19Июл

Гормоны ат тпо: АТ-ТПО (антитела к тиреоидной пероксидазе, микросомальные антитела, антитела к микросомальному антигену)

Содержание

Гормоны

Гормоны щитовидной железы

 

АТ к ТПО (антитела к тиреоидной пероксидазе)

600

АТ к ТГ (антитела к тиреоглобулину)

650

Т3 общий (общий трийодтиронин) 

400

ТТГ (тиреотропный гормон)

400

Т4 свободный (свободный тироксин)

400

Антитела к рецептору ТТГ в сыворотке крови (колич.)

1300

Гормоны щитовидной железы (методом Access 2)

 

Спектр гормонов щитовидной железы (ТТГ, Т4 об., Т4 св., Т3 об., Т3 св., АТ к ТПО, АТ к ТГ) (Access 2)

4700

Т4 общий (общий тироксин) (Access 2)

650

Т4 свободный (свободный тироксин) (Access 2)

650

Т3 свободный (свободный трийодтиронин) (Access 2)

650

Т3 общий (общий трийодтиронин)  (Access 2)

650

ТТГ (тиреотропный гормон) (Access 2)

650

АТ к ТПО (антитела к тиреоиднойпероксидазе) (Access 2)

700

АТ к ТГ (антитела к тиреоглобулину) (Access 2)

750

Тироксин связывающий глобулин  (Access 2)

650

Тиреоглобулин (ТГ)(Access 2)

750

Кальцитонин 2000

  Гормоны репродуктивной системы (методом Access 2)

 

Спектр гормонов репродуктивной системы (ФСГ, ЛГ, эстрадиол, тестостерон, прогестерон, пролактин) (Access 2)

3900

Тестостерон (Access 2)

650

Прогестерон (Access 2)

650

Фолликулостимулирующий гормон  (Access 2)

650

Лютеинизирующий гормон  (Access 2)

650

Пролактин (Access 2)

650

Эстрадиол(Access 2)

650

Секс-стероидсвязывающий глобулин (ССГ) (Access 2)

900

Свободный тестостерон (тестостерон+ССГ) (Access 2)

1550

Дегидроэпиандростерона сульфат в крови (ДГЭА-сульфат) (Access 2)

750

b-ХГЧ  (Бета-хорионический гонадотропин)  (Access 2)

850

Неконьюгированный эстриол(Access 2)

650

Антимюллеров гормон

1450

Ингибин А(Access 2)

1100

ИнгибинB

1500

Дигидротестостерон в сыворотке крови

1450

Функции надпочечникови гипофиза

 

Адренокортикотропный гормон (АКТГ)

800

Кортизол (Access 2)

800

Свободный кортизол в суточной моче (Access 2)

800

17-гидроксипрогестерон в крови методом ВЭЖХ (определение концентрации)

1500

Альдостерон в сыворотке крови

1500

Альдостерон в суточной моче

1500

Активный ренин в плазме крови

2150

Метанефрин и норметанефрин в суточной моче

3150

Метаболиты, катехоламины и серотонин в моче

2000

Определение кортизола и кортизона в крови методом ВЭЖХ

1500

Функции поджелудочной железы

 

Инсулин  (Access 2)

950

С-пептид

850

Индекс НОМА-IR (инсулин+глюкоза) 1000

Заболевания костной ткани

 

СТГ (Гормон роста человека или соматотропный гормон)(Access 2)

850

Интактный паратиреоидный гормон (Access 2)

1100

Инсулиноподобный фактор роста-I (IGF-I, Соматомедин-С) в сыворотке крови (7 дней) 1750
25-ОН витамин D в сыворотке крови (7 дней) 2750

Заболевания сердечно-сосудистой системы

 

Мозговой натрииуретическии пептид ( Triage BMP)(Access 2)

2850

Диагностика анемий

 

Витамин В12 (Access 2)

800

Фолат(Access 2)

700

Антитела к внутреннему фактору (Access 2)

1100

Ферритин

900

Гормональные исследования — Лечебно-оздоровительный центр «Энергетик»

ГОРМОНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Функция щитовидной железы

Трийодтиронин общий (Т3 общий, Total Triiodthyronine, TT3)

380

Трийодтиронин свободный (Т3 свободный, Free Triiodthyronine, FT3)

380

Тироксин общий (T4 общий, тетрайодтиронин общий, Total Thyroxine, TT4)

380

Тироксин свободный (Т4 свободный, Free Thyroxine, FT4)

380

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин, Thyroid Stimulating Hormone, TSH)

380

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ, anti-thyroglobulin autoantibodies)

435

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела, anti-thyroid peroxidase autoantibodies)

435

ТГ (Tиреоглобулин; Thyroglobulin, TG)

420

АТ к рТТГ (антитела к рецепторам ТТГ, TSH receptor autoantibodies)

1150

Состояние репродуктивной системы и мониторинг беременности

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ, Follicle stimulating hormone, FSH)

360

Лютеинизирующий гормон (ЛГ, LH)

360

Пролактин (Prolactin) (в т.ч. определение макропролактина)

360

Эстрадиол (E2, Estradiol)

360

Прогестерон (Progesterone)

360

Тестостерон (Testosterone)

360

Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ, бета-ХГЧ, б-ХГЧ, Human Chorionic gonadotropin, HCG)

360

Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-S04, ДЭА-С, Dehydroepiandrosterone sulfate, DHEA-S)

360

Свободный эстриол (Е3, Estriol free)

470

Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ, Sex hormone-binding globulin, SHBG)

565

17-ОН прогестерон (17-ОП)

565

PAPP-A (Ассоциированный с беременностью протеин-А плазмы, Pregnancy-associated Plasma Protein-A, ПАПП-А)

580

Дигидротестостерон (DHT, Dihydrotestosterone)

1255

Свободный тестостерон (Free Testosterone)

865

Андростендиол глюкуронид (Androstanediol glucuronide , 3-alpha-diol-G)

1120

Свободная b-субъединица хорионического гонадотропина человека (свободный b-ХГЧ, free b-HCG)

500

Антиспермальные АТ (в крови) (Anti-Spematozoa antibody, serum)

165

Плацентарный лактоген (Human placental lactogen, HPL)

920

Гипофизарно-надпочечниковая система

АКТГ (Адренокортикотропный гормон, кортикотропин, Adrenocorticotropic Hormone, ACTH)

565

Кортизол (Гидрокортизон, Cortisol)

565

Андростендион (Androstenedione)

500

Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-S04, ДЭА-С, Dehydroepiandrosterone sulfate, DHEA-S)

360

Функция поджелудочной железы и диагностика диабета

С-Пептид (C-Peptide)

565

Инсулин (Insulin)

565

Проинсулин (Proinsulin)

1120

АТ к инсулину (Anti-Insulin antibodies)

645

АТ к бета-клеткам поджелудочной железы (Anti-Islet Cell antibodies)

1065

АТ-GAD (антитела к глутаматдекарбоксилазе, GAD-autoantibodies)

1195

Гормональная система регуляции обмена натрия и воды

Альдостерон (Aldosterone)

735

Ренин+ангиотензин-1 (Renin + Angiotensin I)

980

Натриуретического гормона (В-типа) N-концевой пропептид (NT-proBNP, N-terminal pro-brain natriuretic peptide, pro-B-type natriuretic peptide)

3415

Соматотропная функция гипофиза

Соматомедин-С (Инсулиноподобный фактор роста I , ИФР-1; Insulin-like growth factor I, IGF-1)

