1Авг

Из за чего повышается креатинин в крови: норма, причины отклонений, что значит

Содержание

Повышен креатинин в крови: возможные причины и терапия

Креатинин – конечный продукт креатин-фосфатной реакции, образующийся в результате распада белковых молекул и аминокислот. Он относится к так называемым «беспороговым» веществам, которые фильтруются почечными клубочками (гломерулами), не подвергаются реабсорбции или секреции в канальцах. Повышение креатинина в крови имеет огромное диагностическое значение при нефрологических недугах, патологиях мышечной системы, подозрении на обезвоживание организма.

Показания к проведению анализа

Креатинин вырабатывается путем неферментативной дегидратации и дефосфорилирования креатинфосфата. Из мышечной ткани метаболит поступает в кровеносное русло и практически в полном объеме выводится из организма посредством почек. Повышение уровня креатинина свидетельствует о дисфункции того или иного внутреннего органа.

Биохимический анализ – это наиболее доступный и информативный метод исследования крови. Без него не обойтись пациентам с явными признаками гиперкреатининемии, мочекаменной болезни, с поражением скелетной мускулатуры, а также потенциальным донорам почки. Чтобы данные о концентрации креатинина не были искажены, необходимо за 48 часов до похода в лабораторию исключить нагрузки физического характера. Накануне забора крови откажитесь от алкоголя и кофеиносодержащих напитков, не налегайте на белковую пищу. Оптимально сдавать анализ в утренние часы натощак.

Норма и патология

Референсные значения креатинина в крови зависят от возраста, половой принадлежности, телосложения и кулинарных предпочтений человека. Концентрация вещества определяется индивидуальным объемом мышц, поэтому его уровень в крови мужчин, обычно, выше, нежели у женщин. Здоровые почки выводят до 2 г креатинина в сутки, тем самым препятствуя интоксикации организма.

Границы нормы в различных лабораториях могут несколько отличаться от указанных усредненных значений. Креатинин не самый чувствительный биоиндикатор болезней почек, печени или костно-мышечного аппарата. Для выявления гиперкреатининемии на ранней стадии рекомендуется сдавать кровь дважды в год.

Этиологические факторы

К физиологическим причинам повышенного креатинина в крови относится гормональный сбой на фоне беременности, период лактации, интенсивная физическая активность, длительное недоедание или исключительно белковый рацион. В отдельных случаях уровень метаболита растет не из-за избытка его продукции, а за счет снижения объема плазмы вследствие обезвоживания или кровопотери. Учтите, если сдавать кровь на биохимию во второй половине дня, результат будет выше утреннего.

Нередко гиперкреатининемию связывают со следующими недугами и состояниями:

  • Почечной недостаточностью.
  • Токсическим, воспалительным или цирротическим поражениями печени.
  • Диабетической нефропатией.
  • Гиперфункцией надпочечников.
  • Травматическим повреждением мышечной ткани, костей.
  • Обширными ожогами кожи.
  • Акромегалией или гигантизмом.

Лучевая болезнь или аутоиммунные патологии, вроде ревматоидного артрита, миастении, красной волчанки, ускоряют распад белков. Лекарственные препараты, обладающие нефротоксическим эффектом, а также протеиносодержащие добавки повышают креатинин в крови. Чтобы корректно оценить результаты биохимического анализа, врачу необходимо знать все обстоятельства и особенности образа жизни пациента.

Ввиду высоких резервных возможностей почечного кровообращения и недостаточной чувствительности метаболита, дополнительно сдают анализ крови на мочевину. Азотистое соединение наряду с креатинином иллюстрирует продуктивность почечной функции. О повышении мочевины в крови говорят, когда ее уровень выходит за предельно допустимые рамки (8,3 ммоль/л).

Клиническая картина

Креатинин является слаботоксичным веществом, однако на значительное отклонение показателя от нормы организм реагирует головной болью, тошнотой, непривычным привкусом во рту и прочими признаками интоксикации. Подозрение на гиперкреатининемию падает, если пациент жалуется на отеки, одышку, мышечную слабость, снижение или рост объемов суточной мочи. Наблюдаются перепады артериального давления, тянущие боли в области поясницы, в тяжелых случаях могут наступить судороги.

Медикаментозный подход

Определившись с характером заболевания и причиной повышенного креатинина в крови, лечение подбирается соответствующее. Так, если пациент страдает диабетической нефропатией, назначают гипогликемические препараты. К средствам базисной терапии при аутоиммунных заболеваниях относят кортикостероиды и иммунодепрессанты. Почечную недостаточность лечат петлевыми диуретиками, ускоряющими выведение урины из организма.

Пероральный прием следующих медикаментов и БАДов снижает уровень метаболита в крови:

  • Кетостерил. В состав препарата входят кетоновые аналоги аминокислот, которые влияют на скорость клубочковой фильтрации и снижают синтез азотистых соединений.
  • Хитозан. Мощный сорбент борется не только с лишними килограммами, повышенным креатинином, мочевиной в крови, но и предупреждает развитие подагры и остеопороза. Хитозан обладает болеутоляющим эффектом, регулирует рН-баланс в организме.
  • Биодобавки с тиоктовой кислотой. Применяются в качестве антитоксического и противовоспалительного средства. Тиоктовая кислота или витамин N участвует в энергетическом метаболизме, ослабляет инсулинорезистентность, способствует снижению массы тела.

НПВП, ингибиторы АПФ, антибиотики тетрациклиновой группы, барбитураты и «Циклоспорин» способны усугубить течение гиперкреатининемии. Перед приемом перечисленных лекарств обязательно проконсультируйтесь с доктором.

Физиотерапевтические процедуры позволяют существенно сократить сроки выздоровления пациента. Воздействие низкоинтенсивного лазерного излучения на область поясницы, улучшает экскреторную функцию почек и микроциркуляцию мышечной ткани, стимулирует периферический лимфоток. При повышенном креатинине в крови в дополнение к основной терапии не помешает пройти курс профессионального массажа.

Критические показатели

Терминальная стадия ХПН, генерализованный миозит, лептоспироз или другие тяжелые инфекционные заболевания ведут к выраженной гиперкреатининемии (превышение нормы на 100 и более ммоль/л). Высокие показатели метаболита характерны для нарушения секреторно-выделительной функции почек, мышечной политравмы.

Если консервативное лечение не принесло должных результатов, обращаются к методам экстракорпоральной детоксикации, в частности, гемодиализу. Последний представляет собой внепочечное очищение крови аппаратом под названием «искусственная почка». Экстракорпоральная гемокоррекция осуществляется в условиях стационара, процедура длится от 3 до 4 часов. Метод позволяет оперативно вывести человека из критического состояния.

Диета

Без витаминов, микро- и макроэлементов, слаженная работа мышечной, нервной, мочевыделительной и других систем органов не представляется возможной. Включите в меню здорового питания сложные углеводы, ненасыщенные жирные кислоты, достаточное количество клетчатки. Уделяйте должное внимание питьевому режиму: 1,5-2 литра негазированной воды в сутки сохраняет естественный водно-солевой баланс в организме.

При гиперкреатининемии обогатите пищевой рацион:

  • Свежими фруктами и овощами.
  • Орехами, бобовыми культурами.
  • Кисломолочными продуктами.
  • Диетическим куриным мясом или кролятиной.
  • Растительным и оливковым маслом.

Когда речь заходит о низкопротеиновой диете при повышенном креатинине в крови, это значит, что нужно ограничить употребление белка, а не исключить его из рациона. Белки снабжают организм энергией, участвуют в мышечном сокращении, образовании гормонов, ферментов и антител. Таким образом, высокие показатели креатинина в плазме крови можно смело связывать с изнурительными методами похудения.

Откажитесь от жареной и острой пищи, свежей дрожжевой выпечки, молока в чистом виде, копченостей, полуфабрикатов и фастфуда, не злоупотребляйте черным чаем, кофе и крепкими спиртными напитками. Потребность в сладком восполняйте свежевыжатыми соками, медом. Отдавайте предпочтение блюдам, приготовленным на пару, запеченным фруктам и овощам.

Рецепты народной медицины

Средства на основе мочегонных трав и диетических продуктов питания успешно прошли проверку временем. Они доступны, просты в употреблении, редко провоцируют развитие аллергических реакций. Для нормализации уровня креатинина обычно используют жидкие лекарственные формы: экстракты, настои, отвары и т. д.

Несколько действенных способов борьбы с гиперкреатининемией:

  • Мочегонные чаи. Растения заваривают отдельно или смешивают в равных пропорциях, можно приобрести готовый «почечный» сбор в аптеке. Листья крапивы отлично сочетаются с цветками календулы и спорышем, ромашка с мятой, семенами укропа. Схему лечения при повышенном креатинине в крови подбирает врач в индивидуальном порядке.
  • Рисовый завтрак. С вечера залейте рис прохладной водой, утром поставьте разбухшую крупу на слабый огонь и немного проварите. Не солите кашу и не заправляйте сливочным маслом. Рисовая чистка организма от креатинина и других продуктов азотистого обмена рассчитана на 14 дней.
  • Отвар из шиповника. По содержанию витамина С плоды кустарника «обогнали» даже лимон и ягоды черной смородины. Целебный напиток обладает мочегонным и противовоспалительным эффектом, очищает сосуды от холестерола. Для приготовления отвара залейте 2 ст. л., предварительно высушенных и измельченных плодов кипятком (400 мл). Доведите жидкость до кипения, через 10 минут снимите с плиты и процедите через 2-3-слойную марлю или ситечко. Пациентам с повышенным креатинином в крови рекомендовано пить отвар трижды в сутки по 0,25 стакана перед едой.

Профилактические меры

Следите за разнообразием повседневного рациона, соблюдайте оптимальный режим сна и бодрствования. Ночью преобразование креатина в креатинин замедляется, обменные процессы вступают в активную стадию лишь после завтрака. В погоне за подтянутым, рельефным телом спортсмены нередко используют синтетический белок (протеин). Большинство БАДов для набора мышечной массы задерживают жидкость в организме, следовательно, повышают креатинин и мочевину в крови. Контролируйте показатели АД, ведь при гипертонической болезни синтез метаболита неуклонно растет. Силовые и травмоопасные виды спорта строго запрещены, нагрузки не должны превышать фактические возможности организма.

Подведем итоги

В основе жизнедеятельности человека лежат сложные биохимические реакции, совокупность которых определяет нашу индивидуальность и уровень физического здоровья. Незначительное повышение креатинина в крови у взрослых и детей – не повод для беспокойства, но необходимость повторной сдачи анализа. Современная медицина обладает достаточным количеством знаний, чтобы предотвратить накопление метаболита в плазме крови и активизировать его утилизацию из организма. Берегите себя!

Исследование уровня креатинина в крови

Креатинин — это остаточный продукт, получаемый в мышцах при разрушении вещества под названием креатин. Креатин входит в цикл, обеспечивающий организм энергией для сокращения мышц. После 7 секунд интенсивной физической активности креатинфосфат превращается в креатин, затем переходящий в креатинин, фильтрующийся в почках и выделяющийся с мочой. Креатин и креатинин стабильно продуцируются нашим телом в постоянном количестве. Почти весь креатинин выделяется почками, поэтому его концентрация в крови является хорошим показателем их функции. Количество продуцируемого креатинина зависит от общей массы тела и, в частности, мышечной массы. Поэтому, например, уровни креатинина у мужчин будут значительно выше, чем у женщин и детей.

Его незначительная часть (15 %) секретируется канальцами, но в основном он производится благодаря фильтрации в клубочках. Уровень креатинина в крови не выходит за рамки нормы до тех пор, пока клубочковая фильтрация не снизится до критических значений, в особенности у пациентов с низкой мышечной массой. Затем уровень креатинина повышается.

Именно из-за большого количества составляющих (мышечная масса, пол, возраст), влияющих на концентрацию креатинина в крови, это исследование не самый лучший скрининг-тест для выявления почечной недостаточности. В то же время креатинин является более чувствительным индикатором заболеваний почек, чем мочевина.

Референсные значения (норма креатинина):

Креатинин

Возраст, пол

Референсные значения

< 1 мес.

