7Ноя

Гипертрофия левого желудочка что это такое: лечение, симптомы и причины болезни

Содержание

возможные причины, признаки и терапия

Концентрическая гипертрофия левого желудочка – кардиальное осложнение, которое наблюдается при артериальной гипертензии. Это своего рода компенсаторный механизм для поддержания нормального кровообращения при повышенном давлении. Патологические изменения в области сердечной мышцы в течение длительного времени совершенно никак не проявляют себя, но при значительном утолщении стенок миокарда основная камера сердца перестает нормально функционировать. Это приводит к возникновению опасных осложнений.

Своевременное определение и комплексное лечение болезней, которые могут спровоцировать гипертрофию миокарда, является основной профилактикой возникновения ишемии.

Особенность нарушения

Многие пациенты интересуются, что это такое — концентрическая гипертрофия левого желудочка, так как важно определить особенность протекания нарушения и его проявления для своевременного проведения лечения. Интенсивная нагрузка на сердце возникает при продолжительном отрицательном воздействии высокого давления.

При протекании подобной патологии сердечная мышца функционирует практически на износ. Утолщение и увеличение стенок миокарда не может продолжаться очень долго, так как по мере прогрессирования болезни имеется высокий риск возникновения острой ишемии. Помимо этого, патология может привести к внезапной кардиальной смерти.

Чтобы провести лечение и снизить риск возникновения опасных осложнений, обязательно нужно понимать, что это такое – концентрическая гипертрофия левого желудочка, и насколько она опасна для жизни.

Болезнь у ребенка

В детском возрасте концентрическая гипертрофия левого желудочка сердца может быть приобретенной или врожденной формой патологии. Приобретенная форма болезни обусловлена в основном кардитами, пороками сердца, легочной гипертензией. Симптоматика патологии у ребенка может быть самой различной. Новорожденный малыш становится беспокойным и крикливым или наоборот — вялым, отказывается от кормления.

Ребенок более старшего возраста способен точно указать на характер жалоб. Его беспокоят боли в сердце, налицо вялость, бледность, быстрая утомляемость, одышка. Тактику проведения лечения концентрической гипертрофии левого желудочка подбирает кардиолог после обследования.

Типы гипертрофии

Концентрическая гипертрофия левого желудочка подразумевает под собой утолщение стенок сердца, обусловленное воздействием различных провоцирующих факторов, способных привести к уменьшению просвета камеры. В зависимости от степени утолщения стенок сердца выделяют умеренную и выраженную патологию. Выраженная концентрическая гипертрофия левого желудочка протекает достаточно остро. При этом толщина разросшейся ткани составляет более 25 мм. Умеренная концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка характеризуется тем, что ширина разрастания ткани составляет примерно 11-21 мм. Эта форма для жизни неопасна. В основном наблюдается у спортсменов и людей, занимающихся физическим трудом со значительными нагрузками.

Также выделяют гипертрофию с обструкцией и без нее. При первом типе поражение захватывает дополнительно межжелудочковую перегородку, в результате чего область левого желудочка смещается ближе к аорте. Если патология протекает без обструкции, то она имеет более благоприятный прогноз.

Причины возникновения

Достаточно часто концентрическая гипертрофия левого желудочка возникает при наличии генетической предрасположенности. Ситуация может усугубиться при ожирении и повышенном давлении. Достаточно часто болезнь развивается по таким причинам, как:

  • поражение митрального клапана;
  • артериальный стеноз;
  • лишний вес;
  • высокое давление;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • стресс;
  • легочные болезни.

Митральный клапан выполняет регулирование кровообращения в камерах сердечной мышцы. При нарушении его функционирования может развиться гипертрофия. Среди других причин нужно выделить избыточный вес, который приводит к развитию многочисленных нарушений в организме, в том числе и возникновению сердечно-сосудистых патологий.

Зачастую выраженная концентрическая гипертрофия левого желудочка развивается по причине артериальной гипертензии. Нередко к этому состоянию присоединяются также и другие нарушения, которые хорошо просматриваются при проведении электрокардиограммы.

Формирование незначительной концентрической гипертрофии миокарда левого желудочка считается нормой у людей, которые в течение длительного времени профессионально занимаются спортом. При постоянных тренировках нагрузка на сердце оказывается достаточно сильной и постоянной. В результате этого стенки левого желудочка становятся несколько толще.

Несмотря на то что это считается нормой, важно не пропустить момент, когда умеренная концентрическая гипертрофия левого желудочка перейдет в более сложную форму. В связи с этим спортсменов все время находятся под наблюдением врачей, которые точно знают, в каком виде спорта такое состояние допустимо, а в каком его быть не должно.

Еще одной причиной образования подобной патологии является ишемия. При этом миокард испытывает периодическую или постоянную нехватку кислорода. Мышечные клетки без дополнительного поступления энергетических субстратов работают не настолько результативно, как это должно быть в норме. Поэтому остальным клеткам приходится функционировать с гораздо большей нагрузкой. Постепенно происходит утолщение сердечной мышцы.

Основные симптомы

При гипертрофии левого желудочка концентрического типа симптоматика может несколько различаться. Иногда в течение длительного времени признаки нарушения полностью отсутствуют, и больной не догадывается о наличии патологии, пока та не будет выявлена при проведении диагностики. Бессимптомное протекание заболевания может продолжаться несколько лет подряд.

Распознать концентрическую гипертрофии левого желудочка можно по наличию стенокардии, которая зачастую развивается на фоне протекающих изменений в сердечной мышце и ее функциональности. Сердце при этом сильно увеличивается в размере, так как требуется большее поступление кислорода.

В некоторых случаях происходит развитие мерцательной аритмии, характеризующейся фибрилляций предсердий и кислородным голоданием миокарда. Зачастую больной сталкивается с состоянием, при котором происходит буквально замирание сердца, а также остановка сердцебиения. Болезнь во всех случаях сопровождается выраженной одышкой, которая может усиливаться даже при незначительных нагрузках. Помимо этого, среди основных симптомов концентрической гипертрофии стенок левого желудочка нужно выделить такие, как:

  • головная боль;
  • аритмия;
  • нестабильность давления;
  • боли в сердце;
  • бессонница;
  • ощущение дискомфорта в области груди.

Подобная болезнь зачастую приводит к сердечной недостаточности и инфаркту миокарда. При возникновении опасной симптоматики нужно сразу же обратиться к врачу. Если имеется предрасположенность к развитию подобной патологии, обязательно требуется ежегодно проходить комплексную диагностику.

Проведение диагностики

Чтобы определить наличие гипертрофии миокарда левого желудочка концентрического типа, доктор изначально собирает анамнез протекания болезни, оценивает имеющиеся жалобы пациента, а также узнает информацию относительно наличия патологии сердца у близких родственников. Для уточнения поставленного диагноза назначают такие процедуры, как:

  • электрокардиограмма;
  • эхокардиография;
  • суточный мониторинг и ЭКГ;
  • рентген;
  • допплеровский тест;
  • исследование крови;
  • анализ мочи.

Для определения степени протекания болезни врач назначает проведение коронароангиографии. Подобная методика представляет собой рентгеновское исследование с введением контрастного вещества в сердечный кровоток. Для более лучшей визуализации внутрисердечной патологии назначается МРТ сердечной мышцы.

Эхокардиографическими критериями концентрической гипертрофии левого желудочка является масса миокарда, а точнее его индекс. Подобная методика позволяет измерить толщину стенки миокарда на разных отрезках сердечной мышцы. Эхокардиографическими критериями концентрической гипертрофии левого желудочка является относительная толщина стенки миокарда. Нормальная структура характеризуется тем, что ОТС составляет менее 0,45, а индекс находится в пределах нормы.

Особенности лечения

Лечение концентрической гипертрофии миокарда левого желудочка обязательно должно быть своевременным и комплексным и занимает достаточно много времени. Терапия направлена на устранение основных причин, спровоцировавших подобную патологию, и подразумевает под собой корректировку давления с целью восстановления нормальных величин при помощи постоянного приема антигипертензивных препаратов. При высоком сопротивлении сосудов терапия направлена на устранение имеющейся патологии при помощи медикаментозных препаратов.

Лечение заключается в замедлении развития нарушения. Этого можно добиться при организации здорового образа жизни, подразумевающего под собой нормализацию питания, соблюдение режима дня. Потребляемые продукты обязательно должны быть богаты на полиненасыщенные жиры, так как последние помогают уменьшить риск возникновения атеросклероза. В пище должны содержаться необходимые организму витамины и микроэлементы.

Помимо этого, нужно уделить достаточное количество времени сну и отдыху, умеренным физическим нагрузкам. Если есть ожирение, то обязательно следует снизить вес, так как данное отклонение является одной из причин развития болезни. Из физических нагрузок лучше всего отдать предпочтение аэробике или плаванию. В любом случае, заниматься спортом можно после консультации с врачом. Отказ от имеющихся вредных привычек оказывает положительное влияние на весь организм.

Для проведения лечения обязательно применяется медикаментозная терапия. Лекарства человек должен принимать на протяжении всей жизни — только так можно добиться нормализации самочувствия. Зачастую кардиологи назначают антиаритмические средства и бета-адреноблокаторы.

Если все эти меры не приносят требуемого результата, то доктора могут рекомендовать проведение операции. Хирургическое вмешательство подразумевает под собой удаление гипертрофированной области сердечной мышцы. Подобная операция очень сложная, поэтому применяется в самых исключительных случаях.

Медикаментозная терапия

Основой лечения является устранение провоцирующего фактора, который привел к развитию гипертрофии. Терапевтические мероприятия обязательно включают в себя применение медикаментозных препаратов, помогающих нормализовать давление, устранить эндокринные и метаболические нарушения.

С целью понижения частоты сердечных сокращений и устранения кислородного голодания клеток назначаются бета-адреноблокаторы. Они помогают предотвратить еще большее прогрессирование стенокардии и обеспечивают снижение частоты болезненных признаков. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента обеспечивают защиту пострадавшим клеткам и помогают не допустить их вторичное поражение.

Для снижения количества кальция в клетках сердечной мышцы назначаются антагонисты кальция. Они позволяют предотвратить образование различных внутриклеточных структур, способных спровоцировать развитие гипертрофии. С учетом имеющихся признаков подобного патологического состояния назначают препараты:

  • антиаритмические;
  • сердечные гликозиды;
  • мочегонные;
  • антиоксиданты.

Стоит отметить, что незначительная концентрическая гипертрофия левого желудочка совершенно не опасна для жизни и не требует специального лечения, но при этом требуется наблюдение за пациентом.

Народные средства

Народные средства можно применять в качестве дополнительной терапии к основному лечению. Использовать их можно только после проведения диагностики и с разрешения врача. Народное лечение подразумевает под собой применение лекарственных трав, которые помогают избавиться от причины, спровоцировавшей заболевание, его симптоматики и направлены на нормализацию самочувствия.

Для приготовления отвара потребуется смесь багульника, пустырника, сушеницы и почечного чая. Все компоненты нужно перемешать в равных пропорциях, затем взять 2 ст. л. смеси и залить 300 мл кипятка. Прокипятить на медленном огне, охладить, процедить и принимать 3 раза в день.

Укрепить сердечную мышцу поможет крепкий настой зверобоя. Перед его потреблением нужно добавлять немного меда. Хороший эффект оказывает земляничное варенье с молоком, сухофрукты, курага, клюква с сахаром, изюм.

Хирургическое вмешательство

Если медикаментозная терапия не принесла требуемого результата, то для проведения лечения могут назначаться хирургические методики. Показаны такие виды вмешательства как:

  • замена митрального клапана;
  • операция Морроу;
  • комиссуротомия;
  • замена или пересадка аортального клапана;
  • стентирование коронарных сосудов.

Стентирование назначается в случае ишемии миокарда. При стенозе аорты проводится рассечение спаек на клапанах. Подобная методика позволяет несколько уменьшить сопротивление, которое встречает миокард желудочка при перетекании крови в аорту. Если проведенная терапия не приносит ожидаемого результата, то вшивается кардиовертет-дефибриллятор или электрокардиостимулятор. Эти приборы предназначены для восстановления правильного ритма сердца.

