26Дек

Гипертрофия миокарда левого желудочка что это такое: Эффективное лечение гипертрофии левого желудочка сердца в Москве на DocDoc.ru

Содержание

Лечение в Израиле Топ Ихилов

Получить цены

Высокий технологический уровень диагностики дает возможность выявить болезнь, ставшую причиной гипертрофии миокарда, а также определить наиболее оптимальные варианты проведения терапии. В клинике Топ Ихилов используются как консервативные, так и хирургические методики. После проведенного лечения у подавляющего большинства пациентов уходят угрожающие симптомы, риски возникновения опасных для жизни состояний минимизируются. Большое внимание уделяется предотвращению прогрессирования патологии и профилактике осложнений. Организация поездки проходит в сжатые сроки, пациенту оказывается помощь в приобретении авиабилетов и аренде жилья в Израиле.

Методы лечения гипертрофии миокарда в Израиле

Гипертрофией миокарда называют состояние, при котором увеличивается масса мышечного слоя сердца (чаще всего в левом желудочке). Она возникает при длительных перегрузках желудочка, которые сопровождают такие болезни как артериальную гипертензию, приобретенные или врожденные пороки сердца, ИБС. Иногда гипертрофия миокарда возникает на фоне слишком тяжелых физических нагрузок или избыточной массы тела. Также существуют риски наследственной предрасположенности к патологии. При выборе методов лечения принимается во внимание фактор, который вызвал гипертрофию сердечной мышцы.

Увеличение объема миокарда сердцу требуется больше крови, за счет этого увеличивается нагрузка на орган. Если вовремя не заняться лечением, гипертрофия опасна летальным исходом.

Лечение гипертрофии миокарда в клиниках Израиля проводится по новым международным стандартам, с применением эффективных и проверенных методик.

  1. Медикаментозная терапия. Прием лекарственных препаратов позволяет снизить клинические проявления болезни, улучшить качество жизни пациента и предотвратить прогрессирование патологии. В зависимости от этиологии, больному могут назначаться препараты-диуретики, сосудосуживающие препараты, бета-блокираторы или блокаторы кальциевых каналов. В большинстве случаев медикаментозная терапия позволяет добиться существенных результатов: миокард восстанавливает свою структуру и размеры.
  2. Операция. Не всегда медикаментозное лечение приводит к купированию симптомов, в случае неэффективности консервативной терапии врачи рассматривают вариант проведения операции, целью которой является удаление избыточной ткани миокарда. Септальная миоэктомия – достаточно сложное хирургическое вмешательство, она проводится с открытым доступом и подключением пациента к аппарату искусственного кровообращения. В клинике Топ Ихилов работают высокопрофессиональные кардиохирурги, на счету которых множество успешных операций подобного рода. Пациент может быть уверен, что доктор имеет необходимые навыки и опыт для того, чтобы операция имела максимальный результат и минимум осложнений.
  3. Химиоабляция сердца. Альтернативный вариант лечения, при котором на патологические ткани воздействуют раствором этилового спирта. Метод не предусматривает выполнения открытого хирургического вмешательства, поэтому переносится пациентами гораздо легче. Этиловый спирт в высокой концентрации обладает способностью вызывать некроз тканей, именно это свойство используют, чтобы уничтожить избыточную ткань миокарда. Для доставки этилового спирта к сердечной мышце не требуется рассечения тканей грудной клетки: кардиохирург делает прокол в крупном сосуде, в него вводят катетер, который доставляет спирт к нужному участку миокарда. Операция проводится под постоянным мониторингом, максимально точно. Процедура длится до 90 минут, при этом не используется полная анестезия, пациент находится в сознании. Обычно уже через четыре дня его выписывают из стационара.
  4. Диетотерапия. Занимает важное место в комплексе лечебных мер, поскольку правильный подход к питанию позволяет закрепить результаты терапии и предотвратить рецидивы. В зависимости от основного заболевания, для пациента разрабатывают индивидуальную диету. Она может быть направлена на снижение массы тела (при ожирении), предотвращение повышения уровня холестерина в крови (при ишемической болезни сердца), и так далее. Обязательно проводится контроль уровня физической нагрузки, поскольку при гипертрофии миокарда одинаково вредны как недостаточные, так и избыточные нагрузки.
  5. Имплантация MitraClip. Это новая технология, которую в данный момент можно рассматривать как еще один вариант лечения гипертрофии миокарда, наряду с этиловой абляцией и миоэктомией. Ее рассматривают как вариант лечения в тех случаях, когда патология сопровождается деформацией митрального клапана, через который происходит кровоснабжение тканей сердца. Устройство нормализует поступление крови к сердцу, чтобы не происходило избыточного кровоснабжения. Устройство устанавливается через эндоваскулярный доступ: хирург делает прокол сосуда, в него вводит катетер, который доставляет к митральному клапану MitraClip.

Диагностика

Чтобы лечение увенчалось успехом, обследование должно проводиться по современным методикам: максимальную точность результатов диагностики гарантирует Топ Ихилов. В клинике есть необходимое оборудование и специалисты для того, чтобы выявить со 100% достоверностью объем патологии и причины ее возникновения. Поскольку гипертрофия миокарда может долгие годы никак себя не проявлять, врачи советуют регулярно проходить профилактические осмотры (чек-ап), чтобы выявить патологию на ранней стадии.

Те, кто приезжают лечить гипертрофию миокарда, тратят на диагностику не более трех дней.

Происходит встреча с лечащим кардиологом, который осматривает пациента, изучает анамнез, консультирует. Пациента из СНГ сопровождает русскоговорящий сотрудник.

Проводятся необходимые диагностические мероприятия:

  • Лабораторные исследования крови
  • ЭКГ
  • УЗИ сердца
  • Тесты с нагрузкой
  • Рентгенография
  • Ангиография сосудов
  • МРТ
  • Вентрикулография.

Собирается консилиум врачей, на котором уточняется диагноз и составляется план терапии.

В клинике доступна услуга второго мнения – для тех пациентов, которые лечатся на родине, но хотят получить консультацию у признанного эксперта, специалиста с большим опытом и авторитетом. Консультация происходит по скайпу, чтобы ее заказать, необходимо отправить через сайт заявку.

Стоимость лечения гипертрофии миокарда в Израиле

Обычно при подготовке поездки на лечение в Топ Ихилов больному предоставляют полную информацию о том, какие методы лечения могут использоваться, и сколько стоит процедура или лекарство. Окончательно список входящих в план лечения терапевтических методов определяется тогда, когда известны результаты диагностики. Цена лечения гипертрофии миокарда в Израиле существенно ниже, чем такого же по эффективности лечения в Германии, Великобритании, США или Швейцарии. Выбрав клинику Топ Ихилов, пациент сэкономит от 30% до 50%, без потери качества лечения.

Получить цены в клинике

Преимущества обращения в Топ Ихилов

  • Высокопрофессиональные медицинские кадры
  • Точная на 100% диагностика
  • Выбор в пользу современных препаратов и методик
  • Умеренные цены.

Чтобы узнать более подробную информацию, оставьте на сайте заявку.

  1. 5
  2. 4
  3. 3
  4. 2
  5. 1
(4 голоса, в среднем: 5 из 5)

ДИРОТОН:эффективная терапия заболеваний сердечно-сосудистой системы

ДИРОТОН

ЭФФЕКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Артериальная гипертензия, распространенность которой среди взрослого населения большинства стран составляет около 20%, является одной из основных причин смертности вследствие сердечно-сосудистых заболеваний. В структуре общей смертности на долю артериальной гипертензии приходится 20–50%, это заболевание также является причиной последующей инвалидизации и связанных с ней расходов на лечение (Борьба с артериальной гипертонией. Доклад комитета экспертов ВОЗ. — М., 1997). Пациенты, у которых уровень диастолического артериального давления (ДАД) в покое постоянно составляет или превышает 90 мм рт.ст. (по данным повторных измерений АД), относятся к группе повышенного риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности вследствие этих осложнений. Однако в результате терапии современными антигипертензивными препаратами, обеспечивающей надежный контроль АД (достижение значений ДАД ниже 90 мм рт. ст.), риск развития инсульта снижается на 35–40%, ИБС — на 15–20% (Collins R. et al., 1990).

С появлением в начале 80-х годов XX века ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) произошли поистине революционные изменения в лечении пациентов с сердечно-сосудистой патологией.

Спектр показаний к применению ИАПФ в связи с установлением новых положительных эффектов и изучением механизмов действия этих лекарственных средств с уникальными свойствами, относящихся к данной фармакотерапевтической группе, постоянно расширяется.

ИАПФ являются эффективными и безопасными антигипертензивными средствами. Они хорошо переносятся большинством больных и редко оказывают побочное действие. Применение ИАПФ позволяет снизить уровень смертности среди пациентов с застойной сердечной недостаточностью и больных, перенесших инфаркт миокарда. Препараты данной группы способствуют регрессии гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии, а также замедляют прогрессирование диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом. ИАПФ характеризуются высоким показателем комплаенса.

Значительно меньше внимания обычно уделяют тому обстоятельству, что в ряде исследований при длительном применении ИАПФ наблюдалось снижение не только смертности, обусловленной сердечно-сосудистой патологией, но и общей смертности, то есть смертности вследствие причин некардиального характера. Как известно, в большинстве благополучных в социально-экономическом отношении стран, где проводились эти исследования, такими причинами являются прежде всего злокачественные новообразования и сахарный диабет (What’s what. A guide to acronyms for cardiovascular trial Astra Hassle AB. — Molndal, 1997. — P. 405). Итак, может ли терапия ИАПФ повлиять на риск развития, течение и исход этих заболеваний?

К настоящему времени получены свидетельства патогенетической связи между механизмами развития метаболического синдрома, артериальной гипертензии и рака (Дильман В.М. Четыре модели медицины. — Л., 1987). Поэтому большой интерес представляют результаты крупного ретроспективного исследования, завершившегося недавно в клиническом центре по лечению артериальной гипертензии в Глазго (Западная Шотландия) (Lever A.F. et al., 1999). При сравнении данных об 11 000 пациентов, наблюдавшихся в клинике на протяжении 16 лет, в группе больных, принимавших ИАПФ, было отмечено снижение относительного риска смерти от всех причин и, в частности, от рака. Общий риск смерти у больных, получавших ИАПФ, оказался примерно в 1,4 раза ниже, чем у пациентов, никогда не получавших эти препараты (другие классы антигипертензивных средств не оказывали влияния на уровень общей смертности). Лечение артериальной гипертензии ИАПФ сопровождалось существенным снижением показателя относительного риска развития рака и смерти вследствие этого заболевания (соответственно 0,72 и 0,65), наиболее низкой была вероятность возникновения опухолей у больных, получавших ИАПФ в течение 3 и более лет.

Широкими возможностями нормализации уровня АД, а также воздействия на целый ряд других симптомов, сопутствующих артериальной гипертензии, обладает лизиноприл (ДИРОТОНrel=»nofollow» target=»_blank»> компании «Гедеон Рихтер» А.О.). Важным достоинством ДИРОТОНА является отсутствие метаболизма в печени, что позволяет применять препарат у пациентов с заболеваниями печени, в том числе алкогольного генеза.

Получены данные, свидетельствующие о регрессе поражения органов-мишеней (в частности, гипертрофии миокарда левого желудочка) на фоне лечения лизиноприлом, а также об улучшении функции эндотелия (Taddei S., 1998). Представляют интерес результаты применения лизиноприла у пациентов с сахарным диабетом без артериальной гипертензии, у которых на фоне длительной (в течение 40 нед) терапии отмечали выраженный нефропротекторный эффект, проявляющийся в замедлении прогрессирования диабетической нефропатии: значительно уменьшалась выраженность микроальбуминурии (на 48%), при этом содержание калия в сыворотке крови достоверно не изменялось (The EUCLID, 1997). Применение лизиноприла вызывает регрессию гипертрофии миокарда левого желудочка и предупреждает ее развитие (Rizzoni D., 1997), способствует уменьшению соотношения толщины средней оболочки артерии к диаметру ее просвета,
улучшению эндотелийзависимой релаксации сосудов.

Согласно результатам крупномасштабного исследования EUCLID, применение лизиноприла замедляет прогрессирование ретинопатии (The EUCLID, 1998). Еще одним существенным преимуществом лизиноприла является его высокая эффективность у пациентов с избыточной массой тела. По данным, полученным в исследовании TROPHY, при использовании лизиноприла у пациентов с ожирением II–III степени нормализации АД удалось достичь в 60% случаев, в то время как при лечении гидрохлоротиазидом — в 43%. При этом более 50% больных получали лизиноприл в невысоких дозах — 10 мг/сут и около 45% — сравнительно высокие дозы гидрохлоротиазида — 50 мг/сут (Reisin E., Falkner B., 1997).

Применение ДИРОТОНА позволяет избежать многих проблем, возникающих при использовании других ИАПФ, так как этот препарат обладает следующими фармакологическими особенностями:

1. Поступает в организм в активной форме и не биотрансформируется в печени, поэтому возможно его применение у пациентов с нарушениями функции печени; не взаимодействует с алкоголем и лекарственными веществами, метаболизирующимися в печени.

2. Не связывается с белками плазмы крови и не изменяет фармакокинетику других препаратов, поэтому может применяться в составе комбинированной терапии одновременно с сердечными гликозидами, антикоагулянтами, антиаритмическими средствами и др.

3. Достаточный гипотензивный эффект достигается при однократном приеме и сохраняется в течение 24 ч, начало действия — через 2–4 ч, максимальный эффект — через 4–6 ч после приема.

В чем заключается практическая ценность ДИРОТОНА?

1. Высокая антигипертензивная эффективность.

2. Низкая частота развития побочных эффектов.

3. Безопасность применения у пациентов пожилого возраста.

4. Выраженные протекторные свойства (могут быть не обусловлены снижением АД).

5. Целесообразно применение у пациентов с артериальной гипертензией, сопровождающейся следующей патологией: недостаточность кровообращения, острый инфаркт миокарда (возможно применение с первых суток заболевания), сахарный диабет, высокий риск развития метаболических нарушений, ожирение.

6. Предполагаемая возможность снижения частоты развития злокачественных новообразований.

ДИРОТОН особенно показан пациентам с: нарушением функции печени, в том числе алкогольного генеза, ожирением, сахарным диабетом, а также больным, у которых требуется одновременное применение других лекарственных средств, в том числе НПВП (отсутствие взаимодействий), и в случае, если лечение другими ИАПФ не дало желаемого результата.

Таким образом, ДИРОТОН производства компании «Гедеон Рихтер» является эффективным и безопасным препаратом, который можно рекомендовать для длительной терапии заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Публикация подготовлена
по материалам, предоставленным
представительством компании
«Рихтер Гедеонrel=»nofollow» target=»_blank»>» в Украине

Гипертрофия миокарда левого желудочка — E-Cardio

Согласно действующим рекомендациям, ГМЛЖ по данным ЭКГ определяется только по двум критериям, несмотря на то, что ранее врачи использовали более десяти признаков.

Мы возьмем золотую середину, рассмотрим 3 критерия, но начнем все же с главных, выявление которых почти в 100% свидетельствует о ГМЛЖ и подтверждается по данным УЗИ. Все остальные критерии имеют не удовлетворительную специфичность.

Индекс Соколова-Лайона (ИСЛ)

Индекс Соколова-Лайона (ИСЛ) = SV1 (мм) + RV5 (мм) или RV6 (мм).

Норма: до 48 мм у лиц моложе 40 лет и до 38 мм у лиц старше 40 лет

Чтобы определить этот индекс необходимо амплитуду (глубину) зубца SV1 прибавить к амплитуде (высоте) RV5 или RV6. Полученная цифра, выраженная в миллиметрах, и будет индексом.

Корнельское вольтажное произведение (КВП)

Корнельское вольтажное произведение (КВП) = [RaVL(мм) + SV3 (мм)] × QRS (мс)

Норма: менее 2440 мм/мс.

Корнельское вольтажное произведение рассчитывается чуть сложнее: необходимо продолжительность комплекса QRS, выраженную в миллисекундах, умножить на сумму R-aVL(мм) + S-V3 (мм). Сложность заключается в том, что приходится умножать большие числа и без калькулятора не обойтись. Если полученное значение превышает 2440, то речь идет о ГМЛЖ.

ДРУГИЕ КРИТЕРИИ

RV4 < RV5 > RV6 или RV4 < RV5 < RV6 — смещение переходной зоны влево

Теперь мы обсудим критерий ГМЛЖ определяющийся по динамике зубца R в грудных отведениях. Дело в том, что в негипертрофированном миокарде суммарный вектор возбуждения направлен на верхушку, поэтому наиболее высокий зубец R будет регистрироваться в отведении V4. В случае гипертрофии, (но не всегда) вектор смещается влево, частично за счет утолщения боковой стенки левого желудочка, а частично — из-за изменения границ сердца. Из-за этого, максимальный R начинает определятся не в V4, как это бывает в норме, а — в отведении V5 или V6.

Многие кардиологи «старой закалки» считают этот признак самым главным, однако, это не так. Причина кроется в том, что кардиологи привыкли видеть в основном больных людей у которых в 80%-90% есть гипертрофия, но если обследовать всю популяцию, то ошибочный вывод о ГМЛЖ будет выставлен каждому второму пациенту с такими изменениями на ЭКГ. Так что, будьте внимательны с этим критерием, хотя он и обладает большей чувствительностью чем вышеприведенные индексы (ИСЛ и КВП), но его специфичность не более 60%, тогда как у упомянутых выше индексов она приближается к 100%.

СИСТОЛИЧЕСКАЯ ПЕРЕГРУЗКА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Отдельным понятием в разделе ГМЛЖ является «систолическая перегрузка левого желудочка». Нужно сказать, что на самом деле, желудочек не испытывает какой-то особой перегрузки ни в момент регистрации ЭКГ ни в течение другого периода времени, кроме той, которая связана с повышенным артериальных давлением. Бывают ситуации, когда у человека с АД 150/90 мм рт.ст. мы видим «систолическую перегрузку», а у других, даже при давлении 220/120 мм рт.ст., нет и намека на подобные изменения. Кроме того, нормализация АД никогда не приводила к исчезновению «перегрузки».

Систолическая перегрузка как ЭКГ явление, возникает в случае выраженной гипертрофии, что приводит к нарушению хода волны реполяризации, но не будем вдаваться в детали, главное чтобы вы понимали значение этого термина и не путали гемодинамику с электрической активностью.

Итак, так как же проявляется этот «феномен»? А проявляется он в виде нарушений процессов реполяризации очень специфического вида (смотрите далее на ЭКГ), возникающих в области боковой стенки левого желудочка, обязательно в сочетании с высокими зубцами R или, чаще, в сочетании с положительными критериями ГМЛЖ (ИСЛ или КВП).

В заключение стоит отметить, что на мой (и не только мой) взгляд, при наличии положительных критериев ИСЛ и КВП нужно говорить о количественных признаках гипертрофии, тогда как смещение переходной зоны влево, следует называть качественными признаками гипертрофии.

Ограничения критериев, ВАЖНО! ВАЖНО! ВАЖНО!

 

1. При наличии полной или неполной блокады левой ножки критерии НЕ работают!

2. При наличии полной блокады правой ножки критерии НЕ работают!

3. При наличии рубцовых изменений критерии НЕ работают!

4. Если критерии отрицательные, это НЕ означает, что гипертрофии нет! Низкая чувствительность.

Попытка выявить гипертрофию миокарда левого желудочка игнорируя пункты 1-3 является ошибкой, которую, тем не менее, допускают и кардиологи!

Ну что, посмотрим как все это выглядит.

ПРИМЕР 1

На данной ЭКГ можно увидеть почти все критерии гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ).

1. Индекс Соколова-Лайона (ИСЛ) = SV1 (19 мм) + RV5 (22 мм) = 41 мм (норма до 38 мм)

2. Корнельское вольтажное произведение (КВП) = [RaVL(13 мм) + SV3 (10 мм)] × QRS (100 мс) = 2300 мс*мм (норма до 2440, этот критерий отрицательный немного не дотянули)

3. Смещение переходной зоны — RV4 < RV5 < RV6.

4. Систолическая перегрузка — видим депрессию ST в V5 и V6 и двухфазные, преимущественно отрицательные, Т, то есть, нарушение процессов реполяризации.

ПРИМЕР 2

На это данной ЭКГ отсутствуют общепринятые критерии гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ).

1. Индекс Соколова-Лайона (ИСЛ) = SV1 (7 мм) + RV5 (12 мм) = 19 мм (норма до 38 мм)

2. Корнельское вольтажное произведение (КВП) = [RaVL(0 мм) + SV3 (4 мм)] × QRS (80 мс) = 320 мс*мм (норма до 2440)

3. Смещение переходной зоны — имеется, RV4 < RV5 > RV6, то есть, подозрения на ГМЛЖ уместны, но написать, что она есть будет неверным.