21 — 75 мкмоль/л

1 — 12 мес.

15 — 37 мкмоль/л

1 — 3 года

21 — 36 мкмоль/л

3 — 5 лет

27 — 42 мкмоль/л

5 — 7 лет

28 — 52 мкмоль/л

7 — 9 лет

35 — 53 мкмоль/л

9 — 11 лет

34 — 65 мкмоль/л

11 — 13 лет

46 — 70 мкмоль/л

13 — 15 лет

50 — 77 мкмоль/л

> 15 лет

мужской

62 — 106 мкмоль/л

> 15 лет

женский

44 — 80 мкмоль/л

СКФ (скорость клубочковой фильтрации): от 60 и выше.

Причины повышения уровня креатинина

  • Острая и хроническая почечная недостаточность (амилоидоз, поражение почек при сахарном диабете и т. д.).
  • Недостаточность сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, кардиогенный шок, миокардистрофия и т. д.).
  • Массивное разрушение мышечной ткани (краш-синдром) и выход креатинина из клеток.
  • Ожоги (массивный некроз клеток с выходом их содержимого в межклеточное вещество).
  • Акромегалия.
  • Гигантизм.
  • Гипертиреоз.
  • Обезвоживание (сгущение крови и относительная гиперкреатининемия).
  • Чрезмерные физические нагрузки.
  • Избыточное потребление мясных продуктов.
  • Лучевая болезнь.
  • Обструкция мочевыводящих путей.
  • Прием нефротоксических препаратов (соединений ртути, сульфаниламидов, тиазидов, антибиотиков из группы аминогликозидов, цефалоспоринов и тетрациклина, барбитуратов, салицилатов, андрогенов, циметидина, триметоприм-сульфаметоксазола).
  • Повреждение сосудов клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит), которое может быть следствием инфекционного или аутоиммунного заболевания.
  • Бактериальная инфекция почек (пиелонефрит).
  • Некроз эпителия канальцев (острый тубулярный некроз), вызванный, например, лекарственными средствами или токсинами.
  • Заболевания простаты, нефролитиаз или другие факторы, вызывающие обструкцию мочевыводящей системы.
  • Снижение кровотока в почках из-за шока, дегидратации, острой сердечной недостаточности, атеросклероза или осложнений диабета.

Причины снижения уровня креатинина

  • Голодание.
  • Гипергидратация (разведение крови — относительная гипокреатининемия).
  • Атрофия мышц.

Креатинин | Медицинский центр «Широких сердец»

/

Услуги

/ / / /

Креатинин

Цены

Креатинин   70 ₽

Наименование на английском языке: Creatinine

Креатинин — это продукт неферментативного распада креатина и креатина фосфата, образующийся в мышцах. Он выводится из организма почками.
Креатинин — это остаточный продукт, получаемый в мышцах при разрушении вещества под названием креатин. Креатин входит в цикл, обеспечивающий организм энергией для сокращения мышц. После 7 секунд интенсивной физической активности креатинфосфат превращается в креатин, затем переходящий в креатинин, фильтрующийся в почках и выделяющийся с мочой. Креатин и креатинин стабильно продуцируются нашим телом в постоянном количестве. Почти весь креатинин выделяется почками, поэтому его концентрация в крови является хорошим показателем их функции. Количество продуцируемого креатинина зависит от общей массы тела и, в частности, мышечной массы. Поэтому, например, уровни креатинина у мужчин будут значительно выше, чем у женщин и детей.

Его незначительная часть (15%) секретируется канальцами, но в основном он производится благодаря фильтрации в клубочках. Уровень креатинина в крови не выходит за рамки нормы до тех пор, пока клубочковая фильтрация не снизится до критических значений, в особенности у пациентов с низкой мышечной массой, затем уровень креатинина повышается.

Именно из-за большого количества составляющих (мышечная масса, пол, возраст), влияющих на концентрацию креатинина в крови, это исследование не самый лучший скрининг — тест для выявления почечной недостаточности. В то же время, креатинин является более чувствительным индикатором заболеваний почек, чем мочевина.

Показания к назначению исследования

  • Диагностика состояния почек
  • Заболевания скелетных мышц

Исследуемый матеиал

Венозная кровь

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т. д.

Единицы измерения: мкмоль/л.

Референтные значения:

с 16 лет мужчины 71–115 мкмоль/л  женщины 62–98 мкмоль/л  до 16 лет: 18–85 мкмоль/л м+ж 

 

 

С этим исследованием сдают

Почему у нас

  1. В медицинском центре «Широких сердец» вы можете не только сдать все виды анализов, но и оперативно пройти все необходимые исследования для получения полной картины состояния здоровья.

  2. Специалисты нашего центра осуществляют забор и исследование биоматериала без возрастных ограничений, в том числе, и у грудных детей.

  3. Использование современного, одноразового инструментария в стерильном процедурном кабинете — обеспечивают безболезненность и безопасность процедур.

  4. Возможен выезд для забора крови на дом.

  5. Для удобства пациентов, лаборатория начинает работу в 08:00, что позволяет успеть на приём к узким специалистам к моменту начала работы центра — в 09:00.

  6. График работы лаборатории: 08:00 — 21.00.

 

Адреса наших филиалов:
г. Воронеж, ул. Владимира Невского, 19, ул. Пограничная, 2.

Узнайте больше о лабораторных исследованиях у администраторов в МЦ «Широких сердец»
Предварительная запись по тел.: (473) 280-20-30

Предотвращает ли переливание эритроцитарной крови острое повреждение почек? | Анестезиология

  • ❖ В ретроспективном вторичном анализе 402 пациентов с острым повреждением легких показатели ОПП не отличались у тех, кто получал переливание эритроцитов, и у тех, кто этого не делал.

ОСТРОЕ повреждение почек (ОПП) является частым явлением в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) с зарегистрированной частотой 11–67% в зависимости от изучаемой популяции и используемого определения.1–5При развитии ОПП наблюдается прогрессирующее увеличение смертности, связанное с тяжестью почечной дисфункции.1,3,6–11Даже минимальное повышение (менее 0,5 мг/дл) уровня креатинина в сыворотке связано с повышенным риском смерти. 12 Анемия часто встречается у пациентов в ОИТ, и исследования у кардиохирургических пациентов показали, что анемия является независимым фактором риска послеоперационного ОПП. со смертью.15 

Мозговой мозг почки находится в относительно ишемической полутени и очень чувствителен к несоответствиям в доставке и потребности в кислороде и, таким образом, балансирует на грани ишемического повреждения.16 Эксперименты показали, что нормоволемическая анемия вызывает пропорциональное снижение почечной оксигенации и потребления.17,18Поскольку Во времена Адама и Ланди, провозгласивших «правило 10/30», врачи переливали кровь больным с анемией, чтобы попытаться предотвратить ишемию органов,19 однако было проведено мало исследований, чтобы определить влияние переливания крови при лечении анемии на развитие ишемии. АКИ.Было показано, что переливание крови увеличивает системную доставку кислорода, но не оказывает никакого влияния на системное потребление кислорода. 20–23 Во время хранения эритроциты подвергаются воздействию и вырабатывают вещества, которые нарушают их функции при возвращении в кровоток. Это приводит к снижению функциональной плотности капилляров (показатель микрососудистой перфузии, который представляет собой число перфузируемых эритроцитами капилляров на единицу объема ткани), снижению деформируемости эритроцитов, увеличению адгезии эритроцитов к эндотелию сосудов и уменьшению микрососудистого кровотока.24,25 В этой ситуации переливание крови может вместо улучшения оксигенации за счет увеличения кислородтранспортной способности ухудшить баланс кислорода в почках и способствовать ОПП.

В нескольких исследованиях оценивали влияние переливания эритроцитов на функцию почек. Хабиб и др. . обнаружили, что анемия во время искусственного кровообращения была связана с послеоперационным ОПП, а переливание крови для лечения анемии при шунтировании было связано с ухудшением ОПП.26 Этот вывод о том, что переливание во время искусственного кровообращения нефротоксично, был подтвержден Huybregts et al . которые измерили N  -ацетил-β-d-глюкозаминидазу, чувствительный маркер повреждения почек, и обнаружили, что она увеличилась в 25 раз с 1,8 единиц/г креатинина (95% доверительный интервал, 0,8–2,8) до 45,3 единиц/г. креатинина (95% доверительный интервал, 30,3–60,4) в группе переливаний по сравнению только с 6-кратным увеличением в N  -ацетил-β-d-глюкозаминидазе с 1,9 единиц/г креатинина (95% доверительный интервал, 1,9).2–2,6) до 12,2 ЕД/г креатинина (95% доверительный интервал, 9,1–15,2), P  <0,05 в группе, не получавшей трансфузии. отделение интенсивной терапии. Целью данного исследования является определение влияния переливания эритроцитов на ОПП, измеряемое по изменениям уровня креатинина у пациентов в критическом состоянии с острым повреждением легких.

Это исследование было вторичным анализом ARDSNet05 Fluid and Catheter Treatment Trial, исследования, спонсируемого Национальным институтом здравоохранения (Bethesda, MD), для оценки влияния центральных венозных катетеров по сравнению с и либерального по сравнению с консервативной жидкости. Стратегия снижения смертности у пациентов с острым повреждением легких.28Первоначальное исследование было одобрено экспертными советами соответствующих организаций, и все пациенты или их заместители дали письменное информированное согласие. После того, как это исследование было одобрено Институциональным наблюдательным советом Медицинского центра Сент-Винсент Мерси, было подписано соглашение о распространении данных для публикации и анализа обезличенных данных. Приемлемость пациентов, критерии включения и методы оригинального исследования были описаны ранее. Вкратце, взрослые пациенты, получавшие ИВЛ с положительным давлением через эндотрахеальную трубку и имевшие отношение парциального давления артериального кислорода (Pao 2 ) к фракции вдыхаемого кислорода (Fio 2 ) менее 300 (с поправкой на высота над уровнем моря превышала 1000 м) и двусторонние инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки, соответствующие наличию отека легких, не вызванного гипертензией левого предсердия, подходили для исследования.28 Пациентов исключали, если острое повреждение легких продолжалось более 48 часов или присутствовали хронические состояния, «которые могли независимо повлиять на выживаемость, ухудшить отлучение от груди или поставить под угрозу соблюдение протокола, например, зависимость от диализа или тяжелое заболевание легких или нервно-мышечное заболевание; и необратимые состояния, при которых предполагаемая 6-месячная смертность превышает 50%, например, запущенный рак». 28 Пациенты были зарегистрированы в период с 8 июня 2000 г. по 3 октября 2005 г. , острая физиология и система оценки хронического состояния здоровья (APACHE) III, а также исходные параметры вентиляции, лабораторные показатели и гемодинамические данные.Кроме того, были включены гемодинамические данные, лабораторные показатели, типы жидкостей (включая переливание эритроцитов) и объемы, а также жидкости для введения диуретиков и вазопрессоров для дней исследования 1–6. Настройки вентилятора и результаты анализа газов крови собирались только в дни 1–4. В соответствии с протоколом пациенты, получавшие диализ, не подходили для участия в исследовании и были исключены.28

