – это отклонение функции мозга чаще вследствие недостаточности мозгового кровотока. Речь идет об ограниченном перечне физических показателей кровотока:  гидродинамических в виде изменения объема кровотока, его скоростных показателей, давление крови внутри сосуда и др. Читать больше о гидродинамике кровотока. Характер жалоб зависит от той области мозга, где изменен кровоток.

Что в таком случае «максимальная» мозговая дисфункция?

Этот вопрос лежит в плоскости оценки степени расстройств функции мозга. При минимальной мозговой дисфункции мозг и его отдельные центры работают с отклонениями («в нештатном режиме»). Если же кровоток полностью прекращается, мозг или его участок теряет свою функцию. Возникает «максимальная» мозговая дисфункция — инсульт. Инсульт означает полную утрату работы нервных клеток, поскольку к ним не поступает кровь и нервные клетки не получают кислород и иные полезные для них вещества. Без кровообращения нервные клетки безвозвратно погибают через 5-7 минут. При этом участок мозга, в котором прекратился кровоток, перестает функционировать. Его функция выпадает из общей функции мозга. Возникает неврологический дефицит, когда человек не может, например, двигать рукой, ногой, не может ходить или говорить… Дисфункция же мозга – это промежуточное состояние, которое характеризуется отклонением функции мозга. Степень отклонения зависит от степени недостаточности кровотока и, соответственно, от степени недополучения мозгом кислорода и др. питания.

«Максимальная» мозговая дисфункция — это инсульт.  Хотя, термин «максимальная мозговая дисфункция» не используется ни в литературе, ни в медицинской практике. Существуют только клинические градации степени выраженности ВСД.

Что делать для того, чтобы минимальная или более выраженная мозговая дисфункция при ВСД не закончилась инсультом?

Для того, чтобы минимальная или более выраженная мозговая дисфункция при ВСД не закончилась инсультом – необходима диагностика состояния кровотока головного, оценка состояния самого мозга. И, конечно же, учет клинической составляющей заболевания (осмотр и опрос доктором неврологом).

Диагностика ВСД

Начальные изменения в мозге, которые сопровождают минимальную мозговую дисфункцию могут быть видны на МРТ. Для этого лучше использовать МРТ с высоким разрешением: МРТ с напряженностью магнитного поля в 1.5 Теслы вполне достаточно. Но при условии наличия в МРТ-аппарате современных программ, которые позволяют с высокой степенью достоверности определять даже минимальные отклонения в мозговой ткани и сосудов.

Отклонения в состоянии сосудов, которые сопутствуют ВСД и вызывают дисфункцию мозга видны при МРТ-реконструкции сосудов головы. Сопоставление сосудистых изменений с изменениями в ткани мозга помогает уточнить диагноз вегетососудистой дистонии (ВСД).

Снимки МРТ реконструкции сосудов головы (выше) без применения контраста. Современные методы диагностики сосудистой патологии головного мозга с использованием современного МРТ оборудования. 

Такими изменениями могут быть расширения ликворных пространств (пространства Вирхова-Робина), лейкоореоз или перевентрикулярные свечения тканей мозга, расширение ликворных конвекситальных пространств и ряд других важных для установления диагноза изменений. Такие МРТ находки говорят о запущенном процессе дисфункции мозга. Как правило, причинами этих изменений являются нарушения кровотока в головном мозге в виде ВСД (вегетососудистой дистонии) и сопутствующие нарушения циркуляции ликвора.  Читать больше о диагностике ВСД.

Следует отметить, что ВСД как с высоким, так и низким артериальным давлением одинаково опасны.

Есть иные заболевания, которые могут протекать под маской ВСД. Например, атеросклероз сосудов, который вызывает недостаточность кровотока в тканях мозга (или сердца) и чаще заканчивается инфарктом или инсультом.

Диагностика в неврологии – самый главный этап общения пациента с доктором.  Речь идет не только об осмотре доктором-неврологом, но и об аппаратной диагностике. Аппаратная диагностика (МРТ, УЗИ, рентген) позволяют выявить причину ВСД, определить характер и степень развития сосудистой патологии и провести адекватное лечение. В качестве примера можно привести атеросклероз сосудов, который может иметь схожую симптоматику с вегетососудистой дистонией. Читать больше об атеросклерозе сосудовИ  атеросклероз, и ВСД приводят к недостаточности мозгового кровотока. И ВСД и атеросклероз могут вызвать сосудистую катастрофу, например — инсульт, инфаркт или дисциркуляторную энцефалопатию.

Лечение вегетососудистой дистонии (ВСД)

В лечении ВСД важна регуляция сосудистого тонуса. Причем эффективность лечения ВСД многократно возрастает, если воздействовать на не только на гипоталамус, но и на аппараты местной регуляции тонуса сосудов.

Для избирательного воздействия на разные уровни регуляции сосудистого тонуса наиболее эффективна иглотерапия. Это не значит, что иглам не нужно помогать медикаментами.  Фармакология является мощным подспорьем в лечении. Но, целенаправленность воздействия на отдельные сосудистые бассейны мозга на сегодня возможна только при помощи рефлексотерапии, в частности – иглотерапии.   Читать о тонкой регуляции сосудистого тонуса при лечении ВСД

Где диагностировать и лечить вегетососудистую дистонию

Диагностика и лечение вегетососудистой дистонии, нейроциркуляторной дистонии, сосудистой патологии головного и спинного мозга

проводится в Центре «Меддиагностика»,

г. Киев, левый берег, 250 метром от метро Дарница, переулок Строителей, дом 4.

доктор медицинских наук В.В.Гонгальский

Поисковые слова: ВСД, вегетососудистая дистония, сосуды мозга, вегетативно-сосудистая дистония симптомы  НЦД, нейроциркуляторная дистония, ВСД по гипотоническому типу, расслабление сосудов, ВСД по гипертоническому типу, спазм сосудов, ВСД по смешанному типу, ВСД лечение, невролог, невропатолог, минимальная мозговая дисфункция. МРТ-диагностика. МРТ, дисциркуляторная энцефалопатия.

Записаться на приём Как проехать

Лечение вегето-сосудистой дистонии | Клиника китайской медицины ТАО

В настоящее время термин «вегето-сосудистая дистония» используется все реже, поскольку сути самого заболевания более соответствует понятие «вегетативная дисфункция». В любом случае, речь идет о нарушении функции вегетативной нервной системы — основного регулятора деятельности внутренних органов и системы гомеостаза.

Читать полностью

Вегето-сосудистая дистония

Причины заболевания

Для лучшего понимания того, что же происходит в организме при вегето-сосудистой дистонии, необходимо знать, как работает вегетативный отдел нервной системы. Фактически, его можно назвать регулятором регуляторов, поскольку именно функционал симпатического и парасимпатического отделов отвечают за регуляцию температуры тела и артериального давления, стимулируют или угнетают мочеобразование и работу органов пищеварения, дыхания и сердечно-сосудистой системы. В норме обе эти силы находятся в условном равновесии, то есть, когда в активное состояние приходит одна, другая — отступает на второй план. Дискоординация симпатической и парасимпатической систем и служат пусковым механизмом для развития вегето-сосудистой дистонии (дисфункции).

Причинами вегето-сосудистой дистонии считают наследственную предрасположенность, эндокринный статус в определенный период жизни человека (подростковый возраст, беременность), болезни эндокринных органов, приводящие к нарушению выработки гормонов (щитовидной железы, надпочечников и других), высокие психо-эмоциональные нагрузки, стрессы, органические поражения органов центральной нервной системы (опухоли мозга, инсульты).

Диагностика заболевания

В первую очередь для диагностики вегето-сосудистой дистонии ориентируются на сочетание клинических признаков заболевания. При необходимости пациенту назначают обследования соматических органов — электрокардиографию, гастроскопию, энцефалографию и другие. С точки зрения традиционной китайской медицины данное заболевание — не что иное, как нарушение баланса между энергиями Ян (связана с активацией органов и систем) и Инь (тормозящее начало). Именно поэтому в клинике «ТАО» выявление вегетативных нарушений выполняется с помощью исследования пульса, диагностики по языку, а также осмотра, пальпации и других методик, веками оттачиваемых китайскими целителями. Только установив причину заболевания, специалисты китайской медицины приступают к лечению.

Симптомы заболевания

Клинические проявления вегето-сосудистой дистонии разнообразны и преимущественно связаны с преобладанием активности того или иного ее отдела. В ситуации, когда у пациента преобладает симпатическая нервная система, наблюдаются головная боль, нарушения сердечного ритма и кардиалгии, увеличение артериального давления, а иногда — повышение температуры тела, сопровождающееся ознобом. Пациенты нередко отмечают панические атаки. В случае преобладания парасимпатической нервной системы, криз сопровождается атонией, общей слабостью, потемнением в глазах, снижением артериального давления и температуры тела, урежением частоты сердечных сокращений и пульса. Нередко наблюдаются кризы смешанного типа, для которых характерна клиническая картина как парасимпатических, так и симпатических нарушений.

Диагностика заболевания

В первую очередь для диагностики вегето-сосудистой дистонии ориентируются на сочетание клинических признаков заболевания. При необходимости пациенту назначают обследования соматических органов — электрокардиографию, гастроскопию, энцефалографию и другие. С точки зрения традиционной китайской медицины данное заболевание — не что иное, как нарушение баланса между энергиями Ян (связана с активацией органов и систем) и Инь (тормозящее начало). Именно поэтому в клинике «ТАО» выявление вегетативных нарушений выполняется с помощью исследования пульса, диагностики по языку, а также осмотра, пальпации и других методик, веками оттачиваемых китайскими целителями. Только установив причину заболевания, специалисты китайской медицины приступают к лечению.

Лечение вегето-сосудистой дистонии

Основу успеха в лечении вегето-сосудистой дистонии предопределяет грамотный подбор и строгое соблюдение пациентом особого режима. Качественный сон имеет немаловажное значение в прогнозе выздоровления, поскольку он обеспечивает отдых структурам головного мозга, правильную смену циркадных ритмов, профилактику переутомления и стресса. Не следует забывать и о режиме труда и отдыха, здесь необходимо достигнуть баланса умственных и физических  нагрузок, чередования различных видов деятельности. Занятия физкультурой, в частности, плаванием, ходьбой, аэробикой, лыжные прогулки способствуют нормализации деятельности вегетативной нервной системы. Пациенту рекомендуют сбалансированное питание, с преобладанием в рационе продуктов, содержащих калий и магний — важных компонентов нормальной работы нервных клеток, ограничением поваренной соли, жирной и острой пищи, тонизирующих напитков. Важно выявить причину вегетативной дисфункции и устранить ее.

Специалисты клиники «ТАО» к этому комплексу мероприятий каждому пациенту назначают еще индивидуальную схему лечения, основанную на методиках восстановления работы нервной системы, принятых в китайской медицине. Больным подбираются оптимальные фитопрепараты, причем обязательно с учетом преобладающих нарушений нервной системы (например, при дисбалансе симпатической нервной системы рекомендуют лекарственные растения успокаивающего действия, дисфункция парасимпатической системы, наоборот, предполагает прием тонизирующих препаратов). Кроме того, весьма эффективными признаны иглоукалывание, китайский массаж и моксотерапия — прогревание полынными сигарами. Применение этих методов на уровне особых точек энергетических меридианов тела пациента обеспечивает гармонизацию энергий, включает механизмы адаптации, настраивает энергию организма на самовосстановление. Важно, что воздействие оказывается комплексное: не только на нервную систему, но еще и на эндокринную, сердечно-сосудистую и другие задействованные в патологическом процессе органы и системы. Устраняется и клиническая симптоматика, и причина вегето-сосудистой дистонии, что крайне важно. Также в состав комплексной терапии этого заболевания в клинике «ТАО» включены методики прижигания, окуривания и припарок с использованием травяных лекарственных препаратов.

На первом приеме пульсовая диагностика выполняется бесплатно, после чего с каждым пациентом врач обсуждает наиболее эффективную схему лечения.

Народные способы лечения вегето-сосудистой дистонии

Подробности
Автор: ЛДЦ Нейрон
Опубликовано: 08 Ноябрь 2015

Каждый человек в период своей жизни испытывает большое количество стрессов и нервных напряжений, но когда их количество значительно увеличивается наш организм бить в колокола. Плохое самочувствие и диагноз вегето-сосудистая дистония это только начало необратимых последствий, которые могут произойти в нашем организме. При появлении первых симптомов ВСД необходимо серьезно задуматься о своем здоровье. Если не лечить это заболевание оно может спровоцировать такие серьезные заболевания как инфаркт, инсульт и так далее. 

 

Основные симптомы вегето-сосудистой дистонии

Симптомы этого заболевания очень расплывчатые и могут быть похожими на самые разные заболевания, но как выяснили медики, все они проявляются вместе и поочередно. Основные из них это слабость, учащенное сердцебиение, нервозность, тошнота, обмороки, рвота, расстройство желудка, плохой сон, утомляемость, головные боли и так далее. 

У больных ВСД очень часто происходят приступы головной боли, а так же болях в левой части грудной клетки, лицо больных может становиться очень бледным или краснеть. Особо часто приступы случаются с людьми, испытывающими стрессовые ситуации и нервные переживания. 

Основные причины возникновения ВСД

Причины появления этого заболевания могут быть самыми разнообразными, чаще всего оно связано с сильными и длительными стрессами, нервными переживаниями, депрессиями, хроническими заболеваниями, плохим режимом питания и сна, и так далее. 

Народное лечение ВСД

Лечение вегето-сосудистой дистонии сложный и длительный процесс, который может продолжаться в течение полугода. Во время курса лечения необходимо нормализовать свой образ жизни, заниматься спортом, посещать курортные санатории и принимать лекарства, рекомендованные народной медициной. 

Хороший эффект дают седативные препараты, такие как пустырник, валериана, шиповник и боярышник. Чаи из этих препаратов улучшают работу головного мозга и сердца, снимая нервное напряжение и успокаивая больного. 

При ВСД очень полезно принимать настойку на корне женьшеня, по 20-25 капель. Очень хорошо помогает жидкий экстракт левзеи, принимать который нужно 3 раза в день по 30 капель. Настойка заманихи так же оказывает лечебное действие и стимулирует центральную нервную систему. Принимать 3 раза в день по 30 капель.

лдц «Нейрон»

Добавить комментарий

Лечение вегето-сосудистой дистонии в Харькове, лечение ВСД у детей в Харькове,лечение ВСД Харьков, диагностика вегето-сосудистой дистонии в Харькове, прием у детского невролога Харьков

Лечение вегето-сосудистой дистонии в Харькове. Лечение ВСД у детей в Харькове.

Вегето-сосудистая дистония (ВСД) – одно из самых распространенных неврологических заболеваний, которое не является самостоятельной нозологической формой. Но тем не менее вместе с различными патогенными факторами, ВСД может спровоцировать развитие большинства других заболевания, которые как правило имеют психосоматический компонент (артериальная гипертензия, бронхиальная астма, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь и др.).

В лечебной практике, когда найдена причина ВСД, лечение проходит достаточно успешно. Круг причин вызывающих ВСД может быть быстро определён и  диагностирован. В большинстве случаев, острые симптомы вегето-сосудистой дистонии снимаются в течение первых суток.

Что же такое вегето-сосудистая дистония?

Вегето-сосудистая дистония — является нарушением в работе вегетативной нервной системы, нашего основного регулятора внутреннего состояния в организме. Вегето-сосудистая дистония не является самостоятельным заболеванием, а синдром есть следствием какого-либо из нарушений, которым может быть обычное переутомление и до заболевания, требующего лечения. Наилучший метод лечения вегето-сосудистой дистонии — это найти её причину с последующим её устранением, ведь основная ошибка в способах лечения ВСД — это лечение её симптомов без выявления её истинных причин.

Вегетативная нервная система все время находится в состоянии вычисления и поддержания оптимальных на данный момент времени артериального давления, частоты сокращения нашего сердца, ширину бронхов и ширину зрачков, активность пищеварительной системы, продукцию мочи и еще много другого, что происходит в нашем организме.

Когда в работе вегетативной нервной системы начинают появляться нарушения внутреннего равновесия (кровообращение, теплообмен, пищеварение) — это и есть та самая дистония. Проявляться дистония может постоянно или в виде различных кризов (к примеру: панические атаки, обмороки и другие состояния), именно поэтому мы начать лечение вегето-сосудистой дистонии стоит сразу же, как только Вы стали обнаруживать её первые симптомы.

Основная причина ВСДнервное истощение из-за подавляемого ответа на стресс. Но Вы должны знать, он довольно успешно поддается лечению при помощи психологических перестроек внутренних «стандартов» ответа на стресс и правильно подобранных медикаментов.


Виды вегето-сосудистой дистонии

В регуляции нашей нервной системы принимают участие следующие две системы: симпатическая и парасимпатическая нервные системы, которые совершенно отличны друг от друга. Симпатическая нервная система отвечает за бодрствование в дневное время, физические и интеллектуальные нагрузки, увеличение частоты сердечных сокращений, стресс и т.д.. Парасимпатическая нервная система отвечает за наш отдых, сон и восстановление организма.

Исходя из этого, симпатическая нервная система работает днем, а парасимпатическа уже ночью. Даные системы чередуют друг друга посменно, что в свою очередь позволяет организму человека на протяжении суток оптимально работать и восстанавливаться.

Когда происходит нарушение естественной взаимосвязи двух этих систем, появляется вегето-сосудистая дистония, которую различают по трем типам:

  • по гипертоническому типу;
  • по гипотоническому типу;
  • по смешанному типу.

 

Когда на протяжении суток преобладает симпатическая нервная система, человек начинает ощущать сердцебиение, у него могут появляться чувство страха, плохой сон, организм теряет работоспособность и быстро устает. Это говорит о том, что парасимпатическая нервная система начинает не справляться, так как не происходит восстановление сил. И в данном случае вегето-сосудистая дистония начинает развиваться по гипертоническому типу.

Когда же на протяжении суток преобладает парасимпатическая нервная система, тогда организм переполняется энергией, которая его переполняет, но он не может ею воспользоваться, тогда появляется гипотония, депрессия и т.д. В данном случае идет развитие вегето-сосудистой дистонии по гипотоническому типу.

И наконец третий тип вегето-сосудистой дистонии — смешанный. Смешанный типе возникает в случаях конфликта между симпатической и парасимпатической нервными системами. Это похоже на некую борьба за главенство, которое проходит в нервной системе и это никак хорошо не сказывается для организма человека.

Причины возникновения вегето-сосудистой дистонии:

  • эмоциональные нагрузки, стресс;
  • интенсивные физические нагрузки, плохое восстановление, не регулярный сон;
  • проблемы с позвоночником;
  • инфекции и снижение иммунитета.

 

Особенно важно оптимально распределить свой рабочий день. Если есть признаки ВСД, то ребенку после проведения в школе по 6-8 уроков, не стоит идти и интенсивно заниматься в спортивной секции, лучше при наличии данного заболевания исключить избыточные физические нагрузки и уменьшить их до разумных пределов.

Возникновение вегето-сосудистой дистонии последнее время стали часто связывать с нарушениями в позвоночнике. Так как симпатическая и парасимпатическая нервные системы представлены в виде нервных волокон, при смещении позвонков и возникновении рефлекторных и нейрогуморальных реакций, возникают повреждения этих нервных волокон, что в свою очередь приводит к различным нарушениям работы нервной системы и возникновению признаков вегето-сосудистой дистонии.

Симптомы вегето-сосудистой дистонии

Здесь приведены самые распространенные жалобы пациентов с вегето-сосудистой дистонией, с которымы сталкиваются врачи-невропатологи:

  • быстрая утомляемость, снижение работоспособности,
  • чувство страха, необоснованная тревога,
  • повышенное сердцебиение,
  • дискомфортные ощущения в грудной клетке,
  • метеочувствительность,
  • боли в сердце,
  • нарушения со стороны кишечника и ЖКТ,
  • повышение потовыделения,
  • «необъяснимые» подъёмы температуры,
  • ощущение кома в горле,
  • пониженная мотивация, депрессия,
  • приступы нехватки воздуха,
  • онемение конечностей,
  • парестезии, чувство «мурашек на теле».

 

Вегето-сосудистая дистония не только подвергает организм пациента к истощению, но и часто заставляет врачей приписывать жалобы пациентов на гастрит, сахарный диабет, гипертоническую болезнь, бронхиальную астму, дисфункцию щитовидной железы и другие заболевания.

Диагностика вегето-сосудистой дистонии

Вегето-сосудистую дистонию нельзя определить с помощью определенной аппаратуры или анализов, которые бы помогли поставить данный диагноза. ВСД определяется только по её множественным симптомам. Основной момент в диагностике вегето-сосудистой дистонии — исключение соматических, неврологических и эндокринных заболеваний и определение их значимости в жалобах пациента. Также непосредственно важным моментом является определение причины ВСД.

Лечение вегето-сосудистой дистонии

Лечение любых форм вегето-сосудистой дистонии проходит всегда комплексно, длительно и индивидуально, где учитывают особенности вегетативных нарушений, а также их этиологию. В большинстве случаев предпочтение отдают немедикаментозным способам лечения ВСД, которые представляют собой — правильный режима работы и отдыха, исключение гиподинамии, умеренную физическую нагрузку, ограничение возбуждающих нервную систему воздействий различных телепередач и компьютерных игр, индивидуальную и семейную психотерапию, а также правильное питание.

При тяжелых формах ВСД увы, лечение не будет протикать быстро. Однако чем раньше пациент придет на прием к врачу, тем он более ускорит процесс лечения и может рассчитывать на положительный результат. Лечение вегето-сосудистой дистонии проходит комплексно и индивидуально. При подборе оптимальной схемы лечения учитывается этиологию и особенности вегетативных нарушений. Помимо лечебных мероприятий, также необходимо провести корректировку образа жизни и поведения, исключить вредные привычки, такие как курение и злоупотребление алкоголем, уменьшить психо-эмоциональные нагрузки, заниматься лечебной физкультурой.

