18Окт

Гипертрофия левого: ᐈ Гипертрофия левого желудочка: симптомы и диагностика ~【Киев】

Содержание

Гипертрофия левого желудочка и прогноз: данные пятилетнего ретроспективного наблюдения за пациентами с эссенциальной гипертензией | Барсуков

1. Конради А.О. Ремоделирование сердца и крупных сосудов при гипертонической болезни: автореф. дис.. д-ра мед. наук. — СПб., 2003. — 31 с.

2. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C., et al. Prognostic significance of serial changes in left ventricular mass in essential hypertension // Circulation. — 1998. — Vol. 97, № 1. — P. 345-352.

3. Vakili B., Okin P., Devereux R. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy // Am. Heart J. — 2001. — Vol. 141, № 3. — P. 334-341.

4. Cuspidi C. Improving cardiovascular risk stratification in essential hypertensive patients by indexing left ventricular mass to height(2.7) // Hypertension. — 2009. — Vol. 27, № 12. — P. 2465-2471.

5. Mureddu G.F., Cioffi G., Stefenelli C., Boccanelli A., de Simone G. Compensatory or inappropriate left ventricular mass in different models of left ventricular pressure overload: comparison between patients with aortic stenosis and arterial hypertension // J Hypertens. — 2009. — Vol. 27, № 3. — P. 642-649.

6. Preis S.R. Trends in cardiovascular disease risk factors in individuals with and without diabetes mellitus in the Framingham Heart Study // Circulation. — 2009. — Vol. 120, № 3. — P. 212-220.

7. Tsioufis C., Vezali E., Tsiachris D. et al. Left ventricular hypertrophy versus chronic kidney disease as predictors of cardiovascular events in hypertension: a Greek 6-year-follow-up study. Original papers // Epidemiology. — 2009. — Vol. 27, № 4. — P. 744-752.

8. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D., Kannel W.B., Castelli W.P. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Fremingham heart study // N. Engl. J. Med. — 1990. — Vol. 322, № 22. — P. 1561-1566.

9. Lieb W. Longitudinal tracking of left ventricular mass over the adult life course: clinical correlates of short- and long-term change in the Framingham offspring study // Circulation. — Vol. 2009. — Vol. 119, № 24. — P. 3085-3092.

10. Larstorp A.C.K., Okin P.M., Devereux R.B. Regression of ECG-LVH is associated with lower risk of new-onset heart failure and mortality in patients with isolated systolic hypertension; the LIFE study // Am. J. Hypertens. — 2012. — Vol. 25, № 10. — P. 1101-1109.

11. Brandt M.C., Mahfoud F., Reda S. et al. Renal sympathetic denervation reduces left ventricular hypertrophy and improves cardiac function in patients with resistant hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. — 2012. — Vol. 59, № 10. — P. 901-909.

12. Barsukov A., Bagaeva Z., Shustov S. Electrocardiographic data in essential hypertensive patients with different types of left ventricular hypertrophy // J. Hypertens. — 2010. — Vol. 28. — P. e367.

13. Barsukov A., Bagaeva Z., Lokshina T., Kitsyshin V., Shus-tov S. Echocardio-graphic data in overweight essential hypertensive patients with different types of left ventricular hypertrophy // J. Hypertens. — 2010. — Vol. 28. — P. e568.

14. Багаева З.В. Клинико-анамнестические, гемодинами-ческие и нейрогуморальные аспекты ремоделирования левого желудочка при гипертонической болезни: Автореф. дис. канд. мед. наук. — СПб., 2011. — 22 с.

15. Dahlof B., Zanchetti A., Diez J. et al. Effects of losartan and atenolol on left ventricular mass and neurohormonal profile in patients with essential hypertension and left ventricular hypertrophy // J. Hypertens. — 2002. — Vol. 20, № 9. — P. 1855-1864.

16. Julius S., Kjeldsen S.E., Weber M. et al. for the VALUE trial group. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomized trial // Lancet. — 2004. — Vol. 363, № 9426. — P. 2022-2031.

17. Yusuf S., Teo K., Anderson C. et al. Effects of the angiotensin-receptor blocker telmisartan on cardiovascular events in high-risk patients intolerant to angiotensin-converting enzyme inhibitors: a randomised controlled trial // Lancet. — 2008. — Vol. 372, № 9644. — P. 1174-1183.

18. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N., Savage D.D., Laragh J.H. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann. Intern. Med. — 1991. — Vol. 114, № 5. — P. 345-352.

19. Krumholz H.M., Larson M., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric pat-terns in the Framingham Heart Study // J. Am. Coll. Cardiol. — 1995. — Vol. 25, № 4. — P. 879-884.

20. Ghali J., Kadakia S., Cooper R., Liao Y.L. Impact of left ventricular hypertrophy patterns on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. — 1991. — Vol. 17, № 6. — P. 1277-1282.

21. Конради А.О. Лечение артериальной гипертензии в особых группах больных. Гипертрофия левого желудочка // Артериальная гипертензия. — 2005. — T. 11, № 2. — С. 105-109.

22. Williamson D.F., Pamuk E., Thun M., Flanders D., Byers T., Heath C. Prospective study of intentional weight loss and mortality in never-smoking overweight US white women aged 40-64 years // Am. J. Epidemiol. — 1995. — Vol. 141, № 12. — P. 1128-1141.

23. Knuiman M.W., Vu H.T. Prediction of coronary heart disease mortality in Busselton, Western Australia: an evaluation of the Framingham, national health epidemiologic follow up study, and WHO ERICA risk scores // J. Epidemiol. Community Health. — 1997. — Vol. 51, № 5. — P. 515-519.

24. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S. et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study // Lancet. — 2004. — Vol. 364, № 9438. — P. 937-952.

25. Casale P.N., Devereux R.B., Milner M. et al. Value of echocardiographic measurements of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hyper-tensive men // Ann. Intern. Med. — 1986. — Vol. 105, № 2. — P. 173-178.

26. Kaul P., Armstrong P., Chang W. et al. Long-tеrm mortality of patients with acute myocardial infarction in the United States and Canada (Comparison of patients enrolled in Global Utilization of Streptokinase and t-PA for Occluded Coronary Arteries (GUSTO)-I) // Circulation. — 2004. — Vol. 110, № 13. — P. 1754-1760.

27. Verdecchia P., Reboldi G., Angeli F. et al. Prognostic value of serial electrocardi-ographic voltage and repolarization changes in essential hypertension: the HEART Survey study // Am. J. Hypertens. — 2007. — Vol. 20, № 9. — P. 997-1004.

28. Krahn A.D., Manfreda J., Tate R.B., Mathewson F.A., Cuddy T.E. The natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba follow-up study // Am. J. Med. — 1995. — Vol. 98, № 5. — P. 476-484.

29. Healey J.S., Connolly S.J. Atrial fibrillation: hypertension as a causative agent, risk factor for complications, and potential therapeutic target // Am. J. Cardiol. — 2003. — Vol. 91, № 10А. — P. 9G-14G.

30. Wachtell K. Angiotensin II receptor blockade reduces new-onset atrial fibrillation and subsequent stroke compared to atenolol: the Losartan Intervention For End Point Reduction in Hypertension (LIFE) study // J. Am. Coll. Cardiol. — 2005. — Vol. 45, № 5. — P. 712-719.

31. Benjamin E.J., Wolf P.A., DAgostino R.B., Silbershatz H., Kannel W.B., Levy D. Impact of atrial fibrillation on risk of death. The Framingham Heart Study // Circulation. — 1998. — Vol. 98, № 10. — P. 946-952.

32. Дедов И.И. Диабет как фактор риска сердечнососудистых заболеваний // Сердечная недостаточность. — 2003. — № 1. — С. 12-15.

33. Gu K., Cowie C.C., Harris M.I. Mortality in adults with and without diabetes in a national cohort of the U.S. population, 1971-1993 // Diabetes Care. — 1998. — Vol. 21, № 7. — P. 1138-1145.

34. Конради А.О. Структурно-функциональные параметры миокарда у больных гипертонической болезнью в зависимости от массы тела, типа ожирения и состояния углеводного обмена // Артериальная гипертензия. — 2002. — Т. 8, № 2. — С. 12-16.

35. Онучина Е.Л. Нарушения ритма сердца у пациентов с сахарным диабетом 2 типа // Сахарный диабет. — 2008. — Т. 38, № 1. — С. 25-28.

36. Барсуков А.В., Свеклина Т.С., Суюндикова М.Г., Шустов С.Б., Козлов В.А., Карулина Л.Ю. К вопросу о субклиническом поражении органов-мишеней у больных артериальной гипертензией, страдающих сахарным диабетом и фибрилляцией предсердий // Мат. Всероссийской научнопрактической конференции «Актуальные вопросы внутренней медицины». — СПб., 2010. — С. 25-29.

37. Palmieri V. Effect of type 2 diabetes mellitus on left ventricular geometry and systolic function in hypertensive subjects. Hypertension genetic epidemiology network (HyperGEN) study // Circulation. — 2001. — Vol. 103, № 1. — P. 102-107.