Чтобы изолировать влияние переливания крови на развитие ОПП и потребность в диализе, а также в связи с тем, что переливание крови не является случайным событием, а управляется врачом и основывается на таких факторах, как гипотензия и анемия, которые могут предрасполагать как к почечной дисфункции, так и к переливанию крови, и неперелитые пациенты были сопоставлены с использованием показателей предрасположенности.Показатели предрасположенности были определены путем преобразования непрерывных переменных в категориальные путем объединения их в децили в соответствии с их ранговым порядком, как это делается в критериях согласия. данным был присвоен собственный категориальный бин.30 Это позволило включить в анализ всех пациентов, а не исключать пациентов с отсутствующими данными или подставлять значения для отсутствующих данных, что приводит к потенциально опасным систематическим ошибкам.31,32 Показатели предрасположенности (или вероятности переливания крови) в диапазоне от 0 до 1 рассчитывались отдельно для каждого дня исследования, в результате чего для каждого пациента было получено шесть отдельных показателей с использованием полуэкономичной бинарной логистической регрессии. Значения, выбранные для ввода в расчет показателя предрасположенности, включали демографические данные, сопутствующие заболевания, баллы по шкале APACHE III, этиологию острого респираторного дистресс-синдрома, ежедневные лабораторные показатели, настройки вентилятора и гемодинамические данные и основывались на однопараметрическом значении P  соединенных переменных. быть меньше 0.20, используя точный критерий Фишера или критерий хи-квадрат. (Поскольку в модели должно быть меньше переменных, чем у перелитых пациентов, была выбрана полуэкономичная модель с использованием переменных, которые, скорее всего, будут различаться.) Поскольку первоначальной целью исследования было сравнить управление инфузионной системой (либеральное против . консервативное) и тип катетера (легочная артерия против . центральный венозный), эти четыре группы были включены в модель предрасположенности. Пациенты, которым переливали кровь, были сопоставлены с пациентами, которым никогда не делали трансфузию, на основе почти идентичных (в пределах 0.01) оценки склонности в день переливания с использованием жадного алгоритма. Субъекты, впервые перелитые и не перелитые, чьи баллы склонности отличались менее чем на 0,00001, были совмещены; затем совпадали те, кто отличался менее чем на 0,0001, затем менее чем на 0,001 и, наконец, менее чем на 0,01 (Visual Basic, Excel; Microsoft, Redmond, WA). Пациенты, которым переливали кровь более 1 дня, включались только один раз. Баланс модели склонности был подтвержден количественным смещением с использованием статистики D D = 100% ( P T P C ) / ([ P T (1 — P   t ) + P   c (1 − P   c )]/2).5где P   t — это распространенность или доля этой переменной, которым переливали кровь, а P   c — это распространенность или доля той переменной, которые не получали переливание.33 Если для переменной было более двух категорий, d было рассчитано для каждой категории и представлено среднее значение d . Небольшие абсолютные значения d  , обычно менее 10 %, подтверждают предположение о балансе.33 

В исследовании оценивались четыре конечных точки ОПП, определяемые по системе «Риск», «Травма», «Отказ», «Потеря», «Терминальная стадия почечной недостаточности» (RIFLE): RIFLE-Риск (увеличение уровня креатинина на 50%), RIFLE-Травма (удвоение креатинина), RIFLE-Failure (утроение креатинина) и любое повышение креатинина.12,34 Из-за отсутствия данных о 6- или 12-часовом объеме мочи для определения категории RIFLE использовались только критерии креатинина сыворотки. Предыдущее исследование показало, что критерии креатинина являются более точными, чем критерии мочи при прогнозировании смертности. 2 Чтобы контролировать тот факт, что переливание крови после ОПП не может быть причиной почечной дисфункции, пациенты, которым переливали кровь только после ОПП, были подвергнуты цензуре в то время. дисфункции и рассматривались для анализа как не перелитые.Чтобы определить влияние переливания крови на функцию почек, мы оценили изменение уровня креатинина между днем ​​переливания (или днем ​​отказа от переливания у соответствующих пациентов) и днем ​​7, окончанием исследования. Для наиболее чувствительных критериев — любое повышение уровня креатинина — мы также проанализировали влияние трансфузии на суточное изменение уровня креатинина в сыворотке крови, рассчитанное как креатинин в день n + 1 минус креатинин в день n, используя соответствующих пациентов.

В первоначальном исследовании ARDSNet 327 из 1000 участников получили переливание эритроцитов в дни 1–6.Двести один (61,5%) из 327 пациентов, перенесших трансфузию, были сопоставлены с пациентом без трансфузии, в результате чего было получено 402 субъекта. Было 99 пар с 1-го дня, 19 со 2-го дня, 35 с 3-го дня, 22 с 4-го дня, 10 с 5-го дня и 16 с 6-го дня. Пациенты в паре были хорошо сбалансированы, со средним расстоянием д = 6,7. ± 2,4 и только 2 из 47 переменных, вес и пол, имеющие d ≥ 10,0% (таблица 1). Точно так же почти идентичные медианные показатели склонности для каждого дня и их диапазоны указывали на хороший баланс, а статистика c надлежащим образом показала неспособность провести различие между двумя хорошо подобранными группами (таблица 2).

Таблица 1.   Переменные, используемые в оценке склонности и сопоставлении

Таблица 2.   Ежедневные баллы предрасположенности пациентов с трансфузией и совпадающих пациентов без трансфузии в день сопоставления

Пневмония и сепсис были наиболее частыми причинами острого повреждения легких (таблица 3).Пациенты были преимущественно мужчинами (52%), белыми (64%) и среднего возраста (51 ± 16 лет). Вазопрессоры получали 31%, диуретики — 39%. В день принятия решения о переливании креатинин сыворотки составлял 1,2 ± 0,8 мг/дл, а гемоглобин — 9,3 ± 1,4 г/дл. Более чем у одной трети (38%) пациентов наблюдалось какое-либо повышение уровня креатинина на следующий день после переливания по сравнению с 33% пациентов без переливания крови ( P = 0,315). группы (таблица 4).К 90 дню 42 (21%) пациента с перелитием крови получили диализ по сравнению с (15%) пациентами без переливания крови ( P  = 0,202), а 68 и 66 пациентов умерли соответственно ( P  = 0,904). .

Таблица 3.   Причины острого повреждения легких

Таблица 4. Частота случаев острого повреждения почек

Мы обнаружили, что переливание крови не влияло на ОПП, о чем свидетельствует повышение уровня креатинина в сыворотке крови; это не было ни полезно, ни вредно.Наши результаты отличаются от результатов одного исследования пациентов с кардиохирургическими вмешательствами, где трансфузия оказывала аддитивное влияние на анемию в отношении послеоперационного ОПП. была заявлена ​​связь между ОПП и переливанием крови.35–37 Однако они не смогли контролировать относительное время переливания крови и ОПП и не могут сказать, предшествовало ли переливание (и, возможно, вызвало) ОПП или ОПП предшествовало переливанию, и, следовательно, переливание не могло вызвать ОПП.Каркути и др. . обнаружили связь между ОПП и переливанием крови в день или на следующий день после операции на сердце. 38 Но даже в этом случае время ОПП не было указано, и, если бы ОПП проводилась одновременно с операцией, ОПП могла предшествовать переливанию крови. Бойл и др. . не обнаружили связи между ОПП, требующим диализа, и интраоперационным переливанием крови у пациентов, перенесших трансплантацию сердца.39

Несколько исследований показали, что переливание крови связано с дисфункцией многих систем органов в качестве комбинированного исхода у пациентов в критическом состоянии; однако они не сообщали о случаях ОПП как об отдельном исходе.40,41 Наше исследование отличается от других тем, что оценивается только ОПП. Эффекты переливания могут различаться в зависимости от органа, поскольку разные ткани имеют разную переносимость анемии.17 Точно так же эффекты могут также различаться в зависимости от заболевания пациента. Например, переливание связано с повышенной смертностью после операции аортокоронарного шунтирования и коронарной артерии в сочетании с операцией на клапане, но не после изолированной операции на клапане [42, 43]. Наше отсутствие эффекта от переливания может быть применимо только к пациентам с острым повреждением легких, и необходимо будет провести исследования у пациентов отделения интенсивной терапии, страдающих другими заболеваниями.

Анемия, даже легкая или умеренная, связана с развитием ОПП,44 и, учитывая относительно гипоксическую среду, удивительно, почему увеличение содержания кислорода в перелитых эритроцитах не смогло смягчить ОПП. Этому есть несколько возможных причин. Функционально нарушенные трансфузированные эритроциты могут физически препятствовать кровотоку в капиллярах, что ухудшает кислородный баланс клеток и тканей. способность эритроцитов удалять воспалительные цитокины может привести к повреждению почек, что сводит на нет положительные эффекты увеличения доставки кислорода.45 Острое повреждение легких, связанное с трансфузией, становится все более распространенным осложнением, которое может затронуть до 8% населения и, как считается, связано со связыванием донорских антител с антигенами реципиента, что приводит к повреждению легочного эпителия. 46 Легочная и почечная ткани могут иметь сходные реакции. к воспалению или антителам. Они оба являются первичными органами, поражаемыми при опосредованных антителами легочно-почечных синдромах, таких как болезнь Гудпасчера и некротизирующий гранулематозный васкулит (ранее гранулематоз Вегенера).47,48 Мы можем предположить, что третьей причиной неспособности трансфузии эритроцитов защитить функцию почек и улучшить состояние ОПП является то, что переливание эритроцитов может вызвать повреждение почек, аналогичное повреждению легких, и это повреждение может свести на нет любую пользу, обеспечиваемую повышенным содержанием кислорода.

Мы использовали показатели предрасположенности, чтобы сопоставить случаи переливания крови с контрольной группой без переливания крови; однако существуют ограничения на его использование.Могут существовать неизмеряемые переменные, влияющие на решение о переливании крови, и их исключение из оценки склонности может привести к искажению результатов.49 Еще одно ограничение, описанное Наттоллом и Хоулом, состоит в том, что оценки склонности обычно рассчитываются на основе исходных данных, что приводит к возникновению систематической ошибки. по зависимости от времени трансфузии49; то есть переливание не проводится в день сбора исходных данных, а проводится через несколько дней. Чтобы свести к минимуму эти два ограничения, мы подвергали цензуре данные во время переливания; мы использовали гемодинамические, лабораторные и вентиляционные данные, имеющиеся в день переливания, для расчета оценки склонности (ежедневные значения могут оказывать большее влияние на решение о переливании, чем исходные значения) и требовали, чтобы неперелитые сопоставимые контроли были все еще живы и в отделение интенсивной терапии в день совпадения склонности.

Другим ограничением этого исследования является то, что пациентам переливали кровь при относительно высоком уровне гемоглобина (9,3 ± 1,4 г/дл). В то время как одно рандомизированное исследование50 показало, что более низкий порог гемоглобина, 7 г/дл, приводил к показателям смертности, по крайней мере, равным более высокому порогу гемоглобина, 10 г/дл, и, возможно, снижал уровень гемоглобина, при котором некоторые пациенты переливают кровь, другие исследования продолжают демонстрировать триггеры переливания гемоглобина, особенно у пациентов, получающих искусственную вентиляцию легких, аналогичные 9.3 ± 1,4 г/дл, найденный в нашем исследовании.51–56 Мы также не можем исключить, что переливание может быть защитным или вредным для почек при каком-либо другом уровне гемоглобина. Однако будущие исследования должны будут найти этот уровень гемоглобина.

Третье ограничение заключается в том, что это ретроспективный анализ данных, проспективно собранных в рамках рандомизированного исследования по оценке инфузионной терапии при остром повреждении легких. Таким образом, полученные здесь результаты могут не подразумевать или исключать причинно-следственную связь, поэтому рекомендуются рандомизированные исследования.

Четвертое ограничение заключается в том, что значения креатинина были доступны только на седьмой день исследования. Мы не можем исключить переливание, имеющее отсроченный полезный или вредный эффект, который не возникнет до седьмого дня. Против этого является то, что частота диализа была одинаковой в обеих группах: 42 (21 %) пациента с переливанием крови получали диализ по сравнению с 30 (15 %) пациентами без трансфузии ( P  = 0.202).

У этого исследования есть несколько сильных сторон. Во-первых, это многоцентровое исследование, поэтому практические модели и результаты могут быть более обобщенными, чем одноцентровое исследование. Во-вторых, мы решили использовать четыре разных подъема (любой, RIFLE-Риск, RIFLE-Травма и RIFLE-Неудача) креатинина и два разных времени (на следующий день и к седьмому дню) для оценки различной тяжести и временных характеристик острой почечной недостаточности. травма, повреждение. Результаты отсутствия влияния трансфузии на повышение креатинина были одинаковыми для всех уровней креатинина и времени.Даже небольшое повышение уровня креатинина связано с повышенной смертностью, а риск смерти пропорционален повышению уровня креатинина.26,51,57

Еще одним преимуществом является использование нами сопоставления склонности для баланса между перелитыми и неперелитыми группами. Обе группы имели сходные демографические данные, использование вазопрессоров и диуретиков, а также гемодинамические, вентиляционные и лабораторные параметры со средним расстоянием d  = 6.7 ± 2,4, а 98% были меньше 10%. В частности, значения гемоглобина и креатинина были одинаковыми. Это позволило нам лучше отделить последствия трансфузии от других причин ОПП.