920

Соматотропный гормон (соматотропин, СТГ, Growth hormone, GH)

730

Маркеры остеопороза

Паратиреоидный гормон (Паратгормон, Паратирин, ПТГ, Parathyroid hormone, PTH)

645

Кальцитонин (Calcitonin)

700

β-Cross laps (С-концевые телопептиды коллагена I типа, продукт деградации коллагена в результате костной резобции)

1010

Маркер формирования костного матрикса P1NP (N-терминальный пропептид проколлагена 1 типа, Total P1NP)

1220

Другие

Лептин (Leptin)

1050

Гастрин (Gastrin)

1050

Ономаркеры

Альфа-фетопротеин (АФП, alfa-Fetoprotein)

360

ПСА общий (простатический специфический антиген общий, Prostate-specific antigen total, PSA total)

500

ПСА свободный (простатический специфический антиген свободный, Prostate-specific antigen free, f-PSA)

500

Раково-эмбриональный антиген (РЭА, карциноэмбриональный антиген, Carcinoembryonic antigen, CEA)

360

Са 15-3 (Углеводный антиген 15-3, СА 15-3)

50

Са-125 (Углеводный антиген 125, СА 125)

50

Са 19-9 (Углеводный антиген 19-9, СА 19-9)

500

Са 72-4

920

Анализы на гормоны щитовидной железы в Санкт-Петербурге

Анализ крови на гормоны щитовидной железы – это комплексное исследование, которое обычно назначается гинекологом, эндокринологом или маммологом. Методика позволяет исследовать активные элементы, которые вырабатываются в гипофизе и щитовидной железе. Эти вещества – гормоны – отвечают за работу практически всех систем организма.

Стоимость исследования крови

Исследование уровня 17-гидроксипрогестерона в крови 550
Определение содержания антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) в крови 1150
Исследование уровня андростендиона в крови 670
Исследование уровня адренокортикотропного гормона в крови (АКТГ) 600
Исследование уровня антимюллерова гормона в крови 1550
Определение содержания антител к тиреопероксидазе в крови 390
Исследование уровня дигидротестостерона в крови 1100

Смотреть все цены

Запись к врачу

Пройти процедуру вы в любое время можете в нашей клинике «Даная». Наличие собственной лаборатории позволяет нам значительно сократить сроки исследования и повысить точность результатов. В зависимости от полученных показателей наши врачи смогут назначить вам дальнейшее обследование или лечение болезни.

Какие показатели определяет анализ?

Щитовидная железа оказывает влияние на весь организм, в особенности на работу сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной, кроветворной и половой системы. Поэтому любое изменение в выработке гормонов отрицательно скажется на здоровье человека.

Исследование позволяет выявить следующие показатели:

  • Тиреоглобулин (ТГ). Уровень этого элемента – это своеобразный маркер для диагностики различных опухолей щитовидной железы.
  • Тиреотропный гормон (ТТГ). Вырабатывается в гипофизе и отвечают за работу всего органа в целом.
  • Трийодтиронин (Т3). Этот прогормон влияет на окислительно-восстановительные процессы, происходящие в организме.
  • Тироксин (Т4). Связан с обменом белка и другими обменными процессами.
  • Свободные гормоны Т3 и Т4. Влияют на обменные процессы, регулируют скорость роста тканей.
  • Антитела к рецепторам ТТГ. Это необходимо для выявления болезней, характеризующихся синдромом тиреотоксикоза.
  • Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Показатель потребуется для диагностики аутоиммунных заболеваний.

Может проводиться как комплексное исследование, так и изучение отдельных прогормонов. В этом случае цена анализа на гормоны щитовидной железы зависит от количества изучаемых показателей.

Показания для проведения

Анализы для определения гормонального фона специалисты нашей клиники назначают в следующих случаях:

  • Нарушение сердечного ритма.
  • Облысение или выпадение волос.
  • Сильные боли в мышцах.
  • Снижение или исчезновение либидо.
  • Резкое снижение или увеличение веса.
  • Частые головокружения.
  • Нарушения менструального цикла.
  • Бесплодие.
  • Чувство постоянной усталости и слабости.
  • Анемия.

Также о нарушении гормонального баланса могут свидетельствовать головные боли, повышение артериального давления, пищеварительные расстройства.

Исследование также назначается при дефиците йода, послеродовом нарушении функций щитовидной железы и других болезнях, которые сопровождаются гипо- или гипертиреозом.

Подготовка к процедуре

Перед сдачей крови наш врач объяснит вам ряд правил. Как и многие другие лабораторные исследования, анализ на гормоны лучше сдавать натощак. Перед диагностикой необходимо завершить курс гормональных препаратов и не принимать йодосодержащих лекарств. Важно запомнить, что нельзя сдавать одновременно общие и свободные гормоны Т3 и Т4.

Также специалисты советуют накануне обследования исключить сильную физическую активность и воздержаться от алкогольных напитков и курения.

В любом случае, перед сдачей анализа крови, мы советуем записаться на приём в нашу клинику. Наш специалист сможет назначить правильное обследование, а после – расшифровать полученные результаты.

Где сдать анализ?

Если вы хотите сдать анализ на гормоны щитовидной железы, то обратитесь в наш медицинский центр «Даная» в Санкт-Петербурге. На сайте вы найдёте всю интересующую информацию о графике нашей работы и сможете узнать, сколько стоит диагностика.

Наш медицинский центр имеет множество преимуществ:

  • Высокая квалификация всех специалистов.
  • Использование новейшего лабораторного оборудования.
  • Доступные цены на анализы крови и другие методики диагностики.
  • Регулярные скидки и акции на услуги.

Для того чтобы записаться на процедуру, вы можете воспользоваться специальной формой на сайте. Также можно позвонить в наш медицинский центр по указанным телефонам. Наши специалисты ответят на любые вопросы и подберут для вас подходящее время посещения клиники.

Задайте ваш вопрос

Тиреотропин-рилизинг гормон | Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологии

Альтернативные названия тиреотропин-высвобождающего гормона

Гормон, высвобождающий тиреотропин;

ТРХ

Что такое тиреотропин-рилизинг гормон?

Тиреотропин-рилизинг-гормон — один из самых маленьких гормонов в организме, состоящий из миниатюрной цепочки всего из трех строительных блоков аминокислот. Он производится скоплением нервных клеток в гипоталамусе, области в основании мозга чуть выше гипофиза.Этот кластер нервных клеток известен как паравентрикулярное ядро. Отходящие от него нервные волокна несут тиреотропин-высвобождающий гормон и выделяют его в кровь, окружающую гипофиз, где он оказывает наиболее важное действие. Это необходимо для регулирования образования и секреции тиреотропного гормона в гипофизе, который, в свою очередь, регулирует выработку тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Тиреотропин-высвобождающий гормон очень недолговечен, длится всего две минуты и перемещается менее чем на дюйм в кровотоке до гипофиза, прежде чем он разрушается.

Секреция тиреотропин-рилизинг-гормона гипоталамусом может также стимулировать высвобождение другого гормона гипофиза, пролактина. Помимо своей роли в контроле высвобождения тиреотропного гормона и пролактина, тиреотропин-рилизинг-гормон имеет более широкое распространение в тканях нервной системы, где он может действовать как нейротрансмиттер. Например, инъекция тиреотропин-высвобождающего гормона воздействует на центры возбуждения и питания в головном мозге, вызывая бессонницу и потерю аппетита.

Как контролируется тиреотропин-рилизинг-гормон?