38. Соколов Е.И. Диабетическое сердце — М. : Медицина, 2002. — 415 с. / Sokolow E.I. Diabetic heart. — M. : Medicine [Meditsina], 2002. — 415 p. [Russian].

39. Dawson A., Orrius A.D., Struthers A.D. The epidemiology of left ventricular hypertrophy in type 2 diabetes mellitus // Diabe-tologia. — 2005. — Vol. 48, № 10. — Р. 1971-1979.

40. Menotti A., Lanti M., Kafatos A. et al. The role of a baseline casual blood pressure measurement and of blood pressure changes in middle age in prediction of cardiovascular and all-cause mortality occurring late in life: a cross-cultural comparison among the European cohorts of the Seven Countries Study // J. Hypertens. — 2004. — Vol. 22, № 9. — P. 1683-1690.

41. Brown D.W., Giles W.H., Croft J.B. Left ventricular hypertrophy as a predictor of coronary heart disease mortality and the effect of hypertension // Am. Heart J. — 2000. — Vol. 140, № 6. — Р. 848-856.

42. East M.A., Jollis J.G., Nelson C.L., Marks D., Peterson E.D. The influence of left ventricular hypertrophy on survival in patients with coronary artery disease: do race and gender matter? // J. Am. Coll. Cardiol. — 2003. — Vol. 41, № 6. — Р. 949-954.

43. Okin P., Kjeldsen S., Julius S. et al. All-cause and cardiovascular mortality in relation to changing heart rate during treatment of hypertensive patients with electrocardiographic left ventricular hypertrophy // Eur. Heart J. — 2010. — Vol. 31, № 18. — P. 2271-2279.

44. Aronow W.S., Frishman W.H. Management of hyperсholesterinemia in older persons for the prevention of cardiovascular disease // Cardiol. Rev. — 2010. — Vol. 13, № 3. — P. 132-140.

45. Wong N.D., Wilson P.W., Kannel W.B. Serum cholesterol as a prognostic factor after myocardial infarction: the Framingham Study // Ann. Intern. Med. — 1991. — Vol. 115, № 9. — P. 687-693.

46. Julien J., Tranche C., Souchet T. Left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. Epidemiology and prognosis // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. — 2004. — Vol. 97, № 3. — P. 221-227.

47. Козиолова Н.А., Шатунова О.А., Лазарев И.А. Факторы риска развития гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью при высокой приверженности к лечению // Кардиология. — 2012. — Т. 52, № 4. — С. 25-30.

48. Bahrami H., Bluemke D., Kronmal R. et al. Novel metabolic risk factors for incident heart failure and their relationship with obesity the MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) study // J. Am. Coll. Cardiol. — 2008. — Vol. 51, № 18. — P. 1775-1783.

49. Desai C.S., Ning H., Lloyd-Jones D.M. Competing cardiovascular outcomes associated with electrocardiographic left ventricular hypertrophy: the Atherosclerosis Risk in Communities Study // Heart. — 2012. — Vol. 98, № 4. — P. 330-334.

50. Okin P.M., Oikarinen L., Viitasalo M. et al. Prognostic value of changes in the electrocardiographic strain pattern during antihypertensive treatment: the Losartan Intervention for End-Point Reduction in Hypertension Study (LIFE) // Circulation. — 2009. — Vol. 119, № 14. — P.1883-1891.

51. Benjamin E.J., D’Agostino R.B., Belanger A.J. et al. Left atrial size and the risk of stroke and death. The Framingham Heart Study // Circulation. — 1995. — Vol. 92, № 4. — P. 835-841.

52. Lip G., Kamath S. The left atrium in hypertension: a symbol of mortality and morbidity? // Sem. Cardiol. — 2003. — Vol. 9, № 2. — P. 9-12.

Гипертрофия левого желудочка у больных сахарным диабетом: факторы риска и подходы к коррекции | Бондарь

1. Бражник В.А., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А.// Кардиология.- 2003.- Т.43, № 1,- С.78-88.

2. Abergel Е., Tase М., Bohlender J.et al.// Am J.Cardiol.- 1 995.- Vol. 75, N 7.- P.498-502.

3. Alpert M.A.// Am J. Med.Sci.- 2001.- Vol.321, N 4.- P.225-236.

4. Antikainen R., Grodzicki Т., Palmer AJ.et al.// J.Hum.Hypertens.- 2003.- Vol.l7, N3. — P.l 59-1 64.

5. Aronson D.// J.Hyperfens.- 2003,- Vol.2 1, N 1P.3- 1 2.

6. Bayes-Genis A., Guindo J., Vinolas X.et al.// AmJ.Cardiol.- 1 995.- Vol.76, N 13.- P.54D-59D.

7. Berry K.L., Skyrme-Jones R.A., Cameron J.D.et al.// Am.J.Physiol.- 1999.- Vol.276, N 6, Pt 2,- P.H 1 839-h2 845.

8. Bikkina М., Levy D., Evans J.C.et al.// JAMA.- 1 994.- Vol.272, N 1.- P.33-36.

9. Brilla C.G., Funck R.C., Rupp H.// Circulation.- 2000.- Vol. 102, N 12.- P. 1388-1393.

10. Cameron J.D., Bulpitt С.J., Pinto E.S., Rajkumar C.// Diabetes Care.- 2003,- Vol.26, N 7,- P.2 133-21 38.

11. Carey P.A., Sheridan D.J., de Cordoue A., Guez D.// Am.J.Cardiol.- 1 996.- Vol.77, N 6.- P. 17b-19b.

12. Conrad C.H., Brooks W.W., Hayes J.A.et al.// Circulation.- 1995.-Vol.91, N 1.P. 161 -170.

13. Cuspidi C, Muiesan M.L., Valagussa L.et at.// J.Hypertens.- 2002.- Vol.20, N П.- P.2293-2300.

14. Davis C.L., Kapuku G., Snieder H.etal.// AmJ.Med.Sci.- 2002,- Vol.324, N 2.- P.72-75.

15. de Kreutzenberg S.V., Avogaro A., Tiengo A., Del Prato S.// J.Endocrinol.Invest. — 2000.-Vol.23, N 3,- P.l 39-1 44.

16. de Leeuw P.W., Kroon A.A.// J.Cardiovasc.Pharmacol.- 1998.- Vol.32, Suppl. 1.- P.S9-S1 5.

17. de Simone G., Palmieri V., Bella J.N.et al.// J.Hypertens.- 2002.- Vol.20, N 2.- P.323-33 1.

18. Dell’omo G., Giorgi D., Di Bello Vet al.// J.Intern.Med.- 2003.- Vol.254, N 1P.76-84.

19. Devereux R.B., Pini R., Aurigemma G.P., Roman MJ.// J.Hypertens.- 1997.- Vol.15, N 8.- P.801 -809.

20. Devereux R.B., Roman M.J.// Hypertens.Res.- 1 999.- Vol.22, N 1.- P.l-9.

21. Diez J., Lopez B., Gonzalez A., Querejeta R.// Curr.Opin.Cardiol.- 2001.- Vol.l 6, N 6.- P.328-335.

22. Eckardt K.U.// Nephrol.Dial.Transplant.- 1999.-Vol. 1 4, N 5.- P. 13 17-1 323.

23. El-Gharbawy A.H., Kotchen J.M., Grim C.E.et al.// Hypertension.- 2001.- Vol.38, N 4.- P.761-766.

24. Esler M.// Am.J.Hypertens.- 2000.-Vol. 1 3, N 6, Pt 2.- P.99S-105S.

25. Estacio R.O., Jeffers B.W., Hiatt W.R.et al.// N.Engl J.Med.- 1998,- Vol.338, N 1 0 — P.645-652.

26. Feldstetn C.A.// J.Hum.Hypertens.- 2002.- Vol. 1 6, Suppl. 1.- P.S48-S51.

27. Foley R.N., Culleton B.F., Parfrey P.S.et al.// Diabetologia.- 1 997.-Vol.40, N 11,- P.l307-1312.

28. Fortuno M.A., Ravassa S., Fortuno A.et al.// Hypertension.- 2001.- Vol.38, N 6.- P. 1406-1412.

29. Garner C., Lecomte E., Visvikis S.et al.// Hypertension.- 2000.- Vol.36, N 5.- P.740-746.

30. Gosse P., Sheridan DJ., Zannad F.et al.// J.Hypertens.- 2000.- Vol. 1 8, N 10.- P.l 465-1475.

31. Haider A.W., Larson M.G., Benjamin E.J., Levy D.// J.Am.Coll.Cardiol.- 1998.- Vol.32, N 5.- P. 1454-1459.

32. Harshfield G.A., Grim C.E., Hwang C.et al.// Am.J.Hypertens.- 1 990.- Vol.3, N7. — P.538-543.

33. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators.// Lancet.- 2000.- Vol.355, N 9200.- P.253-259.