Мы использовали клинически значимый маркер ОПП — изменение уровня креатинина — который, как было показано, связан с повышенным риском смерти, а не более чувствительные маркеры ОПП, такие как N  -ацетил-β-d-глюкозаминидаза, чья клиническая значимость еще предстоит определить.58 Если эти новые биомаркеры окажутся клинически значимыми, исследования, оценивающие влияние переливания крови на ОПП, должны включать эти биомаркеры.

Таким образом, мы обнаружили, что переливание эритроцитов у пациентов с острым повреждением легких не влияло на развитие ОПП. Будущие исследования должны оценить эффекты при более низких уровнях гемоглобина, чем в этом исследовании.

Глоссарий терминов болезней почек

Острое повреждение почек (ОПП): резкое снижение функции почек с повышением уровня азота мочевины крови (АМК) и креатинина плазмы

Острая почечная недостаточность (ОПН): см. ОПП

Острый канальцевый некроз (ОТН): наиболее частая причина ОРЛ.Это может быть вызвано ишемией (обструкцией кровеносных сосудов) после операции, сепсисом, акушерскими осложнениями или тяжелыми ожогами.

Афферентная артериола: переносит кровь в структуру (например, клубочек)

Анемия: заболевание, при котором процент эритроцитов, циркулирующих в крови, снижен

Анальгетическая нефропатия: заболевание почек, вызванное большим потреблением обезболивающих (обезболивающих) препаратов

Артерия: кровеносный сосуд, несущий кровь от сердца к другим частям тела также часто повышен уровень креатинина

Бактериурия: наличие бактерий в моче

Мочевой пузырь: перепончатый мешок

Определение группы крови: процедура определения совместимости между донорскими и реципиентными эритроцитами Трупы: трупы

Конкременты: см. камни в почках

Катетер: полая трубка, используемая для транспортировки жидкостей в организм или из организма

Флегмона: острое, диффузное, распространяющееся, отечное, гнойное воспаление глубоких подкожных тканей

КОЕ: колония формирующие единицы

Хронический гломерулонефрит: охватывает несколько гломерулярных заболеваний с прогрессирующим течением, приводящим к хронической почечной недостаточности может привести к почечной недостаточности; или

  • СКФ < 60 мл/мин/л.73 м 2
  • Хроническая почечная недостаточность (ХПН): медленное и прогрессирующее ухудшение функции почек — теперь заменено фразой хроническая болезнь почек (см. выше)

    Колики: острая боль в животе

    Полноценные белки: пищевые продукты, такие как мясо, рыба и яйца, содержащие все материалы для построения белков, необходимые организму

    Непрерывный амбулаторный перитонеальный диализ (ПАПД): форма непрерывного перитонеального диализа, заменяются через равные промежутки времени в течение дня

    Непрерывный циклический перитонеальный диализ (CCPD): форма непрерывного диализа, при которой брюшная полость непрерывно заполняется диализирующей жидкостью с помощью аппарата

    Креатинин: продукт жизнедеятельности мышц, который выводится из организма почками и выводится с мочой; высокий уровень креатинина свидетельствует о сниженной функции почек производство инсулина снижено (обычно называется диабетом) или недостаточно для потребностей организма, что приводит к нарушению уровня глюкозы в крови

    Диагностика: выявление проблемы по симптомам пациента

    Диализатор: часть почечного аппарата который действует как фильтр для удаления отходов из организма

    Диализирующая жидкость: специальная жидкость, используемая при диализе, в которую попадают отходы

    Диализ: лечение почечной недостаточности, при котором из крови удаляются отходы и вода; процесс, при котором небольшие молекулы переходят из одной жидкости, где они имеют высокую концентрацию, в другую жидкость, где их концентрация ниже, через пористую мембрану

    Мочегонное средство: любое средство, усиливающее отток мочи

    Донор: человек кто жертвует что-либо

    Дисэлектролитемия: · дисбаланс некоторых ионизированных солей (т.e., бикарбонат, кальций, хлорид, магний, фосфат, калий и натрий) в крови

    Выносящая артериола: транспортирует кровь из структуры (например, клубочка)

    Терминальная стадия болезни почек (ESKD): стадия заболевания почек, когда становится необходимым лечение, такое как диализ или трансплантация. «Терминальная стадия» означает окончание функции почек

    Терминальная стадия почечной недостаточности (ESKF): необратимая полная почечная недостаточность

    Терминальная стадия почечной недостаточности (ESRD): см. ESKD

    Терминальная стадия почечная недостаточность (ESRF): См. ESKF

    Эндотелий: ткань, покрывающая поверхности тела, выстилающая полости тела и образующая железы калорий или килоджоулей

    Эритропоэтин (ЭПО): гормон, вырабатываемый почками, который стимулирует выработку костным мозгом красных кровяных телец цикл перитонеального диализа, состоящий из притока, уравновешивания и оттока диализирующего раствора

    Exoriate: для царапания и удаления кожи

    Exte сфинктер уретры: поперечно-полосатая мышца под произвольным контролем

    Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия (ЭУВЛ): Ультразвуковые волны используются для разрушения камней в почках, мочеточниках и мочевом пузыре на более мелкие кусочки, которые могут быть удалены из организма с мочой

    Фистула: ход или проток, обычно используемый метод обеспечения доступа к кровотоку, при котором вена и артерия на руке соединяются вместе афферентная артериола

    Эндотелий клубочков: состоит из клеток, постоянно контактирующих с базальной мембраной

    Мембрана клубочковой фильтрации: стенка капилляра клубочка служит фильтрующей мембраной

    Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) фильтрации плазмы в единицу времени и напрямую связана с перфузионным давлением в t гломерулярные капилляры.СКФ дает наилучшую оценку функционирующей почечной ткани. Потеря или повреждение нефронов приводит к соответствующему снижению СКФ.

    Гломерулонефрит (ГН): состояние, при котором повреждаются клубочки, крошечные фильтры в почках; часто называемый нефритом

    Клубочек: пучок капилляров, которые образуют петлю в круглую капсулу, называемую капсулой Боумена руки соединены куском специальной пластиковой трубки

    Гематурия: большое количество эритроцитов в моче

    Гемодиализ: лечение почечной недостаточности, при котором кровь проходит через искусственный диализатор для отходы и вода

    Гемоглобин: красящее вещество красных кровяных телец, транспортирующее кислород в крови

    Гемореология: исследование деформационных и реологических свойств клеточного и плазменного компонентов крови и крови сосуды

    Здоровье: полное физическое, умственное, эмоциональное и духовное благополучие, а не просто отсутствие болезни; ресурс для жизни

    Гепарин: вещество, добавляемое в кровь во время гемодиализа для предотвращения ее свертывания в диализаторе во время гемодиализа

    Гидронефроз: накопление мочи в собирательной системе почек мочеточник

    Гипертония: высокое кровяное давление.Может быть причиной или результатом заболевания почек

    Гипопротеинемия: аномальное снижение количества белка в крови

    Идиопатическая: неизвестного происхождения фрукты, овощи и злаки, которые не содержат всех белковых строительных материалов, необходимых организму

    Инсулин: гормон, вырабатываемый поджелудочной железой и регулирующий уровень глюкозы (сахара) в крови

    Прерывистый перитонеальный диализ (ИПД): форма перитонеального диализа, при которой обмены производятся ежечасно в течение двух или трех дней каждую неделю

    Интерстициальный цистит: персистирующая и хроническая форма «небактериального» цистита, встречающаяся преимущественно у женщин

    Внутренний уретральный сфинктер: кольцо гладкой мускулатуры в месте соединения уретры и мочевого пузыря

    Ишемия: локализованная анемия c вызванный прерыванием/обструкцией артериального кровотока

    Яремная вена: кровеносный сосуд, расположенный сбоку шеи, иногда используемый для обеспечения доступа для гемодиализа

    Юкстагломерулярный аппарат: состоит из 2 типов клеток, которые контролируют почечный кровоток , клубочковая фильтрация и секреция ренина

    Почки: основной функцией почек является поддержание стабильной внутренней среды для оптимального клеточного и тканевого метаболизма.Эти задачи достигаются путем уравновешивания транспорта растворенных веществ и воды, выведения метаболических отходов, сохранения питательных веществ и регулирования кислот и оснований. Почки также выполняют эндокринную функцию, секретируя гормоны ренин, эритропоэтин и 1,25-дигидроксивитамин D3 для регуляции артериального давления, образования эритроцитов и метаболизма кальция соответственно.

    Килоджоули: метрическая мера энергетической ценности пищи (ранее называемой калориями)

    Kt/V: выражение эффективности или фракционного клиренса мочевины за один сеанс гемодиализа: K — скорость клиренса, t — время сеанса, V — объем распределения мочевины после гемодиализа.

    Петля Генле: полая тонкая петля нефрона, состоящая из толстой и тонкой частей. Растворенные вещества активно транспортируются через толстую часть петли, что приводит к концентрации мочи.

    Мембрана: пористый материал, который используется для фильтрации отходов из крови

    Нарушение обмена веществ: нарушение химических процессов в организме

    Нефрит: см. гломерулонефрит

    Нефролитиаз: см. камни в почках

    Нефрология: раздел медицины, изучающий почки Нефрон: структурно-функциональные единицы почки, насчитывающие более миллиона в каждой почке, которые способны образовывать мочу

    Нефропатия: любое заболевание почек

    Нефротический синдром: экскреция больших количество белка в моче в сутки.Это характерно для гломерулярного повреждения.

    Нейрогенный мочевой пузырь: функциональная обструкция мочевыводящих путей, вызванная нарушением иннервации мочевого пузыря структурно обособленная часть тела, обычно выполняющая определенную функцию. Обычно состоит из нескольких типов тканей в очень организованной структуре, напр. почки, сердце, легкие, печень.

    Остеомаляция: недостаточная или замедленная минерализация костного матрикса в зрелой компактной и губчатой ​​кости

    Брюшинная полость: брюшная полость, содержащая кишечник и другие внутренние органы; выстлана брюшиной или перитонеальной мембраной

    Перитонеальный диализ (ПД): лечение почечной недостаточности, при котором диализирующий раствор вводится в брюшную полость для удаления отходов и воды из крови

    Брюшина: тонкая мембрана, покрывающая брюшная полость и окружающие органы брюшной полости

    Перитонит: воспаление брюшины

    Фосфат-связывающее средство: лекарство, которое связывается с фосфатом в кишечнике, вызывая выделение части фосфата с калом

    Фосфат-14 минерал в жидкостях организма, регулируется почками.При нормальном уровне сохраняет кости и другие части тела крепкими и здоровыми. При высоких уровнях вызывает зуд и боль в суставах

    Концентрация креатинина в плазме (ПКр): анализ крови, который напрямую связан с СКФ. Когда СКФ снижается, ПКр увеличивается

    Подоциты: специализированных клеток, расположенных в гломерулярном эпителии. Эти похожие на стопы клетки смыкаются и образуют сеть внутриклеточных щелей, называемых фильтрационными щелями, которые фильтруют гломерулярный фильтрат, образуя первичную мочу отказ в течение многих лет

    Калий: минерал в жидкостях организма регулируется почками.При нормальном уровне помогает нервам, мышцам и другим клеткам нормально работать. При высоких уровнях может привести к остановке сердца или аритмиям

    Белок: вещество, полученное из пищи, которое строит, восстанавливает и поддерживает ткани организма на кожу или слизистые оболочки, вызванные вытеснением крови из кровеносных сосудов в окружающие ткани

    Пиурия: лейкоциты в моче

    Пиелонефрит: инфекция почечной лоханки и интерстиция

    Реципиент: лицо, получающее (новый орган)

    Рефлюкс-нефропатия: заболевание почек, вызванное обратным током мочи из мочевого пузыря вверх по мочеточникам в ткань почки

    Почечные артерии: возникают как пятые ветви брюшная аорта и снабжают кровью почки

    Корковое вещество почки: область почки, содержащая s все клубочки и части канальцев

    Почечная недостаточность: потеря функции почек

    Почечная недостаточность: снижение почечной функции примерно до 25% от нормы или СКФ 25-30 мл/мин

    Почечная лоханка: полая структура, являющаяся продолжением верхнего конца мочеточника

    Камни в почках (также известные как конкременты, нефролитиаз): массы кристаллов и белка, часто вызывающие обструкцию мочевыводящих путей у взрослых

    Ренин: фермент, который вырабатывается, секретируется и хранится в почках и играет роль в регуляции кровяного давления

    Ренин-ангиотензиновая система: основной гормональный регулятор почечного кровотока, который может повышать системное артериальное давление и тем самым изменить почечный кровоток.