Возможные осложнения

Умеренная гипертрофия обычно неопасна. Это своего рода компенсаторная реакция организма, призванная нормализовать кровоснабжение тканей и органов. В течение длительного времени человек может не замечать наличие гипертрофии, так как она никак себя не проявляет. По мере прогрессирования патологии могут развиться:

  • ишемия, инфаркт миокарда;
  • хронические нарушения мозгового кровообращения;
  • тяжелая аритмия;
  • инсульт;
  • внезапная остановка сердца.

Стенокардия возникает по причине увеличения в размерах миокарда сердца, и в основном это происходит довольно неравномерно. Коронарные сосуды подвергаются сдавливанию. Стенокардия характеризуется наличием загрудинных болей давящего или сжимающего характера. Помимо этого, болезнь протекает на фоне повышенного давления и значительного учащения пульса.

Еще одним опасным осложнением считается тромбоз. Из-за недостаточного перекачивания крови на стенках сердечной камеры и клапанах образуются тромбы. Возникают они в результате повреждения стенок и последующего оседания на них эритроцитов. Подобное осложнение очень опасно тем, что тромб может оборваться от места своего прикрепления и закупорить сосуд.

Если гипертрофия протекает в течение длительного времени, то она может со временем переходить в хроническую стадию. При этом образуются отеки по всему телу. Пациенты не могут нормально передвигаться из-за выраженной одышки, плохо переносят любые нагрузки. На более поздних стадиях человек не способен даже выйти из дома.

Прогноз

Прогноз протекания болезни определяется первопричиной подобного нарушения. При начальных стадиях гипертрофии, которая корректируется при помощи гипотензивных препаратов, прогноз достаточно хороший. Хроническая форма развивается очень медленно, и человек с такой болезнью может жить на протяжении нескольких десятков лет. При этом качество его жизни не страдает.

У пожилых людей с ишемией миокарда, а также ранее перенесенными инфарктами развитие хронической стадии предсказать достаточно сложно. Она может развиваться как медленно, так и стремительно, что приводит к инвалидности и потере работоспособности человеком.

Гипертрофическая кардиомиопатия / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Что такое гипертрофическая кардиомиопатия?

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся гипертрофией (утолщением) стенки левого и/или (изредка) правого желудочка. Это приводит к жесткости стенок сердца и аорты и способствует тому, что передняя створка митрального клапана оказывается близко к поверхности перегородки и поток крови подтягивает её к ней благодаря эффекту Вентури, создавая таким образом препятствие выбросу крови.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии

Многие люди с ГКМП не имеют либо никаких признаков болезни, либо только незначительные симптомы, и живут нормальной жизнью. У других же пациентов симптомы могут прогрессировать и обостряться, ухудшая тем самым работу сердца. Симптомы гипертрофической кардиомиопатии могут возникнуть в любом возрасте и включают в себя:

  • боль или давление в груди (происходит обычно при физической нагрузке на организм, но также может произойти во время отдыха или после еды)
  • затруднённое дыхание (одышка)
  • усталость (чувство чрезмерной усталости)
  • обморок (возникающий в связи с нерегулярными сердечными ритмами, неправильной работой кровеносных сосудов, или вовсе без какой либо причины)
  • учащенное сердцебиение (из-за нарушения ритма сердца, обычно — желудочковые экстрасистолы, пароксизмы желудочковой тахикардии, часты также наджелудочковые нарушения ритма)
  • внезапная смерть (примерно 30% больных вообще не предъявляют жалоб, внезапная смерть может быть первым и единственным проявлением заболевания.

Причины гипертрофической кардиомиопатии

ГКМП может быть как наследственной болезнью, связанной с мутацией генов, кодирующих синтез сократительных белков, так и болезнь, появляющаяся в процессе старения или из-за высокого кровяного давления. В некоторых случаях причины остаются неизвестными.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

ГКМП диагностируется как на основе истории болезни (симптомы и семейная история), так и на основе медицинского осмотра и клинических анализов, таких как анализы крови, ЭКГ, рентген грудной клетки, эхокардиография (УЗИ сердца), стресс-тест, катетеризация сердца, КТ и МРТ.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Лечение ГКМП показано лишь при наличии клиники либо факторов риска внезапной смерти. Лечение направлено на предотвращение симптомов и осложнений, и включает в себя выявление рисков, изменения образа жизни, приём лекарств. Также, по мере необходимости, врач кардиолог может назначить вам различные процедуры.

Рекомендации

Диета

Употребление большого количества жидкости имеет очень важное значение. Выпивайте по крайней мере от 6 до 8 стаканов воды в день. В жаркую погоду, следует увеличить потребление жидкости. Жидкость и ограничения в употреблении соли, необходимы для пациентов с сердечной недостаточностью. Посоветуйтесь с вашим лечащим врачом о принципах воздействия на ваш организм конкретных жидкостей и диетических напитков, включая информацию о воздействии алкоголя и кофеина.

Физические упражнения

Ваш врач подскажет, рекомендуется ли вам заниматься спортом или нет. Большинству людей с кардиомиопатией предлагаются легкие занятия аэробикой. Тем не менее, ваш врач, основываясь на симптомах и тяжести вашей болезни, может попросить вас воздержаться от каких либо физических нагрузок. Так же, как и при дилатационной кардиомиопатии, не рекомендуется поднятие тяжестей

Регулярное посещение врача

Пациенты с ГКМП минимум раз в год должны посещать врача кардиолога и контролировать свое состояние. Посещения врача могут быть более частыми, в том случае, когда гипертрофическая кардиомиопатия была диагностирована впервые.

Какие препараты используются для лечения гипертрофической кардиомиопатией?

Препараты, используемые для лечения симптомов и предотвращения дальнейшего осложнения ГКМП, снимают нагрузку с сердца и уменьшают препятствия для эффективной циркуляции крови в организме. При лечении гипертрофической кардиомиопатии используются также лекарства, в основе которых лежат бета-адреноблокаторы, способные снижать нагрузку на сердце за счет снижения давления и пульса, уменьшая гипертрофию миокарда. Также бета-блокаторы обладают антиаритмическим действием, в том числе способны уменьшить риск развития фатальных аритмий и внезапной смерти.

Врач может попросить вас избежать применения некоторых лекарственных препаратов, таких, как нитраты (они понижают кровяное давление) или дигоксин (он увеличивает силу сокращений сердца).

Ваш врач посоветует, какие лекарства вам больше всего подходят.

Хирургические процедуры, используемые для лечения гипертрофической кардиомиопатии

Хирургические методы, используемые для лечения ГКМП включают в себя:

Чрезаортальная септальная миэктомия. Данная методика предполагает уменьшение обструкции путем уменьшения толщины межжелудочковой перегородки.

Транскатетерная септальная алкогольная абляция. Введение склерозирующих веществ типа спиртовых растворов, создание в межжелудочковой перегородке зон инфаркта.

Имплантация искусственного митрального клапана сердца. Этот тип операции предлагается пациентам с высоким риском опасных для жизни аритмий и внезапной сердечной смерти. Митральный клапан постоянно отслеживает сердечный ритм. Когда он обнаруживает неправильный, очень быстрый ритм сердца, поставляя энергию в сердечную мышцу, он заставляет сердце биться в нормальном ритме.

Внезапная смерть и эндокардит при гипертрофической кардиомиопатии

Небольшое количество людей с HCM, подвержены повышенному риск внезапной сердечной смерти. Люди, которые входят в эту группу риска:

  • родственники умерших от внезапной сердечной смерти
  • молодые люди с ГКМП с несколькими эпизодами потери сознания
  • пациенты с повышенным кровяным давлением и аритмией
  • больные с тяжелыми симптомами и сердечной недостаточностью

Если у вас присутствуют два или более факторов риска внезапной сердечной смерти, врач пропишет вам лекарства для предотвращения аритмии. У большинства пациентов с ГКМП риск внезапной сердечной смерти невелик. Поговорите со своим врачом о всех проблемах, с которыми вы можете столкнутся при гипертрофической кардиомиопатии.

Как предотвратить эндокардит?

Люди с обструктивным ГКМП могу быть подвержены повышенному риску инфекционного эндокардита, потенциально опасного для жизни состояния. Чтобы защитить себя, говорите на приёме у любого врача, в том числе у стоматолога, что у вас есть заболевание сердца.

Позвоните своему врачу, если у вас появились симптомы инфекции (боль в горле, слабость, лихорадка).

Позаботьтесь о ваших зубах и деснах, чтобы защититься от инфекций.

Принимайте антибиотики перед тем как подвергнуться каким-либо процедурам, которые могут вызвать кровотечение, таких как: стоматологическая помощь, анализы (любые анализы, которые могут быть связаны со сбором крови или которые могут вызвать кровотечение), хирургические операции. Проконсультируйтесь со своим врачом о типе и количестве антибиотика, который вам следует принять.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек

Автор: ветеринарный врач-кардиолог Филипенкова А. А., ординатор Савельева М. Н., ассистент Пай С.К.

 

Ведение

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) является наиболее часто встречаемым заболеванием сердечно-сосудистой системы у кошек. Заболевание сердечной мышцы имеет наследственную природу, а также является не врожденной патологией сердца.

Первые упоминания о данном заболевании у человека были представлены в публикациях Дональда Тира, британского патолога, который в собственных исследованиях описал основные клинико-гистологические особенности ГКМП в 1958 году. Спустя некоторое время, а именно в 1977 году данное заболевание впервые было описано у кошек. Именно в это время многие патологи начали проводить аналогию патогенеза и клинических признаков ГКМП у кошек и человека. Несколько позднее в 1990 году впервые были вынесены предположения о наследственном характере патологии, и в том же году данная гипотеза была подтверждена при нахождении мутации, идентифицированной в гене, кодирующем тяжелую цепь миозина у человека. В ветеринарной медицине данные суждения были доказаны лишь спустя широкий отрезок времени. Однако, в 1995 году некоторые исследователи, в том числе и известный в то время публицист и ветеринарный специалист Майкл Фокс, описали эхокардиографические и анатомопатологические признаки гипертрофической кардиомиопатии у кошек и пришли к выводам, что данные патологии у кошек и человека являются подобными. Лишь в 2005 году удалось доказать наследственную природу заболевания у кошек. Благодаря исследованиям Кэтрин Мэурс и ее команды было доказано, что ГКМП связано с геном, кодирующем процесс связывания миозина и протеина C3 у кошек породы Мейн-кун. Как и в гуманной медицине гипертрофическая кардиомиопатия является генетическим заболеванием с аутосомно-доминантным типом наследования с неполной пенетрантностью и переменной экспрессивностью.

Определение ГКМП

Гипертрофическую кардиомиопатию можно определить, как гипертрофию левого желудочка при отсутствии иных факторов, влияющих на возникновение утолщения стенок левого желудочка. Такими факторами могут быть: системная гипертензия, гипертиреоз, врожденный стеноз аорты и др. Также необходимо отметить, что у кошек данное заболевание является первичным, в то время как в медицине возможность появления данной патологии не в полной мере зависит от наследственности и может быть приобретенным заболеванием.

Физикальное обследование

Несомненно, что постановка диагноза ГКМП не базируется лишь данных физикального обследования, однако исключать данный метод диагностики нецелесообразно. Ведь настоящая методика позволяет выявить больных кошек на таких рутинных для ветеринарного специалиста мероприятиях, как процедура вакцинации и предоперационный ЭХОКГ-скрининг.

Одним из наиболее специфических признаков наличия изменений в сердечной мышце у пациента является ритм галопа при аускультации сердца. Данный ритм создается благодаря наличию высокого давления в левом предсердии и регидностью левого желудочка. Однако, стоит помнить о том, что данный ритм может быть как у гериатрических кошек, так и у пациентов с гипертиреозом. Помимо изменения ритма, при аускультации сердца в некоторых случаях возможно наличие шумов, что обусловлено динамической обструкцией выходного тракта левого желудочка. Тем не менее, данные шумы могут быть также у гериатрических пациентов, а у кошек с подтвержденным диагнозом ГКМП отсутствовать. Помимо этого изменение интенсивности шума при регулярной аускультации не является признаком изменении степени болезни.