4. Систолическая перегрузка — здесь нельзя говорить о перегрузке, так как нет признаков гипертрофии. Есть незначительная депрессия ST V5 и V6 укладывающаяся в норму.

Попробуйте пройти задание к этой теме — Задание 6.1 — Гипертрофия миокарда левого желудочка

симптомы и причины, что делать, прогноз

Вернуться

Сердце человека состоит из четырех отделов: два предсердия (правое и левое) и два желудочка (правый и левый). Из уроков биологии и анатомии мы помним, что левые отделы снабжают органы кровью, насыщенной кислородом, и поэтому играют ключевую роль в работе всего организма.

Гипертрофией левого желудочка сердца называют значимое увеличение массы и объема сердечной мышцы в этой области с сопутствующим ремоделированием структуры мышц [1]. Казалось бы: если объем отдела увеличился, то сердце стало сильнее и сможет лучше выполнять свою роль. Но это не всегда так.

Чем опасна гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖ)?

По статистике, ГЛЖ встречается у 16% мужчин и 19% женщин в возрасте до 70 лет, а в возрасте старше 70 лет — у 33 и 49% соответственно [1].

Увеличение левого желудочка сердца связано с его чрезмерной рабочей нагрузкой – из-за возрастания количества перекачиваемой крови или усиления сопротивления на пути вытекающей из сердца крови. Постепенно под нагрузкой мышца увеличивает свой объем, а ее волокна изменяют свою пространственную структуру [3].

Если нагрузка переходит из физиологической в патологическую, в левом желудочке начинаются дегенеративные и ишемические явления, то есть миокард этой области страдает от недостатка кровоснабжения. Это сопровождается нарушением диастолической функции и отражается на состоянии сердечно-сосудистой системы в целом. Случается также, что ГЛЖ приводит к сердечной недостаточности, ишемии левых отделов сердца, возникновению инфаркта миокарда и внезапной смерти [4].

Своевременная диагностика и лечение причины, вызвавшей это состояние, может остановить прогрессирование гипертрофии.

Причины болезни

Гипертрофию левого желудочка нельзя назвать отдельным заболеванием, это скорее спутник различных патологических состояний. Увеличение (гипертрофия) левого желудочка является ответом сердечной мышцы на повреждение или вынужденную чрезмерную работу, а также может быть результатом многих сердечных, системных, генетических, эндокринных заболеваний.

Перед врачом стоит задача выяснить причины увеличения левого желудочка сердца, какая из них наиболее распространена, и всегда ли такой диагноз должен вызывать беспокойство.

Артериальная гипертензия

Самая распространенная причина ГЛЖ. Обычно этому состоянию сопутствуют другие симптомы: повышение систолического давления, головные боли, головокружение, шум в ушах и др. Увеличение левого желудочка носит незначительный характер и медленно нарастает со временем. Его обычно обнаруживают во время обследования, и этот симптом служит дополнительным подтверждением диагноза [3].

Пороки сердца

Стеноз аортального клапана затрудняет отток крови из левого желудочка в аорту, что вынуждает сердце совершать повышенную работу и, соответственно, вызывает гипертрофию [5].

Недостаточность митрального клапана — порок сердца, заключающийся в неправильном токе крови из левого желудочка в левое предсердие, что приводит к переполнению левого желудочка кровью и повышенной нагрузке.

Недостаточность аортального клапана приводит к обратному притоку крови из аорты в левый желудочек в результате неполноценного разграничения полостей. В этом случае также увеличивается объем крови в левом желудочке, то есть также возрастает нагрузка на сердечную мышцу в процессе изгнания крови [1].

Сердечная недостаточность

Это состояние является осложнением многих сердечных заболеваний. При эхокардиографическом исследовании можно наблюдать гипертрофию, растяжение полостей сердца, дефекты клапанов или врожденные дефекты — в зависимости от причины недостаточности [2].

Гипертрофическая кардиомиопатия

Генетически обусловленное заболевание, при котором происходит увеличение толщины стенки левого желудочка. Оно обычно никак не связано с перегрузкой левого желудочка и возникает из-за спонтанной гипертрофии, зависящей от мутаций генов, кодирующих сократительные белки [6].

Тиреотоксикоз

Увеличение отделов сердца при нарушениях секреции гормонов щитовидной железы является симптомом сопутствующей артериальной гипертензии и морфологически проявляется схожим образом [7].

Болезнь Фабри

Наследственные болезни накопления также могут быть причиной ГЛЖ. При болезни Фабри происходит мутация в гене GLA. Это влечет за собой появление множества симптомов: жгучих болей в руках и ногах, темно-красной сыпи, болей в животе, нарушения зрения и др.

В том числе во время обследования на ЭКГ и ЭхоКГ выявляется увеличение левого желудочка сердца. Иногда этот симптом возникает изолированно, что еще сильнее затрудняет диагностику [8].

Другие причины

Профессиональные занятия спортом также могут привести к увеличению левого желудочка сердца. В этом случае мышца увеличивается в толщину, особенно межжелудочковая перегородка.

При обнаружении такого утолщения стенки необходимо регулярно наблюдаться у врача. Если перегородка достигает определенной толщины, доктор может порекомендовать прекратить занятия спортом из-за риска возникновения внезапной смерти. После прекращения регулярных тренировок изменения в сердце проходят сами по себе [1].

Характерные симптомы

Типичных симптомов гипертрофии мышц левого желудочка нет. Симптомы связаны с последствиями гипертрофии (ишемия сердца, аритмия, сердечная недостаточность) или же с симптомами основного заболевания, вызвавшего ГЛЖ. К их числу можно отнести:

  • одышку;
  • утомляемость, снижение толерантности к нагрузкам;
  • удушье;
  • сердцебиение, перебои в работе сердца;
  • головокружение;
  • обмороки;
  • боли в сердце.

Диагностика

Основой диагностики гипертрофии левого желудочка сердца являются визуализационные исследования, в частности эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ), позволяющее точно измерять размеры камер сердца.

Если стенка левого желудочка толщиной более 1,1 см, речь идет о ее гипертрофии. Косвенно судить об увеличении сердца также можно по результатам ЭКГ-изменений [9]. Также ГЛЖ можно определить по компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). Обычно это происходит случайно, так как эти исследования не являются приоритетными при оценке размера сердца.

Обнаружение увеличения левого желудочка в исследованиях визуализации является стартом к дальнейшему диагностическому поиску, в ходе которого необходимо выяснить причину гипертрофии.

В этом поиске могут использоваться:

  • лабораторные анализы;
  • инвазивные исследования: коронарография при подозрении на ишемическую болезнь сердца и биопсия миокарда при подозрении на кардиомиопатию и генетические дефекты. Срезы, взятые при биопсии, оцениваются при гистопатологическом исследовании.

Также нередко проводятся генетические исследования.

Образ жизни и диета

Существует ряд факторов окружающей среды, способствующих возникновению гипертрофии. К ним относятся:

  • неправильная, богатая солями и консервантами диета;
  • длительное пребывание в стрессовых ситуациях;
  • злоупотребление алкоголем;
  • ожирение;
  • прием определенных лекарств – таких как паратиреоидный гормон, инсулин или тироксин [10].

При ограничении этих факторов риска в некоторых случаях ГЛЖ может уменьшиться самостоятельно.

Осложнения и прогноз

Самыми грозными и опасными осложнениями ГЛЖ являются увеличение риска внезапной смерти и повышение частоты инфаркта миокарда. Также гипертрофия левого желудочка может вызывать гипертрофию левого предсердия и, как следствие, одышку [11].

Прогноз ГЛЖ зависит от состояния, которое ее вызвало. Так, при физиологической гипертрофии из-за повышенных спортивных нагрузок все изменения обратимы без специального вмешательства.

Если причиной увеличения левого желудочка стала болезнь Фабри, прогноз зависит от степени выраженности симптомов и тяжести заболевания. На ранней стадии ГЛЖ можно приостановить и стабилизировать состояние ферментозамещающей терапией [8].

При артериальной гипертензии бывает необходим переход на здоровый образ жизни (уменьшение стрессов, полезное питание с исключением твердых жиров, восстановление нормального веса, ограничение курения и алкоголя, занятия физкультурой). На ранних стадиях гипертонической болезни это может помочь обойтись без лекарств и удерживать показатели давления в нормальном диапазоне. На более поздних стадиях может понадобиться медикаментозная коррекция.

Лечением пороков сердца должен заниматься кардиолог или кардиохирург: в зависимости от степени недостаточности или стеноза они выбирают консервативные или оперативные методы.

Что такое гипертрофия левого желудочка?

Гипертрофия левого желудочка — это увеличение миокарда в левом желудочке сердца. Левый желудочек — это насосная камера сердца, которая отвечает за выталкивание насыщенной кислородом крови в аорту, чтобы она могла циркулировать по всему телу. У пациентов с гипертрофией левого желудочка сердце должно работать усерднее, чтобы выполнять свою работу, что может привести к осложнениям. Например, люди с увеличенным левым желудочком подвергаются повышенному риску инфаркта миокарда или сердечного приступа.

Существует ряд факторов, которые могут привести к гипертрофии левого желудочка. Одной из распространенных причин на самом деле является спортивная тренировка, в этом случае утолщение на самом деле является нормальным и не вызывает беспокойства, если оно не развивается до необычного уровня. Другие причины могут включать хроническое высокое кровяное давление и сердечно-сосудистые заболевания, которые вызывают нагрузку на сердце и способствуют утолщению миокарда. Это состояние также может быть врожденным, и в этом случае оно может быть или не быть связано с другими аномалиями.

У некоторых людей с гипертрофией левого желудочка симптомы отсутствуют. Другие могут обнаружить, что они испытывают головокружение, одышку или слабость, или что они испытывают нерегулярное сердцебиение и боль в груди в результате гипертрофии. Гипертрофия левого желудочка может быть диагностирована с помощью эхокардиографии и других медицинских исследований изображений. Как правило, это рассматривается как симптом, а не отдельное состояние.

Когда у пациента гипертрофия левого желудочка, первым шагом в лечении является выяснение причины, так как это повлияет на подход к лечению. Если, например, пациент является спортсменом и имеет хорошее здоровье, врач может определить, что никаких шагов предпринимать не нужно. И наоборот, человеку с высоким кровяным давлением необходимо регулировать кровяное давление с помощью диеты, физических упражнений или лекарств. Устранение причины должно позволить утолщению разрешиться, вернув сердце в более нормальное состояние. Это также уменьшит другие риски, связанные с причиной, такие как повреждение почек, связанное с высоким кровяным давлением.

В крайнем случае, хирургические варианты управления могут быть изучены. Иногда повреждение аорты связано с гипертрофией левого желудочка, и в этом случае он должен быть восстановлен сердечно-сосудистым хирургом. Для пациента также могут быть предложены другие варианты хирургического лечения, в зависимости от причины. Как всегда, пациенты должны полностью изучить варианты лечения и связанные с ними риски, прежде чем принимать решение о том, какое лечение лучше для них.

ДРУГИЕ ЯЗЫКИ

Обновление и практическое клиническое применение

Гипертрофия левого желудочка является неадекватной реакцией на хроническую перегрузку давлением и важным фактором риска фибрилляции предсердий, диастолической сердечной недостаточности, систолической сердечной недостаточности и внезапной смерти у пациентов с артериальной гипертензией. Поскольку не у всех пациентов с артериальной гипертензией развивается гипертрофия левого желудочка, следует помнить о клинических данных, которые могут насторожить врача о наличии гипертрофии левого желудочка, поэтому более точную оценку можно выполнить с помощью эхокардиограммы или кардиоваскулярного магнитного резонанса.Контроль артериального давления, ограничение натрия и потеря веса независимо друг от друга способствуют регрессии гипертрофии левого желудочка. Выбор антигипертензивных средств может иметь важное значение при лечении пациента с гипертензивной гипертрофией левого желудочка. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II, за которыми следуют антагонисты кальциевых каналов, наиболее быстро способствуют регрессии гипертрофии левого желудочка. При регрессии гипертрофии левого желудочка обычно улучшаются диастолическая функция и коронарный резерв, снижается сердечно-сосудистый риск.

1. Введение

Хотя существует множество доказанных преимуществ успешного длительного лечения гипертензии, включая снижение риска инсульта, почечной недостаточности и инфаркта миокарда, все более важной областью лечения гипертензии является выявление гипертрофии левого желудочка и назначение комбинация методов лечения, которая способствует регрессу для улучшения симптомов и прогноза пациентов. Гипертрофия левого желудочка является одновременно основным неадекватным ответом на хроническую перегрузку давлением и важным фактором риска у пациентов с артериальной гипертензией.Развитие гипертрофии левого желудочка тесно связано с систолической гипертензией. В исследовании Framingham Heart Study даже пограничная изолированная систолическая гипертензия в пожилом возрасте была связана с увеличением толщины стенки левого желудочка и нарушением диастолического наполнения [1]. Осложнения гипертрофии левого желудочка включают фибрилляцию предсердий, диастолическую сердечную недостаточность, систолическую сердечную недостаточность и внезапную смерть. Как более раннее распознавание, так и лучшее понимание сердечной гипертрофии могут привести к более эффективным терапевтическим стратегиям для этого сердечно-сосудистого фактора риска.В этой статье основное внимание будет уделено концентрической гипертрофии левого желудочка и обсуждению дифференциальной диагностики, доступных методов для выявления гипертрофии левого желудочка и методов лечения для снижения риска пациентов и облегчения регрессии для улучшения симптомов и прогноза. В этой статье также обсуждаются новые методы лечения, находящиеся в разработке, которые могут оказать значительное влияние на эту проблему высокого риска в будущем.

2. Факторы, способствующие гипертрофии левого желудочка

В настоящее время признано, что гипертрофия левого желудочка опосредована не только механическим стрессом от перегрузки давлением, но и различными нейрогормональными веществами, которые независимо оказывают трофическое действие на миоциты и немиоциты в сердце [1]. 2].Как показано в таблице 1, трофические факторы включают ангиотензин II, альдостерон, норадреналин и инсулин, которые непосредственно способствуют гипертрофии миоцитов и отложению матрикса независимо от их влияния на системное артериальное давление [3, 4]. Эти трофины стимулируют выработку ряда цитокинов и факторов роста, включая бета-трансформирующий фактор роста, фактор роста фибробластов и фактор роста инсулина, которые непосредственно стимулируют синтез сердечного белка и гипертрофию. В то время как повышенное системное артериальное давление играет роль в патогенезе гипертрофии левого желудочка, степень роста сердца и ответ на нагрузку повышенным давлением неодинаковы среди пациентов, что свидетельствует о генетических механизмах гипертрофии сердца [5].Таким образом, пациенты с умеренной артериальной гипертензией имеют широкий диапазон массы левого желудочка, от нормального сердца до выраженной гипертрофии. Кроме того, ремоделирование левого желудочка может принимать концентрическую или эксцентрическую форму независимо от степени повышения артериального давления.


Гипертензия
Нейрогуморальная факторы (стимуляция роста)
Ангиотензин II
альдостерона
норэпинефрина
Инсулин и другие факторы роста
Генетические влияния

3.Клиническое подозрение на гипертрофию левого желудочка

Врач общей практики сталкивается со многими пациентами с гипертонией. Электрокардиограмма (но не эхокардиограмма) предлагается при первоначальном обследовании пациентов с артериальной гипертензией для выявления аритмий, признаков ишемической болезни сердца и/или гипертрофии левого желудочка [6]. Поскольку гипертрофия левого желудочка развивается не у всех пациентов с артериальной гипертензией, следует помнить о клинических данных, которые могут насторожить врача о наличии гипертрофии левого желудочка, чтобы можно было провести более точную оценку.Выявление гипертрофии левого желудочка важно, поскольку риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертности у этих пациентов в два-четыре раза выше по сравнению с пациентами с нормальной массой левого желудочка [7, 8]. Хотя эхокардиография является более чувствительным методом для выявления гипертрофии левого желудочка, ее стоимость не позволила ей стать частью рутинного обследования неосложненного бессимптомного пациента с гипертонией. Если при физикальном обследовании отмечается галоп S4, следует учитывать раннюю диастолическую дисфункцию и возможную гипертрофию левого желудочка.Патологические изменения на электрокардиограмме включают увеличение левого предсердия, удлинение интервала QT и гипертрофию левого желудочка. При проведении градуированного нагрузочного теста часто замечают, что у пациентов с гипертрофией левого желудочка наблюдается гиперадренергическая реакция с увеличением частоты сердечных сокращений до 150 ударов в минуту в течение первой минуты и чрезмерным повышением систолического артериального давления более чем на 200 мм рт. Гиперадренергическая реакция частоты сердечных сокращений и артериального давления объясняет одышку пациента при физической нагрузке, а также считается, что она отражает наличие гипертрофии левого желудочка [9].

Существует ряд отличительных клинических признаков, которые позволяют идентифицировать определенные подгруппы пациентов с артериальной гипертензией с гипертрофией левого желудочка. Было обнаружено, что среди пациентов с гипертрофией левого желудочка с симптомами, эквивалентными стенокардии, 85% этих пациентов были женщинами со средним возрастом 63 года, а 83% имели экзогенное ожирение [10]. Таким образом, типичным пациентом с гипертонической болезнью, у которого следует подозревать гипертрофию левого желудочка, является женщина среднего возраста с избыточным весом в постменопаузе, которая обращается к врачу с жалобами на боль в груди при физической нагрузке, типичную для стенокардии.У пациента часто в анамнезе гипертония, но, как правило, она нетяжелая. Кроме того, пациент обычно не курит в анамнезе, не страдает непереносимостью глюкозы и имеет пограничную дислипидемию. Эти результаты, наложенные на положительную градуированную пробу с физической нагрузкой, позволяют предположить гипертоническую болезнь сердца у женщин. То, что у них развилась концентрическая гипертрофия левого желудочка, непропорциональная артериальному давлению, и ассоциированное ожирение, предполагает генетическую основу этой проблемы. Гипертрофия левого желудочка у женщин в настоящее время считается сильным фактором сердечно-сосудистого риска, не зависящим от артериального давления [11, 12].Исследования показывают повышенную частоту фибрилляции предсердий и внезапной смерти у женщин с гипертрофией левого желудочка. Кроме того, гипертоническая болезнь сердца является частой причиной застойной сердечной недостаточности у женщин. Можно только догадываться, почему женщины в постменопаузе с гипертрофией левого желудочка от легкой до умеренной болеют стенокардией чаще, чем мужчины с такой же степенью гипертрофии левого желудочка. Предположение включает в себя то, что у женщин коронарные артерии меньшего размера и/или большее восприятие боли из-за потери обезболивающего действия эстрогена и/или из-за того, что потеря эстрогена приводит к меньшей выработке эндотелиального оксида азота в коронарном сосудистом дереве [13, 14].

В недавних отчетах метаболический синдром был связан с увеличением массы левого желудочка. Даже с поправкой на возраст, пол и 24-часовое систолическое артериальное давление у лиц с метаболическим синдромом масса левого желудочка значительно выше [15]. Отсутствие связи между массой левого желудочка и артериальным давлением у пациентов с метаболическим синдромом предполагает наличие других факторов, таких как инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, задержка натрия, симпатическая активация и пептиды жировой ткани, такие как лептин.Соответственно, лечащий врач должен быть осведомлен о влиянии метаболического синдрома на массу левого желудочка у пациентов с избыточной массой тела и ожирением с артериальной гипертензией и проводить скрининг этой группы высокого риска на наличие этого сердечно-сосудистого осложнения. Другими типами пациентов, о которых следует помнить, чтобы лечащий врач был готов провести обследование на гипертрофию левого желудочка, являются пациенты с ожирением, которых следует обследовать на наличие апноэ во сне. Пациенты, у которых сохраняется повышение артериального давления в течение ночи и не наблюдается нормального ночного падения артериального давления, имеют повышенный риск развития гипертрофии левого желудочка [16].У латиноамериканских пациентов афро-американского, карибского и мексиканского происхождения с гипертонией также выше частота гипертрофии левого желудочка, и, таким образом, клиницист должен иметь более высокий индекс подозрения и рассмотреть возможность скрининга на гипертрофию левого желудочка [17]. Большинство исследований показывают, что латиноамериканские пациенты афроамериканского, карибского и мексиканского происхождения имеют не только большую толщину стенки левого желудочка, но и большую массу левого желудочка, даже при эквивалентном артериальном давлении, чем у белых пациентов.Наиболее трудным для идентификации является пациент с «замаскированной» артериальной гипертензией. Эта подгруппа пациентов реагирует противоположным образом по сравнению с пациентами с гипертензией «белого халата» [18]. Вместо повышения артериального давления пациента, когда он сидит в кабинете врача, артериальное давление находится в норме. Однако, когда эти пациенты выполняют повседневную деятельность, включая физические упражнения, у них наблюдается чрезмерное повышение систолического артериального давления. Таким образом, в течение дня их сердце имеет повышенную постнагрузку, которая действует как стимул для гипертрофии, когда они занимаются обычной деятельностью.Утолщение артериол при осмотре глазного дна, галоп S4, аномалии на ЭКГ или проба с физической нагрузкой могут свидетельствовать о «маскированной» гипертензии у пациента, а амбулаторный мониторинг артериального давления может подтвердить эту подгруппу пациентов с гипертензией.