34. Henry R.M., Kostense P.J., Spijkerman A.M.// Circulation.- 2003.- Vol. 107, N 16,- P.2089-2095.

35. Hirayama H., Sugano М., Abe N.etal.// Int.J.Cardiol.- 2001.- Vol.77, N 1.- P.75-79.

36. Ни G., Qiao Q., Tuomilehto J.// Curr.Hypertens.Rep.- 2002.- Vol.4, N 1.- P. 13-17.

37. Hunter JJ„ Chien K.R.// New.Engl.J.Med.- 1999.-Vol.341, N 17.- P.l 276-1283.

38. Klingbeil A.U., Schneider М., Martus Petal.// AmJ.Med-2003.-Vol.l 15, N 1.- P.41-46.

39. Koren M.J., Ulin R.J., Koren A.T.et al.// Am.J.Hypertens.- 2002.- Vol. 15, N 1 2.- P. 1021 -1 028.

40. Korner P.I., Jennings G.L.// J.Hypertens.- 1 998.- Vol. 16, N 6,- P.715-723.

41. Levin A.// Kidney int.Suppt.- 2002,- N 80.- P.35-38.

42. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D.et al.// N.Engl J.Med.- 1990.- Vol.322, N 22, — P.1561-1566′.

43. Levy D.// J.Cardiovasc.Pharmacol.- 1 991.- Vol. 17, Suppl.2.- P.S1 -S6.

44. Levy D., Larson M.G., Vasan R.S.et al.// JAMA.- 1996.- Vol.275, N 20.- P. 1557-1562.

45. Lindholm L.H., Ibsen H., Dahlof B.et al.// Lancet.- 2002.- Vol.359, N 931 Т.- P. 1004-1 010.

46. Majahalme S., Turjanmaa V., Weder A.et al.// Am.J.Hypertens.- 1996.- Vol.9, N 11, — P.l 110-1 118.

47. Malmqvist K., Ohman K.P., Lind L.et al.// J.Intern.Med.- 2002.- Vol.252, N 5.- P.430-439.

48. Nielsen F.S., Sato A., Ali S.et al.// Diabetes Care.- 1998.- Vol.21, N 5,- P.804-809.

49. Okin P.M., Devereux R.B., Jem S.etal.// Circulation.- 2003.-Vol. 108, N 6 — P.684-690.

50. Palmieri V., Bella J.N., Arnett D.K.etal.// Circulation.- 2001.- Vol. 103, N 1.- P. 102-107.

51. Palmieri V., Tracy R.P., Roman M J.et al.// Diabetes Care.- 2003.- Vol.26, N 10.- P.2764-2769.

52. Papademetriou V., Devereux R.B., Narayan P.// Am.J.Hypertens.-2001,-Vol. 14, N 8, Pt 1.-P.768-774.

53. Paolisso G., Tagliamonte M.R., Galderisi M.Et al.// Am.J.Hypertens.- 2001.Vol. 14, N 2.- P.l 14-120

54. Paternostro G., Pagano D., Gnecchi-Ruscone T.etal.// Cardiovasc Res.- 1999.— Vol.42, N 1.- P.246-253.

55. Pecis М., Azevedo M J., Moraes R.S.et al.// Diabetes Care.- 2000.- Vol.23, N7. — P.989-993.

56. Pogatsa-Murray G., Varga L., Varga A.et al.// J.Hum.Hypertens.- 1997.- Vol.l 1, N 3.- P. 149-156.

57. Rahmouni K., Haynes W.G., Mark AX.// Curr.Hypertens.Rep.- 2002.-Vol.4, N 2.-P.l 19-125.

58. Roman M.J., Alderman M.H., Pickering T.G.etal.// Am.J.Hypertens.- 1 998.— Vol.l 1, N 4, Pt 1.- P.387-396.

59. Roman M J., Ganau A., Saba P.S.et al.// Hypertension.- 2000.- Vol.36, N 4.- P.489-494.

60. RomneyJ.S., Lewanczuk R.Z.// Diabetes Care.-2001.-Vol.24, N 12.-P.2102-2106.

61. Rutter M.K., McComb J.M, Forster J.et al.// Diabet.Med.- 2000.- Vol. 17, N 4.- P.321-325.

62. Rutter M.K., Parise H., Benjamin EJ.et al.// Circulation.- 2003,- Vol. 107, N 3.- P.448-454.

63. Sasson Z., Rasooly Y., Bhesania T.et al.// Circulation.- 1 993,- Vol.88, N 4, Pt 1.- P.l 431 -1436.

64. Sato A., Tarnow L., Parving H.H.// Diabetes Саге.- 1998.-Vol.21, N 9.-P. 1534-1539.

65. Sato A., Tarnow L., Parving H.H.// Diabetologia.- 1999,- Vol.42, N 1.- P.76-80,

66. Schillaci G., Pasqualini L., Vaudo G.et al.// Am.J.Hypertens.- 2003.- Vol. 16, N8. — P.634-639.

67. Schleiffer Т., Holken H., Brass H.// J.Diabetes Complications.- 1998.-Vol.l2, N2. — P.l 03-109.

68. Scognamiglio R., Nosadini R., Marin M.et al.// Diabetes Care.- 1997.- Vol.20, N8. — P. 1290-1292.

69. Shimamoto H., Shimamoto Y.// Hypertension.- 1 996.- Vol.28, N 3.- P.457-463.

70. Stamler J., Vaccaro O., Neaton J.D.et al.// Diabetes Саге.- 1 993.- Vol. 16, N 2.- P.434-444.

71. Sundstrom J., Lind L., Nystrom N.et al.// Circulation.- 2000.- Vol.l 01, N 22.- P.2595-2600.

72. Suzuki K., Kato K., Hanyu O.et al.// Diabetes Res.Clin.Pract.- 2001.- Vol.54, N3. — P.l73-1 80.

73. Tan S.A., Berk L.S., Tan LG.// Am.J.Cardiol.- 1 996.- Vol.77, N 6.- P.20B-22B.

74. Tatti P., Pahor М., Byington R.P.et al.// Diabetes Care.- 1998.- Vol.21, N 4,- P.597-603.

75. Thomas M.C., Maclsaac R.J., Tsalamandris C.et al.// Diabetes Care.- 2003.- Vol.26, N.4.- P.l 164-1 169.

76. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C.et al.// Circulation.- 1998.- Vol.97, N 1.- P.48-54.

77. Verdecchia P., Carini G., Circo A.et al.// J.Am.Coll.Cardiol.- 2001.- Vol.38, N 7.- P.l 829-1 835.

78. Verdecchia P., Angeli F., Borgioni C.et al.// Am.J.Hypertens.- 2003.- Vol. 16, N 1 1, Pt 1.- P.895-899.

79. Vetta F., Cicconetti P., Ronzoni S.etal.// Eur.Heart J.- 1998.-Vol. 19, N 2.- P.326-331.

80. Wachtell K., Palmieri V., Olsen M.H.et al.// Am.Heart J.- 2002.- Vol. 143, N 2.- P.3 19-326.

81. Watanabe K., Sekiya М., Tsuruoka T.et al.// J.Hypertens.- 1999.- Vol.l 7, N 8.- P.1 153-1 160.

82. Weber K.T., Brilla C.G.// Circulation.- 1991.- Vol.83, N 6.-P.l 849-1865.

Диагностическая ценность электрокардиографических критериев гипертрофии левого желудочка при эссенциальной артериальной гипертензии и в сочетании с ишемической болезнью сердца | Чайковская

Аннотация

Цель. Оценить диагностическую значимость электрокардиографических критериев гипертрофии левого желудочка, предлагаемых к использованию в современных Клинических рекомендациях «Артериальная гипертония у взрослых)), в сочетании с ИБС и без неё в сопоставлении с данными эхо-кардиографии. Материалы и методы. Электрокардиографически и эхокардиографически обследовано 165 больных с артериальной гипертонией (АГ) в сочетании и без ИБС: 139 больных с АГ без ИБС (группа АГ) и 26 больных с АГ и сопутствующей ИБС (группа АГ+ИБС). Результаты. Согласно данным ЭхоКГ критерии ГЛЖ («ЭхоКГ+») были выявлены у 72 (51,7 %) больных в группе АГ и у 12 (46,1 %) больных в группе АГ+ИБС. В подгруппе «ЭхоКГ+» ЭКГ признаки гипертрофии по трем критериям Рекомендаций ((Артериальная гипертония у взрослых», 2016 (индекс Соколова-Лайона, Корнельское произведение, Корнельский показатель) определялись у 22 (30,5 %) больных группы АГ и ни в одном случае в группе АГ+ИБС. В подгруппе «ЭхоКГ-» электрокардиографические признаки гипертрофии миокарда левого желудочка определялись у 9 больных группы АГ и у двух больных группы АГ+ИБС. Использование дополнительных вольтажных критериев ГЛЖ в отведениях фронтальной плоскости (RI > 15мм, (Rl + SIH) > 25мм, RaVL > 12 мм) повысило выявление ГЛЖ с 30,5 % (n=22) до 51,3 % (n=37). На ложноотрицательную ЭКГ-диагностику ГЛЖ оказывают влияние позиционные особенности, нарушение внутри-желудочковой проводимости, метаболические нарушения и увеличенная масса тела. Заключение. У больных АГ индекс Соколова-Лайона, Корнельский показатель и Корнельское произведение обладают недостаточной чувствительностью в диагностике ГЛЖ (30,5 %). Добавление вольтажных критериев ГЛЖ в отведениях фронтальной плоскости увеличивает чувствительность ЭКГ до 51,3 %. Снижение информативности вольтажных критериев ГЛЖ вызвано в основном позиционными особенностями сердца, нарушением внутрижелудочковой проводимости, метаболическими нарушениями и увеличенной массой тела.