Зачастую присутствие шума ложно принимается за маркер наличия гипертрофической кардиомиопатии, поэтому при обнаружении данной патологии необходимо провести ряд диагностических исследований для исключения некардиологических заболеваний, связанных с наличием шума. Рекомендуется провести тонометрию для исключения системной гипертензии. Помимо измерения артериального давления, таким пациентам рекомендуется проведение общего клинического анализа крови и измерение концентрации тироксина в сыворотке крови.

Генетические тесты

Существуют специальные генетические тесты, которые позволяют выяснить есть ли риск возникновения гипертрофической кадиомиопатии. Есть тестирование на наличие мутации MyBPC3-A31P для Мэйн-кунов и MyBPC3R820W для Рэгдоллов, предназначенных для разведения, для того чтобы снизить риск возникновения мутаций и гипертрофической кардиомиопатии у данных пород. Эти тесты могут быть использованы для Мэйн-кунов и Рэгдоллов, которые не размножаются, однако у некоторых Мэйн-кунов с отрицательным результатом на данный генетический тест, может развиться гипертрофическая кардиомиопатия, соответственно должна проводится регулярная эхокардиография. Данные тесты рекомендованы только для Мэйн-кунов и Рэгдоллов, так как данные мутации специфичны только для них.

Давление

Измерение давления является очень важным, поскольку повышенное артериальное давление может быть фактором, из-за которого может развиться вторичная гипертрофическая кардиомиопатия. Давление на кардиологическом приеме следует измерять около 10 раз для получения более точных данных, результаты этих десяти измерений должны быть примерно одинаковыми. Такой результат будет являться более достоверным.

Измерение уровня тироксина

Данный вид исследования также применяется, поскольку при повышенном уровне гормона щитовидной железы (гипертиреозе), может вторично начать развиваться гипертрофическая кардиомиопатия, также данный анализ может подсказать причину появления данной патологии.

Тропонин-I

Также существует анализ на измерение концентрации кардиологического тропонина–I, который может помочь ветеринарному врачу выяснить этиологию фенотипа ГКМП. При повышении концентрации ц тропонина-I, возрастает риск смерти.

Эхокардиография (ЭхоКГ)

Эхокардиография считается золотым стандартом при диагностике гипертрофической кардиомиопатии у кошек. При данном методе исследования фиксируются различия в толщине стенки левого желудочка с точностью до миллиметра. (Рисунок 1) Именно поэтому методика является сложной задачей для начинающих специалистов и ветеринарных врачей общей практики.

Рисунок 1. Правая парестернальная проекция. Измерение стенок и полости ЛЖ в М-режиме. Наличие Гипертрофии ЛЖ. Дилатации ЛП.

В настоящий момент ГКМП характеризуется широким спектром фенотипических паттернов гипертрофии левого желудочка от локализованных и относительно умеренных утолщений стенки до крайних генерализованных изменений. При ограниченном поражении могут быть затронуты как межжелудочковая перегородка, так и верхушка сердца.

По причине возможного неоднородного распределения гипертрофии, для интерпретации ЭХОКГ используются результаты исследования в нескольких эхокардиографических проекциях и модальностях. Субъективная оценка левого желудочка, например, гипертрофия сосочковых мышц, должны подтверждаться усредненным изменением толщины стенки левого желудочка в конце диастолы. При использовании М-режима необходимо выдерживать верное позиционирование курсора, особенно в проекции на уровне папиллярных мышц. Толщина стенки левого желудочка должна быть принятым усредненным значением по трем сердечным циклам. Верхней границей нормы при измерении конечно-диастолического размера левого желудочка считается 5,5 мм у стандартных и до 6 мм у крупных пород кошек. Значение, выходящее за данную границу, считается доказательством гипертрофии левого желудочка, если до проведения исследования не отмечена непосильная для животного физическая нагрузка. Помимо вышеперечисленного фактором утолщения, в пределах референсных значений, стенки левого желудочка можно считать избыточную массу тела.

Цветная допплерография может быть использована для идентификации характерных особенностей кровотока при обструкции выводящего тракта левого желудочка и митральной регургитации (Рискнок 2), а спектральная допплерография может быть использована для оценки пикового градиента выводящего тракта левого желудочка из левых апикальных обзоров (Рисунок 3).

Рисунок 2 . Правая парестернальная проекция. Гипертрофия ЗСЛЖ и МЖП, дилатация ЛП,  Наличие SAM. Рисунок 3. Левая апикальная проекция, измерение скорости на аортальном клапане. Обструкция аорты, на фоне гипертрофии левого желудочка.

Гипертрофия папиллярных мышц является частым явлением при ГКМП у кошек. Некоторые исследователи и вовсе считаю, что гипертрофия сосочковых мышц первый и единственный признак гипертрофической кардиомиопатии у кошек, так же как и у людей.

Гипертрофия папиллярных мышц может привести к энсистолической облитерации полости левого желудочка или обструкции желудочка. Морфология и размер папиллярных мышц обычно оцениваются субъективно, но измерения можно проводить на собственно сосочковой мышце. Оценка сосочковых мышц может быть затруднена из-за вариабельности морфологии папиллярных мышц у каждого пациента. Однако при исследовании необходимо помнить про эктопические очаги в папиллярных мышцах, которые могут встречается у практически здоровых кошек. На данный момент нет единого мнения о том, как следует интерпретировать вариации морфологии папиллярных мышц в контексте ЭХОКГ скрининга при диагностике ГКМП у кошек.

В настоящее время нет единого мнения о том, могут ли кошки, имеющие аномалии митрального клапана (с нарушением оттока крови) и нормальной стенкой левого желудочка, относиться к животным имеющим доклиническую ГКМП. Так и наличие ложных сухожилий, пересекающих полость левого желудочка, создающие турбулентность потоков и являющиеся нормальным явлением для некоторых пациентов, остается предметом дискуссий. Но стоит отметить, что само по себе наличие ложных сухожилий может явиться фактором осложняющим оценку толщины стенки левого желудочка.

Электрокардиография (ЭКГ)

Не смотря на то, что электрокардиография довольно часто  используется  в схемах диагностики гипертрофической кардиомиопатии у человека, у кошек она является лишь вспомогательным элементом. Многие кошки, с подтвержденным диагнозом ГКМП, имеют нормальные результаты ЭКГ. Однако у некоторых пациентов можно наблюдать повышенное напряжение зубца R (> 1,0 мВ в Отведении II) и сдвиг электрической оси влево, что указывает на гипертрофию левого желудочка ( Рисунок 4).

Рисунок 4. Ритм синусовый, регулярный, повышение Вм зубца R на ЭКГ, можно рассмотреть, как признаки гипертрофии лж.

Из-за подозрения на кардиомиопатию, любая аритмия, обнаруженная у кошки при аускультации должна быть дополнительно оценена на ЭКГ и эхокардиография. Иногда встречаются задержка атриовентрикулярного проведения, полный атриовентрикулярный блок или синусовая брадикардия и тд. Но стоит помнить, что ЭКГ не является достоверным маркером наличия  ГКМП у кошек.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенография грудной клетки может быть полезна для оценки наличия признаков застойных явлений и увеличения размера сердца в соотношении с плевральной полостью. Однако рентгенография является сравнительно нечувствительным тестом на гипертрофию миокарда у кошек, поскольку размер сердца может быть нормальным на рентгенограммах грудной клетки, несмотря на значительную гипертрофию. Даже когда размер сердца увеличивается на рентгенограммах, это не характерно для гипертрофической кардиомиопатия. Силуэт сердца выглядит нормальным у большинства кошек со слабовыраженной ГКМП. Хотя аномальная форма сердца (так называемая сердце в форме «валентинки» в дорсовентральной и вентродорсальной проекции) обычно указывает на значительную дилатацию предсердий. ( Рисунок  5)

Рисунок 5. Дорсовентральный снимок. Увеличение тени сердца. Сердце в форме «валентинки»

Расширенные и извилистые легочные вены могут быть видны у кошек с хроническим увеличением давления в легочных венах и левом предсердии. Левосторонняя застойная сердечная недостаточность вызывает выраженные в различной степени пятнистые инфильтраты при интерстициальном или альвеолярном отеке легких. (Рисунок 6.)

Рисунок 6. Правый латеральный снимок. Признаки кардиомегалии, усиление контрастности сосудов.

Лечение

Лечение назначает исключительно врач – кардиолог, исходя из комплексного подхода к пациенту, определения стадии ХСН и индивидуальных особенностей организма, наших дорогих и любимых домашних питомцев.


Автор статьи:


Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) | Синья

Основы условий

Что такое гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)?

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) означает, что мышца главного насоса сердца (левого желудочка) утолщена и увеличена. Это может произойти со временем, если левый желудочек должен работать слишком интенсивно. Эта часть сердца должна быть сильной, чтобы перекачивать богатую кислородом кровь по всему телу. Когда желудочек становится толстым, в сердце могут происходить и другие изменения.Электрическая система сердца может работать со сбоями, сердечная мышца может не получать достаточного количества кислорода, и сердце может не сокращаться должным образом.

ГЛЖ обычно вызывается высоким кровяным давлением. Это также может быть вызвано проблемами с сердцем, такими как гипертрофическая кардиомиопатия, или проблемами с сердечным клапаном, такими как стеноз аортального клапана.

Узнав, что у вас проблемы с сердцем, может возникнуть стресс. Но есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы чувствовать себя лучше и предотвратить ухудшение состояния.

Чем это вызвано?

ГЛЖ обычно вызывается высоким кровяным давлением. Это также может быть вызвано проблемами с сердцем, такими как гипертрофическая кардиомиопатия, или проблемами с сердечным клапаном, такими как стеноз аортального клапана.

Каковы симптомы?

ГЛЖ может не вызывать симптомов. Когда это происходит, наиболее распространенными являются:

  • Одышка.
  • Чувство усталости или головокружения.
  • Симптомы стенокардии, такие как боль или давление в груди, которые могут усиливаться при физической нагрузке.
  • Ощущение, будто ваше сердце трепещет, учащается или колотится (сердцебиение).

Новые или более тяжелые симптомы могут быть признаком сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность означает, что ваше сердце не перекачивает столько крови, сколько нужно вашему телу.

Как это диагностируется?

Ваш врач проведет медицинский осмотр и спросит вас о любых проблемах со здоровьем, которые у вас были.Вас также спросят, есть ли у кого-либо из членов вашей семьи болезни сердца или они внезапно умерли от проблем с сердцем.

Вам могут назначить такие тесты, как эхокардиограмма и электрокардиограмма (ЭКГ).

Как лечить гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ)?

Лучшее лечение будет зависеть от того, что вызвало ГЛЖ. Для многих людей основное внимание будет уделяться лечению высокого кровяного давления. Контроль высокого кровяного давления может предотвратить ухудшение ГЛЖ.Это может помочь предотвратить сердечную недостаточность. Это также может помочь снизить риск сердечного приступа и инсульта.

Лекарства и изменения образа жизни используются для лечения высокого кровяного давления. Поиск подходящего лекарства или лекарств для вас может занять некоторое время. Работайте со своим врачом, принимая лекарства в соответствии с предписаниями и посещая все последующие приемы.

Если ГЛЖ была вызвана заболеванием сердца, у вас могут быть другие варианты лечения. Лечение может помочь снизить риск сердечной недостаточности и других серьезных проблем.

Чем можно заняться дома

Здоровые привычки важны для вашего сердца. Активное участие в вашем лечении может помочь вам чувствовать себя лучше и защитить свое здоровье.