    Септицемия: наличие и персистенция патогенных микроорганизмов или их токсинов в крови, которые влияют на организм в целом (т. е. системное заболевание)

    Натрий: минеральные вещества в жидкостях организма, регулируемые почками. Влияет на уровень воды, удерживаемой в тканях организма

    Коралловидные конкременты: большие камни, которые растут в тазу и распространяются в чашечки, образуя разветвленные камни

    Стероидные: лекарство, уменьшающее воспаление и используемое для борьбы с отторжением

    Подключичная вена: кровеносный сосуд, расположенный под ключицей, иногда используемый для обеспечения доступа для гемодиализа

    Типирование тканей: процедура для определения степени совместимости между лимфоцитами (типом лейкоцитов) донорского органа и органа реципиента

    Ткань: клеток определенного типа, собранных вместе, например.грамм. кровь, нервы

    Трансплантация: для передачи органа или части ткани от одного человека к другому

    Ультрафильтрация: процесс получения фильтрата безбелковой плазмы

    Уремия: а синдром почечной недостаточности и включает повышенные уровни мочевины и креатинина в крови, сопровождающиеся утомляемостью, анорексией, тошнотой и рвотой

    Мочевина: отходы распада белка и основной компонент мочи вместе с водой

    Уретерореноскопия (УРС) : визуальный осмотр внутренней части мочеточника и почки с помощью фиброоптического эндоскопа

    Мочеточник: трубчатая структура, которая транспортирует мочу из почки в мочевой пузырь

    Уретра: трубчатая структура, которая транспортирует мочу из мочевого пузыря наружу тела

    Уретральный синдром: симптомы цистита, такие как частота, ург.

    Анализ мочи: тест для определения наличия белка, крови и других веществ в моче система у мужчин

    Вена: кровеносный сосуд, возвращающий кровь к сердцу

    Витамин D: жирорастворимое химическое вещество, которое естественным образом активируется в организме под воздействием солнечного света

    Уровни креатинина — Больница Бомонт

    Каждый раз, когда вы приходите в клинику, вам будут сдавать анализ крови, в ходе которого, среди прочего, будет измеряться уровень креатинина в сыворотке крови.Уровень креатинина дает очень хорошее представление о том, насколько хорошо работают ваши почки. Очень хорошо функционирующий почечный трансплантат должен иметь уровень креатинина в сыворотке от 100 до 120 мкмоль/л. Если ваш уровень креатинина начинает повышаться, ваш врач может назначить некоторые исследования, чтобы установить причину этого. Существует ряд причин повышения уровня креатинина, в том числе:

    • Механическая проблема с оттоком мочи из мочевого пузыря или почек.
    • Высокий уровень прографа или циклоспорина.
    • Острое отторжение трансплантата.
    • Хроническое отторжение трансплантата.
    • Вирусная инфекция, называемая вирусом полиомы.
    • Рецидив исходного заболевания в трансплантированной почке.
    • Сужение артерии трансплантата (стеноз).

     

    Проблемы с оттоком мочи из мочевого пузыря или почек

    Ясно, что для нормального функционирования донорской почки моча должна иметь возможность вытекать из организма. Иногда после операции по пересадке может возникнуть блокировка оттока мочи.Это может произойти в результате сужения трубки, соединяющей почку с мочевым пузырем, которая называется мочеточником. Диагноз сужения мочеточника трансплантата (стеноз мочеточника) обычно ставится с помощью ультразвукового сканирования почки. Если развивается трансплантационный стеноз мочеточника, его обычно лечат путем введения нефростомической трубки в почку. Нефростома представляет собой дренажную трубку, которая вставляется непосредственно в почку и позволяет моче стекать в мешок. Последующая операция обычно требуется для обхода закупорки мочеточника трансплантата.

    Также возможно, что причиной того, что трансплантат не дренируется должным образом, является развившееся лимфоцеле. Лимфоцеле представляет собой скопление жидкости, которое может образовываться вокруг трансплантата и сдавливать мочеточник, препятствуя нормальному оттоку мочи. Если эта проблема разовьется, потребуется небольшая операция, чтобы заставить эту жидкость стекать внутрь.

    У мужчин увеличение предстательной железы может повлиять на опорожнение мочевого пузыря. Это можно лечить медикаментозно или хирургическим путем.

     

    Высокий уровень прографа или циклоспорина

    Несмотря на то, что циклоспорин, рапамун и програф позволяют успешно пересаживать почки, оба этих препарата могут со временем повредить почку. Существует очень тонкая грань между тем, чтобы дать вам достаточно лекарства, чтобы предотвратить отторжение, и тем, чтобы не слишком много, чтобы вызвать повреждение почек. Иногда эту проблему можно решить, измерив уровень препарата в крови, но может быть проведена биопсия почки, чтобы определить, есть ли хроническое поражение почек лекарствами.Ваш врач может порекомендовать сменить лекарство.

     

    Острое отторжение трансплантата

    Острое (внезапное) отторжение трансплантата обычно происходит в первые три месяца после трансплантации, но может произойти на любой стадии после трансплантации. Диагноз острого отторжения трансплантата требует биопсии почки, и лечение обычно включает от 3 до 5 циклов высоких доз стероидов, вводимых внутривенно.

     

    Хроническое отторжение трансплантата

    Даже при современной иммуносупрессии может развиться хроническое отторжение трансплантата.Хроническое отторжение с большей вероятностью разовьется, если ранее у вас был эпизод острого отторжения трансплантата. Хроническое отторжение трансплантата и хроническое повреждение Prograf или Cyclosporine может быть очень трудно отличить. Лечение хронического отторжения по программе
    может включать в себя корректировку лекарств для трансплантации и добавление другого иммунодепрессанта Селлсепта или Сиролимуса.

     

    Инфекция полиомы

    Недавно стало очевидно, что некоторые операции по пересадке почки терпят неудачу в результате развития инфекции, называемой вирусом полиомы.Это вирусная инфекция, которая поражает только пациентов, перенесших трансплантацию, и может вызвать медленное разрушение трансплантированной почки. Если заболевание диагностировано достаточно рано, можно уменьшить количество принимаемых препаратов для трансплантации и позволить инфекции исчезнуть до того, как в трансплантате возникнут серьезные повреждения.

     

    Рецидив первичного заболевания

    Некоторые заболевания, которые изначально вызывали заболевание почек, могут вернуться в новую пересаженную почку, вызывая ее медленное повреждение.Наиболее частыми рецидивирующими заболеваниями в новых трансплантатах являются ФСГС (фокальный сегментарный гломерулосклероз) и МПГН (мембранопролиферативный гломерулонефрит). Даже когда эти заболевания рецидивируют после трансплантации почки, они, как правило, вызывают очень медленное ухудшение состояния трансплантированной почки.

     

    Стеноз артерии трансплантата

    У некоторых пациентов развивается сужение артерии трансплантата, где он пришивается к кровеносному сосуду, идущему к ноге. Если это произойдет, это может вызвать серьезное высокое кровяное давление и повышение уровня креатинина.Это состояние обычно диагностируется с помощью МРТ или ангиограммы. Стеноз трансплантационной артерии можно лечить с помощью баллонной дилатации суженной артерии и, иногда, установки металлической трубки, называемой стентом, чтобы артерия оставалась открытой. Иногда может потребоваться операция для устранения проблемы.

     

    Что произойдет, если пересадить почку не удастся

    Если трансплантат почки показывает прогрессирующие признаки отказа, и ничего нельзя сделать, чтобы изменить ситуацию, ваш врач обсудит с вами планы возвращения к диализу и, конечно же, к возвращению в бассейн трансплантата почки.Если вы являетесь подходящим кандидатом, иногда можно получить последующую трансплантацию, не возвращаясь к диализу. Ваша семья снова может связаться с офисом трансплантации, чтобы обсудить возможное живое донорство.

     

    Лабораторная оценка заболевания почек

    Болезнь почек определяется как наличие функциональных или структурных аномалий в одной или обеих почках ( Рисунок 1 ). Он распознается либо по сниженной функции почек, либо по повреждению почек.1 У собак и кошек потеря двух третей или более функциональных нефронов связана с потерей адекватной способности концентрировать мочу, тогда как потеря трех четвертей или более функциональных нефронов приводит к азотемии.

    Фото Грегори Киндреда

    В этой статье основное внимание уделяется биохимическому анализу сыворотки, общему анализу крови и результатам анализа мочи, которые указывают на заболевание почек. Правильная интерпретация этих результатов поможет вам сформулировать эффективный диагностический и терапевтический план и предоставить прогностическую информацию.

    Рисунок 1

    АЗОТЕМИЯ

    Азотемия определяется как аномальная концентрация мочевины, креатинина и других небелковых азотистых веществ в крови, плазме или сыворотке. Азотемия может быть связана с несколькими принципиально разными причинами. Поскольку небелковые азотистые соединения (в том числе мочевина и креатинин) являются эндогенными веществами, аномально повышенные концентрации в сыворотке могут быть вызваны повышенной скоростью продукции (печенью мочевины, мышцами креатинина) или снижением скорости клиренса (прежде всего за счет почки).1

    Азотемию не следует использовать в качестве синонима болезни почек, поскольку она может быть вызвана аномалиями нижних мочевыводящих путей или другими непочечными факторами, а болезнь почек может присутствовать при отсутствии азотемии. Хотя концентрации азота мочевины крови (АМК) и креатинина обычно используются в качестве грубых показателей скорости клубочковой фильтрации (СКФ), осмысленная интерпретация этих параметров зависит от распознавания и оценки преренальных, первичных почечных и постренальных факторов, которые могут снижать СКФ.

    Креатинин

    Креатинин является неферментативным продуктом распада фосфокреатина в мышцах, и суточная выработка креатинина в значительной степени определяется индивидуальной мышечной массой. У собак и кошек экскреция креатинина осуществляется почти исключительно за счет клубочковой фильтрации, а концентрация креатинина обратно пропорциональна СКФ. заболевание почек (ХБП) ( Таблица 1 ).Для оптимизации точного стадирования ХБП концентрацию креатинина в сыворотке следует оценивать два или более раз, когда пациент хорошо гидратирован.

    Таблица 1: Стадии хронической болезни почек у собак и кошек Международного общества изучения почек (IRIS)

    Измерение. Концентрацию креатинина можно измерить несколькими методами. Чаще всего используется щелочной пикратный метод. Он измеряет скорость развития цвета (обычно оранжевого), когда креатинин образует комплекс с щелочным пикратом.Результаты могут быть выше, чем результаты, полученные с помощью автоанализаторов, использующих ферментативный метод (, например, i-Stat [Abaxis]), из-за присутствия некреатининовых хромогенов. Реакция Яффе является разновидностью щелочного пикратного метода. Некоторые автоматические анализаторы (в том числе портативные анализаторы, такие как VetScan [Abaxis]) используют адаптацию реакции Яффе, которая может отделять креатинин от некреатининовых хромогенов.3 Таким образом, результаты различных методов измерения нельзя сравнивать напрямую.

