4Авг

Холестерин 4 8: Норма холестерина

Содержание

Холестерин: чего бояться.

Среди страшных слов, которых все боятся, которые у всех на слуху, и о сути которых мало кто на самом деле знает, одно из первых мест совершенно точно занимает холестерин.

Некоторые ворчат, мол, понавыдумывают химики-биологи страшных названий, и пугают народ зазря. Что вы! Это слово белое и пушистое. Химики зовут его иначе, совсем просто: (1 OR, 13R)- 10, 13-диметил-17-(6- метил-гептан-2-ил)-2,3,4,7,8,9,11,12,14,15,16,17 –додекагидро-1Н- циклопента(а) фенантрен-3-ол. В общем, знакомьтесь: холестерин.

Что такое холестерин.

Холестерин, или как его называют в англоязычных странах, холестерол -это спирт, если смотреть на него с точки зрения химика. С другой стороны, он растворяется в жирах. Когда холестерин выделили в XVIII веке, назвали жировоском, да и само название его означает «жирная желчь». Несмотря на то, что про него говорят много плохого, холестерин организму необходим. Он обеспечивает стабильность клеточных мембран, а, самое главное – именно из него вырабатываются и мужские, и женские половые гормоны. 80 процентов холестерина мы производим сами, но 20 процентов все- таки приходится добирать с пищей.

Хороший, плохой, злой.

И, тем не менее, проблемы от него бывают. Недаром медики говорят о хорошем и плохом холестерине. Итак, как же одно и то же вещество может быть хорошим и плохим одновременно? Дело в том, что холестерин нерастворим в воде. И доставлять его в ткани через кровь организм может, только связав с особыми белками-транспортерами. Так называемыми липопротеинами. Белки-транспортеры, образующие водорастворимые комплексы с холестерином, бывают разные. Есть белки большого размера (высокомолекулярные), так называемые липопротеины высокой плотности (ЛПВП). А есть белки поменьше, липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Разные белки по-разному разносят по крови холестерин. Те, что побольше плотностью, переносят холестерин лучше и лучше доставляют его по назначению. А вот ЛПНП так и норовят свой груз оставить в клетках сосудов. Нерастворимый в крови холестерин оседает на стенках кровеносных сосудов, в итоге мы имеем что? Правильно – атеросклероз.

Что на самом деле плохо?

Поэтому запомните важную вещь – сам по себе уровень холестерина в крови, которым часто пугают врачи, не говорит ни о чем. Плох не тот холестерин, что в крови, а тот, что оседает на стенках сосудов. Поэтому следить надо не только за количеством жира, поступающим в организм с пищей, но и за его качеством. Жирная рыба полезнее жирного мяса, а растительные масла вне конкуренции. Впрочем, на всякий случай следить за тем, сколько холестерина поступает в организм, не помешает. На всякий случай. Лучше, если его в день будет меньше, чем 300 миллиграммов. Так, по крайней мере, рекомендует Всемирная организация здравоохранения.

Врач отделения функциональной диагностики                                    Н.Д. Козик

Холестерин-ЛПНП (Холестерин липопротеинов низкой плотности, ЛПНП, Cholesterol LDL)

Исследуемый материал Сыворотка крови

Метод определения Расчет по формуле Фридвальда с использованием значений общего холестерина, холестерина ЛПВП и триглицеридов. При уровне триглицеридов более 4,5 ммоль/л – измерение прямым методом (колориметрия с использованием холестеролоксидазы и холестеролэстеразы).

Липопротеины в крови осуществляют транспорт липидов различных классов, включая холестерин, от одной клеточной популяции к другой. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) являются основной транспортной формой холестерина, перенося его главным образом в виде эфиров холестерина. Относятся к бета-липопротеинам. Доказано, что содержание холестерина ЛПНП больше коррелирует с риском атеросклероза, чем уровень общего холестерина, поскольку именно эта фракция обеспечивает перенос как поступающего с пищей, так и синтезируемого холестерина, к клеткам органов и тканей. При патологии богатые холестерином ЛПНП аккумулируются на внутренних стенках артерий в местах образования атеросклеротических бляшек, которые сужают просвет сосудов и способствуют тромбообразованию. Поэтому исследование холестерина ЛПНП важно, как для оценки риска развития атеросклероза и его осложнений (инфаркт, инсульт), так и для контроля эффективности гиполипидемической терапии. 

Обычно при скрининговой оценке факторов сердечно-сосудистого риска используют стандартный липидный профиль, который включает исследование общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), триглицеридов и холестерина ЛПНП расчетным методом с помощью формулы Фридвальда. Такой расчетный метод оценки холестерина ЛПНП был использован в эпидемиологических и клинических исследованиях, на основании которых были установлены основные клинические рекомендации по желательному уровню холестерина ЛПНП для практически здоровых людей и его целевым терапевтическим значениям для лиц с высоким риском развития осложнений атеросклероза. Расчетный метод оценки холестерина ЛПНП остается наиболее распространенным. 

Оценка холестерина ЛПНП расчетным методом имеет некоторые ограничения. Формула Фридвальда предполагает в качестве допущения постоянное соотношение триглицеридов и холестерина в липопротеинах очень низкой плотности и отсутствие избытка ремнантных (остаточных) липопротеинов. При гипертриглицеридемии и хиломикронемии эти допущения нарушаются, применение формулы Фридвальда при высоком уровне триглицеридов приводит к занижению расчетного результата холестерина ЛПНП. 

При концентрации триглицеридов более 4,5 ммоль/л и низком значении холестерина ЛПНП (менее 1,3 ммоль/л) для оценки кардиориска и эффективности липидоснижающей терапии предпочтение следует отдавать холестерину не-ЛПВП. 

Внимание! Данное исследование отдельно не выполняется, только в комплексе с тестами: №30 (Триглицериды), №31 (Холестерол общий), №32 (Холестерол ЛПВП). 

Более подробно с лабораторной оценкой параметров липидного обмена можно ознакомиться здесь.

 

Литература

  1. Бойцов С.А. и др. Кардиоваскулярная профилактика 2017. Российские национальные рекомендации. Российское кардиологическое общество, Национальное общество профилактической кардиологии, Российское общество профилактики неинфекционных заболеваний. Российский кардиологический журнал. 2018;23(6):118. 
  2. Ежов М.В. и др. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации VI пересмотр. Атеросклероз и дислипидемии. 2017;3:5-22. 
  3. Catapano A.L. et al. 2016 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias. European heart journal. 2016;37(39):2999-3058. 
  4. Tietz Clinical guide to laboratory tests. 4-th ed. Ed. Wu A.N.B. USA, W.B. Sounders Company. 2006:1798.

Таблица содержания холестерина в продуктах

Наименование продуктов

Холестерин

Телятина

110 мг

Свинина

70 мг

Баранина

70 мг

Говядина

80 мг

Курица

80 мг

Сало говяжье

60-140 мг

Сало свиное

70—100 мг

Сердце

210 мг

Почка говяжья

1126 мг

Креветки

150 мг

Кальмары

95 мг

Язык говяжий

150 мг

Мозги говяжьи

2000 мг

Жир говяжий

110 мг

Жир свиной

100 мг

Яйцо куриное.

570 мг

Яичный порошок

2050 мг

Майонез

120 мг

Индейка

30 мг

Кролик

40 мг

Печень говяжья

670 мг

Печень трески

746 мг

Сосиски

32 мг

Масло оливковое

0

Масло кукурузное

0

Масло оливковое

0

Масло сливочное

180-200 мг

Сметана 20%

100 мг

Молоко 1%

4 мг

Кефир 1%

4 мг

Молоко 3,2%

12 мг

Кефир 3,2%

12 мг

Творог обезжиренный

8.7 мг

Творог 9%

40 мг

Творог18%

80 мг

Сыр 30% жирности

90 мг

Сыр твердый

520-1200 мг

Треска

30 мг

Карп

270 мг

Мойва

340 мг

Щука

50 мг

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)