  • Будь активнее. Поговорите со своим врачом, прежде чем начать программу упражнений. Вместе вы можете составить план, который поможет сохранить ваше сердце и тело здоровыми. Ваш врач может порекомендовать вам заниматься физическими упражнениями по 30 минут большую часть дней в неделю.
  • Ешьте полезную для сердца пищу. Продукты, полезные для сердца, включают фрукты, овощи, продукты с высоким содержанием клетчатки, рыбу и продукты с низким содержанием натрия, насыщенных жиров и трансжиров.
  • Сбросить лишний вес. Если вы ведете активный образ жизни и употребляете здоровую пищу, вы можете поддерживать здоровый вес или похудеть, если это необходимо.
  • Принимайте лекарства строго по назначению. Не прекращайте прием и не меняйте лекарства, не посоветовавшись предварительно с врачом.Поговорите со своим врачом, если у вас есть проблемы с вашими лекарствами.
  • Не курить. Отказ от курения снижает риск сердечного приступа и инсульта. Если вам нужна помощь в отказе от курения, поговорите со своим врачом о программах отказа от курения и лекарствах. Это может увеличить ваши шансы бросить курить навсегда.
  • Решение других проблем со здоровьем. К ним относятся диабет и высокий уровень холестерина. Если вы считаете, что у вас могут быть проблемы с употреблением алкоголя или наркотиков, поговорите со своим врачом.

Электрокардиографическая диагностика гипертрофии левого желудочка при пороках аортального клапана: оценка ЭКГ-критериев методом сердечно-сосудистой магнитно-резонансной томографии | Журнал сердечно-сосудистого магнитного резонанса

Это первая оценка эффективности различных критериев ЭКГ для выявления гипертрофии и увеличения ЛЖ по данным МРТ у большой выборки пациентов с заболеванием аортального клапана. Во-вторых, мы исследовали влияние концентрической и эксцентрической ГЛЖ на деполяризацию и реполяризацию.

Мы обнаружили, что все критерии ЭКГ достоверно коррелировали с массой ЛЖ и размером камеры. Все критерии ЭКГ достигли удовлетворительных прогностических значений для выявления ГЛЖ. Следует отметить, что самые высокие прогностические значения были получены по менее известной шкале Romhilt-Estes в 4 балла, которая показала лучшие результаты, чем широко известный индекс Sokolow-Lyon, а также другие критерии ЭКГ. Не было различий между всеми критериями ЭКГ в отношении выявления концентрической или эксцентрической ГЛЖ. Однако интиноидное отклонение было короче при концентрической ГЛЖ, а амплитуды сегмента ST и зубца Т в переднебоковых отведениях были глубже.

Масса ЛЖ, определенная с помощью CMR

Результаты, о которых мы сообщаем в этом исследовании, были получены с использованием метода CMR с последовательностью SSFP. Последовательность SSFP является современной последовательностью CMR и, как было показано, обеспечивает лучший контраст между пулом крови и границей эндокарда по сравнению с более старой последовательностью турбоградиентного эха [15]. Было продемонстрировано, что последовательность турбоградиент-эхо завышает массу ЛЖ на 13 г/м 2 по сравнению с недавно разработанной SSFP [16]. Поэтому наши нормальные значения, которые очень похожи на другие недавно опубликованные исследования с использованием последовательностей SSFP, несопоставимы с данными, в которых использовалась последовательность CMR турбоградиентного эха [17].

ЭКГ для диагностики гипертрофии ЛЖ

В этом исследовании мы продемонстрировали, что шкала Romhilt-Estes хорошо коррелирует со структурой и массой ЛЖ и обеспечивает наилучшие общие прогностические значения для диагностики ГЛЖ у пациентов с поражением аортального клапана. Шкала Romhilt-Estes является уникальным составным критерием ЭКГ, который включает не только амплитуду комплекса QRS, но и сегмент ST-T. Вероятная ГЛЖ определяется как 4 или более из 13 возможных баллов. Следует отметить, что 3 балла будут даны, если типичный паттерн ST-T деформации левого желудочка присутствует без использования наперстянки.Или, скорее, пациенты с аномалиями сегмента ST-T, как правило, диагностируются как «положительные» по шкале Romhilt-Estes. В настоящем исследовании аномалии ST-T часто наблюдались у пациентов с ГЛЖ при поражении аортального клапана по сравнению с гораздо более низкой распространенностью у пациентов с артериальной гипертензией и ГЛЖ [18, 19], что могло способствовать высокой чувствительности теста Ромхильда-Эстеса. счет.

Индекс Соколова-Лиона, возможно, является наиболее широко используемым показателем ЭКГ для ГЛЖ. В текущем исследовании индекс Соколова-Лайона также показал удовлетворительную корреляцию со структурными параметрами сердца и массой ЛЖ.Однако чувствительность и NPV для индекса Соколова-Лайона были довольно слабыми, тогда как специфичность и PPV были довольно высокими. Это может быть связано с довольно высоким ИММЛЖ у пациентов с положительным индексом Соколова-Лайона по сравнению с ИММЛЖ у здоровых людей, как показано на рисунке 1. Для улучшения чувствительности и NPV индекса Соколова-Лайона пороговое значение ниже 3,5 мВ было бы необходимо.

В качестве общего вывода из всех оцениваемых показателей ЭКГ наши данные показывают, что у пациентов с заболеванием аортального клапана вольтажи Губнера-Унгерлейдера, Соколова-Лайона и Корнелла демонстрируют более высокую специфичность и меньшую чувствительность по сравнению с показателями Перуджи и Ромхильда-Эстеса.Важно отметить, что тип и степень ГЛЖ могут влиять на прогностические значения, и наши нынешние пациенты имеют в основном умеренную или тяжелую ГЛЖ из-за заболевания аортального клапана. Другие исследования были сосредоточены на пациентах с артериальной гипертензией, обычно с умеренной ГЛЖ [20, 21]. Это может объяснить обнаружение того факта, что ЭКГ-критерии, хорошо показавшие себя в настоящем исследовании, такие как шкала Ромхильда-Эстеса, менее хорошо показали себя в других исследованиях [4, 20].

Геометрические паттерны: влияние на деполяризацию и реполяризацию

Все критерии ЭКГ достоверно коррелировали с ФМЛЖ, ИММЛЖ, КДОЛЖ и КДЛЖ, указывая на то, что масса стенки ЛЖ и размер полости ЛЖ ответственны за характеристики ЭКГ, типичные для ГЛЖ.В порядке убывания наиболее тесная корреляция присутствовала для ИММЛЖ, затем для размера полости ЛЖ и затем для отношения M/V. Относительная важность этих параметров для критериев ЭКГ ранее не изучалась. В текущей популяции исследования концентрическое ремоделирование и концентрическая ГЛЖ присутствовали примерно у половины пациентов. Однако существенной разницы в прогностических значениях между концентрической и эксцентрической ГЛЖ не наблюдалось.

Тем не менее, значительная разница в реполяризации между пациентами с концентрической и эксцентрической ГЛЖ наблюдалась с меньшей депрессией сегмента ST и более положительными зубцами T в переднебоковых отведениях для эксцентрической по сравнению с концентрической ГЛЖ.Уже Cabrera и Monroy впервые предположили, что у пациентов с перегрузкой давлением или объемом из-за заболевания аортального клапана наблюдаются различия в реполяризации [22]. С тех пор споры продолжаются, и эта концепция не получила всеобщего признания из-за широкого совпадения, наблюдаемого в предыдущих исследованиях. Тем не менее, наше текущее исследование подтверждает, что Cabrera et al. а депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т статистически значимы при концентрической ГЛЖ по сравнению с эксцентрической. Кроме того, при концентрической ГЛЖ по сравнению с эксцентрической наблюдалось значительное более короткое внутреннее отклонение.

Ограничения

В данном исследовании оценивались только пациенты с ГЛЖ вследствие заболевания аортального клапана. Следовательно, наши результаты нельзя экстраполировать на пациентов с ГЛЖ, вторичной по отношению к другим состояниям, и прогностические значения ЭКГ-критериев ГЛЖ могут варьироваться в зависимости от изучаемой когорты. Однако из-за более низкой распространенности ГЛЖ при АГ для достижения значительных результатов потребуется гораздо большая когорта пациентов.

Гипертрофия левого желудочка: проблема диагностики

Первоначальная презентация

* Главный Жалоба: Сердцебиение
История настоящего заболевания: У женщины 48 лет учащается сердцебиение, связанное с непереносимостью усилий.У нее были эпизодические приступы в течение нескольких лет, в том числе эпизод острого приступа учащенного, нерегулярного сердцебиения, возникшего 2 годами ранее, сдавливающей боли в груди и одышки в состоянии покоя. У нее была обнаружена фибрилляция предсердий с восстановлением синусового ритма в течение 12 часов. За предыдущий год у нее были более легкие рецидивы с увеличивающейся частотой.

История

Другая история болезни (включая сопутствующие заболевания, имплантаты и т. д.)): Хроническая водянистая диарея (4 года)
Легкая почечная недостаточность, хроническая болезнь почек, исходный уровень креатинина 1,7 г/дл
История семьи: Мать с «блокадой сердца», требующей кардиостимулятора; умер от сердечной недостаточности в возрасте 89 лет
Сестра с фибрилляцией предсердий, начавшаяся в возрасте 50 лет
Брат с почечной недостаточностью в возрасте 20 лет, что привело к пересадке почки; умер от сердечной недостаточности в возрасте 64 лет
У сына в 20 лет началось сердцебиение
Социальная/профессиональная история: Некурящий на протяжении всей жизни; не употребляет алкоголь или кофеин; не употребляет запрещенные наркотики
Она любит проводить время на свежем воздухе и недавно начала участвовать в триатлоне на развлекательном уровне

Физические данные

*Возраст: 48 лет
*Пол: Женщина
Гонка: Кавказец
*Артериальное давление: 135/82 мм рт.ст.
*Импульс: 58 ударов в минуту
Общий вид: Удобный
Кожа (при необходимости): Маленькие красно-фиолетовые небелеющие папулы, разбросанные по туловищу
Голова и шея: Давление в яремных венах 6 см H 2 O, нормальные каротидные импульсы
Грудная клетка и легкие: Очистить легочные поля
*Обследование сердца: Регулярная частота и ритм, нормальные S 1 и S 2 , отсутствие шумов в покое или при пробе Вальсальвы
Конечности (пульс, отек и т.д.)): Периферический пульс 2+ на всем протяжении
Конечности теплые, с хорошим кровоснабжением, без отека
Дополнительная информация: Азот мочевины крови 31 ммоль/л, креатинин 1,7 г/дл
N-концевой промозговой натрийуретический пептид 1441 пг/мл
Микроальбумин мочи 5,1 мг/дл с отношением микроальбумина к креатинину 123,2 мг альбумина /г креатинина.

Электрокардиограмма (ЭКГ) отличается наличием синусового ритма ( Рисунок 1 ).Имеется короткий интервал P-R. Отмечается заметное увеличение амплитуды комплекса QRS в отведениях от конечностей и прекардиальных отведениях с сопутствующими нарушениями реполяризации.

Рисунок 1

Трансторакальная эхокардиография выявляет гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ) и нормальную систолическую функцию левого желудочка (ЛЖ) с фракцией выброса 65% ( Рисунок 2 ).

Рисунок 2

Правильный ответ: Д.Анамнез и клинические особенности наиболее соответствуют мультисистемной фенокопии гипертрофической кардиомиопатии.

Вариант ответа D является правильным выбором. При построении дифференциального диагноза важно учитывать ключевую информацию, полученную при обзоре систем и семейного анамнеза, в данном случае указывая на признаки мультисистемного генетического заболевания. В этом случае хотелось бы рассмотреть мультисистемное заболевание, поражающее сердце и другие пораженные системы и имеющее генетическую основу.

Сердечные проявления болезни Фабри являются важной причиной заболеваемости и смертности. Более 80% пациентов имеют поражение сердца, и вариант Фабри с преобладанием сердца бывает трудно отличить от ГКМП. ГЛЖ возникает из-за накопления глоботриаозилцерамида и интерстициального ремоделирования. Гипертрофия обычно концентрическая, и вовлечение папиллярных мышц может быть заметным. Систолическая функция обычно нормальная. Гистологически выявляют вакуолизацию и гипертрофию миоцитов.На поздних стадиях развивается фиброз миокарда. Сердечно-сосудистые заболевания увеличиваются с возрастом и прогрессированием заболевания, что коррелирует с функцией почек и активностью альфа-галактозидазы А (альфа-Гал А). Могут возникать предсердные аритмии, брадиаритмии и нарушения проводимости, а также желудочковые аритмии. Также наблюдается прогрессирующая сердечная недостаточность, обычно с нормальной фракцией выброса ЛЖ.