Как следует из названия, основной эффект тиреотропин-рилизинг-гормона заключается в стимуляции высвобождения тиреотропина (также известного как тиреотропный гормон) из гипофиза. Тиреотропин-рилизинг гормон является основным регулятором роста и функции щитовидной железы (включая секрецию тиреоидных гормонов тироксина и трийодтиронина). Эти гормоны контролируют, среди прочего, скорость метаболизма в организме, тепловыделение, нервно-мышечную функцию и частоту сердечных сокращений.Если для мозга недостаточно тиреоидных гормонов, это будет обнаружено гипоталамусом, и тиреотропин-рилизинг-гормон будет высвобождаться в кровь, снабжающую гипофиз. Действие тиреотропин-рилизинг-гормона на гипофиз заключается в запуске высвобождения тиреотропного гормона, который, в свою очередь, стимулирует щитовидную железу вырабатывать больше тиреоидных гормонов. Таким образом, тиреотропин-высвобождающий гормон является первым сигналом мозга во многих действиях, контролирующих секрецию гормонов щитовидной железы.

Тиреотропин-рилизинг-гормон (в его фармацевтической форме «протирелин») широко использовался в качестве лекарственного средства для проверки наличия гиперактивности щитовидной железы у кого-либо. Однако в настоящее время существуют более точные измерения, которые могут определять очень низкие уровни тиреотропного гормона в крови. Тесты на тиреотропин-рилизинг-гормон все еще иногда проводятся, но обычно используются для диагностики состояний, вызванных резистентностью к действию гормонов щитовидной железы.

Что произойдет, если у меня слишком много тиреотропин-высвобождающего гормона?

Неизвестно случаев приема слишком большого количества тиреотропин-высвобождающего гормона.

Что произойдет, если у меня слишком мало тиреотропин-высвобождающего гормона?

Если у человека слишком мало тиреотропин-высвобождающего гормона, у него разовьется гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз). Это редкое заболевание, обычно возникающее из-за травмы или опухоли, разрушающей эту область гипоталамуса. Такая ситуация называется вторичным или центральным гипотиреозом.


Последнее рассмотрение: март 2018 г.


Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологии

Альтернативные названия трийодтиронина

Т3

Что такое трийодтиронин?

Трийодтиронин является активной формой гормона щитовидной железы, тироксина.Приблизительно 20% трийодтиронина секретируется в кровоток непосредственно щитовидной железой. Остальные 80% образуются в результате превращения тироксина в таких органах, как печень и почки. Гормоны щитовидной железы играют жизненно важную роль в регулировании скорости обмена веществ в организме, сердечной и пищеварительной функций, мышечном контроле, развитии и функционировании мозга и поддержании костей.

Как контролируется трийодтиронин?

Производство и высвобождение гормонов щитовидной железы, тироксина и трийодтиронина, контролируется петлей обратной связи, включающей гипоталамус, гипофиз и щитовидную железу.Затем активация гормонов щитовидной железы контролируется в тканях организма, таких как печень, мозг и почки, с помощью ферментов, называемых дейодиназами, которые превращают тироксин в активную форму трийодтиронина. Таким образом вырабатывается большая часть циркулирующего в организме трийодтиронина (около 80%).

Система выработки гормонов щитовидной железы регулируется петлей обратной связи, поэтому, когда уровни гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина повышаются, они предотвращают высвобождение как тиреотропин-рилизинг-гормона из гипоталамуса, так и тиреотропного гормона из гипофиза.Эта система позволяет организму поддерживать постоянный уровень гормонов щитовидной железы в организме.

Что произойдет, если у меня слишком много трийодтиронина?

Тиреотоксикоз — это название состояния, при котором у людей в крови слишком много гормонов щитовидной железы. Это может быть результатом чрезмерной активности щитовидной железы (гипертиреоз) из-за таких состояний, как болезнь Грейвса (аутоиммунный гипертиреоз) или доброкачественная опухоль. Либо тиреотоксикоз можно определить по выбросу в кровь преформированных тиреоидных гормонов из поврежденной щитовидной железы, пораженной воспалением; это состояние обычно преходящее, в отличие от гипертиреоза.Тиреотоксикоз, особенно гипертиреоз, можно распознать по зобу, который представляет собой отек шеи из-за увеличения щитовидной железы. Другие симптомы тиреотоксикоза включают непереносимость жары, потерю веса, повышенный аппетит, учащение дефекации, нерегулярный менструальный цикл, учащенное или нерегулярное сердцебиение, сердцебиение, усталость, раздражительность, тремор, истончение/выпадение волос и втягивание век, что приводит к внешний вид.

Что произойдет, если у меня слишком мало трийодтиронина?

Гипотиреоз – это термин, обозначающий выработку щитовидной железой слишком малого количества тиреоидных гормонов.Это может быть связано с аутоиммунными заболеваниями (такими как болезнь Хашимото), очень плохим потреблением йода или приемом некоторых лекарств. Поскольку гормоны щитовидной железы необходимы для физического и умственного развития, нелеченный гипотиреоз до рождения и в детстве может привести к неспособности к обучению и задержке роста.

Гипотиреоз у взрослых приводит к замедлению функций организма с такими симптомами, как усталость, непереносимость низких температур, учащенное сердцебиение, увеличение веса, снижение аппетита, плохая память, депрессия, ригидность мышц и снижение фертильности.См. статью о гипотиреозе для получения дополнительной информации.

 


Последнее рассмотрение: июнь 2021 г.


Сосуществование аутоиммунного гипер- и гипотиреоза у родственников со сниженной чувствительностью к гормонам щитовидной железы — Полный текст — European Thyroid Journal 2020, Vol. 9, No. 5

Введение: Резистентность к бета-гормону щитовидной железы (РТГβ) — редкое заболевание с аутосомно-доминантной передачей.Диагностика может быть сложной, особенно у пациентов с гипер- или гипотиреозом. Представление клинического случая: У 31-летнего мужчины с подавленным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ), повышенным уровнем свободного тироксина и свободного трийодтиронина, а также высоким уровнем антител к рецепторам щитовидной железы была диагностирована болезнь Грейвса. Начали бензилтиоурацил. Месяц спустя было заподозрено снижение чувствительности к гормонам щитовидной железы из-за постоянно высокого уровня гормонов щитовидной железы, контрастирующего с высоким уровнем ТТГ.Молекулярный анализ выявил мутацию 10c.1357C>T p.P453S в бета-гене рецептора гормонов щитовидной железы ( THRB ). Был диагностирован RTHβ. Несколько родственников также имели RTHβ (мать, маленький сын и 2 из 3 братьев и сестер). Аутоиммунный гипотиреоз присутствовал у матери, тогда как у 2 из 3 братьев и сестер был бессимптомный аутоиммунитет. Обсуждение/Заключение: У пациентов с RTHβ были описаны как болезнь Грейвса, так и аутоиммунный гипотиреоз. Здесь мы впервые показываем, что аутоиммунный гипо- и гипертиреоз могут сосуществовать в родстве с RTHβ.Были извлечены и проанализированы семь ранее опубликованных случаев болезни Грейвса и RTHβ. Обсуждаются методы лечения и целевые уровни гормонов щитовидной железы, а также возможная связь между RTHβ и аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы.

© Европейская ассоциация щитовидной железы, 2020 г. Опубликовано S. Karger AG, Базель

Что известно по этой теме?

  • Болезнь Грейвса и аутоиммунный гипотиреоз были описаны у пациентов с резистентностью к гормону щитовидной железы бета (RTHβ).