22. Клиническая лабораторная диагностика
22.01 Общий (клинический) анализ крови 400
22.02 Общий (клинический) анализ крови развернутый (5-diff) 500
22.02.1 Общий (клинический) анализ крови развернутый+микроскопия (5-diff) 600
22.03 Определение основных групп крови (А,В,0) и резус -принадлежности 400
22.04 Аллоиммунные антитела (включая антитела к Rh-антигену) 400
22.05 Общий (клинический анализ крови развернутый (5-diff) + подсчет числа тромбоцитов (по Фонио) 600
22.06 Длительность кровотечения по Дьюку 100
22.07 Свертываемость крови по Сухареву 100
22.08 Общий (клинический) анализ мочи 300
22.09 Общий анализ мочи (без микроскопии осадка) 250
22.09.1 Анализ мочи по Зимницкому 700
22.09.2 Трехстаканная проба мочи 600
22.10 Анализ мочи по Нечипоренко 200
22.11 Анализ эякулята с фоторегистрацией и MAR-тестом (Спермограмма) 1 800
22.13 Антиспермальные антитела IgG в сперме (прямой MAR-тест) 800
22.14 Определение фрагментации ДНК сперматозоидов 5 400
22.15 Посткоитальный тест 500
22.16 Микроскопическое исследование осадка секрета простаты 300
22.18 Микроскопическое исследование на грибковые заболевания (кожа, ногти, волосы) 300
22.19 Микроскопическое исследование на демодекоз 300
22.19.1 Микроскопическое исследование соскоба пораженной кожи (выявление чесоточного клеща/ Sarcoptes scabiei) 300
22.20 Соскоб урогенитальный на флору 350
22.22 Системная красная волчанка. Определение LE-клеток (микроскопия) 400
22.23 Цитологическое исследование биоматериала 500
22.24 Цитологическое исследование соскоба шейки матки и цервикального канала 500
22.25 Цитологическое исследование пунктата молочной железы (1 образование) 1 000
22.26 Цитологическое исследование отделяемого молочных желез (мазок-отпечаток) 500
22.27 Цитологическое исследование пунктата молочной железы (2 и более образований) 3 000
22.28 Гистологическое исследование (1 элемент) 1 400
22.29 Исследование на уреамикоплазмы с определением чувствительности к антибиотикам 1 550
22.29.1 Исследование на уреаплазму (Ureaplasma urealyticum) с определением чувствительности к антибиотикам 750
22.29.2 Исследование на микоплазму (Mycoplasma hominis) с определением чувствительности к антибиотикам 750
22.30 Бактериологическое исследование на микрофлору 1 150
22.31 Бактериологическое исследование отделяемого половых органов 1 150
22.32 Бактериологическое исследование мочи 1 150
22.33 Соскоб со слизистой носа на эозинофилы (нозограмма) 200
22.34 Соскоб на яйца гельминтов/энтеробиоз 300
22.35 Исследование кала на яйца гельминтов и простейшие 350
22.36 Копрологическое исследование 1 000
22.37 Бактериологическое исследование секрета простаты/эякулята с определением чувствительности к антимикробным препаратам 2 560
22.39 Исследование уровня ретикулоцитов в крови 195
22.40 Исследование уровня эозинофильного катионного белка в крови 675
23. ПЦР-диагностика показать
23.01 ПЦР-диагностика хламидии трахоматис (в соскобе) 265
23.02 ПЦР-диагностика хламидии трахоматис (в синовиальной жидкости) 380
23.03 ПЦР-диагностика уреаплазмы уреалитикум + парвум (в соскобе) 265
23.04 ПЦР-диагностика микоплазмы хоминис (в соскобе) 265
23.05 ПЦР-диагностика микоплазмы гениталиум (в соскобе) 265
23.06 ПЦР-диагностика гонококка (в соскобе) 265
23.07 ПЦР-диагностика гонококка (в синовиальной жидкости) 380
23.08 ПЦР-диагностика вируса герпеса 1,2 типа (в соскобе) 265
23.09 ПЦР-диагностика вируса герпеса 6 типа в крови 500
23.10 ПЦР-диагностика вируса герпеса 6 типа в крови (количественно) 980
23.11 ПЦР-диагностика цитомегаловируса (в соскобе) 265
23.12 ПЦР-диагностика трихомонады (в соскобе) 265
23.13 ПЦР-диагностика гарднереллы (в соскобе) 265
23.14 ПЦР-диагностика кандиды (в соскобе) 265
23.15 ПЦР-диагностика кандиды (в синовиальной жидкости) 380
23.16 ПЦР-диагностика кандиды — типирование (Candida albicans/glabrata/krusei) 610
23.16.1 Выявление и типирование возбудителей грибковых инфекций рода Candida,Malassezia, Saccharomyces b Debaryomyces (Микозоскрин) 1 500
23.17 ПЦР-диагностика папилломавируса 16 тип (в соскобе) 300
23.18 ПЦР-диагностика папилломавируса 18 тип (в соскобе) 300
23.19 ПЦР-диагностика папилломавирусной инфекции 16,18 тип (количественно) 700
23.20 ПЦР-диагностика папилломавируса 6, 11 типы (в соскобе) 350
23.21 ПЦР-диагностика папилломавирусов (КВАНТ-21) 1 500
23.21.1 ПЦР-диагностика ВПЧ (вирус папилломы человека,HPV) скрининг 15 типов: 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,6,11,68) 650
23.21.2 ПЦР-диагностика ВПЧ (вирус папилломы человека, НРV) скрининг 14 + определение интегрированных форм вируса 900
23.22 ПЦР-диагностика 1 инфекции в крови 500
23.23 ПЦР-диагностика 1 инфекции в эякуляте 500
23.24 ПЦР-диагностика биоценоза урогенитального тракта (ФЕМОФЛОР 16) 2 500
23.24.1 Исследование микрофолоры урогенитального тракта женщин (ФЕМОФЛОР Скрин) 1 800
23.25 ПЦР-диагностика биоценоза урогенитального тракта (Андрофлор) 3 000
23.25.1 Исследование микрофлоры урогенитального тракта мужчин (Андрофлор Скрин) 1 800
23.25.2 Исследование микрофлоры урогенитального тракта мужчин —  Вирафлор-А (АФ скрин +Квант 15) 2 500
23.25.3 Исследование микрофолоры урогенитального тракта женщин —  Вирафлор-Ф  (ФФ скрин +Квант 15) 2 500
23.26 Определение ДНК вируса гепатита B (Hepatitis B virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование 700
23.27 ПЦР-диагностика гепатита В (количественно) 3 000
23.28 Определение РНК вируса гепатита C (Hepatitis C virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование 700
23.29 Определение генотипа вируса гепатита C (Hepatitis C virus) 800
23.30 ПЦР-диагностика гепатита С (количественно ) 3 000
23.31 ПЦР-диагностика гепатита D (качественно) 550
23.32 ПЦР-диагностика гепатита D+В (качественно) 1 000
23.33 ПЦР-диагностика ротавируса,норовируса, астровируса (качественно) 1 000
23.33.1 ПЦР-диагностика норовирусов 1,2 геногруппы (кал) 800
23.33.2 ПЦР-диагностика ротавируса, норовируса, астровируса, энтеровируса (качественно) 1 200
23.34 ПЦР-диагностика хеликобактера пилори (кал) 600
23.35 ПЦР-диагностика энтеровируса (кал) 439
23.36 ПЦР-диагностика энтеровируса (зев, нос) 1 000
23.37 ПЦР-диагностика ОКИ (острые кишечные инфекции) Аденовирусы группы F, Ротавирусы группы А, Норовирусы 2 генотипа, Астровирусы, Энтеровирус, - Шигелла, Энтероинвазивные E. coli, Сальмонелла, Термофильные Кампилобактерии (кал) 1 500
23.38 ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) 350
23.39 ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) в крови, качественное исследование 500
23.40 ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) в крови (количественно) 980
23.41 ПЦР-диагностика мононуклеоза (Вирус Эпштейна-Барр/ Цитомегаловирус/ Вирус герпеса 6 типа) (качественно) 740
23.42 ПЦР-диагностика мононуклеоза (Вирус Эпштейна-Барр/ Цитомегаловирус/ Вирус герпеса 6 типа) (количественно) 1 330
23.43 ПЦР-диагностика токсоплазмы (кровь) 500
23.44 ПЦР-диагностика вируса краснухи (кровь) 500
23.46 ПЦР-диагностика вирусов гриппа А+В (Influenza А-В) 1500
23.47 ПЦР-диагностика ОРВИ-скрин (респираторно-синцитиальный вирус, метапневмовирус, вирус парагриппа 1,2,3,4, коронавирусы, риновирусы, аденовирусы В,С,Е, бокавирусы) 1600
23.48 ПЦР-диагностика вируса гриппа A h2N1 (свиной), h4N2 (Гонконг) 1000
23.49 ПЦР-диагностика хламидия пневмония (Chlamydophila pneumoniae) 480
23.50 ПЦР-диагностика вируса герпеса 3 типа (ветряная оспы и опоясывающий лишай) (Varicella-Zoster Virus) 350
23.51 Генетика тромбофилии (8 генов) с описанием 3 600
23.52 Генетика тромбофилии (2 гена) (для контрацепции) с описанием 2 300
23.53 ПЦР-диагностика микоплазма пневмония (Mycoplasma pneumoniae) 480
23.55 Генетика нарушения обмена фолатов с описанием  3 100
23.57 Генетика тромбофилии, обмен фолатов  с описанием 5 600
23.59 Генетическая предрасположенность к развитию рака молочной железы и яичников (BRCA-1, BRCA-2) с описанием 3 980
23.61 Генетический фактор мужского бесплодия (AZF) с описанием 3 980
23.62 Типирование генов системы HLAII класса (DQB1 - репродуктивные проблемы) 12 показателей 3 080
23.62.1 Типирование генов системы HLA II класса. Полная панель. Локусы DRB1, DQA1, DQB1.  4 300
23.62.2 Типирование генов системы HLA II класса. (DRB1 — трансплантация органов и тканей) 13 показателей. 2 000
23.62.3 Типирование генов системы HLA II класса. (DQA1 — риск развития сахарного диабета I типа) 8 показателей. 2 000
23.64 Кардиогенетика гипертонии (полная панель) с описанием 3 960
23.65 Описание результатов генетических исследований врачом-генетиком 600
23.66 ПЦР-диагностика золотистого стафилококка. Качественно, количественно и выявление метициллин-чувствительного Staphylococcus aureus. 600
23.67 ПЦР-диагностика возбудителей коклюша (Bordetella pertussis), паракоклюша (Bordetella parapertussis) и бронхисептикоза (Bordetella bronchiseptica) 600
23.68 ПЦР-диагностика коронавируса (SARS-CoV-2) (качественное определение) 1 800
23.68.1 ПЦР-диагностика коронавируса (SARS-CoV-2) (качественное определение) ДЕТИ от 0 до 18 лет + перевод на английский язык 1 000
23.69 ПЦР-диагностика коронавируса (SARS-CoV-2) (качественное определение) с выездом для забора биоматериала 2 050
23.70 ПЦР-диагностика коронавируса (SARS-CoV-2) (качественное определение) (результат на английском языке) 2 000
24. ИФА-диагностика показать
24.01 Экспресс-анализ крови на ВИЧ 330
24.03 Экспресс-анализ крови на сифилис 330
24.04.1 Сифилис РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), качественно 330
24.04.2 Сифилис РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), количественно (титр) 660
24.05 Экспресс-анализ крови на гепатит В 330
24.08 Экспресс-анализ крови на гепатит С 330
24.10 Исследование уровня 25-OH витамина Д в крови 1 600
24.10.1 Исследование уровня фолиевой кислоты (Folic Acid) в крови 770
24.10.2 Исследование уровня витамина В12 (цианокобаламин) в крови 615
24.11 Исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови 450
24.12 Исследование уровня свободного тироксина (Т4) сыворотки крови 450
24.13 Исследование уровня общего трийодтиронина (Т3) в крови 300
24.14 Исследование уровня антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в крови 450
24.15 Исследование уровня антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) в крови 1 200
24.16  Исследование уровня антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) в крови 360
24.16.1 Исследование уровня Тиреоглубина  (Тиреоглобулин; Thyroglobulin, TG) 550
24.17 Исследование уровня адренокортикотропного (АКТГ) гормона в крови 570
24.17.1 Исследование уровня соматотропного гормона в крови (соматотропин, СТГ) 350
24.18 Исследование уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ) в сыворотке крови 450
24.19 Исследование уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в сыворотке крови 450
24.20 Исследование уровня пролактина в крови 450
24.21 Исследование уровня общего кортизола в крови 450
24.21.1 Исследование уровня кортизола в слюне 560
24.22 Исследование уровня прогестерона в крови 450
24.23 Исследование уровня эстрадиола в крови 650
24.25 Исследование уровня хорионического гонадотропина (бета-ХГЧ) в крови 500
24.26 Исследование уровня паратиреоидного гормона в крови 500
24.27 Исследование уровня ферритина в крови 500
24.28 Исследование уровня общего тестостерона в крови 450
24.28.1 Исследование уровня свободного тестостерона в крови 800
24.28.2 Исследование уровня дигидротестостерона (Dihydrotestosterone) в крови 1 100
24.29 Исследование уровня глобулина, связывающего половые гормоны (ССГ), в крови 650
24.30 Исследование уровня гормона ДГЭА-С(дегидроэпиандростерон-сульфат) 450
24.31 Исследование уровня 17-гидроксипрогестерона (17-OH прогестерон) в крови 500
24.32 Определение уровня антимюллерова гормона в крови 1 200
24.33 Исследование уровня Ингибина В, в крови 1 000
24.34 Исследование уровня C-пептида в крови 600
24.35 Исследование уровня инсулина крови 600
24.36 Определение антител класса M (IgM) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови 400
24.37 Определение антител класса G (IgG) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови 400
24.38 Определение антител класса M (IgM) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови 400
24.39 Определение антител класса G (IgG) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови 400
24.40 Определение антител класса M (IgM) к вирусу простого герпеса в крови 400
24.41 Определение антител класса G (IgG) к вирусу простого герпеса в крови 400
24.42 Определение антител класса M (IgM) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови 400
24.43 Определение антител класса G (IgG) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови 400
24.44 Определение антител класса G (IgG) к возбудителю описторхоза (Opisthorchis felineus) в крови 400
24.48 Определение антител класса G (Ig G) к антигенам токсокар 410
24.49 Определение антител класса G (Ig G) к аскаридам 760
24.50 Определение антител к возбудителю брюшного тифа Salmonella typhi (РПГА) 470
24.51 Определение суммарных антител (IgА, IgМ, Ig G) к антигену CagA Helicobacter pilori 580
24.52 Определение суммарных антител ( IgА, IgM, IgG) к антигену лямблий  490
24.53 Системная красная волчанка. Антитела ( IgG) к двуспиральной (нативной) ДНК 470
24.54 Исследование уровня общего иммуноглобулина E в крови 450
24.55 Аллергопанель №1 – Смешанная (IgE к 20 респираторным и пищевым аллергенам) 4 000
24.56 Аллергопанель №2 — Респираторная (IgE к 20 респираторным аллергенам) 4 000
24.57 Аллергопанель №3 — Пищевая (IgE к 20 пищевым аллергенам) 4 000
24.58 Аллергопанель №4 — Педиатрическая (IgE к 20 «педиатрическим» аллергенам) 4 000
24.59 Экспресс-анализ кала на скрытую кровь 300
24.60 Исследование уровня простатспецифического (ПСА) антигена общего в крови 450
24.60.1 Исследование уровня свободного простатспецифического антигена (ПСА) в крови 380
24.60.2 Исследование индекса здоровья простаты (ПСА свободный/ПСА общий) 750
24.61 Экспресс-анализ крови на общий ПСА (простат-специфический антиген) 330
24.62 Исследование уровня антигена плоскоклеточной карциномы (SCC) 1 900
24.63 Исследование уровня РЭА (раково-эмбриональный антиген) 510
24.64 Исследование уровня опухолеассоциированного маркера CA 15-3 в крови (углеводный антиген рака молочной железы) 560
24.65 Исследование уровня антигена аденогенных раков CA 19-9 в крови 510
24.66 Исследование уровня антигена аденогенных раков CA 125 в крови 550
24.67 Определение антифосфолипидного синдрома (Бета-2-гликопротеин, Суммарная фракция фосфолипидов, ХГЧ, Ревматоидный фактор, Двуспиральная ДНК, Коллаген), полуколичественно 3 500
24.69 Исследование уровня Кальцитонина (Calcitonin) 850
24.70 Определение антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) 1 000
24.71 Исследование уровня АФП (Альфа-фетопротеин) 310
24.72 Диагностика целиакии (Антитела к тканевой трансглутаминазе IgG, IgA) 1 500
24.73 Определение антител класса М (IgM) к коронавирусу (SARS-CoV, IgM) в крови 750
24.74 Определение антител класса G (IgG) к коронавирусу (SARS-CoV, IgG) в крови 750
24.75 Определение антител (IgМ+IgG) к коронавирусу (SARS-CoV-2, IgМ+IgG) в крови 1 350
24.76 Определение антител IgG к коронавирусу (SARS-Co-V-2, IgG) в крови, количественно 1 000
24.77 Исследование уровня кальпротектина в кале (фекальный кальпротектин) 2 300
24.78 Исследование уровня углеводного антигена 72-4 в крови (углеводный антиген 72-4) 750
25. Биохимические исследования показать
25.01 Исследование уровня глюкозы в крови 150
25.02 Глюкозотолерантный тест с определением глюкозы натощак и после нагрузки через 2 часа (включая взятие биоматериала) 600
25.03 Глюкозотолерантный тест при беременности (включая взятие биоматериала) 750
25.04 Исследование уровня гликированного гемоглобина в крови 450
25.05 НОМА Оценка инсулинорезистентности: глюкоза (натощак), инсулин (натощак), расчет индекса HOMA-IR 700
25.06 Проба Реберга (клиренс эндогенного креатинина, скорость клубочковой фильтрации) (кровь,моча) 300
25.07 Исследование уровня общего билирубина в крови 150
25.08 Исследование уровня билирубина связанного (конъюгированного) в крови 150
25.09 Определение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови 150
25.10 Определение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) в крови 150
25.11 Определение активности гамма-глютамилтрансферазы (ГГТ) в крови 150
25.12 Исследование уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в крови 150
25.13 Исследование уровня С-реактивного белка (СРБ) 300
25.14 Исследование уровня гомоцистеина в крови 1 100
25.15 Исследование уровня общего белка в крови 150
25.16 Суточная потеря белка в моче 160
25.17 Исследование уровня альбумина в крови 150
25.18 Исследование уровня микроальбумина в моче 250
25.19 Исследование уровня мочевины в крови 150
25.20 Исследование уровня креатинина в крови 150
25.21 Исследование уровня холестерина в крови 150
25.22 Исследование уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) 250
25.23 Исследование уровня холестерина липопротеинов высокой плотности в крови (ЛПВП) 250
25.24 Исследование уровня липопротеинов в крови (триглицериды) 200
25.25 Липидограмма (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды, коэффициент атерогенности) 800
25.26 Исследование уровня общего магния в крови 180
25.27 Исследование уровня неорганического фосфора в крови 150
25.28 Исследование уровня общего кальция в крови 150
25.29 Исследование уровня кальция в суточной моче 160
25.30 Исследование уровня железа сыворотки крови 200
25.30.1 Исследование уровня меди (Cu) сыворотки крови 240
25.30.2 Исследование уровня цинка (Zn) сыворотки крови 240
25.31 Исследование железосвязывающей способности в крови 350
25.32 Исследование уровня трансферрина в крови 400
25.33 Электролиты (К, Na,Ca, Cl) 500
25.34 Исследование уровня амилазы в крови 150
25.34.1 Исследование уровня амилазы в моче 150
25.35 Исследование уровня мочевой кислоты в крови 150
25.36 Исследование уровня мочевой кислоты в моче 150
25.37 Исследование уровня АСЛО в крови (антистрептолизин О, полуколичественно) 250
25.38 Исследование уровня ревматоидного фактора (полуколичественно) 250
25.39 Исследование уровня изоферментов креатинкиназы в крови(Креатинфосфокиназа КФК) 190
25.40 Исследование уровня изоферментов креатинкиназы в крови (Креатинфосфокиназа КФК -МВ) 250
25.40.1 Исследование уровня маркеров: Миоглобин/Креатинкиназа МВ/Тропонин-I 850
25.41 Исследование уровня иммуноглобулина G в крови 200
25.42 Исследование уровня щелочной фосфатазы в крови 150
25.43 Исследование уровня простатической кислой фосфатазы в крови 160
25.44 Исследование уровня лактата в крови 350
25.45 Исследование уровня белковых фракций (общий белок, альбумин, альфа-,бета-, гамма- глобулины) 450
26. Коагулологические исследования(оценка системы гемостаза)показать
26.01 Активированное частичное тромбопластиновое время 200
26.02 Протромбиновый комплекс по Квику(протромбиновое время, ПТИ, МНО) 200
26.03 Исследование уровня фибриногена в крови (по Клауссу) 200
26.04 Определение тромбинового времени в крови 200
26.05 Определение концентрации Д-димера в крови 900
26.06 Определение активности антитромбина III в крови 300

Холестерин, не связанный с липопротеинами высокой плотности, и сердечно-сосудистые заболевания у пациентов с сахарным диабетом и дислипидемией |

ДИСЛИПИДЕМИЯ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Основным фактором, способствующим повышению риска развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и смертности от ССЗ у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2), является дислипидемия [1]. Дислипидемия на фоне СД характеризуется наличием качественных и количественных атерогенных липидных нарушений, включая повышение уровня триглицеридов (ТГ) в плазме, низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) и несколько повышенный уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) с преобладанием мелких плотных частиц ЛПНП [2, 3].

СТАТИНЫ И РИСК РАЗВИТИЯ ССЗ

Выбор терапии для лечения дислипидемии на фоне СД в первую очередь направлен на снижение риска развития ССЗ [4]. Данные рандомизированных клинических исследований (РКИ) [5–8], а также метаанализов [9] показали, что снижение уровней ХС ЛПНП при терапии статинами связано с заметным снижением осложнений сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с СД2 с предшествующим ССЗ или без него. Поэтому, согласно клиническим рекомендациям, пациентам с СД, наряду с изменением образа жизни, в качестве препаратов первой линии гиполипидемической терапии следует назначать статины [10, 11]. Согласно клиническим рекомендациям Европейского общества кардиологов и Европейского общества атеросклероза (ESC/EAS), целевой уровень ХС ЛПНП должен составлять <1,4 ммоль/л у пациентов с очень высоким риском развития осложнений ССЗ (подавляющее большинство пациентов с СД) и <1,8 ммоль/л у пациентов с высоким риском развития осложнений ССЗ [10]. У пациентов, которые не могут достичь целевого уровня ХС ЛПНП на фоне приема максимально переносимой дозы статинов, рекомендуется добавление эзетимиба или, в некоторых случаях, ингибиторов пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексинового типа 9 (PCSK-9) [12].

Однако в настоящее время известно, что даже при достижении рекомендуемых целевых уровней ХС ЛПНП остается значительный риск развития осложнений ССЗ [13]. Метаанализ, включающий исследование более 18 000 пациентов с СД из 14 РКИ, показал, что на фоне терапии статинами, несмотря на эффективное снижение количества случаев осложнений сердечно-сосудистых заболеваний на 1 ммоль/л снижения уровня ХС ЛПНП, у 15,6% пациентов с СД были зарегистрированы осложнения ССЗ по сравнению с 13,7% пациентов без СД [9]. Аналогично в исследовании TNT (Treating to New Targets), при котором применение аторвастатина в дозе 80 мг/сут продемонстрировало снижение относительного риска развития осложнений ССЗ на 22% по сравнению с дозой 10 мг/сут, кумулятивная заболеваемость за 5 лет показала, что у 1 из 11 пациентов наблюдались осложнения ССЗ [6]. Кроме того, результаты знаковых исследований показали, что частота развития осложнений ССЗ у пациентов с СД на фоне приема статинов была намного выше, чем у пациентов без СД, получавших плацебо (табл. 1) [5, 7, 14–16].