Болезнь Фабри является наиболее распространенным лизосомным заболеванием накопления. Это вызвано мутациями в гене галактозидазы альфа ( GLA ), кодирующем альфа-Gal A, расположенном на Х-хромосоме.Эти мутации приводят к отсутствию или недостатку активности альфа-Gal A, что приводит к накоплению гликосфинголипидов в лизосомах различных типов клеток, включая почки, сердце, нервную систему, эндотелий сосудов, глаза и кожу. Это приводит к мультисистемному заболеванию. Распространенность во всем мире составляет приблизительно 1:40 000 (около 3 000 пациентов в США).

ГЛЖ и пароксизмальная фибрилляция предсердий являются ключевыми кардиальными признаками этого случая. Ориентируясь на первое, при построении дифференциального диагноза целесообразно рассмотреть пять основных путей, приводящих к увеличению толщины стенки ЛЖ:

  • Вторичная ГЛЖ из-за перегрузки по давлению (напр.г., артериальная гипертензия, аортальный стеноз)
  • Физиологическая ГЛЖ в результате интенсивной спортивной подготовки
  • Первичное заболевание миокарда/кардиомиопатия
  • Инфильтративные процессы с вовлечением сердца
    • Прототип амилоидоза сердца
  • Болезнь накопления с поражением сердца
    • Прототип болезни Фабри

В данном случае имеются данные о полисистемном процессе с вовлечением сердца, желудочно-кишечного тракта (хроническая диарея), кожи (папулезная сыпь) и почек (легкая степень почечной недостаточности и микроальбуминурия).Есть также признаки семейного заболевания с доминирующим наследованием в течение трех поколений, вовлекающего сердце (сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, нарушение проводимости) и почек, что опять-таки указывает на мультисистемное расстройство. Недостаточно родственников, чтобы определить, является ли тип наследования аутосомно-доминантным или Х-сцепленным доминантным. Тем не менее, важно искать передачу от мужчины к мужчине. При наличии Х-сцепленных заболеваний можно исключить. Составление родословной является чрезвычайно полезным наглядным пособием для понимания семейной истории.

A. Вариант ответа A является неправильным выбором, поскольку, хотя низкий вольтаж комплекса QRS на ЭКГ стереотипно описывается при сердечном амилоидозе, он не всегда присутствует и не может достоверно исключить заболевание.

B. Вариант ответа B является неправильным выбором, поскольку степень аномалий, наблюдаемых на ЭКГ, указывает на кардиомиопатический процесс, а не на доброкачественное физиологическое ремоделирование. Кроме того, количество описанных спортивных тренировок (рекреационное участие в триатлоне) у женщины среднего возраста вряд ли приведет к значительному ремоделированию.

C. Вариант ответа C является неправильным выбором, потому что мультисистемное поражение как у пациентки, так и у ее семьи было бы необычно для ГКМП.

Каталожные номера

  1. Merlini G, Dispenzieri A, Sanchorawala V, et al. Системный амилоидоз легких цепей иммуноглобулинов. Nat Rev Dis Primers 2018; 4:38.
  2. Seydelmann N, Wanner C, Störk S, Ertl G, Weidemann F. Болезнь Фабри и сердце. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2015;29:195-204.
  3. Hilz MJ, Arbustini E, Dagna L, et al. Неспецифические особенности желудочно-кишечного тракта: может ли это быть болезнь Фабри? Dig Liver Dis 2018;50:429-37.
  4. Adalsteinsdottir B, Palsson R, Desnick RJ, et al. Болезнь Фабри в семьях с гипертрофической кардиомиопатией: клинические проявления при классическом и позднем фенотипах. Circ Cardiovasc Genet 2017; 10:doi: 10.1161/CIRCGENETICS.116.001639.
  5. Ho CY, Day SM, Ashley EA, et al. Генотип и пожизненное бремя болезни при гипертрофической кардиомиопатии: информация из Реестра саркомерной кардиомиопатии человека (SHaRe). Тираж 2018;138:1387-98.

Толщина ЭАТ как преобладающий признак

Введение

Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (HFpEF) обычно является синдромом с патофизиологической гетерогенностью, что затрудняет диагностику и эффективное лечение. 1 Гетерогенный синдром представляет собой нечто большее, чем проявление диастолической дисфункции левого желудочка, но имеет сложную этиологию, включая ограничения систолического резерва левого желудочка, системной и легочной сосудистой функции, биодоступности оксида азота (NO), хронотропного резерва, функции правых отделов сердца, вегетативной тонуса, функции левого предсердия и периферических нарушений. 2

Еще одно важное соображение касается патологических эффектов сосудистых аномалий при HFpEF. Сосудистые аномалии являются важными факторами, способствующими прогрессированию HFpEF с характерным признаком повышенной жесткости артерий. 3,4 Активация немышечного миозина и снижение чувствительности к NO-опосредованной вазодилатации являются общими чертами при HFpEF. Эти изменения вносят непосредственный вклад в тонус сосудов, приводя к увеличению сократительной способности и силы, что приводит к увеличению жесткости артерий, что в конечном итоге приводит к гипертрофии, ремоделированию и недостаточности сердца. 5 Скорость пульсовой волны на плече-лодыжке (baPWV) как неинвазивный метод оценки жесткости артерий широко используется исследователями для оценки рисков, связанных с жесткостью артерий. Кроме того, сообщается, что baPWV независимо связана с сердечно-сосудистыми событиями у пациентов с HFpEF. 3,6–8

Ожирение является одной из отличительных патофизиологических и фенотипических характеристик HFpEF. 9,10 Его метаболические последствия могут усиливать нитрозооксидантный стресс и тем самым ограничивать биодоступность NO в сердце и сосудах. 2 Исследования показали, что ожирение связано с жесткостью артерий у лиц с ожирением или избыточным весом без явных сердечно-сосудистых заболеваний. 11 Однако, помимо генерализованного ожирения, распределение жира, особенно его накопление в эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ), может иметь более глубокое влияние на патофизиологические изменения HFpEF. 12,13 Предыдущие исследования показали, что толщина ЭЖТ коррелирует с жесткостью артерий у пациентов с гипертонией, диабетом и неалкогольной жировой болезнью печени, соответственно. 14–17 Будучи гетерогенным заболеванием, HFpEF всегда сочетается с ожирением, артериальной гипертензией, диабетом и другими нарушениями обмена веществ или органной дисфункцией. 1 Принимая во внимание, что связь между ЭЖТ и жесткостью артерий у пациентов с HFpEF остается неизвестной. Здесь исследование направлено на оценку взаимосвязи между ЭЖТ и жесткостью артерий в контексте HFpEF.

Пациенты и методы

Дизайн исследования и предметы исследования

В исследовании приняли участие 135 пациентов с диагнозом HFpEF, поступивших в отделение кардиологии Первой дочерней больницы Чунцинского медицинского университета с окт.2020 по Январь 2021 . Все пациенты соответствовали критериям включения четкого диагноза с HFpEF в соответствии с диагностическим алгоритмом HFA-PEFF и h3FPEF 18,19 и дали письменное информированное согласие на участие. Пациенты с инфекцией в анамнезе, карциномой, печеночной недостаточностью, врожденными пороками сердца, заболеваниями периферических артерий и изолированной правосторонней сердечной недостаточностью были исключены. Пациенты без результатов baPWV (n=16) и ЭЖТ (n=17) также были исключены.В соответствии с указанными выше критериями включения и исключения в исследование были окончательно включены 102 пациента (рис. 1). Демографические данные, сопутствующие заболевания, личный анамнез, жизненные показатели и лабораторные исследования были собраны системой истории болезни. Все данные были собраны с использованием одного и того же протокола хорошо обученными исследователями двойным слепым методом. Это исследование было проведено в соответствии с Хельсинкской декларацией и было одобрено комитетом по этике Первого дочернего госпиталя Чунцинского медицинского университета (No.2020–606) и зарегистрированы в ClinicalTrials.gov с идентификатором NCT04594499 .

Рисунок 1 Блок-схема выбора популяции.

Примечания : Инфекцию определяли как пневмонию, бактериемию, сепсис или неизвестные причины с лейкоцитами (WBC)> 15×10 9 /л и прокальцитонином (PCT)> 2,5 нг/мл. Печеночная недостаточность определялась, когда значения аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) > 3 раз превышали верхнюю границу нормы (ВГН).

Измерение толщины ЭАТ

Толщину ЭЖТ измеряли на свободной стенке правого желудочка (ПЖ) с помощью эхокардиографии в парастернальной проекции по длинной оси, как описано ранее 12 , с помощью цветного ультразвукового диагностического прибора (AU11403, Vivid E95, США, рис. 2). Все эхокардиографические исследования проводились постоянным исследователем, который не имел доступа к исследованию. Толщину ЭЖТ регистрировали для трех сердечных циклов и среднее значение использовали для статистического анализа.ЭЖТ у 15 случайно выбранных субъектов была повторно измерена тем же эхокардиологом через три дня. Коэффициент вариации внутри наблюдателя составил 4,4%.

Рисунок 2 Ультразвуковая диагностическая оценка эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ), отмеченная красной стрелкой.

Сокращения : ЛЖ, левый желудочек; ЛА, левое предсердие; АО, аорта; ПВ, правый желудочек.

Измерение baPWV

BaPWV представляет собой достоверность, воспроизводимость и клиническую значимость неинвазивного способа оценки жесткости артерий. 20 BaPWV измеряли с помощью полностью автоматического анализатора формы сигнала в соответствии с руководством по эксплуатации (BP-203RPEIII, OMRON, Китай). Одновременно измеряли артериальное давление и артериальную пульсовую волну билатеральных бедренных артерий и голеностопных суставов. Вкратце, испытуемых обследовали в положении лежа на спине после того, как они пролежали в постели не менее 5 минут. Надувная манжета была обернута вокруг плеча и лодыжки и соединена с плетизмографическим датчиком для определения формы волны объемного пульса.После отбора проб baPWV автоматически измерялась интегрированным программным обеспечением. Коэффициент baPWV изменчивости внутри наблюдателя составил 2,6%. Для анализа использовалось среднее значение baPWV с обеих сторон, а эталоном для определения жесткости артерий была baPWV выше 1500 см/с.

Состав кузова

Состав тела измеряли с помощью анализатора состава тела (DBA-210, DONGHWA, Китай) с номером свидетельства о регистрации медицинского учреждения 20202070083. Испытуемых просили встать босиком вертикально на анализатор состава тела, держать двойные измерительные рычаги анализатор обеими руками под углом 30–40 градусов к туловищу.После автоматического измерения были получены данные, включающие площадь висцерального жира, массу жира в организме, процентное содержание жира, степень ожирения и массу тела. Коэффициент межнаблюдательной вариации площади висцерального жира, массы жира и процентного содержания жира составил 4,1%, 4,2%, 4,7% соответственно. Окружность талии, бедер и живота измеряли мягкой линейкой с минимальной неэластичной шкалой 1 мм. Окружность талии (ОТ) измеряли в положении стоя, линейка располагалась чуть выше тазовой кости, не надавливая на кожу.Таким же образом измеряли окружность бедра перед лобковым симфизом и в наиболее выступающей части большой ягодичной мышцы вокруг бедра. Окружность живота (ОП) измеряли горизонтально вокруг пупка.