Гипертрофию левого желудочка также следует подозревать у пациентов с артериальной гипертензией, у которых обнаружен односторонний стеноз почечной артерии [19, 20]. Имеются данные о том, что активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы может способствовать развитию гипертрофии левого желудочка независимо от влияния артериального давления.Показано, что гипертрофия левого желудочка в три раза чаще встречается у больных с функционально значимым односторонним стенозом почечной артерии по сравнению с больными гипертонической болезнью. [21]. Поскольку гипертония и ожирение увеличиваются с возрастом, распространенность гипертрофии левого желудочка может составлять 50% у пациентов старше 65 лет [22].Наконец, у пациентов с почечной недостаточностью часто встречается гипертрофия левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка присутствует примерно у 70% пациентов в начале диализа [23].

4. Дифференциальная диагностика гипертрофии левого желудочка и подходы визуализации для дифференциации физиологической гипертрофии от патологической

Взрослый миоцит представляет собой терминально дифференцированную клетку, которая не делится в ответ на стресс [3, 4]. Таким образом, миоцит адаптируется к перегрузке давлением за счет репликации саркомеров и изменений в изоформах ферментов, которые регулируют сократительную функцию и транспорт ионов, что приводит к более эффективному и энергосберегающему сокращению.Гипертрофия, вторичная по отношению к физическим нагрузкам, или гипертиреоз, по-видимому, уместны в отношении ремоделирования левого желудочка с относительной дилатацией, что представляет собой выгодное использование сил Франка-Старлинга для достижения большей эффективности использования энергии, а также потому, что резерв коронарного кровотока соответствует степени роста миокарда [24]. , 25]. Напротив, гипертрофия левого желудочка, вторичная по отношению к эссенциальной гипертензии, является патологической со стимулом к ​​росту, а также активирует фибробласты, что приводит к интерстициальному фиброзу, который является еще одной особенностью структурного ремоделирования миокарда, обнаруживаемого при гипертонической болезни сердца.Таким образом, при гипертрофии левого желудочка, вторичной по отношению к эссенциальной гипертензии, размер камеры левого желудочка меньше с повышенным диастолическим наполнением, что приводит к притуплению способности сердца эффективно использовать энергию, а резерв коронарного кровотока остается ниже ожидаемого для степени гипертрофии [26]. .

Если у пациента артериальная гипертензия, а также он участвует в регулярных интенсивных аэробных нагрузках, таких как бег трусцой или езда на велосипеде, дифференциация физиологического и патологического увеличения массы левого желудочка является важной и сложной оценкой.Хронические аэробные упражнения могут вызывать электрокардиографические изменения, которые могут имитировать патологические состояния, а у людей с высокой кондицией может быть подозрение на сердечно-сосудистое заболевание, несмотря на отсутствие сердечных симптомов [27]. Различие между физиологическим спортивным сердцем и патологической гипертрофией левого желудочка имеет важное значение для тренированных спортсменов или людей с активными занятиями. Патологическая гипертрофия левого желудочка может быть основанием для отстранения от интенсивной спортивной деятельности с целью снижения риска внезапной смерти [28].В качестве альтернативы гипердиагностика может привести к ненужным ограничениям, лишая спортсменов и/или участников физических упражнений денежных и/или психологических преимуществ энергичных аэробных видов спорта. Для клинициста, который решает, является ли это структурным заболеванием сердца или спортивным сердцем, очень полезна эхокардиограмма [29]. Важны несколько соображений: (1) систолическая и диастолическая функции левого желудочка у спортсмена в норме. Помните, что фракция выброса в левом желудочке с физиологической диастолической дилатацией (полость ЛЖ более 55 мм) и замедленным сердечным ритмом будет находиться в низком нормальном диапазоне 50–55 процентов.(2) Толщина стенки левого желудочка обычно меньше, но не больше 12 мм. (3) Человек расскажет о тренировках и соревнованиях по видам спорта, сочетающим аэробную выносливость и силу. (4) У человека будет медленная частота сердечных сокращений в состоянии покоя из-за вызванной тренировкой повышенной парасимпатической активности синусового узла [27]. Если у человека конечный диастолический размер левого желудочка менее 45 мм и/или толщина стенки левого желудочка более 15 мм, следует заподозрить патологическую гипертрофию левого желудочка [27, 30].Такие тесты, как доплеровская эхокардиограмма или сердечно-сосудистый магнитный резонанс, становятся важными дополнительными инструментами в дифференциальной диагностике у некоторых пациентов. Например, около двух процентов хорошо тренированных взрослых мужчин-спортсменов имеют увеличенную толщину стенки левого желудочка до 13-15 мм, что определяет «серую зону», где перекрываются экстремальные проявления спортивного сердца и умеренная патологическая гипертрофия левого желудочка [31]. Такая диагностическая неопределенность часто может быть разрешена с помощью неинвазивных тестов, таких как оценка диастолического наполнения с помощью допплер-эхокардиографии.

Благодаря техническим достижениям сердечно-сосудистый магнитный резонанс в настоящее время прочно закрепился в исследованиях и клинической сердечно-сосудистой медицине. В то время как эхокардиография является более быстрым и портативным методом, сердечно-сосудистый магнитный резонанс обычно обеспечивает превосходное воспроизводимое качество изображения. Как эхокардиография, так и магнитный резонанс являются неионизирующими технологиями, которые в современном климате приоритета безопасности предпочтительнее рентгеновских и гамма-лучей при оценке и долгосрочном лечении пациентов с гипертрофией левого желудочка [32, 33].Изменения массы левого желудочка могут указывать на прогрессирование или регрессию заболевания при гипертонической болезни сердца. Сердечно-сосудистый магнитный резонанс превосходит эхокардиологию из-за превосходной воспроизводимости и потому, что эхокардиографические методы зависят от симметрии формы левого желудочка [34]. Из-за стоимости эхокардиология чаще используется для клинической оценки пациентов с артериальной гипертензией. Тем не менее, измерение изменений массы левого желудочка с помощью сердечно-сосудистого магнитного резонанса стало точным полезным инструментом исследования при проверке эффективности фармакологического лечения гипертонической гипертрофии левого желудочка [35].Хотя это и не является предметом рассмотрения в этой статье, пациенты могут иметь артериальную гипертензию, гипертрофию левого желудочка на электрокардиограмме и увеличение массы левого желудочка, которые имеют гипертрофическую кардиомиопатию, а не гипертоническую болезнь сердца. Сердечно-сосудистая магнитно-резонансная томография полезна для различения гипертонической и гипертрофической кардиомиопатии [36]. Недавние исследования указывают на наличие отчетливых гипертрофических фенотипов, выявляемых с помощью мультипараметрической магнитно-резонансной томографии.При артериальной гипертензии нарушенная деформация соответствует распределению нагрузки на стенку левого желудочка. Напротив, гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется уменьшенной глобальной и регионарной деформацией в сочетании с фиброзом.

5. Немедикаментозные стратегии профилактики и регресса патологической гипертрофии

Этим пациентам показана эффективная длительная антигипертензивная терапия, направленная на регресс гипертрофии левого желудочка, и она требует особого немедикаментозного и фармакологического рассмотрения и лечения.При регрессии гипертрофии левого желудочка обычно улучшаются диастолическая функция и коронарный резерв, снижается риск фибрилляции предсердий, застойной сердечной недостаточности и сердечно-сосудистой смертности [37–42]. Цель терапии – артериальное давление 130/80 мм рт.ст. или выше. Регресс гипертрофии левого желудочка требует эффективного снижения артериального давления 24 часа в сутки. У пациентов, которые кажутся целевыми, но не регрессируют, можно использовать 24-часовой амбулаторный мониторинг артериального давления, чтобы определить, действительно ли артериальное давление эффективно контролируется.

В дополнение к контролю артериального давления ограничение натрия и снижение массы тела независимо друг от друга способствуют регрессии гипертрофии левого желудочка [43]. Если пациент даже теряет 10 фунтов, это усиливает антигипертензивный эффект лекарств, а связанная с этим потеря веса ускоряет вероятность регрессии. Потеря веса, способствующая регрессу гипертрофии левого желудочка, была достигнута за счет умеренного ограничения калорий в сочетании с регулярными упражнениями с низким сопротивлением, такими как 30-минутная ходьба в день [44].Другие вмешательства для успешного лечения гипертонии, позволяющие добиться регресса гипертрофии левого желудочка, включают сведение к минимуму использования нестероидных противовоспалительных препаратов, которые ингибируют синтез почечного простагландина, что приводит к сужению почечных сосудов, задержке соли и воды и более трудно контролируемому высокому уровню. кровяное давление [24]. Важно распознавать чрезмерное потребление алкоголя и ограничивать его как корректируемый фактор для лечения гипертонии. Также важно распознавать апноэ во сне и лечить это состояние, поскольку апноэ во сне может способствовать гипертензии и вызывать ее, а лечение апноэ во сне, как было показано, способствует регрессии гипертрофии левого желудочка [45].

6. Фармакологические стратегии профилактики и регресса патологической гипертрофии

Выбор антигипертензивных препаратов может иметь важное значение при лечении пациента с гипертонией и гипертрофией левого желудочка. Классы антигипертензивных средств, которые наиболее быстро способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка, включают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II, за которыми следуют антагонисты кальциевых каналов [46–49]. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II особенно эффективны, поскольку было обнаружено, что ангиотензин II оказывает прямое тропное действие на патогенез гипертрофии левого желудочка [42, 50, 51].Уменьшение массы левого желудочка может произойти всего за три-шесть месяцев. Прямой ингибитор ренина алискирен также эффективен в облегчении регрессии массы левого желудочка [52]. В настоящее время изучается потенциальная польза от комбинации блокатора рецепторов ангиотензина II или ингибитора ангиотензинпревращающего фермента с прямым ингибитором ренина. Первоначальное исследование, сочетающее блокатор рецепторов ангиотензина II с прямым ингибитором ренина, не показало дополнительной пользы в отношении регрессии гипертрофии левого желудочка [52].

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, по-видимому, также полезны для пациентов с гипертрофией левого желудочка, поскольку они улучшают функцию коронарного эндотелия за счет брадикинин-опосредованного высвобождения оксида азота и снижают потребление кислорода миокардом за счет ингибирования оксидом азота митохондриального дыхания [53]. При назначении пациентам ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента важно предупредить их об опасном для жизни побочном эффекте ангионевротического отека. Этот идиосинкразический побочный эффект возникает у небольшого числа пациентов.При терапии ангиотензинпревращающим ферментом пациенты должны быть предупреждены, если у них начинается одышка или отек горла и языка, они должны прекратить прием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и немедленно обратиться в отделение неотложной помощи, поскольку это потенциально опасно для жизни. угрожающий побочный эффект. При назначении ингибитора ангиотензинпревращающего фермента, блокатора рецепторов ангиотензина II или прямого ингибитора ренина также важно следить за изменением функции почек. У небольшого числа пациентов с невыявленным стенозом почечной артерии, будь то заболевание крупных или мелких сосудов, будет наблюдаться снижение почечного перфузионного давления из-за потери внутрипочечного ангиотензина II, поддерживающего баланс почечной перфузии между афферентными и эфферентными артериолами.У этих пациентов уровень креатинина в сыворотке повышается из-за снижения скорости клубочковой фильтрации. Это легко обнаружить, измерив исходный уровень креатинина сыворотки, а затем снова проверив креатинин сыворотки в течение недели. Если уровень креатинина в сыворотке повышается более чем на 0,3 мг/дл по сравнению с исходным уровнем, следует прекратить прием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента, блокатора рецепторов ангиотензина II или прямого ингибитора ренина, и это обратимое снижение скорости клубочковой фильтрации пройдет само.

До сих пор исследования ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II предполагали лечение факторов риска, помимо высокого кровяного давления, и, следовательно, их следует использовать у афроамериканских пациентов с артериальной гипертензией с гипертрофией левого желудочка, независимо от эффектов снижения артериального давления [1]. 54].Тем не менее, контроль артериального давления имеет первостепенное значение для снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у этих пациентов с высоким риском. Таким образом, другие классы антигипертензивных средств, такие как диуретики и блокаторы кальциевых каналов, обычно необходимы в сочетании с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента или блокатором рецепторов ангиотензина II для достижения целевого артериального давления. Было обнаружено, что кашель, вызванный ингибитором ангиотензинпревращающего фермента, чаще встречается у афроамериканцев, чем у белых. В отличие от этого, блокаторы рецепторов ангиотензина II постоянно обнаруживали, что профиль побочных эффектов не выше, чем у плацебо.Таким образом, блокатор рецепторов ангиотензина II может стать важным дополнением к антигипертензивному режиму афроамериканцев с гипертрофией левого желудочка.

Помимо облегчения регрессии гипертрофии левого желудочка, антагонисты кальциевых каналов улучшают коронарный кровоток у пациентов с гипертрофией левого желудочка [55, 56]. Антагонисты кальциевых каналов более длительного действия безопасны и подходят для лечения пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка.Выбор антагонистов кальциевых каналов должен диктоваться частотой сердечных сокращений пациента в покое и реакцией на физическую нагрузку. Если у пациента наблюдается гиперадренергический ответ на физическую нагрузку, верапамил или дилтиазем являются подходящими препаратами для облегчения симптомов, поскольку эти антагонисты кальциевых каналов ослабляют как частоту сердечных сокращений, так и реакцию артериального давления на физическую нагрузку. Напротив, традиционные блокаторы бета-адренорецепторов только ослабляют реакцию частоты сердечных сокращений на физическую нагрузку и фактически могут (из-за беспрепятственного альфа-констрикции) вызывать усиленное повышение систолического артериального давления во время физической нагрузки.Напротив, карведилол и лабеталол, обладающие альфа-блокирующими свойствами, снижают как частоту сердечных сокращений, так и реакцию на физическую нагрузку подобно верапамилу и дилтиазему, таким образом, обеспечивая симптоматическое облегчение симптомов одышки или стенокардии, а также эти агенты способствуют замедлению частоты сердечных сокращений, что позволяет улучшить диастолическое давление. наполнение желудочка. У пожилых пациентов с заболеваниями проводящей системы и замедлением частоты сердечных сокращений эффективны дигидропиридины, а дигидропиридин, который лучше всего способствует регрессу гипертрофии левого желудочка, — это амлодипин [49].

Некоторые данные свидетельствуют о том, что комбинация ингибитора ангиотензинпревращающего фермента или блокатора рецепторов ангиотензина II с амлодипином может иметь дополнительные эффекты не только в регуляции артериального давления, но и способствовать регрессу гипертрофии левого желудочка, а также снижать смертность [49]. ]. Периферические альфа-адреноблокаторы, диуретики тиазидного типа и даже традиционные бета-адреноблокаторы также способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка с течением времени [24, 46].Альфа-агонисты центрального действия не были тщательно изучены на предмет их влияния на регрессию гипертрофии левого желудочка. Прямые вазодилататоры, такие как миноксидил и гидралазин, которые дополнительно стимулируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и активность симпатической нервной системы, хотя и эффективны в контроле артериального давления, неэффективны в отношении регрессии гипертрофии левого желудочка [24].

Текущие рекомендации по лечению пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка основаны на снижении артериального давления и не отдают предпочтение конкретному бета-блокатору перед другим, за исключением того, что следует избегать бета-блокаторов с внутренней симпатомиметической активностью, которые могут увеличивать массу левого желудочка и увеличивать риск внезапной смерти [24].Тем не менее, недавние исследования подчеркивают гетерогенность класса, существующую для бета-блокаторов, и обеспечивают прочную основу для предпочтительного использования карведилола у этих пациентов с высоким риском. Карведилол — уникальная молекула, сочетающая в себе свойства неспецифического бета-адреноблокатора и специфического альфа-1-адреноблокатора в соотношении 2 : 3. Карведилол также обладает антиоксидантными свойствами. Несколько исследований показали, что карведилол значительно уменьшает массу левого желудочка и фиброз миокарда как у животных, так и у людей [57, 58].У пациентов с гипертонической болезнью, гипертрофией левого желудочка и сниженным коронарным резервом лечение карведилолом по сравнению с лечением метопрололом в течение шести месяцев показало большее снижение индекса массы левого желудочка и большее восстановление коронарного резерва [59].

Пациенты с гипертонической гипертрофией левого желудочка имеют повышенный риск прогрессирования сердечной недостаточности с систолической дисфункцией левого желудочка [60]. Исследования показали, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента задерживают развитие застойной сердечной недостаточности [51].Исследования на животных указывают на роль окислительного стресса, вызывающего апоптоз миоцитов в переходе гипертрофии в систолическую сердечную недостаточность [61]. Карведилол с его полной симпатической блокадой и антиоксидантными свойствами может быть подходящим выбором для профилактики сердечной недостаточности у этих пациентов. Эта концепция подкрепляется благотворным влиянием карведилола на снижение заболеваемости и смертности у пациентов после инфаркта миокарда и с систолической застойной сердечной недостаточностью [62, 63].

Гипертрофия левого желудочка и дислипидемия являются сильными и независимыми предикторами сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности при артериальной гипертензии. Было показано, что традиционные бета-блокаторы ухудшают резистентность к инсулину, способствуют увеличению веса и повышают уровень триглицеридов [64]. Было обнаружено, что карведилол у пациентов с артериальной гипертензией и диабетом оказывает нейтральное влияние на резистентность к инсулину, массу тела и уровень триглицеридов [64]. Этот благоприятный метаболический профиль также предполагает, что карведилол является лучшим выбором по сравнению с традиционными бета-блокаторами у этих пациентов с высоким риском.Точно так же другие антигипертензивные средства, показанные для лечения пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка, включая ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы кальциевых каналов и центральные симпатолитические средства, являются липидонейтральными. Напротив, было показано, что периферические альфа-адреноблокаторы повышают уровень холестерина ЛПВП, а также снижают общий холестерин и холестерин ЛПНП [24]. Диуретики тиазидного типа и в некоторой степени петлевые диуретики повышают уровень общего холестерина.Диуретики тиазидного типа в дозах 6,25 или 12,5 мг в сутки оказывают незначительное влияние на общий холестерин. Следует отметить, что индапамид является нейтральным в отношении липидов и поэтому оказывает несколько иное фармакологическое действие на липиды по сравнению с другими диуретиками [24].

Диуретики в низких дозах усиливают антигипертензивное действие большинства антигипертензивных препаратов. Пожилые пациенты с жесткими сосудами обычно имеют гипертензию, чувствительную к объему, и низкая доза тиазидного диуретика может быть очень эффективной терапией.Однако при клиренсе креатинина менее 50 мл/мин большинство тиазидных диуретиков менее эффективны для контроля объема и антигипертензивной терапии. У этих пациентов альтернативой может быть хлорталидон или индапамид, которые эффективны, несмотря на снижение функции почек. Петлевые диуретики также можно использовать у пациентов со сниженной функцией почек, но для достижения антигипертензивного ответа петлевые диуретики, такие как фуросемид, необходимо давать два раза в день. У больных с резистентной артериальной гипертензией очень важным компонентом фармакологической антигипертензивной терапии являются тиазидные диуретики.У пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка, нуждающихся в терапии диуретиками, важно поддерживать уровень калия на уровне 4–5 мэкв/л и магния на уровне 2 мэкв/л или выше, чтобы снизить риск желудочковых аритмий [65, 66]. Когда внеклеточный калий составляет менее 4 мэкв/л или выше 5 мэкв/л, клетки предсердий и желудочков деполяризуются и более склонны к предсердным и желудочковым аритмиям. Также было показано, что внеклеточная гипомагниемия деполяризует мышечные клетки предсердий и желудочков, делая их более склонными к предсердным и желудочковым аритмиям [67].Уровни калия и магния в сыворотке отражают внеклеточный калий и магний и, таким образом, являются чувствительным ориентиром для заместительной терапии. Гипертрофия левого желудочка является субстратом для желудочковых аритмий, поскольку гипертрофия левого желудочка удлиняет интервал QT. Гипертрофия левого желудочка на фоне низкого содержания калия и/или магния увеличивает риск желудочковых аритмий и даже внезапной смерти.