Таблица 1. Остаточный риск развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом и без него, получавших липидоснижающие лекарственные препараты

Название исследования, ссылка

Терапия

Нежелательные явления

Частота осложнений у пациентов, не страдающих сахарным диабетом (%)

Частота осложнений у пациентов с сахарным диабетом (%)

Статин

Плацебо

Статин

Плацебо

HPS [5]

Симвастатин

Смерть от ИБС, нелетальный ИМ, инсульт, реваскуляризация

19,8

25,7

33,4

37,8

CARE [7]

Правастатин

Смерть от ИБС, нелетальный ИМ, АКШ, ЧТКА

19,0

25,0

29,0

37,0

LIPID [14]

Правастатин

Смерть от ИБС, нелетальный ИМ

12,0

15,0

19,0

23,0

PROSPER [15]

Правастатин

Смерть от ИБС, нелетальный ИМ, инсульт

13,1

16,0

23,1

18,4

ASCOT-LLA [16]

Аторвастатин

Смерть от ИБС, нелетальный ИМ

4,9

8,7

9,6

11,4

IMPROVE-IT [17]

Статин +

эзетимиб

Смерть от осложнений ССЗ, нефатальный ИМ, нестабильная стенокардия, требующая повторной госпитализации, реваскуляризация, инсульт

30,2

30,8

40,0

45,5

FOURIER [18]

Статин + эволокумаб

11,4

13,0

14,4

17,1

Примечания: ASCOT-LLA – англоскандинавское исследование кардиальных исходов – группа снижения уровня липидов; АКШ – аортокоронарное шунтирование; CARE – холестерин и повторяющиеся события; ИБС – ишемическая болезнь сердца; СС – сердечно-сосудистые; FOURIER – исследования последующих сердечно-сосудистых исходов на фоне приема ингибиторов PCSK9 у пациентов с повышенным риском; HPS – исследование по защите сердца; IMPROVE-IT – прогресс в сокращении исходов: международное исследование эффективности препарата Виторин; LIPID – длительное лечение правастатином ишемической болезни сердца; ИМ – инфаркт миокарда; PROSPER – проспективное исследование применения правастатина у пожилых пациентов, находящихся в группе риска; ЧТКА – чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика.

Исследование IMPROVE-IT (Improved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial) показало, что добавление к симвастатину эзетимиба приводило к постепенному снижению уровней ХС ЛПНП и улучшению исходов ССЗ у пациентов с СД по сравнению пациентами, принимавшими только симвастатин. Однако, несмотря на то, что уровни ХС ЛПНП составляли около 1,4 ммоль/л, терапия симвастатином в комбинации с эзетимибом выявила частоту развития осложнений ССЗ, составившую 30% в течение 5 лет [17]. Исследование FOURIER (Further Cardiovascular Outcomes Research With PCSK9 Inhibition in Subjects With Elevated Risk) также показало, что у пациентов с СД добавление ингибитора PCSK-9, эволокумаба к терапии статинами приводило к снижению уровня ХС ЛПНП до 0,78 ммоль/л; однако у этих пациентов был зарегистрирован более высокий риск развития осложнений ССЗ по сравнению с пациентами без СД при более высоких уровнях ХС ЛПНП (2,3 ммоль/л) [18]. В целом эти результаты позволяют предположить, что у пациентов с СД остаточный риск развития осложнений ССЗ выше, что указывает на необходимость фокусироваться на других компонентах атерогенной дислипидемии, на которые терапия статинами не оказывает влияния.

НОВЫЕ ЦЕЛИ ТЕРАПИИ, НАПРАВЛЕННОЙ НА СНИЖЕНИЕ ОСТАТОЧНОГО РИСКА РАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Результаты исследования ACCORD-Lipid (The ACCORD Study Group. Effects of Combination Lipid Therapy in Type 2 Diabetes Mellitus) подтвердили влияние атерогенной дислипидемии на остаточный риск развития осложнений ССЗ, в котором у пациентов, получавших симвастатин с контролируемыми уровнями ХС ЛПНП, наблюдался более высокий риск развития осложнений ССЗ, более 70%, в то время когда уровни ТГ и ХС ЛПВП не достигали целевых значений [19, 20]. Генетические исследования также показали, что повышенные уровни липопротеинов, богатых ТГ, и остаточного холестерина (рассчитанного как отличный от ХС ЛПНП плюс ХС ЛПВП относительно общего холестерина [ОХ]) приводили к повышенному риску развития осложнений ССЗ и смертности от любой причины [21, 22]. Следовательно, оптимизация дополнительных целей терапии у пациентов с высоким риском развития осложнений ССЗ должна считаться главным приоритетом, несмотря на достижение целевых уровней ХС ЛПНП [23]. Результаты популяционных исследований привлекли внимание к показателю ХС не-ЛПВП как к лучшему предиктору риска развития осложнений ССЗ по сравнению с использованием только показателя ХС ЛПНП у пациентов, получавших статины [24, 25]. ХС не-ЛПВП, по существу, представляет собой совокупность всех липопротеинов, обладающих атерогенным потенциалом, а именно ХС ЛПНП, ХС липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), ХС липопротеинов средней плотности, липопротеина (а), хиломикронов и их остатков, богатых ТГ [24, 26]. Метаанализ, включающий исследование более 60 000 пациентов, получавших статины, в 8 исследованиях, показал, что у пациентов, которые достигли целевых уровней ХС ЛПНП, но не достигли таковых в отношении ХС не-ЛПВП, риск развития сердечно-сосудистых осложнений был на 32% выше, чем у пациентов, достигших целевых уровней ХС не-ЛПВП [25]. Таким образом, вновь был сделан акцент на использование уровня ХС не-ЛПВП в качестве потенциальной мишени для лечения остаточного риска развития осложнений ССЗ у пациентов с дислипидемией и особенно с инсулинорезистентностью [27].

Помимо простоты включения всех атерогенных липопротеинов в один маркер, использование показателя ХС не-ЛПВП также более практично, поскольку его значение можно легко рассчитать (как разницу между ОХ и ХС ЛПВП) без необходимости проведения анализа натощак и без дополнительных затрат [26]. Согласно клиническим рекомендациям Международного общества атеросклероза (IAS) и Национального института здравоохранения и качества медицинской помощи (NICE), показатель ХС не-ЛПВП следует использовать в качестве основной терапевтической цели у пациентов с риском развития осложнений ССЗ [28, 29]. И наоборот, согласно клиническим рекомендациям ESC/EAS, Американской ассоциации клинических эндокринологов и Американского колледжа эндокринологии (AACE/ACE), показатель ХС не-ЛПВП следует использовать в качестве дополнительной цели терапии у лиц с высоким риском развития осложнений ССЗ после достижения целевого уровня ХС ЛПНП. Рекомендуемый целевой уровень ХС не-ЛПВП – это концентрация ХС ЛПНП плюс 0,8 ммоль/л [10, 11].

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ДОСТИЖЕНИЮ ЦЕЛЕВОГО УРОВНЯ ХС НЕ-ЛПВП

Как упоминалось выше, на компонент ХС ЛПНП показателя ХС не-ЛПВП у пациентов с высоким риском развития осложнений ССЗ можно влиять с помощью применения максимально переносимой дозы статина или комбинации статина и эзетимиба (или ингибитора PCSK-9) [5, 17, 18]. Самыми частыми методами лечения, направленными на оставшиеся липидные компоненты ХС не-ЛПВП, являются средства, действующие в основном на уровень ТГ и включающие омега-3 жирные кислоты и фибраты [10].

Омега-3 жирные кислоты

Омега-3 жирные кислоты, такие как эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК), применяли для снижения уровня ТГ у пациентов с гипертриглицеридемией. Механизм их действия заключается в снижении синтеза ЛПОНП в печени и повышении уровня липопротеинлипазы после приема пищи [30]. Результаты нескольких РКИ показали, что добавление омега-3 жирных кислот (в дозах 4 мг/сут) к терапии статинами эффективно для снижения уровня ТГ в сыворотке у пациентов с СД и другими факторами риска развития осложнений ССЗ [31–33].

В недавнем исследовании REDUCE-IT (Reduction of cardiovascular Events with Icosapent Ethyl Intervention Trial) провели оценку, насколько ЭПК высокой степени очистки уменьшает риск развития нежелательных явлений, связанных с ишемической болезнью сердца (ИБС), у пациентов, получавших статины, с гипертриглицеридемией (от 1,52 до 5,63 ммоль/л) и высоким риском развития осложнений ССЗ. Это двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование охватило более 8000 пациентов, которые находились под наблюдением в среднем в течение 4,9 года. Снижение на 25% уровня смертности от осложнений ССЗ, несмертельного инфаркта миокарда (ИМ), инсульта, реваскуляризации или нестабильной стенокардии наблюдали у пациентов, получавших терапию ЭПК (в дозе 2 мг 2 раза в сутки) по сравнению с пациентами, принимавшими комбинацию плацебо и статина (р<0,001). Аналогичное преимущество наблюдали у пациентов с СД и без него, число которых составило приблизительно 58% относительно числа зарегистрированных пациентов в каждой группе лечения. Среднее снижение уровня ТГ на 19,7% по сравнению с исходным было отмечено в группе ЭПК по сравнению с группой плацебо (р<0,001) [34].

Фибраты

Фибраты являются агонистами α-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом, которые действуют через факторы транскрипции, чтобы контролировать метаболизм липидов и функцию артерий. Фибраты высокоэффективны в снижении плазменных ТГ и умеренно повышают уровень ХС ЛПВП [35].

В ходе двух проспективных РКИ, ACCORD и FIELD, изучали клиническое действие фенофибрата у пациентов с СД. В исследовании ACCORD подгруппа пациентов (n=5518), получавших терапию статинами, была рандомизирована для получения либо фенофибрата, либо плацебо. Хотя основная конечная точка (совокупность несмертельного ИМ, несмертельного инсульта или смерти по причине осложнений ССЗ) не была достигнута, клиническая польза от добавления фенофибрата к терапии статинами была очевидна в заранее определенной подгруппе пациентов с атерогенной дислипидемией (высокий уровень ТГ [≥2,3 ммоль/л] и низкий уровень ХС ЛПВП [≤0,9 ммоль/л]). Снижение риска сердечно-сосудистых осложнений на 31% было продемонстрировано при комбинированной терапии по сравнению с монотерапией статинами у пациентов с атерогенной дислипидемией, число которых составило 17% от общей популяции исследования [36]. Аналогично в исследовании FIELD применение фенофибрата показало снижение риска развития осложнений ССЗ на 27% у пациентов с дислипидемией на фоне СД, но не у пациентов без повышенного уровня ТГ в начале исследования [37]. Преимущество фибратов в отношении риска развития осложнений CCЗ было дополнительно подтверждено результатами метаанализа 5 плацебо-контролируемых исследований, направленных на сравнение влияния различных фибратов у пациентов с атерогенной дислипидемией и без нее. Этот анализ показал снижение на 35% риска развития осложнений ИБС на фоне применения фибратов, особенно у пациентов с атерогенной дислипидемией [38]. Метарегрессионный анализ исследований по изучению влияния фибратов продемонстрировал снижение на 43 и 54% риска развития осложнений ИБС на 1 ммоль/л снижения уровня ТГ у пациентов с гипертриглицеридемией и без нее соответственно [39].

Поэтому, согласно клиническим рекомендациям AACE, следует применять фибраты или омега-3 жирные кислоты (в дозе 2–4 мг в сутки) у пациентов с тяжелой гипертриглицеридемией (ТГ >500 мг/л) и для дальнейшего снижения нежелательных исходов, связанных с ССЗ, у пациентов с уровнем ТГ ≥200 мг/дл и уровнем ХС ЛПВП <40 мг/дл на фоне оптимизированной терапии статинами [11]. Согласно клиническим рекомендациям ESC/EAS, следует применять фенофибрат в сочетании со статинами у пациентов с высоким риском развития осложнений ССЗ и с уровнем ТГ >2,3 ммоль/л, несмотря на оптимизированное лечение статинами [10].

РЕЗЮМЕ

Статины рекомендованы в качестве первой линии гиполипидемической терапии в сочетании с изменениями образа жизни у пациентов с СД для снижения риска развития осложнений ССЗ. Тем не менее, несмотря на агрессивное снижение уровня ХС ЛПНП при терапии статинами (±эзетимиб и ингибиторы PCSK9), значительный остаточный риск развития осложнений ССЗ особенно выражен у пациентов с СД2. Следовательно, существует необходимость в оптимизации дополнительных целей при лечении пациентов с высоким риском развития осложнений ССЗ, несмотря на достижение целевых уровней ХС ЛПНП. ХС не-ЛПВП, единственный маркер, который включает все атерогенные липопротеины, был рекомендован для использования в качестве дополнительной мишени при лечении пациентов с высоким риском развития осложнений ССЗ, так как является более удобным параметром для оценки риска по сравнению с отдельно взятым уровнем ХС ЛПНП. Клинические преимущества применения омега-3 жирных кислот и фенофибрата в отношении снижения риска развития осложнений ССЗ у пациентов с атерогенной дислипидемией хорошо известны. Поэтому ключом к снижению риска развития осложнений ССЗ у пациентов с СД является использование комплексного подхода, который включает: оптимизацию образа жизни, управление уровнем ХС ЛПНП и терапию в отношении всех атерогенных липопротеинов путем влияния на ХС не-ЛПВП (рис. 1).

Рис. 1. Особенности лечения для снижения риска развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом: СС – сердечно-сосудистый; ХС ЛПВП – холестерин липопротеинов высокой плотности; ХС ЛПНП – холестерин липопротеинов низкой плотности; PCSK-9 – пропротеиновая конвертаза субтилизин/кексин типа 9; ТГ – триглицериды; ОХ – общий холестерин

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Конфликт интересов. AZ получал гонорары за лекции на национальных и международных конференциях от компаний «Амджен», «Санофи», «Сервье», «Кьези», «Альфасигма», «Эбботт», «Майлан» и «Новартис».

Благодарности. Статья основана на презентации автора, представленной на конференции Научной школы сахарного диабета «Путь пациентов с СД 2 типа: комплексный подход и качество жизни», проведенной в Москве (11–12 апреля 2019 года). Автор соответствует критериям авторства для данной рукописи, установленным Международным комитетом редакторов медицинских журналов (ICMJE), несет ответственность за общую целостность работы и окончательно одобрил версию рукописи, подлежащую публикации. Автор выражает признательность Нихалю Ганешу Мареманде, доктору наук компании «Новартис Хелскеа Прайвит Лимитед», Индия, за медицинскую письменную поддержку, которая была профинансирована компанией «Новартис Фрама АГ», Базель, Швейцария, в соответствии с руководящими принципами надлежащей практики публикации (GPP3) (http: //www.ismpp. рг/gpp3).