  • Недиагностированный RTHβ может привести к неправильной диагностике болезни Грейвса. Сосуществование этих двух заболеваний представляет собой диагностическую проблему.

Что добавляет этот отчет?

  • Аутоиммунный гипо- и гипертиреоз могут сосуществовать в родстве с RTHβ.

  • Быстрое увеличение уровня подавленного тиреотропного гормона, контрастирующего с постоянно повышенным уровнем тиреоидных гормонов во время медикаментозного лечения болезни Грейвса, может указывать на RTHβ.

Введение

Снижение чувствительности к гормонам щитовидной железы (ТГ) [1] — редкое заболевание с распространенностью 1/40 000 [2]. Он определяется высоким уровнем свободного тироксина (FT4) и свободного трийодтиронина (FT3) при нормальном (но неадекватно повышенном) уровне тиреотропного гормона (ТТГ) и охватывает все дефекты, которые могут мешать биологической активности химически интактного ТХ [1]. Большинство этих пациентов являются носителями мутации β-изоформы гена рецептора тиреоидных гормонов ( THRB ), передающейся по аутосомно-доминантному типу, что определяется в новой номенклатуре как резистентность к бета-тиреоидному гормону типа (RTHβ) [1]. ].Наиболее распространенными симптомами являются зоб, тахикардия и нервозность. Тяжесть заболевания варьирует в семьях с мутациями THRB [3]. Четкой корреляции фенотипа с генотипом не обнаружено [4]. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы (АИТЗ) относительно распространены среди населения в целом, часто демонстрируя семейную агрегацию. Аутоиммунный гипотиреоз был описан в семьях с RTHβ [5]. Болезнь Грейвса (БГ) также описана как единичный случай, но не сообщалось о семейной агрегации [6].Мы описываем здесь семью с RTHβ и AITD, проявляющимися как гипер-, так и гипотиреозом.

История болезни/Описание случая

31-летний водитель грузовика поступил в отделение неотложной помощи в связи с учащенным сердцебиением. Восемь лет назад ему была проведена радиочастотная абляция пути предвозбуждения левой перегородки. Рост 180 см, вес 80 кг. Была диагностирована фибрилляция предсердий (ФП), а также небольшой зоб без каких-либо орбитальных признаков. Он получил антиаритмическое, β-блокаторное и антикоагулянтное лечение.Этиологическая оценка фибрилляции предсердий выявила гипертиреоз, связанный с БГ, с почти подавленным ТТГ, повышенным уровнем FT4 и FT3, а также высоким уровнем антител к рецепторам щитовидной железы (TRAb) (таблица 1). УЗИ щитовидной железы выявило сосудистый зоб с микронодулярной дистрофией, сцинтиграфия с технецием 99м — диффузную гиперфиксацию. Лечение бензилтиоурацилом (БТЕ) ​​начинали с дозы 200 мг/сут. Только через 4 недели уровень ТТГ нормализовался, а уровни FT4 и FT3 оставались повышенными (табл. 1). Четыре месяца спустя ТГ все еще были сверхнормальными, в отличие от аномально высокого уровня ТТГ (таблица 1).Артефакт анализа был отклонен, поскольку антитела к Т4 и Т3 были отрицательными, а также потому, что повторение анализов с использованием разных наборов дало одинаковые результаты. Все маркеры чувствительности ТГ в тканях-мишенях (остеокальцин, ферритин, конвертирующий фермент, ГСПГ, холестерин) были в норме. Поэтому было заподозрено снижение чувствительности к ТГ.

Таблица 1.

Динамика результатов анализов щитовидной железы в исходном случае во время и после лечения

Пациент сообщил, что у нескольких его родственников были отклонения от нормы анализов щитовидной железы, и диагноз RTHβ был подтвержден молекулярным анализом, который выявил 10c.Мутация 1357C>T p.P453S в гене THRB . Был восстановлен семейный анамнез пациента. Прошлая история болезни, уровни TH и генетическое секвенирование THRB у матери и братьев и сестер показаны на рисунке 1. Мутация P453S THRB присутствовала у матери (I-1), младшего брата (II-4) , а у сына (III-1), но не у второго брата II-3 (рис. 1). Старшая сестра (II-1) имела типичный гормональный профиль RTHβ и была положительной на антитела к тиреопероксидазе (ТПО).Она сообщила о гипертиреозе в возрасте 14 лет с «отечностью глаз», которую лечила БТУ в течение 3 лет. Биохимические данные того периода отсутствуют. Она отказалась от генетического тестирования. Аутоиммунитет также был обнаружен у брата (II-3), у которого была нормальная последовательность THRB . У младшего брата (II-4) был диагностирован RTHβ без аутоиммунитета щитовидной железы.

Рис. 1.

Родословная семьи и результаты исследований функции щитовидной железы. Стрелка указывает регистр индекса. Результаты исследования функции щитовидной железы представлены под каждым символом, обозначающим члена семьи.Аномальные значения выделены жирным шрифтом. Символы, закрашенные черным цветом слева, обозначают субъектов с бета-резистентностью к гормонам щитовидной железы. Символы, залитые белым цветом слева, обозначают субъектов без резистентности к гормонам щитовидной железы. Символы, заштрихованные справа, обозначают пациентов с аутоиммунным гипотиреозом (АГ). Клетчатые символы справа обозначают субъектов с болезнью Грейвса (БГ). Символы, заполненные белым цветом справа, указывают на субъектов без аутоиммунитета щитовидной железы (TAI). Символы, закрашенные серым цветом, указывают на то, что у человека не проверяли функцию щитовидной железы. THRB , бета-рецептор гормона щитовидной железы; FT3, свободный трийодтиронин; FT4, свободный тироксин; ТТГ, тиреотропин; ТГ, тироглобулин; ТПО, тиреопероксидаза; Ab, аутоантитела; TRAb, антитела к рецептору ТТГ; wt, последовательность дикого типа; N, нормальный диапазон; д., не сделано. * II-1 был протестирован в возрасте 37 лет после разрешения возможного БГ, пролеченного в возрасте от 14 до 16 лет.

У матери больного (I-1) в 40 лет был диагностирован аутоиммунный гипотиреоз. На момент постановки диагноза ТТГ был 11.4 мМЕ/л (0,35–4,9), антитела к ТПО и к тиреоглобулину были положительными. УЗИ щитовидной железы выявило тиреоидит. При приеме левотироксина (ЛТ4) в дозе 100, а затем 150 мкг/сут ее ТТГ оставался высоким, между 8,95 и 12 мМЕ/л, в то время как ее уровень FT4 повышался до 33 пмоль/л (9–19), а Т3 до 6,15 пмоль/л (2,6). –5,53). Тест TRAb был отрицательным. LT4 был прекращен пациентом через 1 год из-за плохой клинической переносимости. На момент генетического тестирования в отсутствие лечения уровень ТТГ достигал 39 мМЕ/л, уровень FT4 был в норме, а уровень FT3 был слегка повышен (рис.1).

Ввиду отсутствия предварительных данных о значениях TH в пропозиции, терапевтической целью было достижение уровней FT3 и FT4, близких к уровням младшего брата (II-4), то есть FT4 между 30 и 40 пмоль /л и FT3 от 7 до 12 пмоль/л. Тесты на TRAb стали отрицательными через 6 месяцев. БТЕ был остановлен через два с половиной года (таблица 1). Аритмия сохранялась, несмотря на внешнее поражение электрическим током и повторную радиочастотную аблацию. Пациент оставался в ремиссии более 2 лет, а затем у него развился клинический рецидив БГ с офтальмопатией, подтвержденный подавлением ТТГ и очень высокими уровнями ТГ и TRAb.Лечение было возобновлено с теми же терапевтическими целями. Что касается матери, то после подробного информирования пациентки было решено возобновить лечение LT4 в очень прогрессивных дозах, направленных на поддержание уровня ТТГ чуть выше нормального диапазона (5–10 ммоль/л) и FT4 между 25 и 30. пмоль/л.