Имеющиеся данные указывают на то, что блокаторы рецепторов альдостерона, спиронолактон или эплеренон эффективны в облегчении регрессии гипертрофии левого желудочка [68].Было обнаружено, что высокие уровни альдостерона у экспериментальных животных усиливают фиброз в интерстициальном пространстве сердца, а фиброз является частью процесса патологической гипертрофии левого желудочка. У экспериментальных животных с гипертрофией левого желудочка применение спиронолактона или эплеренона уменьшает развитие фиброза при патологической гипертрофии левого желудочка и даже, по-видимому, способствует его регрессу. Если требуется диуретик тиазидного типа, одновременное применение спиронолактона или эплеренона полезно для сохранения калия и магния, а также для облегчения регрессии гипертрофии левого желудочка.Следует отметить, что блокаторы бета-адренорецепторов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II обычно нормализуют интервал QT у пациентов с гипертрофией левого желудочка. Используя вышеперечисленные фармакологические средства, важно не только достичь целевого артериального давления 130/80 мм рт. ст. или выше, но и уменьшить вариабельность артериального давления. Выбор антигипертензивных препаратов с более длительным периодом полувыведения оказывает сглаживающее действие на артериальное давление и может объяснить преимущества в отношении смертности от длительно действующих ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, блокаторов рецепторов ангиотензина II, амлодипина и хлорталидона [69].Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II и дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов также могут быть эффективными в предотвращении или облегчении регрессии гипертрофии левого желудочка, поскольку эти препараты уменьшают отраженные волны давления, тем самым снижая центральное (аортальное) артериальное давление [70]. Снижение центрального (аортального) артериального давления на 3–4 мм рт. ст. с течением времени должно приводить к меньшей гипертрофии левого желудочка.

7. Будущие новые подходы к лечению гипертрофии левого желудочка у пациентов с гипертонией Редуктазы (статины).Было показано, что статины способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка в различных животных моделях патологического роста миокарда [71, 72]. В дополнение к уменьшению массы левого желудочка было показано, что статины уменьшают миокардиальный фиброз, увеличивают плотность капиллярной сети и ослабляют электрическую нестабильность гипертрофированного сердца. Что наиболее важно, статины улучшали систолическую и диастолическую функцию левого желудочка и даже снижали смертность. Механизмы этих полезных эффектов все еще исследуются.Поскольку статины снижают уровень холестерина, улучшается функция эндотелия и снижается систолическое артериальное давление на 2–4 мм рт. Ингибирование гипертрофического роста статинами лишь частично достигается за счет снижения гемодинамической перегрузки. Прямые механизмы, такие как ингибирование нейрогуморальной активации в ткани миокарда, ослабленная продукция факторов роста и маркеров воспаления, а также снижение окислительного стресса, также, по-видимому, участвуют. Таким образом, статины, по-видимому, оказывают и другие биологические эффекты, помимо снижения уровня холестерина.Дополнительный защитный эффект статинов связан с ингибированием экспрессии и активацией малых гуанозинтрифосфатсвязывающих белков, таких как Ras и Rho, которые контролируют интенсивность окислительного стресса, продукцию и доступность оксида азота, а также экспрессию генов, участвующих в рост миокарда. Данные этих тщательно проведенных исследований на животных подтверждают новые эффекты статинов на гипертрофию левого желудочка и открывают потенциальную новую терапевтическую стратегию для пациентов с сердечной гипертрофией.Клинические испытания для проверки эффективности статинов у пациентов с риском гипертрофии левого желудочка продолжаются.

Другой потенциальной терапевтической мишенью для лечения гипертензии и облегчения регрессии гипертрофии левого желудочка являются почечные симпатические эфферентные и афферентные нервы, которые лежат внутри и непосредственно прилегают к стенке почечных артерий и способствуют поддержанию артериальной гипертензии [73]. Поскольку причинные факторы гипертензии со временем меняются, денервация как эфферентных, так и афферентных почечных симпатических нервов должна приводить к долгосрочному ослаблению гипертензии.Важность почечных нервов у пациентов с гипертонией в настоящее время определяется новой разработкой чрескожной минимально инвазивной денервации почек из почечной артерии с использованием радиочастотной энергии в качестве терапевтической стратегии. На сегодняшний день исследования показывают, что катетерная почечная денервация у пациентов с резистентной эссенциальной гипертензией снижает систолическое артериальное давление до 27 мм рт. ст. на 12 месяцев, при этом расчетная скорость клубочковой фильтрации остается стабильной [74]. Снижение артериального давления после почечной денервации связано со снижением активности периферической симпатической нервной системы, что свидетельствует о том, что почки являются источником значительного симпатического оттока через активность афферентных почечных нервов.Пациенты, гипертензия которых опосредована важными факторами симпатической нервной системы и почек, представляют собой новую потенциальную терапевтическую мишень не только для лечения резистентной гипертензии, но и для лечения гипертрофии левого желудочка. Поскольку считается, что усиление центрального симпатического оттока способствует гипертрофии левого желудочка, снижение центрального симпатического оттока после почечной денервации может способствовать регрессу гипертрофии левого желудочка. Если результаты проспективных исследований подтвердятся, эта терапия может иметь уникальное значение для устранения гипертрофии левого желудочка.Эта концепция до сих пор поддерживается в недавнем отчете о 59-летнем пациенте с длительной эссенциальной гипертензией, резистентной к множественной лекарственной терапии [75]. После почечной денервации постепенное снижение систолического артериального давления на 30 мм рт. ст. в течение 12 месяцев сопровождалось восьмипроцентным уменьшением массы левого желудочка по данным кардиоваскулярного магнитного резонанса.

8. Выводы

Гипертоническая гипертрофия левого желудочка является патологической реакцией, приводящей к диастолической дисфункции и снижению резерва коронарного кровотока.Гипертрофия левого желудочка увеличивает риск фибрилляции предсердий, диастолической сердечной недостаточности, систолической сердечной недостаточности и внезапной смерти у пациентов с артериальной гипертензией. Эхокардиограмма и кардиоваскулярный магнитный резонанс являются полезными инструментами для доступа к массе левого желудочка. Контроль артериального давления, ограничение натрия и потеря веса независимо друг от друга способствуют регрессии гипертрофии левого желудочка. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II, за которыми следуют антагонисты кальциевых каналов, наиболее быстро способствуют регрессии гипертрофии левого желудочка.Все больше данных указывает на то, что блокаторы рецепторов альдостерона эффективны в облегчении регрессии гипертрофии левого желудочка. Хлорталидон, по-видимому, является наиболее эффективным диуретиком тиазидного типа для лечения артериальной гипертензии. Карведилол является бета-блокатором выбора у пациентов с гипертонической болезнью и гипертрофией левого желудочка. Будущие новые подходы к лечению гипертрофии левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией заключаются в облегчении регрессии с помощью статинов и ослаблении гипертензии с помощью почечной симпатической денервации на основе катетера.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, относящегося к данной статье.

Благодарность

Особая благодарность Марси Р. Эрвин и Сэнди Следж за подготовку рукописи и поиск литературы для ссылок.

Гипертрофия левого желудочка | Узнай сердце

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) представляет собой аномальное утолщение миокарда левого желудочка, возникающее как адаптивный механизм к повышенной постнагрузке.

Миоциты левого желудочка гипертрофируются, чтобы получить сократительную силу, чтобы преодолеть эту повышенную постнагрузку и распределить напряжение стенки по большей массе, тем самым снижая потребность в кислороде (см. Закон Лапласа). Патологическая гипертрофия левого желудочка может возникать на фоне гипертрофической обструктивной кардиомиопатии даже при отсутствии повышенной постнагрузки.

ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка множественные и обычно включают увеличение амплитуды комплекса QRS.Ниже приведены наиболее часто используемые критерии ЭКГ для диагностики гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ):

.

Критерии Корнелла: Добавьте зубец R в aVL и зубец S в V3. Если сумма > 28 мм у мужчин или > 20 мм у женщин, то присутствует ГЛЖ.

Модифицированные критерии Корнелла: Исследуйте зубец R в aVL. Если зубец R > 12 мм по амплитуде, то присутствует ГЛЖ.

Критерии Соколова-Лиона: Добавьте зубец S в V1 плюс зубец R в V5 или V6.Если сумма > 35 мм, то присутствует ГЛЖ.

Система подсчета очков Romhilt-Estes LVH:

Если оценка = 4, то ГЛЖ присутствует с чувствительностью 30-54%. Если оценка > 5, то ГЛЖ присутствует с 83-97% специфичностью.

Амплитуда наибольшего R или S в отведениях от конечностей >20 мм

Амплитуда S в V1 или V2 > 30 мм

Амплитуда R в V5 или V6 > 30 мм

Изменения зубца ST и T напротив комплекса QRS без дигоксина

ST и зубец T изменяются напротив комплекса QRS при применении дигоксина

Увеличение левого предсердия

Отклонение левой оси

Продолжительность комплекса QRS > 90 миллисекунд

Внутреннее отклонение в V5 или V6 > 50 миллисекунд

3

3

3

3

1

3

2

1

1


Когда миокард аномально утолщен, электрической активности требуется больше времени для распространения по всему сердцу, поэтому продолжительность комплекса QRS может быть увеличена.Это называется «ГЛЖ с расширением комплекса QRS». Кроме того, на реполяризацию могут влиять аналогичные механизмы, что может привести к аномальным сегментам ST или зубцам T. Это называется «ГЛЖ с напряжением» или «ГЛЖ с нарушением реполяризации».

Иногда эти аномалии реполяризации могут имитировать ишемические изменения ST, поэтому отличить их от таковых во время инфаркта миокарда важно, хотя часто и сложно. Типичный паттерн с ГЛЖ включает отклонение сегмента ST в направлении, противоположном комплексу QRS (дискордантность), и присутствует типичный паттерн инверсии зубца Т (см. ниже).

ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ

Гипертрофия левого желудочка (пример 1)
Гипертрофия левого желудочка (пример 2)
Гипертрофия левого желудочка (пример 3)
Гипертрофия левого желудочка (пример 4)
Гипертрофия левого желудочка (пример 5)
Гипертрофия левого желудочка (пример 6)
Гипертрофия левого желудочка Гипертрофия с характером деформации (пример 1)
Гипертрофия левого желудочка с характером деформации (пример 2)
Гипертрофия левого желудочка с характером деформации (пример 3)
Гипертрофия левого желудочка с характером деформации (пример 4)

критериев и последствий – ЭКГ и ЭХО

На следующем рисунке показаны характерные изменения ЭКГ при гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и гипертрофии правого желудочка (ГПЖ).Обратите внимание, что гипертрофия желудочков в первую очередь проявляется в грудных отведениях (V1, V2, V5 и V6), хотя в отведениях aVL и I могут наблюдаться изменения, сходные с таковыми в V5 и V6.

Рисунок 1. Изменения ЭКГ, наблюдаемые при гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и гипертрофии правого желудочка (ГПЖ). Электрический вектор левого желудочка усиливается при ГЛЖ, что приводит к большим зубцам R в левых отведениях (V5, V6, aVL и I) и глубоким зубцам S в правосторонних грудных отведениях (V1, V2). Гипертрофия правого желудочка вызывает большие зубцы R в правых грудных отведениях и более глубокие зубцы S в левых отведениях.

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)

Наиболее частыми причинами гипертрофии левого желудочка являются аортальный стеноз, аортальная регургитация, артериальная гипертензия, кардиомиопатия и коарктация аорты. Существует несколько индексов ЭКГ, которые обычно имеют высокую диагностическую специфичность, но низкую чувствительность. Эти индексы были разработаны несколько десятилетий назад, но до сих пор используются в клинической практике. Следует отметить, что в современных аппаратах ЭКГ используются более новые, более сложные индексы, но их чувствительность и специфичность лишь незначительно лучше, чем у старых индексов.

Рисунок 2. Две ЭКГ, показывающие гипертрофию левого и правого желудочков.

Цитерий/индекс ЭКГ для гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ)

Критерии Соколова-Лиона

  • (R V5 или R V6 или R V6 ) + (S V1 или S V2 ) > 35 мм или
  • R AVL > 11 мм

Соколов-Лион является наиболее часто используемым индексом, несмотря на то, что он имеет самую низкую чувствительность (20%) среди всех индексов. Специфичность высокая (>85%).

Критерии напряжения Корнелла

  • Мужчины: S (V3) + R (AVL) > 28 мм
  • Женщины: S (V3) + R (AVL) > 20 мм

Чувствительность 42%, специфичность 95%

Критерии продукта Cornell

  • (R aVL + S V3 ) • Продолжительность комплекса QRS > 2440 мВмс

Предположительно лучший индекс. Чувствительность 51%, специфичность 95%.

Индекс Ромхильд-Эсте

Сообщается, что индекс Ромхильда-Эсте, основанный на баллах, имеет чувствительность 60%.4 балла делают ГЛЖ вероятной. 5 баллов делают ГЛЖ очень вероятным.

13222203

14. Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA, et al. Руководство ESC 2014 г. по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии: рабочая группа по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии Европейского общества кардиологов (ESC). Евро Сердце J . 2014; 35: 2733–2779.

15. Эллимс А.Х., Илес Л.М., Линг Л.Х. и соавт. Комплексная оценка фиброза миокарда при гипертрофической кардиомиопатии с помощью магнитно-резонансной томографии сердца: связь генотипа с фиброзным фенотипом. Eur Heart J Cardiovasc Imaging . 2014;15:1108–1116. doi: 10.1093/ehjci/jeu077

16. Хинояр Р., Ботнар Р., Каски Дж. К., Прасад С., Нагель Э., Пунтманн В.О. Индивидуальная оценка сердечно-сосудистого риска с помощью кардиоваскулярного магнитного резонанса. Future Cardiol . 2014;10:273–289. doi:10.2217/fca.13.102

17. Karamitsos TD, Francis JM, Myerson S, Selvanayagam JB, Neubauer S. Роль сердечно-сосудистой магнитно-резонансной томографии при сердечной недостаточности. J Am Coll Cardiol . 2009;54:1407–1424. doi:10.1016/j.jacc.2009.04.094

18. Wong TC, Piehler K, Meier CG, et al. Связь между расширением внеклеточного матрикса, количественно определяемым сердечно-сосудистым магнитным резонансом, и краткосрочной смертностью. Тираж .2012; 126:1206–1216. doi:10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.111.089409

19. Клем И., Шах Д.Дж., Уайт Р.Д. и др. Прогностическая ценность рутинной магнитно-резонансной оценки фракции выброса левого желудочка и повреждения миокарда: международное многоцентровое исследование. Circ Cardiovasc Imaging . 2011;4:610–619. doi:10.1161/ОБХОД.111.964965

20. Ho CY, Abbasi SA, Neilan TG, et al. Измерения T1 определяют расширение внеклеточного объема у носителей мутации саркомера гипертрофической кардиомиопатии с гипертрофией левого желудочка и без нее. Circ Cardiovasc Imaging . 2013; 6: 415–422. doi:10.1161/ОБЪЕМНОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ.112.000333

21. Puntmann VO, Voigt T, Chen Z, et al. Нативное Т1-картирование в дифференциации нормального миокарда от диффузного поражения при гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии. JACC Cardiovasc Imaging . 2013; 6: 475–484. doi:10.1016/j.jcmg.2012.08.019

22. Садо Д.М., Флетт А.С., Баниперсад С.М. и соавт. Сердечно-сосудистое магнитно-резонансное измерение внеклеточного объема миокарда в норме и при патологии. Сердце . 2012;98:1436–1441. doi:10.1136/heartjnl-2012-302346

23. Brouwer WP, Baars EN, Germans T, et al. In-vivo T1 кардиоваскулярное магнитно-резонансное исследование диффузного миокардиального фиброза при гипертрофической кардиомиопатии. J Cardiovasc Magn Reson . 2014;16:28. дои: 10.1186/1532-429X-16-28

24. Messroghli DR, Moon JC, Ferreira VM, et al. Клинические рекомендации по кардиоваскулярному магнитно-резонансному картированию T1, T2, T2* и внеклеточного объема: консенсусное заявление Общества кардиоваскулярного магнитного резонанса (SCMR), одобренное Европейской ассоциацией кардиоваскулярной визуализации (EACVI). J Cardiovasc Magn Reson . 2017;19:75.

25. Анверса П., Палакал Т., Зонненблик Э.Х., Оливетти Г., Капассо Дж.М. Гипертоническая кардиомиопатия. Гиперплазия ядер миоцитов в сердце млекопитающих крыс. Дж Клин Инвест . 1990; 85: 994–997. дои: 10.1172/JCI114576

26. Кэмпбелл С.Е., Яницки Дж.С., Мацубара Б.Б., Вебер К.Т. Фиброз миокарда у крыс с избытком минералокортикоидов. Профилактика рубцевания амилоридом. Am J Hypertens . 1993; 6: 487–495. дои: 10.1093/аджх/6.6.487

27. Шелберт Э.Б., Вонг Т.С., Георгиаде М. Думайте о мелочах и исследуйте составляющие гипертрофии левого желудочка и сердечной недостаточности: кардиомиоциты против фибробластов, коллагена и капилляров в интерстиции. J Am Heart Assoc . 2015;4:e2491. дои: 10.1161/JAHA.115.002491

.
Оценка оценки Romhilt-Este Points 2
2
1 Любое из следующих действий:
R или S в любом ведущем конечностях ≥20 мм
S V2 ≥30 ММ
R V5 или R V5 или R V6 или R V6 ≥30 мм
3
3 Rescordant ST-T Изменения у пациента не на дигоксисному лечению 3
Разрешительное изменение ST-T у пациента на дигоксин Лечение 1 1
ECG признаки увеличения предсердия 3
Отклонение оси левого оси 2
QRS Продолжительность ≥90 миллисекунд 1
Продолжительное время пика R-волны:
V1-V2 (правый желудочек): ≥35 миллисекунд
V5-V6 (левый желудочек): ≥45 миллисекунд гипертрофия желудочков (ГЛЖ)
  • Большие зубцы R в левых отведениях (V5, V6, I и aVL) и глубокие зубцы S в правосторонних отведениях (V1, V2) указывают на усиление вектора левого желудочка.
  • Вторичные изменения ST-T в левых отведениях — Гипертрофия левого желудочка часто сопровождается депрессией точки J, наклоном сегмента ST вниз и инвертированными (асимметричными) зубцами T в левых отведениях. Характерно, что в этих отведениях сегмент ST выпячивается вверх (рис. 1 и 2). Эти изменения ЭКГ ранее назывались паттерном деформации , поскольку считалось, что они указывают на истощение левого желудочка. Однако этот термин больше не используется, поскольку было показано, что такие изменения ЭКГ возникают и при состояниях, когда левый желудочек не перегружен (например, левожелудочковая недостаточность).g дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия). Следовательно, следует отдавать предпочтение термину вторичные изменения ST-T.
  • Вторичные изменения ST-T в правосторонних отведениях – элевация сегмента ST часто встречается в отведениях V1 и V2. Сегмент ST обычно слегка вогнут (рис. 1 и 2).
  • Удлиненная продолжительность комплекса QRS . Поскольку для деполяризации больших масс миокарда требуется больше времени, продолжительность комплекса QRS может быть немного увеличена. По той же причине пиковое время зубца R также может быть удлинено.Это удлинение также может быть связано с фиброзом миокарда, типичным для гипертрофии. Наконец, комплекс QRS может быть зазубренным.
  • P mitrale  – Увеличение левого предсердия (P mitrale) может развиться, поскольку ГЛЖ влияет на гемодинамику левого предсердия.
  • Отклонение оси влево – часто встречается при ГЛЖ.
  • Удлинение интервала QT  – Часто наблюдается небольшое удлинение интервала QT (QTc).

Амплитуда комплекса QRS недостоверна для выявления гипертрофии левого желудочка

Все индексы частично основаны на амплитудах QRS, что может показаться логичным, но на самом деле это довольно ненадежная переменная, поскольку на нее влияет ряд факторов, не связанных с массой желудочков.Конфигурация кузова является наиболее очевидным фактором. Худощавые люди, как правило, имеют более короткое расстояние между сердцем и электродами, поэтому они регистрируют более сильные сигналы (по сравнению с тучными людьми). Расстояние между сердцем и электродами больше у лиц с ожирением, а также у лиц с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ, из-за гиперинфляции грудной клетки). Возраст также важен, потому что амплитуда комплекса QRS естественным образом уменьшается с возрастом. Следовательно, у молодых людей амплитуда QRS выше, и некоторые эксперты предполагают, что индекс не должен использоваться у лиц в возрасте до 35 лет.Более того, у спортсменов часто будут большие амплитуды QRS из-за ремоделирования их желудочков, но у них не будет патологической гипертрофии. Наконец, у женщин амплитуда QRS ниже, чем у мужчин.