1. Vergès B. Pathophysiology of diabetic dyslipidaemia: where are we? Diabetologia. 2015;58(5):886–899. doi: https://doi.org/10.1007/s00125-015-3525-8

2. Taskinen MR. Diabetic dyslipidaemia: from basic research to clinical practice. Diabetologia. 2003;46(6):733–749. doi: https://doi.org/10.1007/s00125-003-1111-y

3. Adiels M, Olofsson SO, Taskinen MR, Borén J. Diabetic dyslipidaemia. Curr Opin Lipidol. 2006;17(3):238–246. doi: https://doi.org/10.1097/01.mol.0000226115.97436.c0

4. Patti AM, Giglio RV, Papanas N, et al. Future perspectives of the pharmacological management of diabetic dyslipidemia. Expert Rev Clin Pharmacol. 2019;12(2):129–143. doi: https://doi.org/10.1080/17512433.2019.1567328

5. Collins R, Armitage J, Parish S, et al. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes: a randomised placebo controlled trial. Lancet. 2003;361(9374):2005–2016. doi: https://doi.org/10.1016/s0140-6736(03)13636-7

6. LaRosa JC, Grundy SM, Waters DD, et al. Intensive lipid lowering with atorvastatin in patients with stable coronary disease. N Engl J Med. 2005;352(14):1425–1435. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa050461

7. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, et al. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators. N Engl J Med. 1996;335(14):1001–1009. doi: https://doi.org/10.1056/NEJM199610033351401

8. Colhoun HM, Betteridge DJ, Durrington PN, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with atorvastatin in type 2 diabetes in the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS): multicentre randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004;364(9435):685–696. doi: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(04)16895-5

9. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaborators; Kearney PM, Blackwell L, Collins R, et al. Efficacy of cholesterol-lowering therapy in 18,686 people with diabetes in 14 randomised trials of statins: a meta-analysis. Lancet. 2008;371(9607):117–125. doi: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(08)60104-X

10. Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020;41(1):111-188. doi: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz455

11. Jellinger PS, Handelsman Y, Rosenblit PD, et al. American association of clinical endocrinologists and American college of endocrinology guidelines for management of dyslipidemia and prevention of cardiovascular disease. Endocr Pract. 2017;23(Suppl 2):1–87. doi: https://doi.org/10.4158/EP171764.APPGL

12. Jialal I, Singh G. Management of diabetic dyslipidemia: an update. World J Diabetes. 2019;10(5):280–290. doi: https://doi.org/10.4239/wjd.v10.i5.280

13. Reiner Z. Managing the residual cardiovascular disease risk associated with HDL-cholesterol and triglycerides in statin-treated patients: a clinical update. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013;23(9):799–807. doi: https://doi.org/10.1016/j.numecd.2013.05.002

14. LIPID Study Group. Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. N Engl J Med. 1998;339(19):1349–1357. doi: https://doi.org/10.1056/NEJM199811053391902

15. Shepherd J, Blauw GJ, Murphy MB, et al. Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomised controlled trial. Lancet. 2002;360(9346):1623–1630. doi: https://doi.org/10.1016/s0140-6736(02)11600-x

16. Sever PS, Dahlöf B, Poulter NR, et al. Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lower-than-average cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2003;361(9364):1149–1158. doi: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(03)12948-0

17. Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP, et al. Ezetimibe added to statin therapy after acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2015;372(25):2387–2397. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1410489

18. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, et al. Evolocumab and clinical outcomes in patients with cardiovascular disease. N Engl J Med. 2017;376(18):1713–1722. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1615664

19. Ferrari R, Aguiar C, Alegria E, et al. Current practice in identifying and treating cardiovascular risk, with a focus on residual risk associated with atherogenic dyslipidaemia. Eur Heart J Suppl. 2016;18(Suppl C):C2–C12. doi: https://doi.org/10.1093/eurheartj/suw009

20. ACCORD Study Group; Ginsberg HN, Elam MB, Lovato LC, et al. Effects of combination lipid therapy in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med. 2010;362(17):1563–1574. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1001282

21. Varbo A, Nordestgaard BG. Remnant cholesterol and triglyceride-rich lipoproteins in atherosclerosis progression and cardiovascular disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2016;36(11):2133–2135. doi: https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.116.308305

22. Do R, Willer CJ, Schmidt EM, et al. Common variants associated with plasma triglycerides and risk for coronary artery disease. Nat Genet. 2013;45(11):1345–1352. doi: https://doi.org/10.1038/ng.2795

23. Aguiar C, Alegria E, Bonadonna RC, et al. A review of the evidence on reducing macrovascular risk in patients with atherogenic dyslipidaemia: A report from an expert consensus meeting on the role of fenofibrate-statin combination therapy. Atheroscler Suppl. 2015;19:1–12. doi: https://doi.org/10.1016/S1567-5688(15)30001-5

24. Puri R, Nissen SE, Shao M, et al. Non-HDL cholesterol and triglycerides: implications for coronary atheroma progression and clinical events. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2016;36(11):2220–2228. doi: https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.116.307601

25. Boekholdt SM, Arsenault BJ, Mora S, et al. Association of LDL cholesterol, non-HDL cholesterol, and apolipoprotein B levels with risk of cardiovascular events among patients treated with statins: a meta-analysis. JAMA. 2012;307(12):1302–1309. doi: https://doi.org/10.1001/jama.2012.366

26. Langlois MR, Chapman MJ, Cobbaert C, et al. Quantifying atherogenic lipoproteins: current and future challenges in the era of personalized medicine and very low concentrations of LDL cholesterol. A consensus statement from EAS and EFLM. Clin Chem. 2018;64(7):1006–1033. doi: https://doi.org/10.1373/clinchem.2018.287037

27. Fruchart JC, Davignon J, Hermans MP, et al. Residual macrovascular risk in 2013: what have we learned? Cardiovasc Diabetol. 2014;13:26. doi: https://doi.org/10.1186/1475-2840-13-26

28. Rabar S, Harker M, O’Flynn N, et al. Lipid modification and cardiovascular risk assessment for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease: summary of updated NICE guidance. BMJ. 2014;349:g4356. doi: https://doi.org/10.1136/bmj.g4356

29. Expert Dyslipidemia Panel; Grundy SM. An international atherosclerosis society position paper: global recommendations for the management of dyslipidemia. J Clin Lipidol. 2013;7(6):561−565. doi: https://doi.org/10.1016/j.jacl.2013.10.001

30. Oscarsson J, Hurt-Camejo E. Omega-3 fatty acids eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid and their mechanisms of action on apolipoprotein B-containing lipoproteins in humans: a review. Lipids Health Dis. 2017;16(1):149. doi: https://doi.org/10.1186/s12944-017-0541-3

31. Chan DC, Watts GF, Barrett PH, et al. Regulatory effects of HMG CoA reductase inhibitor and fish oils on apolipoprotein B-100 kinetics in insulin-resistant obese male subjects with dyslipidemia. Diabetes. 2002;51(8):2377–2386. doi: https://doi.org/10.2337/diabetes.51.8.2377

32. Durrington PN, Bhatnagar D, Mackness MI, et al. An omega-3 polyunsaturated fatty acid concentrate administered for one year decreased triglycerides in simvastatin treated patients with coronary heart disease and persisting hypertriglyceridaemia. Heart. 2001;85(5):544–548. doi: https://doi.org/10.1136/heart.85.5.544

33. Davidson MH, Stein EA, Bays HE, et al. Efficacy and tolerability of adding prescription omega-3 fatty acids 4 g/d to simvastatin 40 mg/d in hypertriglyceridemic patients: an 8-week, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Clin Ther. 2007;29(7):1354–1367. doi: https://doi.org/10.1016/j.clinthera.2007.07.018

34. Bhatt DL, Steg PG, Miller M, et al. Cardiovascular risk reduction with icosapent ethyl for hypertriglyceridemia. N Engl J Med. 2019;380(1):11–22. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1812792

35. Staels B, Dallongeville J, Auwerx J, et al. Mechanism of action of fibrates on lipid and lipoprotein metabolism. Circulation. 1998;98(19):2088–2093. doi: https://doi.org/10.1161/01.cir.98.19.2088

36. Elam M, Lovato L, Ginsberg H. The ACCORD-Lipid study: implications for treatment of dyslipidemia in type 2 diabetes mellitus. Clin Lipidol. 2011;6(1):9–20. doi: https://doi.org/10.2217/clp.10.84

37. Scott R, O’Brien R, Fulcher G, et al.; Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD) Study Investigators. Effects of fenofibrate treatment on cardiovascular disease risk in 9,795 individuals with type 2 diabetes and various components of the metabolic syndrome: the Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD) study. Diabetes Care. 2009;32(3):493–498. doi: https://doi.org/10.2337/dc08-1543

38. Sacks FM, Carey VJ, Fruchart JC. Combination lipid therapy in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2010;363(7):692–694. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMc1006407

39. Nordestgaard BG, Varbo A. Triglycerides and cardiovascular disease. Lancet. 2014;384(9943):626–635. doi: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(14)61177-6


Холестерин липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) (β-липопротеиды)

Срок выполнения, дней: 1

Код исследования: В37
 

Липопротеины низкой плотности (ЛНП) играют ключевую роль в прогрессировании атеросклероза и, в частности, склероза коронарных сосудов. ЛНП образуются из ЛОНП (Липопротеинов очень низкой плотности), обогащаются триглицеридами через воздействие различных липолитических ферментов и синтезируются в печени. Выведение ЛНП из плазмы происходит в основном через паренхиматозные клетки печени и специальные ЛНП-рецепторы. Повышение концентрации ЛНП в крови и увеличение времени их удержания в организме вместе с повышением уровня их биологической модификации приводит к нарушению эндотелиальной функции и увеличению накопления ЛНП-холестерина моноцитами/макрофагоцитами, а также в гладкомышечных стенках сосудов. Большая часть холестерина, содержащегося в атеросклеротических бляшках, образуется из ЛНП. Содержание в организме ЛНП-холестерина является самым важным клиническим прогнозным показателем для определения риска развития атеросклероза коронарных сосудов. Поэтому в ходе лечения, направленного на уменьшение количества липидов, основное внимание уделяется уменьшению содержания в организме ЛНП-холестерина, которое впоследствии приводит к нормализации эндотелиальной функции, предотвращению развития атеросклероза и его прогрессирования, а также предотвращению разрыва бляшек.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.


Материал: Сбор сыворотки должен производиться с использованием стандартных пробирок для образцов или с  помощью пробирок с разделяющим гелем. Сыворотка. Плазма: Li-гепарин плазма. ЭДТА плазма вызывает искусственное понижение результата. Можно использовать образцы, взятые как натощак, так и после приема пищи (по рекомендации врача).


Ограничения и интерференция: Лекарственные средства: Применение обычных лекарственных средств в терапевтических дозах не оказывает значимого влияния на результаты. Исключения: Интралипид приводит к получению искусственно завышенных показателей ЛНП-холестерина. Аскорбиновая кислота до уровня 50 мг/дл (2.84 ммоль/л) не оказывает влияния. Нарушение функции печени влияет на липидный обмен; поэтому в данном случае показатели ЛВП и ЛНП-холестерина имеют ограниченную диагностическую ценность.

Стабильность пробы: 7 дней при 2-8 °C и 30 дней при (-60) — (-80) °C.


Метод: Ферментативно-колориметрический.


Анализатор: Сobas С311, Сobas 6000 (модуль С501).
 

Тест – система: LDL_C, Roche Diagnostics (Германия).

 

Референсные значения (норма):
Уровни с учетом риска развития коронарной болезни сердца:

ЛПНП, ммоль/л Оптимальный 0 – 2,59
Почти оптимальный/выше оптимального 2,59 – 3,34
Наивысший средний 3,37 – 4,12
Высокий 4,14 – 4,89
Очень высокий Более 4,92

Коэффициент пересчета:
ммоль/л х 38,66 = мг/дл;
ммоль/л х 0,3866 = г/л;
мг/дл х 0,0259 = ммоль/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. Оценка риска коронарной болезни сердца;

2. Диагностика гиперлипопротеинемий;
3. Атеросклероз и заболевания сердечно-сосудистой системы;
4. Заболевания печени.


Интерпретация результатов: 

Повышение значения:  

1. Первичные гиперлипидемии;
2. Вторичные гиперлипидемии при гипотиреозе;
3. Дисглобулинемии;
4. Нефротический синдром;
5. Заболевания печени;
6. Порфирии;
7. Беременность;
8. Сахарный диабет;
9. Синдром Кушинга.

Понижение значения:
1. Гипо- и α-беталипопротеинемия;

2. Гипотиреоз;
3. Синдром Рейя;
4. Хронические анемии;
5. Стресс;
6. Воспалительное заболевание суставов;
7. Хроническое заболевание легких;
8. Миелома. ЛПНП, ммоль/л Оптимальный 0 – 2,59 Почти оптимальный/выше оптимального 2,59 – 3,34 Наивысший средний 3,37 – 4,12 Высокий 4,14 – 4,89 Очень высокий Более 4,92

Липидограмма со скидкой до 50%

Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.

В настоящее время является несомненной прогностическая значимость концентрации общего холестерина в крови в отношении риска смертности от основных заболеваний, связанных с атеросклерозом (ИБС и инсульты головного мозга). При содержании холестерина в крови ниже 5,2 ммоль/л риск развития атеросклероза наименьший. Если концентрация холестерина-ЛПНП в крови ниже 2,59 ммоль/л, атеросклеротические изменения коронарных артерий возникают редко.

Повышение холестерина-ЛПНП выше 2,59 ммоль/л отмечают при употреблении пиши, богатой животными жирами и холестерином. Гиподинамия, несбалансированное питание, развивающаяся вследствие этого избыточная масса тела, курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет — факторы, повышающие риск ИБС. Наличие как минимум двух из вышеперечисленных факторов примерно на 10 лет ускоряет развитие коронарного атеросклероза критической степени. 

Снижение концентрации общего холестерина в крови и повышение холестерина-ЛПВП уменьшает прогрессирование атеросклероза. Снижение концентрации общего холестерина в крови на 10% приводит к уменьшению смертности от заболеваний сердца на 20%. Повышение концентрации холестерина-ЛПВП на 0,03 ммоль/л снижает риск коронарной патологии на 2-3% у мужчин и женщин. Кроме того, вне зависимости от содержания общего холестерина в крови (в том числе и превышающего 5,2 ммоль/л) сохраняется обратная зависимость между содержанием холестерина-ЛПВП и частотой сердечной патологии.

Концентрации холестерина-ЛПВП менее 1,3 ммоль/л и триглицеридов в крови более 2,3 ммоль/л- независимые прогностические показатели вероятности смерти от ИБС. Поэтому уровень холестерина-ЛПВП следует считать более точным прогностическим показателем в отношении смертности от ИБС, чем концентрацию общего холестерина.

Исходя из выше сказанного, в клинической практике следует учитывать следующие аспекты:

  • Снижение концентрации холестерина-ЛПНП и повышение концентрации холестерина-ЛПВП способствует уменьшению риска развития атеросклероза.
  • Уровень тестостерона у мужчин и эстрогенов у женщин напрямую связан с нарушениями липидного обмена.
  • Концентрация Лп(а) в сыворотке крови отражает активность атеросклеротического процесса.
  • Низкая физическая активность (гиподинамия), избыточное питание , курение оказывают неблагоприятное воздействие на обмен липидов.
  • Коррекция липидных нарушений должна быть направлена не только на снижение уровня холестерина в крови, но и на нормализацию липидного профиля.
  • Физические упражнения и снижение массы тела снижают концентрацию холестерина-ЛПНП и триглицеридов и повышают концентрацию холестерина-ЛПВП в плазме.
  • Здоровый образ жизни позволит предотвратить развитие атеросклероза, основы которого могут сформироваться еще в сравнительно молодом возрасте.

Оптимальные показатели липидограммы (липидного профиля):

  • Общий холестерин
  • Холестерин-ЛПВП > 1,3 ммоль/л.
  • Холестерин-ЛПНП
  • Триглицериды
  • КА
  • AIP

Исследование липидного обмена (липидограмма) должно проводится у лиц в диапозоне возраста от 20 до 80, каждые 5 лет. При этом необходимо помнить, что вероятность развития ИБС и кардиоваскулярных заболеваний увеличивается при наличии у обследуемых других факторов риска (курение, сахарный диабет, артериальная гипертензия, семейный анамнез по ИБС у родственников 1-й линии родства,развившейся у мужчин в возрасте до 55 лет, у женщин в возрасте до 65 лет). Поэтому для успешного снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний данный контингент необходимо проверять на наличие всех этих факторов.

Уровень холестерина липопротеинов низкой плотности — обзор

Обзор

Уровни общего холестерина и холестерина ЛПНП связаны с повышенным риском развития ССЗ на протяжении всей взрослой жизни. 33 Семейные и генетические эпидемиологические исследования показывают, что лица с высоким уровнем холестерина ЛПНП подвержены высокому риску преждевременного развития ССЗ и, наоборот, лица с низким уровнем холестерина ЛПНП имеют низкий риск ССЗ в течение жизни. 34–37 Подтверждение причинной роли Х-ЛПНП в АСССЗ исходит из менделевских рандомизационных исследований, которые показали, что повышенные уровни ХС-ЛПНП из-за генетического полиморфизма связаны с повышенным риском АСССЗ. 34,38 Долгосрочные эпидемиологические исследования показали, что лица, у которых уровень холестерина не-ЛПВП остается ниже 130 мг/дл в молодом и среднем возрасте, подвергаются минимальному риску развития выраженного атеросклероза. 39 Это соответствует уровню холестерина ЛПНП ниже 100 мг/дл.