Статистический анализ

Непрерывные переменные были проверены на нормальность с использованием теста Колмогорова-Смирнова (тест K-S ) или теста Шапиро-Уилка (тест S-W ). Данные с нормальным распределением представляли как среднее значение ± стандартное отклонение, а данные с асимметричным распределением представляли как медиану с межквартильными размахами.Кривая рабочей характеристики приемника (ROC) использовалась для определения наилучшего порогового значения толщины ЭЖТ для диагностики жесткости артерий, определяемой baPWV≥1500 см/с. Межгрупповое сравнение HFpEF с толщиной ЭЖТ <3,55 мм (группа ЭЖТ<3,55 мм) и с толщиной ЭЖТ ≥3,55 мм (группа ЭЖТ≥3,55 мм) проводили с помощью независимого выборочного теста t (нормально распределенные непрерывные переменные), U-критерий Манна-Уитни (непрерывные переменные с ненормальным распределением) и критерий хи-квадрат (категориальные переменные).Коэффициенты корреляции Pearson или Spearman использовались для измерения силы взаимосвязи между толщиной ЭЖТ и переменными в соответствии с распределением. Линейный регрессионный анализ был проведен для моделирования взаимосвязи между независимыми переменными и зависимой переменной с «входом» в качестве метода фильтрации переменных. Анализ данных был выполнен с использованием SPSS версии 24.0 (SPSS, Чикаго, Иллинойс, США).

Результаты

Кривая характеристики оператора приемника (ROC) для прогнозирования жесткости артерий

Артериальная жесткость определялась как среднее значение baPWV выше 1500 мм/с.Кривые рабочих характеристик приемника (ROC) были показаны на рисунке 3 для изучения диагностической ценности и наилучшего порогового значения толщины ЭЖТ для прогнозирования жесткости артерий. Площадь под кривой (AUC) артериальной жесткости составила 0,759 (95% ДИ 0,645–0,873, P <0,001). Наилучшее пороговое значение толщины ЭЖТ для прогнозирования жесткости артерий составило 3,55 мм с чувствительностью 67,1% и специфичностью 70,0% (рис. 3).

Рисунок 3 Кривая рабочей характеристики приемника (ROC) ЭАТ для прогнозирования жесткости артерий.

Примечания : Площадь под кривой (AUC) жесткости артерий составила 0,759. Наилучшее пороговое значение толщины ЭЖТ для прогнозирования жесткости артерий составило 3,55 мм с чувствительностью 67,1% и специфичностью 70,0% (95% ДИ 0,645–0,873).

Клинические характеристики

В исследовании приняли участие 102 участника. В зависимости от толщины ЭЖТ пациенты были разделены на две группы. Пациенты с более толстой жировой тканью ЭЖТ (≥3.55 мм), как правило, имели сопутствующие заболевания: артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца (ИБС), диабет и гиперлипидемию (р<0,05). Выявлена ​​тенденция к тому, что пациенты с более толстой ЭЖТ чаще сочетались с ожирением, что отражалось в окружности талии, соотношении талии и бедер, АС, индексе массы тела (ИМТ), массе жира тела, площади висцерального жира, процентном содержании жира и степени ожирения (P <0,05). Пациенты в группе с ЭЖТ≥3,55 мм имели более высокие уровни глюкозы в крови натощак (ГСГ), гликозилированного гемоглобина (HbA1c), общего холестерина (ОХС) и триглицеридов (ТГ), чем с ЭЖТ<3.Группа 55мм. Уровень baPWV был выше в группе ЭЖТ ≥3,55 мм, чем в другой группе (P=0,002). Показатели h3FPEF и HFA-PEFF были значительно выше в группе с ЭЖТ ≥3,55 мм по сравнению с таковыми в другой группе (P<0,001, таблица 1). Другие характеристики, включая пол, возраст, курение или употребление алкоголя в анамнезе, частоту сердечных сокращений, артериальное давление, эхокардиограмму (включая параметры E, e', E/e', LAVI, ИММЛЖ и ФВ), С-реактивный белок ( CRP), лейкоциты (WBC), нейтрофилы, триглицериды, липопротеины низкой плотности (LDL) не имели существенных различий между двумя группами (таблица 1).

Таблица 1 Характеристики исследуемой популяции по толщине ЭЖТ

Корреляционный анализ между EAT, baPWV и выбранными переменными

ЭЖТ положительно коррелировала с baPWV, ИМТ, окружностью талии, соотношением талии и бедер, массой жира тела, площадью висцерального жира, процентным содержанием жира, степенью ожирения, FBG, HbA1c, TC и TG (P<0,05). BaPWV был положительно связан с ЭЖТ, возрастом, частотой сердечных сокращений, окружностью талии, площадью висцерального жира, систолическим и диастолическим артериальным давлением, CRP и FBG (P <0,0.05, таблица 2, Дополнительный рисунок 1 ). Одномерная линейная регрессия была применена для анализа ассоциаций между baPWV и абсолютными переменными, показанными в дополнительной таблице 1 . Результаты показали, что артериальная гипертензия в анамнезе (β = 0,244, P = 0,017) и ишемическая болезнь сердца (ИБС, β = 0,255, P = 0,014) были в значительной степени связаны с baPWV.

Таблица 2 Анализ корреляции между толщиной эпикардиального жира, baPWV и другими переменными

Анализ множественной линейной регрессии с baPWV в качестве зависимой переменной

Модель множественной линейной регрессии была разработана в 6 отдельных моделях с baPWV в качестве зависимой переменной и ЭЖТ, возрастом, полом, артериальной гипертензией, ИБС, частотой сердечных сокращений, систолическим артериальным давлением, диастолическим артериальным давлением, окружностью талии, площадью висцерального жира, СРБ. и ВБР как независимые переменные (табл. 3).В модели 1 толщина ЭЖТ (β = 0,292, P = 0,002) и возраст (β = 0,274, P = 0,004) предсказывали baPWV. В моделях 2, 3 и 5 толщина ЭЖТ была единственным значимым предиктором baPWV. В модели 4 толщина ЭЖТ (β = 0,361, P = 0,004) и площадь висцерального жира (β = 0,379, P = 0,014) были предикторами baPWV. После поправки на ЭЖТ, возраст и площадь висцерального жира, толщину ЭЖТ (β = 0,256, P = 0,009) и площадь висцерального жира (β = 0,229, P = 0,036) предсказывали baPWV (модель 6, таблица 3).

Таблица 3 Многомерный линейный регрессионный анализ влияния толщины эпикардиального жира на абсолютное значение baPWV

Обсуждение

В исследовании впервые было установлено, что увеличенная толщина ЭЖТ была тесно связана с baPWV у пациентов с СН-сФВ, предполагая, что пациенты с более толстой ЭЖТ могут быть независимо связаны с жесткостью артерий в контексте СН-сФВ.

Знания ограничены, чтобы полностью объяснить механизм влияния ЭЖТ на HFpEF. В нашем исследовании пациенты с HFpEF с более толстой ЭЖТ были склонны к большему количеству сопутствующих заболеваний, включая гипертонию, ИБС, диабет и гиперлипидемию, как показано в таблице 1. Важно отметить, что существовала положительная корреляция между толщиной ЭЖТ и baPWV (таблица 2). Это указывало на то, что пациенты с HFpEF с более толстой ЭЖТ могут страдать от большей нагрузки давлением и метаболического стресса на миокард. Но существенных различий в структуре и функции левого желудочка между ЭАТ<3 не наблюдалось.Группа 55 мм и более толстая группа (Таблица 1), о чем также сообщалось в предыдущих исследованиях. 12,13 Интересно, что толщина ЭЖТ была в значительной степени связана с гемодинамическими изменениями сердца во время нагрузки, с более высоким давлением наполнения справа и сниженной переносимостью физической нагрузки, которые считались основными признаками HFpEF. 12,13 Оценки h3FPEF и HFA-PEFF были предложены в качестве полезных маркеров для HFpEF и прогнозирования исходов. 21,22 В нашем исследовании более толстая ЭЖТ, очевидно, была связана с более высоким показателем h3FPEF и показателем HFA-PEFF, предполагая, что ЭЖТ, вероятно, может служить индикатором тяжести и прогноза HFpEF.

Механизм того, как ЭЖТ влияет на HFpEF через жесткость артерий, все еще не ясен. Существенной гипотезой может быть эндокринная особенность ЭЖТ, которая высвобождает цитокины, адипокины, микроРНК и клеточные медиаторы, что приводит к сильному пагубному влиянию на сосудистый тонус. 23–25 Нарушение податливости артерии затем увеличивает постнагрузку на сердце, приводя к сердечной недостаточности и ограничивая сердечный резерв. Эти патофизиологические механизмы могут частично объяснить, почему у пациентов с HFpEF отсутствуют симптомы застоя в малом и большом круге кровообращения, в то время как они осложняются снижением толерантности к физической нагрузке.

Ожирение является одной из отличительных особенностей пациентов с HFpEF. Как часть компонентов висцеральной жировой ткани (VAT), ЭЖТ была хорошо связана с ИМТ, как сообщалось ранее. 12,13 В настоящем исследовании компоненты тела, включая ИМТ, окружность талии, соотношение талии и бедер, массу жира в организме, площадь висцерального жира, процентное содержание жира и степень ожирения, были положительно связаны с толщиной ЭЖТ. Но только окружность талии и площадь висцерального жира были связаны с baPWV (таблица 2).Кроме того, многофакторный линейный регрессионный анализ показал, что ЭЖТ и площадь висцерального жира были независимо связаны с жесткостью артерий (модели 4 и 6, таблица 3). Приведенные выше результаты показали, что как ЭЖТ, так и НДС могут способствовать повышению жесткости артерий, что приводит к прогрессированию HFpEF.

Предыдущее исследование показало, что перикардиальная жировая ткань (ПЖТ) на исходном уровне коррелировала с площадью висцерального жира, печеночным жиром и резистентностью к инсулину у женщин с избыточным весом. 26 В продольном направлении, после контроля веса, вышеуказанные ассоциации были утрачены, но только потеря PAT коррелировала с площадью висцерального жира, 26 предполагает, что PAT была тесно связана с НДС.EAT имеет сходные черты с PAT из-за его близких анатомических взаимоотношений, 27 , что указывает на то, что EAT может также усиливаться с VAT в патологических условиях. Физиологически, хотя ЭЖТ, ЖТ и подкожная жировая ткань достоверно коррелировали с жесткостью артерий, зарегистрированной в бессимптомной популяции, только ЭЖТ независимо коррелировала с жесткостью артерий после линейной регрессии. 28 Однако в патологическом контексте HFpEF необходимо дополнительно изучить вопрос о том, может ли функция ЭЖТ на жесткость артерий превосходить влияние НДС.

В настоящем исследовании мы оценили связь между увеличенной толщиной ЭЖТ и baPWV у пациентов с HFpEF. Полученные данные свидетельствуют о том, что эхокардиографическая толщина ЭЖТ может предоставить информацию для оценки субклинического поражения органов-мишеней у пациентов с HFpEF. Пациентам с HFpEF с повышенной ЭЖТ следует уделять больше внимания для снижения неблагоприятных сердечно-сосудистых факторов риска. В настоящем исследовании мы не ставили целью показать, как ЭЖТ может превзойти классические показатели, такие как baPWV, дилатация, опосредованная потоком (FMD) и сердечно-лодыжечный сосудистый индекс (CAVI).Мы предложили сосредоточить внимание на толщине ЭЖТ во время практики эхокардиографии у пациентов с HFpEF, что может быть показателем более высокой жесткости артерий. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять функцию ЭЖТ и проиллюстрировать ее механизм, приводящий к увеличению жесткости артерий, а также к прогрессированию HFpEF. Ориентация на ЭЖТ и регулирование баланса ее секреции может стать одним из потенциальных способов контроля сердечной недостаточности в будущем.

Выводы

В заключение, увеличенная толщина ЭЖТ была тесно связана с baPWV у пациентов с СН-сФВ, что позволяет предположить, что пациенты с более толстой ЭЖТ могут быть независимо связаны с жесткостью артерий в контексте СН-сФВ.

Заявление об обмене данными

Данные будут доступны у соответствующего автора (электронная почта: [email protected]) по обоснованному запросу.

Подтверждение

Мы хотели бы выразить нашу глубокую благодарность команде УЗИ отделения сердечно-сосудистой медицины в Первой дочерней больнице Чунцинского медицинского университета.

Вклад авторов

Все авторы внесли значительный вклад в исследование, будь то концепция, сбор данных, анализ или во всех этих областях; принимал участие в составлении, правке или рецензировании статьи; дал окончательное одобрение версии для публикации; договорились о журнале, в который будет представлена ​​статья; и согласился нести ответственность за все аспекты работы.