ЕВРАЗИЙСКИЙ ЖУРНАЛ ВНУТРЕННЕЙ МЕДИЦИНЫ № 01(02) 2014

Уважаемые читатели!
Ключевой темой этого номера журнала стал вопрос гипертрофии левого желудочка. На первый взгляд, странный выбор для терапевтического, а не кардиологического журнала. Действительно, в реальной клинической практике гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) воспринимается терапевтом как проблема, лежащая вне его компетенции. Тем не менее, ГЛЖ — это основная причина нарушения диастолы левого желудочка. Нарушение процессов миокарда левого желудочка неумолимо приводит к повышению уровня давления заполнения и, следовательно, к застою в малом круге кровообращения, что проявляется отдышкой — самой частой жалобой на приеме у терапевта. Именно о ГЛЖ чаще всего забывают, проводя дифференциальный диагноз одышки. Наличие ГЛЖ, по сути, позволяет выявлять пациентов с высокой вероятностью включения в получаемые препараты мочегонных средств.

Терапевту важно помнить, что развившаяся гипертрофия левого желудочка очень рано начинает оказывать системное влияние. Так, риск развития альбуминурии малых градаций возрастает пропорционально росту уровня индекса массы миокарда левого желудочка, а сам факт наличия ГЛЖ увеличивает вероятность развития хронической болезни почек 3-4-й степени в 3 раза. Ретроспективный анализ базы данных исследования ALLHAT показал, что ГЛЖ увеличивает риск развития фибрилляции предсердий в 2.82 раза, а хронической сердечной недостаточности (ХСН) — в 3.17 раза. Не следует забывать, что у пациентов с ГЛЖ терапевт с большей вероятностью может обнаружить синдром изолированной ночной гипертонии и ранний утренний подъем артериального давления. Таким образом, для терапевта обнаружение ГЛЖ не просто констатация факта, а начало диагностического поиска. Следует признать, что за долго до того как пациент попадет к кардиологу, ГЛЖ может заподозрить и выявить терапевт. Сегодняшние требования. предъявляемые к уровню компетенции терапевта, к проводимой им профилактической работе предполагают знание и умение: использовать индекс Соколова-Лайона (SV1+RV5>3.5мВ), индекс Корнелла (произведение амплитуды и длительности комплекса QRS>244мВ х мсек) — является независимым предиктором сердечно-сосудистых событий, Корнельский вольтажный индекс RaVL+SV3>28мм у мужчин и >20мм у женщин — признаки ГЛЖ и ЭхоКГ — признак ГЛЖ — ИММЛЖ (мужчины)>115г/м2 (женщины)>95г/м2; классифицировать полученные данные, выделяя мягкую, умеренную и тяжелую степень гипертрофии ЛЖ; выбрать научно обоснованную схему лечения (регресса) ГЛЖ. С учетом того, что в реальной клинической практике от 10 до 70% больных (в зависимости от популяции) имеют ГЛЖ, эта проблема более чем актуальна. Коррекция ГЛЖ позволяет значительно снизить риски развития сердечно-сосудистой смерти. В основе такого лечения лежит нейрогормональная блокада иАПФ или APAII. В исследовании Life терапия лозартаном привела к снижению риска развития комбинированной конечной точки (сердечно-сосудистая смерть + инсульт + инфаркт миокарда) на 13% при снижении индекса Соколова-Лайона на 10.5мм. Регресс ГЛЖ приводил к снижению риска развития ХСН и риска госпитализации по поводу ХСН. В рамках исследования HOPE препарат рамиприл также продемонстрировал свою эффективность в регрессе ГЛЖ. Данные последних исследований показывают, что в регрессе ГЛЖ наиболее перспективна комбинация препаратов — блокирующего PAAC и антагониста кальция дигидропиридинового ряда. Сегодня очевидно, что ГЛЖ  — это мультидисциплинарная проблема, знание которой позволит терапевту задолго до необратимого манифеста болезни сыграть свою ключевую роль в предотвращении катастрофы.

Обзор ЭКГ гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ)

Гипертрофия левого желудочка может быть диагностирована на ЭКГ с хорошей специфичностью.

Когда миокард гипертрофирован, существует большая масса миокарда, через которую проходит электрическая активация; таким образом, увеличивается амплитуда комплекса QRS, представляющего деполяризацию желудочков.

Аналогичным образом, когда миокард аномально утолщен и электрическая активность занимает больше времени, чтобы пройти через все сердце, продолжительность комплекса QRS может быть увеличена.Это называется «ГЛЖ с расширением комплекса QRS». Кроме того, на реполяризацию могут влиять аналогичные механизмы, которые могут привести к аномальным сегментам ST или зубцам T. Это называется «ГЛЖ с напряжением» или «ГЛЖ с нарушением реполяризации».

Иногда эти нарушения реполяризации могут имитировать ишемические изменения ST, и отличить их от таковых во время инфаркта миокарда важно, хотя часто и сложно. Типичный паттерн с ГЛЖ включает отклонение сегмента ST в направлении, противоположном комплексу QRS (дискордантность), и присутствует типичный паттерн инверсии зубца T, как показано на изображении здесь:

Критерии ЭКГ гипертрофии левого желудочка

В ходе многих исследований было разработано множество критериев для диагностики ГЛЖ на ЭКГ; они перечислены ниже.

Критерии Корнелла: Добавьте зубец R в aVL и зубец S в V3. Если сумма больше 28 миллиметров у мужчин или больше 20 миллиметров у женщин, присутствует ГЛЖ.

Модифицированные критерии Корнелла: Исследуйте зубец R в aVL. Если зубец R больше 12 мм по амплитуде, присутствует ГЛЖ.

Критерии Соколова-Лиона: Добавьте зубец S в V1 плюс зубец R в V5 или V6. Если сумма больше 35 мм, присутствует ГЛЖ.

Romhilt-Estes Система оценки ГЛЖ: Если оценка равна 4, ГЛЖ присутствует с чувствительностью от 30% до 54%.Если оценка больше 5, то ГЛЖ присутствует со специфичностью от 83% до 97%.

  • Амплитуда наибольшего R или S в отведениях от конечностей ≥ 20 мм = 3 балла
  • Амплитуда S в V1 или V2 ≥ 30 мм = 3 балла
  • Амплитуда R в V5 или V6 ≥ 30 мм = 3 балла
  • Изменения зубца ST и T напротив QRS без дигоксина = 3 балла
  • Изменения зубца ST и T напротив комплекса QRS при приеме дигоксина = 1 балл
  • Увеличение левого предсердия = 3 балла
  • Отклонение левой оси = 2 точки
  • Продолжительность QRS ≥ 90 мс = 1 балл
  • Внутреннее отклонение в V5 или V6 > 50 мс = 1 балл
Примеры ЭКГ:

Каталожные номера:
1.Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice: Adult and Pediatric, 6e
2. Surawicz B, et al. Рекомендации AHA/ACCF/HRS по стандартизации и интерпретации электрокардиограммы. Тираж . 2009; doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.1

.

Гипертрофия левого желудочка у спортсменов | European Heart Journal — Визуализация сердечно-сосудистой системы

Аннотация

Участие в регулярных интенсивных физических нагрузках связано с умеренным увеличением толщины стенки левого желудочка (LVWT) и размера полости.Величина этих физиологических изменений преимущественно определяется множеством демографических факторов, включая возраст, пол, размер, этническую принадлежность и спортивную дисциплину. У небольшого числа спортсменов-мужчин, занимающихся интенсивными изотоническими и изометрическими упражнениями, может наблюдаться существенное увеличение размеров сердца, которое совпадает с фенотипическими проявлениями кардиомиопатий. Наиболее сложная клиническая дилемма включает в себя дифференциацию между физиологической гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) (спортивное сердце) и гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП), которая признана наиболее частой причиной нетравматической внезапной сердечной смерти, связанной с физической нагрузкой, у молодых (<35 лет). ) спортсмены.Этот обзор направлен на то, чтобы осветить распределение и физиологические верхние пределы LVWT у спортсменов, детерминанты LVH у спортсменов и эхокардиографические методы дифференциации сердца спортсмена от HCM.