Причинная роль холестерина ЛПНП в настоящее время окончательно установлена ​​в ходе многочисленных исследований сердечно-сосудистых исходов терапии статинами и в исследовании сердечно-сосудистых исходов эзетимиба. 40,41 Хотя статины обладают эффектами, не связанными с холестерином ЛПНП (часто называемыми плейотропными ), эти эффекты не связаны со снижением сердечно-сосудистого риска сверх ожидаемого, исходя из величины снижения уровня холестерина ЛПНП. 42,43 Снижение уровня холестерина ЛПНП с помощью терапии статинами является наиболее эффективным методом снижения сердечно-сосудистого риска в течение периода от 2 до 5 лет. 5 Однако при принятии решения о том, кого лечить, крайне важно учитывать потенциальную чистую пользу от статиновой или нестатиновой терапии. Прежде чем начинать лекарственную терапию для снижения риска АСССЗ, необходимо учитывать степень снижения риска АСССЗ, побочные эффекты, стоимость и предпочтения пациента.

В отношении использования статинов для первичной профилактики до сих пор существуют ограниченные разногласия.Тем не менее, недавние исследования в подавляющем большинстве поддерживают использование статинов для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний даже у взрослых с низким риском, у которых наблюдается даже большее снижение относительного риска сердечно-сосудистых событий, чем у пациентов с более высоким риском. 44,45 Статины также снижают общую смертность как у лиц с высоким, так и с низким риском.

Хотя мышечные и другие симптомы часто встречаются у пациентов, получавших статины, в рандомизированных исследованиях частота мышечных, печеночных и других побочных эффектов была одинаковой у пациентов, получавших плацебо и статины.Примечательно, что двойные слепые плацебо-контролируемые исследования показали, что подавляющее большинство пациентов с непереносимостью двух или более статинов способны переносить статины умеренной интенсивности при повторном назначении. 46,47 Подход к лечению симптомов при приеме статинов описан ниже.

Холестерин ЛПВП — Testing.com

Источники

А.Д.А.М. Медицинская энциклопедия. Метаболический синдром. Обновлено 13 мая 2020 г. По состоянию на 15 июля 2021 г. https://medlineplus.gov/ency/article/007290.htm

Американский совет внутренней медицины. Референтные диапазоны лабораторных испытаний ABIM. Обновлено в июле 2021 г. По состоянию на 16 июля 2021 г. https://www.abim.org/Media/bfijryql/laboratory-reference-ranges.pdf

Американская кардиологическая ассоциация. Как сдать анализ на холестерин. Обновлено 9 ноября 2020 г. По состоянию на 13 июля 2021 г. https://www.heart.org/en/health-topics/cholesterol/how-to-get-your-cholesterol-tested

Арнетт Д.К., Блюменталь Р.С., Альберт М.А. и др. Руководство ACC/AHA по первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний от 2019 г.: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по клиническим рекомендациям [опубликованное исправление появляется в обращении.10 сентября 2019 г.; 140(11):e649-e650] [опубликованное исправление появляется в обращении. 2020 Jan 28;141(4):e60] [опубликованное исправление появляется в Circulation. 2020 21 апреля; 141 (16): e774]. Тираж . 2019;140(11):e596-e646. doi:10.1161/CIR.0000000000000678

АРУП Консалт. Маркеры риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. Обновлено в апреле 2021 г. По состоянию на 13 июля 2021 г.

Центры по контролю и профилактике заболеваний.Сеть лабораторий эталонных методов определения холестерина (CRMLN). Обновлено 6 июля 2017 г. По состоянию на 13 июля 2021 г. https://www.cdc.gov/labstandards/crmln.html

Центры по контролю и профилактике заболеваний. Холестерин ЛПНП и ЛПВП: «плохой» и «хороший» холестерин. Обновлено 31 января 2020 г. По состоянию на 12 июля 2021 г. https://www.cdc.gov/cholesterol/ldl_hdl.htm

Центры по контролю и профилактике заболеваний. Проверка уровня холестерина. Обновлено 8 сентября 2020 г. По состоянию на 13 июля 2021 г. https://www.cdc.gov/холестерол/холестерол_скрининг.htm

Chrostek L, Supronowicz L, Panasiuk A, Cylwik B, Gruszewska E, Flisiak R. Влияние тяжести цирроза печени на уровень липидов и липопротеинов. Clin Exp Med . 2014;14(4):417-421. дои: 10.1007/s10238-013-0262-5

Дэвидсон МХ. Дислипидемия. Профессиональное издание руководств Merck. Обновлено в декабре 2019 г. По состоянию на 13 июля 2021 г.

де Ферранти SD, Newburger JW.Дислипидемия у детей: определение, скрининг и диагностика. В: Фултон Д.Р., изд. До настоящего времени. Обновлено 3 марта 2020 г. По состоянию на 16 июля 2021 г. https://www.uptodate.com/contents/dyslipideemia-in-children-definition-screening-and-диагностика

Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al. Руководство AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA 2018 г. по контролю уровня холестерина в крови: краткое изложение: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по Клинические практические рекомендации [опубликованное исправление появляется в J Am Coll Cardiol.2019 25 июня; 73 (24): 3234-3237]. J Am Coll Cardiol . 2019;73(24):3168-3209. doi:10.1016/j.jacc.2018.11.002

Кафонек С.Д., Донован Л., Лавджой К.Л., Бачорик П.С. Биологическая изменчивость липидов и липопротеинов в крови из пальца. Клин Хим . 1996;42(12):2002-2007.

Khan J, Nordback I, Sand J. Уровни липидов в сыворотке связаны с тяжестью острого панкреатита. Переваривание . 2013;87(4):223-228. дои: 10.1159/000348438

MedlinePlus: Национальная медицинская библиотека.ЛПВП: «хороший» холестерин. Обновлено 18 апреля 2019 г. По состоянию на 13 июля 2021 г. https://medlineplus.gov/hdlthegoodcholesterol.html

MedlinePlus: Национальная медицинская библиотека. Уровень холестерина: что нужно знать. Обновлено 2 октября 2020 г. По состоянию на 13 июля 2021 г. https://medlineplus.gov/cholesterollevelswhatyouneedtoknow.html

MedlinePlus: Национальная медицинская библиотека. Метаболический синдром. Обновлено 24 июня 2021 г. По состоянию на 15 июля 2021 г. https://medlineplus.gov/metabolicssyndrome.HTML

Национальный институт сердца, легких и крови. Холестерин крови. Дата неизвестна. По состоянию на 14 июля 2021 г. https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/blood-cholesterol

Panz VR, Raal FJ, Paiker J, Immelman R, Miles H. Эффективность анализаторов CardioChek PA и Cholestech LDX по месту лечения в сравнении с лабораторными методами клинической диагностики для измерения липидов. Cardiovasc J S Afr . 2005;16(2):112-117.

Раджкумар С.В. Лабораторные методы анализа моноклональных белков.В: Кайл Р.А., изд. До настоящего времени. Обновлено 12 июня 2020 г. По состоянию на 12 июля 2021 г. https://www.uptodate.com/contents/laboratory-methods-for-analyzing-monoclonal-proteins

Ризос К.В., Элисаф М.С., Либеропулос Э.Н. Влияние дисфункции щитовидной железы на липидный профиль. Open Cardiovasc Med J . 2011;5:76-84. дои: 10.2174/1874192401105010076

Розенсон РС. Обучение пациентов: Высокий уровень холестерина и липидов (помимо основ). В: Freeman MW, изд. До настоящего времени. Обновлено 9 сентября 2019 г. По состоянию на 12 июля 2021 г.https://www.uptodate.com/contents/high-cholesterol-and-lipids-beyond-the-basics

Rosenson RS, Durrington P. Холестерин ЛПВП: клинические аспекты аномальных значений. В: Freeman MW, изд. До настоящего времени. Обновлено 18 октября 2019 г. По состоянию на 12 июля 2021 г. https://www.uptodate.com/contents/hdl-cholesterol-clinical-aspects-of-abnormal-values ​​

Розенсон РС. Измерение липидов и липопротеинов крови. В: Freeman MW, изд. До настоящего времени. 16 января 2020 г. По состоянию на 25 марта 2021 г. https://www.uptodate.com/contents/измерение липидов и липопротеинов в крови

Розенсон РС. Классификация липопротеинов, метаболизм и роль в развитии атеросклероза. В: Фримен М.В., изд. До настоящего времени. Обновлено 3 августа 2020 г. По состоянию на 12 июля 2021 г.

Росс Д.С. Нарушения липидов при заболеваниях щитовидной железы. В: Купер Д.С., изд. До настоящего времени. Обновлено 18 ноября 2019 г. По состоянию на 16 июля 2021 г.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.Холестерин. Обновлено 4 февраля 2018 г. По состоянию на 13 июля 2021 г. https://www.fda.gov/medical-devices/home-use-tests/cholesterol

Целевая группа профилактических служб США. Нарушения липидов у детей и подростков: скрининг. Опубликовано 9 августа 2016 г. По состоянию на 16 июля 2021 г.

Виджан С. Скрининг нарушений липидного обмена у взрослых. В: Freeman MW, Elmore JG, ред. До настоящего времени. Обновлено 29 июня 2021 г.По состоянию на 12 июля 2021 г. https://www.uptodate.com/contents/screening-for-lipid-disorders-in-adults

Знайте свои цифры холестерина | Здоровье34

Существуют медицинские и немедицинские вмешательства при высоком уровне холестерина.

Людям всегда говорят, что они должны регулярно сдавать анализы на холестерин, так как высокий уровень холестерина может повлиять на здоровье сердца и риск инсульта.

Но как понять результаты теста после их получения?

Основы

Уровень общего холестерина — это простейший химический анализ жидкой части крови — сыворотки или плазмы. Это также сумма холестерина во всех различных частицах (липопротеинах), несущих холестерин.

Наиболее важными частицами являются ЛПНП (липопротеины низкой плотности – плохой холестерин), ЛПВП (липопротеины высокой плотности – хороший холестерин) и частицы, богатые триглицеридами, также несут некоторое количество холестерина.

Что такое триглицериды?

Короче говоря, это основная форма жира, хранящегося в вашем теле, и она состоит из трех жирных кислот и довольно простой небольшой молекулы глицерина.

Организм вырабатывает холестерин, и вы также получаете его из пищи, которую едите. Переваривание пищи делает холестерин и триглицериды доступными для всасывания и транспорта липопротеинами из кишечника (хиломикронами), которые присутствуют в крови в течение нескольких часов после еды.Печень отвечает за большинство других липопротеинов.

ЛПНП – это «плохой» холестерин, поскольку он связан с болезнью. ЛПВП помогает удалять холестерин из тканей и транспортирует его по кровотоку, что делает его «хорошим» холестерином, поскольку более высокие концентрации связаны с меньшим риском.

Скрининговый тест, используемый для измерения уровня холестерина, называется «липидный профиль» и обычно проводится после 9–12-часового голодания. Национальные институты здравоохранения рекомендуют всем людям старше 20 лет проверять уровень холестерина не реже одного раза в пять лет и чаще, если уровень холестерина оказывается высоким.

Высокий уровень холестерина увеличивает вероятность сердечного приступа или инсульта в результате накопления бляшек внутри артерий.

У лиц без серьезных наследственных заболеваний риск оценивается просто по концентрации холестерина и холестерина ЛПВП. Исследования показывают, что идеальным является соотношение общего холестерина к холестерину ЛПВП 4:1.

Что означает термин мг/дл, который используется для описания уровня холестерина?

Обозначает миллиграммы холестерина на децилитр, что составляет одну десятую литра или 100 мл.Это измерение используется в Соединенных Штатах и ​​некоторых других странах, но в Южной Африке и многих других странах мы используем миллимоль на литр, который выражается в ммоль/л.

Мг относится к массе холестерина, а ммоль/л относится к количеству частиц, и простые вычисления могут преобразовать одну систему в другую. Чтобы перевести мг/дл в ммоль/л, разделите полученное значение на 38,7.

Вот что означают ваши цифры и нужно ли вам лечение и/или изменение образа жизни.

Следует подчеркнуть, что приведенные ниже таблицы являются лишь указанием и не предназначены для самодиагностики. Все изменения образа жизни и лекарства следует обсудить с врачом.

Эти цифры также не являются абсолютными, и есть много других факторов, которые ваш врач учтет, прежде чем принять решение о лечении и изменении образа жизни. Обратите внимание, что рассмотрение ЛПНП и ЛПВП по отдельности улучшает понимание риска.

Общий холестерин

.5mmol / l

Ниже 5 ммоль/л

Желаемый уровень

пограничный до высокого риска

70164

7.5mmol / l или выше

высокий риск

Высокий HDL холестерин

выше 0,9 ммоль /л (при желательном уровне общего холестерина)

Нет значительного риска сердечных заболеваний или инсульта. Но если у вас высокое кровяное давление, если вы курите или у вас есть другие факторы риска сердечных заболеваний или инсульта, это может измениться.Начать вести здоровый образ жизни.

Уровень холестерина выше 0,9 ммоль/л (с уровнем холестерина, пограничным или высоким) высокое кровяное давление, если вы курите или у вас есть факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний или инсульта, ваш риск может быть намного выше. Начните вести более здоровый образ жизни, который должен включать больше упражнений, диету с низким содержанием жиров и отказ от курения.

Холестерин ЛПНП

Ниже 3 ммоль/л

Это идеальный уровень для тех, у кого нет сосудистых заболеваний. В противном случае известно, что уровень ниже 2,5 ммоль/л лучше для людей с сосудистыми заболеваниями.

Специального лечения холестерина не требуется, но вести здоровый образ жизни по-прежнему важно.

3–5 ммоль/л

Граница высокого риска

Могут быть рекомендованы как изменение образа жизни, так и медикаментозное лечение.

Выше 5 ммоль/л

Высокий риск. Унаследованные проблемы с холестерином в этой категории связаны с преждевременным сердечным заболеванием в семье.

Необходимо провести дополнительные тесты, чтобы выбрать наилучшую линию лечения.

Триглицериды

  • ниже 1,7 ммоль / л
  • от 1,7 до 5 ммоль / л
  • Рекомендуется здоровый образ жизни.
  • Необходимо уделять особое внимание риску ожирения и диабета.

5 — 15 ммоль/л

От умеренного до высокого риска

Рекомендуется изменение образа жизни. Могут быть назначены гиполипидемические препараты (статины, фибраты).

Более 15 ммоль/л

Высокий риск панкреатита, а также риск сосудистых заболеваний.

Требуется медицинская помощь, так как существует высокий риск для здоровья в краткосрочной и долгосрочной перспективе.Диетические изменения очень важны.

Reviewed Prof David Marais, FCP (SA), глава липидологии в больнице Groote Schuur и Университет Кейптауна, январь 2018

9 Image Credit: Istock

Высокое соотношение триглицеридов/холестерина ЛПВП связано с немыми инфарктами головного мозга у здорового населения | BMC Neurology

  • Wardlaw JM, Smith EE, Biessels GJ, Cordonnier C, Fazekas F, Frayne R, Lindley RI, O’Brien JT, Barkhof F, Benavente OR.Стандарты нейровизуализации для исследования заболеваний мелких сосудов и их вклада в старение и нейродегенерацию. Ланцет Нейрол. 2013;12(8):822–38.

    Артикул Google ученый

  • Ким Б.Дж., Ли С-Х. Прогностическое влияние заболевания мелких сосудов головного мозга на исход инсульта. Дж Инсульт. 2015;17(2):101.

    Артикул Google ученый

  • Weimar C, Kurth T, Kraywinkel K, Wagner M, Busse O, Haberl RL, Diener H-C.Оценка функционирования и инвалидности после ишемического инсульта. Инсульт. 2002;33(8):2053–9.

    Артикул Google ученый

  • Иноуэ К., Мацумото М., Шоно Т., Тойокава С., Морики А. Увеличение толщины интимы-медиа и атеросклеротических бляшек в сонной артерии как факторы риска немых инфарктов головного мозга. J Инсульт Цереброваскулярная дис. 2007;16(1):14–20.