Обсуждение

Ассоциация RTHβ и БГ встречается редко и ее трудно диагностировать. При представлении у основного пациента был типичный гипертиреоз из-за БГ с подавлением ТТГ, как и ожидалось при наличии высоких уровней ТГ, подтверждая, что секреция ТТГ остается подавляемой при РУТβ при воздействии достаточного количества ТГ.Обычная эволюция тестов щитовидной железы при медикаментозном лечении БГ заключается в предварительной нормализации ТГ, тогда как ТТГ обычно остается низким в течение нескольких недель или месяцев. В данном случае нормальный ТТГ до полного контроля FT4 и FT3 побудил эндокринолога искать артефакт анализа, а затем RTHβ. Лечение БГ на фоне РТНβ затруднено. В настоящее время оптимальная терапия неизвестна. Медикаментозное лечение антитиреоидными препаратами является первым выбором, но определение терапевтического целевого диапазона ТГ может быть затруднено, когда уровень ТГ до начала БГ неизвестен, как в случае с этим пациентом.Попытки нормализовать уровень ТГ с помощью антитиреоидных препаратов, вероятно, приведут к гормональному сбою в периферических гормонорезистентных тканях. Таким образом, было решено взять уровни FT3 и FT4 его младшего брата с RTHβ и без аутоиммунитета щитовидной железы в качестве эталона и цели. Хотя одна и та же мутация может привести к несколько разным профилям щитовидной железы в одной и той же семье, это приближение оказалось полезным для пациента, который сообщил о клиническом благополучии. Радиойодтерапия или хирургическое вмешательство обычно не используются в качестве первого выбора при БГ у пациентов с RTHβ, поскольку они приводят к гипотиреозу, в то время как адекватная заместительная гормональная терапия у этих пациентов также труднодостижима.Мать пациента с RTHβ и аутоиммунным тиреоидитом иллюстрирует эту трудность. Хотя истинный гипотиреоз весьма вероятен из-за значительного повышения ТТГ, заместительная терапия не допускается, вероятно, из-за использования чрезмерной дозы ТГ в попытке нормализовать ТТГ. Диагноз RTHβ у этого пациента привел к назначению более низкой заместительной терапии L-тироксином и адаптированной мишени ТТГ.

На сегодняшний день опубликовано семь случаев БГ у пациентов с РТНβ, и данные этих отчетов обобщены в таблице 2.В трех случаях БГ был диагностирован у пациентов с известным РТГβ [7-9]. В 4 случаях РТГβ был обнаружен после нескольких лет медикаментозного лечения БГ [10-12] или из-за сложности медикаментозного лечения ятрогенного гипотиреоза после лечения радиойодом [13]. Насколько нам известно, это первый случай, когда RTHβ заподозрили вскоре после начала медикаментозного лечения БГ. Среди семи пациентов с БГ на фоне РТНβ трое получили радикальное лечение радиоактивным йодом, все они привели к гипотиреозу, тогда как 4 достигли ремиссии только благодаря медикаментозному лечению.Пациенты с RTHβ и гипотиреозом нуждаются в добавках TH в дозах, намного превышающих обычные дозы замены. Достижение равновесия щитовидной железы у этих пациентов может быть затруднено [13]. Интересно, что мать сообщила о плохой клинической переносимости замены LT4, несмотря на выраженный гипотиреоз. Она описала учащенное сердцебиение и сердцебиение при повышении LT4. Здесь можно сделать два предположения. Поскольку RTHβ еще не был диагностирован, когда было начато лечение, мы предположили, что ей дали слишком много LT4 в попытке нормализовать ТТГ, тогда как базальный уровень ТТГ умеренно повышен в этой семье RTHβ.У нее был бы клинический гипертиреоз из-за чрезмерной стимуляции LT4 в TR-α-зависимых тканях. В качестве альтернативы, неприятные симптомы, часто присутствующие у пациентов с RTHβ (тахикардия, учащенное сердцебиение, гиперактивность) из-за чрезмерной стимуляции TR-α, могли бы уменьшиться, когда у пациента развился гипотиреоз. Введение замены LT4 вызвало бы рецидив этих симптомов. В то же время надо полагать, что у данного больного недостаток ТГ в тканях, в которых преимущественно экспрессируется THRB , имел малозаметные последствия, как это иногда наблюдается у больных с диагнозом выраженный биологический гипотиреоз при отсутствии явных клинических симптомов. .

Таблица 2.

Опубликованные случаи болезни Грейвса и бета-резистентности к гормонам щитовидной железы

Эта семья примечательна тем, что демонстрирует совокупность аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, включая по крайней мере одного пациента с БГ, поскольку диагноз не мог быть точно установлен в сестра (II-1). Barkoff и соавт. [14] искали возможную связь между RTHβ и AITD в 130 семьях (330 человек) с RTHβ, подтвержденным наличием мутаций гена THRB , и у 92 незатронутых родственников первой линии.Они пришли к выводу, что пациенты с RTHβ имеют повышенную вероятность АЗИТ (определяемую наличием антител к ТПО и/или антитиреоглобулина) по сравнению со здоровыми родственниками первой степени родства.

Причина этой ссылки неизвестна. Было высказано предположение, что хроническая стимуляция ТТГ в RTHβ может активировать внутрищитовидные лимфоциты [15], что приводит к аутоиммунному гипотиреозу. Параллельное снижение сывороточного ТТГ и титров антитиреоидных аутоантител наблюдается у больных гипотиреозом, получавших левотироксин, а также совпадение БГ и тиреотропных аденом [16].Также была предложена стимуляция аутоиммунитета рецепторами TH-α, присутствующими в эпителиальных клетках тимуса [17], но только аутоиммунитет против щитовидной железы был связан с RTHβ. Таким образом, точная природа ассоциации RTHβ и AITD еще предстоит изучить.

Заключение

Одновременное присутствие RTHβ и AITD у пациента может затруднить как диагностику, так и лечение. ТТГ подавляется при БГ, даже в контексте РУТβ. Когда RTHβ не диагностирован, быстрое повышение ТТГ после начала лечения БГ, контрастирующее с постоянно высокими уровнями ТГ, должно поставить диагноз.

При БГ на фоне РТГβ медикаментозное лечение должно быть первой линией терапии, целью лечения является достижение уровней ТГ, близких к тем, которые наблюдались до начала БГ. При отсутствии какой-либо предварительной ссылки в качестве цели можно использовать уровни ТГ родственников с RTHβ, но не затронутых AITD.

Благодарности

Мы благодарим пациентов и персонал отделения эндокринологии и питания больницы Амбруаз Паре за их участие в этом исследовании и доктора.Татьяне Деневиль и доктору Элоди Ле Маруа за полезные обсуждения.

Заявление об этике

Пациенты предоставили письменное информированное согласие на анонимную публикацию своих медицинских данных.

Заявление о раскрытии информации

У авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявить.

Источники финансирования

Нет.

Вклад авторов

Y. Abdellaoui, S. Bakopoulou, R. Zaharia и L. Cazabat ухаживали за пациентом и собирали медицинские данные.Ю. Абделлауи, Д. Магкоу и М.Л. Раффин-Сансон написал рукопись. Все авторы одобрили рукопись.

Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам.Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

Основные последствия гормонального дисбаланса для вашего самочувствия: Келли Моралес, доктор медицинских наук, FACOG: акушерство и гинекология

У вас в последнее время проблемы с животом? Возможно, вы изо всех сил пытаетесь уснуть или регулярно забываете, куда в последний раз клали сумку.Возможно, виноваты ваши гормоны.

Гормоны действуют в организме как химические мессенджеры. Это мощные химические вещества, которые вырабатываются эндокринными железами и путешествуют по кровотоку, говоря вашим органам, что делать. На самом деле гормоны контролируют основные процессы в организме, включая размножение и обмен веществ.

Если вы страдаете гормональным дисбалансом, скорее всего, у вас слишком много или слишком мало гормонов. Даже самые незначительные колебания могут иметь серьезные последствия для вашего самочувствия.

В то время как некоторые гормоны колеблются на протяжении всей жизни, это нормально, другие изменения происходят, когда что-то не в порядке с эндокринными железами, и дисбаланс может повлиять на ваше общее состояние здоровья и самочувствие.

Вот 5 вещей, которые происходят, когда ваши гормоны не сбалансированы.

1. Мозговой туман

Вы изо всех сил пытаетесь сосредоточиться и, кажется, все чаще забываете? Это характерно для очень многих женщин на разных стадиях менструального цикла или даже во время менопаузы.Если вы забыли, куда в последний раз положили ключи, или пошли на кухню только для того, чтобы забыть, что вам нужно, — это распространенные признаки гормонального дисбаланса и тумана в голове.

2. Проблемы со сном

Когда вы проходите перименопаузу и менопаузу, ваши яичники перестают вырабатывать гормон прогестерон. Но это гормон, который способствует сну.

Национальный фонд сна сообщает, что нарушение баланса уровня прогестерона может вызвать проблемы со сном и засыпанием.

Более того, более низкий уровень эстрогена означает, что вы более подвержены влиянию факторов окружающей среды, таких как температура, которая усугубляет проблемы со сном.

3. Проблемы с животиком

Клетки, выстилающие желудочно-кишечный тракт, имеют рецепторы для прогестерона и эстрогена. Уровни этих гормонов имеют тенденцию меняться в течение менструального цикла. Когда они изменяются, они влияют на функцию вашего желудка.

При нарушении баланса этих гормонов часто возникают вздутие живота, боли в животе, запоры, тошнота, диарея и рвота.Если вы испытываете эти симптомы в сочетании с усталостью и изменениями настроения до или во время менструации, вполне вероятно, что проблемы с животом являются результатом гормональных колебаний.

4. Инсулинорезистентность

Инсулин — это гормон, который поддерживает уровень сахара в крови. Пища расщепляется на глюкозу, и инсулин должен транспортировать глюкозу в клетки, превращая ее в топливо для энергии.

Инсулинорезистентность возникает, когда ваше тело переполнено большим количеством сахара, чем оно может справиться, и доставка глюкозы к клеткам встречает сопротивление.

Более того, дисбаланс инсулина, или резистентность, идет рука об руку с диабетом и ожирением. Чтобы сделать еще один шаг, избыточные углеводы, такие как рафинированный сахар, откладываются в виде жира. Увеличение жировых отложений увеличивает уровень эстрогена, что приводит к повышенному риску рака молочной железы.

5. Перепады настроения

Мы также можем винить гормональный дисбаланс в нарушениях настроения. Многие женщины испытывают перепады настроения, раздражительность, гнев, тревогу и депрессию до и во время менструации.

Эти колебания могут быть связаны с предменструальным синдромом (ПМС) или более тяжелым предменструальным дисфорическим расстройством (ПМДР).

Женщины, страдающие ПМДР или ПМС, по-видимому, более чувствительны к изменениям уровня гормонов, а эстроген имеет тенденцию влиять на нейротрансмиттеры, такие как серотонин, дофамин и норэпинефрин.

Отказ от алкоголя и курения, а также воздержание от натрия, кофеина и сахара может помочь при этих гормональных дисбалансах. Стремитесь получать достаточное количество упражнений, спать и получать кальций для дополнительного заряда.

 

Если вы боретесь с гормональным дисбалансом, позвоните доктору Моралесу сегодня или запишитесь на прием онлайн, чтобы обсудить варианты лечения.

Открытие новой мутации (I54V)

Резистентность к гормону щитовидной железы (РТГ) — это редкое заболевание, характеризующееся различной гипочувствительностью тканей к гормону щитовидной железы, обычно вызванное мутациями бета-рецептора гормона щитовидной железы (TR β ). Сообщалось, что сыворотка пациентов с РТГ не содержит аутоантител против тиреоглобулина (ТГ) и тиреопероксидазы (ТПО), за исключением редких случаев, когда также присутствует сопутствующий аутоиммунный тиреоидит.Мы описываем 13-летнюю девочку с хроническим тиреоидитом и РТГ. У этого пациента был повышен свободный Т3 в плазме, свободный Т4 на верхних границах с неподавленным ТТГ. У нее были периферические проявления избытка гормонов щитовидной железы, артериальная гипертензия и ускорение роста. Антитела к ТПО были положительными. Анализ последовательности гена TR β выявил новую мутацию I54V в экзоне 4. Такая же мутация была также обнаружена у матери и двух бессимптомных сестер. Клиническая картина нашего пациента не является обычной для РТГ, поскольку при этом синдроме часто сообщается о задержке роста.Связь между RTH и тиреоидитом усложняет лечение гипотиреоза.

1. Введение

Резистентность к гормонам щитовидной железы (РТГ) является редким и обычно аутосомно-доминантным заболеванием, характеризующимся сниженной реакцией тканей-мишеней на гормоны щитовидной железы. Поскольку Refetoff и соавт. описали этот синдром в 1967 г. [1], выявлено более 1000 случаев [2].

Секреция гормонов щитовидной железы стимулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который сам подвергается отрицательной обратной связи со стороны гормонов щитовидной железы.РУТ характеризуется высоким уровнем циркулирующих гормонов щитовидной железы и неадекватно нормальным или повышенным значением ТТГ.

Ранее РУТ подразделялась на генерализованную РУТ (GRTH) и РУТ гипофиза (PRTH) [3]. ПРТГ встречается крайне редко и, как правило, его диагноз ставится в основном на основании наличия клинических признаков и симптомов гипертиреоза [4]. Основанная на симптомах и признаках, эта подклассификация не имеет логической основы, поскольку эти два проявления встречаются у людей с одной и той же мутацией [5].

Сцепление РУТ с геном TR β было обнаружено в 1988 г. [6]. С тех пор в этом гене обнаружено около 100 мутаций [7, 8]. Сообщалось, что сыворотка пациентов с РТГ не содержит аутоантител против тиреоглобулина (ТГ) и тиреопероксидазы (ТПО), за исключением редких случаев, когда также присутствует сопутствующий аутоиммунный тиреоидит [9].

В этом исследовании мы описываем 13-летнюю девочку с хроническим тиреоидитом и РТГ. У нее были проявления избытка периферических гормонов щитовидной железы, артериальная гипертензия, ускорение роста, неадекватная секреция ТТГ, повышение уровня антител к ТПО.Генетический анализ выявил новую мутацию I54V в экзоне 4 гена TR β . Эта мутация была обнаружена у основной пациентки, ее матери и двух бессимптомных сестер.