Следующая глава

Гипертрофия правого желудочка

Связанные разделы

Обзор гипертрофии и дилатации

Бивентрикулярная гипертрофия

Гипертрофия и дилатация предсердий (P-mitrale, P-pulmonale)

Адренергическая активность сердца связана с гипертрофией левого желудочка у генетически однородных субъектов с гипертрофической кардиомиопатией

Резюме

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — это генетическое заболевание, вызванное мутациями в генах, кодирующих саркомерные белки.Однако другие генетические и, возможно, факторы окружающей среды модифицируют фенотипическую экспрессию гипертрофии левого желудочка (ЛЖ). В настоящем исследовании изучалось влияние сердечной адренергической активности на тяжесть гипертрофии ЛЖ у генетически идентичных пациентов с ГКМП. Методы: Исследуемая популяция состояла из 21 пациента с ГКМП, вызванной заменой Asp175Asn гена α-тропомиозина (TPM1-Asp175Asn), и 9 здоровых добровольцев. Массу ЛЖ и толщину сегментарной стенки измеряли с помощью МРТ.Пресинаптическая сердечная адренергическая активность измерялась с помощью 123 I-метайодбензилгуанидина (МИБГ) ОФЭКТ. Были рассчитаны глобальные и сегментарные вымывания 123 I-MIBG. Результаты: Общий миокард 123 Вымывание I-MIBG было быстрее у пациентов с TPM1-Asp175Asn, чем у здоровых добровольцев (50% ± 9% против 37% ± 8%, P = 0,001). В линейном регрессионном анализе глобальное вымывание 123 I-MIBG было связано с индексом массы ЛЖ и индексом максимальной толщины стенки ЛЖ у пациентов с ГКМП ( r = 0.512, P = 0,018 и r = 0,478, P = 0,028 соответственно). Среднее значение вымывания 123 I-MIBG было выше в сегментах ЛЖ толщиной ≥ 15 мм, чем в сегментах ЛЖ толщиной <15 мм (56 ± 10 против 49% ± 10%, P = 0,002). Заключение: У пациентов с ГКМП, имеющих один и тот же причинный дефект гена, степень гипертрофии ЛЖ связана с вымыванием 123 I-MIBG, что позволяет предположить, что сердечная адренергическая активность изменяет фенотипическую экспрессию при ГКМП.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) представляет собой генетическое заболевание, вызванное различными мутациями в 11 генах, кодирующих саркомерные белки (1,2). Однако эти мутации лишь частично объясняют вариабельность гипертрофии левого желудочка (ЛЖ) (ГЛЖ) и других фенотипических признаков заболевания. Было высказано предположение, что у пациентов с ГКМП окончательный фенотип, включая ГЛЖ, является результатом причинной мутации в генах, кодирующих саркомерные белки, генах-модификаторах и факторах окружающей среды (1).Было показано, что I/D-полиморфизм гена ангиотензин-I-превращающего фермента модифицирует ГЛЖ при ГКМП, но на этот полиморфизм приходится лишь <15% вариабельности при гипертрофии (3). Другие генетические и экологические факторы, ответственные за изменчивость ГЛЖ при ГКМП, остаются в значительной степени неизвестными.

ГКМП характеризуется не только ГЛЖ, но и диастолической дисфункцией, ишемией миокарда и повышенным риском внезапной сердечной смерти (4,5). Многие из этих особенностей можно объяснить повышенной адренергической активностью миокарда.Во-первых, норадреналин индуцирует рост, беспорядок и рубцевание клеток миокарда (6–13). Во-вторых, α-адренергическая коронарная вазоконстрикция может вызывать ишемию миокарда (14). В-третьих, норадреналин увеличивает скорость спонтанной деполяризации клеток миокарда, что может предрасполагать к желудочковым аритмиям. В-четвертых, у большинства пациентов с ГКМП наблюдается высокая глобальная фракция выброса ЛЖ, что указывает на повышенную сократимость, что может быть связано с ускоренной адренергической активностью сердца. Наконец, было показано, что β-адреноблокаторы эффективны в контроле симптомов ГКМП, а у детей с ГКМП терапия β-блокаторами, вероятно, улучшает выживаемость (4, 5, 15).Хотя есть доказательства того, что сердечная адренергическая активность играет центральную роль при ГКМП, несколько предыдущих клинических исследований изучали сердечную адренергическую активность у пациентов с этим заболеванием (16–24), и, насколько нам известно, ранее не проводилось исследований сердечной адренергической активности у пациентов с этим заболеванием. пациенты с генетически идентичной причиной ГКМП.

Метайодобензилгуанидин с радиоактивным йодом ( 123 I-MIBG) дает возможность неинвазивно исследовать функцию сердечных адренергических нейронов in vivo. 123 I-MIBG обладает теми же нейронными механизмами транспорта и хранения, что и норадреналин (25). Было показано, что некоторые клинические состояния, связанные с повышенным сердечным адренергическим тонусом, характеризуются ускоренным вымыванием I-MIBG (26, 27). Кроме того, у пациентов с ГКМП было обнаружено ускоренное вымывание 123 I-MIBG (16,17).

Чтобы определить взаимосвязь между гипертрофией и сердечной адренергической активностью при ГКМП, мы объединили 2 метода томографической визуализации, 123 I-MIBG SPECT и кино МРТ, у пациентов с ГКМП, вызванной заменой Asp175Asn гена α-тропомиозина (TPM1 -Asp175Asn).Во-первых, мы изучали связь между глобальной адренергической активностью сердца и массой ЛЖ, а во-вторых, мы исследовали связь между сегментарной адренергической активностью сердца и толщиной стенки ЛЖ в сегменте.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Выбор темы

Университетская клиника Куопио на востоке Финляндии насчитывает около 250 000 жителей. Все пациенты с подозреваемой или подтвержденной ГКМП в этой области направляются в университетскую клинику Куопио, отделение кардиологии, отделение медицины, для диагностики и лечения.Ранее все неродственные пациенты из этой области с подозрением или подтвержденным диагнозом ГКМП были обследованы в университетской больнице Куопио одним и тем же кардиологом. В общей сложности было выявлено 36 последовательных неродственных пациентов в возрасте 16 лет и старше, отвечающих критериям определенной ГКМП (28). У основных пациентов клинический диагноз ГКМП основывался на демонстрации максимальной толщины стенки ЛЖ не менее 15 мм при двумерной эхокардиографии при отсутствии других причин гипертрофии желудочков, таких как артериальная гипертензия (28).Клинический диагноз ГКМП у взрослых родственников пробандов основывался на диагностических критериях McKenna et al. (29). Вкратце, родственники с максимальной толщиной стенки ЛЖ не менее 13 мм по данным 2-мерной эхокардиографии при отсутствии других причин гипертрофии желудочков классифицировались как имеющие ГКМП, а также пациенты с патологическими зубцами Q на электрокардиограмме (ЭКГ) ( 29).

Варианты в генах, кодирующих саркомерные белки, подвергали скринингу с использованием метода полимеразной цепной реакции – одноцепочечного конформационного полиморфизма и прямого секвенирования, как описано ранее (28,30).

Из 36 основных пациентов с ГКМП в районе Куопио у 4 был обнаружен TPM1-Asp175Asn, что составляет 11% всех случаев ГКМП в этом районе (28). Из 37 родственников этих 4 пациентов-индексов у 22 была обнаружена мутация TPM1-Asp175Asn. Кроме того, в исследование была включена 1 семья из западной Финляндии, имеющая 4 члена семьи и идентичную мутацию гена TPM1. Из всех этих субъектов 6 не пожелали участвовать, а в 3 случаях визуализация I-MIBG была невозможна.Наконец, популяция настоящего исследования состояла из 21 взрослого субъекта из 5 семей с TPM1-Asp175Asn. Все эти 5 родов с TPM1-Asp175Asn (также семейство из западной Финляндии) несли один и тот же аллель повторяющейся последовательности маркера HTMα CA (28), что позволяет предположить, что мутация Asp175Asn могла возникнуть от общего предка в этих семьях. . Этот предок, однако, должен быть далеким, так как изучено 3–5 поколений каждой семьи и до сих пор не обнаружено ни общего предка, ни родства (28).

Все пациенты с ГКМП прошли опрос, физикальное обследование, запись ЭКГ в 12 отведениях и эхокардиографию. Физикальное обследование включало измерение роста и веса. Артериальное давление измеряли дважды на правой руке после 10 мин отдыха. Эхокардиографическую оценку проводили с помощью сканера Sonos 1000 или 5500 (Hewlett-Packard, Пало-Альто, Калифорния) с датчиком 2,5 МГц. Все измерения проводились в соответствии со стандартами Американского общества эхокардиографии (31).Коронарография была выполнена 19 из 21 пациента с ГКМП для исключения ишемической болезни сердца.

Здоровые добровольцы

Обследовали девять здоровых добровольцев (4 мужчины и 5 женщин; средний возраст ± стандартное отклонение, 46 ± 6 лет). Ни один из здоровых добровольцев не принимал никаких лекарств. Артериальное давление измеряли после 10 мин отдыха. Была снята ЭКГ в 12 отведениях и взят образец крови для измерения уровня глюкозы натощак, чтобы исключить диабет.

Протокол исследования был одобрен Комитетом по этике университетской больницы Куопио, и все участники дали письменное информированное согласие.

Оценка ГЛЖ с помощью МРТ

У пациентов с ГКМП выполнялась кино МРТ для расчета массы ЛЖ и толщины стенки сегмента. МРТ выполняли на клиническом МРТ-сканере 1,5 Тл (Magnetom Vision; Siemens Medical Systems Inc., Эрланген, Германия). В качестве приемника использовалась корпусная катушка с фазированной решеткой. Все изображения были получены во время повторных задержек дыхания и стробированы по ЭКГ. Были получены изображения локализатора для определения плоскостей изображения относительно ориентации короткой оси ЛЖ.Визуализация проводилась в ориентации по короткой оси от места прикрепления митрального клапана до верхушки без зазора (6–11 срезов, толщина среза 10 мм, размер вокселя 2,0 × 1,2 × 10,0 мм).

На каждом уровне короткой оси вручную прослеживались участки поверхности, выстланные эндокардом и эпикардом, за исключением папиллярных мышц и трабекул. Общий конечно-диастолический объем ЛЖ был получен путем суммирования конечно-диастолических эндокардиальных объемов на каждом срезе, которые рассчитывались путем умножения каждой прослеженной конечно-диастолической площади эндокарда на толщину среза (10 мм).Конечный диастолический объем эпикарда рассчитывали аналогичным образом, отслеживая площадь эпикарда на каждом срезе. Чтобы оценить объем миокарда, мы вычли объем эндокарда из объема эпикарда. Массу миокарда рассчитывали путем умножения объема миокарда на плотность миокарда 1,05 г/мл (32).

Была отмечена максимальная толщина стенки ЛЖ в диастолу всех визуализированных срезов по короткой оси от места прикрепления митрального клапана до верхушки. Толщину истинной верхушки определяли по продольным изображениям.Поскольку масса ЛЖ и максимальная толщина стенки ЛЖ зависят от размера тела, в анализе использовались значения индекса массы ЛЖ и индекса максимальной толщины стенки ЛЖ. Индексы массы ЛЖ и максимальной толщины стенки ЛЖ рассчитывали путем деления массы ЛЖ на площадь поверхности тела. Площадь поверхности тела рассчитывали по следующей формуле: [вес (кг) × рост (см)/3600] 0,5 (33).

Оценка сердечной адренергической активности с помощью

123 I-MIBG

У пациентов с ГКМП 123 Визуализация I-MIBG выполнялась в тот же день, что и МРТ.Все изображения были выполнены с помощью гамма-камеры MultiSPECT 3 (Siemens Medical Systems, Inc., Hoffman Estates, IL), оснащенной коллиматорами высокого разрешения. Дозу 200 МБк 123 I-MIBG (удельная активность 26 000 МБк/ммоль) (MAP Medical Technologies Oy, Хельсинки, Финляндия) вводили в локтевую вену в состоянии покоя. Энергетическое окно 123 I было установлено на уровне 162 кэВ (150–174 кэВ). Первая регистрация была начата через 15 минут после инъекции, а вторая регистрация была начата через 4 часа с теми же настройками изображения.Переднее планарное исследование было получено с использованием 5-минутного времени сбора данных и размера матрицы 128 × 128. Во время сбора ОФЭКТ 3 детектора (3 × 120°) получили 30 изображений с шагом 4° по 40 с на изображение с размером матрицы 64 × 64. У здоровых добровольцев визуализация проводилась аналогичным образом.

Для оценки различий в поглощении 123 I-MIBG между пациентами с ГКМП и здоровыми добровольцами использовались данные начальной и отсроченной планарной визуализации. Используя интересующие прямоугольные области аналогичного размера, мы смогли нормализовать среднее плоскостное сердечное число 123 I-MIBG по среднему значению верхнего средостения на соответствующем изображении, выраженному как отношение сердца к средостению (H/M) (34 ).

123 Вымывание I-MIBG между 15 мин и 4 ч рассчитывали следующим образом: (A − B)/A × 100, где A — 123 I-MIBG — поглощение на исходном изображении, а B — 123 I -Поглощение MIBG в задержанном изображении. Поправка на физическое затухание 123 I не применялась.

Для оценки связи между ГЛЖ и глобальным и сегментарным 123 вымыванием I-MIBG использовались данные ОФЭКТ. Метод ОФЭКТ преодолевает ограничения, связанные с плоской визуализацией, такие как наложение внесердечных структур, и позволяет оценить региональное поглощение радиолиганда.Необработанные данные 123 I-MIBG SPECT были реконструированы с использованием метода обратной проекции с фильтрацией Баттерворта (порядок 6; частота среза 0,5/см). Глобальное вымывание миокарда рассчитывали как среднее значение четырех различных сегментарных вымываний (передняя, ​​септальная, латеральная и нижняя области миокарда). Крайние апикальные и базальные срезы каждой области были исключены, чтобы убедиться в миокардиальном происхождении обнаруженной активности.

Сегментарный анализ был выполнен на уровне среднего желудочка с ориентацией по короткой оси.Самая средняя томограмма по короткой оси как на МРТ, так и на ОФЭКТ была выбрана для представления уровня среднего желудочка. Короткая ось ЛЖ была разделена на 2 перегородочных (передний и задний) и 3 сегмента свободной стенки (передний, латеральный и задний) сегмента. В каждом сегменте измеряли конечно-диастолическую толщину стенки ЛЖ по данным МРТ и 123 I-MIBG (рис. 1).

РИСУНОК 1.

На изображениях показано, как измерялись сегментарная толщина стенки и сегментарный 123 вымывание I-MIBG. (A) МР-изображение левого желудочка по длинной оси.Белая линия указывает на средний желудочковый уровень. (B) МРТ-изображение по короткой оси на уровне среднего желудочка. Белыми пунктирными линиями обозначены границы 5 сегментов короткой оси, максимальная толщина которых была измерена. (C) Реконструкция короткой оси изображения 123 I-MIBG SPECT. Белые пунктирные линии обозначают границы 5 сегментов левого желудочка по короткой оси, определяемые так же, как на МРТ по короткой оси. 123 Вымывание I-MIBG в этих сегментах было измерено. AFW = передняя свободная стенка; AS = передняя перегородка; LFW = боковая свободная стенка; PFW = задняя свободная стенка; PS = задняя перегородка.

Статистический анализ

Все данные представлены как среднее значение ± стандартное отклонение. Тест t для независимых образцов был использован для проверки различий в активности 123 I-MIBG между пациентами с ГКМП и здоровыми добровольцами, а также в вымывании 123 I-MIBG между сегментами ЛЖ толщиной ≥ 15 мм и < 15 мм. Из-за асимметричного распределения индекс массы ЛЖ анализировали после логарифмического преобразования. Линейный регрессионный анализ был использован для изучения связи между глобальным вымыванием 123 I-MIBG и индексом массы ЛЖ, а также между глобальным вымыванием 123 I-MIBG и индексом максимальной толщины стенки ЛЖ. P ≤ 0,05 считалось статистически значимым. Статистический анализ проводили с помощью пакета статистического программного обеспечения (SPSS Win 9.0; SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Клинические данные

Клинические данные для пациентов с ГКМП суммированы в таблице 1. Два из 21 пациента не соответствовали эхокардиографическим или электрокардиографическим критериям для ГКМП. Кроме того, у 2 из 19 пациентов с ГКМП с гипертрофированным левым желудочком ранее была диагностирована артериальная гипертензия, а у 2 в настоящем исследовании было несколько повышенное артериальное давление.Поскольку у пациентов с ранее диагностированной артериальной гипертензией теперь было нормотензия, а у пациентов с высоким кровяным давлением в настоящем исследовании повышение было лишь легким, мы посчитали, что эти 4 пациента также соответствуют диагностическим критериям ГКМП. По практическим причинам все субъекты с заменой TPM1-Asp175Asn и 2 вышеупомянутых субъекта, которые не соответствовали диагностическим критериям ГКМП, называются пациентами ГКМП в следующих сравнениях.

ТАБЛИЦА 1

Клинические характеристики субъектов с заменой Asp175Asn в гене α-тропомиозина

При двумерной эхокардиографии средняя максимальная конечно-диастолическая толщина перегородки составила 19 ± 6 мм (диапазон 8–29 мм).Конечно-диастолический и конечно-систолический размеры ЛЖ, а также фракция выброса ЛЖ были в пределах нормы у всех больных ГКМП. Наиболее частыми сердечными симптомами были сердцебиение и одышка. Один субъект перенес операцию миотомия-миэктомия. Треть испытуемых принимали сердечные препараты, чаще всего бета-блокаторы. У большинства испытуемых были аномальные результаты ЭКГ. Коронарография была выполнена 19 из 21 больного ГКМП. Ни у одного из пациентов не было стеноза коронарных артерий, превышающего 50% диаметра просвета, но у 2 пациентов был <50% стеноз в 1 из основных ветвей.

У здоровых добровольцев была нормальная ЭКГ в покое, нормальное артериальное давление (систолическое артериальное давление 127 ± 13 мм рт. ст., диастолическое артериальное давление 85 ± 9 мм рт. ст.) и нормальный уровень глюкозы в крови натощак (4,6 ± 0,3 ммоль/л).

Масса ЛЖ и максимальная толщина стенки ЛЖ на МРТ

По данным МРТ средняя масса ЛЖ у пациентов с ГКМП составляла 155 ± 60 г (диапазон 80–313 г). Средняя максимальная толщина стенки ЛЖ на МРТ составила 19,8 ± 5,2 мм (диапазон 10–31 мм). У 3 пациентов с ГКМП максимальная толщина стенки ЛЖ по данным МРТ была <13 мм.

Сердечная адренергическая активность у пациентов с ГКМП и здоровых добровольцев

На 15-й минуте соотношение захвата Н/М было сходным между пациентами с ГКМП и здоровыми добровольцами (1,70 ± 0,15 против 1,67 ± 0,09, P = 0,689). Через 4 часа отношение H/M было ниже у пациентов с ГКМП, чем у здоровых добровольцев (1,57 ± 0,16 против 1,77 ± 0,20, P = 0,008). Таким образом, из-за более высокого оборота 123 I-MIBG глобальный вымывание было быстрее у пациентов с ГКМП, чем у здоровых добровольцев (50% ± 9% против37% ± 8%, P = 0,001) (рис. 2).

РИСУНОК 2.

Global 123 Вымывание I-MIBG у пациентов с ГКМП, вызванной мутацией Asp175Asn гена α-тропомиозина, и у здоровых добровольцев.

Связь между сердечной адренергической активностью и ГЛЖ

В линейном регрессионном анализе глобальное вымывание I-MIBG 123 было связано с индексом массы ЛЖ и индексом максимальной толщины стенки ЛЖ у пациентов с ГКМП ( r = 0.512, P = 0,018 и r = 0,478, P = 0,028 соответственно) (рис. 3 и 4). Два пациента с заменой TPM1-Asp175Asn из одного семейства с разной степенью вымывания ГЛЖ и MIBG показаны на рисунке 5. индекс у пациентов с ГКМП, вызванной мутацией Asp175Asn гена α-тропомиозина.

РИСУНОК 4.

Линейный график глобального 123 вымывания I-MIBG и индекса максимальной толщины стенки ЛЖ и у пациентов с ГКМП, вызванной мутацией Asp175Asn гена α-тропомиозина.

РИСУНОК 5.

Кинематографические изображения МРТ ЛЖ по короткой оси у 2 пациентов из 1 семьи с заменой Asp175Asn гена TPM1. (A) 22-летний мужчина с увеличенной максимальной толщиной ЛЖ (31 мм), повышенным индексом массы ЛЖ (164 г/м 2 ) и ускоренным вымыванием 123 I-MIBG (67%). (B) 48-летний дядя предыдущего пациента. Максимальная толщина стенки ЛЖ, индекс массы ЛЖ и вымывание 123 I-MIBG были нормальными (11 мм, 50 г/м 2 и 47% соответственно).

На сегментарном уровне средняя толщина стенки в сегментах ЛЖ толщиной ≥ 15 мм ( n = 26) составила 18.8 ± 3,5 мм, а средняя толщина стенки в сегментах ЛЖ толщиной < 15 мм ( n = 79) составила 9,9 ± 2,6 мм. Среднее значение вымывания 123 I-MIBG было выше в сегментах ЛЖ толщиной ≥ 15 мм, чем в сегментах ЛЖ толщиной <15 мм (56% ± 10% против 49% ± 10%, P = 0,002).