После проведенного обследования, специалистами нашем медицинском центре будет выбран определенный курс лечения. Диагностику и лечение вегето-сосудистой дистонии в центре «BABY LUCK» проводит высококвалифицированный врач – невропатолог высшей категории, кандидат медицинских наук — Джандоева Нана Шамилевна.

Начните лечение вегето-сосудистой дистонии у нас прямо сейчас!

Вегетососудистая дистония: что такое и как лечить? | «ПРАКСИС»

«Все болезни от нервов…». Эта расхожая фраза известна всем. Кто-то с этим согласится, кто-то посмеется и скажет, что так бы хотелось психиатрам. Тем не менее сложно отрицать, что психические факторы сильно влияют на самочувствие. Утомляемость, бледный вид, головокружение, шум в ушах — этот набор симптомов часто объединяется диагнозом «вегетососудистая дистония». Что это за болезнь? Как ее лечить? Какие факторы влияют на наше самочувствие? Можно ли избавиться от метеочувствительности? Что такое «эффект плацебо» и почему не стоит увлекаться физиопроцедурами? Об этом и многом другом вы сможете прочитать в интервью с профессионалом соматической области медицины, кандидатом медицинских наук, доцентом кафедры факультетской терапии № 1 Первого Московского государственного медицинского университета им. И. М. Сеченова Антоном Владимировичем Родионовым.

— Что такое вегетососудистая дистония? Это болезнь или синдром?

— Ни то ни другое. Вегетососудистая дистония — это своеобразная «помойка», в которую собрано огромное количество симптомов, с которыми врачу, как правило, не очень хочется разбираться. Сюда входят самые разные состояния, начиная от «ах, мама, меня мальчики не любят», заканчивая тяжелыми психическими и неврологическими заболеваниями. Такого заболевания нет в международной классификации болезней (МКБ), оно придумано «советскими учеными». И полбеды, что оно выдумано, беда в том, что нередко за этим псевдодиагнозом кроются совершенно понятные, распознаваемые болезни, которые можно и нужно лечить. Вместо этого пациентам зачастую предлагается огромный спектр каких-то сомнительных методов лечения с недоказанной эффективностью.

— Когда появился такой диагноз? Зачем его, как вы говорите, выдумали?

— Этому диагнозу уже лет 100, если не больше. Впервые он появился в американской литературе еще в 19 веке, но лишь в советско-российской медицине ему удалось дожить до 3 тысячелетия. Медицина развивается очень быстро и вполне естественно, что когда-то подходы к лечению, формулировкам диагнозов были совершенно другими. Сегодня, к примеру, никому не придет в голову сформулировать такой диагноз, как «катар кишок». Также и диагнозу ВСД пора занять почетное место в учебнике по истории медицины.

— Ну что же, давайте тогда поговорим, если не о заболевании (раз его нет), то о симптомокомплексе. Что может спровоцировать эти состояния, которые объединяются под аббревиатурой ВСД.

— Те больные, которым в России ставят диагноз ВСД, должны, как правило, наблюдаться у психотерапевтов, а иногда психиатров и неврологов. Потому что чаще всего это пациенты, которые страдают невротическими расстройствами — приступами панических атак, страхов и так далее.

— В чем причины развития этих расстройств?

— Фактически этот вопрос сводится к тому, из-за чего возникают неврозы. С одной стороны, в их основе могут лежать наследственные факторы, с другой стороны, они могут быть обусловлены внешними причинами, главным образом стрессом. Но это лишь одна сторона вопроса. Сплошь и рядом под маской ВСД скрываются болезни, которые, как я уже сказал, можно распознать и успешно лечить. К примеру, это может быть железодефицитная анемия. Снижение гемоглобина приводит к тахикардии, болям в сердце, одышке и другим симптомам сердечно-сосудистого заболевания. Похожие проявления имеют и некоторые заболевания эндокринной системы, например тиреотоксикоз. И очень скверно, когда вместо того, чтобы назначить пациенту анализ на железо, тиреотропный гормон и так далее, его начинают непонятно каким образом лечить.

— В литературе встречается около 40 симптомов ВСД…

— Я думаю, что их гораздо больше. (Улыбается.)

— А вы могли бы какие-то из них перечислить?

— Сложно перечислять симптомы заболевания, которого не существует. Однако такой диагноз нередко ставят пациентам с жалобами на сердцебиение, неотчетливыми прокалывающими болями в сердце, обмороками, общей слабостью и так далее.

— Как бы то ни было, сегодня врачи достаточно часто ставят такой диагноз своим пациентам.

— У нас много чего ставят… Один дисбактериоз чего стоит. К сожалению, это системная проблема обучения. Многие врачи не стремятся постоянно следить за последними достижениями мировой науки. Как их научили в институте в 60 – 80‑х годах, так они и лечат. Мы всегда говорим пациентам с направительным диагнозом ВСД: «Найдите другого врача, у этого специалиста лечиться бесполезно». Еще такой момент. У нас почему-то считается, что врач обязательно должен поставить диагноз.

— А разве нет?

— Одна из моих старших коллег однажды написала в истории болезни такую фразу: «Здоров, в лечении не нуждается». Мало кто из современных специалистов возьмет на себя смелость сделать такую запись. И дело вовсе не в ответственности, просто привычки такой нет. К примеру, пациент приходит на прием с жалобой, что у него пульс 95 ударов в минуту. И я могу себе позволить сказать: «Это твой вариант нормы. Ты здоров, и лечить тебя не надо». Ведь как рассчитываются эти нормы? Берется, например, 10 тысяч клинически здоровых людей, у них измеряется какой-то показатель (в данном случае частота сердечных сокращений), а дальше по 2,5% процента с каждой стороны «откусывается». Таким образом 95% людей попадают в некий диапазон (от 60 до 85 уд./мин), который и называется нормой. Но остальные 2,5% справа и слева, которые живут с пульсом 55 и 95 уд./мин — тоже здоровые! И задача врача разобраться в этой ситуации и сделать правильные выводы. Конечно, тахикардия может быть симптомом различных заболеваний — аритмии, тиреотоксикоза, анемии, легочной недостаточности, невротических расстройств, в том числе депрессии.

— Что же происходит у человека с невротическим расстройством?

— Давайте сначала разберемся, в каком случае здоровому человеку нужно увеличивать частоту пульса и повышать артериальное давление. Тахикардия в норме возникает, когда надо отреагировать на внешний раздражитель, например, убежать от опасности. В этой ситуации мышцам нужно больше крови, следовательно, сердце должно увеличить частоту сердечных сокращений. Но когда опасность проходит, пульс нормализуется. Пациент с невротическим расстройством внешне спокоен, за ним никто не гонится, ему никого не нужно догонять. Но головной мозг дает сигнал: «Ты в опасности, убегай!», и запускается весь этот каскад реакций, о которых я рассказал. И в данном случае лечить тахикардию как симптом по меньшей мере нелепо, надо лечить само заболевание. И вести таких пациентов должен не кардиолог и не терапевт, а психиатр или психотерапевт.

— С кардионеврозом тоже к психиатрам?

— Да. По сути это тоже невротическое расстройство с определенными «кардиологическими» проявлениями. Сейчас так диагноз не формулируется, это тоже «наследство» из 50 – 60‑х гг. прошлого века.

— Извините, но и этот диагноз тоже часто ставят в наших поликлиниках…

— В первую очередь это связано с тем, что у нас в стране нет нормально функционирующей системы последипломного образования врачей. Естественно, существуют сертификационные курсы, на которых врач должен обучаться раз в пять лет, но что он там делает — его личное дело, никто этот процесс всерьез не контролирует. И я не знаю ни одного врача, который через пять лет не смог бы подтвердить свой сертификат.

— Когда вы говорите о недостаточной профессиональной компетентности, то, насколько я понимаю, речь идет о врачах старшего поколения?

— К счастью, мы все реже видим такие диагнозы. И я уверен, что мои студенты своей рукой такой диагноз не напишут. И, наверное, они дальше будут учить кого-то. Так что в будущее смотрю с определенной долей оптимизма.

— Вернемся к ВСД. Что делать пациентам, которым врач все же поставил такой диагноз? Кто им может помочь?

— Нельзя ставить знак равенства между отсутствием диагноза как такового и отсутствием у человека болезни. Если я говорю, что диагноз ВСД вымышленный и его не существует, то это совершенно не означает, что я считаю этого пациента симулянтом. В первую очередь его надо тщательно обследовать. Но бывает и так, что с пациентом надо просто поговорить и понять, что его «ВСД» — это результат одиночества и каких-то комплексов. И еще к вопросу о «школах». Мои учителя (они, к сожалению, уже ушли из жизни), — член-корреспондент РАМН Владимир Иванович Маколкин и доктор медицинских наук Станислав Алексеевич Аббакумов занимались больными с подобными нарушениями, ими было сформулировано такое состояние как «нейроциркуляторная дистония», в 80 – 90‑е гг. прошлого века это была научная тема нашей кафедры. В результате этой работы на базе клиники был создан замечательный психосоматический центр, и к нам до сих пор приходят такие пациенты. Но в 21 веке мы уже не позволяем себе ставить диагноз ВСД, мы не лечим их адаптогенами и физиотерапией, а направляем к профильным специалистам, у которых они получают адекватную психотерапевтическую, иногда психиатрическую помощь. В нашей клинике работает замечательная команда врачей-психотерапевтов, которые прекрасно знают подходы к этим больным.

— В чем заключаются психосоматические расстройства?

— Исходно это болезни центральной нервной системы, которые проявляются соматическими, то есть телесными жалобами. Нередко эти люди годами ходят от одного узкого специалиста к другому с самыми различными жалобами. Очень часто под этими симптомами маскируется «соматизированная депрессия». С каждым годом таких больных все больше и больше. Если пациент понимает, что это депрессия, и начинает лечение именно этого заболевания, то он достаточно быстро избавляется от всех болезненных ощущений.

— Многие люди связывают свое плохое самочувствие, в частности перепады давления, с погодными катаклизмами.

— В течение суток у любого человека артериальное давление колеблется в пределах 50 – 60 мм рт. ст. У здорового человека в минуты отдыха может быть АД 9060 мм рт. ст., во время занятия спортом 160100 мм рт. ст., и это нормально, физиологично и не является поводом для беспокойства. Поэтому не надо все симптомы, особенно головные боли, приписывать динамике артериального давления — это очень большое заблуждение. Для здоровых людей не существует и нижней границы нормы давления, поэтому и гипотонии не стоит приписывать плохое самочувствие.

— Хорошо, с этим разобрались. А что вы можете сказать о таком понятии как метеочувствительность? Это тоже из области психосоматики?

— Метеочувствительность — это миф, который создан в основном средствами массовой информации. Болеют не от погоды. Как говорил нам, еще студентам, один из наших великих учителей, ныне здравствующий профессор Абрам Львович Сыркин: «Никогда не списывайте плохое самочувствие ваших пациентов на возраст и погоду». И это действительно так. Я уверен, что если каждое утро по радио не будут рассказывать, что сегодня магнитная буря, то люди вскоре вообще об этом забудут. Вообще, мне кажется, что гипотония и метеочувствительность — это болезни городских жителей. Если вы встанете в 4 утра, растопите печь, подоите корову, приготовите завтрак и переделаете еще кучу хозяйственных дел, уверяю, что от мыслей о погоде и низком давлении не останется и следа.

— Интересно… А какие еще бывают «городские болезни»?

— Прежде всего, хронический стресс. У жителей мегаполисов частота невротических расстройств очень высокая. Объективно, мы привыкли, что артериальная гипертония — болезнь тех, кому за 40. Но сегодня мы видим, что в 25 – 30 лет к нам приходят люди с классической гипертонической болезнью. И не в последнюю очередь это связано с жизнью в условиях стресса и другими известными факторами риска.

— Вернемся к основной теме нашего разговора. Как сегодня лечат психосоматические расстройства? Медикаментозно или, например, физиотерапией, или какими-то нетрадиционными методами?

— Нет, физиотерапию мы не применяем. Начнем с того, что «physical therapy» в переводе с английского — это лечебная физкультура и реабилитация. Это не аппаратная физиотерапия приборами — магнит, лазер, УВЧ. За рубежом эти методы уже давно не используют.

— А у нас используют, причем достаточно активно. И польза вроде бы есть. С чем это связано, может, это так называемый эффект плацебо?

— В какой-то степени да. С пациентом занимаются, он ходит на процедуры, его обертывают, прогревают, делают всякие другие манипуляции, то есть процесс идет…

— Но если людям это реально помогает, может, стоит все оставить как есть? По сути чем это хуже, чем прием у психотерапевта?

— Весь вопрос в том, кто будет оплачивать этот аттракцион. Все эти манипуляции стоят конкретных денег. И это дорогое плацебо — держать пациента 10 дней в клинике и делать процедуры, от которых ему, наверное, психологически станет легче. С другой стороны, за эти же деньги можно обеспечить больному качественное лечение, которое будет гораздо более эффективным, чем при применении плацебо. В данном случае врач не должен идти на поводу у пациента и назначать ему ненужные манипуляции только потому, что ему это вроде бы помогает или он к такому «лечению» привык. Это абсолютно недопустимо.

Текст оригинальной статьи размещен на сайте med-info.ru в рубрике «Интервью с экспертом» под заголовком «Антон Родионов: «Вегетососудистая дистония — это история медицины»», автор Ирина Третьякова.

  • Об авторе 
  • Публикации 

Профессиональный стаж работы по специальности психиатрия с 2004 года. Работала в лечебном отделении психиатрического стационара, с 2011 года и по настоящее время в должности руководителя лечебного психиатрического отделения.

Вегето-сосудистая дистония (ВСД, Нейроциркуляторная дистония)

Используют антидепрессанты и транквилизаторы.
 
Медикаментозные назначения индивидуальны – симптоматичны. Насколько многофункциональна вегетативная нервная система, насколько разнообразна клиническая картина дистонии, настолько вариабельна назначенная лечебная комбинация. Назначает все медикаменты и указывает дозировку врач.

При повышении артериального давления – гипотензивные препараты, при тахикардии – β блокаторы, при гипотонии – кофеин, жень-шень с витаминами группы В.

При венозной недостаточности – вазокет, веноплант, детралекс. Эти препараты принимают при тяжести в голове, пульсирующей, распирающей головной боли,  усиливающейся после сна и в жаркое время года (на доплерографическом исследовании при этом – подтверждается венозная недостаточность), принимают длительно от 1 до 2 месяцев, чаще вечером по 1 таблетке.

При головокружении и повышении артериального давления можно принимать кавинтон, кавинтон-ретард, оксибрал, винпоцетин, сермион, ницериум. При пониженном давлении и головокружении – препараты гинко-билоба – мемоплант, гинкофар.

При шуме в голове добавляют бетасерк – взрослым по 16мг 3 раза в день или 24мг 2 раза в день длительно – от1 до 2 месяцев. При остро возникшем головокружении можно таблетку положить под язык для быстрого действия.

Противотревожным действием обладают транквилизаторы – афобазол, например. Можно принимать в течение месяца по 1 таблетке 3 раза в день.

Антидепрессанты назначает врач – следует знать, что минимальный прием таких препаратов 6 месяцев и эффект наступает в среднем на 10-14 день. Антидепрессивным эффектом обладает оранжевый цвет – используйте его. Апельсин, апельсиновый сок, яркий зонтик…
 
Улыбка, целенаправленное растягивание губ в улыбку способствует активации участков мозга, связанных с формированием положительных эмоций. Улыбайтесь чаще – это повышает жизненный тонус.

При астеническом синдроме, церебростении, назначают нейропротекторы, антиоксиданты, препараты, улучшающие кровообращение и микроциркуляцию — ноотропил, пирацетам, фенотропил, милдронат, кавинтон, сермион, глицин, трентал. Ноотропил (пирацетам, луцетам) принимают по 1200 два раза в день – утром и в обед, минимум в течение месяца. Фенотропил 1 таблетку в сутки. Глицин нужно рассасывать по 2 таблетки трижд в день 1-2 месяца.

При лечении вегето сосудистой дистонии возможно использовать травы для седативного (успокающего), антидепрессивного влияния на нервную систему (нормализации настроения, снятия тревожности, психического перенапряжения):

  • Мелисса – седативное средство со спазмолитическим и анксиолитическим, антидепрессивным эффектом. «Усладой сердца» назвал мелиссу Авицена, делающей сердце счастливым, укрепляющей дух и прогоняющей темные мысли. Используют в виде лекарственных чаев, отваров, настоев.
  • Зверобой – антидепрессивное действие – снижает тревожность, беспокойство, нормализует сон. Используется в комбинированных таблетках – Ново-Пассит, выпускается в таблетках – деприм.
  • Хмель – седативное действие, болеутоляющее  действие.
  • Боярышник – нормализует сердцебиение, снижает артериальное давление, обладает успокаивающим действием.
  • Мята – спазмолитическое, снотворное, успокоительное, желчегонное средство, снижает тошноту.
  • Валериана – седативный эффект, нормализует сон, снимает психоэмоциональное напряжение.
  • Используют комбинированные препараты  – дормиплант, ново-пассит, седасен, седавит.

При ВСД по гипертоническому типу применять можно седативные травы и  боярышник, сушеницу болотную, раунатин, шиповник. Можно принимать настой боярышника по ¼ стакана 4 раза в день до еды ( 1 столовая ложка цветков боярышника на 1 стакан горячей воды, настаивать 2 часа). Нужно снизить количество употребляемой соли, кофеина, алкоголя, жиров. Диету нужно разнообразить витаминами —  овощами и фруктами, гранат, яблоки, грейпфрут, чеснок, шоколад. Полезны легкие физические упражнения и прогулки на свежем воздухе, морские процедуры, рефлексотерапия.

При ВСД по гипотоническому типу можно использовать жень-шень, элеутерококк, китайский лимонник, которые повышают работоспособность и артериальное давление – обладают тонизирующими и адаптогенными свойствами. При повышенной возбудимости, бессоннице их применять нельзя. Настойку жень-шеня принимают утром натощак по 1 чайной ложке в течение месяца. Рекомендуются кислородные, жемчужные, ароматические ванны, циркулярный, веерный тонизирующий душ, лечебная физкультура, спортивные занятия, рефлексотерапия.

Все медикаментозные и лечебные мероприятия назначает и контролирует врач.

Врач невролог Кобзева С.В.

Заболевания мелких сосудов. Диагностика и лечение

Диагностика

Чтобы диагностировать заболевание мелких сосудов, ваш лечащий врач обычно проведет медицинский осмотр и задаст вопросы о вашей истории болезни и семейном анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний. Он или она, скорее всего, будет слушать ваше сердце с помощью стетоскопа.

Тесты, используемые для диагностики заболеваний мелких сосудов, аналогичны тем, которые используются для диагностики других типов сердечных заболеваний, и включают:

  • Стресс-тест с визуализацией. Стресс-тест измеряет, как сердце и кровеносные сосуды реагируют на активность. Вас могут попросить пройтись по беговой дорожке или крутить педали на велотренажере при подключенном кардиомониторе. Или вам могут дать внутривенный препарат для стимуляции сердца, как при физических упражнениях. Приток крови к сердечной мышце измеряют с помощью ультразвуковых изображений (эхокардиограммы) или ядерных изображений.
  • Коронарография. Этот тест помогает определить, заблокированы ли основные артерии, ведущие к сердцу.Длинная тонкая гибкая трубка (катетер) вводится в кровеносный сосуд, обычно в паху или запястье, и направляется к сердцу. Краситель течет через катетер к артериям сердца. Краситель облегчает просмотр артерий на рентгеновских снимках и видео.

    Дополнительные тесты могут быть выполнены во время ангиограммы для измерения кровотока через сердце.

  • КТ-коронарография. Этот другой тип ангиограммы использует мощный рентгеновский аппарат для получения серии изображений сердца и его кровеносных сосудов.Вы будете лежать на длинном столе, который скользит через короткую туннельную машину (КТ-сканер). Краситель, введенный внутривенно в руку или кисть, позволяет лучше увидеть кровеносные сосуды на КТ-изображениях.
  • Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). В этом тесте используется радиоактивный индикатор и лекарство для измерения притока крови к сердечной мышце. После инъекции индикатора вы обычно ложитесь в машину в форме пончика, чтобы сделать снимки сердца.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Целями лечения заболеваний мелких сосудов являются контроль сужения мелких кровеносных сосудов, которое может привести к сердечному приступу, и облегчение боли.

Лекарства для лечения заболеваний мелких сосудов могут включать:

  • Нитроглицерин (Nitrostat, Nitro-Dur). Нитроглицерин в таблетках, спреях и пластырях может облегчить боль в груди, расслабляя коронарные артерии и улучшая кровоток.
  • Бета-блокаторы. Эти препараты замедляют частоту сердечных сокращений и снижают кровяное давление.
  • Блокаторы кальциевых каналов. Эти препараты расслабляют мышцы вокруг коронарных артерий и заставляют кровеносные сосуды открываться, увеличивая приток крови к сердцу.Блокаторы кальциевых каналов также помогают контролировать высокое кровяное давление и спазмы коронарных артерий.
  • Статины. Эти препараты помогают снизить уровень вредного холестерина, который способствует сужению артерий. Статины также помогают расслабить кровеносные сосуды сердца и лечить повреждения кровеносных сосудов.
  • Ингибиторы АПФ и БРА. Препараты, называемые ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторами рецепторов ангиотензина II (БРА), помогают расширить кровеносные сосуды и снизить артериальное давление.Благодаря этому сердцу легче перекачивать кровь.
  • Ранолазин (Ranexa). Это лекарство облегчает боль в груди, изменяя уровни натрия и кальция.
  • Аспирин. Аспирин может ограничить воспаление и предотвратить образование тромбов.
  • Метформин. Этот препарат обычно назначают для снижения уровня сахара в крови у людей с диабетом, но он может улучшить здоровье кровеносных сосудов даже у тех, у кого нет диабета.