2. История болезни

13-летняя девочка наблюдалась в 2007 г. по поводу артериальной гипертензии, которую с 2005 г. лечили ацебутололом 400 мг/день и каптоприлом 50 мг/день. У нее были доношенные роды с последующим нормальным развитием в неонатальном периоде. При первом осмотре в нашей клинике она весила 67 кг (> 97 процентилей), ее рост составлял 174 см (+3 SD), артериальное давление составляло 150/10 мм рт. ст., а частота пульса составляла 90 ударов в минуту.Ее щитовидная железа была нормальной, но у нее были клинические симптомы гипертиреоза (тремор пальцев и влажная кожа), но не было глазных признаков или симптомов. У нее не было семейной истории заболеваний щитовидной железы. В то время ее тесты функции щитовидной железы показали свободный Т4, 17,9, чем 25 пмоль/л (нормальный диапазон 10,3–24,4), и ТТГ, 7,84, чем 5,68  мк МЕ/мл (нормальный диапазон 0,4–4,0). Эти тесты контролировались радиоиммунологическим анализом, и исследования показали свободный Т4, 15,2 пмоль/л (нормальный диапазон, 11-25), свободный Т3, 9.5 пмоль/л (норма 3,9–6,8) и ТТГ 18,5  мк МЕ/мл. (нормальный диапазон, 0,17–4,0). Все остальные причины вторичной АГ были устранены (почечные причины, синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома, гиперминералокортицизм). Антитела к ТПО (238 МЕ/мл) были положительными, что свидетельствовало о легком хроническом тиреоидите. УЗИ показало не зоб, а неоднородную щитовидную железу. Все члены семьи имели нормальные уровни FT4 и ТТГ (табл. 1).

5 TSH ( μ UI / ML)

2

5


5


FT4 (PMOL / L)

Указатель пациента см. Текст и таблица 2
Отец 13.1 1,03
Мать 17,6 3,86
первая сестра 17,8 1,53
вторая сестра 17,8 2,31
третья сестра 17,4 1.55
4-й сестра 18.3 18.3 1,49
5th Sister 20.2 1,9
Нормальный диапазон 10.3-24.4 0.4-4.0

Уровень TSH α -Subunit составлял 0,33 μ IU / ML (диапазон, 0,05-0,9) и отношение TSH α -субъединица/ТТГ равнялась 1. Магнитно-резонансная томография селлярной области не выявила отклонений от нормы (рис. 1). Анализ последовательности гена TR β был выполнен в индексном случае, у ее обоих родителей, ее пяти сестер и ее четырех племянников. Все участники дали свое информированное согласие на участие в этом исследовании.ДНК лейкоцитов выделяли из образцов крови стандартными методами. В результате была выявлена ​​новая мутация I54V в экзоне 4 гена TR β с заменой изолейцина на валин, и у пациента был диагностирован синдром THR. Такая же мутация была также обнаружена у матери и двух бессимптомных сестер (рис. 2).



Пропранолол (20 мг 2 раза в день) и эналаприл (20 мг/день) давали нашей пациентке, и ее симптомы гипертонии и гипертиреоза контролировались.

Периодические тесты функции щитовидной железы во время наблюдения показали FT4 на верхнем пределе с неподавленным ТТГ до сентября 2009 г. В январе 2010 г. у пациента появились симптомы гипотиреоза: увеличение массы тела и замедление мышления, а также наличие периферического гипотиреоза: FT4 на уровне 4,31 пмоль/моль/л. L и ТТГ при 242,4  мк МЕ/мл (таблица 2). Таким образом, у нашего пациента наблюдается редкая ассоциация THR с хроническим тиреоидитом. При лечении левотироксином (100  мкг г/день) ее последние тесты функции щитовидной железы (май 2010 г.) были нормальными: FT4, 15.57  пмоль/л и ТТГ 2,34  μ МЕ/мл.

1 Лаборатория Лаборатория

3/7/07 6/7/07 9/7/07 9/7/07 4/1/10 18/1/10 5 / 5/10
1 2 Лаборатория Лаборатория 1
(Immunochemiluminescence) (Immunochemiluminescence) (радиоиммунологии) (Immunochemiluminescence)

FT4 (пмоль/л) 17.9 25 9 25 9 15.2 4.31 4.31 5.79 5.79 15.0275
10.3-24.4 11-25 10.3-24.4
TSH ( μ UI / ML) 70281 7.84 5.68 18.5 18.59 242.40281 197 2 97
TSH (Нормальный ассортимент) 0,4-4.0 0,17-4,0 0,4-4,0
FT3 (пмоль/л) 9.5
FT3 (Нормальный ассортимент) 3,9 — 6.8

3. Обсуждение

Наш индекс имели высокие уровни FT3, FT4 на верхнем пределе, неадекватное отсутствие подавления ТТГ и клинические симптомы гипертиреоза. Соотношение ТТГ α -субъединица/ТТГ было равно 1, а МРТ не показала аденому гипофиза. Эти результаты исключают возможность ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза и предполагают наличие РУТ.

РУТ встречается примерно в 1 случае на 40 000 живорождений [10]. Семейное возникновение РТГ документировано примерно в 75% случаев [2]. Наследование обычно аутосомно-доминантное [2], и только в одной семье передача была явно рецессивной [1].

RTH подразделяется на два фенотипа: GRTH и PRTH. Пациенты с GRTH обычно находятся в эутиреоидном или гипотиреоидном состоянии, тогда как пациенты с PRTH (такие как наш пациент) обычно имеют гиперметаболизм [11]. Различий в абсолютных уровнях ТТГ или свободного тиреоидного гормона у пациентов с ГРГ по сравнению с пациентами с ПРТГ не наблюдается.Молекулярный механизм для объяснения этих двух клинических фенотипов оказался неуловимым, и многие авторы пришли к выводу, что они являются частью спектра одного и того же расстройства [4, 5].

Рецепторы гормонов щитовидной железы (ТР) представляют собой лиганд-зависимые факторы транскрипции, которые опосредуют биологическую активность Т3. TR кодируются генами THRA и THRB, расположенными на хромосомах 3 и 17 соответственно [12]. Хотя THRA1 и THRB1 экспрессируются повсеместно, THRA1 преимущественно экспрессируется в сердце, костях и головном мозге, тогда как THRB1 более распространен в печени, почках и щитовидной железе.Экспрессия THRB2 ограничена гипофизом, гипоталамусом, сетчаткой и внутренним ухом, а экспрессия THRB3 обнаружена главным образом в сердце и почках [10, 13].

Большинство случаев РТГ вызвано мутациями в гене THRB. Однако примерно в 10% случаев встречается РТГ без структурного дефекта THRB [14]. С момента первой демонстрации не-TR RTH [15] было идентифицировано 29 субъектов, принадлежащих к 23 различным семьям [2, 16–18].

Было высказано предположение, что кофактор, взаимодействующий с ТГР, может быть ответственен за проявление РУТ [14].Субъекты с одной и той же мутацией могут проявлять разные фенотипы, как наша пациентка и две ее сестры, что предполагает модуляцию действия гормонов щитовидной железы другими факторами.