    Ряд компонентов плазмы может мешать измерению креатинина у собак и кошек.4,5 Высокие концентрации билирубина в сыворотке (3 мг/дл) могут ложно снижать концентрацию креатинина.4,5 Глюкоза, фруктоза, пируват, ацетоацетат, мочевая кислота, аскорбиновая кислота и белки плазмы могут привести к тому, что колориметрические анализы Яффе будут давать ложно высокие концентрации креатинина у людей.3 Как правило, мешающие хромогены увеличивают результат креатинина примерно на 20%, но при некоторых заболеваниях интерференция может быть намного больше.Например, у людей с диабетическим кетоацидозом могут быть заметные ложные повышения концентрации креатинина в сыворотке.3 Цефазолин может повышать концентрацию креатинина в сыворотке у собак и кошек на 50-300% при измерении с помощью реакции Яффе.5 При выраженной почечной недостаточности , поскольку концентрация креатинина в сыворотке повышается, некреатининовые хромогены вносят пропорционально меньший вклад в общую реакцию.3,5 Некреатининовые хромогены не влияют на вариабельность концентрации креатинина в плазме.3 Следовательно, клиницисты должны меньше беспокоиться о влиянии некреатининового хромогена, когда концентрации креатинина в сыворотке заметно повышены, а методы измерения с использованием ферментативных реакций менее подвержены влиянию большинства веществ, кроме билирубина.4,5

    Нормальные концентрации креатинина в сыворотке у собак и кошек варьироваться в зависимости от используемой лаборатории. Тенденции следует интерпретировать на основе значений, полученных в одной лаборатории, и ее референтных диапазонов, поскольку результаты, полученные в разных лабораториях, невозможно точно сравнить.6

    Ограничения измерения. Измерение быстрое и недорогое; однако концентрация креатинина в сыворотке имеет низкую чувствительность и специфичность в качестве эндогенного маркера СКФ. На него влияет не только СКФ, но и факторы, влияющие на выработку креатинина, такие как мышечная масса и кахексия. У молодых животных концентрация креатинина ниже, тогда как у самцов и особей с развитой мускулатурой концентрация креатинина выше. У борзых концентрация креатинина в сыворотке несколько выше, чем у не-борзых.7 Если СКФ борзых в норме, увеличение концентрации креатинина, вероятно, связано с увеличением мышечной массы. 7 Концентрация креатинина в сыворотке не зависит от диеты.

    Креатинин не метаболизируется и выводится почками почти полностью путем клубочковой фильтрации. Скорость его экскреции относительно постоянна в равновесном состоянии, а концентрация креатинина в сыворотке изменяется обратно пропорционально СКФ. Однако эта зависимость носит криволинейный характер, и, следовательно, при ранней почечной дисфункции большое изменение СКФ связано с небольшим изменением концентрации креатинина в плазме или без него (, рис. 2, ).Хороший пример этого был продемонстрирован у собак с экспериментально индуцированным гипотиреозом, у которых наблюдалось существенное снижение СКФ без изменения концентрации креатинина в плазме.8 Это подчеркивает ограниченность измерения концентрации креатинина для выявления субклинического заболевания почек.

    Рисунок 2

    Азот мочевины крови

    Производство и выделение мочевины не происходят с постоянной скоростью. В то время как почечная дисфункция может вызывать повышение концентрации АМК, не почечные причины также часто приводят к повышению концентрации АМК.В печени АМК является побочным продуктом цикла мочевины и катаболизма белков. Производство и экскреция мочевины увеличиваются после приема пищи с высоким содержанием белка, поэтому перед измерением концентрации мочевины рекомендуется 8-12-часовое голодание, чтобы избежать влияния кормления на выработку мочевины. Клинические состояния, характеризующиеся повышенным катаболизмом ( например, . голодание, инфекция, лихорадка), также могут повышать концентрацию АМК.

    Желудочно-кишечные (ЖК) кровотечения также могут повышать концентрацию АМК, поскольку кровь является эндогенным источником белка.У 52 собак с кровавой рвотой, меленой или и тем, и другим, концентрации азота мочевины и соотношение мочевины к креатинину были значительно выше, чем у контрольных собак того же возраста, что позволяет предположить, что желудочно-кишечное кровотечение способствует повышению концентрации азота азота у собак вследствие увеличения абсорбции азотистых соединений через желудочно-кишечный тракт. .9 Концентрация АМК может быть увеличена преренальными факторами, такими как обезвоживание, которое увеличивает объем мочи, и некоторыми лекарствами, которые усиливают катаболизм тканей (, например, глюкокортикоиды, азатиоприн) или снижают синтез белка ( e.грамм. тетрациклины), но эти эффекты обычно минимальны.9

    Напротив, концентрация мочевины может снижаться у пациентов с портосистемными шунтами или печеночной недостаточностью, а также у пациентов, получающих диету с низким содержанием белка. Снижение концентрации BUN может быть нежелательным признаком у пациентов с ХБП, поскольку это может указывать на белково-калорийную недостаточность из-за неадекватного потребления белка в результате неправильно составленной диеты или пациентов, не потребляющих достаточное количество пищи. Поскольку многие внепочечные факторы влияют на концентрацию мочевины, концентрации креатинина часто используются в качестве более надежного показателя СКФ у пациентов с ХБП.

    Соотношение АМК:креатинин

    Концентрации АМК следует интерпретировать с учетом одновременно полученных концентраций креатинина в сыворотке, особенно у пациентов, придерживающихся диеты с пониженным содержанием белка. Отношение АМК к концентрации креатинина в сыворотке должно снижаться до нижней границы референтного диапазона при снижении потребления белка с пищей (обычно примерно до 10–15; референтный диапазон = 7–37). повышенное соотношение может свидетельствовать о плохой приверженности диете, усиленном катаболизме белка, желудочно-кишечном кровотечении, обезвоживании, анорексии или снижении мышечной массы.2

    КАЛИЙ

    Калий выводится преимущественно почками; От 90% до 95% принятого калия выводится с мочой.10,11 Калий фильтруется клубочками, при этом 70% реабсорбируется в проксимальных канальцах, еще 10-20% реабсорбируются в восходящей петле Генле и последние 10-20% доставляются в дистальные канальцы для окончательного определения концентрации калия в моче.

    Концентрация калия в сыворотке может варьироваться в зависимости от того, является ли почечная недостаточность острой или хронической.У пациентов с острой олигурической или анурической почечной недостаточностью концентрация калия обычно повышена из-за сниженной экскреции и может возникать по нескольким причинам. Во-первых, почкам недостаточно времени для адаптации к потере нефронов, что происходит при ХБП, но не при острой почечной недостаточности. Во-вторых, эффективная экскреция калия с мочой изменяется из-за снижения кровотока в дистальных канальцах в условиях сильно сниженной СКФ. В-третьих, метаболический ацидоз и высвобождение калия из тканей во время катаболического состояния также способствуют гиперкалиемии.

    У кошек с ХБП гипокалиемия связана с хроническим истощением калия, тогда как у большинства собак с ХБП концентрация калия в норме. Определение фракционной экскреции калия (FEK+) может помочь дифференцировать почечные и непочечные источники потери калия.

    Этот индекс соотносит количество выведенного калия с отфильтрованным количеством.11 Поскольку концентрации калия и креатинина в моче обычно намного выше, чем концентрации в сыворотке, эти значения обычно определяются путем отправки образцов в коммерческую лабораторию, а не с помощью анализаторов на стороне клетки. .Случайное измерение концентрации калия в моче выполнить просто, но оно может быть менее точным, чем измерение по 24-часовому сбору мочи, поскольку на него влияют два независимых фактора: секреция калия и реабсорбция воды в мозговом веществе. FEK+ должен быть < 4% для непочечных источников потери. Значения > 4% могут указывать на неадекватную потерю почек.10,11

    ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ И КАЛЬЦИЙ

    Метаболизм кальция регулируется паратгормоном (ПТГ), кальцитриолом (1,25-дигидроксихолекальциферолом) и кальцитонином.Основными органами, участвующими в его регуляции, являются почки, тонкий кишечник и кости. Общая концентрация кальция состоит из трех фракций: кальция, связанного с белками (35%), ионизированного кальция (50%), и кальция в виде комплексов (15%).10 Ионизированный кальций является биологически активной формой.

    Менее 10% собак с ХБП имеют повышенные концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови. При измерении концентрации ионизированного кальция у 490 собак с ХБП у 9% была гиперкальциемия, у 55% ​​— нормокальциемия и у 36% — гипокальциемия.12 Использование поправочных формул для коррекции общего кальция на основе сывороточного белка или концентрации альбумина является неточным способом определения ионизированного кальция и не рекомендуется.13

    Нарушения кальция у пациентов с ХБП являются результатом снижения метаболизма витамина D по множеству механизмов. . На более поздних стадиях ХБП потеря функциональной массы почек приводит к снижению продукции 1-альфа-гидроксилазы, фермента, который превращает кальцидиол в кальцитриол (активную форму витамина D).Однако исследования на людях также показали подавление активности ферментов из-за сопутствующих аспектов заболевания, включая метаболический ацидоз, гиперфосфатемию и уремические токсины, которые накапливаются при ХБП.14

    У собак и кошек со вторичным (почечным) гиперпаратиреозом тесты могут выявить предшествующую гипокальциемию или нормокальциемию и гиперфосфатемию. Кроме того, у собак и кошек с вторичным гиперпаратиреозом концентрация интактного ПТГ чрезвычайно повышена, а концентрация витамина D снижена.Напротив, собаки и кошки с третичным гиперпаратиреозом, который возникает после длительного периода вторичного гиперпаратиреоза и чрезмерной стимуляции ПТГ, будут иметь нормальные или повышенные концентрации кальция в сыворотке в сочетании с умеренно повышенными концентрациями интактного ПТГ. Лабораторные тесты у пациентов с третичным гиперпаратиреозом могут также обнаруживают снижение концентрации витамина D (1,25-дигидроксихолекальциферол, кальцитриол) и фосфора и повышение активности щелочной фосфатазы.15

    Гиперкальциемия способствует минерализации мягких тканей, которая наиболее выражена при кальциево-фосфорном произведении > 50.16 Острая врожденная почечная недостаточность иногда развивается как следствие гиперкальциемии; однако гораздо чаще встречается хроническая врожденная почечная недостаточность. 10 Основной причиной гиперкальциемии у собак с потенциальной последующей гиперкальциемической нефропатией является псевдогиперпаратиреоз, вторичный по отношению к новообразованиям, таким как лимфома, аденокарцинома анального мешка, карцинома молочной железы и множественная миелома.10,16 Азотемия, вызванная гиперкальциемией, может быть результатом сочетания почечной вазоконстрикции, преренального уменьшения объема внеклеточной жидкости (анорексия, гиподипсия, рвота и полиурия) и острого канальцевого некроза из-за ишемических и токсических эффектов гиперкальциемии. При ХБП нефрокальциноз, тубулоинтерстициальное воспаление и интерстициальный фиброз вызывают прогрессирующую потерю нефронов.

    ФОСФОР

    Обмен фосфора регулируется теми же гормонами, что и кальций: ПТГ, кальцитриолом и кальцитонином.Абсорбируется преимущественно в двенадцатиперстной кишке, причем абсорбция увеличивается под влиянием кальцитриола. Всасывание фосфора в кишечнике снижается при приеме глюкокортикоидов, увеличении содержания магния в пище и при гипотиреозе.

    Фосфор в основном выводится почками. Большая часть (от 80% до 90%) отфильтрованной нагрузки реабсорбируется в проксимальных канальцах. ПТГ снижает реабсорбцию фосфора и является наиболее важным регулятором почечного транспорта фосфатов.17

    Гиперфосфатемия обычно наблюдается у пациентов с острой и хронической болезнью почек из-за снижения почечной экскреции.Другие потенциальные причины гиперфосфатемии включают повышенную кишечную абсорбцию (токсикоз витамина D, повышенное содержание фосфора в пище), трансцеллюлярные сдвиги (гемолиз, синдром лизиса опухоли) или рост (ювенильные, новорожденные). концентрации, приводящие к повышенному произведению кальция на фосфор (> 50), могут способствовать минерализации мягких тканей.