Если у вас диагностировано заболевание мелких сосудов, вам необходимо регулярно проходить осмотр у своего лечащего врача.

Образ жизни и домашние средства

Здоровое сердце изменение образа жизни может помочь предотвратить и лечить заболевания мелких сосудов. Изменения образа жизни могут включать:

  • Потеря веса, если ваш вес не соответствует норме
  • Регулярная физическая активность
  • Придерживайтесь здоровой диеты с низким содержанием соли и богатой фруктами, овощами, нежирным белком и цельнозерновыми продуктами
  • Отказ от курения или употребления табака

Альтернативная медицина

Иногда пищевая добавка L-аргинин может помочь людям с заболеваниями мелких сосудов, которым не помогли другие лекарства.L-аргинин — аминокислота, которая помогает расслабить кровеносные сосуды.

Поговорите со своим лечащим врачом, прежде чем принимать какие-либо добавки, чтобы убедиться, что они не будут взаимодействовать с другими лекарствами, которые вы принимаете.

Подготовка к назначенному приему

Если у вас были боли в груди или другие симптомы болезни сердца, ваш лечащий врач, скорее всего, направит вас к врачу, специализирующемуся на заболеваниях сердца (кардиологу).

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.

Что вы можете сделать

Когда вы записываетесь на прием, спросите, есть ли что-то, что вам нужно сделать заранее, например, воздержаться от еды или напитков перед конкретным тестом.

Перед назначением составьте список:

  • Ваши симптомы , включая любые, которые кажутся не связанными с причиной вашего визита
  • Важная личная информация , включая серьезные стрессы и недавние изменения в жизни
  • Любой личный и семейный анамнез болезни сердца, высокое кровяное давление, диабет или высокий уровень холестерина
  • Все лекарства, витамины или другие добавки , которые вы принимаете, включая дозы
  • Вопросы, которые следует задать поставщику медицинских услуг

При заболевании мелких сосудов основные вопросы, которые следует задать лечащему врачу, включают:

  • Что вызывает мои симптомы?
  • Существуют ли другие возможные причины моих симптомов?
  • Какие анализы мне нужны?
  • Какие процедуры доступны и какие вы мне порекомендуете?
  • Какие альтернативы основному подходу вы предлагаете?
  • У меня другие проблемы со здоровьем.Как я могу лучше всего управлять ими вместе?
  • Должен ли я обратиться к специалисту?
  • Могу ли я получить брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?

Не стесняйтесь задавать другие вопросы.

Чего ожидать от врача

Ваш поставщик медицинских услуг может задать вам вопросы, например:

  • Когда у вас появились симптомы?
  • Всегда ли у вас есть симптомы или они возникают время от времени?
  • Насколько серьезны ваши симптомы?
  • Что усугубляет ваши симптомы?
  • Ваши симптомы ухудшаются, когда вы активны?
  • Что может улучшить ваши симптомы?

нояб.09, 2021

Hypertension-Induced Cerebral Small Vessel Disease Leading to Cognitive Impairment

Chin Med J (Engl). 2018 Mar 5; 131(5): 615–619.

Language: English | Chinese

Yang Liu

1 Graduate School, Hebei Medical University, Shijiazhuang, Hebei 050017, China

2 Department of Neurology, Hebei General Hospital, Shijiazhuang, Hebei 050051, China

Yan-Hong Dong

2 Department of Neurology, Hebei General Hospital, Shijiazhuang, Hebei 050051, China

Pei-Yuan Lyu

1 Graduate School, Hebei Medical University, Shijiazhuang, Hebei 050017, China

2 Department of Neurology, Hebei General Hospital, Shijiazhuang, Hebei 050051, China

Wei-Hong Chen

1 Graduate School, Hebei Medical University, Shijiazhuang, Hebei 050017, China

2 Department of Neurology, Hebei General Hospital, Shijiazhuang, Hebei 050051, China

Rui Li

1 Graduate School, Hebei Medical University, Shijiazhuang, Hebei 050017, China

2 Department of Neurology, Hebei General Hospital, Shijiazhuang, Hebei 050051, China

1 Graduate School, Hebei Medical University, Shijiazhuang, Hebei 050017, China

2 Department of Neurology, Hebei General Hospital, Shijiazhuang, Hebei 050051, China

Address for correspondence: Prof.Пей-Юань Лю, отделение неврологии, больница общего профиля провинции Хэбэй, 348 Heping West Road, Shijiazhuang, Hebei 050051, China Электронная почта: [email protected]

Лицензия NonCommercial-ShareAlike 3.0, которая позволяет другим делать ремиксы, настраивать и использовать произведение в некоммерческих целях, при условии, что автор указан, а новые творения лицензируются на идентичных условиях.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Объектив:

Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция являются причиной более 80% случаев деменции. Эти два состояния имеют общие факторы риска, включая гипертонию. Церебральная болезнь мелких сосудов (CSVD) тесно связана как с артериальной гипертензией, так и с когнитивными нарушениями. В этом обзоре мы определяем патофизиологические изменения при ЦБВ, вызванные артериальной гипертензией, и дополнительно исследуем взаимосвязь между ЦБВ и когнитивными нарушениями.

Источники данных:

Мы провели поиск и сканирование базы данных PubMed на предмет недавно опубликованной литературы до декабря 2017 года. Мы использовали ключевые слова «гипертония», «заболевание мелких сосудов головного мозга», «поражения белого вещества», «увеличенные периваскулярные пространства». , «лакунарные инфаркты», «церебральные микрокровоизлияния» и «когнитивные нарушения» в базе данных PubMed.

Выбор исследования:

Были получены и проанализированы статьи для анализа индуцированных гипертонией патофизиологических изменений, происходящих при ЦБВ, и корреляции между ЦБВ и когнитивными нарушениями.

Результаты:

В последние годы исследования показали, что изменения, связанные с гипертонией (например, мелкие сосудистые поражения, воспалительные реакции, гипоперфузия, окислительный стресс, повреждение ауторегуляторных процессов и гематоэнцефалического барьера, а также церебральная амилоидная ангиопатия) могут со временем возникают в мелких сосудах головного мозга, потенциально приводя к снижению когнитивной функции при плохом или отсутствующем контроле артериального давления (АД). Как изолированные, так и сопутствующие ЦБВ могут привести к ухудшению когнитивных функций, и этот эффект может быть связан с дисфункцией либо холинергической системы, либо функциональностью корковых и подкорковых трактов.

Conclusions:

We explore the currently available evidence about the hypertensive vasculopathy and inflammatory changes that occur in CSVD. Both are vital prognostic indicators of the development of cognitive impairment. Future studies should be performed to validate the relationship between BP levels and CSVD progression and between the numbers, volumes, and anatomical locations of CSVD and cognitive impairment.

Keywords: Cerebral Microbleeds, Cerebral Small Vessel Disease, Cognitive Impairment, Hypertension

摘要

目的:

80%痴呆为阿尔茨海默病和/或血管性痴呆,两者的共同危险因素包括高血压。脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)与高血压和认知功能障碍均密切相关。本文对高血压引起CSVD的病理机制及CSVD与认知功能障碍的额关系进行综述,以期更好的了解CSVD与高血压、认知障碍的关系。

方法:

通过使用高血压、脑小血管病、白质病变、扩大的血管周围间隙、腔隙性脑梗塞、脑微出血和认知障碍等关键词检索PubMed数据库最新文献。对相关文章进行回顾分析,整理并分析高血压引起CSVD的病理生理变化及CSVD与认知障碍的关系。

结果:

近年研究表明,高血压相关性病理改变:小血管病变、炎症反应、氧化应激、低灌注,自身调节障碍,血脑屏障破坏及脑淀粉样血管病等可致CSVD,进而引起认知功能障碍。血压控制欠佳时,单一或多种CSVD可致认知功能下降,这种作用可能是由于胆碱能系统功能障碍或皮质与皮质下传导束功能紊乱所致。

结论:

高血压相关性血管病变和炎症反应可引起CSVD。两者均是认知功能障碍发展的重要预后指标。不同解剖部位CSVD,CSVD数量等对认知功能领域的影响尚存在争议。血压水平与EPVS的发生发展,CSVD数量、体积及解剖位置的变化与认知功能障碍的关系需进一步探索。

INTRODUCTION

Hypertension affects more than 60% of individuals aged 65 years old or older and more than 80% of people aged older than 85 years old.[1] Следует отметить, что мозг и его функции являются ранними мишенями повреждения органов, вызванного гипертонией. По прогнозам, к 2050 году 135,5 миллиона человек во всем мире будут жить с деменцией.[2] Это ляжет существенным бременем на общество, экономику и семейное счастье. Кроме того, церебральная болезнь мелких сосудов (ЦБМС) может проявляться в виде гипертензивных сосудистых поражений и является основной причиной когнитивных нарушений и деменции [3,4]. не полностью понял.Разработка метода раннего выявления снижения когнитивных функций у пациентов с артериальной гипертензией может предоставить уникальную возможность для применения превентивной терапии до того, как разовьется явная деменция. Кроме того, бессимптомный ЦБВ, который обычно игнорируется, характеризуется поражением белого вещества (WML), расширенными периваскулярными пространствами (EPVS), лакунарными инфарктами (LI) и церебральными микрокровоизлияниями (CMB). Возможность наблюдать эти признаки на магнитно-резонансной томографии (МРТ) улучшилась за последнее десятилетие благодаря достижениям в области нейровизуализации.Поэтому в этом обзоре мы стремились оценить патологические механизмы при ЦБВ, на которые влияет артериальная гипертензия, и дополнительно изучить взаимосвязь между ЦБВ и когнитивными нарушениями.

ПОРАЖЕНИЕ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Гиперинтенсивные лейкоциты обычно располагаются вокруг желудочков, особенно вблизи желудочковых рогов. WML определяется как гиперинтенсивность на инверсионном восстановлении с ослаблением жидкости (FLAIR) и протонной плотности / T2-взвешенных изображениях без заметной гипоинтенсивности на T1-взвешенных изображениях.[5] WML относится ко всему спектру таких поражений от легкого повреждения периваскулярной ткани, окружающей липогиалинотические артериолы, что приводит к минимальной потере аксонов, до более тяжелого ишемического повреждения, которое может вызвать обширную потерю миелина и аксонов.[6]

Обычно считается, что наиболее важными факторами риска прогрессирования ОЛВ являются возраст и артериальная гипертензия.[7] С одной стороны, длительная артериальная гипертензия приводит к липогиалинозу медии и утолщению стенок сосудов, сужению просвета артериол и мелких перфорирующих артерий, отходящих от кортикальных и лептоменингеальных артерий и питающих глубокие БВ.[8] С другой стороны, гипертония увеличивает фиброз кровеносных сосудов, изменяя распределение коллагена 4 типа и другого внеклеточного матрикса и приводя к уплотнению стенок сосудов и снижению мозгового кровотока (CBF), особенно в периоды повышенной потребности. .[9] Ранее сообщалось, что артериальная гипертензия модифицирует взаимосвязь между амилоидом и ОМЛ, поскольку у пациентов с текущими или прошлыми признаками гипертонии больше ОЛМ при данной нагрузке амилоида.[10] Высокое систолическое артериальное давление (САД) приводит к жесткости корней аорты, способствуя гипертрофии левого желудочка вверх по течению и гипертрофии левого желудочка вниз по течению в результате увеличения интенсивности распространения пульсовых волн к мельчайшим сосудам головного мозга.[11] Кроме того, глубокая БВ имеет кровоснабжение, подобное водоразделу, и, следовательно, более уязвима, чем другие области нарушения мозгового кровообращения. Это говорит о том, что гипоперфузия и гипоксия могут быть ранними признаками развития ОМЛ [12,13]. Интересно, что гипертония влияет на ауторегуляцию CBF, сужая диапазон ауторегуляторного процесса, а не его скорость, что приводит к более крутой кривой CBF-BP. .[14]

Как возникновение, так и прогрессирование ОЛВ связаны со снижением когнитивных функций, деменцией, инсультом и смертностью.[15] Продольное когортное исследование, проведенное Uiterwijk et al. в течение 4 лет [16], показало, что у гиперинтенсивных пациентов прогрессирование перивентрикулярного лейомиотрофического лейкоцитоза было связано с когнитивными нарушениями (особенно исполнительной функции), тогда как не было никакой связи между исходный перивентрикулярный лейкоцитоз и когнитивная дисфункция. Таким образом, предотвращение прогрессирования ОЛВ должно быть подчеркнуто в качестве терапевтической цели у пациентов с артериальной гипертензией. Более того, связанные с ОМЛ сокращения объема серого вещества были значительно более существенными, а исполнительная функция и память были хуже у неконтролируемых гипертоников, чем у нормотоников.[6] Кроме того, снижение когнитивных функций было больше связано со степенью перивентрикулярного лейкоцитоза, чем с подкорковым лейкоцитарным лейкоцитом. Интересно, что первое может нарушать работу длинных ассоциативных путей, соединяющих более отдаленные области коры, тогда как второе может вызывать более ограниченное повреждение коротких корково-корковых связей.[16] Недавнее исследование, основанное на трехмерном FLAIR, показало, что результаты мини-теста психического состояния (MMSE) были связаны с увеличением общего объема WML. Однако только теменные объемы WML были независимо коррелированы с баллами Монреальского когнитивного теста.[17] Эффекты WML на память полностью опосредованы активностью ацетилхолинэстеразы. Данные свидетельствуют о том, что влияние ОМЛ на дисфункцию холинергической системы у пациентов с болезнью Альцгеймера (БА) с легкими когнитивными нарушениями (УКН) зависит от распределения ОМЛ.[18] Результаты этого исследования позволяют предположить, что необходимы дальнейшие фармакологические исследования для изучения того, влияет ли WML на реакцию на холинергическое лечение. Например, Blume et al. [19] обнаружили, что при болезни Паркинсона более высокий объем WML был связан с быстрым началом деменции в течение 1 лет лечения глубокой стимуляцией мозга.Напротив, в предыдущем исследовании не удалось найти взаимосвязь между общим объемом WML и производительностью MMSE.[20] Будущие исследования должны быть выполнены для подтверждения взаимосвязи между объемом WML и когнитивными нарушениями, и эти исследования должны продлить периоды наблюдения как можно дольше.

РАСШИРЕННЫЕ ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА

Периваскулярные пространства окружают перфорирующие артериолы и венулы на пути из субарахноидального пространства через паренхиму головного мозга и служат важной дренажной системой для интерстициальной жидкости и растворенных веществ в головном мозге.EPVS, также известные как пространства Вирхова-Робина, чаще всего выявляются на Т2-взвешенной МРТ и характеризуются точечной или линейной интенсивностью сигнала, аналогичной спинномозговой жидкости [21,22]

Длительная гипертензия повреждает кровеносные сосуды. и инициирует экспрессию генов, чувствительных к гипоксии (HIF-1α, и т.д. .) и молекулярных каскадов во время гипоксической фазы. Воспаление в конечном итоге индуцируется высвобождением цитокинов, воспалительных матриксных металлопротеиназ и циклооксигеназы-2, которые, в свою очередь, открывают гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), что приводит к индукции экспрессии молекул адгезии в эндотелиальных клетках и тем самым способствует к адгезии лейкоцитов и тромбоцитов и окклюзии микрососудов.[13,23,24] Нарушение ГЭБ приводит к утечке компонентов плазмы через ГЭБ в стенку сосуда и периваскулярное пространство, и считается, что это вызывает EPVS [25,26]. Хотя Yao et al . [27] ранее предположили, что гипертония может способствовать развитию EPVS во всем мозге, включая базальные ганглии (BG) и WM в дополнение к гиппокампу. Многочисленные недавние исследования, которые были сосредоточены на связи между уровнями амбулаторного АД и EPVS, показали, что более высокие уровни SBP независимо связаны с EPVS в BG, но не в WM.Эти результаты подтверждают мнение о том, что EPVS в BG может быть маркером ЦБВ. Напротив, проспективное, многоцентровое, больничное исследование, опубликованное Zhang et al. [30], показало, что артериальная гипертензия является независимым фактором риска EPVS при WM, но не при BG или гиппокампе. Будущие исследования должны дополнительно изучить взаимосвязь между уровнями АД и прогрессированием EPVS.

Пациенты с высокой степенью EPVS на исходном уровне испытывают большее снижение скорости обработки данных и имеют повышенную вероятность развития сосудистой деменции.[31] Huijts и соавт. [32] провели 5-летнее исследование 189 пациентов с высоким риском ЦБВ и обнаружили, что увеличение BG-EPVS было связано со снижением скорости обработки информации и что эта взаимосвязь не зависела от возраста. и WML. Кроме того, исследование, проведенное Arba et al. [33], показало, что общее число EPVS не было связано с когнитивными нарушениями.В то время как отчет о клиническом случае, опубликованный в 2017 году, предполагает, что широко распространенный увеличенный ПВС может потенциально вызывать неврологический дефицит и что влияние EPVS на периваскулярное кровообращение может привести к очаговой дисфункции головного мозга. Тем не менее, у пациентов с различной степенью ЦБВ, BG-EPVS, по-видимому, зависел от наличия других маркеров ЦБВ [35]. Кроме того, Yao et al. . [27] неожиданно не смогли обнаружить какой-либо значимой связи между нагрузкой гиппокампа EPVS и исходными когнитивными характеристиками или возникшей деменцией в течение 8-летнего периода наблюдения, хотя функциональные и структурные изменения в Давно было показано, что гиппокамп играет решающую роль в памяти, обучении и когнитивных нарушениях.[36] Следовательно, наличие EPVS в разных анатомических областях указывает на разные уровни клинической значимости.

ЛАКУНАРНЫЙ ИНФАРКТ

ЛИ определяется как инфарктное поражение диаметром 3–15 мм, локализованное во внутренней капсуле, БГ, лучистом венце, таламусе или стволе головного мозга и вызванное окклюзией перфорирующей артерии [37].

Эти ЛИ редко приводят к летальному исходу в острой фазе, и поэтому патологических данных относительно этого состояния недостаточно.Хотя гипертензия является основным фактором риска инсульта, она может быть даже более важной при LI, чем атеросклероз крупных артерий и не-LI с такой же клинической тяжестью. [38,39] Растущее количество данных свидетельствует о том, что анатомическое расположение LI важно для его этиологии. Артериальная гипертензия и увеличение объема ОЛВ независимо от других сосудистых факторов риска являются значительными факторами риска развития новой ЛИ при глубоком БВ. Однако гипергомоцистеинемия была связана с повышенным риском LI в BG, а гиперлипидемия всегда приводит к изолированному LI в темно-серых ядрах/внутренней капсуле.[40,41] У пациентов с диабетом ЛН чаще вызывается атероматозным поражением ветвей ветвей, чем гипертонической артериопатией, последняя из которых является преобладающей сосудистой патологией, лежащей в основе строго глубокого/смешанного ЦМК [42].

LI обычно считается доброкачественным, и поэтому соответствующие вторичные профилактические меры часто игнорируются, несмотря на тот факт, что LI связан с более высоким риском последующего инсульта и деменции.[37] Действительно, влияние CSVD на деменцию может быть гораздо более существенным, чем влияние церебральной болезни крупных сосудов.Проспективное когортное исследование, проведенное Kitagawa et al. [43], показало, что на заболеваемость деменцией больше влияет наличие LI, чем стеноз сонных артерий. Одним из ключевых осложнений, связанных с этим состоянием, может быть диффузная цереброваскулярная эндотелиальная недостаточность, которая приводит к повреждению ГЭБ, локальному воспалению и снижению CBF в результате потери ауторегуляции. Исследование, в котором основное внимание уделялось АД и постинсультным когнитивным нарушениям, показало, что высокое домашнее АД и множественные LI были значительно независимыми предикторами прогрессирования как когнитивных нарушений, так и рецидивов инсульта.[44] Наконец, исследование Охасамы показало, что при 7-летнем последующем наблюдении LI был лучшим индикатором снижения мотивации, интереса и реакции на окружающую среду, чем WML.

МИКРОКРОВОИЗЛИВАНИЕ В ЦОЗЕ

ЦМК, микрокровоизлияния в мозг, относится к однородным, маленьким (<10 мм в диаметре), округлым или овоидным гипоинтенсивным образованиям, проявляющимся на изображениях, взвешенных по восприимчивости, или МРТ-последовательностях T2* Gradient-Recall Echo. Эти признаки соответствуют областям отложений гемосидерина, которые сами по себе вызваны предшествующей утечкой крови из мелких артерий, артериол и/или капилляров.[46]

Kwon et al. . [47] сосредоточились на пациентах с гипертоническим инсультом и обнаружили, что воздействие на сосудистый эндотелий длительного гипертонического стресса, особенно во время обратного погружения ночью, может быть рациональным объяснением более высокой распространенности ЦМК. . Предыдущие данные показали, что артериальная гипертензия увеличивает экспрессию цитокина фактора некроза опухоли-α (TNF-α) [48], который является ключевым регуляторным цитокином, секретируемым преимущественно макрофагами/микроглией, основными типами клеток, лежащими в основе ЦМК при патологических состояниях. /образцы вскрытия.Кроме того, более высокий уровень рецептора TNF 2 способствует патогенезу CMB [49]. Результаты исследования риска атеросклероза в сообществах показали, что гипертоническая болезнь (обозначенная LI и WML) может способствовать развитию глубокого или смешанно-глубокого и долевого ЦМК, тогда как ЦАА может способствовать развитию только долевого ЦМК [50]. Действительно, артериальная гипертензия также может быть причинным фактором будущих кровотечений, связанных с ЦАА, которые действуют синергически на повторный инсульт у пациентов с строго долевым ЦМК [51]. В качестве альтернативы Jia и др. .[52] обнаружили, что артериальная гипертензия увеличивает риск ЦМК в области, расположенной вблизи задней мозговой артерии (в височной, теменной и затылочной долях), а также в глубоких и инфратенториальных местах.