ОБСУЖДЕНИЕ

Многие клинические признаки ГКМП и предыдущие исследования (18–21) предполагают ускоренную сердечную адренергическую активность при этом заболевании. Однако, насколько нам известно, исследований, сравнивающих ГЛЖ и сердечную адренергическую активность у генетически однородных пациентов с ГКМП, не проводилось.В настоящем исследовании вымывание 123 I-MIBG происходило быстрее у пациентов с ГКМП с заменой TPM1-Asp175Asn, чем у здоровых добровольцев, что указывает на ускорение сердечной адренергической активности при ГКМП. Кроме того, у пациентов с ГКМП общее вымывание 123 I-MIBG коррелировало с массой ЛЖ и максимальной толщиной стенки ЛЖ, что свидетельствует о том, что усиленная сердечная адренергическая активность является одним из факторов, объясняющих вариабельность ГЛЖ у пациентов с ГКМП с заменой TPM1-Asp175Asn.

Мы обнаружили, что вымывание 123 I-MIBG было выше в толстых, чем в тонких сегментах левого желудочка.Предыдущие исследования показали несколько изменчивые результаты связи между ГЛЖ и адренергической активностью на региональном уровне. Ли и др. (21) обнаружили пониженное отношение 18 F-6-фтордофамина к перфузии в гипертрофированных областях ЛЖ по сравнению с негипертрофированными областями ЛЖ у пациентов с ГКМП или по сравнению с перегородкой здоровых добровольцев (21). Напротив, Лефрой и соавт. не обнаружили различий в плотности β-адренорецепторов в наиболее гипертрофированных областях ЛЖ по сравнению с наименее гипертрофированными областями у пациентов с ГКМП (18).Шеферс и др. обнаружено глобально измененное, но аналогично распределенное по регионам накопление 11 C-гидроксиэфедрина (аналога катехоламина) у пациентов с ГКМП и здоровых добровольцев (20).

Предыдущая работа, а также наше исследование указывают на повышенную пресинаптическую адренергическую активность сердца и пониженную постсинаптическую активность у пациентов с ГКМП (16–21). Однако наше исследование имеет несколько методологических преимуществ по сравнению с предыдущими исследованиями. Во-первых, в нашем исследовании пациенты с ГКМП представляли широкий спектр гипертрофии, поскольку в исследуемую группу входили пациенты без гипертрофии, пациенты с легкой ГЛЖ и пациенты с выраженной ГЛЖ.Во-вторых, ГЛЖ в этом исследовании измерялась с помощью МРТ, что позволяет более всесторонне оценить ГЛЖ, чем эхокардиография (35). МРТ также показала более точную и воспроизводимую оценку массы ЛЖ, чем эхокардиография (36). В-третьих, регионарный анализ был выполнен путем объединения двух методов томографической визуализации, 123 I-MIBG SPECT и МРТ, что позволило оценить региональную радиолигандную активность и гипертрофию сегмент за сегментом.

Все предыдущие исследования сердечной адренергической активности при ГКМП проводились у пациентов, которые не были генетически охарактеризованы (18–21,24).Хотя многие из этих исследований показали, что адренергическая активность повышена у пациентов с ГКМП, а некоторые исследования даже показали, что симпатическая активность связана со степенью ГЛЖ, эти данные можно объяснить различными генетическими дефектами, вызывающими ГКМП у этих пациентов. Различные дефекты в саркомерных генах индуцируют ГЛЖ в различной степени (1), и вариабельная симпатическая активность миокарда также может быть связана с различными причинными мутациями. Однако в настоящем исследовании все пациенты имели один и тот же дефект гена TPM-1.Следовательно, связь между ускоренной адренергической активностью и ГЛЖ, показанная в настоящем исследовании, не может быть объяснена различными причинными мутациями.

Предыдущие исследования показали, что норадреналин индуцирует гипертрофию культивируемых миоцитов крыс (7,9) и что длительное введение субгипертензивных доз норадреналина у собак вызывает увеличение массы миокарда и толщины стенки ЛЖ (6,11) . Кроме того, недавнее исследование на мышах с нокаутом дофамин-β-гидроксилазы показало, что эндогенный норадреналин и адреналин необходимы для индукции in vivo ГЛЖ с перегрузкой давлением, что указывает на центральную роль сердечной адренергической активности в гипертрофии миокарда (12,37).Напротив, насколько нам известно, ни одно исследование не показало, что ГЛЖ вызывает ускоренную адренергическую активность. Недавно была выдвинута гипотеза о том, что первичной аномалией в патогенезе ГКМП является снижение сократительной способности сердечных миоцитов, что вызывает повышенный клеточный стресс и экспрессию чувствительных к стрессу трофических факторов, включая сердечную адренергическую активацию, которая, в свою очередь, вызывает ГЛЖ (38). Соответственно, результаты настоящего исследования позволяют предположить, что ускоренная адренергическая активность миокарда является важным модификатором ГЛЖ при ГКМП.

Недавние исследования показали, что начальная фаза развития гипертрофии миокарда включает образование сердечных пара- или аутокринных факторов, таких как норадреналин или ангиотензин II, рецепторы которых связаны с G-белками (13). Недавнее исследование показало, что трансгенные мыши, лишенные как Gα q , так и Gα 11 в кардиомиоцитах, демонстрировали полное отсутствие ГЛЖ в ответ на перегрузку давлением (13). Возможно, воздействие на этот сигнальный процесс может предотвратить гипертрофию миокарда не только при гипертрофии перегрузки давлением, но и при ГКМП.

Внезапная сердечная смерть (ВСС) является серьезной проблемой при ГКМП, часто поражающей молодых людей без симптомов. Недавние исследования показали, что степень ГЛЖ является важным прогностическим фактором ВСС (39). Риск ВСС увеличивается с 0 на 1000 человеко-лет у пациентов с ГКМП с максимальной толщиной стенки ЛЖ ≤ 15 мм до 18,2 на 1000 человеко-лет у пациентов с ГКМП с максимальной толщиной стенки ЛЖ 30 мм и более (39). При ГКМП ГЛЖ вариабельна не только у разных причинных генотипов, но и у пациентов с идентичными причинными генными дефектами (1).Факторы, модифицирующие гипертрофию независимо от причинных мутаций, изучены не полностью. Представление о том, что сердечная адренергическая активность связана с ГЛЖ у генетически идентичных пациентов, является важным новым открытием, поднимающим новые интересные вопросы, например, что влияет на симпатическую активность при ГКМП и можно ли предотвратить ГЛЖ, а впоследствии и ВСС, путем изменения симпатической активности у это заболевание.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Результаты настоящего исследования показывают, что у генетически однородных субъектов с ГКМП сердечная адренергическая активность влияет на фенотипическую экспрессию ГЛЖ.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить значение симпатической активности как модификатора ГЛЖ при различных генотипах ГКМП и определить, может ли терапия β-блокаторами или другие возможные методы лечения, модулирующие симпатическую активность или ее сигнальный процесс, предотвратить развитие ГЛЖ и улучшить выживаемость у больных ГКМП.

Благодарности

Это исследование проводилось при финансовой поддержке EVO-fund Университетской больницы Куопио (5063502), Финской ассоциации ядерной медицины и Исследовательского фонда Astra.

Сноски

  • Поступила в редакцию 8 июля 2002 г.; редакция принята 8 октября 2002 г.

    Для корреспонденции или перепечатки обращайтесь: Петри Сипола, доктор медицинских наук, отделение клинической радиологии, Университетская больница Куопио, Пуйонлааксонтие 2, FIN-70210 Куопио, Финляндия.

    Эл.

    Мариан А.Дж., Робертс Р. Молекулярно-генетическая основа гипертрофической кардиомиопатии.Дж Мол Селл Кардиол. 2001; 33: 655–670.

  • Ниимура Х., Паттон К.К., МакКенна В.Дж. и др. Мутации гена белка саркомера при гипертрофической кардиомиопатии пожилых людей. Тираж. 2002; 105:446–451.

  • Лечин М., Хиноны М.А., Омран А. и др. Генотипы ангиотензин-I-превращающего фермента и гипертрофия левого желудочка у больных с гипертрофической кардиомиопатией. Тираж. 1995; 92: 1808–1812.

  • Wigle ED, Rakowski H, Kimball BP, Williams WG. Гипертрофическая кардиомиопатия: клинический спектр и лечение. Тираж. 1995; 92: 1680–1692.

  • Spirito P, Seidman CE, McKenna WJ, Maron BJ. Лечение гипертрофической кардиомиопатии. N Engl J Med. 1997; 336: 775–785.

  • Лакс М.М., Моради Ф., Свон Х.Дж. Гипертрофия миокарда, вызванная хронической инфузией субгипертензивных доз норадреналина у собаки.Грудь. 1973; 64: 75–78.

  • Симпсон П. Стимулированная норэпинефрином гипертрофия культивируемых клеток миокарда крыс представляет собой альфа-1-адренергический ответ. Джей Клин Инвест. 1983; 72: 732–738.

  • Раум В., Лакс М., Гарнер Д., Свердлофф Р. Изменения бета-адренергических рецепторов и циклического АМФ в межжелудочковой перегородке собак во время длительной инфузии норадреналина: последствия для гипертрофической кардиомиопатии.Тираж. 1983; 68: 693–699.

  • Simpson P. Стимуляция гипертрофии культивируемых клеток сердца новорожденных крыс через альфа-1-адренергический рецептор и индукция сокращений посредством взаимодействия альфа-1- и бета-1-адренергических рецепторов: свидетельство независимой регуляции роста и сокращения. Цирк рез. 1985; 56: 884–894.

  • Downing SE, Chen V. Повреждение миокарда после высвобождения эндогенных катехоламинов у кроликов.Дж Мол Селл Кардиол. 1985; 17: 377–387.

  • Кинг Б., Сак Д., Кичук М., Хинтце Т. Отсутствие гипертонии, несмотря на хроническое заметное повышение уровня норадреналина в плазме у собак в сознании. Гипертония. 1987; 9: 582–590.

  • Рапаччуоло А., Эспозито Г., Кэрон К., Мао Л., Томас С.А., Рокман Х.А. Важная роль эндогенного норадреналина и адреналина в развитии in vivo перегрузочной гипертрофии сердца.J Am Coll Кардиол. 2001; 38: 876–882.

  • Wettschureck N, Rutten H, Zywietz A, et al. Отсутствие перегрузки давлением, индуцированной гипертрофией миокарда после условной инактивации Galphaq/Galpha11 в кардиомиоцитах. Нат Мед. 2001; 7: 1236–1240.

  • Baumgart D, Haude M, Gorge G, et al. Усиленное альфа-адренергическое сужение атеросклеротических коронарных артерий человека. Тираж.1999;99:2090–2097.

  • Östman-Smith I, Wettrell G, Riesenfeld T. Когортное исследование детской гипертрофической кардиомиопатии: улучшение выживаемости после лечения высокими дозами бета-адреноблокаторов. J Am Coll Кардиол. 1999; 34: 1813–1822.

  • Таки Дж., Накадзима К., Бунко Х., Симидзу М., Мурамори А., Хисада К. Распределение йода 123 метайодбензилгуанидина в организме при гипертрофической кардиомиопатии: значение его вымывания из сердца.Eur J Nucl Med. 1990; 17: 264–268.

  • Nakajima K, Bunko H, Taki J, Shimizu M, Muramori A, Hisada K. Количественный анализ поглощения 123 I-мета-иодобензилгуанидина (MIBG) при гипертрофической кардиомиопатии. Am Heart J. 1990; 119: 1329–1337.

  • Лефрой Д.С., де Сильва Р., Чоудхури Л. и др. Диффузное снижение бета-адренорецепторов миокарда при гипертрофической кардиомиопатии: исследование с помощью позитронно-эмиссионной томографии.J Am Coll Кардиол. 1993; 22:1653–1660.

  • Келм М., Шафер С., Мингерс С. и др. Масса левого желудочка связана с сердечным норадреналином у нормотензивных и гипертензивных пациентов. Дж Гипертензия. 1996; 14:1357–1364.

  • Schäfers M, Dutka D, Rhodes CG, et al. Пресинаптическая и постсинаптическая вегетативная дисфункция миокарда при гипертрофической кардиомиопатии. Цирк рез. 1998; 82: 57–62.

  • Li ST, Tack CJ, Fananapazir L, Goldstein DS.Перфузия миокарда и симпатическая иннервация у больных гипертрофической кардиомиопатией. J Am Coll Кардиол. 2000; 35: 1867–1873.

  • Симидзу М., Ино Х., Окейе К. и др. Симпатическая активность сердца в асимметрично гипертрофированной перегородке у пациентов с артериальной гипертензией или гипертрофической кардиомиопатией. Клин Кардиол. 2000; 23: 365–370.

  • Чжао С., Шукэ Н., Ямамото В. и др. Сравнение функции симпатической нервной системы сердца с функцией левого желудочка и перфузией при кардиомиопатиях с помощью (123)I-MIBG SPECT и (99m)Tc-тетрофосмина с электрокардиографической синхронизацией SPECT.Дж Нукл Мед. 2001;42:1017–1024.

  • Симидзу М., Ино Х., Ямагути М. и др. Гетерогенность активности симпатического нерва сердца и систолической дисфункции у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Дж Нукл Мед. 2002; 43:15–20.

  • Kline RC, Swanson DP, Wieland DM и др. Визуализация миокарда у мужчин с мета-йодобензилгуанидином I-123. Дж Нукл Мед. 1981; 22: 129–132.

  • Хендерсон Э.Б., Кан Дж.К., Корбетт Дж.Р. и др.Аномальное вымывание и распределение метайодобензилгуанидина I-123 в миокарде может отражать миокардиальные адренергические расстройства у пациентов с застойной кардиомиопатией. Тираж. 1988; 78: 1192–1199.

  • Моримото С., Терада К., Кейра Н. и др. Исследование взаимосвязи между регрессом гипертонической гипертрофии сердца и улучшением дисфункции сердечной симпатической нервной системы с использованием визуализации миокарда с йодом-123 метайодбензилгуанидином.Eur J Nucl Med. 1996; 23: 756–761.

  • Jääskeläinen P, Soranta M, Miettinen R, et al. Ген тяжелой цепи сердечного β-миозина не является преобладающим геном гипертрофической кардиомиопатии в финской популяции. J Am Coll Кардиол. 1998; 32: 1709–1716.

  • McKenna WJ, Spirito P, Desnos M, Dubourg O, Komajda M. Опыт клинической генетики гипертрофической кардиомиопатии: предложение по новым диагностическим критериям у взрослых членов пораженных семей.Сердце. 1997; 77: 130–132.

  • Jääskeläinen P, Miettinen R, Silvennoinen K, Vauhkonen I, Laakso M, Kuusisto J. Ген сердечного тропонина I не связан с гипертрофической кардиомиопатией у пациентов из восточной Финляндии. Дж Мол Селл Кардиол. 1999;31:2031–2036.

  • Шиллер Н.Б., Шах П.М., Кроуфорд М. и др. Рекомендации по количественному определению левого желудочка методом двумерной эхокардиографии.Комитет по стандартам Американского общества эхокардиографии, Подкомитет по количественному анализу двумерных эхокардиограмм. J Am Soc Эхокардиогр. 1989; 2: 358–367.

  • Katz J, Milliken MC, Stray-Gundersen J, et al. Оценка массы миокарда человека с помощью МРТ. Радиология. 1988; 169: 495–498.

  • Мостеллер РД. Упрощенный расчет площади поверхности тела [буква]. N Engl J Med.1987; 317:1098.

  • Мерле П., Валетт Х., Дюбуа-Ранде Дж.Л. и др. Прогностическое значение визуализации сердца метайодбензилгуанидином у пациентов с сердечной недостаточностью. Дж Нукл Мед. 1992; 33: 471–477.

  • Посма Дж.Л., Бланксма П.К., ван дер Валль Э.Е., Хамер Х.П., Муярт Э.Л., Ли К.И. Оценка количественных показателей гипертрофии при гипертрофической кардиомиопатии: магнитно-резонансная томография в сравнении с эхокардиографией.Am Heart J. 1996; 132: 1020–1027.

  • Эллисон Дж. Д., Фликингер Ф. В., Райт Дж. К. и др. Измерение массы левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии с помощью МРТ: сравнение с эхокардиографией. Магнитно-резонансная томография. 1993; 11: 329–334.

  • Rockman HA, Koch WJ, Lefkowitz RJ. Семитрансмембранные рецепторы и функция сердца. Природа. 2002; 415: 206–212.

  • Мариан А.Дж.Патогенез разнообразных клинических и патологических фенотипов при гипертрофической кардиомиопатии. Ланцет. 2000; 355:58–60.

  • Спирито П., Беллоне П., Харрис К.М., Бернабо П., Бруцци П., Марон Б.Дж. Величина гипертрофии левого желудочка и риск внезапной смерти при гипертрофической кардиомиопатии. N Engl J Med. 2000; 342:1778–1785.

  • Причины гипертрофии левого желудочка: когда два врага объединяют усилия

    Мой четырехлетний племянник из Нью-Йорка приезжал ко мне в гости несколько недель назад в Денвере, и мы провели выходные, разглядывая его любимого Бэтмена. эпизоды.В одном особенно увлекательном приключении Джокер и Пингвин объединили свои силы, чтобы замышлять гибель Бэтмена, и это заставило меня задуматься о том, как две грозные силы, каждая из которых по-своему мощна, могут объединиться, чтобы усугубить ситуацию.

    Это случай диабета и гипертонии, которые могут работать в тандеме, усугубляя гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ). По отдельности и гипертония, и диабет ложатся огромным бременем на общественное здравоохранение, и их заболеваемость растет. По оценкам, от диабета страдают примерно 34 миллиона американцев, 1 , в то время как от гипертонии, по оценкам, страдают 108 миллионов американцев, 2 , почти половина взрослого населения США.С.

    Когда оба этих состояния возникают у одного и того же пациента, риск ГЛЖ значительно возрастает.

    ГЛЖ и структурные изменения в сердце

    Гипертрофия левого желудочка развивается, когда происходит рост или гипертрофия клеток миокарда, что приводит к структурным изменениям в сердце. Состояние связано с аритмиями, повышенной потребностью миокарда в кислороде, диастолической дисфункцией и сердечной недостаточностью. Индивидуально ГЛЖ несет независимый прогноз неблагоприятных сердечных событий.Он может развиться в результате диабета или гипертонии; когда присутствуют оба, неблагоприятные проявления могут усугубляться.

    Многие структурные изменения могут иметь место в результате гипертонии. Например, повышенное давление наполнения и гипертензия в сердце могут идти рука об руку с развитием дилатации левого предсердия. Левое предсердие часто называют «датчиком давления» сердца, и когда гипертензия поражает эту область, в качестве последствий могут возникать ГЛЖ, увеличение левого предсердия или дегенеративные состояния, такие как блокада правой или левой ножки пучка Гиса.

    Электрокардиографические корреляты структурных изменений ГЛЖ

    Эти структурные изменения имеют соответствующие электрические проявления на ЭКГ. Это не обязательно результат ГЛЖ, а то, как ЭКГ распространяется по ткани, которая изменилась из-за гипертонии и диабета. Тем не менее, одной только ЭКГ не хватает как чувствительности, так и специфичности для диагностики ГЛЖ по эхо-сигналу, при этом критерий произведения напряжения Корнелла является наиболее чувствительным (50%), критерий Соколова-Лайона имеет промежуточную чувствительность (29%), а критерии Ромхильда-Эстеса наименее чувствительны (22%).Другими словами, хотя одной ЭКГ не хватает чувствительности для обнаружения ГЛЖ с помощью эхокардиографии, она измеряет различные аспекты заболевания. Оба независимо предсказывают исход. В частности, изменения сегмента ST, связанные с ГЛЖ, имеют плохой прогноз и могут нормализоваться при правильном лечении.

    Многие последствия, такие как увеличение левого предсердия, являются «поздними» проявлениями ГЛЖ, которые появляются после того, как структурные изменения закрепились. Тем не менее, исследования утверждают, что «время активации желудочков в миллисекундах на поверхностной электрокардиограмме от начала комплекса QRS до пика зубца R (интервал QR) предсказывает диастолическую дисфункцию и жесткость левого желудочка.» 3 Этот интервал QR представляет собой потенциально новый маркер для раннего выявления диастолической дисфункции, которая может проявляться сердечной недостаточностью, основной причиной смерти пациентов с диабетом.

    ГЛЖ и диабет: молекулярные и клинические последствия

    Исследования показали, что гормональный фактор роста фибробластов (FGF) 21 повышен и дисфункционален у диабетиков, что приводит к прямой гипертрофии клеток миокарда и ГЛЖ у мышей 4 . Исследования, чтобы определить, может ли блокирование эффектов FGF21 защитить диабетических мышей от развития ГЛЖ, продолжаются.