    УДЕЛЬНЫЙ ВЕС МОЧИ

    Осмоляльность мочи и удельный вес мочи (USG) используются для оценки способности почек концентрировать или разбавлять мочу.Хотя осмоляльность мочи является наиболее точным методом определения концентрации растворенных веществ в моче, УЗИ является более простым, дешевым и более практичным измерением в клинических условиях. USG > 1,030 у собак и > 1,035 у кошек указывает на адекватную концентрацию мочи. Как правило, первичное заболевание почек можно исключить, если наблюдается азотемия с адекватной концентрационной способностью; тем не менее, у небольшого процента кошек развивается азотемия и клинические признаки ХБП, но сохраняется способность концентрировать мочу.18,19

    Всегда интерпретируйте УЗИ в свете питьевых привычек животного в контексте его физиологического состояния.20 Гипостенурия мочи может наблюдаться при первичной (психогенной) полидипсии и центральном несахарном диабете, но она также может возникать вторично по отношению к состояниям, вызывающим нефрогенный несахарный диабет, таким как гиперкальциемия, пиометра, токсикоз тяжелыми металлами и гиперадренокортицизм. Лекарства, такие как глюкокортикоиды, фенобарбитал и диуретики, также могут вызывать разбавление мочи. 21 Будьте осторожны при интерпретации результатов УЗИ после введения гетакрахмалов, так как это может привести к завышению концентрации мочи. 22 У собак с гипоадренокортицизмом обычно неправильно диагностируется почечная недостаточность.Дефицит минералокортикоидов и последующая гипонатриемия приводят к снижению тонуса интерстиция мозгового вещества почек, что приводит к неадекватному УЗИ на фоне азотемии (вторичной по отношению к гиповолемии).

    ПРОТЕИНУРИЯ

    Протеинурия может быть разделена на три основные категории: преренальную, почечную и постренальную ( Таблица 2 ). Первичные почечные причины можно подразделить на функциональные и патологические.

    Таблица 2. Причины протеинурии в зависимости от локализации или механизма лежащей в основе патологии*

    У собак стойкая почечная протеинурия со значениями белок:креатинин в моче (СКП) ≥ 2 обычно связана с гломерулярным заболеванием.Значения UPC ≥ 0,5 свидетельствуют о стойкой почечной протеинурии, когда они обнаруживаются повторно в трех или более образцах, взятых с интервалом в две или более недели, и не могут быть отнесены к преренальным или постренальным причинам. У собак относительный риск развития уремических кризов и смерти был в три раза выше у собак с UPC ≥ 1 по сравнению с собаками с UPC < 1,23

    У кошек значения UPC ≥ 1 должны вызывать подозрение на гломерулярную болезнь; однако значения ≥ 1 могут наблюдаться при прогрессирующем канальцевом заболевании и терминальной стадии ХБП.Протеинурия тесно связана с выживаемостью кошек с ХБП. Текущее общепринятое определение персистирующей протеинурии у кошек составляет > 0,4, что связано со снижением выживаемости. Было показано, что даже кошки с легкой протеинурией от 0,2 до 0,4 имеют более низкую выживаемость по сравнению с кошками с UPC < 0,2,24

    Когда повышенный UPC лечится и контролируется у животных с протеинурией, UPC должен измениться не менее чем на 35% при высоком уровне протеинурии. значения UPC (около 12) и 80% при низких значениях UPC (около 0.5) для демонстрации значимой разницы между серийными значениями.25

    Тестирование на микроальбуминурию обычно проводят в качестве дополнительного теста при подозрении на альбуминурию, несмотря на предыдущие отрицательные результаты теста, в случаях почечной недостаточности или артериальной гипертензии или в качестве дополнительного скринингового теста. Собственные наборы для полуколичественного тестирования, такие как E.R.D. HealthScreen (Heska) являются видоспецифичными для собак и кошек. У кошек микроальбуминурия и UPC не всегда коррелируют, а повторяемость является проблемой при полуколичественном тестировании.26

    АНЕМИЯ

    Анемия при ХБП обычно нерегенеративная, нормохромная и нормоцитарная. Анемия обычно пропорциональна степени потери нефронов. Могут быть отмечены деформированные эритроциты (эхиноциты или клетки бурра).

    Причина анемии при ХБП многофакторна. Основным механизмом является абсолютная или относительная потеря эритропоэтина, гормона, вырабатываемого почками, который стимулирует клетки-предшественники эритроцитов к началу эритропоэза в костном мозге.В одном исследовании у собак с ХБП концентрация эритропоэтина была от низкой до нормальной, несмотря на анемию, что является неадекватной реакцией на анемию. У кошек с анемией при ХБП концентрации эритропоэтина могут быть в пределах нормы. не являются легкодоступными в продаже.

    Другие механизмы анемии включают укороченную продолжительность жизни эритроцитов, нарушения питания, ингибиторы эритропоэза в уремической плазме, кровопотерю и фиброз костного мозга, вторичный по отношению к предшествующему поражению костного мозга.1 Дополнительными клинически важными причинами анемии у собак и кошек с ХЗП являются дефицит железа и хроническая желудочно-кишечная кровопотеря.

    Дефицит железа можно обнаружить путем оценки панели сывороточного железа ( Таблица 3 ), путем окрашивания образцов биопсии костного мозга на предмет содержания железа или посредством реакции на добавки железа. Концентрация железа в сыворотке может быть низкой при дефиците железа, а также при воспалительных заболеваниях. Сывороточный ферритин является белком-реагентом острой фазы, уровень которого может быть повышен при воспалении.У пациентов с анемией при ХБП может быть сочетание дефицита железа, анемии хронического воспаления и дефицита эритропоэтина, что затрудняет интерпретацию данных панели железа.29

    Таблица 3: Интерпретация результатов панели железа*

    корпускулярный объем (MCV) может указывать на развитие дефицита железа. Средний корпускулярный гемоглобин (MCH) также может снижаться, а средняя концентрация корпускулярного гемоглобина (MCHC) снижается последним из показателей эритроцитов.1 Содержание гемоглобина в ретикулоцитах и ​​объем ретикулоцитов можно оценить с помощью автоматических машин для полного анализа крови в референс-лабораториях, но эти значения обычно не сообщаются. Первоначальные отчеты показывают, что они могут оказаться полезными при оценке дефицита железа, но предстоит еще много работы, чтобы подтвердить эти тесты. настоящее. Повышение гематокрита и снижение соотношения АМК:креатинин после лечения гастропротекторными препаратами ( e.грамм. h3-блокаторы, ингибиторы протонной помпы или сукральфат) свидетельствует о желудочно-кишечном кровотечении как причине анемии.

    ДРУГИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ СКФ

    Идеальное вещество для измерения СКФ должно: а) очищаться исключительно клубочковой фильтрацией, б) не секретироваться и не реабсорбироваться почечными канальцами и в) легко измеряться.32 К сожалению, вещество, отвечающее всем эти критерии недоступны в качестве простого или рутинного теста для большинства коммерчески доступных ветеринарных биохимических профилей.Самые грубые оценки СКФ по биохимическому профилю сыворотки – это концентрация мочевины и креатинина; однако, как обсуждалось выше, измерение и интерпретация этих значений имеют свои ограничения.

    Цистатин С изучался как маркер СКФ у собак. Этот ингибитор цистеиновой протеазы свободно фильтруется клубочками и не подвержен влиянию внепочечных факторов, таких как воспаление и секс. Он хорошо коррелирует с измерениями СКФ и может быть разумной альтернативой измерению концентрации креатинина.33 Основным ограничением измерения цистатина С у людей являются индивидуальные различия. Он имеет более низкую чувствительность, чем концентрация креатинина в сыворотке, при обнаружении изменений у одного и того же человека, даже несмотря на то, что цистатин С может быть лучшим индикатором раннего снижения СКФ.34 Измерение цистатина С недоступно для ветеринарных пациентов за пределами исследовательской среды.

    Множественные тесты обычно зарезервированы для лаборатории или университета, которые обеспечивают точные измерения СКФ.Многие из этих методов имеют ряд недостатков, в том числе высокую стоимость, трудоемкость, риски, связанные с анестезией, необходимостью специального оборудования или лицензирования. Золотым стандартом является клиренс инулина с мочой. Другие тесты включают ядерную сцинтиграфию, тесты на клиренс эндогенного и экзогенного креатинина, клиренс хрома-51 ЭДТА и тест на клиренс иогексола. Ссылка по теме «Пример из практики: острая почечная недостаточность из-за гипотонии у собаки» ниже).Он не требует специального оборудования или сбора мочи и может быть выполнен в течение четырех часов.36,37 ( Измерение йогексола для теста на клиренс йогексола доступно в Диагностическом центре здоровья населения и животных Мичиганского государственного университета, 4125 Beaumont Road, Lansing, MI 48910-8104; телефон: (517) 353-1683; факс: (517) 353-5096; www.animalhealth.msu.edu.)

    РЕЗЮМЕ

    Комбинация обычных анализов крови и мочи , наряду с более специализированными лабораторными тестами, может предоставить массу информации о наличии заболевания почек и подсказках о его причине.Кроме того, эти тесты могут помочь выявить осложнения, связанные с заболеванием почек.

    Michael Geist, DVM, Dacvim

    VCA Специальность животных Группа

    5610 Kearny Mesa Road, Suite B

    San Diego, CA 92111

    Cathy Langston, DVM, DACVIM

    Животный медицинский центр

    510 East 62nd St.

    New York, NY 10065

    ССЫЛКИ

    1. Dibartola SP.Клинический подход и лабораторная оценка почечной недостаточности. В: Эттингер С.Дж., Фельдман Э.К., ред. Учебник ветеринарных внутренних болезней . 7-е издание. Сент-Луис, Миссури: Эльзевир Сондерс, 2010; 1955-2020.

    2. Lees GE. Ранняя диагностика заболеваний почек и почечной недостаточности. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2004;34(4):867-885.

    3. Исрани А.К., Касиске Б.Л. Лабораторная оценка заболевания почек: клиренс, анализ мочи и биопсия почек.В: Бреннер Б.М., изд. Почка Бреннера и Ректора . Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier, 2008; 724–756.

    4. Braun JP, Lefebvre HP, Watson ADJ. Креатинин у собак: обзор. Vet Clin Pathol 2003; 32:162-179.

    5. Jacobs RM, Lumsden JH, Taylor JA, et al. Влияние интерферентов на кинетическую реакцию Яффе и ферментативный колориметрический тест для определения концентрации креатинина в сыворотке у кошек, коров, собак и лошадей. Can J Vet Res 1991; 55:150-154.

    6. Бузер Л., Картье Л., Шелдон С. и др. Недостаточная полезность лабораторных «нормальных» диапазонов концентрации креатинина в сыворотке для диагностики хронической почечной недостаточности у кошек, в Proceedings . 12-й медицинский форум Am Coll Vet Intern Med Forum, 2002 г.

    7. Drost WT, Couto CG, Fischetti AJ, et al. Сравнение скорости клубочковой фильтрации у борзых и не борзых собак. J Vet Intern Med 2006;20(3):544-546.

    8. Panciera DL, Lefebvre HP. Влияние экспериментального гипотиреоза на скорость клубочковой фильтрации и концентрацию креатинина в плазме у собак. J Vet Intern Med 2009;23(5):1045-1050.

    9. Prause LC, Grauer GF. Связь желудочно-кишечного кровотечения с повышенным содержанием азота мочевины в крови и соотношением мочевины и креатинина у собак: обзор литературы и ретроспективное исследование. Vet Clin Pathol 1998;27(4):107-111.

    10. Дибартола СП. Нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса у мелких животных . 3-е изд. Сент-Луис, Миссури: Saunders Elsevier, 2006; 91–210.

    11. Элисаф М., Сиамопулос К.С. Фракционная экскреция калия у здоровых людей и у пациентов с гипокалиемией. Postgrad Med J 1995;71(834):211-212.

    12. Schenck PA, Chew DJ. Прогнозирование концентрации ионизированного кальция в сыворотке с использованием концентрации общего кальция в сыворотке у собак. Am J Vet Res 2005;66(8):1330-1336.

    13. Schenck PA, Chew DJ. Диагностическое несоответствие общего кальция и скорректированного общего кальция в прогнозировании концентрации ионизированного кальция у кошек с хронической почечной недостаточностью и другими заболеваниями, в Proceedings . 10th Cong Int Soc Anim Clin Biochem, 2002.