    Артикул Google ученый

  • Хассан А., Хант Б.Дж., О’Салливан М., Пармар К., Бэмфорд Дж.М., Брайли Д., Браун М.М., Томас Д.Дж., Маркус Х.С.Маркеры эндотелиальной дисфункции при лакунарном инфаркте и ишемическом лейкоареозе. Мозг. 2003;126(2):424–32.

    Артикул Google ученый

  • Wardlaw J. Гематоэнцефалический барьер и болезнь мелких сосудов головного мозга. J Neurol Sci. 2010;299(1–2):66–71.

    КАС Статья Google ученый

  • Пауэрс В.Дж., Рабинштейн А.А., Акерсон Т., Адеой О.М., Бамбакидис Н.К., Беккер К., Биллер Дж., Браун М., Демершалк Б.М., Хох Б.Рекомендации 2018 г. по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта. Инсульт. 2018;49(3):e46–e110.

    Артикул Google ученый

  • Bang O, Saver J, Liebeskind D, Pineda S, Ovbiagele B. Связь индексов липидов сыворотки с атеросклеротическим инсультом крупных артерий. Неврология. 2008;70(11):841–7.

    КАС Статья Google ученый

  • PLd L, Favarato D, Faria-Neto Junior JR, Lemos P, Chagas ACP.Высокое отношение триглицеридов к ЛПВП-холестерину предсказывает обширную коронарную болезнь. Клиники. 2008;63(4):427–32.

    Google ученый

  • Boizel R, Benhamou PY, Lardy B, Laporte F, Foulon T, Halimi S. Отношение триглицеридов к холестерину ЛПВП является показателем размера частиц ЛПНП у пациентов с диабетом 2 типа и нормальным уровнем холестерина ЛПВП. Уход за диабетом. 2000;23(11):1679–85.

    КАС Статья Google ученый

  • Кабрера МАС, де Андраде С.М., Месас А.Э.Проспективное исследование факторов риска сердечно-сосудистых событий у пожилых людей. Clin Interv Старение. 2012;7:463.

    Артикул Google ученый

  • Frohlich J, Dobiášová M. Скорость фракционной этерификации холестерина и отношение триглицеридов к холестерину ЛПВП являются мощными предикторами положительных результатов коронарной ангиографии. Клин Хим. 2003; 49 (11): 1873–80.

    КАС Статья Google ученый

  • Йошида А., Коуваки М., Мацутани Ю., Фукучи Ю., Наито М.Полезность отношения общего холестерина/триглицеридов в сыворотке крови для прогнозирования наличия небольших, плотных ЛПНП. J Атеросклеротический тромб. 2004;11(4):215–9.

    КАС Статья Google ученый

  • Урбина Э.М., Хури П.Р., Маккой К.Е., Долан Л.М., Дэниелс С.Р., Кимбалл Т.Р. Отношение триглицеридов к холестерину ЛПВП и повышенная жесткость артерий у детей, подростков и молодых людей. Педиатрия. 2013;131(4):e1082–90. https://doi.org/10.1542/peds.2012-1726.

    Артикул Google ученый

  • Бхалодкар Н.К., Блюм С., Энас Э.А. Точность отношения триглицеридов к холестерину липопротеинов высокой плотности для прогнозирования размеров частиц холестерина липопротеинов низкой плотности, фенотипа B и концентрации частиц у азиатских индейцев. Ам Джей Кардиол. 2006;97(7):1007–9.

    КАС Статья Google ученый

  • Добиасова М., Фролих Ю.Журнал параметра плазмы (TG/HDL-C) как показатель атерогенности: корреляция с размером частиц липопротеинов и скоростью этерификации в плазме, обедненной апоб-липопротеинами (FERHDL). Клин Биохим. 2001;34(7):583–8.

    Артикул Google ученый

  • Pacifico L, Bonci E, Andreoli G, Romaggioli S, Di Miscio R, Lombardo C, Chiesa C. Связь отношения триглицеридов сыворотки к холестерину ЛПВП с толщиной интимы-медиа сонных артерий, резистентностью к инсулину и неалкогольной жировой дистрофией печени заболевания у детей и подростков.Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2014;24(7):737–43.

    КАС Статья Google ученый

  • Салазар М.Р., Карбахал Х.А., Эспече В.Г., Айзпуруа М., Масиэль П.М., Ривен Г.М. Выявление кардиометаболического риска: индекс висцерального ожирения в сравнении с соотношением триглицеридов/холестерина ЛПВП. Am J Med. 2014;127(2):152–7.

    КАС Статья Google ученый

  • Германс М.П., ​​Ан С.А., Руссо М.Ф.Соотношение атерогенной дислипидемии [log (TG)/HDL-C] связано с остаточным сосудистым риском, потерей функции бета-клеток и микроангиопатией у женщин с диабетом 2 типа. Здоровье липидов Дис. 2012;11(1):132.

    КАС Статья Google ученый

  • Ламарш Б., Депре Ж.-П., Мурджани С., Кантин Б., Дагене Г.Р., Люпьен П.Дж. Триглицериды и холестерин ЛПВП как факторы риска ишемической болезни сердца. Результаты исследования сердечно-сосудистой системы в Квебеке.Атеросклероз. 1996;119(2):235–45.

    КАС Статья Google ученый

  • Дэн QW, Wang H, Sun CZ, Xing FL, Zhang HQ, Zuo L, Gu ZT, Yan FL. Соотношение триглицеридов и холестерина липопротеинов высокой плотности предсказывает худшие исходы после острого ишемического инсульта. Евр Дж Нейрол. 2017;24(2):283–91.

    Артикул Google ученый

  • Nam K-W, Kwon H-M, Jeong H-Y, Park J-H, Kim SH, Jeong S-M, Yoo TG, Kim S.Гиперинтенсивность белого вещества головного мозга связана с внутричерепным атеросклерозом у здоровых людей. Атеросклероз. 2017; 265:179–83.

    КАС Статья Google ученый

  • Chimowitz MI, Kokkinos J, Strong J, Brown MB, Levine SR, Silliman S, Pessin MS, Weichel E, Sila CA, Furlan AJ, Kargman DE, Sacco RL, Wityk RJ, Ford G, Fayad PB, для Исследовательская группа по внутричерепным заболеваниям с симптомами варфарина и аспирина. Симптоматическое внутричерепное заболевание (WASID) варфарин-аспирин: окончательные результаты, неврология.1995;45(8):1488–93.

    КАС Статья Google ученый

  • О’Миара Дж.Г., Кардия С.Л., Армон Дж.Дж., Браун К.А., Бурвинкль Э., Тернер С.Т. Этнические и половые различия в распространенности, лечении и контроле дислипидемии среди взрослых с гипертонией в исследовании GENOA. Arch Intern Med. 2004;164(12):1313–8.

    Артикул Google ученый

  • Биттнер В., Джонсон Б.Д., Зинех И., Роджерс В.Дж., Видо Д., Маррокин О.К., Бэри-Мерц К.Н., Сопко Г.Соотношение ТГ/ЛПВП-холестерин предсказывает смертность от всех причин у женщин с подозрением на ишемию миокарда, согласно отчету об оценке синдрома ишемии у женщин (WISE). Am Heart J. 2009;157(3):548.

    КАС Статья Google ученый

  • Мацца А., Тихонов В., Скьявон Л., Касилья Е. Дислипидемия триглицеридов+ липопротеинов высокой плотности-холестерина, коронарный фактор риска у пожилых женщин: исследование сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых людей.Intern Med J. 2005; 35 (10): 604–10.

    КАС Статья Google ученый

  • Фрайберг Й.Дж., Тибьерг-Хансен А., Йенсен Дж.С., Нордестгаард Б.Г. Триглицериды не натощак и риск ишемического инсульта в общей популяции. Джама. 2008;300(18):2142–52.

    КАС Статья Google ученый

  • Варбо А., Нордестгаард Б.Г., Тибьерг-Хансен А., Шнохр П., Йенсен Г.Б., Бенн М.Триглицериды, холестерин и ишемический инсульт у населения в целом. Энн Нейрол. 2011;69(4):628–34.

    КАС Статья Google ученый

  • Masson W, Siniawski D, Lobo M, Molinero G, Huerín M. Связь между соотношением триглицеридов/холестерина ЛПВП и атеросклерозом сонных артерий у женщин среднего возраста в постменопаузе. Эндокринол Нутр. 2016;63(7):327–32.

    Артикул Google ученый

  • Масли С.К., Ретцхейм Р., Масли Л.В., Макнамара Т., Шокен Д.Д.Новые факторы риска как маркеры для оценки толщины интимы медии сонных артерий. J Am Coll Nutr. 2015;34(2):100–7.

    КАС Статья Google ученый

  • Шишехбор М.Х., Хогверф Б.Дж., Лауэр М.С. Связь соотношения триглицеридов и холестерина ЛПВП с восстановлением частоты сердечных сокращений. Уход за диабетом. 2004;27(4):936–41.

    КАС Статья Google ученый

  • Гонсалес-Чавес А., Сименталь-Мендиа Л.Е., Элизондо-Аргуэта С.Повышенное соотношение триглицеридов/ЛПВП-холестерин связано с резистентностью к инсулину. Цирк Цирк. 2011;79(2):126–31.

    ПабМед Google ученый

  • Lee JE, Shin DW, Yun JM, Kim SH, Nam Y-S, Cho B, Lim J-S, Jeong H-Y, Kwon H-M, Park J-H. Инсулинорезистентность является фактором риска бессимптомного лакунарного инфаркта. Инсульт. 2016;47(12):2938–44.

    КАС Статья Google ученый

  • Голан Р., Шелеф И., Рудич А., Гепнер Ю., Шемеш Э., Хасидим Ю., Харман-Бём И., Хенкин Ю., Шварцфукс Д., Авраам С.Б.Абдоминальный поверхностный подкожный жир: предполагаемое отдельное защитное жировое субдепо при диабете 2 типа. Уход за диабетом. 2012;35(3):640–7.

    КАС Статья Google ученый

  • Границы | Влияние прерывистого голодания на липидный профиль — квазирандомизированное клиническое исследование

    Введение

    Хорошо задокументировано, что дислипидемия, характеризующаяся высокой концентрацией в сыворотке общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) и триглицеридов (ТГ) с низким уровнем холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) , связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) (1).Некоторые исследования показали, что низкий уровень холестерина ЛПВП при нормальных уровнях холестерина ЛПНП и триглицеридов может быть столь же опасен для здоровья коронарных артерий, как и высокий уровень холестерина ЛПНП (2, 3). HDL-C реверсирует транспорт холестерина и снижает атеросклеротическое бремя. HDL-C также обладает противовоспалительными, антиоксидантными, антитромботическими, антиапоптотическими и сосудорасширяющими свойствами (4). Различные альтернативные способы лечения дислипидемии включают изменение образа жизни, регулярные физические упражнения и умеренное употребление алкоголя (5).

    Интервальное голодание (IF) может быть принято в качестве модификации образа жизни для хорошего здоровья и сбалансированного профиля липидов.IF — это тип протокола питания с ограничением энергии, давно известный благодаря религиозным и культурным традициям. IF широко изучался на животных моделях. Такие исследования показывают, что IF улучшает липидный профиль (6), защищает сердце от ишемического повреждения и ослабляет постинфарктное ремоделирование сердца (7). На людях были проведены различные научные исследования, чтобы определить роль различных методов IF, включая голодание через день, ограничение калорийности, пост в Рамадан, периодическое голодание и т. д.Голодание через день (ADF) снижает массу тела на 3-7% в течение 2-3 месяцев и улучшает липидный профиль и артериальное давление. Было высказано предположение, что голодание положительно влияет на метаболические биомаркеры и здоровье сердечно-сосудистой системы, в то время как долгосрочные эффекты следует изучить (8). Клинические испытания ADF у взрослых с ожирением показали, что это эффективный метод снижения веса и снижения риска ишемической болезни сердца (9). Кроме того, одно клиническое исследование показало, что ADF эффективен для снижения веса у людей с нормальным и избыточным весом (10).Сочетание голодания через день с физической активностью приводит к более значительным изменениям состава тела и липидного профиля плазмы и снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с отдельными видами лечения (11). Кио и др. обнаружили, что IF столь же эффективен для контроля веса, как и непрерывное ограничение калорий в течение 8 недель (12). Снижение потребления калорий и потеря веса могут объяснить влияние IF на профиль липидов, что может быть переведено на улучшение сердечно-метаболического здоровья (13).

    Исследования поста в Рамадан показали неоднозначное влияние на здоровье.Некоторые исследования обнаружили снижение массы тела (14), в то время как другие сообщают о минимальных изменениях (15). Аналогичные несоответствия отмечаются и для профиля липидов и уровня глюкозы в крови. Одним из объяснений могут быть смешанные переменные, такие как продолжительность голодания, лекарства, пищевые привычки, культурные нормы и физическая активность (16). Другие факторы могут включать методологические различия, сезонные изменения, географическое положение, воздействие дневного света и т. д.

    Текущее исследование было разработано для изучения влияния IF на профиль липидов у взрослых.Было высказано предположение, что IF улучшит липидный профиль и может предотвратить сердечно-сосудистые заболевания. Протокол исследования отличался от других ранее изученных методов IF, поскольку требовал дневного 12-часового голодания в течение 3 дней в неделю в течение 6 недель. Он имел сходство с постом в Рамадан тем, что пост длился от восхода до заката, но отличался от поста в Рамадан тем, что пост в Рамадан требует ежедневного поста в течение четырех недель подряд. В этом исследовании IF определяли как голодание в течение 3 дней в неделю в течение 6 недель.

    Методы

    Дизайн исследования

    Это квазиэкспериментальное клиническое исследование, проведенное на сотрудниках Университетской больницы Ага Хана. Люди были проинформированы через электронные письма, телефонные звонки и личные контакты. Соблюдались Хельсинкская декларация и рекомендации по надлежащей клинической практике. После разъяснения участникам протокола исследования было получено письменное информированное согласие. Участники не получали никаких поощрений, денежных или иных, за участие в этом исследовании.Размер выборки был рассчитан путем анализа размеров выборки предыдущих испытаний прерывистого голодания (17, 18). Мощность исследования для значительного улучшения уровня холестерина ЛПВП составила 80% при уровне значимости 5%.

    Участники

    Критерии включения включали возраст 20–70 лет, уровень ЛПВП в сыворотке <40 мг/дл для мужчин и <50 мг/дл для женщин. Беременные женщины и лица с сердечно-сосудистыми заболеваниями или любыми другими сопутствующими заболеваниями были исключены. Был проведен скрининг и липидный профиль для подтверждения уровня ЛПВП.Всего в исследование было включено 40 человек (по 20 в каждой группе).

    Сбор данных

    Сотрудников, согласившихся участвовать в испытании, вызвали на проверку. Их попросили принести результаты их профиля липидов за последние 4 недели, если таковые имеются. Людей без таких предыдущих отчетов о липидном профиле просили прийти после 10–12 часов голодания, чтобы можно было выполнить тест на липидный профиль. В исследование были включены лица с низкими уровнями ЛПВП, указанными либо в предыдущих отчетах, либо в проводимых в настоящее время скрининговых профилях липидов.Скрининг и регистрация были завершены через 3-4 недели. Затем зачисленных участников пригласили в специально отведенную комнату в Многопрофильной лаборатории Университета Ага Хана, где были заполнены анкеты, касающиеся режима питания и физической активности участников. Измеряли массу тела, окружность талии, рост и артериальное давление. Содержание жира и воды в организме измеряли по шкале импеданса. Кровь собирали для тестирования липидного профиля и определения уровня глюкозы. Участников снова вызвали через 6 недель, при этом были измерены те же параметры тела и собрана кровь натощак.

    Вмешательство и контроль

    Участники были разделены на две группы в соответствии с их групповыми предпочтениями; Контроль и вмешательство. Форма информированного согласия была подписана всеми участниками. Группе вмешательства было рекомендовано голодать в течение ~ 12 часов в дневное время (6:00–18:00) только 3 дня в неделю в течение 6 недель. Группа вмешательства была проинструктирована придерживаться своей обычной диеты в период без голодания. Контрольная группа продолжала свой обычный режим питания, и им было рекомендовано не вносить изменений в образ жизни.Соблюдение требований контролировалось с помощью телефонных звонков и сообщений каждую неделю в течение 6 недель. Хотя сообщений о побочных эффектах прерывистого голодания не поступало, участникам был предоставлен контактный номер врача на случай возникновения чрезвычайной ситуации или беспокойства.