Результаты популяционного исследования AGES-Reykjavik показали, что гипертоническая васкулопатия и комбинированные эффекты гипертензии и САА играют роль в патогенезе когнитивного ухудшения.[53] Они также обнаружили, что у пациентов с ЦМК ≥3 наблюдалось более резкое снижение совокупного показателя общей когнитивной функции, памяти и скорости, чем у пациентов без ЦМК.Кроме того, глубокий и смешанный CMB был связан с памятью, тогда как строго долевой CMB был связан со скоростью и зрительно-пространственными исполнительными функциями [53,54]. между пациентами без ЦМК и пациентами с ≥1 или ≥3 ЦМК. Кроме того, Rabelo и соавт. [56] также сообщили, что у пациентов с легким течением болезни Альцгеймера, пациентов с амнестической MCI и когнитивно нормальных пожилых людей не было существенной разницы между группами с CMB и без CMB, что указывает на то, что CMB не является хорошим показателем. биомаркер-кандидат нейровизуализации для этих заболеваний, особенно на ранних стадиях.Продольные исследования могут предоставить более надежную информацию о прогрессировании ЦМК и его прогностической клинической значимости. Множественные CMB (≥3) могут нарушать связи между функционально важными корковыми и подкорковыми путями, которые имеют решающее значение для когнитивных процессов, в конечном итоге повреждая эти нейронные сети и мешая познанию. Однако прямое влияние CMB на когнитивные функции, по-видимому, ограничено.[55]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Исследования в литературе подтвердили, что множественные гипертонические васкулопатии и изменения воспалительного статуса играют ключевую роль в патологических механизмах, лежащих в основе ЦБВ.Маркеры нейровизуализации для CSVD, включая WML, EPVS, LI и CMB, оказывают независимое или комбинированное влияние на когнитивные нарушения. Таким образом, у пациентов с CSVD тщательный мониторинг и лечение артериальной гипертензии могут принести пользу, предотвращая когнитивные нарушения. Этому вопросу следует уделить больше внимания, и необходимы целенаправленные усилия, чтобы лучше понять взаимосвязь между уровнями АД и прогрессированием ЦБВ, а также между количеством, объемом и анатомическим расположением ЦБВ и когнитивными нарушениями.

Финансовая поддержка и спонсорство

Это исследование было поддержано грантами Программы развития науки и технологий провинции Хэбэй, Китай (№ 14277787D), и Плана развития науки и технологий провинции Хэбэй, Китай (№ 16397795D) .

Конфликт интересов

Конфликт интересов отсутствует.

ССЫЛКИ

1. Banegas JR, Graciani A, de la Cruz-Troca JJ, León-Muñoz LM, Guallar-Castillón P, Coca A, et al. Достижение кардиометаболических целей у пациентов с артериальной гипертензией в Испании: общенациональное популяционное исследование.Гипертония. 2012;60:898–905. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.112.19308. [PubMed] [Google Scholar]3. Рул Р.П., Мертенс А.Е., ван Остенбрюгге Р.Дж., Дамуазо Дж.Г., Дебрюс-Палманс Л.Л., Хенскенс Л.Х. и соавт. Ангиогенные Т-клетки и предполагаемые эндотелиальные клетки-предшественники при поражении мелких сосудов головного мозга, связанном с гипертонией. Инсульт. 2012; 43: 256–8. doi: 10.1161/STROKEAHA.111.632208. [PubMed] [Google Scholar]4. Де Сильва ТМ, Миллер АА. Заболевание мелких сосудов головного мозга: борьба с окислительным стрессом как новая терапевтическая стратегия? Фронт Фармакол.2016;7:61. doi: 10.3389/fphar.2016.000. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]5. Teng Z, Dong Y, Zhang D, An J, Lv P. Заболевание мелких сосудов головного мозга и постинсультные когнитивные нарушения. Int J Neurosci. 2017; 127:824–30. дои: 10.1080/00207454.2016.1261291. [PubMed] [Google Scholar]6. Керн К.С., Райт С.Б., Бергфилд К.Л., Фитцхью М.С., Чен К., Мёллер Дж.Р. и др. Контроль артериального давления при старении позволяет прогнозировать церебральную атрофию, связанную с поражением белого вещества мелких сосудов. Front Aging Neurosci. 2017;9:132.doi: 10.3389/fnagi.2017.00132. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]7. Мок В., Ким Дж. С. Профилактика и лечение заболеваний мелких сосудов головного мозга. Дж Инсульт. 2015;17:111–22. doi: 10.5853/jos.2015.17.2.111. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]8. Пантони Л., Гарсия Дж. Х. Значение аномалий белого вещества головного мозга через 100 лет после отчета Бинсвангера. Обзор. Инсульт. 1995; 26:1293–301. doi: 10.1161/01.STR.26.7.1293. [PubMed] [Google Scholar]9. Faraco G, Iadecola C. Гипертония: предвестник инсульта и деменции.Гипертония. 2013;62:810–7. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.01063. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]10. Скотт Дж. А., Браски М. Н., Тосун Д., Томпсон П. М., Вайнер М., ДеКарли С. и др. Церебральный амилоид и артериальная гипертензия независимо связаны с поражением белого вещества головного мозга у пожилых людей. Front Aging Neurosci. 2015;7:221. doi: 10.3389/fnagi.2015.00. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]11. Muscari A, Faccioli L, Ghinelli M, Napoli C, Pirazzoli E, Puddu GM и др. Артериальная гипертензия и другие детерминанты поражения белого вещества головного мозга у пациентов с инсультом.J Clin Hypertens (Гринвич) 2016; 18: 907–12. doi: 10.1111/jch.12788. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]12. О’Салливан М., Литгоу Д.Дж., Перейра А.С., Саммерс Ч.П., Ярош Дж.М., Уильямс С.К. и др. Закономерности снижения мозгового кровотока у больных ишемическим лейкоареозом. Неврология. 2002; 59: 321–6. doi: 10.1212/WNL.59.3.321. [PubMed] [Google Scholar] 13. Розенберг Г.А. Воспаление внеклеточного матрикса при сосудистых когнитивных нарушениях и деменции. Clin Sci (Лондон) 2017; 131: 425–37. дои: 10.1042/CS20160604. [PubMed] [Google Scholar] 14. Новак В., Хаджар И. Связь между артериальным давлением и когнитивной функцией. Нат Рев Кардиол. 2010;7:686–98. doi: 10.1038/nrcardio.2010.161. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]15. Клоппенборг Р.П., Недеркоорн П.Дж., Герлингс М.И., ван ден Берг Э. Наличие и прогрессирование гиперинтенсивности белого вещества и познания: метаанализ. Неврология. 2014;82:2127–38. doi: 10.1212/WNL.0000000000000505. [PubMed] [Google Scholar] 16. Uiterwijk R, Staals J, Huijts M, de Leeuw PW, Kroon AA, van Oostenbrugge RJ, et al.МРТ прогрессирование заболевания мелких сосудов головного мозга и снижение когнитивных функций у пациентов с артериальной гипертензией. Дж Гипертензия. 2017;35:1263–70. doi: 10.1097/HJH.0000000000001294. [PubMed] [Google Scholar] 17. Ай Q, Pu YH, Sy C, Liu LP, Гао PY. Влияние регионарных поражений белого вещества на когнитивную функцию при подкорковых сосудистых когнитивных нарушениях. Нейрол Рез. 2014; 36: 434–43. doi: 10.1179/1743132814Y.0000000354. [PubMed] [Google Scholar] 18. Рихтер Н., Мишель А., Онур О.А., Крахт Л., Дитлайн М., Титтгемейер М. и др.Поражения белого вещества и холинергический дефицит при старении и легкие когнитивные нарушения. Нейробиол Старение. 2017;53:27–35. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2017.01.012. [PubMed] [Google Scholar] 19. Блюм Дж., Ланге М., Ротенфуссер Э., Дениц С., Богдан У., Бравански А. и др. Влияние поражений белого вещества на когнитивный результат глубокой стимуляции субталамического ядра при болезни Паркинсона. Клиника Нейрол Нейрохирург. 2017; 159:87–92. doi: 10.1016/j.clineuro.2017.05.023. [PubMed] [Google Scholar] 20.Делано-Вуд Л., Абелес Н., Сакко Дж. М., Виренга К. Э., Хорн Н. Р., Бозоки А. и др. Регионарная патология белого вещества при легких когнитивных нарушениях: дифференциальное влияние типа поражения на нейропсихическое функционирование. Инсульт. 2008; 39: 794–9. doi: 10.1161/STROKEAHA.107.502534. [PubMed] [Google Scholar] 21. Potter GM, Doubal FN, Jackson CA, Chappell FM, Sudlow CL, Dennis MS, et al. Расширенные периваскулярные пространства и поражение мелких сосудов головного мозга. Инт J Инсульт. 2015;10:376–81. doi: 10.1111/ijs.12054. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]22.Ян С., Цинь В., Ян Л., Фан Х., Ли И., Инь Дж. и др. Взаимосвязь между вариабельностью амбулаторного артериального давления и увеличенными периваскулярными пространствами: перекрестное исследование. Открытый БМЖ. 2017;7:e015719. doi: 10.1136/bmjopen-2016-015719. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]24. Валлин А., Орфельт А., Бьерке М. Характерные клинические проявления и картина биомаркеров ЦСЖ при церебральном заболевании мелких сосудов. J Neurol Sci. 2012; 322:192–6. doi: 10.1016/j.jns.2012.07.068. [PubMed] [Google Scholar] 25. Дубал Ф.Н., Маклуллих А.М., Фергюсон К.Дж., Деннис М.С., Уордлоу Дж.М.Расширенные периваскулярные пространства на МРТ являются признаком церебральной болезни мелких сосудов. Инсульт. 2010;41:450–4. doi: 10.1161/STROKEAHA.109.564914. [PubMed] [Google Scholar] 26. Уордлоу Дж. М. Гематоэнцефалический барьер и заболевание мелких сосудов головного мозга. J Neurol Sci. 2010; 299:66–71. doi: 10.1016/j.jns.2010.08.042. [PubMed] [Google Scholar] 27. Яо М., Чжу Ю.С., Сумаре А., Дюфуй С., Мазойер Б., Цурио С. и др. Периваскулярные пространства гиппокампа связаны со старением и артериальным давлением, но не с когнитивными функциями. Нейробиол Старение.2014;35:2118–25. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2014.03.021. [PubMed] [Google Scholar] 28. Ян С., Юань Дж., Чжан С., Фан Х., Ли И., Инь Дж. и др. Более высокое амбулаторное систолическое артериальное давление независимо связано с расширением периваскулярных пространств в базальных ганглиях. Нейрол Рез. 2017; 39: 787–94. дои: 10.1080/01616412.2017.1324552. [PubMed] [Google Scholar] 29. Харидиму А., Булуи Г., Паси М., Ауриэль Э., ван Эттен Э.С., Хейли К. и др. МРТ-видимые периваскулярные пространства при церебральной амилоидной ангиопатии и гипертонической артериопатии.Неврология. 2017; 88: 1157–64. doi: 10.1212/WNL.0000000000003746. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]30. Zhang C, Chen Q, Wang Y, Zhao X, Wang C, Liu L, et al. Факторы риска расширения пространств Вирхова-Робена различны в разных областях мозга. ПЛОС Один. 2014;9:e105505. doi: 10.1371/journal.pone.0105505. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]31. Дин Дж., Сигуроссон С., Йонссон П.В., Эйриксдоттир Г., Харидиму А., Лопес О.Л. и др. Большие периваскулярные пространства, видимые при магнитно-резонансной томографии, прогрессирование заболевания мелких сосудов головного мозга и риск деменции: возраст, восприимчивость генов/окружающей среды — исследование в Рейкьявике.ДЖАМА Нейрол. 2017;74:1105–12. doi: 10.1001/jamaneurol.2017.1397. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]32. Huijts M, Duits A, Staals J, Kroon AA, de Leeuw PW, van Oostenbrugge RJ, et al. Увеличенные периваскулярные пространства базальных ганглиев связаны с когнитивной функцией у пациентов с церебральной болезнью мелких сосудов. Курр Нейроваск Рез. 2014; 11:136–41. дои: 10.2174/1567202611666140310102248. [PubMed] [Google Scholar] 33. Арба Ф., Куинн Т.Дж., Хэнки Г.Дж., Лис К.Р., Уордлоу Дж.М., Али М. и др. Расширенные периваскулярные пространства и когнитивные нарушения после инсульта и транзиторной ишемической атаки.Инт J Инсульт. 2018;13:47–56. дои: 10.1177/1747493016666091. [PubMed] [Google Scholar] 34. Танигути Д., Шимура Х., Ватанабэ М., Хаттори Н., Урабе Т. Широко распространенные увеличенные периваскулярные пространства, связанные с деменцией и очаговой дисфункцией головного мозга: история болезни. БМК Нейрол. 2017;17:210. doi: 10.1186/s12883-017-0997-9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]35. Риба-Ллена I, Нафриа С., Мундет X, Лопес-Руэда А., Фернандес-Кортиньяс I, Харка С.И. и др. Оценка расширенных периваскулярных пространств и их связи с поражением органов-мишеней и умеренными когнитивными нарушениями у пациентов с артериальной гипертензией.Евр Дж Нейрол. 2016;23:1044–50. doi: 10.1111/en.12979. [PubMed] [Google Scholar] 36. Сахай А., Скоби К.Н., Хилл А.С., О’Кэрролл С.М., Хейрбек М.А., Бургхардт Н.С. и соавт. Усиления нейрогенеза в гиппокампе у взрослых достаточно для улучшения разделения паттернов. Природа. 2011; 472: 466–70. дои: 10.1038/nature09817. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]37. Li Y, Liu N, Huang Y, Wei W, Chen F, Zhang W и др. Факторы риска бессимптомного лакунарного инфаркта у больных с транзиторной ишемической атакой. Медицинский научный монит.2016;22:447–53. doi: 10.12659/MSM.895759. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]38. Lv P, Jin H, Liu Y, Cui W, Peng Q, Liu R и др. Сравнение фактора риска между лакунарным инсультом и инсультом при атеросклерозе крупных артерий: перекрестное исследование в Китае. ПЛОС Один. 2016;11:e0149605. doi: 10.1371/journal.pone.0149605. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]39. Альтманн М., Томмессен Б., Роннинг О.М., Райхенбах А.С., Фуре Б. Различия артериального давления у пациентов с лакунарными и нелакунарными инфарктами.Мозговое поведение. 2015;5:e00353. doi: 10.1002/brb3.353. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]40. Клоппенборг Р.П., Недеркоорн П.Дж., Грул А.М., Де Кокер Л.Дж., Мали В.П., ван дер Грааф И. и др. Имеют ли лакунарные инфаркты различную этиологию? Профили факторов риска лакунарных инфарктов в глубоком белом веществе и базальных ганглиях: Вторые проявления АРТ: магнитно-резонансное исследование? Цереброваскулярная дис. 2017;43:161–8. дои: 10.1159/000454782. [PubMed] [Google Scholar]41. Руттен-Джейкобс LCA, Маркус Х.С. Исследование ДНК лакунарного инсульта у молодых, Великобритания.Профили сосудистых факторов риска различаются между подтипами лакунарного инсульта, выявленными с помощью магнитно-резонансной томографии. Инсульт. 2017;48:2405–11. doi: 10.1161/STROKEAHA.117.017813. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]42. Шоаманеш А., Пирс Л.А., Базан С., Катанизе Л., МакКлюр Л.А., Шарма М. и др. Микрокровоизлияния в исследовании вторичной профилактики малых подкорковых инсультов: инсульт, смертность и взаимодействие лечения. Энн Нейрол. 2017; 82: 196–207. doi: 10.1002/ana.24988. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]43.Китагава К., Мива К., Ягита Ю., Оказаки С., Сакагути М., Мочизуки Х. и др. Связь между каротидным стенозом или лакунарным инфарктом и возникшей деменцией у пациентов с сосудистыми факторами риска. Евр Дж Нейрол. 2015;22:187–92. doi: 10.1111/en.12553. [PubMed] [Google Scholar]44. Yamamoto Y, Nagakane Y, Tomii Y, Akiguchi I. Высокое кровяное давление в домашних условиях утром и перед сном является сильным предиктором постинсультных когнитивных нарушений. J Инсульт Цереброваскулярная дис. 2016; 25:1856–1863. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2016.04.001. [PubMed] [Google Scholar]45. Цубота-Уцуги М., Сато М., Томита Н., Хара А., Кондо Т., Хосака М. и др. Лакунарные инфаркты, а не гиперинтенсивность белого вещества, как предиктор будущего функционального спада более высокого уровня: исследование Охасама. J Инсульт Цереброваскулярная дис. 2017; 26: 376–84. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2016.09.036. [PubMed] [Google Scholar]46. Йейтс П.А., Вильман В.Л., Эллис К.А., Десмонд П.М., Мастерс К.Л., Роу К.С. и др. Церебральные микрокровоизлияния: обзор клинических, генетических и нейровизуализирующих ассоциаций.Фронт Нейрол. 2014;4:205. doi: 10.3389/fneur.2013.00. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]47. Kwon HM, Lim JS, Kim YS, Moon J, Park H, Kim HY и др. Церебральные микрокровоизлияния связаны с ночными обратными падениями у гипертензивных больных с ишемическим инсультом. БМК Нейрол. 2014;14:8. doi: 10.1186/1471-2377-14- [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]48. Грейнджер Дж.П. Новая роль воспалительных цитокинов при артериальной гипертензии. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006; 290:H923–4. дои: 10.1152/ajpheart.01278.2005. [PubMed] [Google Scholar]49. Шоаманеш А., Прейс С.Р., Бейсер А.С., Васан Р.С., Бенджамин Э.Дж., Касе К.С. и др. Воспалительные биомаркеры, церебральные микрокровоизлияния и заболевание мелких сосудов: исследование сердца Framingham. Неврология. 2015; 84: 825–32. doi: 10.1212/WNL.0000000000001279. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]50. Графф-Рэдфорд Дж., Симино Дж., Кантарчи К., Мосли Т.Х., младший, Грисволд М.Е., Виндхэм Б.Г. и др. Корреляты нейровизуализации мозговых микрокровоизлияний: исследование ARIC (риск атеросклероза в сообществах) Инсульт.2017;48:2964–72. doi: 10.1161/STROKEAHA.117.018336. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]51. Дюма А., Дирксен Г.А., Гурол М.Е., Халпин А., Мартинес-Рамирес С., Шваб К. и соавт. Функциональная магнитно-резонансная томография для выявления сосудистой реактивности при церебральной амилоидной ангиопатии. Энн Нейрол. 2012;72:76–81. doi: 10.1002/ana.23566. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]52. Jia Z, Mohammed W, Qiu Y, Hong X, Shi H. Гипертония увеличивает риск церебрального микрокровоизлияния на территории задней мозговой артерии: исследование ассоциации микрокровоизлияний, классифицированных на основе сосудистых территорий и сердечно-сосудистых факторов риска.J Инсульт Цереброваскулярная дис. 2014;23:e5–11. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2012.12.016. [PubMed] [Google Scholar]53. Дин Дж., Сигуроссон С., Йонссон П.В., Эйриксдоттир Г., Мейреллес О., Кьяртанссон О. и др. Пространство и расположение церебральных микрокровоизлияний, снижение когнитивных функций и деменция в обществе. Неврология. 2017;88:2089–97. doi: 10.1212/WNL.0000000000003983. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]54. Chung CP, Chou KH, Chen WT, Liu LK, Lee WJ, Chen LK, et al. Строго лобарные церебральные микрокровоизлияния связаны с когнитивными нарушениями.Инсульт. 2016; 47: 2497–502. doi: 10.1161/STROKEAHA.116.014166. [PubMed] [Google Scholar]55. Heringa SM, Reijmer YD, Leemans A, Koek HL, Kappelle LJ, Biessels GJ, et al. Множественные микрокровоизлияния связаны с нарушениями мозговой сети у пациентов с ранней болезнью Альцгеймера. Дж. Альцгеймера Дис. 2014;38:211–21. дои: 10.3233/JAD-130542. [PubMed] [Google Scholar]56. Rabelo AG, Teixeira CV, Magalhães TN, Carletti-Cassani AFM, Amato Filho AC, Joaquim HP, et al. Имеет ли значение распространенность церебральных микрокровоизлияний в качестве биомаркера амнестического легкого когнитивного нарушения и легкой болезни Альцгеймера? Нейрорадиол Дж.2017;30:477–85. дои: 10.1177/1971400917720465. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Frontiers | Болезнь мелких сосудов

Введение

Заболевание мелких сосудов (ЗМС) относится к любому патологическому процессу, который повреждает концевые мелкие артерии, артериолы, венулы и капилляры головного мозга (1). Хотя это состояние было патологически описано более века назад (2), его всеобъемлющий характер и его связь с клинически значимыми состояниями все больше ценились по мере развития и доступности технологий визуализации (3).

Патология и патофизиология СВД

Основной мишенью СВД является эндотелий, орган, являющийся барьером между циркулирующей кровью и стенкой сосуда. Здоровые эндотелиальные клетки контролируют проницаемость сосудов для компонентов плазмы, ограничивают агрегацию тромбоцитов и лейкоцитов и регулируют сосудистый тонус — все это необходимо, если кровоток соответствует метаболическим потребностям (4). Таким образом, основная задача эндотелиальных клеток состоит в том, чтобы интегрировать информацию, постоянно сканируемую со стенок сосудов, крови, текущей через артериолы, и физиологических параметров, определяющих здоровье сосудов, и реагировать изменением вазомоторного тонуса артериол и поддержанием адекватной антитромботической поверхности. .

Хотя эндотелиальные клетки вносят основной вклад в свойства гематоэнцефалического барьера, их возможности индуцируются и поддерживаются за счет их взаимодействия с клетками стенок (перицитами и клетками гладкой мускулатуры сосудов), иммунными клетками и глиальными клетками — преимущественно астроцитами (5 ). В результате СВД приводит к липогиалинозу и артериосклерозу.