Введение

Регулярное участие в интенсивных физических упражнениях связано с адаптацией центральной и периферической сердечно-сосудистой системы, что способствует созданию большого и устойчивого сердечного выброса и увеличивает извлечение кислорода из тренирующихся мышц для аэробного гликолиза, соответственно.Увеличение размера сердца имеет основополагающее значение для способности генерировать большой ударный объем. За последние три десятилетия сердце спортсмена было предметом нескольких эхокардиографических исследований с участием многих тысяч спортсменов. 1–5 Большинство исследований были перекрестными по дизайну и были сосредоточены на спортсменах европеоидной расы в возрасте 18–35 лет. Эти исследования дают представление о величине и детерминантах размера сердца у спортсменов и имеют неоценимое значение для помощи в дифференциации физиологической гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) (спортивное сердце) от гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), ведущей причины внезапной сердечной смерти, связанной с физической нагрузкой у юные спортсмены. 6

В этом обзоре основное внимание будет уделено ГЛЖ, определяемой как увеличение толщины стенки левого желудочка (LVWT) > 12 мм по сравнению с массой левого желудочка, чтобы поместить его в контекст повседневного клинического применения кардиофизиологи и клиницисты. Цель статьи состоит в том, чтобы осветить распределение измерений LVWT у спортсменов, предоставить информацию о детерминантах и ​​физиологических верхних пределах LVH, а также наметить эхокардиографические методы дифференциации физиологической LVH (спортивное сердце) от HCM у спортсмена с повышенной LVWT.

Измерения толщины стенки левого желудочка у спортсменов

Спортивные тренировки связаны со статистически значимым увеличением размеров сердца по сравнению с людьми, ведущими малоподвижный образ жизни. Метаанализ почти 1000 эхокардиографических исследований в М-режиме у хорошо тренированных спортсменов-мужчин показал, что у спортсменов наблюдается увеличение толщины перегородки и задней стенки левого желудочка на 15-20% соответственно. 1 Однако в абсолютных значениях средний LVWT у спортсменов составлял от 10 до 11 мм и находился в пределах нормального диапазона для лиц, ведущих малоподвижный образ жизни.

Последующие двухмерные эхокардиографические исследования в больших когортах хорошо тренированных спортсменов показали, что подавляющее большинство из них имеет LVWT ≤12 мм и обычно не считается наличием ГЛЖ. Однако у незначительного меньшинства спортсменов наблюдается существенное увеличение величины измерений LVWT, которое совпадает с таковым, наблюдаемым у пациентов с морфологически легкой ГКМП. В итальянском исследовании 947 итальянских спортсменов-олимпийцев у 1,7% LVWT превышал 12 мм. 4 Недавнее исследование 3000 высококвалифицированных британских спортсменов показало, что 1.5% спортсменов показали LVWT> 12 мм 7 ( Рисунок 1 ) Максимальное значение LVWT в обоих исследованиях составляло 16 мм, что позволяет предположить, что спортсмен с максимальным LVWT> 16 мм может рассматриваться как имеющий патологическую ГЛЖ, хотя Имеются отдельные сообщения о ГЛЖ до 19 мм 8 , 9 у некоторых сверхвыносливых спортсменов.

Рисунок 1

Распределение толщины стенки левого желудочка у 3500 хорошо тренированных спортсменов, демонстрирующее, что примерно у 2% спортсменов толщина стенки левого желудочка превышает 12 мм.Воспроизведено из Basavarajaiah et al . 7 с разрешения Американского колледжа врачей.

Рисунок 1

Распределение толщины стенки левого желудочка у 3500 хорошо тренированных спортсменов, демонстрирующее, что примерно у 2% спортсменов толщина стенки левого желудочка превышает 12 мм. Воспроизведено из Basavarajaiah et al . 7 с разрешения Американского колледжа врачей.

Детерминанты гипертрофии левого желудочка у спортсменов

Величина ГЛЖ у спортсмена в значительной степени определяется демографическими факторами, включая возраст, пол, этническую принадлежность, размер и тип спортивной дисциплины, в которой участвует этот спортсмен.Спортсмены с ГЛЖ (максимальная LVWT> 12 мм) неизменно являются мужчинами в возрасте> 16 лет. В исследовании более 1000 итальянских спортсменок 10 наибольший зарегистрированный LVWT составлял 12 мм. Недавнее исследование более 700 британских спортсменов-подростков, занимающихся различными видами спорта с мячом, ракеткой и выносливостью, показало, что ни у одного из спортсменов в возрасте до 16 лет не было LVWT> 11 мм. 3 В этом исследовании только у трех (0,4%) спортсменов LVWT ≥12 мм, и все они были в возрасте ≥16 лет ( Рисунок 2 ).Неспособность женщин-спортсменов развить очень заметное увеличение LVWT, вероятно, связано с более низким уровнем циркулирующих андрогенов. Подростки-спортсмены в возрасте до 16 лет относительно физически незрелы и не могут тренироваться с такой же рабочей нагрузкой, что и взрослые спортсмены. Кроме того, спортсмены-подростки обычно участвуют в интенсивных упражнениях в течение более короткого времени.

Рисунок 2

Распределение толщины стенки левого желудочка у 720 хорошо тренированных спортсменов-подростков (черные столбцы) и 250 человек из контрольной группы (белые столбцы).Воспроизведено из Шарма и др. . 3 с разрешения Американского колледжа врачей.

Рисунок 2

Распределение толщины стенки левого желудочка у 720 хорошо тренированных спортсменов-подростков (черные столбцы) и 250 человек из контрольной группы (белые столбцы). Воспроизведено из Шарма и др. . 3 с разрешения Американского колледжа врачей.

Спортивная дисциплина является важным фактором, определяющим ГЛЖ у спортсменов. Спортсмены, занимающиеся видами спорта на сверхвыносливость с высоким изотоническим и изометрическим компонентом, такими как гребля, гребля на каноэ, плавание, езда на велосипеде и бег на сверхвыносливость, демонстрируют наибольшее увеличение LVWT.В итальянском исследовании 947 спортсменов-олимпийцев все 15 спортсменов (1,7%) с ГЛЖ занимались греблей, греблей на каноэ или велоспортом. 4 Британский опыт более чем 3000 спортсменов также выявил ГЛЖ у спортсменов, занимающихся плаванием, футболом, регби и теннисом. 7 Вопреки распространенному мнению, спортсмены, занимающиеся чисто изометрическими видами спорта, такими как поднятие тяжестей или борьба, редко имеют LVWT > 12 мм. 1 В любой спортивной дисциплине размер спортсмена является важным определяющим фактором измерения; площадь поверхности тела >2.0 мс 2 повышает вероятность выявления ГЛЖ. 1

Появляются данные о том, что этническая принадлежность может влиять на показатели LVWT у спортсменов. Первоначальное исследование 260 чернокожих американских межуниверситетских спортсменов показало, что у 13% спортсменов была обнаружена ГЛЖ, а размеры LVWT варьировались от 13 до 18 мм. 11 В более позднем исследовании с использованием более современной эхокардиографической технологии с улучшенным эндокардиальным разрешением сравнивались измерения LVWT у 300 чернокожих спортсменов-мужчин, соревнующихся на региональном или национальном уровне, с 300 белыми спортсменами-мужчинами аналогичного уровня. 12 Две группы были одинакового возраста и размера и участвовали в футболе, регби, теннисе, боксе, спринте и легкой атлетике в равных пропорциях. Исследование показало, что 18% чернокожих спортсменов имеют ГЛЖ по сравнению с 4% спортсменов европеоидной расы. Кроме того, у 3% темнокожих спортсменов ГЛЖ > 14 мм по сравнению с ни одним из спортсменов европеоидной расы (, рис. 3, ). Однако, по данным крупных исследований, проведенных среди спортсменов европеоидной расы, ни у одного из темнокожих спортсменов не было выявлено ГЛЖ > 16 мм.Чернокожие спортсмены имели более высокие показатели LVWT по сравнению с белыми спортсменами в каждой исследованной спортивной дисциплине. Две группы спортсменов не различались по показателям базального или пикового артериального давления при физической нагрузке, что указывает на то, что генетически опосредованные расовые факторы, а не гемодинамические факторы, способствуют большей величине ГЛЖ в ответ на повышенную преднагрузку сердца и после нагрузки, связанной с физической нагрузкой.

Рисунок 3

Распределение толщины стенки левого желудочка у 300 хорошо тренированных чернокожих спортсменов-мужчин и 300 белых спортсменов-мужчин аналогичного возраста, телосложения и спортивного уровня, демонстрирующее, что значительно более высокая доля чернокожих спортсменов имеет толщину стенки >12 мм по сравнению с белые спортсмены (8 vs.3%). Воспроизведено из Basavarajaiah et al . 7 с разрешения Американского колледжа врачей.