    С клинической точки зрения было обнаружено, что наличие диабета связано со значительно более высоким индексом массы левого желудочка в нормотензивной популяции по сравнению с контрольной группой того же возраста и пола в здоровой популяции. Одно исследование показало, что риск был в три раза выше для диабетиков, которые болели диабетом 1 типа в среднем более тридцати лет. 5

    Ожирение также может играть роль в развитии ГЛЖ. Повышенный ИМТ «значительно связан с ГЛЖ», а продолжительность и степень гликемического контроля (что отражается HbA1c) также были значительно связаны со степенью ГЛЖ. 6 Эти данные свидетельствуют о том, что всем пациентам с диабетом следует проводить скрининг ГЛЖ с использованием всех доступных диагностических инструментов, особенно электрокардиограммы и эхокардиограммы.


    Чтобы узнать больше о возможностях ЭКГ в современной клинической среде, посетите наш Центр клинических исследований ЭКГ по диагностике.

    ЭКГ для больных диабетом

    Показатели ЭКГ пациента с диабетом имеют решающее значение как для диагностики, так и для прогноза ГЛЖ. Как обсуждалось выше, изменения на ЭКГ, указывающие на ГЛЖ, а также аномалии интервала QR могут предоставить ключевую информацию о процессе заболевания у пациента с диабетом.

    Есть много дополнительных нюансов на ЭКГ пациентов с диабетом, которые следует учитывать, даже некоторые из них зависят от пола. Например, у больных сахарным диабетом с нормальным интервалом QTc на исходном уровне женский пол был связан с риском удлинения интервала QTc, при этом механизм удлинения интервала QTc, как полагают, связан с гипогликемией, вызванной гиперинсулинемией. ЭКГ также может быть использована для выявления скрытой ишемии. При диабете также могут наблюдаться дополнительные изменения, такие как синусовая тахикардия, изменения вариабельности сердечного ритма, изменения ST-T.

    Было обнаружено, что продолжительность QT

    коррелирует с коронарным кальцием. 7 Результаты ЭКГ могут предоставить ценную прогностическую информацию для диабетиков как с удлинением интервала QTc, так и с депрессией ST, прогнозируя риск смертности от всех причин у диабетиков 2 типа. Дисперсия интервала QT может предсказать не только общую смертность, но и сердечную и цереброваскулярную смертность.

    Диабет и гипертония с их быстро растущими распространенностью и заболеваемостью являются двумя наиболее значительными причинами заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.И то, и другое может проявляться ГЛЖ и диастолической дисфункцией, и каждый врач должен быть в курсе диагностических и прогностических изменений ЭКГ, связанных с диабетом и артериальной гипертензией. Хорошее знание применимых критериев для этого простого прикроватного инструмента может помочь врачам существенно улучшить клиническую помощь пациентам с диабетом.


    Доктор Пайал Кохли, доктор медицинских наук, FACC, выпускник Массачусетского технологического института и Гарвардской медицинской школы (с отличием) и, как практикующий неинвазивный кардиолог, является управляющим партнером Cherry Creek Heart в Денвере, штат Колорадо.

    Мнения, убеждения и точки зрения, выраженные в этой статье, принадлежат исключительно автору и не обязательно отражают мнения, убеждения и точки зрения GE Healthcare. Автор является платным консультантом GE Healthcare и получил вознаграждение за создание этой статьи.

    Каталожные номера:

    1. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Национальные и государственные тенденции диабета. www.cdc.gov. https://www.cdc.gov/diabetes/library/reports/reportcard/national-state-diabetes-trends.html
    2. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Факты о гипертонии. www.cdc.gov. https://www.cdc.gov/bloodpressure/facts.htm
    3. Болес У. и соавт. Ранние изменения на электрокардиограмме при артериальной гипертензии. Совет кардиологов ESC. 2015 Сентябрь; об. 13, № 30. https://www.escardio.org/Journals/E-Journal-of-Cardiology-Practice/Volume-13/Early-changes-on-the-electrocardiogram-in-hypertension
    4. Фол С., доктор философии. FGF21 вызывает гипертрофию левого желудочка.Американская диабетическая ассоциация. www.professional.diabetes.org. https://professional.diabetes.org/rdb/fgf21-causes-left-ventricular-hypertrophy
    5. Стерн С. и Скларовски С. ЭКГ при сахарном диабете. Журнал Американской кардиологической ассоциации. 2009 Октябрь; 2009 г.; 120: 1633–1636. https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/circulationaha.109.897496#R9-897496;https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3120273/
    6. Сукамал С. и др. Сравнение массы левого желудочка у нормотензивных пациентов с сахарным диабетом 2 типа с таковой в популяции без диабета. Журнал исследований сердечно-сосудистых заболеваний . январь-март 2011 г.; 2(1): 50–56. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3120273/
    7. Пан Н. и др. Показатель коронарного кальция по данным мультиспиральной компьютерной томографии коррелирует с дисперсией интервала QT и толщиной стенки левого желудочка. Сердце и сосуды. 2008 май; об. 23, вып. 3 — 155-60. https://www.proquest.com/openview/cf39afdc467b9dc05a1aa831f95d46e0/1?pq-origsite=gscholar&cbl=36867

     

    Гипертрофическая кардиомиопатия | Колледж ветеринарной медицины Корнельского университета

    Гипертрофическая кардиомиопатия является наиболее часто диагностируемым сердечным заболеванием у кошек.

    Гипертрофическая кардиомиопатия кошек (ГКМП) — это состояние, при котором мышечные стенки сердца кошки утолщаются, снижается эффективность работы сердца и иногда возникают симптомы в других частях тела. Хотя причина ГКМП точно не установлена, тот факт, что это состояние более распространено у определенных пород (включая мейн-кунов, рэгдоллов, британских короткошерстных, сфинксов, шартрез и персидских кошек) и что мутации нескольких сердечных (сердечных) генов было выявлено у некоторых кошек с этим заболеванием, предполагает, что генетика играет роль.

    Хотя последствия заболевания и прогноз (прогнозируемый результат) могут значительно различаться, правильная диагностика и лечение могут снизить вероятность появления у кошки с ГКМП определенных симптомов и улучшить качество ее жизни.

    У кошки с ГКМП левый желудочек сердца (его основная «насосная мышца») утолщен, что приводит к уменьшению объема сердечной камеры и ненормальному расслаблению сердечной мышцы. Эти изменения могут вызвать учащенное сердцебиение, что приводит к повышенному использованию кислорода и, возможно, к кислородному голоданию сердечной мышцы.Это кислородное голодание может привести к гибели клеток сердца, ухудшению функции сердца и развитию аритмий (при которых сердце бьется слишком быстро, слишком медленно или с нерегулярным ритмом).

    В дополнение к этим трудностям, менее эффективное перекачивание крови может также привести к оттоку крови в другие камеры сердца и в легкие, что может способствовать развитию застойной сердечной недостаточности или образованию тромбов в сердце.


    Клинические признаки

    Многие кошки с ГКМП не выглядят больными.У других могут проявляться признаки застойной сердечной недостаточности, в том числе затрудненное или учащенное дыхание, дыхание с открытым ртом и вялость. Эти симптомы возникают, когда жидкость скапливается в легких или вокруг них.

    Серьезным и потенциально опасным для жизни последствием ГКМП является образование тромбов в сердце. Эти сгустки могут перемещаться по кровотоку, препятствуя кровотоку в других частях тела (тромбоэмболия). Эффект сгустка зависит от его местоположения, хотя у кошек с ГКМП сгустки чаще всего приводят к блокированию притока крови к задним конечностям, вызывая острую боль в задних конечностях или, в крайних случаях, паралич задних конечностей.Диагностика ГКМП и правильное лечение этого состояния могут помочь уменьшить тяжесть клинических признаков и снизить вероятность тромбоэмболии.

    Хотя относительно редко, кошки с ГКМП подвержены риску внезапной смерти.


    Диагностика

    ГКМП диагностируется с помощью эхокардиографии, технологии, которая использует звуковые волны для создания изображения сердца. У кошек с ГКМП на этих изображениях видны утолщенные стенки и суженный объем левого желудочка сердца.Однако подобное утолщение сердца также вызвано другими распространенными состояниями, включая высокое кровяное давление и гипертиреоз. Эти заболевания должны быть исключены до постановки диагноза ГКМП. Ваш ветеринар может также порекомендовать другие тесты, в том числе рентгенографию грудной клетки и электрокардиографию, в зависимости от результатов медицинского осмотра и/или результатов эхокардиографии.

    Новые генетические тесты также могут помочь определить, есть ли у вашей кошки повышенный риск ГКМП, но результаты этих скрининговых тестов следует интерпретировать с осторожностью под руководством ветеринарного специалиста, поскольку не у всех кошек с такими мутациями разовьется это заболевание.


    Лечение

    Хотя ГКМП неизлечима, специальный план ухода может помочь справиться с клиническими признаками заболевания у вашей кошки. Цели лечения включают контроль частоты сердечных сокращений, облегчение застоя в легких (застойной сердечной недостаточности) и предотвращение образования тромбов, которые могут привести к тромбоэмболии.

    Лекарства могут помочь справиться с ГКМП и могут вводиться перорально стабильным пациентам или в виде инъекций в более серьезных ситуациях.Другие препараты, такие как нитроглицерин, можно наносить на кожу кошки для всасывания.

    К сожалению, не было доказано, что терапия предотвращает прогрессирование ГКМП, если она начата до появления клинических признаков.


    Прогноз

    Прогноз (прогнозируемый исход) для кошек с ГКМП вариабелен. Кошки, у которых не проявляются какие-либо клинические признаки, часто могут выжить в течение многих лет только с легкими нарушениями функции сердца.

    ГКМП чаще всего является прогрессирующим заболеванием, и признаки, указывающие на неблагоприятный прогноз, включают застойную сердечную недостаточность, тромбоэмболию и гипотермию (низкая температура тела).Однако во многих случаях медикаментозная терапия может значительно улучшить качество жизни вашей кошки.

    Поговорите со своим ветеринаром сегодня, чтобы узнать больше о здоровье вашей кошки и вариантах лечения.

    Обновлено в январе 2014 г.

    Т1-картирование и внеклеточный объем при кардиомиопатии

    Введение

    Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является частым клиническим проявлением, вызываемым многими причинами. Может быть трудно определить этиологию диффузной ГЛЖ, особенно различить гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) и гипертоническую болезнь сердца (ГБС).

    ГКМП является относительно распространенным генетическим заболеванием, которое чаще всего характеризуется асимметричной гипертрофией левого желудочка (ЛЖ), патологической основой которого является генетически обусловленная гипертрофия кардиомиоцитов. 1 ГКМП часто имеет специфические признаки, такие как асимметричная гипертрофия или другие функциональные и морфологические аномалии (например, динамическая обструкция выводного тракта ЛЖ, удлинение створок митрального клапана, аберрантная конфигурация папиллярных мышц, апикальные аневризмы и крипты миокарда).Обструкция путей оттока часто встречается у пациентов с ГКМП. В настоящее время диагноз ГКМП основывается на обнаружении максимальной толщины стенки ЛЖ (ЛЖС) ≥ 15 мм при отсутствии повышенного напряжения стенки ЛЖ. Миокардиальный фиброз при ГКМП в основном проявляется в виде гиперплазии коллагена, беспорядочного распределения волокон и пучков, нарушения и некроза клеток миокарда.

    ГЛЖ при HHD включает множество механизмов, посредством которых сердце может стать ненормальным из-за гипертонии; кроме того, ГЛЖ может быть вовлечена в развитие АГ в первую очередь, а также быть следствием повышенного системного давления. 2,3 ГЛЖ, обусловленная артериальной гипертензией, представляет собой адаптивный ответ кардиомиоцитов на длительную стрессорную перегрузку, проявляющийся гипертрофией кардиомиоцитов и интерстициальным фиброзом. 4

    Степень фиброза миокарда при ГКМП значительно серьезнее, чем при гипертонии. Различные гистопатологические механизмы ГЛЖ при ГКМП и ГГД обеспечивают теоретическую основу для дальнейшего различия между двумя причинами ГЛЖ. Позднее усиление гадолинием (LGE) магнитно-резонансной томографии сердца (CMR) в настоящее время признано золотым стандартом для неинвазивной оценки локализованного миокардиального фиброза.Однако LGE-CMR не может количественно оценить ГЛЖ и не может эффективно отличить диффузный тип ГЛЖ.

    Т1-картирование — это надежный метод МРТ, способный измерять значения Т1 в любой области миокарда; затем можно измерить фракцию внеклеточного объема миокарда (ECV), которая может количественно отражать степень интерстициального фиброза. 5,6

    Нативный T1 и ECV являются дополнительными показателями различных (но связанных) аспектов миокарда, но остается неясным, какие из них могут эффективно различать этиологию ГЛЖ.

    Таким образом, в этом исследовании мы оценили способность магнитно-резонансной томографии (МРТ) дифференцировать ГКМП и ГГД как этиологию ГЛЖ, основываясь на обнаружении диффузного или регионарного фиброза с помощью Т1-картирования и ECV.

    Материалы и методы

    Исследуемая группа

    Это ретроспективное исследование проводилось в отделении кардиологии пекинской больницы Чаоян Столичного медицинского университета с января 2017 года по ноябрь 2018 года.Субъекты с любыми противопоказаниями к CMR не подходили. В это исследование были включены пациенты, у которых был диагностирован ГКМП на основании обследования CMR. Критериями включения были максимальный LVWT ≥15 мм у взрослых без семейного анамнеза ГКМП или ≥13 мм у взрослых с семейным анамнезом ГКМП и отсутствие других сердечных или системных заболеваний, которые могли бы привести к подобной ГЛЖ. В это исследование были включены пациенты с LVWT <15 мм, но явным отсутствием апикальной конусности и высоким подозрением на апикальную ГКМП с семейным анамнезом.Пациенты с ГДС находились на лечении по поводу первичной гипертензии (систолическое АД >140 мм рт.ст.; диастолическое АД >95 мм рт.ст.) и имели ГЛЖ в базально-перегородочных и нижнелатеральных сегментах, определяемую как максимальное значение LVWT >12 мм, без каких-либо данных. расширенной полости ЛЖ при трансторакальной эхокардиографии. Было четыре критерия исключения: 1) пациенты, которые прошли сканирование МРТ без внеклеточного контрастного вещества или у которых не измеряли гематокрит в течение 7 дней исследования МРТ, 2) пациенты с сегментами на Т1-картировании с плохой коррекцией движения и 3) больных с острой сердечной недостаточностью.4) пациенты, соответствующие критериям ГКМП, исключались при наличии у них также артериальной гипертензии. Пациентов сравнивали с 29 здоровыми добровольцами аналогичного возраста и пола, которые служили здоровой контрольной группой; у них не было признаков болезни сердца при физикальном обследовании, электрокардиографии в 12 отведениях и эхокардиографии, и они не принимали никаких лекарств. Все испытуемые дали информированное согласие на участие в исследовании.

    Одобрение этики и согласие на участие

    Настоящее исследование проводилось в соответствии с принципами, изложенными в Хельсинкской декларации, и было одобрено Комитетом по этике и Комитетом по рецептам и терапии Пекинской больницы Чаоян Столичного медицинского университета (Пекин, Китай).Все пациенты перед включением в исследование дали письменное информированное согласие.

    МРТ сердца

    МРТ сердца выполняли на 3Т-сканере (Prisma, Siemens Healthcare, Эрланген, Германия) с использованием передней фазированной катушки для тела (18 элементов) и задней фазированной катушки для позвоночника (24 элемента) в течение 1 недели после операции. больному проводят трансторакальную эхокардиографию. Для селекции сердца использовали векторкардиограмму с четырьмя отведениями. Испытуемым подробно объясняли процесс задержки дыхания, и туго натягивали брюшной пояс.

    Протокол МРТ сердца

    После получения разведывательных изображений была выполнена ретроспективная электрокардиографическая кинематографическая визуализация с использованием сегментированной сбалансированной стационарной последовательности свободной прецессии в непрерывных проекциях по короткой оси, охватывающих весь ЛЖ от основания до верхушки. Параметры изображения для киноизображения были следующими: время повторения (45,64 мс), время эха (1,43 мс), угол поворота (80°), толщина среза (8 мм), поле зрения (340 мм), размер матрицы. (256 × 169), фактор SENSE 2 и 25 сердечных фаз/интервал R–R на электрокардиограмме.После получения киноизображений нативные данные T1 были получены из трех изображений короткой оси (базального, центрального, апикального) LV с использованием модифицированной последовательности восстановления инверсии look-locker (MOLLI). Параметры изображения были следующими: время повторения (315,96 мс), время эха (1,12 мс), угол поворота (35°), толщина среза (8 мм), поле зрения (360 мм) и размер матрицы (256 × 169). После того, как было получено нативное Т1-картирование, контрастное вещество на основе гадолиния (гадопентетат димеглюмина, Beilu Pharmaceutical, Пекин, Китай) вводили внутривенно при 0°С.1 ммоль/кг массы тела. Изображения LGE были получены в положениях короткой оси от основания до верхушки LV с использованием трехмерной последовательности турбополевого эха T1 с инверсией восстановления через 10 минут после введения контраста. Параметры визуализации были следующими: время повторения (700 мс), время эха (1,96 мс), время инверсии (300–500 мс) (с поправкой на нулевой сигнал нормального миокарда с помощью последовательности Look-Locker), угол переворота ( 20°), толщина сечения (8 мм), поле зрения (350 мм), размер матрицы (256 × 192) и SENSE factor 2.Через пятнадцать минут после введения контраста были получены постконтрастные данные Т1 с использованием той же последовательности визуализации, что и для получения нативных данных Т1.

    Анализ изображений

    Анализ изображений был выполнен с использованием специального программного обеспечения для МРТ сердца (syngo.via, Siemens Healthcare) одним автором этой статьи (Л. врач-рентгенолог с 30-летним стажем МРТ). Границы ЛЖ прослеживались вручную, папиллярные мышцы исключались из определения массы ЛЖ.Максимальная конечно-диастолическая толщина стенки (EDWT) перегородки была измерена вручную по соглашению между двумя рентгенологами, имеющими опыт чтения изображений CMR. Карты T1 были получены с помощью syngo.via. Значения Т1 были количественно определены в 16 сегментах в каждом из трех срезов ЛЖ (базальный, центральный и апикальный). Три области интереса (ROI) были помещены в каждый сегмент, чтобы избежать сигналов от пула крови и артефактов; эти области были размещены независимо от результатов визуализации LGE. 7,8 Размер каждой области интереса был полностью постоянным и составлял приблизительно 0.1~0,2 см 2 , а также 5 пикселей были включены Рисунок 1D. Значения T1 сегмента были рассчитаны как среднее значение трех ROI. Значения T1 сегментов и срезов и воспроизводимость были исследованы у всех здоровых контролей.

    Рисунок 1 Изображения 47-летнего мужчины с HHD ( A D ). Изображения 59-летнего мужчины с ГКМП ( E H ) и последующее наблюдение через 3 года ( I L ).Киномагнитно-резонансная томография в трехкамерной ( A и E ) и четырехкамерной ( B и F ) проекциях, показывающая сходную гипертрофию межжелудочковой перегородки при HHD и HCM, а также максимальную септальную толщина стенки 16 мм. А позднее усиление гадолинием ( C и G ) в миокарде не обнаружено. При последующем наблюдении миокард при ГКМП стал более гипертрофированным, с явным отсутствием апикального сужения. Нативные Т1-карты в центральной камере ЛЖ по короткой оси ( D, H, L ) показали разные средние значения: HHD=1195 мс; HCM=1218 мс; последующее HCM = 1285 мс.Диапазон шкалы серого: 0–2000 мс. Синяя линия в ( B, F, J ) представляет уровень, на котором изображение отображения короткой оси расположено на изображении длинной оси.

    16 сегментов Американской ассоциации сердца (AHA) у пациентов с ГКМП были классифицированы на негипертрофические (EDWT < 15 мм) и гипертрофические (EDWT ≥ 15 мм) на основании максимальной EDWT ЛЖ. Гипертрофические сегменты были далее стратифицированы как легкие (15 мм ≤ EDWT < 20 мм), умеренные (20 мм ≤ EDWT < 25 мм) и тяжелые (EDWT ≥ 25 мм) в соответствии с критериями, использованными в предыдущих исследованиях. 9,10

    Средние значения T1 трех срезов LV (базальный, центральный, апикальный) использовались для сравнения HCM, HHD и здоровых контролей (рис. 2). Среднее значение Т1 объединенных 16 сегментов ЛЖ использовалось для определения глобального Т1. Средние значения T1 негипертрофированных, слабо и умеренно гипертрофированных сегментов миокарда использовали для сравнения групп ГКМП и ГГД.

    Рисунок 2 Данные сопоставления. Контроль состояния здоровья, собственные значения T1 HHD и HCM в базальном, центральном, апексальном срезах и средние собственные значения T1.