Было изучено несколько животных моделей, чтобы пролить свет на физиологические процессы, ведущие к СВД и сопровождающие его, и большинство из них связано с устойчивой гипоперфузией головного мозга в результате двустороннего стеноза общих сонных артерий (6).Это приводит к множественным небольшим инфарктам и гемосидерин-подобным участкам в подкорковых ядрах с возможным появлением церебральной атрофии.

Воспаление и СВД

Растет понимание того, что эндотелиальные клетки могут повреждаться при воспалении окружающей среды (7). Воспалительные маркеры были связаны с перивентрикулярной гиперинтенсивностью белого вещества (БМВ), основным МРТ-признаком СВД в головном мозге (8). Сообщения связывают ряд аномалий в путях интерлейкина (IL) с SVD, включая IL-1beta, фактор некроза опухоли, IL-10, IL-21 и IL-23 (9), подтверждая более ранние выводы Flex et al.связывая полиморфизмы провоспалительных генов с одним из основных последствий SVD, деменцией (10). С-реактивный белок (CRP), неспецифический маркер воспаления, считается эндотелиальным токсином, а CRP является предиктором SVD и повышается, когда состояние очевидно (11). Также сообщалось о взаимосвязи между системным воспалением в среднем возрасте и ССЗ в позднем возрасте (12).

Нейровизуализация СВД

Повреждения, вызванные SVD, затрагивают как глубокие структуры серого, так и белого вещества головного мозга (13).В то время как КТ может выявить наличие СВД, идеальным методом визуализации всего спектра СВД является структурная МРТ. Сюда входят FLAIR, Т1- и Т2-взвешенные, а также последовательности МРТ с градиентным эхом (14). Совсем недавно магнитно-резонансная спектроскопия всего мозга также использовалась для изучения маркеров воспаления головного мозга (15). Эти методы визуализации головного мозга выявляют при СВД недавние небольшие подкорковые инфаркты, гиперинтенсивность в перивентрикулярном и глубоком белом веществе, лакуны, микрокровоизлияния и расширенные периваскулярные пространства, расположенные преимущественно в базальных ганглиях и подкорковом белом веществе (16).Кроме того, гематоэнцефалический барьер нарушается при заболевании мелких сосудов (17). В конце концов, атрофия головного мозга становится очевидной (18). Сочетание исследований МРТ с измерениями мозгового кровотока и метаболизма с помощью позитронно-эмиссионной томографии позволяет получить новое представление о связи прогрессирования физиологических и визуализирующих нарушений с развитием когнитивного дефицита (19, 20).

Медицинские последствия заболевания мелких сосудов

В 2016 г. в отчете экспертов в этой области, спонсируемом Национальным институтом неврологических заболеваний и инсульта, под названием «Мелкие кровеносные сосуды: большие проблемы со здоровьем» подчеркивался системный характер заболевания и его неврологические последствия (21).Текущий обзор однозначно подтверждает вывод о том, что наличие СВД в любом органе свидетельствует о том, что пациент страдает «системным» заболеванием.

В головном мозге СВД тесно связана с инсультом (22), а наличие СВД в головном мозге затрудняет выздоровление пациентов, перенесших инсульт (23). СВД в головном мозге также ассоциируется со снижением психических функций (24) и походки (25). Как и следовало ожидать из этих утверждений и как уже отмечалось, СВД является основным этиологическим фактором деменции (26).

Если методы визуализации головного мозга выявляют ВСД, существует высокая вероятность того, что это состояние также влияет в различных комбинациях на сетчатку (27), почки (28–31), сердце (32), легкие (33) и костно-мышечная система (34) — фактически каждый орган, который перфузируется с высокой скоростью кровотока. Хотя возможно, что все эти органы подвержены влиянию одних и тех же сосудистых факторов риска, тем не менее, при ССЗ имеет место полиорганное поражение, и связь представляется разнонаправленной. Так, недавно сообщалось, что нейродегенерация сетчатки может предсказывать когнитивные нарушения (35, 36), а заболевания мелких сосудов, а также микрососудистые аномалии сетчатки в настоящее время подтверждены как связанные с повышенным риском почечной недостаточности (30, 31).Следовательно, в дополнение к повреждению головного мозга, ВСД, возможно, является основной этиологией слепоты, почечной дисфункции и сердечной недостаточности, что делает ее этиологией основных медицинских и неврологических состояний.

Кто кандидат на СВД?

Статья, опубликованная в 2007 г. Vermeer et al. описали состояния, связанные с немыми инфарктами головного мозга, определяемыми с помощью МРТ (37). Самые высокие ассоциации были отмечены с предшествующим инсультом, сердечно-сосудистыми факторами риска и наличием почечной недостаточности (37).В этой статье также указывается, что депрессия имеет сильную связь с немыми инфарктами головного мозга, связь, которая впоследствии была подтверждена (38). Исследование 2014 года, в котором специально изучалась связь общего балла СВД с сосудистыми факторами риска, подтвердило, что курение, артериальная гипертензия, мужской пол и пожилой возраст являются условиями, способствующими развитию СВД головного мозга (39). В отдельном исследовании СВД наблюдали у 3% лиц в возрасте 40–49 лет и у 18,9% лиц в возрасте 70 лет, что подчеркивает связь СВД со старением (40).

С точки зрения факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, гипертония является основным фактором СВД (41), а амбулаторные измерения артериального давления являются лучшими предикторами ГВГ, чем самостоятельные измерения (42). При артериальной гипертензии риск накопления ГВГ быстро возрастает при превышении систолического артериального давления в покое примерно 120 мм рт. ст. (43). Систолическое артериальное давление, поддерживаемое выше этого порога, также является предиктором растущего риска развития деменции и инсульта (42, 44). Несмотря на эти убедительные доказательства в пользу поддержания систолического артериального давления в покое на уровне 120 мм рт. .Последствия этих новых руководств и проблемы, которые они представляют, заслужили целый выпуск Circulation Research (46). Важно отметить, что в исследовании SPRINT среди пациентов в возрасте 75 лет и старше первичные исходы инфаркта миокарда, острого коронарного синдрома, инсульта, застойной сердечной недостаточности и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний были значительно ниже у тех, чье систолическое артериальное давление поддерживалось на уровне или выше. ниже 120 мм рт.ст. (47). Несмотря на это, канадские рекомендации по артериальной гипертензии по-прежнему определяют гипертензию как систолическое артериальное давление выше 135 мм рт. ст. (48).

В настоящее время хорошо задокументировано влияние ожирения на развитие заболеваний мелких сосудов головного мозга (49). В обзоре 2017 г. сделан вывод о том, что ожирение и сопутствующие ему заболевания связаны с нарушением когнитивных функций, ускоренным снижением когнитивных функций и деменцией в более позднем возрасте (50), что подтверждает вывод систематического обзора Pedditzi et al., опубликованного годом ранее (51). В условиях ожирения наблюдается значительное увеличение факторов, способствующих воспалению, что позволяет сделать вывод о том, что накопленный жир, особенно в его абдоминальной локализации, является источником воспалительных цитокинов (52).Поэтому, возможно, неудивительно, что ожирение связано с меньшим объемом мозга (53).

Еще одна причина, по которой ожирение упоминается в негативном влиянии на функцию мозга, — его высокая распространенность в нашем обществе. В Соединенных Штатах в 2010 г. 35,5 % мужчин и 35,8 % женщин соответствовали критериям ожирения (индекс массы тела (ИМТ) 30 и более) (54) с четкой тенденцией к увеличению распространенности абдоминального ожирения в период с 1999 г. и 2012 г. как у мужчин, так и у женщин (55). В 2009 г. 24% канадских мужчин и женщин соответствовали критериям ожирения (56).

Несколько других сосудистых факторов риска были связаны с большей частотой ВСС. К ним относятся предиабет (57), нелеченный диабет (58, 59) и гиперлипидемия (60, 61). При диабете микрососудистые осложнения связаны с провоспалительными цитокинами, а также с сосудистыми и внутриклеточными молекулами клеточной адгезии (62). В настоящее время также ясно, что микробиота кишечника может влиять на здоровье мозга посредством иммунных воздействий, которые могут привести к дисфункции эндотелия головного мозга. В этом контексте новые данные свидетельствуют о том, что пищевая соль может способствовать нейроваскулярной и когнитивной дисфункции посредством инициируемого кишечником ответа Th27 (63).

Вновь подчеркнутый фактор риска SVD — плохой режим сна (64). Те, кто постоянно недосыпает, страдают от повышенного системного воспаления (65) и подвержены риску ВСС и, в конечном итоге, к развитию атрофии коры головного мозга (66). Наиболее вероятной причиной этого является то, что метаболический клиренс из мозга происходит преимущественно во время сна (67). К сожалению, по оценкам, большая часть населения ежедневно недосыпает (68), особенно дети школьного возраста (69).

Как отмечалось выше, депрессия была идентифицирована Vermeer как фактор, способствующий развитию бессимптомных инфарктов головного мозга (37), и было подтверждено, что депрессия связана именно с СВД (70, 71). Важность этой ассоциации вытекает из тревожных статистических данных о распространенности одиночества в обществе, состояния ума, которое сильно коррелирует с депрессией (72). По оценкам, в Соединенных Штатах 40% американцев чувствовали себя одинокими (73), а исследование Статистического управления Канады в 2012 году показало, что 20% пожилых людей заявили, что чувствуют себя одинокими (74).Таким образом, несколько социальных факторов, связанных с одиночеством и депрессией, могут способствовать СВД.

ВСД и риск деменции

Поскольку распространенность СВД увеличивается с возрастом, все согласны с тем, что распространенность деменции будет увеличиваться с течением времени по мере увеличения ожидаемой продолжительности жизни (75). SVD связан как со снижением мозгового кровотока (CBF) (76), так и с нарушением ауторегуляции CBF (77), что делает его ключевым игроком в этиологической комбинации, которая приводит к деменции. Болезнь Альцгеймера, при которой бета-амилоидные и тау-белки накапливаются в головном мозге, действительно приводит к слабоумию, но генетически унаследованный вариант болезни Альцгеймера проявляется рано и поражает пациентов в возрасте 50–60 лет.Когда люди доживают до этого возраста с нормальной когнитивной функцией, физиологический профиль, ведущий к деменции, сильно отличается. Как упоминалось выше, данные когорты ADNI (Инициатива нейровизуализации болезни Альцгеймера) ясно показали, что, когда у людей все еще когнитивные функции не нарушены, последовательность патофизиологических событий, которая в конечном итоге приводит к снижению когнитивной функции, начинается со снижения мозгового кровотока (20). ), ассоциация, которая была подтверждена в популяционном исследовании (78).Это приводит как к уменьшению энергоснабжения, так и к уменьшению способности удалять накопившиеся отходы. Важно помнить, что снижение CBF происходит до нарушения регуляции глюкозы, до аномального накопления A-бета и других молекулярных биомаркеров в спинномозговой жидкости и до того, как станут очевидными какие-либо нарушения когнитивных функций. Это новое понимание роли церебрального кровотока в доставке энергии в мозг и удалении накопленных токсичных молекул, возможно, является одним из объяснений неэффективности лекарств, предназначенных для облегчения симптомов снижения когнитивных функций за счет снижения церебральной нагрузки бета-амилоида (79, 80).Следовательно, защита CBF от упадка и обеспечение энергоснабжения мозга имеют решающее значение для нашей способности защищаться от деменции.

Мощный посыл во всем этом заключается в том, что нам необходимо изучить предпосылку о том, что отдельные люди и общества могут преуспеть в снижении риска развития деменции за счет уменьшения сосудистых факторов риска и изменения потенциально вредного образа жизни. Обзор достижений в области исследований инсульта, проведенных в 2018 г., подтверждает влияние неблагоприятного образа жизни на здоровье мозга и когнитивные функции (81).Десятилетия назад был усвоен урок о том, что успешное лечение по своему общественному влиянию ничтожно в сравнении со снижением риска, и теперь доступны книги, предназначенные для широкой публики, с советами о том, как достичь цели по снижению риска деменции (82, 83). .

СВД заслуживает большего внимания исследователей

Поскольку ВСД представляет собой серьезную и растущую угрозу для здоровья сосудов, она заслуживает более пристального внимания исследователей. Необходимо срочно обратиться к специфической патофизиологии СВД.Несколько эндотелиальных токсинов, связанных с ВСД, уже известны (84), но если бы мы знали, какие из них играют преобладающую роль, то можно было бы протестировать терапевтические инструменты ВСД для снижения концентрации наиболее вредных воспалительных молекул. Другой подход может возникнуть из наших знаний о том, что устойчивая активация определенных проангиогенных сигнальных факторов, изученных в биологии рака, может способствовать образованию новых кровеносных сосудов (85). Можно ли протестировать один или несколько из этих факторов в качестве парадигм восстановления в условиях СВД?

Идеальный ответ на SVD на клиническом уровне

Больной с ВСД занимает много узких специалистов.Он или она посещает невролога по поводу ухудшения памяти и других последствий лакунарных инфарктов, офтальмолога по поводу ухудшения зрения, нефролога по поводу нарушения функции почек, кардиолога по поводу сердечной недостаточности и семейного врача и гериатра для контроля сосудистых факторов риска. Каждый специалист сосредоточен на том, как защитить свой узкоспециализированный орган от повреждений. В результате происходит огромное дублирование усилий, тогда как централизованная «Сосудистая клиника», ориентированная на оптимизацию функции мелких кровеносных сосудов, может оказаться эффективной.В дополнение к мониторингу и лечению сосудистых факторов риска, такая клиника также поможет пациентам изменить образ жизни, который им необходим для дальнейшего снижения СВД, и обеспечит поддержку для достижения этих целей.

Идеальный общественный ответ

SVD ложится очень тяжелым бременем на наши индивидуальные и национальные бюджеты здравоохранения. Добавьте к этому неоплачиваемый труд лиц, осуществляющих уход за пациентами, страдающими последствиями ВСД, и стоимость возрастет еще больше. Общество должно отреагировать согласованным и комплексным набором действий.

Когда мы убедились, что курение является причиной некоторых видов рака легких, клиницисты и ученые начали дискуссию с нашими пациентами и общественностью, подчеркивая серьезные последствия курения. В конце концов общество приняло эту отрасль, и это было нелегко. Чтобы снизить заболеваемость ВСС, нам необходимо восстановить эту энергию, просвещать общественность, рассказывая о пагубных последствиях нелеченного высокого кровяного давления и обо всех других известных нам факторах риска сосудистых заболеваний. Как было в курении, есть отрасли, которые будут противостоять нам.Целенаправленное налогообложение может быть одним из решений, поскольку в настоящее время доказано, что оно ограничивает потребление товаров, которые, как известно, способствуют развитию ССЗ (86).

Заключение

Теперь мы признаем, что болезнь мелких сосудов представляет собой серьезную угрозу для здоровья, усугубляемую текущими тенденциями образа жизни в нашем обществе. Нам необходимо лучше понять болезнь и мобилизовать энергию для улучшения ее профилактики и лечения.

Вклад авторов

Автор подтверждает, что является единственным автором этой работы и одобрил ее публикацию.

Конфликт интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

1. Poggesi A, Salvadori E, Pantoni L, Pracucci G, Cesari F, Chiti A, et al. Риск и детерминанты деменции у пациентов с легкими когнитивными нарушениями и подкорковыми сосудистыми изменениями головного мозга: исследование клинической нейровизуализации и биологических маркеров — исследование VMCI — тосканское: обоснование, дизайн и методология. Int J Alzheimers Dis . (2012) 2012:608013. дои: 10.1155/2012/608013

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

2. Дюран-Фардель CLM. Praité Pratique des Maldies des Vieillards . Paris: Baillère (1873) (см. также W. Hughes, «Происхождение лакун», Lancet, 1965, ii, 19–21).

3. Каннистраро Р.Дж., Бади М., Эйдельман Б.Х., Диксон Д.В., Миддлбрукс Э.Х., Мескья Дж.Ф. Заболевание мелких сосудов ЦНС: клинический обзор. Неврология .(2019) 92:1146–56. дои: 10.1212/WNL.0000000000007654

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

4. Перссон П.Б. Многочисленные функции эндотелия: больше, чем просто обои. Acta Physiol. (2015) 13:7847–9. doi: 10.1111/apha.12464

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

6. Holland PR, Searcy JL, Salvadores N, Scullion G, Chen G, Lawson G, et al. Глиоваскулярное нарушение и когнитивный дефицит в мышиной модели с признаками заболевания мелких сосудов. J Cereb Blood Flow Metab . (2015) 35:1005–14. doi: 10.1038/jcbfm.2015.12

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

8. Розано С., Марсленд А.Л., Джанарос П.Дж. Поддержание здоровья мозга путем мониторинга воспалительных процессов: механизм, способствующий успешному старению. Старение Dis. (2012) 3:16–33.

Реферат PubMed | Академия Google

9. Swardfager W, Yu D, Ramirez J, Cogo-Moreira H, Szilagyi G, Holmes MF, et al. Периферические воспалительные маркеры указывают на микроструктурные повреждения перивентрикулярной гиперинтенсивности белого вещества при болезни Альцгеймера: предварительный отчет. Болезнь Альцгеймера. (2017) 7:56–60. doi: 10.1016/j.dadm.2016.12.011

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

10. Flex A, Giovannini S, Biscetti F, Liperoti R, Spalletta G, Straface G, et al. Влияние полиморфизмов провоспалительных генов на риск болезни Альцгеймера. Нейродегенерационная дис. (2014) 13:230–6. дои: 10.1159/000353395

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

11. Митаки С., Нагаи А., Огуро Х., Ямагути С.Уровни С-реактивного белка связаны с поражением мелких сосудов головного мозга. Acta Neurol Scand. (2016) 133:68–74. doi: 10.1111/ane.12440

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

12. Walker KA, Power MC, Hoogeyeen RC, Folsom AR, Ballantyne CM, Knopman DS, et al. Системное воспаление среднего возраста, целостность белого вещества в пожилом возрасте и заболевание мелких сосудов головного мозга: исследование риска атеросклероза в сообществах. Ход . (2017) 48:3196–202.doi: 10.1161/STROKEAHA.117.018675

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

13. Блэр Г.В., Эрнандес М.В., Трипплтон М.Дж., Дубал Ф.Н., Уордлоу Дж.М. Усовершенствованная нейровизуализация заболеваний мелких сосудов головного мозга. Curr Treat Options Cardio Med. (2017) 19:56. doi: 10.1007/s11936-017-0555-1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

14. Cuadrado-Godia E, Dwivedi P, Sharma S, Ois Santiago A, Roquer Gonzalez J, Balcells M, et al.Церебральное заболевание мелких сосудов: обзор, посвященный патофизиологии, биомаркерам и стратегиям машинного обучения. Дж Ход . (2018) 20:302–20. doi: 10.5853/jos.2017.02922

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

15. Мюллер С., Лин Дж. К., Шериф С., Модсли А. А., Янгер Дж. В. Доказательства широко распространенных аномалий метаболитов при миалгическом энцефаломиелите/синдроме хронической усталости: оценка с помощью магнитно-резонансной спектроскопии всего мозга. Мозговая визуализация поведения. (2019). doi: 10.1007/s11682-018-0029-4. [Epub перед печатью].