    Этическое рассмотрение

    Клиническое исследование было одобрено Комитетом по этике Больницы Университета Ага Хана под регистрационным номером ERC # 2019-0633-2318. Испытание было зарегистрировано в NIH, Национальной медицинской библиотеке США, как NCT03805776.Протокол исследования был подробно объяснен всем участникам. Приватность и конфиденциальность соблюдались.

    Анализ проб

    пробы крови центрифугировали в день забора при 2500 об/мин в течение 15 мин при 4°С. Сыворотку разделяли на аликвоты и хранили при -20°С для анализа липидов. Для проведения теста на липидный профиль использовали наборы cobas c 111 (Roche Diagnostics, пр-во Германия) с автоматическим анализатором cobas c 111 (Roche Cobas).

    Анализ данных

    Данные были проанализированы с использованием IBM SPSS Statistics 20 и GraphPad Prism 8.Данные представлены в виде среднего ± стандартное отклонение (SD) в таблицах 1, 2 и на рисунках. Однако в таблице 3 данные представлены как разность средних ± среднее значение стандартной ошибки (SEM). Уровень значимости был установлен на уровне α < 0,05 для всех выполненных двусторонних тестов. Чтобы обнаружить изменения с течением времени и соответствующие различия между группами, был выполнен дисперсионный анализ с повторными измерениями (rmANOVA) с факторами времени (до, после) × группа (IF, контроль) для проверки эффектов взаимодействия. В случае значительных эффектов взаимодействия из rmANOVA Бонферрони с поправкой на t критерий Стьюдента рассчитывали для любых различий до и после.Для метаболических факторов риска данные были скорректированы со средним значением массы тела всей выборки на исходном уровне.

    Таблица 1 . Базовое описание участников.

    Таблица 2 . Изменения параметров до (исходный уровень) и после (после) прерывистого голодания с контролем ( n = 20) и IF ( n = 15).

    Таблица 3 . Средняя разница в параметрах после (после) и до (исходный уровень) прерывистого голодания с контролем ( n = 20) и IF ( n = 15).

    Результаты

    Из 70 человек 40 соответствовали критериям включения и были включены в исследование – по 20 в каждой группе. Исследование завершили 35 участников (87,5%). Пять человек, выбывших из группы вмешательства, были вызваны личными причинами или неспособностью соблюдать режим голодания. Рисунок 1 суммировал поток участников в ходе исследования.

    Рисунок 1 . Блок-схема исследования.

    Исходное описание участников, включая возраст, пол, артериальное давление, уровень ИМТ и сведения об их существующем медицинском состоянии, представлено в таблице 1.Подробная анкета, касающаяся режима питания и физической активности на исходном уровне и после исследования, не показала никакой разницы, все участники следовали своим обычным распорядкам дня в соответствии с рекомендациями.

    В таблице 2 обобщены изменения параметров на исходном уровне и после 6-недельного исследования. Измерения тела, включая массу тела и ИМТ, показали значительные эффекты взаимодействия ( p = 0,0001) и эффекты времени ( p = 0,0001), в то время как окружность талии показала значительный эффект взаимодействия ( p = 0.001) только. Значимые эффекты взаимодействия проявлялись в отношении ЛПВП (р=0,0001), общего холестерина ( р = 0,033) и ЛПНП ( р = 0,010) с незначительными временными эффектами. Кроме того, жировые отложения, триглицериды и глюкоза в крови не показали каких-либо значительных эффектов взаимодействия.

    В таблице 3 показаны средние изменения параметров тела, липидов и уровней глюкозы в крови от исходного уровня до лечения после лечения для контрольной группы и группы вмешательства, а также результаты постфактум анализов внутригрупповых изменений.Группа IF имела значительное снижение массы тела (-3,10 ± 0,19 кг; p = 0,0001), ИМТ (-0,98 ± 0,13 кг/м 2 ; p = 0,0001) и окружности талии (-0,98 ± 0,18). см; р = 0,0001). Средние различия для группы ИФ также были значимыми для общего холестерина (-16,08 ± 4,53 мг/дл; p = 0,001), ЛПВП (3,04 ± 0,27 мг/дл ( p = 0,0001), ЛПНП (-5,24 ± 2,14). мг/дл; p = 0,020) и триглицериды (-12,82 ± 4,57 мг/дл; p = 0.008). В контрольной группе существенных изменений ни по одному из параметров не произошло. Однако следует отметить, что межгрупповая разница в изменении триглицеридов не достигала статистической значимости.

    На рисунках 2, 3 представлено сравнение изменений параметров тела, уровней липидов и глюкозы в крови в контрольной группе и группе вмешательства в исходном состоянии и после вмешательства со значимым уровнем эффекта взаимодействия.

    Рисунок 2 . Мультиграфик измерений тела и уровня глюкозы в крови контрольной группы и группы вмешательства на исходном уровне и после исследования.* р < 0,05, ** р < 0,001.

    Рисунок 3 . Мультиграфик уровней липидов в контрольной группе и группе вмешательства на исходном уровне и после исследования. * р < 0,05, ** р < 0,001.

    Обсуждение

    Исследование предполагает, что IF может улучшить липидный профиль и снизить массу тела и окружность талии. Эти результаты согласуются с другими исследованиями, показывающими, что различные типы IF, включая голодание в Рамадан и альтернативное дневное голодание, снижают массу тела и уровень липидов (17, 19).Исследования, сочетающие IF с физической активностью (11) и сравнивающие различные типы IF (12), также показывают, что IF может быть эффективной модификацией образа жизни для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Тем не менее, большинство клинических испытаний IF в литературе проводились в течение коротких периодов времени, а крупномасштабные рандомизированные контролируемые испытания с большей продолжительностью и последующим наблюдением недоступны. Должны быть проведены долгосрочные исследования для подтверждения их эффективности и безопасности.

    Сантос и др.собрали данные из разных исследований и пришли к выводу, что различные типы IF могут повышать ЛПВП на 1–14 мг/дл, снижать ЛПНП на 1–47 мг/дл, снижать ОХ на 5–88 мг/дл и снижать ТГ на 3–64 мг/дл. мг/дл (18). По сравнению с другими видами ИФ наш метод выглядит безопасным, эффективным и может применяться в повседневной жизни без каких-либо дополнительных финансовых или физических затрат. Люди могут включить IF в свой образ жизни, не беспокоясь о каких-либо дополнительных усилиях по приготовлению низкокалорийных блюд. 12-часовое голодание может поддерживаться ранним завтраком и ужином в подходящее время, что подходит для будней и выходных.Тем не менее, это может быть трудно для людей, работающих допоздна или ведущих активную социальную жизнь с частыми обедами вне дома. Это также наблюдалось в текущем исследовании; 5 человек выбыли из исследования из-за их напряженного и напряженного графика и не могли поддерживать период голодания в течение 3 дней в неделю.

    Ранее проведенные исследования показали, что прерывистое голодание в течение 12–36 часов приводит к метаболическому переключению (20), ведущему к расщеплению триглицеридов на жирные кислоты и глицерин и превращению жирных кислот в кетоновые тела в печени (21).Во время голодания жирные кислоты и кетоновые тела обеспечивают клетки и ткани энергией (22). Исследования показали, что модуляция молекулы в печени приводит к экспрессии PPARa и PGC-1a, что увеличивает окисление жирных кислот и выработку апоА, что приводит к повышению уровня ЛПВП, тогда как апоВ снижается, что вызывает снижение уровня триглицеридов в печени и уровня ЛПНП (23, 24). Шибата и его коллеги работали над SREPB-2, белком, связывающим регуляторный элемент стерола у мышей, и предположили, что прерывистое голодание может привести к снижению уровня холестерина, регулируя SREPB-2 (25).

    Основные ограничения этого исследования включали нерандомизацию исследуемой популяции. В исследование не включались пациенты с умеренной и тяжелой дислипидемией. Другим серьезным ограничением было выпадение пяти участников из группы вмешательства исследования, что могло привести к завышению размера результатов. Это было одноцентровое и мелкомасштабное исследование, в котором отсутствовали данные о потреблении пищи и записи о потреблении калорий.

    Заключение

    Ограничение приема пищи примерно на 12 часов в день в течение 3 дней в неделю приводит к снижению веса и улучшению липидного профиля, особенно ЛПВП, что может снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний.Будущие исследования, в том числе рандомизированные контролируемые испытания с большим контролем диеты, более длительным наблюдением и лицами с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом 2 типа, должны подтвердить эти результаты.

    Заявление о доступности данных

    Необработанные данные, подтверждающие выводы этой статьи, будут предоставлены авторами без неоправданных оговорок.

    Заявление об этике

    Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены Комитетом по этике Университета Ага Хана.Пациенты/участники предоставили письменное информированное согласие на участие в этом исследовании.

    Вклад авторов

    NA разработал идею, разработал и провел исследование, предоставил финансовую поддержку и руководил исследованием. JF провел исследование, руководил проектом и участниками и подготовил рукопись. HS, BK и AHL помогли в проведении клинического испытания, интерпретации данных и обзоре рукописи. HJ рассмотрел и отредактировал проект рукописи.FP провел статистический анализ. SAM предоставил интеллектуальный вклад и ресурсы для проведения некоторого анализа. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Благодарности

    Мы хотели бы отметить номер проекта поддержки исследователей (RSP-2019/47), Университет короля Сауда, Эр-Рияд, Саудовская Аравия.Мы также благодарим профессора Анвара-уль Хасана Гилани и профессора Перваиза Икбала за их интеллектуальный вклад, наставничество и постоянную поддержку и руководство, а также г-на Гулама Хайдера и сотрудников лаборатории MDL/ML за техническую поддержку.

    Каталожные номера

    1. Andersson C, Lyass A, Vasan RS, Massaro JM, D’Agostino RB Sr., et al. Долгосрочный риск сердечно-сосудистых событий по всему спектру неблагоприятных комбинаций основных липидов плазмы в исследовании сердца Framingham. Am Heart J. (2014) 168:878–83.е1. doi: 10.1016/j.ahj.2014.08.007

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    2. Huxley RR, Barzi F, Lam TH, Czernichow S, Fang X, Welborn T, et al. Изолированные низкие уровни холестерина липопротеинов высокой плотности связаны с повышенным риском ишемической болезни сердца: метаанализ данных отдельных участников 23 исследований в Азиатско-Тихоокеанском регионе. Тираж. (2011) 124:2056–64. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.111.028373

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    3.Ороско-Бельтран Д., Хиль-Гильен В.Ф., Редон Дж., Мартин-Морено Дж.М., Палларес-Карратала В., Наварро-Перес Дж. и др. Профиль липидов, сердечно-сосудистые заболевания и смертность в средиземноморской группе высокого риска: исследование ESCARVAL-RISK. ПЛОС ОДИН. (2017) 12:e0186196. doi: 10.1371/journal.pone.0186196

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    4. Nagao M, Nakajima H, Toh R, Hirata K-I, Ishida T. Кардиопротекторные эффекты липопротеинов высокой плотности помимо их антиатерогенного действия. J Атеросклеротический тромб. (2018) 25:985–93. doi: 10.5551/jat.RV17025

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    5. Каур Н., Пандей А., Неги Х., Шафик Н., Редди С., Каур Х. и др. Влияние препаратов, повышающих уровень ЛПВП, на сердечно-сосудистые исходы: систематический обзор и мета-регрессия. ПЛОС ОДИН. (2014) 9:e94585. doi: 10.1371/journal.pone.0094585

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    6. Мартин Б., Мэттсон М.П., ​​Модсли С.Ограничение калорий и прерывистое голодание: две потенциальные диеты для успешного старения мозга. Aging Res Rev. (2006) 5:332–53. doi: 10.1016/j.arr.2006.04.002

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    8. Trepanowski JF, Kroeger CM, Barnosky A, Klempel MC, Bhutani S, Hoddy KK, et al. Влияние голодания через день на потерю веса, поддержание веса и кардиозащиту среди метаболически здоровых взрослых с ожирением: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Internal Med. (2017) 177:930–8. doi: 10.1001/jamainternmed.2017.0936

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    9. Эшгиниа С., Мохаммадзаде Ф. Влияние модифицированной диеты с чередованием дней на потерю веса и факторы риска ИБС у женщин с избыточным весом и ожирением. J Диабетическое метаболическое расстройство. (2013) 12:4. дои: 10.1186/2251-6581-12-4

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    10. Варади К.А., Бутани С., Клемпель М.С., Кроегер С.М., Трепановски Дж.Ф., Хаус Дж.М. и соавт.Альтернативное дневное голодание для снижения веса у людей с нормальным и избыточным весом: рандомизированное контролируемое исследование. Нутри Дж. (2013) 12:146. дои: 10.1186/1475-2891-12-146

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    11. Бхутани С., Клемпель М.С., Крюгер С.М., Трепановски Дж.Ф., Варади К.А. Комбинация чередующихся дневных голоданий и упражнений на выносливость снижает массу тела и благоприятно влияет на уровень липидов в плазме у людей с ожирением. Ожирение. (2013) 21:1370–9. дои: 10.1002/обык.20353

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    12. Кио Дж. Б., Педерсен Э., Петерсен К. С., Клифтон П. М. Влияние прерывистого ограничения энергии по сравнению с постоянным ограничением энергии на кратковременную потерю веса и долгосрочное поддержание потери веса. Клин Ожирение. (2014) 4:150–6. doi: 10.1111/cob.12052

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    14. Кул С., Саваш Э., Озтюрк З.А., Карадаг Г. Изменяет ли голодание в Рамадан массу тела и уровень липидов в крови, а также уровень глюкозы в крови натощак у здорового населения? Метаанализ. J Религия Здоровье. (2014) 53:929–42. doi: 10.1007/s10943-013-9687-0

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    15. Садегирад Б., Мотагипише С., Колахдуз Ф., Захеди М.Дж., Хагдуст А.А. Исламский пост и потеря веса: систематический обзор и метаанализ. Pub Health Nutrit. (2014) 17:396–406. дои: 10.1017/S1368980012005046

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    18. Сантос Х.О., Маседо РКО.Влияние прерывистого голодания на липидный профиль: оценка, связанная с диетой и потерей веса. Клин Нутрит ЭСПЕН. (2018) 24:14–21. doi: 10.1016/j.clnesp.2018.01.002

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    20. Антон С.Д., Мёл К., Донаху В.Т., Марози К., Ли С.А., Майноус А.Г. и соавт. Переключить метаболический переключатель: понимание и применение пользы голодания для здоровья. Ожирение. (2018) 26: 254–68. doi: 10.1002/oby.22065

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    21.де Кабо Р., Мэтсон, член парламента. Влияние прерывистого голодания на здоровье, старение и болезни. N Engl J Med. (2019) 381:2541–51. дои: 10.1056/NEJMra1

  • 6

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    22. Малиновский Б., Залевская К., Весьерска А., Соколовская М.М., Соча М., Лицнер Г. и соавт. Интервальное голодание при сердечно-сосудистых заболеваниях — обзор. Питательные вещества. (2019) 11:673. дои: 10.3390/nu11030673

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    23.Адлуни А., Галим Н., Сайле Р., Хда Н., Парра Х.Дж., Бенслиман А. Благотворное влияние поста в Рамадан на уровни апо AI, апо B и Lp AI в сыворотке. Клин Чим Акта. (1998) 271:179–89. doi: 10.1016/S0009-8981(97)00245-3

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    24. Ара Т., Джахан Н., Султана Н., Чоудхури Р., Йесмин Т. Влияние голодания в Рамадан на общий холестерин (ОХ) Холестерин липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) и холестерин липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) у здорового взрослого человека мужчина. J Бангладеш Soc Physiol. (2016) 10:46. дои: 10.3329/jbsp.v10i2.27163

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    25. Shibata N, Jishage K, Arita M, Watanabe M, Kawase Y, Nishikawa K, et al. Регуляция синтеза холестерина в печени новым белком (SPF), который ускоряет биосинтез холестерина. FASEB J. (2006) 20:2642–4. doi: 10.1096/fj.06-6368fje

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Гиперлипидемия у детей | Симптомы, диагностика и лечение

    Что такое холестерин?