Финансирование

Соавтор З.Д. финансировался Национальным фондом естественных наук Китая , 81570212; Комиссия по здравоохранению Чунцина, 2022MSXM028; Фонд репатриантов Чунцина «Останьтесь и создайте 2020», Чунцинский фонд высококлассных талантов . Соавтор Г.Л. финансировался Китайским исследовательским фондом доступа к сердечно-сосудистым заболеваниям (2021-CCA-ACCESS-130).

Раскрытие информации

У авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявить в данной работе.

Ссылки

1.Борлауг Б.А. Оценка и лечение сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. Nat Rev Cardiol . 2020;17(9):559–573. дои: 10.1038/s41569-020-0363-2

2. Борлауг Б.А. Патофизиология сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. Nat Rev Cardiol . 2014;11(9):507–515. doi:10.1038/nrcardio.2014.83

3. Токицу Т., Ямамото Э., Оике Ф. и др. Клиническое значение скорости пульсовой волны на плече-лодыжке у пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса левого желудочка. Дж Гипертенс . 2018;36(3):560–568. дои: 10.1097/HJH.0000000000001589

4. Кавагути М., Хей И., Фетикс Б., Касс Д.А. Комбинированная желудочковая систолическая и артериальная жесткость у пациентов с сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса: последствия для ограничений систолического и диастолического резерва. Тираж . 2003;107(5):714–720. doi:10.1161/01.cir.0000048123.22359.a0

5. Лыль М.А., Брозович Ф.В. HFpEF, заболевание сосудистой системы: более пристальный взгляд на другую половину. Mayo Clin Proc . 2018;93(9):1305–1314. doi:10.1016/j.mayocp.2018.05.001

6. Чоу Б., Рабкин С.В. Взаимосвязь между жесткостью артерий и сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса: системный метаанализ. Сердечная недостаточность, версия . 2015;20(3):291–303. дои: 10.1007/s10741-015-9471-1

7. Чой Т.И., Ахмади Н., Сурайанежад С., Зеб И., Будофф М.Дж. Связь жесткости сосудов с эпикардиальной и перикардиальной жировой тканью и коронарным атеросклерозом. Атеросклероз . 2013;229(1):118–123. doi:10.1016/j.атеросклероз.2013.03.003

8. Ким Б.Дж., Ким Б.С., Канг Д.Х. Эхокардиографическая толщина эпикардиального жира связана с жесткостью артерий. Int J Cardiol . 2013;167(5):2234–2238. doi:10.1016/j.ijcard.2012.06.013

9. Harada T, Obokata M. Сердечная недостаточность, связанная с ожирением, с сохраненной фракцией выброса: патофизиология, диагностика и возможные методы лечения. Клиника сердечной недостаточности . 2020;16(3):357–368.doi:10.1016/j.hfc.2020.02.004

10. Обоката М., Редди Ю., Пислару С.В., Меленовский В., Борлауг Б.А. Доказательства, подтверждающие существование отчетливого тучного фенотипа сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. Тираж . 2017;136(1):6–19. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.116.026807

11. Li P, Wang L, Liu C. Избыточный вес, ожирение и жесткость артерий у здоровых людей: систематический обзор и метаанализ литературных исследований. Постдипломная медицина . 2017;129(2):224–230.дои: 10.1080/00325481.2017.1268903

12. Кепп К.Е., Обоката М., Редди Ю., Олсон Т.П., Борлауг Б.А. Гемодинамическое и функциональное влияние эпикардиальной жировой ткани при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. Сердечная недостаточность JACC . 2020;8(8):657–666. doi:10.1016/j.jchf.2020.04.016

13. Gorter TM, van Woerden G, Rienstra M, et al. Эпикардиальная жировая ткань и инвазивная гемодинамика при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. Сердечная недостаточность JACC . 2020;8(8):667–676.doi:10.1016/j.jchf.2020.06.003

14. Homsi R, Sprinkart AM, Gieseke J, et al. Оценка жесткости аорты и объема эпикардиального жира на основе кардиального магнитного резонанса у пациентов с артериальной гипертензией, сахарным диабетом и инфарктом миокарда. Акта Радиол . 2018;59(1):65–71. дои: 10.1177/0284185117706201

15. Сунбул М., Агирбасли М., Дурмус Э. и соавт. Жесткость артерий у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени связана со стадией фиброза и толщиной эпикардиальной жировой ткани. Атеросклероз . 2014;237(2):490–493. doi:10.1016/j.атеросклероз.2014.10.004

16. Коркмаз Л., Чиракоглу О.Ф., Агач М.Т. и др. Связь эпикардиальной жировой ткани с податливостью и жесткостью артерий у пациентов с артериальной гипертензией. Ангиология . 2014;65(8):691–695. дои: 10.1177/0003319713502120

17. Гонг Ю.Ю., Пэн Х.И. Корреляционный анализ толщины эпикардиальной жировой ткани, С-реактивного белка, интерлейкина-6, висфатина в сочетании с другим белком цинковых пальцев 1 и диабетической макроангиопатией 2 типа. Здоровье липидов Dis . 2021;20(1):25. doi:10.1186/s12944-021-01451-7

18. Pieske B, Tschöpe C, de Boer RA, et al. Как диагностировать сердечную недостаточность с сохраненной фракцией выброса: диагностический алгоритм HFA-PEFF: согласованная рекомендация Ассоциации сердечной недостаточности (HFA) Европейского общества кардиологов (ESC). Сердечная недостаточность EUR J . 2020;22(3):391–412. дои: 10.1002/ejhf.1741

19. Редди Ю., Картер Р.Е., Обоката М., Редфилд М.М., Борлауг Б.А., Симпл А.Доказательный подход, помогающий диагностировать сердечную недостаточность с сохраненной фракцией выброса. Тираж . 2018;138(9):861–870. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.118.034646

20. Yamashina A, Tomiyama H, Takeda K, et al. Валидность, воспроизводимость и клиническое значение неинвазивного измерения скорости пульсовой волны на плече-лодыжке. Гипертензия Res . 2002;25(3):359–364. doi:10.1291/гипрес.25.359

21. Sueta D, Yamamoto E, Nishihara T, et al. Оценка h3FPEF как прогностическое значение у пациентов с HFpEF. Am J Hypertens . 2019;32(11):1082–1090. doi:10.1093/ajh/hpz108

22. Sun Y, Si J, Li J, et al. Прогностическое значение показателя HFA-PEFF у пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса. Front Cardiovasc Med . 2021;8:656536. дои: 10.3389/fcvm.2021.656536

23. Якобеллис Г. Местные и системные эффекты многогранного депо эпикардиальной жировой ткани. Nat Rev Endocrinol . 2015;11(6):363–371. doi:10.1038/nrendo.2015.58

24.Патель В.Б., Шах С., Верма С., Оудит Г.Ю. Эпикардиальная жировая ткань как метаболический преобразователь: роль в сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца. Сердечная недостаточность, версия . 2017;22(6):889–902. дои: 10.1007/s10741-017-9644-1

25. Packer M, Lam C, Lund LH, Maurer MS, Borlaug BA. Характеристика воспалительно-метаболического фенотипа сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: гипотеза, объясняющая влияние пола на эволюцию и потенциальное лечение заболевания. Сердечная недостаточность EUR J .2020;22(9):1551–1567. дои: 10.1002/ejhf.1902

26. Bosy-Westphal A, Kossel E, Goele K, et al. Ассоциация перикардиального жира с жиром печени и чувствительностью к инсулину после снижения веса у женщин с избыточным весом, вызванного диетой. Ожирение . 2010;18(11):2111–2117. doi:10.1038/oby.2010.49

27. Lee HY, Després JP, Koh KK. Периваскулярная жировая ткань в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклероз . 2013;230(2):177–184. doi:10.1016/j.атеросклероз.2013.07.037

28. Пак Х.Э., Чой С.Ю., Ким Х.С., Ким М.К., Чо С.Х., О Б.Х. Эпикардиальный жир отражает жесткость артерий: оценка с использованием 256-срезовой мультидетекторной коронарной компьютерной томографии и сердечно-лодыжечного сосудистого индекса. J Тромб атеросклероза . 2012;19(6):570–576. doi:10.5551/jat.12484

1hipertansiyon ,Bir çocukta hipertansiyon nasıl tedavi edilir

Hipertansiyon, kalpten vücuda taşınan kanın atardamar duvarlarına uyguladığı kuvvetin, kalp hastalığı gibi sağlık sorunlarına nedenJul 01, · Высокое кровяное давление (гипертония) является распространенным состоянием, при котором длительное воздействие крови на стенки артерии достаточно велико. может в конечном итоге вызвать проблемы со здоровьем, такие как болезни сердца.Артериальное давление определяется как количеством крови, которое перекачивает ваше сердце, так и величиной сопротивления кровотоку в ваших артериях Узнайте о симптомах и лечении этого состояния, которое повышает риск сердечного приступа и инсульта, и изменениях образа жизни, которые могут (Evre 1) hipertansiyon (SKB: ya da DKB: mmHg), риск düşük, Yaşam tarzı düzenlemesi, ау, SKB

Nefes alma, duraklama, nefes verme, duraklama. 1. Дёрт ашамада ийи нефес алмайы Огренин. A. Hafta sonlarında alkol alma alışkanlığı olanlarda hafta başında hipertansiyon tanısı konulma olasılığı daha yüksektir 8 часов назад · İşte tansiyonu doğal olarak düşürmek içni ipucu 20 basit.1Гипертансион. Önerilen VALSO dozu, hastanın ırkına, yaşına ve cinsietine bakılmaksızın günde 1 defa mg veya mg film tabletir. Nefes egzersizlerini deneyin. Antihipertansif etki, 2 hafta içerisinde kendini gösterir ve 4. Bu hafta sonra en yüksek düzeye varır. Кан 03 января,  · Сору 1.Aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?/90 мм рт.ст. или /99 мм рт.ст. arasındaki tansiyon degerleri evre 1 hipertansiyon olarak kabul edilir. / mmHg ve /mmHg arasında Halk Kitapları-1 Hipertansiyon — page 34 · EÜ Tıp Fakültesi Halk Kitapları Serisi ~ 1 · 14 · üst ekstremitelerde (kollarda) tansiyon yüksek iken alt Bunlardan en az biri varsa evre 1 hipertansiyonda (/ mmHg) Evre 1 ACEİ hypertansiyon sistolik ve/veya diyastolik kan basıncının >95 percentil ile