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

16. Wardlaw JM, Smith C, Dichgans M. Механизмы, лежащие в основе спорадического заболевания мелких сосудов головного мозга: данные нейровизуализации. Ланцет Нейрол. (2013) 12:483–97. doi: 10.1016/S1474-4422(13)70060-7

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

17. Wong SM, Jansen JFA, Zhang CE, Hoff EI, Staals J, van Oostenbrugge RJ, et al.Нарушение гематоэнцефалического барьера и гипоперфузия связаны с поражением мелких сосудов головного мозга. Неврология. (2019) 92:e1669–77. doi: 10.1212/WNL.0000000000007263

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

18. Nylander R, Fahlstrom M, Rostrup, Kullbergrg J, Damangir S, Ahlstrom H, et al. Количественная и качественная МРТ-оценка заболевания мелких сосудов головного мозга у пожилых людей: лонгитюдное исследование. Акта Радиол . (2018) 59: 612–8.дои: 10.1177/0284185117727567

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

19. Iadecola C, Duering M, Hachinski V, Joutel A, Pendlebury ST, Schneider JA, et al. Сосудистые когнитивные нарушения и деменция: группа научных экспертов JACC. J Am Coll Кардиол. (2019) 73:3326–44. doi: 10.1016/j.jacc.2019.04.034

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

20. Итуррия-Медина Ю., Сотеро Р.С., Туссен П.Дж., Матеос-Перес Дж.М., Эванс А.С.Инициатива нейровизуализации болезни Альцгеймера. Нац.коммун. (2016) 7:11934. doi: 10.1038/ncomms11934

Полнотекстовая перекрестная ссылка

21. Bosetti F, Galis ZS, Bynoe MS, Charette M, Cipolla MJ, Del Zoppo GJ, et al. Участники семинара «Мелкие сосуды: большие проблемы со здоровьем». «мелкие кровеносные сосуды: большие проблемы со здоровьем?» научные рекомендации национальных институтов здравоохранения семинара. J AM Heart Assoc. (2016) 5:e004389. doi: 10.1161/JAHA.116.004389

Полнотекстовая перекрестная ссылка

22.Остергаард Л., Энгедал Т.С., Моретон Ф., Хансен М.Б., Уордлоу Дж.М., Далкара Т. и др. Заболевание мелких сосудов головного мозга: капиллярные пути к инсульту и снижению когнитивных функций. J Cereb Blood Flow Metab. (2016) 36:302–25. дои: 10.1177/0271678X15606723

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

23. Liang Y, Chen Y-K, Deng M, Mok VCT, Wang D-F, Ungvari GS, et al. Взаимосвязь бремени церебральной болезни мелких сосудов и связанного со здоровьем качества жизни после острого ишемического инсульта. Фронт. Стареющие нейроски. (2017) 9:372. doi: 10.3389/fnagi.2017.00372

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

24. Kim HJ, Kang SJ, Kim C, Kim GH, Jeon S, Lee JM и другие. Влияние заболевания мелких сосудов и амилоидной нагрузки на нейропсихиатрические симптомы: исследование среди пациентов с подкорковыми сосудистыми когнитивными нарушениями. Нейробиол Старение. (2013) 34:1913–20. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2013.01.002

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

25.Пинтер Д., Ричи С.Дж., Дубал Ф., Гатрингер Т., Моррис З., Бастин М.Е. и др. Влияние заболевания мелких сосудов головного мозга на походку и равновесие. Научный отчет (2017) 7:41637. дои: 10.1038/srep41637

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

26. van Uden IW, van der Hoist HM, Tuladhar AM, van Norden AG, de Laat KE, Rutten-Jacobs LC, et al. Объем белого вещества и гиппокампа предсказывают риск деменции у пациентов с церебральной болезнью мелких сосудов: исследование RUN DMC. Дж Болезнь Альцгеймера . (2016) 49:863–73. дои: 10.3233/JAD-150573

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

28. Макин С.Д., Кук Ф.А., Деннис М.С., Уордлоу Дж.М. Церебральная болезнь мелких сосудов и функция почек: систематический обзор и метаанализ. Цереброваскулярная дис. (2015) 39:39–52. дои: 10.1159/000369777

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

29. Ikram MA, Vernooij MW, Hofman A, Niessen WJ, van der Lugt A, Breteler MMB.Функция почек связана с поражением мелких сосудов головного мозга. Ход . (2008) 39:55–61. doi: 10.1161/STROKEAHA.107.493494

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

30. Vogels SC, Emmelot-Vonk MH, Verhaar HJ, Koek HL. Ассоциация хронической болезни почек с поражением головного мозга на МРТ или КТ. Систематический обзор. Зрелость . (2012) 71:331–6. doi: 10.1016/j.maturitas.2012.01.008

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

31.Ип В., Сабанаягам С., Тео Б.В., Тай В.Т., Икрам М.К., Тай Э.С. и др. Микрососудистые аномалии сетчатки и риск почечной недостаточности в азиатском населении. ПЛОС ОДИН. (2015) 10:e0118076. doi: 10.1371/journal.pone.0118076

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

32. Kim BJ, Lee SH, Kim CK, Ryu WS, Kwon HM, Choi SY, et al. Прогрессирующая кальцификация коронарных артерий и заболевания мелких сосудов головного мозга у здоровых пожилых людей. Cir J. (2011) 75:451–6.doi: 10.1253/circj.CJ-10-0762

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

33. Сето-Юкимура Р., Огава Э., Хисамацу Т., Тории С., Шиино А., Нодзаки К. и соавт. Снижение функции легких и заболевание мелких сосудов головного мозга у японских мужчин: эпидемиологическое исследование шига субклинического атеросклероза (SESSA). J Атеросклеротический тромб. (2018) 25:1009–21. doi: 10.5551/jat.42127

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

34.Шредер Дж.М., Зухнер С., Дичганс М., Надь З., Молнар М.Дж. Поражение периферических нервов и скелетных мышц при CADASIL. Акта Нейропатол. (2005) 110:587–99. doi: 10.1007/s00401-005-1082-9

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

35. Mutlu U, Colijn JM, Ikram MA, Bonnemaijer PWM, Licher S, Wolters FJ, et al. Связь нейродегенерации сетчатки на оптической когерентной томографии с деменцией: популяционное исследование. JAMA Нейрол. (2018) 75:1256–63.doi: 10.1001/jamaneurol.2018.1563

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

36. O’Bryhim BE, Apte RS, Kung N, Coble D, Van Stavern G. Связь доклинической болезни Альцгеймера с результатами оптической когерентной томографической ангиографии. JAMA Офтальмол. (2018) 136:1242–8. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2018.3556

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

38. Брукс Р.Л., Герберт В., Лоуренс А.Дж., Моррис Р.Г., Маркус Х.С.Депрессия при поражении мелких сосудов связана с ультраструктурным повреждением белого вещества, а не с инвалидностью. Неврология. (2014) 83:1417–23. doi: 10.1212/WNL.00000000000000882

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

39. Staals J, Makin SDJ, Doubal FN, Dennis MS, Wardlaw JM. Подтип инсульта, сосудистые факторы риска и общее бремя поражения мелких сосудов головного мозга на МРТ. Неврология . (2014) 83:1228–34. doi: 10.1212/WNL.00000000000000837

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

40.Smith EE, O’Donnell M, Dagenais G, Lear SA, Wielgosz A, Sharma M, et al. Раннее заболевание мелких сосудов головного мозга и объем головного мозга, когнитивные функции и походка. Энн Нейрол . (2015) 77: 251–61. doi: 10.1002/ana.24320

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

41. Авраам Х.М.А., Вольфсон Л., Москуфо Н., Гуттманн CRG, Каплан РФ, Уайт В.Б. Сердечно-сосудистые факторы риска и заболевания мелких сосудов головного мозга: артериальное давление, поражение белого вещества и функциональные нарушения у пожилых людей. J Cereb Blood Flow Metab . (2016) 36:132–42. doi: 10.1038/jcbfm.2015.121

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

42. Abell JG, Kivimaki M, Dugravot A, Tabak AG, Fayosse A, Shipley M, et al. Связь между систолическим артериальным давлением и деменцией в когортном исследовании Уайтхолла II: роль возраста, продолжительности и порога, используемого для определения гипертонии. Eur Heart J. (2018) 39: 3119–25. doi: 10.1093/eurheartj/ehy288

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

43.SPRINT MIND Исследователи исследовательской группы SPRINT, Насралла И.М., Паевски Н.М., Аухус А.П., Челун Г., Чунг А.К. и др. Ассоциация интенсивного и стандартного контроля артериального давления с поражением белого вещества головного мозга. ДЖАМА . (2019) 322: 524–34. дои: 10.1001/jama.2019.10551

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

44. Иган Б.М., Ли Дж., Вагнер К.С. Испытание вмешательства по систолическому артериальному давлению (SPRINT) и целевое систолическое артериальное давление в будущих руководствах по гипертонии. Гипертония. (2016) 68:318–23. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.07575

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

46. Ядекола Готтесман РФ. Нейроваскулярная и когнитивная дисфункция при артериальной гипертензии: эпидемиология, патобиология и лечение. Circul Res . (2019) 124:1025–44. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.118.313260

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

47. Wright JT Jr, Williamson JD, Whelton PK, Snyder JK, Sink KM, Rocco MV, et al.Рандомизированное исследование интенсивного и стандартного контроля артериального давления. Исследовательская группа SPRINT. N Engl J Med. ноябрь года. (2015) 373:2103–216. дои: 10.1056/NEJMoa1511939

Полнотекстовая перекрестная ссылка

48. Неренберг К.А., Зарнке К.Б., Леунг А.А., Дасгупта К., Буталия С., МакБрайен К. и соавт. Руководство Hypertension Canada 2018 по диагностике, оценке риска, профилактике и лечению гипертонии у взрослых и детей. Can J Cardiol. (2018) 34:506–25. doi: 10.1016/j.cjca.2018.02.022

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

49. Yamashiro K, Tanaka R, Tanaka Y, Miyamoto N, Shimada Y, Ueno Y, et al. Накопление висцерального жира связано с поражением мелких сосудов головного мозга. Евро J Нейрол. (2014) 21:667–73. doi: 10.1111/en.12374

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

51. Pedditzi E, Peters R, Beckett N. Риск избыточного веса/ожирения в среднем и пожилом возрасте для развития деменции: систематический обзор и метаанализ продольных исследований. Возраст Старение . (2016) 45:14–21. doi: 10.1093/старение/afv151

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

52. Шейли Д., Арбакл М.Р. Метаболизм и память: ожирение, диабет и деменция. Биол Психиатрия. (2017) 82:e81–3. doi: 10.1016/j.biopsych.2017.09.025

Полнотекстовая перекрестная ссылка

54. Flegal KM, Carroll MD, Kit BK, Ogden CL. Распространенность ожирения и тенденции распределения индекса массы тела среди взрослого населения США, 1999–2010 гг. ЯМА. (2012) 307:491–7. doi: 10.1001/jama.2012.39

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

56. Шилдс М., Кэрролл М.Д., Огден CL. Распространенность ожирения среди взрослых в Канаде и США. Сводка данных NCHS . (2011) 56:1–8. doi: 10.3945/an.111.000497

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

57. Sorensen BM, Houben AJ, Berendschot TT, Schouten JS, Kroon AA, van der Kallen CJ, et al. Предиабет и диабет 2 типа связаны с генерализованной микрососудистой дисфункцией: исследование Маастрихта. Тираж . (2016) 134:1339–52. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.116.023446

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

58. Sanahuja J, Alonso N, Diez J, Ortega E, Rubinat E, Traveset A, et al. Увеличение бремени церебральной болезни мелких сосудов у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и ретинопатией. Лечение диабета . (2016) 39:1614–20. дои: 10.2337/dc15-2671

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

59.Karapanayiotides T, Piechowski-Jozwiak B, van Melle G, Bogousslavsky J, Devuyst G. Модели инсульта, этиология и прогноз у пациентов с сахарным диабетом. Неврология. (2004) 62:1558–62. doi: 10.1212/01.WNL.0000123252.55688.05

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

60. Staszewski J, Piusinska-Macoch R, Brodacki B, Skrobowska E, Stepien A. Связь между гемостатическими маркерами, фракциями липидов сыворотки и прогрессированием церебральной болезни мелких сосудов: 2-летнее последующее исследование. Нейрол Нейрохир Пол. (2018) 52:54–63. doi: 10.1016/j.pjnns.2017.11.005

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

61. Kraft P, Schuhmann MK, Garz C, Jandke S, Urlaub D, Menci S, et al. Гиперхолестеринемия вызывает поражение мелких сосудов головного мозга. ПЛОС ОДИН. (2017) 12:e0182822. doi: 10.1371/journal.pone.0182822

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

62. Каул К., Ходжкинсон А., Тарр Дж.М., Конер Э.М., Чиббер Р.Является ли воспаление частым патогенным звеном сетчатки, почек и нервов при диабете? Curr Diabetes Rev. (2010) 6:294–303. дои: 10.2174/1573393360851

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

63. Faraco G, Brea D, Garcia-Bonilla L, Wang G, Racchumi G, Chang H, et al. Пищевая соль способствует нейроваскулярной и когнитивной дисфункции посредством инициируемого кишечником ответа Th27. Нат Нейроски . (2018) 21:240–9. doi: 10.1038/s41593-017-0059-z

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

64.Гелбер Р.П., Редлайн С., Росс Г.В., Петрович Х., Соннен Дж.А., Заров С. и др. Ассоциации поражений головного мозга при аутопсии с полисомнографическими признаками перед смертью. Неврология. (2015) 84: 296–303. doi: 10.1212/WNL.0000000000001163

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

65. Ирвин М.Р., Олмстед Р., Кэрролл Дж.Е. Нарушение сна, продолжительность сна и воспаление: систематический обзор и метаанализ когортных исследований и экспериментального лишения сна. Биол Психиатрия. (2016) 80:40–52. doi: 10.1016/j.biopsych.2015.05.014

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

66. Sexton CE, Storsve AB, Walhovd KB, Johansen-Berg H, Fjell AM. Плохое качество сна связано с повышенной атрофией коры головного мозга у взрослых, живущих в общественных местах. Неврология. (2014) 83:967–73. doi: 10.1212/WNL.00000000000000774

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

68. Жан-Луи Г., Гранднер М.А., Янгстедт С.Д., Уильямс Н.Дж., Зизи Ф., Сарпонг Д.Ф. и соавт.Дифференциальное увеличение оценок распространенности недостаточного сна среди чернокожих и белых американцев. BMC Общественное здравоохранение. (2015) 15:1185. doi: 10.1186/s12889-015-2500-0

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

69. Оуэнс Дж. А., Спирито А., МакГуинн М., Нобиле С. Привычки сна и нарушения сна у детей младшего школьного возраста. J Dev Behav Pediatr. (2000) 21:27–36. дои: 10.1097/00004703-200002000-00005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

70.Ренсма С.П., ван Слотен Т.Т., Лаунер Л.Дж., Стехаувер CDA. Заболевание мелких сосудов головного мозга и риск развития инсульта, деменции и депрессии, а также смертность от всех причин: систематический обзор и метаанализ. Neurosci Biobehav Rev . (2018) 90:164–73. doi: 10.1016/j.neubiorev.2018.04.003

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

71. van Sloten TT, Mitchell GF, Sigurdsson S, van Buchem MA, Jonsson PV, Garcia ME, et al. Взаимосвязь между жесткостью артерий, депрессивными симптомами и церебральным заболеванием мелких сосудов: данные поперечного сечения исследования AGES-Reykjavik. J Неврологическая психиатрия. (2016) 41:162–8. дои: 10.1503/японский.140334

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

72. Cacioppo JT, Hawkley LC, Thisted RA. Воспринимаемая социальная изоляция меня огорчает: 5-летний перекрестный анализ одиночества и депрессивной симптоматики в Чикагском исследовании старения и социальных отношений. Психологическое старение . (2010) 25:453–63. дои: 10.1037/a0017216

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

73.Хоукли Л.С., Качиоппо Дж.Т. Одиночество имеет значение: теоретический и эмпирический обзор последствий и механизмов. Энн Бехав Мед. (2010) 40:218–27. doi: 10.1007/s12160-010-9210-8

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

74. Гилмор Х. Социальное участие и здоровье и благополучие канадских пожилых людей. Health Rep. (2012) 23:23−32.

Реферат PubMed | Академия Google

75. Grammas P. Воспаление нейроваскулярной дисфункции и активация эндотелия: последствия для патогенеза болезни Альцгеймера. Ж Нейроинф. (2011) 8:26. дои: 10.1186/1742-2094-8-26

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

76. Shi Y, Thrippleton MJ, Makin SD, Marshall L, Geerlings MI, de Craen AJM, et al. Мозговой кровоток при заболеваниях мелких сосудов: систематический обзор и метаанализ. J Cereb Blood Flow Metab. (2016) 36:1653–67. дои: 10.1177/0271678X16662891

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

77. Брикман А.М., Гусман В.А., Гонсалес-Кастельон М., Разлиги К., Гу Ю., Нархеде А. и соавт.Церебральная ауторегуляция, бета-амилоид и гиперинтенсивность белого вещества взаимосвязаны. Neurosci Lett . (2015) 592:54–8. doi: 10.1016/j.neulet.2015.03.005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

78. Уолтерс Ф.Дж., Зонневельд Х.И., Хофман А., ван дер Лугт А., Кудстал П.Дж., Верной М.В. и соавт. Церебральная перфузия и риск деменции: популяционное исследование. Тираж . (2017) 136: 719–28. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.117.027448

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

79.Мехта Д., Джексон Р., Пол Г., Ши Дж., Саббах М. Почему испытания лекарств от болезни Альцгеймера продолжают терпеть неудачу? Перспектива снятого с производства препарата на 2010-2015 годы. Экспертное заключение по расследованию наркотиков. (2017) 26:735–9. дои: 10.1080/13543784.2017.1323868

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

80. Ricciarelli R, Fedele E. Гипотеза амилоидного каскада при болезни Альцгеймера: пора изменить наше мнение. Курс Нейрофармакол. (2017) 15:926–35. дои: 10.2174/1570159С15666170116143743

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

81. Wardlaw JM, Bath PM. Исследование инсульта в 2018 году: расширенные временные окна, уточненная польза и цели по профилактике образа жизни. Ланцет Нейрол. (2019) 18:2–3. doi: 10.1016/S1474-4422(18)30457-5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

82. Хаким А. Сохрани свой разум. Семь правил, чтобы избежать деменции . Торонто, Онтарио: Barlow Publishing (2017).

83. Шерзай Д., Шерзай А. Решение проблемы болезни Альцгеймера: передовая программа по предотвращению и обращению вспять симптомов снижения когнитивных функций в любом возрасте . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: издательство Harper Collins Publishers (2017).

84. Poggesi A, Pasi M, Pescini F, Pantoni L, Inzitari D. Циркулирующие биологические маркеры эндотелиальной дисфункции при церебральном заболевании мелких сосудов: обзор. J Cereb Blood Flow Metab. (2016) 36:72–94. doi: 10.1038/jcbfm.2015.116

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

85.Fraineau S, PalIi CG, McNeil B, Ritso M, Prasain SN, Chu A, et al. Эпигенетическая активация проангиогенных сигнальных путей в эндотелиальных предшественниках человека увеличивает васкулогенез. Stem Cell Rep. (2017) 9:1573–87. doi: 10.1016/j.stemcr.2017.09.009

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

86. Кабрера Эскобар М.А., Веерман Дж.Л., Толлман С.М., Бертрам М.Ю., Хофман К.Дж. Доказательства того, что налог на подслащенные сахаром напитки снижает уровень ожирения: метаанализ. BMC Общественное здравоохранение. (2013) 13:072. дои: 10.1186/1471-2458-13-1072

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Что нужно знать и что делать

Признаки заболевания мелких сосудов головного мозга. Из Inzitari et al., BMJ. 2009 г., 6 июля; 339: b2477. doi: 10.1136/bmj.b2477

Эта статья посвящена самой распространенной проблеме старения мозга, о которой вы, возможно, никогда не слышали.

Ведя семинар по предотвращению падений, я упомянул, что проблемы с ходьбой и равновесием у пожилых людей вполне могут быть связаны с наличием «ишемических изменений мелких сосудов» в головном мозге, которые очень распространены у стареющих взрослых.

Это вызвало шквал дополнительных вопросов. В чем именно заключаются эти изменения, люди хотели знать. И случаются ли они с каждым пожилым человеком?

Ну, они случаются не с каждым пожилым человеком, но с подавляющим большинством из них. Фактически, одно исследование пожилых людей в возрасте 60-90 лет показало, что 95% из них показали признаки этих изменений на МРТ головного мозга .

Другими словами, если ваш пожилой родитель когда-нибудь сделает МРТ головы, он или она, вероятно, обнаружат некоторые признаки этих изменений.

Таким образом, это состояние, о котором должны знать пожилые люди и семьи. Кроме того, эти изменения были связаны с последствиями для пожилых людей, в том числе:

  • Когнитивное снижение,
  • Проблемы с ходьбой или равновесием,
  • ходов,
  • Сосудистая деменция.

Пожалуй, лучшим техническим термином для того, о чем я говорю, является « церебральная болезнь мелких сосудов». ” Но в медицинском сообществе используется и множество других синонимов, особенно в рентгенологических отчетах.В том числе:

  • Ишемическая болезнь мелких сосудов
  • Болезнь белого вещества
  • Перивентрикулярные изменения белого вещества
  • Периваскулярная хроническая ишемическая болезнь белого вещества старения
  • Хронические микрососудистые изменения, хронические микрососудистые ишемические изменения
  • Гиперинтенсивность белого вещества
  • Возрастные изменения белого вещества
  • Лейкоареоз

В этом посте я объясню, что все пожилые люди и их семьи должны знать об этом чрезвычайно распространенном заболевании, связанном со здоровьем мозга пожилых людей.

В частности, я отвечу на следующие часто задаваемые вопросы:

  • Что такое болезнь мелких сосудов головного мозга (ЗМС)?
  • Каковы симптомы церебральной СВД?
  • Что вызывает церебральную СВД?
  • Как можно лечить или предотвращать церебральную ССЗ?
  • Следует ли запрашивать МРТ, если вас беспокоит церебральная ВСД?

Я также сообщу, что вы можете сделать, если вас беспокоит церебральная ВСД у вас или у близкого вам пожилого человека.

Что такое болезнь мелких сосудов головного мозга?

Церебральная болезнь мелких сосудов (ЗМС) — это общий термин, охватывающий различные аномалии, связанные с мелкими кровеносными сосудами в головном мозге. Поскольку на МРТ большая часть мозговой ткани выглядит белой, эти аномалии исторически назывались «изменениями белого вещества».

Согласно недавнему медицинскому обзору, конкретные примеры церебральных ССЗ включают «лакунарные инфаркты» (которые являются типом малого инсульта), «гиперинтенсивность белого вещества» (которые являются рентгенологическими данными) и «церебральные микрокровоизлияния» (что означает кровотечение). в мозг из очень маленького кровеносного сосуда).

Во многих случаях церебральная ССЗ, по-видимому, является следствием атеросклероза, поражающего более мелкие кровеносные сосуды, питающие ткань головного мозга. Точно так же, как крупные кровеносные сосуды в сердце или в другом месте могут накапливать бляшки, воспаления и хронические повреждения с годами, то же самое могут делать и более мелкие кровеносные сосуды.

Такое хроническое повреждение может привести к закупорке мелких кровеносных сосудов в головном мозге (что вызывает кислородное голодание клеток мозга, что технически называется ишемией) или к утечке (что вызывает кровотечение, которое мы называем кровоизлиянием и которое может привести к повреждению близлежащих клеток мозга). ).

Когда маленькие кусочки мозга повреждаются таким образом, они могут изменить внешний вид при рентгенологическом сканировании. Таким образом, когда в отчете МРТ говорится об «изменениях белого вещества», это означает, что рентгенолог видит признаки, которые, вероятно, указывают на церебральную ССЗ.

(Примечание: в этом выпуске подкаста эксперт по здоровью мозга из Калифорнийского университета в Сан-Франциско объясняет, что, хотя заболевание мелких сосудов головного мозга, вероятно, является наиболее распространенной причиной изменений белого вещества у пожилых людей, это не единственное состояние, которое может вызывать такие изменения.)

Такие признаки ВСД могут быть описаны как «легкие», «умеренные» или «тяжелые/обширные» в зависимости от того, насколько они распространены.