    В дополнение к нативному T1 также рассчитывали фракцию ECV с поправкой на гематокрит — маркер накопления внеклеточного контрастного вещества. 11,12 Для оценки ECV (интерстициального и внеклеточного матрикса) необходимо измерение T1 миокарда и крови до и после введения контрастных веществ, а также значение гематокрита пациента по формуле:

    Визуализация

    LGE оценивалась по соглашению между двумя радиологами, имеющими опыт чтения CMR.Сегмент с LGE определяли как наличие визуально идентифицированного LGE. Оценку LGE проводили независимо от оценки значений T1.

    Статистический анализ

    Среднее значение и стандартное отклонение были записаны для непрерывных переменных, а частота и процент были записаны для категориальных переменных. Для каждой переменной был проведен тест на нормальность. Непрерывные переменные сравнивались с использованием критерия t или непараметрического критерия Манна-Уитни U , в зависимости от ситуации.Для анализа значений были построены кривые рабочих характеристик приемника (ROC), а площади под кривыми (AUC) были рассчитаны и сравнены с использованием метода Хэнли и Макнейла для сравнения в один момент времени. Характеристики ROC нативного T1 и ECV сравнивали для базального, центрального, апексального и среднего нативного T1 и ECV, после чего подтверждали диагностические значения параметров. Двусторонние значения P <0,05 считались статистически значимыми. Все статистические анализы проводились в SPSS версии 22.0 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США).

    Результаты

    Базовые характеристики

    В нашем исследовании приняли участие сто два пациента. Исходные характеристики групп HCM, HHD и здоровых представлены в таблице 1. В группе HHD присутствовало больше мужчин, чем в двух других группах (P <0,001). Частота сердечных сокращений была выше у пациентов с HHD, чем у пациентов с HCM и у здоровых лиц (P <0,001). Как и ожидалось, систолическое и диастолическое артериальное давление были самыми высокими у пациентов с ГБС (P < 0.01). Функция ЛЖ была более нарушена у пациентов с ГГС, о чем свидетельствует более высокий уровень NT-proBNP, наряду с более низкими значениями фракции выброса ЛЖ (ФВЛЖ) и более высоким конечно-диастолическим объемом ЛЖ (P <0,05). Уровни гематокрита в группе ГГД достоверно не отличались от таковых в группе ГКМП, но были немного выше, чем в контрольной группе здоровых людей. Около 50% пациентов с ГКМП имели обструкцию выводного тракта. Между тремя группами не было существенных различий по возрасту, диабету, гиперлипидемии или курению (P > 0.05).

    Таблица 1 Исходные характеристики здоровых людей, пациентов с HHD и HCM

    Сравнение результатов LGE у пациентов с ГКМП и пациентов с HHD

    Как показано в таблице 2, LGE миокарда наблюдался у 84,8% (28/38) пациентов с ГКМП и у 34,6% (9/35) пациентов с HHD. Количество сегментов LGE также было больше у пациентов с ГКМП, чем у пациентов с HHD (P = 0.001). LGE в точках прикрепления правого желудочка чаще всего наблюдалась у пациентов с ГКМП (21,2%). LGE у пациентов с ГКМП преимущественно локализовался в передне- и нижне-перегородочном сегментах с очаговыми очагами в средней стенке или в эпикарде, как показано на рисунке 3. Напротив, LGE у пациентов с HHD обычно присутствовал в септальной и нижней областях на уровне среднего желудочка. , с линейным рисунком средней стенки, средней стенкой или очаговым эпикардиальным рисунком.

    Таблица 2 Функциональные показатели, основанные на измерениях сердечно-сосудистой магнитно-резонансной томографии

    Рисунок 3 Изображения 34-летнего мужчины с гипертрофической кардиомиопатией.Киномагнитно-резонансная томография в трехкамерной ( А ) и четырехкамерной ( В ) проекциях, показывающая гипертрофию межжелудочковой перегородки и верхушки. Максимальная толщина стенки перегородки составила 27 мм, а фракция выброса левого желудочка у этого пациента составила 50%. Обширное увеличение миокарда с поздним гадолинием ( C и D ) было обнаружено в слое средней стенки от передней области до нижней части перегородки (стрелки) с вовлечением верхушки, которая была гиперинтенсивной по сравнению с кровью.Нативные Т1-карты в средней камере ЛЖ по короткой оси и в четырехкамерной проекции ( E и F ) показали пятнистые области повышенной релаксации Т1 (стрелки) в перегородке, которая была более выражена в гипертрофированных сегментах. Постконтрастная Т1-карта ( G ) показала пятнистые области сниженной Т1-релаксации (стрелки) в перегородке. Диапазон шкалы серого: 0–2000 мс.

    Сравнение значений T1 и ECV между тремя группами

    Показатели сопоставления T1 всех субъектов показаны по группам в таблице 2.Нативные значения T1 были значительно выше у пациентов с ГКМП (1293,6 ± 53,8 мс), чем у пациентов с HHD (1264,3 ± 67,7 мс) и у здоровых лиц (1236,1 ± 42,6 мс) (P <0,001, рис. 2). Кроме того, у пациентов с ГКМП наблюдалось значительное увеличение ECV (34,9 ± 9,8%), чем у пациентов с HHD (27,1 ± 6,7%) и у здоровых лиц (26,8 ± 5,8%) (P = 0,001). Мы определили нативные значения Т1 в базальном, центральном и верхушечном срезах миокарда и обнаружили, что нативные значения Т1 в базальном срезе и верхушечном срезе были значительно выше у пациентов с ГКМП, чем у пациентов с ГГД (P < 0.01). Однако между этими двумя группами не было существенной разницы в центральном срезе (P > 0,05).

    Сравнение нативных значений Т1 между группами с разной степенью гипертрофии

    сегмента миокарда с ГКМП и ГДС были классифицированы как негипертрофические, умеренно-гипертрофические, умеренно-гипертрофические и тяжелые-гипертрофические на основании EDWT. Оценивали разницу в нативном T1 между четырьмя группами. У пациентов с ГКМП негипертрофированные сегменты миокарда демонстрировали достоверно повышенные значения Т1 по сравнению с пациентами с ГГС (оба значения P < 0.001). У пациентов с ГКМП также было больше гипертрофированных сегментов по сравнению с пациентами с ГГД (табл. 3).

    Таблица 3 Нативные значения Т1 в разных степенях гипертрофии сегментов миокарда у пациентов с ГКМП и ГГД

    Сравнение различных параметров при различении этиологии ГЛЖ

    Кривые характеристик оператора приемника

    (ROC) были построены для определения и сравнения чувствительности и специфичности различных параметров и их прогностического значения для диагностики или опровержения диагноза ГКМП.Сравнение AUC показало, что ECV обеспечивает наилучшее различие между пациентами с HCM, пациентами с HHD. ROC-анализ с соответствующими значениями отсечки для выполнения отдельных показателей, полученных на основе Т1, при дифференциации ГКМП от миокарда с гипергидрозом представлен в таблице 4 и на рисунке 4. Все эти показатели имели определенную диагностическую эффективность для различения этиологий ГЛЖ, среди которых ECV имел наилучшую диагностическую эффективность с пороговым значением 28,8%. Мы могли различать HCM и HHD с чувствительностью 85%, 62.07% специфичность и площадь под кривой 0,772 (P <0,001).

    Таблица 4 Пороговые значения из анализа кривой рабочих характеристик приемника

    Рис. 4 Кривые рабочих характеристик приемника (ROC) нативного T1 и внеклеточной объемной доли (ECV) для различения гипертрофии левого желудочка. Точность ECV для идентификации HCM и HHD была равна 0.772 (95% ДИ: 0,689–0,904, P <0,001) с пороговым значением 28,8%. Синяя линия, базальный нативный T1; Зеленая пунктирная линия, центральный нативный T1; Желтая пунктирная линия, нативная вершина T1; Фиолетовая пунктирная линия, исходный T1; Желтая линия, ECV.

    Обсуждение

    ГЛЖ давно признана важным клиническим прогностическим фактором, поскольку она связана с повышенной заболеваемостью и смертностью, связанными с инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и инсультом. Существует непрерывная градуированная взаимосвязь между массой ЛЖ (отражающей ГЛЖ) и развитием сердечно-сосудистых заболеваний, при этом нет четкого порога, отделяющего постулируемую «компенсаторную» ГЛЖ от «патологической» ГЛЖ. 13 Трудности в различении гипертрофической этиологии мешают правильной диагностике, оценке риска и клиническому ведению. Дифференциальный диагноз ГЛЖ, связанный, в частности, с ГКМП и ГГД, остается сложной задачей в клинической практике. Комплекс, лежащий в основе гистопатологии 14 , и последующие функциональные изменения при ГКМП приводят к различным аномалиям миокарда, включая заместительный фиброз, уменьшенную деформацию желудочков и повышенную диастолическую жесткость. 15,16 Диффузное поражение миокарда является характерным признаком как ГКМП, так и ГБС, что усугубляет диагностическую дилемму. Таким образом, мы оценили, могут ли картирование T1 и ECV на МРТ сердца различать ГЛЖ, связанную с ГКМП, и ГГД. Мы обнаружили, что как Т1-картирование, так и ECV позволяют различать эти этиологии, при этом ECV обеспечивает наибольшую точность диагностики.

    Морфология и LGE

    МРТ сердечно-сосудистой системы стала ключевым методом визуализации, обеспечивающим как количественную, так и качественную оценку кардиомиопатий, и в настоящее время является золотым стандартом метода визуализации для оценки анатомии миокарда, региональной и общей функции и характеристики ткани. 17–19 Современные методы визуализации сердца, включая ГЛЖ и наличие рубцов, также полагаются на LGE. Однако этот подход обычно не может однозначно подтвердить или исключить заболевание ГЛЖ. 12,14

    Наше исследование продемонстрировало некоторые различия в паттернах LGE между HHD и HCM, аналогично предыдущему исследованию МРТ, показывающему, что степень и характер LGE позволяют различать HCM и HHD. 10 Частота и количество сегментов LGE были выше при HCM, чем при HHD, и были различия в расположении и морфологии.Тем не менее, хотя LGE наводил на размышления о дифференциальной диагностике, эти различия не были специфическими и не могли точно отличить HHD и HCM. В частности, диффузным фенотипом ГЛЖ было отсутствие ЛГЭ. В нашем случае у некоторых пациентов с ГГД и ГКМП отсутствовали ЛГЭ, как показано на рис. 1.

    Т1-картирование и ECV в дискриминаторах этиологии ГЛЖ

    Нативный T1 и ECV были значительно выше у пациентов с ГКМП по сравнению с пациентами с артериальной гипертензией. Было показано, что обнаружение этих аномалий помогает подтвердить заболевание при явной ГЛЖ. 10,12,14

    В предыдущих исследованиях мы (и другие) обнаружили, что пациенты с ГКМП имеют аномальные показатели Т1, соответствующие диффузному поражению миокарда, даже при отсутствии ЛГЭ, а также в областях за пределами явных ЛГЭ. 15,20,21

    Т1-картирование с контрастным усилением при МРТ сердца для расчета ECV миокарда дает новую информацию о конкретном заболевании. ECV является маркером ремоделирования ткани миокарда и представляет собой физиологически интуитивную единицу измерения.У здоровых людей сообщалось о значениях ECV 25,3 ± 3,5% (на 1,5-Тл МРТ). 22 Помимо амилоидоза, увеличение ECV чаще всего связано с чрезмерным отложением коллагена и, таким образом, является более надежным показателем миокардиального фиброза. Низкие значения ECV встречаются при тромбозе и жировой/липоматозной метаплазии. ECV можно либо рассчитать для областей интереса миокарда, либо визуализировать на картах ECV. Исследование Brouwer et al. показало, что пациенты с ГКМП имели такие же значения ECV (например, интерстициальный фиброз) в миокарде без LGE, как и здоровые контроли. 23

    Минимальный охват ЛЖ для адекватной оценки изменений T1 или ECV зависит от того, присутствуют ли очаговые, очаговые, острые или диффузные изменения миокарда. Для диффузных изменений один базальный срез и один центрально-желудочковый срез по короткой оси могут предоставить достаточную диагностическую информацию. 24 Таким образом, мы сравнили базальный нативный T1, центральный нативный T1, апексный нативный T1, средние значения T1 и средние значения ECV.

    В этом исследовании мы дифференцировали сегменты миокарда в нашем анализе; У пациентов с ГКМП имеется больше гипертрофированных сегментов по сравнению с пациентами с ГГД.Ремоделирование ткани миокарда происходит в кажущихся нормальными сегментах у пациентов с ГКМП, но не у пациентов с ИБС. В гипертрофических сегментах ГКМП и ГГС значения нативного Т1 постепенно увеличиваются по мере тяжести гипертрофии. Различия в значениях T1 для базального и апикального срезов, но не для срединных срезов, могут соответствовать распространенной локализации ГКМП, которая относится к типу асимметричной гипертрофии перегородки (ASH) или апикальной ГКМП. В другом исследовании повышенные биомаркеры синтеза миокардиального коллагена были обнаружены у носителей мутации гена ГКМП без гипертрофии ЛЖ, 9 , и картирование нативного T1 может выявить ранний диффузный миокардиальный фиброз у этих субъектов. 10

    Согласно нашему исследованию, базальный нативный T1, центральный нативный T1, апексный нативный T1 и средний ECV имели определенную диагностическую эффективность для различения этиологии ГЛЖ, среди которых ECV продемонстрировал наилучшую диагностическую эффективность. Одной из причин такого результата было то, что патология различна при HHD и HCM. Кардиальные миоциты ЛЖ увеличены при HHD, 25 , и фиброз является еще одним признаком неблагоприятного структурного ремоделирования, обнаруживаемого в миокарде при HHD. 26 С другой стороны, ГКМП в основном представляет собой заболевание кардиомиоцитов (мутации белка саркомера), а миокардиальный фиброз, характеризующийся непропорциональным накоплением коллагена, является ключевым патогенетическим процессом. 27 Тем не менее, у значительной доли пациентов с HHD и HCM средние результаты T1/ECV были в пределах 2SD от среднего значения для здоровых добровольцев (считается нормальным диапазоном). Таким образом, тому, у кого есть соответствующий клинический анамнез, толщина миокарда и степень LGE, необходимо будет диагностировать аномалию, хотя диапазон считается нормальным.

    Нативный Т1 снижается при одних заболеваниях (жировая инфильтрация и перегрузка железом) и повышается при других (фиброз, отек и амилоидоз).При миокардиальном фиброзе нативное повышение Т1, вероятно, происходит из интерстициального компартмента, а не из компартмента кардиомиоцитов, но это неясно. В отличие от нативного T1, ECV использует внеклеточную природу контрастных веществ на основе гадолиния. Концентрация контраста в миокарде по отношению к концентрации в плазме (не в цельной крови) обеспечивает прямое измерение интерстициального пространства после уравновешивания, если контрастные вещества не связаны с белками. Поскольку ECV и коэффициент распределения являются отношениями, некоторые систематические смещения T1 могут быть уравновешены.По этим причинам ECV имел наилучшую диагностическую эффективность для диагностики ГЛЖ.

    Ограничения

    Это исследование имело некоторые ограничения. Во-первых, размер выборки в этом ретроспективном исследовании был относительно небольшим, поэтому мы не исключали пациентов с ГКМП или ГГД с нормальной или сверхнормальной ФВ ЛЖ. Пациенты с ГКМП имели гораздо более низкую ФВ ЛЖ (45,5 ± 4,5%), а пациенты с терминальной стадией ГКМП были включены в это исследование, что могло привести к систематической ошибке выборки: очевидно, что пациенты с терминальной стадией ГКМП имеют более выраженный фиброз, чем обычные пациенты. фенотип ГКМП.Мы также исключили пациентов с тяжелой почечной недостаточностью, поскольку они не могли пройти LGE-CMR. Во-вторых, методы количественной оценки (например, порог стандартного отклонения, полная ширина на половине максимума) должны быть проверены для каждой магнитной силы, кардиомиопатии или последовательности визуализации. В-третьих, мы не сравнивали LGE, нативный T1 и ECV с гистопатологическими данными, потому что лишь немногие пациенты подвергались эндомиокардиальной биопсии, а образцы, полученные из эндокардиальной области, были небольшими. Однако взаимосвязь между миокардиальным фиброзом и LGE, нативным T1 и ECV хорошо документирована при ГКМП.Более того, потенциальное влияние разного соотношения полов среди разных групп не анализировалось.

    Заключение

    В заключение, наши результаты показывают, что ГКМП часто имеет специфические особенности. Частота и количество сегментов LGE были выше при HCM, чем при HHD, и были различия в расположении и морфологии. Нативный T1 и ECV были значительно выше у больных ГКМП, чем у больных с ГБС. Мы показали, что у пациентов с ГКМП ремоделирование ткани Т1 происходит в нормально выглядящих сегментах миокарда, но не у пациентов с ИБС.Кроме того, мы продемонстрировали, что нативные значения T1 и ECV могут предоставить клинически значимые доказательства различия между HCM и HHD. Из двух подходов ECV имел лучшую диагностическую эффективность для различения этих этиологий ГЛЖ.

    Раскрытие информации

    Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

    Ссылки

    1. Wang C, Zheng J, Sun J, et al. Эндогенное контрастное Т1ро магнитно-резонансное исследование сердца при фиброзе миокарда у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Дж Кардиол . 2015;66:520–526. doi:10.1016/j.jjcc.2015.03.005

    2. Моравский Г., Офек Э., Раковский Х. и соавт. Миокардиальный фиброз при гипертрофической кардиомиопатии: точное отражение гистопатологических данных с помощью МРТ. JACC Cardiovasc Imaging . 2013; 6: 587–596. doi:10.1016/j.jcmg.2012.09.018

    3. St JSM, Lie JT, Anderson KR, O’Brien PC, Frye RL. Гистопатологическая специфичность гипертрофической обструктивной кардиомиопатии. Расстройство миокардиальных волокон и фиброз миокарда. Br Сердце J . 1980; 44: 433–443. doi:10.1136/час.44.4.433

    4. Baxi AJ, Restrepo CS, Vargas D, Marmol-Velez A, Ocazionez D, Murillo H. Гипертрофическая кардиомиопатия от А до Я: генетика, патофизиология, визуализация и лечение. Рентгенография . 2016; 36: 335–354. doi:10.1148/rg.2016150137

    5. Zhou H, Lin X, Fang L, et al. Характеристика уплотненных миокардиальных аномалий с помощью сердечного магнитного резонанса с картированием нативного Т1 у пациентов с отсутствием уплотнения левого желудочка — сравнение с поздним усилением гадолиния. Циркуляр J . 2016;80:1210–1216. doi:10.1253/circj.CJ-15-1269

    6. Икеда У., Минамисава М., Кояма Дж. Изолированная некомпактная кардиомиопатия левого желудочка у взрослых. Дж Кардиол . 2015;65:91–97. doi:10.1016/j.jjcc.2014.10.005

    7. Гарг П., Сондерс Л.С., Свифт А.Дж., Уайлд Дж.М., Плейн С. Роль кардиального Т1-картирования и внеклеточного объема в оценке инфаркта миокарда. Анатолий Кардиол . 2018;19:404–411. doi:10.14744/Анатол ЖКардиол.2018.39586

    8. Dual SA, Maforo NG, McElhinney DB, et al. Функция правого желудочка и Т1-картирование у мальчиков с мышечной дистрофией Дюшенна. J Magn Reson Imaging . 2021; 54: 1503–1513. дои: 10.1002/jmri.27729

    9. Ho CY, Lopez B, Coelho-Filho OR, et al. Фиброз миокарда как раннее проявление гипертрофической кардиомиопатии. N Английский J Med . 2010; 363: 552–563. дои: 10.1056/NEJMoa1002659

    10. Хинояр Р., Варма Н., Чайлд Н. и др. Т1-картирование при различении гипертрофических фенотипов: гипертонической болезни сердца и гипертрофической кардиомиопатии: результаты международного многоцентрового сердечно-сосудистого магнитно-резонансного исследования Т1. Circ Cardiovasc Imaging . 2015;8:45.

    11. Дабир Д., Чайлд Н., Калра А. и др. Референтные значения для миокарда здорового человека с использованием методологии картирования T1: результаты Международного многоцентрового сердечно-сосудистого магнитно-резонансного исследования T1. J Cardiovasc Magn Reson . 2014;16:69. doi: 10.1186/s12968-014-0069-x

    12. Elliott P, Andersson B, Arbustini E, et al. Классификация кардиомиопатий: заявление рабочей группы Европейского общества кардиологов по миокардиальным и перикардиальным заболеваниям. Евро Сердце J . 2008; 29: 270–276. doi: 10.1093/eurheartj/ehm342

    13. Леви Д., Гарнизон Р.Дж., Сэвидж Д.Д., Каннел В.Б., Кастелли В.П. Прогностические последствия эхокардиографически определенной массы левого желудочка в исследовании сердца Framingham. N Английский J Med . 1990; 322:1561–1566. дои: 10.1056/NEJM19