    14. Christakos S, Ajibade DV, Dhawan P, et al. Витамин D: метаболизм. Endocrinol Metab Clin North Am 2010;39(2):243-253.

    15. Pitt SC, Sippel RS, Chen H. Вторичный и третичный гиперпаратиреоз, современное хирургическое лечение. Surg Clin North Am 2009;89(5):1227-1239.

    16. Kruger JM, Osborne CA, Nachreiner RF, et al. Гиперкальциемия и почечная недостаточность. Этиология, патофизиология, диагностика и лечение. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1996;26(6):1417-1445.

    17. Бейтс Дж.А. Фосфор: краткий справочник. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2008;38(3):471-475.

    18. Джепсон Р.Е., Бродбелт Д., Валланс С. и др. Оценка предикторов развития азотемии у кошек. J Vet Intern Med 2009;23(4):806-813.

    19. Уайт Дж.Д., Норрис Дж.М., Барал Р.М. и др. Естественное хроническое заболевание почек у австралийских кошек: проспективное исследование 184 случаев. Aust Vet J 2006;84(6):188-194.

    20. Ланн К.Ф., Джеймс К.Н.Нормальный и ненормальный водный баланс: полиурия и полидипсия. Compend Contin Educ Pract Vet 2007;29(10):612-624.

    21. Сандерсон С.Л. Измерение скорости клубочковой фильтрации: практическое применение тестов на клиренс. В: Bonagura JD, Twedt DC, ред. Текущая ветеринарная терапия Кирка XIV . Сент-Луис, Миссури: Эльзевир Сондерс, 2009; 868–871.

    22. Smart L, Hopper K, Aldrich J, et al. Влияние гетастарха (670/0,75) на удельный вес и осмоляльность мочи у собак. J Vet Intern Med 2009;23(2):388-391.

    23. Lees GE, Brown SA, Elliott J, et al. Оценка и лечение протеинурии у собак и кошек: Консенсусное заявление Форума ACVIM 2004 г. (небольшие животные). J Vet Intern Med 2005;19(3):377-385.

    24. Syme HM, Markwell PJ, Pfeiffer D, et al. Выживаемость кошек с естественным течением хронической почечной недостаточности зависит от тяжести протеинурии. J Vet Intern Med 2006;20(3):528-535.

    25. Набити М.Б., Боггесс М.М., Каштан С.Е. и др. Ежедневные колебания соотношения белок/креатинин в моче у сук со стабильной клубочковой протеинурией, вызванной Х-сцепленной наследственной нефропатией. J Vet Intern Med 2007;21(3):425-430.

    26. Марделл Э.Дж., Спаркс А.Х. Оценка коммерческого внутреннего набора для полуколичественной оценки микроальбуминурии у кошек. J Feline Med Surg 2006;8(4):269-278.

    27. King LG, Giger U, Diserens D, et al. Анемия при хронической почечной недостаточности у собак. J Vet Intern Med 1992;6(5):264-270.

    28. Cook SM, Lothrop CD Jr. Концентрация эритропоэтина в сыворотке, измеренная радиоиммуноанализом у нормальных, полицитемичных и анемичных собак и кошек. J Vet Intern Med 1994;8(1):18-25.

    29. Stone MS, Freden GO. Дифференциация анемии воспалительного заболевания от железодефицитной анемии. Compend Contin Educ Pract Vet 1990;12(7):963-966.

    30. Фрай М.М., Кирк СА. Индексы ретикулоцитов в собачьей модели алиментарного дефицита железа. Vet Clin Pathol 2005;35(2):172-181.

    31. Стейнберг Д.Д., Олвер К.С. Гематологические и биохимические нарушения, указывающие на дефицит железа, связаны со снижением содержания гемоглобина в ретикулоцитах (CHr) и объема ретикулоцитов (rMCV) у собак. Vet Clin Pathol 2005;34(1):23-27.

    32. Heiene R. Moe L. Фармакокинетические аспекты измерения скорости клубочковой фильтрации у собак: обзор. J Vet Intern Med 1998;12(6):401-414.

    33. Almy FS, Christopher MM, King DP, et al. Оценка цистатина С как эндогенного маркера скорости клубочковой фильтрации у собак. J Vet Intern Med 2002;16(1):45-51.

    34. Pagitz P, Frommlet F, Schwendenwein I. Оценка биологической дисперсии цистатина C по сравнению с другими эндогенными маркерами скорости клубочковой фильтрации у здоровых собак. J Vet Intern Med 2007;21:936-942

    35. ван Хук И., Вандермеулен Э., Дюшато Л. и др. Сравнение и воспроизводимость клиренса экзогенного креатинина, экзо-иогексола, эндо-иогексола и 51Cr-ЭДТА у молодых взрослых и пожилых здоровых кошек. J Vet Intern Med 2007;21(5):950-958.

    36. Kruger JM, Braselton WE, Becker TJ, et al. Применение СКФ на практике: клиническое применение клиренса иогексола, в Proceedings . 16-й форум ветеринарных стажеров Am Coll, 1998 г .; 657.

    37. Лэнгстон CE. Практические вопросы: Практические способы измерения СКФ у ваших пациентов. Vet Med 2011;106(1):17-20.

    Хроническая болезнь почек | Колледж ветеринарной медицины Корнельского университета

    Хроническая болезнь почек (ХБП) — это стойкое снижение функции почек с течением времени. Здоровые почки выполняют множество важных функций, в первую очередь фильтруют кровь и производят мочу, поэтому проблемы с функцией почек могут привести к различным проблемам со здоровьем у кошки.Среди многих различных заболеваний почек, которые могут поражать кошек, ХБП является наиболее распространенным.

    Почки являются частью почечной системы (рис. 1), системы организма для фильтрации примесей из крови. Моча, образующаяся в почках, попадает в мочевой пузырь по мочеточникам и из мочевого пузыря во внешний мир по уретре.

    Клинические признаки
    Кошки с ХБП могут испытывать накопление продуктов жизнедеятельности и других соединений в кровотоке, которые обычно удаляются или регулируются почками.Это накопление может вызвать у них недомогание, вялость, неопрятность и потерю веса. Они также могут потерять способность надлежащим образом концентрировать свою мочу, в результате чего они могут мочиться большими объемами и пить больше воды, чтобы компенсировать это. Потеря важных белков и витаминов с мочой может способствовать нарушению обмена веществ и потере аппетита. У них также может быть повышенное кровяное давление (гипертония), что может повлиять на работу ряда важных систем, включая глаза, мозг и сердце.

    Другой причиной вялости у кошек с ХБП является накопление кислот в их крови. Почки кошек с ХБП могут не выделять эти соединения должным образом, что делает пораженных кошек склонными к закислению крови или ацидозу, состоянию, которое может значительно повлиять на функцию различных систем органов в организме. ХБП также может снижать способность кошек вырабатывать эритроциты, что может привести к анемии, снижению концентрации эритроцитов в их крови. Это может привести к тому, что их десны станут бледно-розовыми или, в тяжелых случаях, беловатыми, что может сделать их вялыми.

    Диагностика
    Для оценки функции почек ветеринары чаще всего обращаются к анализам крови и мочи (анализу мочи) для оценки концентрации продуктов жизнедеятельности и других компонентов, которые здоровые почки обычно фильтруют или регулируют.

    Анализы крови могут определить концентрацию двух важных продуктов жизнедеятельности: азота мочевины крови (АМК) и креатинина, но креатинин обычно считается более конкретным показателем функции почек.Увеличение концентрации этих соединений в крови вашей кошки может свидетельствовать о том, что ее почки не функционируют должным образом, хотя эти значения следует интерпретировать с учетом ряда факторов. Обезвоживание, например, может привести к увеличению концентрации мочевины и креатинина, несмотря на то, что почки кошки функционируют нормально. В идеале, ветеринар должен основывать свою интерпретацию функции почек, по крайней мере, на двух образцах крови, взятых в течение двух недель друг от друга у кошки с нормальным увлажнением, которая голодала в течение 12-24 часов.Концентрации других компонентов крови, включая различные электролиты (такие как натрий и калий), фосфор, эритроциты и белки, также важно оценивать у кошки, обследуемой на предмет ХБП.

    *Недавно новый тест, измеряющий концентрацию симметричного диметиларгинина (СДМА), побочного продукта белкового метаболизма, использовался для раннего выявления хронического заболевания почек по сравнению с доступными ранее тестами. В то время как необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, приведет ли раннее вмешательство, основанное на тестировании SDMA, к улучшению исходов для кошек с хроническим заболеванием почек, есть данные, позволяющие предположить, что они могут, давая надежду на более долгую и качественную жизнь кошек с ХБП.

    При анализе мочи ваш ветеринар будет учитывать концентрацию мочи, ее рН и наличие белка, клеток крови, бактерий и других клеток, которые обычно не должны быть обнаружены в кошачьей моче, и все это дает важную информацию о здоровье. почек кошки. Также важно провести посев мочи, чтобы исключить возможность бактериальной инфекции мочевыводящих путей при подозрении на ХБП. Образцы мочи можно получить либо путем сбора из туалетного лотка, наполненного неабсорбирующими шариками, предназначенными для этой цели, путем катетеризации уретры (открытие мочевыводящих путей во внешний мир) или с помощью цистоцентеза, метода, который извлекает образец мочи путем введения очень тонкой иглы через брюшную стенку в мочевой пузырь.Цистоцентез обычно считается безопасной процедурой и в большинстве случаев дает наиболее диагностически полезный образец для анализа.

    Другие исследования, которые могут быть полезны при оценке состояния кошки с подозрением на ХБП, включают визуализирующие исследования, такие как УЗИ брюшной полости, рентгенограммы (рентгеновские снимки) и, в некоторых случаях, микроскопическую оценку образцов биопсии. Учитывая возможность гипертонии у кошек с ХБП, измерение артериального давления у кошки также является важной частью медицинского обследования при этом заболевании.

    Лечение
    Хотя окончательного лечения ХБП не существует, лечение может улучшить и продлить жизнь кошек с этим заболеванием. Терапия направлена ​​на минимизацию накопления токсичных отходов в кровотоке, поддержание адекватной гидратации, устранение нарушений концентрации электролитов, поддержку надлежащего питания, контроль артериального давления и замедление прогрессирования заболевания почек.

    Модификация диеты является важным и проверенным аспектом лечения ХБП.Исследования показывают, что терапевтические диеты с ограниченным содержанием белка, фосфора и натрия и высоким содержанием водорастворимых витаминов, клетчатки и антиоксидантов могут продлить жизнь и улучшить ее качество у кошек с ХБП. Тем не менее, многие кошки с трудом переносят терапевтические диеты, поэтому владельцы должны быть терпеливы и твердо придерживаться плана. Важно постепенно переходить на лечебную диету и учитывать температуру, текстуру и вкус пищи. У кошек с ХБП, которые обходятся без еды в течение относительно коротких периодов времени, могут развиться серьезные проблемы со здоровьем, поэтому крайне важно следить за тем, чтобы ваша кошка ела во время перехода на лечебную диету.

    Контроль гипертонии, уменьшение потери белка с мочой и лечение анемии являются важными терапевтическими целями у кошек, у которых развиваются эти состояния. Артериальную гипертензию обычно контролируют пероральными препаратами, а потерю белка с мочой можно компенсировать ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Анемию у кошек с ХБП можно лечить заместительной терапией эритропоэтином (или родственными соединениями), который стимулирует выработку эритроцитов. Кошки с ХБП могут производить меньше эритропоэтина, и есть некоторые доказательства того, что заместительная терапия может увеличить количество эритроцитов.В некоторых случаях могут потребоваться переливания крови, которые могут быть использованы для восстановления нормальной концентрации эритроцитов с использованием крови, полученной от кошки-донора.

    Хотя ряд других методов лечения, в том числе фосфат-связывающие препараты, добавки калия, добавки с антиоксидантами, подщелачивающая терапия и введение жидкостей внутривенно или подкожно, могут помочь кошкам с ХБП, эти подходы не были полностью подтверждены, и контролируемые исследования продолжаются. необходимо определить, предлагают ли они какие-либо преимущества.То же самое относится к гемодиализу (удаление токсических продуктов жизнедеятельности из кровотока с помощью специально разработанного оборудования) и трансплантации почки.