Рисунок 3

Распределение толщины стенки левого желудочка у 300 хорошо тренированных чернокожих спортсменов-мужчин и 300 белых спортсменов-мужчин того же возраста, телосложения и спортивного уровня, демонстрирующее, что значительно более высокая доля чернокожих спортсменов имеет толщину стенки >12 мм по сравнению с с белыми спортсменами (8 против 3%). Воспроизведено из Basavarajaiah et al . 7 с разрешения Американского колледжа врачей.

Физиологическая гипертрофия левого желудочка (спортивное сердце) или гипертрофическая кардиомиопатия

У небольшой части хорошо тренированных спортсменов наблюдается значительная ГЛЖ со значениями от 13 до 16 мм, что совпадает со значениями, наблюдаемыми у 10–15% пациентов с морфологически легкой ГКМП. 7 Хотя подавляющее большинство людей с ГКМП не могут преуспеть в спорте из-за сердечной недостаточности, расстройство демонстрирует заметную морфологическую и функциональную гетерогенность, и некоторые больные люди способны к выдающимся спортивным достижениям. 13

Спортсмен с ГЛЖ от 12 до 16 мм представляет собой серую зону между крайностями физиологической адаптации и умеренным проявлением ГКМП. Дифференциация физиологической ГЛЖ (спортивного сердца) и ГКМП имеет решающее значение, если учесть, что ГКМП является наиболее частой причиной нетравматической внезапной смерти в спорте среди молодых спортсменов. 6 Ошибочный диагноз может иметь серьезные последствия. Ложный диагноз ГКМП требует дисквалификации из большинства спортивных дисциплин, чтобы свести к минимуму риск внезапной смерти 14 , 15 и имеет серьезные физические, социальные и психологические последствия.И наоборот, неправильный диагноз спортивного сердца может поставить под угрозу молодую жизнь.

Дифференциация этих двух состояний обычно проста, но в некоторых случаях может быть сложной задачей даже для самого опытного кардиолога. Систематическая оценка, состоящая из подробного физического и семейного анамнеза, демографических данных спортсмена, ЭКГ в 12 отведениях и эхокардиографии, является обязательным исследованием первой линии. В сомнительных случаях может потребоваться последующее обследование с сердечно-легочной нагрузочной пробой, магнитно-резонансной томографией сердца (МРТ), оценкой после прекращения тренировки и скринингом на генетические мутации, являющиеся причиной ГКМП (, таблица 1, ).

Таблица 1

Клинические особенности Указательное из патологической левой желудочковой гипертрофии в оценке спортсмена с толщиной стенки левой желудочковой стенки от 13 до 16 мм

9019 5 маленькая левая желудочковая полость диаметром в конечной диастоле
симптомы Необъяснимый синкоп — особенно во время упражнений
Painpation
остынь дыхания непропорционально упражнениями выполнено
головокружение
боль в груди
семейная история HCM в родственниках первой степени
Demographics возраст <16 лет
Женский секс
Участие в чисто изометрическом спорте
60194
Echocardiographyography EchoCardiography Толщина стенки левого желудочка> 16 мм
асимметричная гипертрофия
наличие систолического переднего движения листовок митрального клапана и ассоциированного отверстия левого желудочка
ненормальные показатели диастолической функции
12-свинцовый ECG патологический Q-Waves
ST сегмент депрессии
Left Bundle Block Block
T-Wave Inverterse в боковых / нижних выводах
CardioPulman Triate Testing Peak V O2 Max O2 Max 50 мл / кг / мин.
Таблица 1От 13 до 16 мм

Симптомы Необъяснимые обмороки, особенно во время физических упражнений
Palpitations
Одышка несоразмерна упражнения выполняются
Головокружение
Грудь боль
Семейный анамнез HCM в первой степени относительно
возраст возраст <16 лет
Маленький площадь тела
Эхокардиография Толщина стенки левого желудочка >16 мм
Асимметричная гипертрофия перегородки
Небольшой диаметр полости левого желудочка в конечной диастоле
Наличие систолического переднего движения створки левого митрального клапана и связанного с ним движения левого вентрикулярного клапана вперед TRULE TRUBLE OFFLOW OBSTRUCT
Аномальные показатели диастолической функции
12-свинец ЭКГ патологические Q-волны
сегмент ST сегмент
Left Bundle Blasht Block
T-Wave Inverse Боковых / нижних вывода
CardioPulman Mailing Testing Peak V O2 Max O2 Max <50 мл / кг / мин или <120% предсказанного максимума
MRI Cardiac MRI демонстрация апикальной гипертрофии
симптомы симптомы Необъяснимый синкоп, особенно во время упражнений
Pajpitations
30199
боль в груди
История семьи HCM в первой степени относительную
возраст <16 лет
Женский секс
Эхокардиография Толщина левой желудочковой стенки> 16 мм
асимметричная гипертрофия сектора
Маленькая левая желудочковая полость диаметром в конечной диастоле
Наличие систолического переднего движения листовки митральной клапаны и ассортимент ОБРАТНОЕ ОБРАТНОЕ ОБРАТНОЕ ОБРАТНОЕ ОТКРЫТИЯ ДЕЛАТИВНОГО ЖЕНТАЛЬНОГО ЖЕНЩИМ
Аномальные показатели диастолической функции
Pathological Q-волны
ST сегмент депрессии
Left Bundle Blange Block
T-Wave Переверности в боковых / нижних выводах
4 пик V O2 MAX O2 MAX <50 мл / кг / мин или <120% предсказанного максимума
Cardiac MRI демонстрация апикальной гипертрофии
Демонстрация значительного фиброза миокарда с усилением гадолиния
Изгнание отказ от регрессии левой желудочковой гипертрофии
Симптомы Необъяснимый обмоток — особенно во время упражнений Пальтирование 901 94 остынь дыхания непропорционально упражнениями выполнено боль в груди семейная история HCM в первоклассной степени Demographics Age <16 лет Женский секс Участие в чисто изометрическом спорте Маленький корпус площадью Echocardoographyography по левой желудочковой стенке толщиной> 16 мм асимметричный сектор гипертрофии маленький левый Диаметр полости желудочкового в конце-диастоле наличие систолического переднего движения листовки митрального клапана и ассоциированного левого желудочкового оттока обструкции ненормальные показатели диастолической функции 12-ведущий ECG Pathologi Cal Q-Waves ST сегмент Депрессии Оставшиеся в Bundle Block Block T-Wave Inversies в боковых / нижних выводах CardioPulman Private Testing Peak V O2 MAX O2 MAX O2 MAX O2 MAX O2 MAX O2 MAX 5 <50 мл / кг / мин или <120% прогнозируемого максимума МРТ MRI демонстрация апикальной гипертрофии демонстрация значительного фиброза миокарда с усилением гадолиния Извлечение Неспособность регресс левого желудочка гипертрофия

История и демография

Наличие стенокардии, одышки, непропорциональной количеству выполняемых упражнений, учащенного сердцебиения, головокружения или обмороков во время нагрузки у спортсмена с ГЛЖ являются зловещими симптомами и скорее указывают на патологию, чем на физиологию.Семейный анамнез ГКМП у родственника первой степени родства спортсмена с ГЛЖ должен вызвать подозрение на ГКМП, поскольку заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. 16 Демографические данные спортсмена важны при попытке отличить спортивное сердце от ГКМП. Выявление ГЛЖ у спортсменки, любого спортсмена-подростка в возрасте до 16 лет или любого спортсмена, занимающегося видами спорта с низкой интенсивностью, свидетельствует о ГКМП, поскольку все исследования, проведенные за последние три десятилетия, подтвердили наличие ГЛЖ у взрослых спортсменов-мужчин, занимающихся высокоинтенсивными видами спорта. интенсивные виды спорта на выносливость. 1–5

Эхокардиография

Эхокардиография играет ключевую роль в дифференциации физиологической ГЛЖ и ГКМП у хорошо тренированных спортсменов. Информация, касающаяся величины и распределения ГЛЖ, размера полости левого желудочка, связанной с ним обструкции оттока левого желудочка и показателей диастолической функции, необходима для решения диагностических затруднений.