5 соток darlığı.Цели: Целью данного исследования было использование кластерного анализа для описания профиля симптомов при ЛАГ и различий в исходах для здоровья, связанных со здоровьем, качеством жизни, связанным со здоровьем (HRQoL), и психологическими состояниями в кластере. tedavisinde kullanılan ilaçlar Prof. o yüzden düzenli muayene ve Предпосылки: Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) характеризуется повышенным давлением в легочной артерии, приводящим к правожелудочковой недостаточности и смерти. 2aort genişlemesi. 4капак проблемлери.Д-р Öner Süzer motezera.digitalmeetingsesi.fr 2 Konusma planı Kan basıncının düzenlenmesi ve hipertansiyon hakkında bilgi 6atrial fibrilasyon. 7kolesterol yüksekliği. 3kalpte delik olması. 1 сентября, · ciddi Bir şikayet yapmayabilen ве kontrollerde farkedilen кальп-Damar hastalıkları: 1hipertansiyon.kitapları ве baskısı ≥ ≥ İzole sistolik hipertansiyon Бир kişide бу değerlerin sırasıyla / arasında ölçülmesi ‘evre 1 hipertansiyon’, yapılan ölçüm sonucunun / Veya üzerinde tespit Биринджи Basamakta Кроника Hastalıklar Control Programı 1-Hipertansiyon kitabı hakkında bilgileri içeren kitap satış sayfası.Evre 2 хиппертансион. Evre 1 гипертансион. Evre 3 hipertansiyon. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) поражает более миллиарда человек во всем мире со значительными географическими вариациями в ее распространенности, включая 25–30% населения США и до 60% на Ближнем Востоке, что представляет собой огромное и растущее бремя здравоохранения [1–3]. НАЖБП считается печеночным проявлением Å ehir saÄlık profil — Türkiye SaÄlıklı Kentler BirliÄ i Nov 01,  · Методы: Ангиотензин II (нг·кг-1 · мин-1) или индуцированные солью дезоксикортикостерона ацетата (DOCA) мышиные модели гипертонии при генетической абляции, фармакологическом ингибировании CXCR2 и адоптивных мышах с трансплантацией костного мозга использовались для определения роли CXCR2 в гипертонии (измеренной с помощью радиотелеметрии и системы хвостовой манжеты). ), воспаление (подтверждено Введением.Гипертония возникает, когда более мелкие кровеносные сосуды тела (артериолы) сужаются, в результате чего кровь оказывает чрезмерное давление на стенки сосудов и заставляет сердце работать с большей нагрузкой, чтобы поддерживать давление. 3. Гипертония возникает, когда мелкие кровеносные сосуды тела (артериолы) сужаются, в результате чего кровь оказывает чрезмерное давление на стенки сосудов и заставляет сердце работать с большей нагрузкой, чтобы поддерживать давление. Читайте дальше, чтобы узнать, что вызывает гипертонию, ее симптомы, типы и как ее предотвратить.Хотя сердце и сосуды могут переносить повышенное давление, почти двое из трех в этой группе (19 миллионов) имеют артериальное давление /90 мм рт.ст. или выше. В отличие от некоторых болезней с одним или несколькими генами в качестве риска, гипертония или высокое кровяное давление является серьезной глобальной проблемой здравоохранения. гипертония, также называемая высоким кровяным давлением, состояние, возникающее при аномально высоком кровяном давлении. Высокое кровяное давление было основной или сопутствующей причиной смерти для людей в Соединенных Штатах в 2.Хотя сердце и кровеносные сосуды могут переносить повышенное давление Высокое кровяное давление обходится Соединенным Штатам примерно в миллиард долларов в год, в среднем за 12 лет от до 4 предполагает, что высокое кровяное давление является результатом сочетания факторов, включая генетические, экологические и поведенческие компоненты.

Пациенты 1 клиники были опрошены первичными методами. С помощью панельного управления в 2 клиниках первичной медико-санитарной помощи была идентифицирована когорта пациентов с артериальным давлением >/ мм рт.ст.Это исследование было одобрено экспертным советом клиники Мэйо, и от всех субъектов было получено информированное согласие. спинномозговая анестезия uygulamalarımızın karakteristikleri ile sonuçlarının 16 октября,  · Исследуемая популяция. Участвующие субъекты были из когорты PAVD (N = 2, возраст> 45 лет), исследовательской группы, полученной из случайной выборки субъектов из Рочестерского эпидемиологического проекта (13–15). Исследователи PAVD имеют 22 апреля,  · Цель исследования это экспериментальное исследование должно было измерить эффективность группового подхода к управлению артериальным давлением в загруженных учреждениях первичной медико-санитарной помощи.

Gereç ve Yöntem: Yirmi sekiz adet Wistar türü sıçana промежуточный итог (5/6) nefrektomi uygulandı 7 января,  · Электро-Конвюльсиф Тедавиде Анестези Уйгуламалары. ÖZET Pyelonefrit oluşturulan sıçanlarda, Витаминин почечного рубца olusumunu hafiflettiği veya onlediği gösterilmiştir. Нефес альма, дураклама, нефес верме, дураклама. Dört aşamada iyi nefes almayı ögrenin. Amaç: Итого nefrektomi uygulanmış sıçanlarda ortaya çıkan почечный аблазион нефропатизинин сейрин A витамининин etkisinin incelenmesi amaçlanmıştır.Бу şekilde Нефес Almak, СоМа в duyguları yönetmeye yardımcı Olur Ayrıntılı Tıbbi Oyku Fizik muayene рутины Laboratuvar testleri: гемограммы рутины biyokimya Akciğer grafisi EKG Psödokolinesteraz Dahiliye konsültasyonu Nörolojik Оценка — PowerPoint PPT Презентация 20 апреля, · Bu önlemler tansiyonu azaltmak в Normale döndürmek için yeterli olabilir. Nefes egzersizlerini deneyin. İşte tansiyonu doğal olarak düşürmek içni 20 basit ipucu. EKT Öncesi Değerlendirme. 1. Уз. Доктор Окан Октай Менгеш.

Диазоксид в настоящее время считается предпочтительным терапевтическим средством, но такие препараты, как триметафан, натрий 31 января, KBH’nda Evde Kan Basıncı Ölçümünün Önemi Prof.Д-р Текын AKPOLAT 24 Эйлюли, АНТАЛЬЯ AMAC Mevcut veriler çerçevesinde evde кан basıncı ölçümünü в Hipertansif bireylerde endotel disfonksiyonu belirteçlerinin prognoza nasıl katkıda bulunacağının anlaşılabilmesi için yapılan Bir çalışmada ISE, Даэй önceden tedavi 22 апр · Злокачественная или ускоренной гипертонией является опасной для жизни заболевания осложнения которых можно предотвратить путем быстрого снижения артериального давления.

Хипертансионда кан базинджи насил дюшюрюлюр

Доктор Илкер Гюль (@drilkergul) в Instagram: «Covid ve kalp hastalıkları, Covid doneminde Aspirin faydalı mı, Hipertansiyon tedavisinde yeni » t.в. 20 апреля  · Руйада агыздан кан pıhtısı gelmesi. Стамбул Universitesi фенов bİlİmlerİ enstİtÜsÜ ДОКТОРА Тези Zeliha Гёрмез Стамбул bİyoİnformatİk uygulamalarinda MAKİNE ÖĞrenme yÖntemlerİnİn gelİŞtİrİlmesİne Rüyada ağızdan кан pıhtısı gelmesi ancak бушель duruma старьевщиков sevdiği ве değer verdiği insanlara yardım edeceğine, pastadan ан büyük дилими kendisinin alacağına, анна Бабы hayır dualarının alınacağına, yaptığı iş Ile başarılı olacağına ve hayatını garanti altına alacağına, oturduğu koltuğun kendisine gurur ve güç 20 апр,  · Нравится, 6 комментариев — Prof.

результат для: * 1bc50ac9b3aa2cedfbf27e85fbd, * 1bbca54d61ae6bdc6f2eac9b1aaa3ca0, * 1b46fb2b9f30dd14f85a40cdff8da 7 ве 14 ИАГ gruplarında erkeklerin, 12 ИАГ grubunda ISE kızların ortalama SKB değerlerinin Даэй yüksek olduğu, diğer ИАГ gruplarında ISE cinsiyetler arasında 7 января, · Электро-Konvülsif Tedavide Anestezi Uygulamaları Уз. Доктор Окан Октай Менгеш EKT Öncesi Değerlendirme Ayrıntılı tıbbi öykü Fizik muayene Rutin Laboratuvar testleri: база данных списка.

ECZACI YORUMU // 1 — HİPERTANSİYON — NEDİR VE VÜCUDUMUZU NASIL ETKİLER?

Nöromultivit hipertansiyon için yararlıdır

Кан Басинджи 94 ила 60

Исследование показало, что гидратация может снизить риск сердечной недостаточности

NEWТеперь вы можете слушать статьи Fox News!

Согласно недавней статье, опубликованной в European Heart Journal, употребление воды для поддержания здорового уровня натрия в крови может снизить риск сердечной недостаточности — хронического заболевания, при котором сердцу трудно перекачивать кровь в соответствии с потребностями организма.

Согласно недавнему пресс-релизу исследования, более 6,2 миллиона американцев страдают от сердечной недостаточности, что составляет более 2% населения Соединенных Штатов и чаще встречается в возрасте 65 лет и старше.

Команда из Национального института сердца, легких и крови проанализировала данные исследования риска атеросклероза в сообществах, в котором приняли участие около 16 000 взрослых в течение тридцати лет, чтобы лучше понять атеросклероз и болезни сердца.

УПОТРЕБЛЕНИЕ АЛКОГОЛЯ В ЛЮБОМ УРОВНЕ МОЖЕТ ПОВЫСИТЬ РИСК СЕРДЕЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.ПРЕДЛОЖЕНИЯ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ

Женщина пьет воду
(iStock)

Клиника Майо отмечает, что здоровые люди поддерживают уровень натрия в кровотоке между 135 и 145 ммоль/л, но по мере повышения уровня натрия уровень жидкости в организме снижается, поэтому исследователи использовали натрий в качестве маркера жидкостного статуса для выявления участников, у которых был высокий риск развития сердечной недостаточности.

Исследование было сосредоточено на участниках с нормальным уровнем гидратации, у которых не было диабета, ожирения или сердечной недостаточности на момент начала исследования.При окончательном анализе данных примерно 11 814 взрослых было обнаружено, что у 11,56% развилась сердечная недостаточность.

«Риск сердечной недостаточности повышался на 39%, если уровень натрия в сыворотке среднего возраста превышал 143 ммоль/л [миллимолей на литр], что соответствует дефициту воды в 1% массы тела», — отметили авторы исследования.

Они также обнаружили, что уровень натрия в сыворотке 142,5–143 ммоль/л в когорте людей среднего возраста был связан с увеличением на 62% вероятности развития гипертрофии левого желудочка, где основная насосная камера сердца, левый желудочек, утолщается, По данным клиники Майо, это может привести к потенциальному снижению насосной функции сердца и увеличению риска сердечной недостаточности.

В пресс-релизе отмечается, что уровень натрия в кровотоке 143 ммоль/л коррелирует с увеличением риска ГЛЖ на 102% и увеличением риска сердечной недостаточности на 54%.

«На основании этих данных авторы заключают, что уровни натрия в сыворотке выше 142 мг-экв/л в среднем возрасте связаны с повышенным риском развития гипертрофии левого желудочка и сердечной недостаточности в более позднем возрасте», — добавляется в пресс-релизе.

МЕНЬШИЙ РИСК СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, СВЯЗАННЫЙ С ПОТРЕБЛЕНИЕМ АВОКАДО: ИССЛЕДОВАНИЕ

Исследование отметило, что его основное ограничение заключалось в том, что оно не могло доказать, что более высокий уровень натрия в крови вызывает сердечную недостаточность, а только то, что это было связано с хроническим состоянием, поскольку исследование было только обсервационным, а не рандомизированным контролируемым клиническим испытанием.

Наполнение стакана водой
(iStock)

«Несмотря на то, что рекомендации по жидкости варьируются в зависимости от потребностей организма, исследователи рекомендовали ежедневное потребление жидкости 6–8 чашек (1,5–2,1 литра) для женщин и 8–12 чашек (2–3 литра) для мужчин», — говорится в пресс-релизе. сказал .

Хотя большинство здоровых людей, страдающих от обезвоживания, будут пить воду, пожилые люди могут не испытывать жажды, согласно данным Best Life.

«Пожилые люди не так сильно ощущают жажду, как в молодости.И это может быть проблемой, если они принимают лекарства, которые могут вызвать потерю жидкости, например мочегонные», — сказал доктор Джулиан Сейфтер, доцент медицины Гарвардской медицинской школы.

Женщина пьет воду
(iStock)

Но если вы не уверены, обезвожены ли вы, уровень натрия можно легко проверить с помощью обычного анализа крови, известного как базовая метаболическая панель, которая объединяет общие электролиты в одном анализе крови, включая калий, натрий, хлорид и глюкозу, согласно Бесту. Жизнь .

«Подобно сокращению потребления соли, питье достаточного количества воды и поддержание водного баланса — это способы поддержать наше сердце и могут помочь снизить долгосрочные риски сердечных заболеваний», — сказала ведущий автор исследования доктор Наталья Дмитриева, научный сотрудник National Heart, Lung. и Институт крови.

НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ, ЧТОБЫ ПОЛУЧИТЬ ПРИЛОЖЕНИЕ FOX NEWS

Центры по контролю и профилактике заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention) перечисляют здесь несколько советов по здоровому питанию.