    Холестерин — это природное вещество, содержащееся во всех продуктах животного происхождения, таких как мясо, птица, морепродукты, яйца и молочные продукты.Холестерина нет в продуктах растительного происхождения.

    Люди также производят холестерин в нашем организме. Пищевой холестерин, а также насыщенные и транс-жиры в пище могут усваиваться организмом и повышать уровень холестерина в крови.

    Наше тело нуждается в холестерине. Это строительный материал для гормонов и компонент клеточных мембран. Целью лечения пациентов с повышенным уровнем холестерина в крови является не устранение холестерина из крови, а достижение и поддержание безопасного уровня.

    Все дети должны проходить скрининг на высокий уровень холестерина в возрасте от 9 до 11 лет. Врачи обычно рекомендуют, чтобы общий уровень холестерина в крови был ниже 170 мг/дл для детей в возрасте от 2 до 19 лет.

    Если первоначальный анализ крови показывает высокий уровень общего холестерина, следующим шагом будет проведение более подробного анализа для определения баланса двух типов холестерина: ЛПНП и ЛПВП. Это называется профилем липидов, который обычно проводится после 10–12-часового периода голодания без еды и питья.

    Когда ваш врач получит результаты липидного профиля натощак, у него будут цифры общего холестерина, триглицеридов, холестерина ЛПВП и ЛПНП. (В некоторых случаях вы также получите уровень ЛПОНП.)

    Общий холестерин измеряет три частицы, обнаруженные в крови:

    • Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
    • Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
    • Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)

    ЛПВП и ЛПНП представляют собой два разных вида частиц холестерина, а ЛПОНП богаты триглицеридами (или жирами).Вместе холестерин и триглицериды известны как липиды.

    частицы ЛПВП и ЛПНП покрыты белком, который позволяет им растворяться в кровотоке. Частицы ЛПНП, обычно называемые «плохим» холестерином, несут большую часть холестерина в организме и могут начать образовывать бляшки в кровеносных сосудах.

    ЛПВП, также называемые «хорошим» холестерином, обеспечивают защиту от сердечно-сосудистых заболеваний, выводя часть холестерина из кровотока и предотвращая его отложение.

    Триглицериды — это жиры, циркулирующие в крови. Эти жиры могут образовываться из лишних калорий и сахара в вашем рационе. Алкоголь также может повышать уровень триглицеридов. Выбор цельнозерновых продуктов, снижение количества добавленного сахара, включая полезные жиры, физические упражнения и поддержание здорового веса могут помочь снизить уровень триглицеридов.

    Рекомендации по холестерину для детей от 2 до 19 лет

    Интерпретация Общий холестерин (мг/дл) Холестерин ЛПНП (мг/дл)

    Холестерин ЛПВП (мг/дл)

    Триглицериды (мг/дл)

    Приемлемый Менее 170 Менее 110

    Больше 45

    Менее 100 (<9 лет>

    Менее 130 (10+ лет)
    Пограничный 170-199 110-129; 40-45
    Высокий 200 или больше 130 или выше
    Низкий Менее 40

    Липидная клиника Детского центра Цинциннати рекомендует обследование для всех детей с уровнем ЛПНП 130 или выше или уровнем триглицеридов 200 мг/дл или выше.Если были сердечные события, могут использоваться более агрессивные критерии. Очень низкий уровень ЛПВП также может быть причиной направления.

    Лечение высокого уровня холестерина у детей

    Данные свидетельствуют о том, что дети с высоким уровнем холестерина, вероятно, будут иметь высокий уровень холестерина во взрослом возрасте. Беспокойство по поводу развития болезни возрастает, если в семейном анамнезе есть сердечные заболевания, поскольку имеются убедительные доказательства того, что сердечные заболевания передаются по наследству.

    Вскрытие здоровых людей, погибших в результате несчастных случаев или войн, показало заметные повреждения артерий у молодых людей.Повреждение, по-видимому, связано с уровнем холестерина в крови. Эти данные свидетельствуют о том, что процесс, который приводит к сердечным заболеваниям и сердечным приступам, начинается в детстве и подростковом возрасте.

    Поведение изучено. Хотя мы не можем изменить наше генетическое наследие, мы можем бросить курить, регулярно заниматься спортом и выбирать здоровую, богатую питательными веществами пищу с низким содержанием жиров, холестерина и добавленных сахаров. Теперь у вас есть шанс научить вашего ребенка моделям здорового поведения, которые останутся с ним на всю жизнь.

    Первым шагом в лечении высокого уровня холестерина является постановка разумных, достижимых целей для вашего ребенка и вашей семьи и изменение диеты вашей семьи для достижения этих целей.

    Национальная образовательная программа по холестерину (NCEP) рекомендует внести изменения в диету в качестве основного лечения для всех с повышенным уровнем холестерина. Первоначальные рекомендации по питанию для снижения уровня холестерина в крови приведены ниже:

    • Общее количество жиров в рационе должно быть снижено до не более 30 процентов калорий.Большая часть вашего жира из продуктов должна поступать из здоровых ненасыщенных жиров, таких как орехи, авокадо, оливковое масло и масло канолы.

      В среднем ребенок должен потреблять от 1500 до 2400 калорий в день, в зависимости от возраста и уровня активности. Это будет от 50 до 80 граммов общего жира в день, при этом не более 12-19 граммов приходится на насыщенные жиры. Вы должны проконсультироваться со своим врачом или диетологом, чтобы узнать, что лучше для вашего ребенка.
      ПРИМЕЧАНИЕ. Важно обращать внимание на этикетки с информацией о пищевой ценности.Продукты с пометкой «без холестерина» могут содержать лишние калории, вредные жиры и добавленный сахар.

    • Доказано, что насыщенные жиры повышают уровень холестерина в крови. В основном они содержатся в продуктах животного происхождения, таких как мясо, птица, рыба, яйца, масло и молоко. Они также содержатся в обработанных и упакованных продуктах, а также в десертах.

      Растительные масла с высоким содержанием насыщенных жиров включают кокосовое, пальмовое и пальмоядровое масла. Ограничьте насыщенные жиры менее чем 7 процентами ваших калорий.

    • Пищевой холестерин должен быть не более 200-300 мг в сутки. Холестерин поступает ТОЛЬКО из животных источников и никогда не содержится в растительной пище. Не забудьте посмотреть на содержание общего и насыщенного жира, а также холестерина на этикетке продукта.
    • Клетчатка должна быть включена ежедневно. Рекомендуется получать 25-30 граммов клетчатки в день. Большинство американцев не достигают этой цели. Увеличение количества растворимой клетчатки (овес, фасоль, бобовые) может помочь снизить уровень холестерина в крови.

      Клетчатка может действовать как губка, удаляя часть жира из организма, не позволяя ему впитаться в кровоток.Ежедневное употребление цельных зерен, бобов, злаков с высоким содержанием клетчатки, фруктов и овощей может помочь увеличить количество клетчатки.

    • Ограничьте употребление простых сахаров, особенно при высоком уровне триглицеридов.
      На уровень триглицеридов может влиять содержание сахара и крахмала в рационе, а также содержание жира. Подслащенные сахаром напитки, такие как газированные напитки, соки, лимонад и спортивные напитки, могут быть особенно неприятными. Рафинированная белая мука и добавленный сахар также могут повышать уровень триглицеридов. Использование цельного зерна вместо белой муки может быть полезным.

      Знаете ли вы один 12 унций. банка обычного безалкогольного напитка содержит эквивалент 10+ чайных ложек сахара? Не «вознаграждайте» детей едой, особенно лакомствами с высоким содержанием жира или сахара. Наклейки, цветные карандаши, книги или маленькие игрушки хорошо работают в качестве положительного стимула.

    Диета

    Для достижения этих целей вам не нужны специальные «диетические» продукты. Полноценная диета с низким содержанием насыщенных и транс-жиров безопасна для детей старше 2 лет и может быть легко достигнута путем употребления «нормальных» продуктов.

    Обеспечение хорошо сбалансированной диеты, включающей разнообразные продукты, звучит слишком просто, чтобы быть правдой. На самом деле это решение.

    Не существует волшебных «хороших» или «плохих» продуктов, которые изменят уровень холестерина у вашего ребенка. Обучение детей выбору широкого ассортимента продуктов с низким содержанием насыщенных жиров и добавленных сахаров может стать первым шагом в изменении диеты. Выбор меньшего количества обработанных пищевых продуктов и включение большего количества фруктов и овощей также может стать отличным началом.

    Эти диетические изменения должны быть чем-то большим, чем замена «мусорной» пищи с высоким содержанием жира на обезжиренную «мусорную» пищу.Хотя приятно иметь так много вкусных обезжиренных продуктов на рынке, эти продукты могут содержать дополнительные сахара и крахмал и часто не содержат витаминов и минералов. Мы должны помнить о содержании питательных веществ в продуктах, которые мы даем нашим детям, и поощрять сбалансированное питание. Здоровые ненасыщенные жиры из орехов, семян, масла авокадо, оливкового масла и масла канолы могут быть включены в здоровую диету.

    Ожирение сегодня вызывает растущую озабоченность среди американских детей и было признано Центрами по контролю за заболеваниями эпидемией в Соединенных Штатах.Важно признать, что цель состоит не в том, чтобы исключить из рациона все жиры, а в том, чтобы ограничить потребление нездоровых жиров, сахаров и нездоровой пищи. Это также означает потребление необходимого количества калорий для поддержки роста и поддержания здорового веса. Графики роста были разработаны с учетом информации об индексе массы тела (ИМТ), чтобы обеспечить тщательный контроль веса. С ними можно ознакомиться на сайте www.cdc.gov/growthcharts.

    Советы

    • Поощряйте всю семью участвовать в изменении диеты.Ваш ребенок будет намного успешнее, если его не соблазнят обработанные продукты, принесенные в дом другими членами семьи.
    • Готовить дома и есть вместе за одним столом полезно для всей семьи. Планирование питания, покупка сезонных продуктов и включение некоторых постных блюд могут помочь вам добиться большего успеха и уберечь вас от перерасхода.
    • Труднее контролировать состав пищи, когда мы едим вне дома. Ищите рестораны, которые предлагают более здоровые блюда, такие как жареное или запеченное мясо, а также фрукты или овощи.Имейте в виду, что приправы могут добавить дополнительные калории, жир и натрий, и следите за большими порциями. Переосмыслите свой напиток и ограничьте употребление сладких напитков во время еды вне дома.
    • Подавайте хороший пример — дети живут тем, чему учатся, и учатся на собственном примере. Если у родителей плохие привычки в еде, их дети, скорее всего, будут подражать этим привычкам. Это касается и упражнений, и питания.
    • Используйте положительные термины, говоря о диетических изменениях. Негативные комментарии относительно обезжиренных или «особых продуктов» следует держать при себе.Избегайте термина «диета», поскольку он относится к временному решению. Внесите диетические изменения на всю жизнь.
    • Сделайте еду привлекательной для детей. Используйте разноцветные овощи или фрукты. Разрежьте вещи на специальные формы, которые нравятся детям.
    • Проявите творческий подход и привлеките детей к планированию и приготовлению еды. Научите своих детей читать этикетки и что искать на этикетке.
    • Помогите ребенку поддерживать желаемую массу тела. Поощряйте физическую активность и ограничивайте сидячий образ жизни.Предложите своей семье широкий выбор вкусных нежирных, богатых питательными веществами продуктов. Ограничьте потребление продуктов с «пустыми калориями».

    Любимые продукты не запрещены для детей, но ограничение количества и частоты употребления продуктов с высоким содержанием жиров и сахара наряду с регулярными физическими упражнениями может помочь детям снизить уровень холестерина и снизить риск развития ишемической болезни сердца в более позднем возрасте.

    Что делать, если диета не работает?

    Если диетическое лечение не снижает уровень холестерина у вашего ребенка после того, как вы и ваш ребенок прилагаете сосредоточенные усилия в течение значительного периода времени — до года, — будет рассмотрена медикаментозная терапия.

    цифр холестерина — что они означают?

    Значение показателей холестерина

    Вот некоторые значения показателей холестерина, которые вам следует знать на тот случай, если ваш врач представит их вам и вы зададитесь вопросом, что они означают:

    Общий холестерин

    • Желательно: менее 200 мг (предпочтительно 180)

    • Пограничное: 200–239 мг

    • Высокий: 240 мг и выше

    Холестерин ЛПНП

    • Желательно: менее 130 мг

    • Погранично-высокий: 130–159 мг

    00 909 9 мг • Высокий: 160 Холестерин ЛПВП

    • Низкий: менее 35 миллиграммов

    • Желательно: 50 или более

    Полезные для сердца цифры

    • Триглицериды: менее 150 мг.

    • Холестерин: менее 200

    • ЛПНП: менее 130

    • ЛПВП: более 50

    • Холестерин/ЛПВП: <3,5

    Что означают цифры холестерина и что следует измерять

    Врачи используют эти цифры в качестве руководства для прогнозирования риска сердечно-сосудистых заболеваний у человека и в качестве анализов крови для контроля за эффектами лечения. Вместо того, чтобы использовать абсолютные числа, кардиологи используют отношения как ЛПНП к ЛПВП, так и общего холестерина к ЛПВП. Идеальное соотношение равно 3.5 к 1 или меньше. Например, если ваш уровень ЛПНП составляет 130, а уровень ЛПВП — 40, ваше соотношение составляет 3,3 к 1. Когда соотношение превышает 3,5 к 1, возрастает риск ишемической болезни сердца. Число, которое кажется наиболее предсказательным для сердечно-сосудистых заболеваний, — это отношение общего холестерина к ЛПВП. Например, холестерин 200 и ЛПВП 50 дают отношение холестерина к ЛПВП 4 к 1. Соотношение холестерина к ЛПВП более 4,5 к 1 увеличивает риск развития ишемической болезни сердца. Риск удваивается в соотношении 5 к 1 и снова удваивается в соотношении 7 к 1.Лучше всего соотношение меньше 3,5 к 1.

    Магическое число для здоровья сердца — 3,5 или меньше.

    Кардиологи уделяют большое внимание уровню ЛПВП как предиктеру сердечно-сосудистых заболеваний. Одно исследование показало, что риск сердечно-сосудистых заболеваний был на 38 процентов выше у мужчин с ЛПВП до 35 лет, даже если их общий холестерин был ниже 200. Итак, стремитесь к высокому уровню ЛПВП и низкому общему холестерину.

    NUTRITIP: Подготовьтесь к тесту

    На точность анализа крови на холестерин могут повлиять несколько факторов: колебания веса, изменения в диете, беременность и чрезмерное употребление алкоголя.Наиболее точные результаты получаются, когда ваш вес стабилен не менее двух недель и вы придерживаетесь привычной диеты. В то время как общий холестерин и ЛПВП довольно точны без голодания, наиболее точные измерения триглицеридов и ЛПНП могут быть получены первым делом утром после 12-часового ночного голодания. (Чтобы избежать дискомфорта от ночного голодания, измерьте уровень холестерина в крови не натощак. Если он пограничный или высокий, получите полный профиль, который необходимо сделать после голодания.)

    Доктор Сирс, или доктор Билл, как его называют «маленькие пациенты», уже более 40 лет консультирует занятых родителей о том, как создать более здоровую семью. Он получил медицинское образование в Детской больнице Гарвардской медицинской школы в Бостоне и Больнице для больных детей в Торонто, крупнейшей в мире детской больнице, где он был заместителем начальника отделения интенсивной терапии новорожденных, прежде чем стать заведующим педиатрией в Торонто Вестерн. Больница, учебная больница Университета Торонто.Он работал профессором педиатрии в Университете Торонто, Университете Южной Каролины, Медицинской школе Университета Южной Калифорнии и Калифорнийском университете в Ирвине. Как отец 8 детей, он 20 лет тренировал спортивные состязания Малой лиги и вместе со своей женой Мартой написал более 40 бестселлеров и бесчисленное количество статей о питании, воспитании детей и здоровом старении.