Вот увеличенное изображение из статьи BMJ «Изменения в белом веществе как детерминанта глобального функционального ухудшения у пожилых независимых амбулаторных пациентов».

Из Inzitari et al., BMJ. 2009 г., 6 июля; 339: b2477. дои: 10.1136/bmj.b2477.

 

Каковы симптомы церебральной болезни мелких сосудов?

Тяжесть симптомов, как правило, соответствует тому, показывает ли рентгенологическая визуализация церебральный ВСС легкой, средней или тяжелой степени.

Многие пожилые люди с церебральной ССЗ не имеют заметных симптомов. Это иногда называют «бесшумной» СВД.

Но многие проблемы были связаны с церебральной ССЗ, особенно когда она умеренная или тяжелая. К ним относятся:

  • Когнитивные нарушения . Несколько исследований, таких как это, показали, что церебральный SVD коррелирует с худшими оценками на Mini-Metal State Exam. Когда проблемы с мыслительными навыками связаны с СВД, это можно назвать «сосудистыми когнитивными нарушениями».
  • Проблемы с ходьбой и равновесием . Поражения белого вещества неоднократно ассоциировались с нарушениями походки и трудностями подвижности. Исследование 2013 года показало, что умеренная или тяжелая церебральная ССЗ была связана со снижением функции походки и равновесия.
  • Ходы . Метаанализ 2010 года пришел к выводу, что гиперинтенсивность белого вещества связана с более чем двукратным увеличением риска инсульта.
  • Депрессия .Изменения белого вещества были связаны с более высоким риском депрессии у пожилых людей и могут представлять собой фактор, способствующий депрессии, особенно при впервые возникшей депрессии в более позднем возрасте.
  • Сосудистая деменция . Признаки церебральной СВД связаны как с сосудистой деменцией, так и с развитием сосудистой деменции.
  • Другие деменции. Исследования показывают, что церебральная ССЗ также связана с повышенным риском — или повышенной тяжестью — других форм деменции, таких как болезнь Альцгеймера.Вскрытие подтвердило, что у многих пожилых людей с деменцией наблюдаются признаки как патологии Альцгеймера, так и церебральной болезни мелких сосудов.
  • Переход к инвалидности или смерть.  В исследовании 2009 года, в котором приняли участие 639 пожилых людей без инвалидности (средний возраст 74 года), в течение трехлетнего периода наблюдения у 29,5% участников с тяжелыми изменениями белого вещества и у 15,1% участников с умеренными изменениями белого вещества развилась инвалидность или умер. Для сравнения, только 10,5% участников с легкими изменениями белого вещества перешли к инвалидности или смерти в течение трех лет.Исследователи пришли к выводу, что тяжесть церебральной ССЗ является важным фактором риска общего ухудшения состояния у пожилых людей.

Итак, что все это означает с точки зрения симптомов и церебральной ВСД? Вот как я бы выразился:

.

1. В целом пожилые люди с любой из перечисленных выше проблем имеют высокую вероятность развития церебральной ВСД .

2. Но многие пожилые люди с СВД головного мозга на МРТ бессимптомны, и не замечают никаких трудностей. Это особенно верно для пожилых людей с легким церебральным SVD.

3. Пожилые люди с церебральной ВСД подвержены повышенному риску развития вышеперечисленных проблем, часто в течение нескольких лет. Это особенно верно для людей с умеренным или тяжелым церебральным SVD.

Что вызывает заболевание мелких сосудов головного мозга?

Это тема интенсивных исследований, и эксперты в этой области, как правило, сходят с ума, обсуждая ее. (Прочитайте научные статьи, перечисленные ниже, чтобы понять, что я имею в виду.) Одна из причин, по которой трудно дать точный ответ, заключается в том, что церебральная ССЗ — это широкий зонтичный термин, который охватывает множество различных типов проблем с мелкими кровеносными сосудами головного мозга.

Тем не менее, были выявлены определенные факторы риска развития церебральной ССЗ. Многие из них совпадают с факторами риска инсульта. В том числе:

  • Гипертония
  • Дислипидемия (например, высокий уровень холестерина)
  • Мерцательная аритмия
  • Церебральная амилоидная ангиопатия
  • Диабет
  • Курение
  • Возраст

Как можно лечить или предотвращать заболевание мелких сосудов головного мозга?

Эксперты все еще пытаются найти ответы на этот вопрос, и исследования в области профилактики церебральной ССЗ продолжаются.

Поскольку прогрессирование церебральной ССЗ часто связано с клиническими проблемами, эксперты также пытаются определить, как мы можем предотвратить или отсрочить прогрессирование ССЗ у пожилых людей.

Как правило, эксперты рекомендуют клиницистам рассмотреть возможность лечения любых основных факторов риска. В большинстве случаев это означает выявление и лечение любых традиционных факторов риска инсульта.

(Для получения дополнительной информации о выявлении и устранении факторов риска инсульта см. статью Как бороться с сердечно-сосудистыми факторами риска для улучшения здоровья мозга: 12 рисков, о которых нужно знать, и 5 действий, которые необходимо предпринять.)

На сегодняшний день исследования лечения гипертонии для предотвращения прогрессирования изменений белого вещества показали смешанные результаты. Похоже, что лечение высокого кровяного давления может замедлить прогрессирование изменений головного мозга у некоторых людей. Но такое лечение может быть менее эффективным у людей старше 80 лет или у тех, у кого уже есть тяжелая церебральная СВД.

Другими словами, лучшим способом предотвращения или замедления церебральной ССЗ может быть правильное лечение высокого кровяного давления и других факторов риска до достижения вами 80-летнего возраста или иного значительного ССЗ.

Кроме того, эксперты еще не пришли к единому мнению о том, насколько низко следует снижать артериальное давление, когда речь идет об оптимальном артериальном давлении для пожилых людей с церебральной болезнью мелких сосудов. (Эта статья объясняет, почему это было трудно определить.)

На данный момент, чтобы предотвратить возникновение или прогрессирование заболевания мелких сосудов головного мозга, разумно начать с соблюдения рекомендаций по артериальной гипертензии, которые считаются целесообразными для большинства пожилых людей: лечить до целевого уровня систолического артериального давления менее 150 мм рт.ст.

Необходимость более агрессивного лечения высокого кровяного давления и других сердечно-сосудистых факторов риска зависит от конкретных обстоятельств со здоровьем пожилого человека. Я объясню пошаговый процесс, который вы можете использовать (со ссылками на соответствующие исследования) здесь: 6 шагов к лучшему лечению высокого кровяного давления для пожилых людей.

Следует ли запрашивать МРТ, если вас беспокоит церебральная ВСД?

Не обязательно. На мой взгляд, пожилым людям следует делать МРТ головного мозга только в том случае, если верны следующие две вещи:

  1. У них наблюдаются тревожные клинические симптомы, и
  2. Результаты МРТ необходимы для принятия решения о том, как лечить человека.

Для большинства пожилых людей МРТ, показывающая признаки церебральной ССЗ, сама по себе не изменит лечение медицинских проблем.

Если у вас высокое кровяное давление, вам следует подумать о лечении. Если у вас возникают трудности с ходьбой или равновесием, признаки церебрального ВСД не исключают возможности других распространенных причин проблем с ходьбой, таких как побочные эффекты лекарств, боль в ногах, невропатия и т. д.

Что делать, если вас беспокоят проблемы с памятью или мышлением? Что ж, вы, вероятно, обнаружите признаки церебральной ССЗ на МРТ просто потому, что это частая находка у всех пожилых людей, и особенно часто у людей, которые испытывают когнитивные изменения.

Однако МРТ не может сказать вам, вызваны ли когнитивные изменения, которые вы замечаете, только церебральным SVD, развитием болезни Альцгеймера или одним из многих других имитаторов деменции. Вам все равно нужно будет провести тщательную оценку когнитивных нарушений. И независимо от того, что показывает МРТ, вам, вероятно, придется подумать об оптимизации сердечно-сосудистых факторов риска.

Таким образом, в большинстве случаев МРТ головного мозга только для проверки на наличие церебрального ВСД, вероятно, не является хорошей идеей.

Однако, если МРТ показана по другим причинам, можно обнаружить, что у пожилого человека имеются легкие, средние или тяжелые признаки церебральной СВД. В этом случае, особенно если церебральная ССЗ средней или тяжелой степени, вам следует рассмотреть возможность принятия мер по снижению риска инсульта, а также отслеживать когнитивные изменения и усиление инвалидности.

Что делать, если вас беспокоит заболевание мелких сосудов головного мозга

Если вы беспокоитесь о церебральной ВСД, о себе или о старшем родственнике, вот несколько вещей, которые вы можете сделать:

  • Помните, что упражнения, здоровое питание (например, средиземноморская диета), хороший сон, снижение стресса и многие другие немедикаментозные подходы могут помочь справиться с сосудистыми факторами риска.Подходы к образу жизни безопасны и обычно приносят пользу вашему здоровью во многих отношениях. Лекарства для лечения высокого кровяного давления и холестерина следует использовать с осторожностью.
  • Если МРТ головного мозга показана клинически — или если она была сделана недавно — попросите врача помочь вам понять, как результаты могут соответствовать любым тревожным симптомам, которые вы заметили. Но если вы беспокоитесь о когнитивных нарушениях или падениях, помните, что такие проблемы обычно являются многофакторными (т.е. у них несколько причин). Поэтому лучше убедиться, что врачи проверили все другие распространенные причины проблем с мышлением и/или падений.

Если вы хотите узнать больше о болезни мелких сосудов головного мозга, вот несколько научных статей на эту тему:

Я также рекомендую прослушать это очень информативное интервью подкаста с доктором Фанни Элахи из Центра памяти и старения UCSF: 084 — Интервью: понимание изменений белого вещества в стареющем мозге.

Примечание : мы получили более 300 комментариев к этой статье! Поэтому мы закрываем комментарии к этой статье. Спасибо за Ваш интерес!

Примечание: Эта статья вызвала много вопросов от людей моложе 60 лет. Если это относится к вам, пожалуйста, прочитайте ниже:

  • Пожалуйста, прочтите статью «Раннее заболевание мелких сосудов головного мозга». Полный текст статьи доступен бесплатно. Это описывает СВД, обнаруженную у людей в возрасте 40-75 лет.В этом исследовании у 2-3% участников в возрасте 40 лет были обнаружены признаки церебральной СВД.
    • Вы можете ознакомиться с более свежими исследованиями по этой теме, зайдя в указанную выше статью на сайте research.google.com, а затем щелкнув ссылку «Процитировано», чтобы найти более новые статьи, ссылающиеся на эту статью.
  • Мне мало что известно о церебральной ВСД у молодых людей; это не то население, к которому я лично отношусь и о котором много читаю. (Я уже очень занят, пытаясь не отставать от исследований, касающихся пожилых людей.)
  • Насколько я могу судить, большая часть того, что мы в настоящее время знаем о последствиях для здоровья, связанных с цереброваскулярной болезнью сердца, основана на исследованиях пожилых людей. Мне не ясно, должны ли люди с церебральной СВД в более молодом возрасте ожидать подобных результатов. Я не смогу ответить на большинство вопросов, связанных с церебральной ВСД у людей моложе 60 лет.
  • Если вы обеспокоены тем, что вызвало ваши результаты МРТ или что они могут означать для будущего, пожалуйста, не просите меня рассказать вам, потому что у меня нет таких ответов, и я не могу быстро найти их в Интернете.
    • Вам следует начать с разговора с обычными врачами и, возможно, с неврологом.
    • Если вы хотите узнать больше, подумайте о том, чтобы найти кого-то, кто специализируется на церебральной болезни сердца у молодых людей (например, кто-то, кто проводит и публикует исследования по этой теме). Такие специалисты обычно базируются в академическом медицинском центре. Удачи!

Гипертония и мозг: фактор риска не только сердечно-сосудистых заболеваний — Полный текст — Цереброваскулярные заболевания 2016, Vol.42, № 3-4

Справочная информация: Заболевание мелких сосудов головного мозга (ЗМС), распространенный фактор риска когнитивных нарушений, включает неспецифическую артериопатию, характеризующуюся гипертрофией и эндотелиальной дисфункцией, которые нарушают цереброваскулярную функцию и ауторегуляцию мозгового кровообращения. кровоток (CBF). Микрокровоизлияния, подкорковые лакунарные инфаркты и диффузные очаги поражения белого вещества в результате повреждения сосудов связаны со сниженной когнитивной функцией, в основном характеризующейся трудностями в обучении и запоминании, дефицитом внимания, нарушениями походки или депрессией.В последние годы стало очевидным, что сосудистые факторы риска вносят свой вклад в развитие ХССЗ и связанных с ним сосудистых когнитивных нарушений (ВКН). Среди них гипертония стала таким основным модифицируемым фактором риска, поскольку мозг представляет собой раннюю мишень для повреждения органов из-за изменений артериального давления (АД). Впоследствии как высокое, так и, особенно у пожилых людей, низкое АД были связаны со снижением когнитивных функций, что инициировало противоречивые дискуссии о контроле АД как о потенциальной терапевтической стратегии для достижения оптимальной перфузии головного мозга и, таким образом, снижения частоты хБСЗ и когнитивной дисфункции.Тем не менее, недавние рандомизированные контролируемые исследования изучали влияние антигипертензивной терапии на когнитивные функции с противоречивыми результатами. Резюме: В свете современных знаний становится очевидным, что существует острая необходимость в понимании механизмов, лежащих в основе цереброваскулярных осложнений, вызванных гипертонией, для определения эффективных терапевтических целей для предотвращения и, что наиболее важно, также обращения вспять снижения когнитивных функций, опосредованного гипертония. Ключевое сообщение: В этом обзоре обобщены современные знания о патогенезе хБСЗ, а также возможные связи с цереброваскулярными осложнениями, опосредованными гипертонией.Указывая на пробелы в знаниях, он призван стимулировать будущие исследования в поисках конкретных целей, помогающих предотвратить неудачи терапии и замедлить быстро прогрессирующую нейродегенерацию у пациентов, страдающих цереброваскулярными заболеваниями, возникающими в результате гипертонии.

© 2016 S. Karger AG, Базель

Введение

По мере увеличения продолжительности жизни и роста доли пожилых людей в нашем населении когнитивные изменения, возникающие в результате цереброваскулярных заболеваний, становятся все более распространенной проблемой.По мере прогрессирования заболевания эти когнитивные изменения часто переходят в деменцию, что постепенно приводит к снижению качества жизни и значительному бремени ухода за другими членами семьи и сообщества. В то время как болезнь Альцгеймера (БА) является наиболее распространенной причиной деменции, цереброваскулярные заболевания все чаще признаются в качестве второй наиболее распространенной этиологии сосудистых когнитивных нарушений и деменции во всем мире. Церебральная болезнь мелких сосудов (ЗМС), группа патологических процессов, поражающих мелкие артерии, артериолы, венулы и капилляры головного мозга, является не только основной причиной инсульта у людей, но и важной причиной сосудистой и смешанной деменции [1]. ,2].Клинические проявления цССЗ включают широкий спектр симптомов, включая признаки, типичные для начала инсульта, неврологический дефицит в диапазоне от легкого до прогрессирующего снижения когнитивных функций, деменцию, депрессию и физическую инвалидность [3]. В частности, совпадение факторов риска, ответственных за БА и хБСЗ, часто затрудняет их клиническую дифференциацию [4;], таким образом, расчетная доля деменции, вызванной хБСЗ, колеблется от 36 до 67% [5]. Несмотря на медицинскую, социальную и экономическую значимость, специализированные методы лечения отсутствуют из-за недостаточного понимания патогенеза заболевания.

Стало очевидным, что сосудистые факторы риска вносят вклад в патогенез хБЗС и, следовательно, в развитие когнитивных нарушений [6,7]. Среди них артериальная гипертензия выступает в качестве основного модифицируемого фактора риска церебральных осложнений. Патологические изменения АД были непосредственно связаны со снижением когнитивных функций, что инициировало противоречивые дискуссии о контроле АД как о потенциальной терапевтической стратегии для достижения оптимальной перфузии головного мозга и, таким образом, уменьшения возникновения легкой стадии когнитивных нарушений, предшествующих как БА, так и сосудистой деменции [8]. ,9].Тем не менее, основные механизмы, связывающие артериальную гипертензию со снижением когнитивных функций и, в частности, с ХБЗ, еще полностью не выяснены, что затрудняет поиск эффективных методов лечения.

Цереброваскулярная дисфункция при ХССЗ и АГ и ее последствия для головного мозга

Неспецифическая артериопатия, типичная для ХССЗ, характеризуется гипертрофией, эндотелиальной дисфункцией, расширением периваскулярных пространств [10] и повышенной проницаемостью, что приводит к микрокровоизлияниям, подкорковым лакунарным инфарктам и диффузные участки поражения белого вещества [11,12].Микроскопические инфаркты и микрокровоизлияния связывают с когнитивной дисфункцией, сопровождающей такие сосудистые патологии, как лейкоареоз, лакунарные инфаркты, большие инфаркты, а также при БА [7]. Количество и локализация таких микроскопических инфарктов являются основными детерминантами когнитивной дисфункции [13], при этом кортикальная и подкорковая локализация обычно ассоциируется с деменцией [14,15]. Сосудистые изменения, лежащие в основе cSVD, вероятно, включают воспалительные явления, которые приводят к недостаточности эндотелия и дисфункции сосудисто-нервных единиц [16].Иммунные клетки проникают в центральную нервную систему (ЦНС) при многих нейродегенеративных заболеваниях, при которых их участие имеет решающее влияние на исходы, такие как цереброваскулярная реакция и перфузия головного мозга, активация микроглии и, следовательно, дисфункция нейронов, нейровоспаление и -дегенерация [17]. Миграция лейкоцитов изменяет проницаемость нейроваскулярной единицы и отмечает раннее событие сосудистого повреждения [18].

Во время гипертензии микроциркуляция головного мозга может быть нарушена различными путями, начиная от функциональных изменений, влияющих на вазомоторную способность, обычно временно изменяющих кровоток, до полных физических повреждений, возникающих в результате таких состояний, как тромбоз [19].Последующий критический глобальный или региональный дефицит церебральной перфузии вызывает подавление мозговой активности и когнитивную дисфункцию [20]. Кроме того, воспаление может привести к ухудшению состояния стенки сосуда за счет нарушения функции эндотелия, что приводит к снижению функциональности микроциркуляторного русла, что может привести к ишемии питаемых им клеток и, если оно продолжается, привести к необратимому повреждению нейронов [21]. Церебральные микрокровоизлияния, связанные с артериальной гипертензией, обычно локализуются в базальных ганглиях, таламусе, стволе головного мозга и мозжечке, тогда как долевое распределение часто связано с церебральной амилоидной ангиопатией [22].Диффузное повреждение белого вещества или лейкоареоз также связаны с высоким систолическим АД и указывают на снижение плотности белого вещества, что может привести к нарушению когнитивных функций [23]. Считается, что поражения белого вещества развиваются в результате комбинации демиелинизации, лакунарных инфарктов и потери аксонов и связаны не только с ишемическим и геморрагическим инсультом, но и с деменцией, особенно с дефицитом скорости движения и исполнительных функций [24,25]. Интересно, что артериальная гипертензия также коррелирует с повышенным количеством амилоида-β, отложившегося в головном мозге носителей ApoE4, поскольку у людей как с аллелем риска, так и с высоким АД накапливается значительно больше амилоида-β, чем у контрольной группы с нормальным давлением ApoE4 [26].Интересно, что использование антигипертензивных препаратов уменьшало отложение β-амилоида, что свидетельствует о взаимодействии между геном и сосудистым фактором риска. Тем не менее, механизм, который связывает ApoE4 с гипертонией, остается неясным, но негативное влияние гипертонии на целостность гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) может способствовать наблюдаемому увеличению отложения амилоида-β в гипертензивном ApoE4.

Механизмы, лежащие в основе цереброваскулярной дисфункции, связанной с артериальной гипертензией

Микроциркуляция играет важную роль в патофизиологии гипертонии, поскольку периферическое сопротивление определяется преимущественно мелкими артериями и артериолами.Усиленная вазоконстрикция, нарушенная вазодилатация, увеличенное отношение стенки к просвету, связанное с уменьшением диаметра просвета, и разрежение мелких артерий, по отдельности или в сочетании, способствуют увеличению общего периферического сопротивления и средних значений АД. Аналогичным образом, потеря целостности эластических волокон из-за дегенерации эластиновых волокон и одновременное отложение более жесткого коллагена способствуют повышению хрупкости сосудов и жесткости артерий [27,28]. Сосудистая кальцификация, возникающая в результате окислительного стресса и воспалительных процессов, в которых решающую роль играют провоспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), в равной степени снижает эластичность артерий и, следовательно, функциональность с пагубными последствиями [29,30].В дополнение к этим структурным факторам снижение доступности эндотелиального оксида азота дополнительно стимулирует жесткость артерий, не только способствуя проконстриктивному состоянию, но и подпитывая гипертрофию [31]. Независимо от причины, результирующая усиленная жесткость крупных артерий приводит к повышенному центральному систолическому и пульсовому давлению, которые при передаче в церебральные артерии потенциально приводят к ремоделированию и прогрессирующему ухудшению просвета артерий. Повышенное артериальное пульсовое давление из-за ригидности крупных артерий может привести к развитию поражений белого вещества [32], поскольку в особенности терминальные артериолы белого вещества являются чувствительными мишенями для индуцированных давлением структурных изменений [33].Эти структурные изменения могут поддерживать хроническое гипоксическое состояние из-за нарушения функции сосудов и повышать риск длительной нетрудоспособности.