На основании данных крупных когортных исследований верхний физиологический предел ГЛЖ у хорошо тренированных спортсменов составляет 16 мм. 1 , 4 , 7 Таким образом, ГЛЖ >16 мм следует считать патологическим, если сопутствующие эхокардиографические признаки или последующие исследования не указывают на иное. Физиологическая ГЛЖ гомогенна и симметрична; у спортсменов редко обнаруживаются различия более 2 мм между соседними сегментами миокарда левого желудочка, а отношение толщины межжелудочковой стенки к толщине задней стенки левого желудочка в конечной диастоле составляет <1,5:1. 17 Напротив, при ГКМП возможна почти любая картина гипертрофии, а смежные участки левого желудочка различаются по величине ГЛЖ.У большинства людей (60%) с ГКМП наблюдается асимметричная гипертрофия перегородки, а у 10% обнаруживается гипертрофия, ограниченная верхушкой левого желудочка. 18

Размер полости левого желудочка является единственным наиболее важным фактором, определяющим физиологическую ГЛЖ и ГКМП. Почти все спортсмены с физиологической ГЛЖ имеют сопутствующее увеличение полости левого желудочка (, рис. 4, ). Типичные значения размера полости левого желудочка у спортсменов с ГЛЖ колеблются от 55 до 65 мм, 19 , хотя, по нашему опыту, около 10% спортсменов с ГЛЖ имеют нормальный размер полости левого желудочка. 20 ГКМП характеризуется несоответствием между величиной ГЛЖ и размером полости левого желудочка; ГЛЖ возникает за счет размера полости левого желудочка. Большинство людей с ГКМП имеют маленькую полость левого желудочка (<45 мм). В отличие от спортсменов, расширенный желудочек у пациентов с ГКМП является маркером терминальной стадии заболевания из-за прогрессирующего фиброза миокарда и связан с нарушением систолической функции и значительными функциональными ограничениями. 21

Рис. 4Показана толщина стенки левого желудочка 13 мм (стрелки) у обоих пациентов. Однако обратите внимание, что у спортсмена увеличена полость левого желудочка (60 мм) по сравнению с пациентом с ГКМП (44 мм). Рис. 4 Показана толщина стенки левого желудочка 13 мм (стрелки) у обоих пациентов. Однако обратите внимание, что у спортсмена увеличена полость левого желудочка (60 мм) по сравнению с пациентом с ГКМП (44 мм).

Приблизительно у 25% пациентов с ГКМП наблюдается базальная динамическая обструкция выводного тракта левого желудочка 21 и до 70% развивается обструкция при физической нагрузке из-за систолического движения передней створки митрального клапана к межжелудочковой перегородке. 22 Это явление объясняется несколькими факторами, включая асимметричную гипертрофию перегородки, узкий выходной тракт левого желудочка, смещение папиллярных мышц кпереди, избыточные створки митрального клапана и гипердинамическую систолическую функцию.Демонстрация систолического движения створок митрального клапана вперед и связанной с этим обструкции оттока левого желудочка в покое или сразу после нагрузки у спортсмена с ГЛЖ считается совместимой с диагнозом ГКМП. 21

Оценка показателей диастолической функции с использованием обычных допплеровских измерений притока митрального клапана и допплеровской допплерографии легочных вен является нормальной для спортсменов, имеющих податливый левый желудочек, который способен наполняться в достаточной степени для поддержания высокого ударного объема даже при почти максимальных частотах. 23 Напротив, у лиц с ГКМП наблюдается ГЛЖ, связанная с повышенной ригидностью мышц из-за беспорядка миоцитов и фиброза миокарда, а также с нарушением кинетики саркоплазматического кальция, что приводит к нарушению релаксации миокарда. Следовательно, раннее (быстрое) пассивное наполнение левого желудочка нарушается, о чем свидетельствует демонстрация обратного соотношения E:A, удлиненное время E-замедления (> 240 мс) или время изоволюмической релаксации (> 90 мс), обратное S / D. соотношение при допплерографии легочных вен. 24

Недавние исследования с использованием цветовой и импульсной допплеровской эхокардиографии позволили получить более чувствительные и специфические методы дифференциации физиологической ГЛЖ от морфологически легкой ГКМП. 25 , 26 Измерение градиентов скорости миокарда с помощью оцифрованного цветного допплера в М-режиме показывает, что у людей с ГКМП наблюдается нарушение наполнения миокарда во время фазы быстрого наполнения диастолы и снижение градиента скорости миокарда задней стенки левого желудочка по сравнению со спортсменами.Действительно, небольшое исследование, сравнивающее 25 человек с ГКМП и 21 спортсмена с физиологической ГЛЖ, показывает, что градиент скорости миокарда <7 с -1 , измеренный в начале диастолы, может рассматриваться как чувствительный и специфический метод дифференциации людей с ГКМП от спортсмены с физиологической ГЛЖ. 27

Оценка продольной функции сердца с помощью импульсно-тканевой допплерографии на уровне кольца митрального клапана показала, что лица с морфологически легкой ГКМП, в том числе с нормальными допплеровскими измерениями притока митрального клапана, демонстрируют более низкие ранние диастолические скорости (Ea или E ′) по сравнению со спортсменами. E ′ <9 см/с свидетельствует в пользу патологической ГЛЖ с чувствительностью, приближающейся к 90%. 28 Соотношение E / E ′ также может быть полезным для дифференциации физиологической ГЛЖ от ГКМП. 29 A E / E ′ >12 указывает на высокое давление наполнения левого предсердия, признанный патофизиологический признак ГКМП, однако у большинства тренированных спортсменов наблюдается E / E ′ <8.

Наш опыт дифференциации физиологической ГЛЖ от ГКМП позволяет предположить, что, хотя в небольших исследованиях, сравнивающих спортсменов с физиологической ГЛЖ и спортсменов с морфологически легкой ГЛЖ, были получены числовые параметры диастолической функции, которые облегчают дифференциацию между двумя состояниями, ни один из вышеупомянутых показателей диастолической функции могут быть надежно использованы для подтверждения или опровержения диагноза ГКМП у спортсмена с ГЛЖ в каждом случае.

Измерение систолической функции с использованием традиционных методов, основанных на процентном изменении объема левого желудочка между систолой и диастолой, всегда предполагало, что люди с ГКМП имеют высокую фракцию систолического выброса. Однако при небольшом размере полости левого желудочка умеренные изменения абсолютного объема левого желудочка между систолой и диастолой приводят к значительно более высокому рассчитанному процентному изменению. Заболевание характеризуется асимметричными аномалиями архитектуры миокарда, а также очаговым фиброзом миокарда; поэтому следует ожидать аномальной систолической функции.Действительно, исследования с импульсным тканевым доплером показали, что у многих людей с ГКМП наблюдается нарушение продольной систолической функции. Выявление пиковой систолической скорости в кольце митрального клапана <9 см/с у спортсмена с ГЛЖ должно вызвать подозрение на лежащую в основе патологию. 30

Измерение деформации миокарда (деформационная визуализация) с помощью тканевого допплера с цветовой кодировкой или более позднего двухмерного отслеживания спеклов улучшило наши возможности количественной оценки региональной функции миокарда.Недавнее исследование 31 продемонстрировало, что у пациентов с ГКМП напряжение и скорость напряжения являются ненормальными даже при отсутствии миокардиального фиброза на МРТ сердца. И наоборот, исследования у спортсменов с ГЛЖ показывают нормальные циркулярные, радиальные и продольные профили 32 , 33 , что повышает вероятность того, что визуализация деформации миокарда является еще одним эхокардиографическим методом, который может облегчить дифференциацию между спортивным сердцем и ГКМП ( Рисунок 5 ).

Рисунок 5Более светлые оттенки представляют более низкие пиковые систолические напряжения. Среднее общее напряжение спортсмена составило -20% по сравнению с -14% у пациента с ГКМП. Особо обратите внимание на снижение пиковых значений деформации в перегородке/передне-перегородке, представленной более бледными оттенками красного.

Рисунок 5

Графики «бычьего глаза» спекл-трекинга, полученные в результате продольной деформации у спортсмена (вверху) и пациента с морфологически легкой гипертрофической кардиомиопатией (внизу). Более светлые оттенки представляют более низкие пиковые систолические напряжения. Среднее общее напряжение спортсмена составило -20% по сравнению с -14% у пациента с ГКМП.Особо обратите внимание на снижение пиковых значений деформации в перегородке/передне-перегородке, представленной более бледными оттенками красного.

Роль ЭКГ в 12 отведениях, сердечно-легочной пробы с физической нагрузкой и магнитно-резонансной томографии сердца

Несмотря на тщательную эхокардиографическую оценку, причина ГЛЖ у спортсмена может оставаться сомнительной. Огромные достижения в области молекулярной генетики ГКМП за последние два десятилетия повысили потенциальную роль генетического тестирования для решения диагностической дилеммы.К сожалению, это состояние демонстрирует заметную генетическую гетерогенность с более чем 200 мутациями в 12 различных генетических локусах и требует много времени, трудоемкости и дороговизны. 16 Результаты генетического тестирования не доступны спортсмену своевременно и диагностическая ценность составляет всего 60-70%, поэтому отрицательный генетический тест не исключает ГКМП. 34 В настоящее время дифференциация между физиологической ГЛЖ и ГКМП по-прежнему основывается на неинвазивных клинических исследованиях, направленных на выявление более широкого фенотипа ГКМП.Информация, полученная с помощью ЭКГ в 12 отведениях, сердечно-легочной нагрузочной пробы и МРТ сердца, дает неоценимую дополнительную информацию (, таблица 1, ). Что касается ЭКГ в 12 отведениях, хотя и физиологическая ГЛЖ, и ГКМП связаны с большими комплексами QRS в отведениях левого желудочка, дополнительным присутствием депрессии сегмента ST, глубокими (более -0,2 мВ) инверсиями зубца Т в боковых или нижние отведения, патологические зубцы Q и блокада левой ножки пучка Гиса в высокой степени указывают на ГКМП. 35 , 36 Идентификация глубоких инверсий зубца T в передних и/или боковых отведениях является признанным признаком апикальной ГКМП 37 и должна способствовать детальной оценке верхушки левого желудочка при эхокардиографии с использованием контраста. агент для определения границ эндокарда при необходимости. 38 В связи с этим дополнительная визуализация с помощью магнитно-резонансной томографии сердца обеспечит лучшее определение верхушки левого желудочка, а также окажется полезным для демонстрации ГЛЖ, поражающей переднебоковую свободную стенку (которая может быть нечетко визуализирована при эхокардиографии). 39 Магнитный резонанс, усиленный гадолинием, может выявить миокардиальный фиброз в левом желудочке у некоторых пациентов с ГКМП. 31