Пациенты с очевидной селективной гипофизарной резистентностью являются наиболее трудными для лечения. Если они проявляют признаки гипертиреоза на тканевом уровне (как у нашего пациента), им обычно требуется лечение для снижения повышенного уровня гормонов щитовидной железы. 3,5,3′-Трийодтироуксусная кислота (ТРИАК), физиологический метаболит Т3, может снижать уровни ТТГ и эндогенных гормонов щитовидной железы и облегчать симптомы [19].Однако эффективность TRIAC варьирует [20], и его влияние на частоту сердечных сокращений часто минимально, вероятно, потому, что снижение уровня тиреоидных гормонов компенсируется собственным тиромиметическим эффектом препарата. Наша пациентка не получала TRIAC, и ее симптомы гипертиреоза улучшились после лечения пропранололом.

Сопутствующий аутоиммунный тиреоидит у пациентов с РУТ встречается редко [9, 21, 22]. Поскольку у нашей пациентки были обнаружены антитела к ТПО, мы диагностировали у нее РТГ с сопутствующим аутоиммунным тиреоидитом.Этот тиреоидит может объяснить отсутствие важного повышения FT4. Гипотиреоз, развившийся у нее в 2010 году, связан с обострением хронического тиреоидита и необходимостью лечения гормонами щитовидной железы.

В заключение мы описали 3-летний анамнез молодой девушки с РТГ и хроническим тиреоидитом. Она показала особый фенотип, который включал клинический гипертиреоз, гипертонию и ускоренный рост без зоба или глазных признаков. Эта клиническая картина не является обычной для РТГ, поскольку при этом синдроме часто сообщается о задержке роста.Связь между РТГ и тиреоидитом усложняет лечение гипотиреоза, поскольку концентрация ТТГ не может быть надежным маркером при мониторинге заместительной терапии гормонами щитовидной железы.

У нашего пациента обнаружена новая мутация I54V в гене TRB. У ее матери и двух ее сестер не было симптомов, хотя у них была та же мутация, и им необходимо длительное наблюдение для возможного появления аномальной функции щитовидной железы.

Благодарности

Авторы благодарят профессора Патриса Родьена, профессора Ивефа Мальтьери и доктораFrederique Favagner (больница Анже, Франция) за помощь в молекулярном исследовании и профессору Rafik Boukhris (эндокринология, Тунис) за помощь в работе.

Анализ уровня гормонов у женщин в домашних условиях

Примечание: При прекращении гормональной терапии мы советуем подождать 6 недель до сбора образца. В приведенном ниже списке перечислены лекарства и добавки, которые могут повлиять на результаты анализов, но он не является исчерпывающим списком всех лекарств, включая гормональную терапию, которые могут повлиять на ваши результаты.Пожалуйста, проконсультируйтесь со своим лечащим врачом, если у вас есть вопросы о том, как ваше лекарство может повлиять на результаты анализов.

По рецепту: ВМС Мирена, ВМС Скайла, ВМС Кайлина, Некспланон, комбинированные оральные контрацептивы, только прогестиновые оральные контрацептивы (мини-пили), комбинированная заместительная гормональная терапия, заместительная гормональная терапия только прогестином, заместительная гормональная терапия только эстрогеном (включая вагинальные), спиронолактон

Безрецептурные: Соевые добавки, витекс, красный клевер, ДГЭАС, добавки для щитовидной железы


Гормональный дисбаланс и гормональное тестирование

Женские гормоны постоянно меняются, и малейший дисбаланс может изменить ваше самочувствие изо дня в день.Гормональный дисбаланс может повлиять на менструальный цикл, настроение, обмен веществ, либидо и сон. Тестирование гормонов является важным шагом в понимании репродуктивного и общего здоровья женщины. Знание того, есть ли у вас гормональный дисбаланс, является первым шагом к пониманию изменений, которые вы можете испытывать в своем теле.


Как легко проверить уровень гормонов

Домашний тест женского здоровья Everlywell представляет собой наиболее полную панель для полного изучения всех гормонов, которые имеют решающее значение для женского благополучия.Этот тест на дисбаланс гормонов проверяет уровень ваших женских гормонов, чтобы вы могли определить, слишком ли они высоки или низки по сравнению с контрольными диапазонами.

Наш тест на женское здоровье проводится у вас дома, а результаты предоставляются опытной лабораторией, сертифицированной CLIA. При низкой цене на все эти тесты это идеальная отправная точка для тех, кто хочет сделать первый шаг в оценке собственных уровней гормонов, прежде чем переходить к более дорогим, трудным или сложным альтернативам.

Что такое заместительная терапия гормонами щитовидной железы?

Гипотиреоз — это состояние, классифицируемое как недостаточно активная щитовидная железа, когда щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормонов. Существуют различные методы лечения в зависимости от причины недостаточной выработки гормонов, но стандарт лечения один и тот же — начало заместительной терапии гормонами щитовидной железы.

Чтобы лучше понять цель заместительной терапии гормонами щитовидной железы, полезно оценить роль и взаимодействие Т3 и Т4 — двух основных гормонов щитовидной железы.

T3 и T4
Полное название T3 — трийодтиронин, а полное название T4 — тетрайодтиронин или тироксин. Т3 и Т4 контролируют обмен веществ в организме. Если вам не хватает этих гормонов, ваш метаболизм замедляется. Скорость метаболизма определяет, как быстро вы перевариваете пищу, как быстро бьется ваше сердце, сколько тепла производит ваше тело и даже насколько быстро вы можете думать. По сути, Т3 и Т4 отвечают за то, как ваше тело использует энергию.

Т3 и Т4 не равны по силе; Т3 является более активным гормоном из двух.В то время как T3 сильнее, прием синтетического гормона T4 считается стандартным лечением гипотиреоза. Причина этого в том, что большая часть Т3 в нашем организме раньше была Т4. Когда гормоны Т4 вступают в контакт с другими клетками в кровотоке, они отдают атом йода для взаимодействия с этими клетками. Когда Т4 теряет атом йода, он становится Т3.

Когда происходит преобразование Т4 в Т3, Т3 затем передает метаболическое «сообщение» другим клеткам по всему телу.Преимущество терапии только Т4 заключается в том, что вы позволяете своему телу выполнять некоторые действия, для которых оно предназначено, то есть принимать Т4 и превращать его в Т3. Период полувыведения Т4 также больше по сравнению с Т3 (7 дней против 24 часов), а это означает, что после приема внутрь он будет дольше оставаться в организме.

Тем не менее, среди экспертов растет консенсус в отношении того, что добавление как T3, так и T4 полезно для многих пациентов, перенесших тотальную тиреоидэктомию (удаление всей щитовидной железы).

Цель заместительной терапии гормонами щитовидной железы

Если вам назначена форма заместительной терапии гормонами щитовидной железы, цель состоит в том, чтобы компенсировать недостаток гормона, секретируемого вашей щитовидной железой. В большинстве случаев вы будете принимать суточную дозу Т4 (или Т3 и Т4) в таблетках, принимаемых перорально.

Но важно понимать, что лечение каждого пациента может быть разным. Когда речь идет о заместительной терапии гормонами щитовидной железы, не существует стандартной дозировки или плана лечения.То, как организм усваивает гормоны, а также количество гормонов, необходимых для правильного функционирования организма, очень различается. Ваш план лечения будет индивидуальным. Таким образом, вы должны ожидать некоторой корректировки, когда дело доходит до поиска дозировки и формы терапии, которые лучше всего подходят для вас.

Хотя синтетические добавки T4 были наиболее часто назначаемой формой заместительной терапии гормонами щитовидной железы, существует множество форм, включая добавки щитовидной железы животных. Синтетический T3 также иногда назначается как часть лечения, чаще всего после операции на щитовидной железе, в ожидании радиойодной абляции в случаях рака или в связи с удалением всей щитовидной железы.