АД заметно меняется при обычной повседневной деятельности. Чтобы адекватно реагировать на изменения АД без вредного влияния на мозговой кровоток (МКК), церебральные артериолы регулируют свое сопротивление в соответствии с внутрисосудистым давлением [34]. Таким образом, CBF остается постоянным в широком диапазоне изменений АД. Эта фаза плато определяется верхними и нижними пределами, которые смещаются в сторону более высоких значений АД при хронической гипертензии для поддержания того же уровня CBF [35].Внутри цереброваскулярного дерева существует градиент миогенной активности; проксимальные артерии обладают маргинальным миогенным тонусом, тогда как более дистальные отделы обладают существенно более высокой миогенной активностью [36,37]. Однако при патологических состояниях проксимальные артерии также имеют повышенный миогенный тонус, что приводит к изменениям CBF [37,38,39]. Даже если в таких условиях сохраняется глобальная перфузия, может возникать региональный дефицит перфузии, что приводит к локальному повреждению тканей, вызванному гипоксией. На сегодняшний день большинство исследований, описывающих влияние гипертонии на микроциркуляторное русло головного мозга, охватывают крупные внутричерепные артерии, такие как средняя мозговая артерия [40, 41], в то время как меньшее внимание уделяется сосудам меньшего размера [37, 39] или даже паренхиматозным артериолам [37, 39]. 42,43].Поскольку именно эти мелкие артерии и артериолы обладают более высокой миогенной чувствительностью по сравнению с более крупными сосудами [44], гипертония может отрицательно влиять на их структуру и/или функцию до такой степени, что может вызвать поражение белого вещества и, как следствие, привести к развитию сосудистых когнитивных нарушений [45]. ].

Точные механизмы того, как гипертония влияет на ауторегуляцию, до конца не изучены, но они, вероятно, включают комбинацию миогенных изменений тонуса и ремоделирования артерий.Во время повышенного внутрипросветного давления толщина стенки увеличивается, чтобы поддерживать напряжение стенки артерии в пределах физиологического диапазона, что обычно приводит к уменьшению диаметра просвета и увеличению отношения стенки к просвету. При гипертонии типичное внутреннее ремоделирование церебральных артерий вместе с повышенным миогенным тонусом может ограничивать ауторегуляцию CBF. Последовательное снижение CBF потенциально увеличивает вероятность, например, развития ишемических ситуаций с пагубными последствиями для напряжения кислорода, которое при постоянном снижении может также повлиять на нейронные структуры, наиболее удаленные от поверхности капилляров.Пациенты с преувеличенной вариабельностью АД подвержены повышенному риску ишемических инсультов и бессимптомных инсультов [46], что позволяет предположить, что повторяющаяся острая или постоянная гипоперфузия может способствовать повреждению головного мозга и возникновению когнитивных нарушений. Действительно, измерения CBF у пациентов с ишемическим лейкоареозом выявили значительно сниженный CBF в глубоком белом веществе [47,48].

Помимо структурных изменений гипертония также провоцирует аномально низкую плотность артериол и капилляров.Разрежение сосудов может быть причиной снижения CBF и, следовательно, увеличения риска снижения когнитивных функций у пациентов с артериальной гипертензией [49]. Хотя это и не было показано непосредственно при экспериментальной гипертензии, модель заболевания мелких сосудов на мышах выявила потерю капилляров в областях белого вещества до появления какого-либо явного снижения CBF или видимого повреждения белого вещества [45]. Тем не менее, нет исследований, документирующих разрежение церебральных артерий у пациентов с гипертензией, хотя разрежение капилляров, по-видимому, является регулярным осложнением с последствиями для вредного повреждения органов-мишеней, помимо головного мозга [19,50].Необходимы дальнейшие экспериментальные исследования, чтобы выяснить возможное участие разрежения церебральных сосудов в гипертоническом мозге, особенно, поскольку исследования показали, что проангиогенная и антигипертензивная терапия увеличивает плотность сосудов [51,52].

Участие эндотелия в опосредованной гипертонией цереброваскулярной дисфункции

Эндотелиальные клетки (ЭК), определяющие границу между циркулирующей кровью и сосудистой стенкой, играют важную роль в поддержании целостности сосудов, регуляции сосудистого тонуса и, следовательно, адекватной тканевой перфузии [53]. ].Вазоактивные факторы эндотелия участвуют в поддержании CBF в покое, координируя вазодилатацию и реакцию на механические воздействия [54]. Кроме того, они подтверждают увеличение CBF при активации мозга, так называемую функциональную гиперемию, которая ослабевает у пациентов с хронической гипертензией и связана со снижением когнитивной функции [55,56]. Хорошо известно, что нарушенная функция эндотелия у пациентов с артериальной гипертензией приводит к уменьшению вазодилатации, повышению тонуса сосудов и тромбо-воспалению [40,41,56,57], но остается открытым вопрос, представляет ли это ключевой аспект симптоматического лакунарного инсульта и цССЗ. определенный.Однако функциональное нарушение эндотелия, по-видимому, является ранним индикатором сосудистой дисфункции при заболеваниях мелких и крупных сосудов [58,59]. К сожалению, прямая оценка эндотелиальной функции в головном мозге человека является сложной задачей, что ограничивает количество доступных исследований до нескольких. В недавнем исследовании анализировались измерения реактивности церебральных и периферических сосудов в ответ на ингаляцию CO 2 с использованием транскраниальной допплерографии и дуплексного ультразвука у пациентов с лакунарным инсультом и у контрольных субъектов [60].Здесь нарушения реактивности периферических артерий, по-видимому, связаны с сосудистыми факторами риска, а тяжесть эндотелиальной дисфункции в церебральных артериях коррелирует с возникновением лакунарного инсульта у пациентов с хБСЗ [60]. Кроме того, нарушение функции эндотелия было продемонстрировано при оценке эндотелиальной передачи сигналов оксида азота у пациентов с лакунарным инфарктом и ассоциированной ХБВ [61, 62]. Оксид азота эндотелиального происхождения в основном способствует регуляции местного сосудистого тонуса и АД, стимулируя сосудорасширяющие реакции, а также опосредуя противовоспалительные и антитромботические эффекты путем ингибирования адгезии лейкоцитов и агрегации тромбоцитов [63,64].Нарушение эндотелий-зависимой передачи сигналов оксида азота может быть вызвано окислительным стрессом, вызванным, прежде всего, НАДФН-оксидазами, которые вовлечены в дисфункцию сосудов головного мозга, связанную с факторами риска ССЗ и церебральной амилоидной ангиопатией [65,66,67]. Активные формы кислорода (АФК) являются ключевыми медиаторами цереброваскулярной дисфункции при артериальной гипертензии, поскольку они способствуют разрежению сосудов и структурному ремоделированию сосудов головного мозга и, следовательно, приводят к функциональным изменениям с глубокими последствиями для мозгового кровообращения.В частности, экспериментальные исследования, включающие модели гипертонии на грызунах, сообщают, что воздействие на фермент, продуцирующий АФК, НАДФН-оксидазу или ее сборку защищает от цереброваскулярного окислительного стресса и, следовательно, от изменений в эндотелий-зависимой релаксации и функциональной гиперемии [65,68,69]. На сегодняшний день существующие исследования, показывающие прямое влияние гипертонии на тонус церебральных артерий [43,70], в основном описывают дисфункцию эндотелия при доступе к изолированной артерии; лишь в нескольких исследованиях показана прямая связь между эндотелийзависимой вазодилатации и CBF.Более того, гистологический анализ посмертной ткани пациентов с тяжелой формой хронической болезни сердца свидетельствует об интактном эндотелиальном слое в мелких артериях лобного белого вещества, а также об очевидной потере миоцитов и других пристеночных клеток [71,72]. В частности, потеря перицитов и утолщение базальной мембраны связывают факторы риска, такие как старение, гипертензия и диабет, с функциональными нарушениями CBF и cSVD [73]. Эта сложность делает необходимыми дальнейшие экспериментальные подходы для изучения вазодилататорной способности мелких церебральных артерий, подвергшихся воздействию высокого АД, до и во время явного ХБВ.

Активация эндотелия и вовлечение ГЭБ

В кровеносных сосудах целостность ЭК является основной мишенью для проблем, зависящих от механотрансдукции. При различных сосудистых патологиях связь между межклеточными соединениями и цитоскелетом часто нарушается или нарушается, что приводит к потере надлежащей передачи сигналов механотрансдукции и, что наиболее важно, к дестабилизации барьерной функции эндотелия [74]. Церебральные ЭК обладают особенно низкой транспортной способностью, препятствующей поступлению вещества в головной мозг.Таким образом, целостность ГЭБ имеет существенное значение для поддержания гомеостаза церебральной микросреды и, следовательно, нормальной функции мозга.

Дисбаланс между вазоактивными веществами, а также хронические нарушения гемодинамических сил, вызванные, например, артериальной гипертензией, приводят к активации эндотелия, предпосылке тромбовоспаления и раннему признаку нарушения ГЭБ, что чаще всего сопровождается повышением уровня молекул адгезии управление скатыванием, адгезией и миграцией лейкоцитов [18].Периферические маркеры активации эндотелия, такие как растворимая молекула сосудистой клеточной адгезии-1, растворимая молекула межклеточной адгезии-1 (sICAM-1), sP-селектин и sE-селектин, ассоциируются с маркерами МРТ, связанными с ХБВ, и снижают когнитивные функции у пациентов с гипертонической болезнью. , что указывает на роль активации эндотелия в патогенезе опосредованной гипертензией cSVD [75,76]. Независимо уровни sICAM-1, по-видимому, являются важным маркером лакунарного инсульта, раннего неврологического ухудшения и у пациентов с поражениями белого вещества [61,77].Однако, поскольку он может быть не исключительно эндотелиального происхождения, sICAM-1 не может обеспечить убедительную поддержку корреляции эндотелиальной активации и сосудистых когнитивных нарушений. Другие, более специфические эндотелиальные маркеры активации появились в результате исследований, показывающих независимую связь между sE-селектином и количеством микрокровоизлияний у пациентов с хЗВ [16]. Несмотря на существующие данные, связывающие активацию эндотелия и хБСЗ, тот факт, что повышенные циркулирующие маркеры активации эндотелия у пациентов с хБСЗ могут происходить из любого сосудистого русла, допускает прямую связь церебро-эндотелиальной активации, индуцированного воспалением повышения жесткости артерий и, как следствие, нарушения ауторегуляции. КБФ.Тем не менее, есть данные, свидетельствующие о повышении уровня молекул адгезии, циркулировании лейкоцитов по сосудам головного мозга и инфильтрации и накоплении Т-клеток в периваскулярных пространствах при гипертензии, что предполагает причинно-следственную связь между активацией эндотелия и цереброваскулярной дисфункцией [78,79,80].

Активация ЭК также наделена регуляторной функцией при экзоцитозе Р-селектина, тканевого активатора плазминогена и фактора фон Виллебранда (vWF) [18]. В частности, экспрессия vWF повышена как при хроническом, так и при остром воспалении.Его увеличение у пациентов с лакунарными инфарктами согласуется с данными о корреляции протромботического статуса с маркерами ЦССЗ у пожилых пациентов с АГ [81]. Тромбовоспаление способствует окклюзии сосудов и эндотелиально-опосредованному повреждению сосудов, что приводит к увеличению проницаемости ГЭБ, вызывает дальнейшее повреждение стенки сосуда и, в конечном итоге, приводит к разрыву сосуда [82]. Такие эндотелиальные участки утечки обсуждались как раннее повреждение эндотелия, способствующее нарушению ГЭБ в модели гипертонической болезни сердца [82].Было описано, что нарушение ГЭБ в результате изменений его клеточных компонентов происходит при нейродегенеративных заболеваниях [83], но оно также ассоциировалось с ХССЗ и лакунарными инфарктами [84,85]. Тем не менее, остается неясным, является ли дисфункция ГЭБ основной причиной изменений в микроциркуляторном русле головного мозга, поскольку на сегодняшний день исследования сообщают о повышенной проницаемости ГЭБ только во время клинически выраженной хЦВБ [84]. Тем не менее, увеличение числа активированных циркулирующих иммунных клеток, активация эндотелия и наличие активированной микроглии в ЦНС у лиц с гипертензией предполагают связь между хронически повышенным АД и нарушением ГЭБ.

Выводы

Гипертония вызывает множественные негативные эффекты на сосудистую систему с разрушительными последствиями для ауторегуляции CBF. Локальные нарушения мозгового кровообращения приводят к поражениям головного мозга, затрагивающим важные отделы белого вещества и проявляющимся в виде полных и неполных инфарктов, микрокровоизлияний и гиперинтенсивности белого вещества. Поскольку артериальная гипертензия оказывает прямое негативное влияние на вазомоторную функцию церебральных артерий, сравнимое с эффектом, наблюдаемым при других сердечно-сосудистых патологиях, в будущих экспериментальных исследованиях и клинических испытаниях необходимо учитывать риск цереброваскулярного повреждения и снижения когнитивных функций, опосредованных гипертонией.Недавние результаты среди участников Framingham Heart Study, показывающие, что заболеваемость деменцией снизилась в течение 3 десятилетий [86], дают надежду на то, что бремя деменции уменьшается. Однако наблюдаемая зависимость от образования, в частности, не снижает актуальности исследования механистической связи между гипертонией и снижением когнитивных функций. В недавних рандомизированных контролируемых исследованиях изучалось влияние антигипертензивной терапии на когнитивные функции с противоречивыми результатами.Метаанализ лонгитюдных исследований показал, что антигипертензивная терапия снижает риск развития снижения когнитивных функций и сосудистой деменции, но не способна обратить вспять уже установленную когнитивную дисфункцию, связанную с гипертонией [87].

Растущие данные, свидетельствующие о том, что сосудистая деменция и БА имеют общие патогенетические механизмы, опосредованные сосудистыми факторами риска [88], подчеркивают неотложность понимания основных механизмов индуцированных гипертонией цереброваскулярных осложнений, ведущих к хронической сердечной недостаточности, и связанных с ними когнитивных нарушений, чтобы выявить и выделить эффективные терапевтические цели, которые могут предотвратить и, что наиболее важно, обратить вспять снижение когнитивных функций, опосредованное гипертензией.

Заявление о раскрытии информации

Нет.

Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам.Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

Профилактика гипертензивного поражения головного мозга с помощью интенсивного лечения внутримозгового кровоизлияния (PROHIBIT-ICH) — просмотр полного текста

Около 112 подходящих участников будут отобраны из учреждений первичной медико-санитарной помощи практикующим врачом-исследователем или членом исследовательской/клинической группы (места идентификации пациентов) амбулаторные клиники (инсультные клиники, неврологические клиники, гериатрические клиники, нейрохирургические клиники) и из отделений неотложной помощи при инсульте или отделений интенсивной терапии в участвующих больницах.Пациенты могут находиться под наблюдением инсультных врачей, гериатров, неврологов или нейрохирургов. Телеметрическое оборудование Bluetooth для домашнего мониторинга будет предоставлено либо при выписке из больницы, либо после выписки из больницы, и это оборудование будет установлено в доме участника. Пациентам будет вручена или отправлена ​​информационная листовка участника. Возможность встретиться с членом исследовательской группы будет организована лично членом клинической группы или впоследствии по телефону членом исследовательской группы.Все заинтересованные участники будут иметь возможность задать вопросы об исследовании, и до регистрации на них ответит член исследовательской группы.

Согласие:

Участникам будет предложено дать письменное согласие до участия, после встречи с исследователем, когда будут даны ответы на любые вопросы об исследовании.

Исходный уровень:

На исходном уровне после получения согласия в качестве требования для начала исследования будут выполнены следующие специальные процедуры исследования:

  • История болезни
  • Лекарство от кровяного давления и зарегистрированная доза
  • Артериальное давление (АД)
  • Анализ крови (венепункция)
  • МРТ
  • Оценка когнитивных функциональных изменений (Монреальская когнитивная оценка)
  • Заполнение анкеты EQ-5D — 24-часовое СМАД Когда человек соглашается участвовать, будут записаны демографические, контактные и медицинские данные, необходимые для проведения исследования.Каждому участнику будет присвоен уникальный пробный номер. Соответствующие разделы медицинских записей и данных, собранных в ходе исследования, могут быть просмотрены исследователями из регулирующих органов или из фонда NHS Trust, если это имеет отношение к участию субъекта в исследовании.

Рандомизация:

Пациенты будут рандомизированы в соотношении 1:1 для интенсивного снижения АД (группа вмешательства) или стандартного лечения (контрольная группа) с использованием онлайн-службы рандомизации (Sealed Envelope), доступной 24 часа в сутки.

Вмешательство:

Домашнее устройство для мониторинга артериального давления Telemetric Bluetooth будет контролировать АД участника, чтобы поддерживать целевое значение 120/80 мм рт. месяца наблюдения. Измерения АД (3 измерения в течение 10 минут в положении сидя на недоминантной руке, если нет гемипареза) будут измеряться 3 раза в день (рано утром, рано днем ​​и вечером).Все данные об АД будут автоматически централизованно передаваться в режиме реального времени в пункт координации устройств в Оксфорде. Специальный исследователь будет нести ответственность за ежедневную проверку всех данных об АД у пациентов, участвующих в исследовании, и будет давать рекомендации по корректировке лекарств в соответствии со стандартным протоколом, основанным на последнем руководстве BHS, чтобы гарантировать, что АД снижено до целевого уровня вмешательства. Местный учебный центр будет отправлять новые рецепты непосредственно пациентам (с одновременным общением с терапевтом).Что касается изменения дозы, центральная исследовательская группа даст участникам рекомендации по телефону. Обо всех изменениях лекарств будет сообщаться местной исследовательской группе и терапевту; ответственность за лечение BP будет нести местный PI.

Продолжение:

Последующее наблюдение через 3 месяца (второе посещение): Заполнение 3-месячной CRF, регистрация артериального давления и заполнение модифицированной когнитивной оценки, опросника EQ-5D и опросника приемлемости артериального давления в домашних условиях. 24-часовое СМАД должно быть выполнено во время контрольного визита через 3 месяца.

Последующее наблюдение через 12 месяцев (последний визит): завершение 12-месячной CRF, регистрация артериального давления и заполнение когнитивной оценки и опросника EQ-5D. 24-часовое СМАД должно быть выполнено во время контрольного визита через 12 месяцев.

На исходном уровне и через 12 месяцев всем участникам будет проведено МРТ-сканирование для выявления маркеров церебрального заболевания мелких сосудов, включая:

  • изменение объема гиперинтенсивности белого вещества
  • изменение микроструктуры белого вещества (DTI)
  • изменение количества CMB
  • изменение при церебральной атрофии

Основные исходы:

(a) Исследование АД (i) Эффективность: величина разницы АД через 3 месяца в группе вмешательства по сравнению с контрольной группой по сравнению с исходными показателями (ii) Осуществимость: уровень согласия; показатель выбывания из вмешательства до 1 месяца; пациент одобрение процесса мониторинга (iii) Безопасность: серьезное нежелательное явление, связанное со снижением АД в группе вмешательства (b) Визуализирующее исследование (i) Эффективность: прогрессирование объема гиперинтенсивности белого вещества (БМВ) на МРТ в течение 1 года

Вторичные исходы:

  1. Исследование АД: клинические исходы, включая повторные сосудистые события и когнитивные функции; количество препаратов для снижения АД через 3 месяца и через 1 год после визитов; среднее дневное АД через 1 год при 24-часовом СМАД
  2. Визуализирующее исследование: результаты нейровизуализации, включая (но не ограничиваясь ими) долю пациентов, у которых развились новые церебральные микрокровоизлияния (ЦМК) в течение 1 года; число новых ЦМК через 1 год; новые инфаркты или внутримозговые кровоизлияния через 1 год; изменение средней диффузионной способности (MD), фракционная анизотропия (FA) и другие показатели 3T DTI; изменение мозгового кровотока (CBF) на 3T PCASL; изменение общего объема мозга, объема белого и серого вещества на объемных изображениях 3T T1; комбинированные нейровизуализационные показатели ( е.г суммарные баллы СВД)

причин сосудистой деменции — NHS

Сосудистая деменция вызывается снижением притока крови к мозгу, что повреждает и в конечном итоге убивает клетки мозга .

Обычно это происходит из-за:

  • сужения мелких кровеносных сосудов глубоко внутри головного мозга, известного как подкорковая сосудистая деменция или заболевание мелких сосудов обычно из-за сгустка крови), называемое постинсультной деменцией или деменцией с единичным инфарктом
  • множество «мини-инсультов» (также называемых транзиторными ишемическими атаками или ТИА), которые вызывают незначительное, но обширное повреждение головного мозга, известное как множественный инфаркт деменция

Некоторые люди с сосудистой деменцией также имеют повреждения головного мозга, вызванные болезнью Альцгеймера.Это известно как смешанная деменция.

Кто подвергается наибольшему риску?

Вещи, которые могут увеличить ваши шансы заболеть сосудистой деменцией в более позднем возрасте, включают:

Эти проблемы повышают риск повреждения кровеносных сосудов в мозге и вокруг него или вызывают образование тромбов внутри них.

Могу ли я снизить риск?

Изменив здоровый образ жизни, например, бросив курить и регулярно занимаясь физическими упражнениями, а также вылечив любые имеющиеся у вас заболевания, вы сможете снизить вероятность развития сосудистой деменции.

Это также может помочь замедлить или остановить прогрессирование сосудистой деменции, если вам поставили диагноз на ранних стадиях. Узнайте больше о лечении сосудистой деменции.

Но есть некоторые вещи, которые вы не можете изменить, которые могут увеличить риск сосудистой деменции, например:

  • ваш возраст – риск сосудистой деменции увеличивается с возрастом, при этом люди старше 65 лет подвергаются наибольшему риску
  • ваша семья анамнез – ваш риск таких проблем, как инсульт, выше, если они были у близкого члена семьи
  • ваша этническая принадлежность – если вы выходец из Южной Азии, Африки или Карибского бассейна, ваш риск сосудистой деменции выше, как сопутствующие проблемы, такие как диабет и высокое кровяное давление чаще встречаются в этих группах

В редких случаях неизбежные генетические заболевания также могут увеличить риск развития сосудистой деменции.