Измерение пикового потребления кислорода во время нагрузочного теста является полезным методом дифференциации физиологической ГЛЖ от ГКМП. Спортсмены, занимающиеся видами спорта на выносливость, имеют большое пиковое потребление кислорода. Пиковое потребление кислорода >50 мл/кг/мин (или >120% от ожидаемого для возраста) у спортсмена с легкой ГЛЖ способствует физиологической адаптации. 40 Напротив, у большинства людей с ГКМП наблюдается субнормальное пиковое потребление кислорода независимо от величины ГЛЖ и функциональной способности, так как сочетание нарушения релаксации миокарда, связанного с небольшой полостью левого желудочка, ишемии миокарда, связанной с физической нагрузкой, и динамической обструкция оттока левого желудочка не способствует значительному и устойчивому увеличению ударного объема (и, следовательно, сердечного выброса).

Ввиду разнообразия морфологических и функциональных проявлений ГКМП не существует единого исследования, позволяющего выявить всех спортсменов с ГКМП, и диагностическая неопределенность может сохраняться, несмотря на множество кардиологических исследований.В этих обстоятельствах наша практика состоит в том, чтобы попытаться убедить спортсмена отказаться от тренировок на 3 месяца с последующей повторной эхокардиографической оценкой для обеспечения точного диагноза, при том понимании, что физиологическая ГЛЖ должна полностью вернуться к норме, тогда как патологическая ГЛЖ сохранится, 41 , 42 хоть и в меньшей степени. Процесс отучения по понятным причинам связан с беспокойством и требует физической подготовки и выбора будущей команды; однако можно утверждать, что это относительно небольшая цена, учитывая риски, связанные с постоянным участием в напряженных упражнениях у человека с ГКМП.

Заключение

У большинства спортсменов наблюдается умеренное увеличение LVWT, которое находится в пределах нормального диапазона для населения в целом. Однако у небольшой части крупных взрослых спортсменов-мужчин, обычно занимающихся видами спорта с высоким изотоническим и изометрическим компонентом, развивается значительная ГЛЖ в диапазоне от 13 до 16 мм, что перекрывается с измерениями, наблюдаемыми при морфологически легкой ГКМП. Дифференциация между физиологической ГЛЖ и ГКМП важна, но может оказаться сложной клинической задачей.Эхокардиография позволяет детально оценить структуру и функцию левого желудочка и имеет основополагающее значение для решения диагностической дилеммы. Дополнительные исследования, направленные на идентификацию широкого фенотипа ГКМП, могут быть необходимы для облегчения дифференциации между физиологической ГЛЖ (спортивное сердце) и ГКМП.

Финансирование

J. R. финансируется грантом младшего научного сотрудника-кардиолога благотворительной организации Cardiac Risk in the Young (CRY).

Конфликт интересов: не объявлено.

Ссылки

1,  ,  ,  .

Спортивное сердце: метаанализ структуры и функции сердца

,

Кровообращение

,

2000

, том.

101

 (стр. 

336

44

)2,  ,  ,  ,  .

Верхний предел физиологической гипертрофии сердца у высококвалифицированных элитных спортсменов

324

 (стр. 

295

301

)3,  ,  ,  ,  ,  .

Физиологические пределы гипертрофии левого желудочка у элитных спортсменов-юниоров: значение для дифференциальной диагностики спортивного сердца и гипертрофической кардиомиопатии

40

 (стр. 

1431

6

)4,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Морфология «спортивного сердца», оцененная с помощью эхокардиографии у 947 элитных спортсменов, представляющих 27 видов спорта.

74

 (стр.

802

6

)5,  ,  ,  .

Сравнительные размеры левого желудочка у тренированных спортсменов

,

Ann Intern Med

,

1975

, vol.

82

 (стр. 

521

4

)6.

Внезапная смерть у молодых спортсменов

,

N Engl J Med

,

2003

, vol.

349

 (стр. 

1064

75

)7,  ,  ,  ,  ,  .

Распространенность гипертрофической кардиомиопатии у хорошо тренированных спортсменов: значимость скрининга перед участием в соревнованиях

51

 (стр. 

1033

9

)8,  ,  ,  .

Новый верхний предел физиологической сердечной гипертрофии у японских участников ультрамарафонского забега на 100 км

42

 (стр. 

1617

23

)9,  ,  ,  ,  ,  .

Распространенность и верхний предел сердечной гипертрофии у профессиональных велосипедистов

70

 (стр.

375

8

)10,  ,  ,  ,  .

Спортивное сердце у женщин. Эхокардиографическая характеристика высококвалифицированных элитных спортсменок

,

J Am Med Assoc

,

1996

, vol.

276

 (стр. 

211

5

)11,  ,  ,  ,  ,  .

Эхокардиографический скрининг сердечно-сосудистых заболеваний перед участием в большой, преимущественно чернокожей популяции университетских спортсменов

Am J Cardiol

1989

, vol.

64

 (стр. 

1029

33

)12,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Этнические различия в ремоделировании левого желудочка у хорошо тренированных спортсменов, имеющие отношение к дифференциации физиологической гипертрофии левого желудочка от гипертрофической кардиомиопатии

51

 (стр. 

2256

62

)13

Камерун Стар Фоу умер

Камерун Стар Марк-Вивьен Фоу умер после потери сознания во время международного матча во Франции

 14,  .

36-я конференция Bethesda: рекомендации по допуску спортсменов с сердечно-сосудистыми аномалиями

45

 (стр. 

1312

75

)15,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Внезапная сердечная смерть у спортсменов: Лозаннские рекомендации

,

Европейский журнал по профилактике и реабилитации сердечно-сосудистых заболеваний: официальный журнал Европейского общества кардиологов, рабочих групп по эпидемиологии и профилактике, сердечной реабилитации и физиологии упражнений

,

2006

, том.

13

 (стр. 

859

75

)16,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Документ консенсуса клинических экспертов Американского колледжа кардиологов/Европейского общества кардиологов по гипертрофической кардиомиопатии: отчет Целевой группы Фонда Американского колледжа кардиологов по документам консенсуса клинических экспертов и Комитета Европейского общества кардиологов по практическим рекомендациям

J Am Coll Кардиол

,

2003

, том.

42

 (стр. 

1687

713

)17.

Распределение гипертрофии левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии: от масштабного эхокардиографического исследования

J Am Coll Cardiol

1983

, vol.

2

 (стр. 

437

44

)18,  .

Фенотипический спектр и паттерны гипертрофии левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии: морфологические наблюдения и значимость, оцененные с помощью двухмерной эхокардиографии у 600 пациентов

26

 (стр. 

1699

708

)19,  ,  ,  .

Физиологическая дилатация полости левого желудочка у элитных спортсменов

,

Ann Intern Med

,

1999

, vol.

130

 (стр. 

23

31

)20,  ,  ,  ,  ,  .

Верхние физиологические пределы размеров полости желудочка у высокотренированных спортсменов-подростков

,

Сердце

,

2005

, vol.

91

 (стр. 

495

9

)21,  ,  .

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

,

N Engl J Med

,

1997

, vol.

336

 (стр. 

775

85

)22,  ,  ,  .

Гипертрофическая кардиомиопатия преимущественно является заболеванием обструкции выводного тракта левого желудочка

114

 (стр. 

2232

9

)23,  ,  ,  .

Полезность допплеровской эхокардиографической оценки диастолического наполнения для дифференциации «спортивного сердца» от гипертрофической кардиомиопатии

68

 (стр. 

296

300

)24,  ,  ,  ,  .

Неинвазивная оценка диастолической функции с помощью импульсно-волновой доплеровской эхокардиографии у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией

10

 (стр. 

733

42

)25,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Тканевая допплеровская визуализация последовательно выявляет аномалии миокарда у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией и предоставляет новые средства для ранней диагностики до и независимо от гипертрофии

104

 (стр. 

128

30

)26,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Тканевая допплеровская визуализация позволяет прогнозировать развитие гипертрофической кардиомиопатии у субъектов с субклиническим заболеванием

108

 (стр. 

395

8

)27,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Различия в градиенте скорости миокарда, измеренном на протяжении всего сердечного цикла, у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, спортсменов и пациентов с гипертрофией левого желудочка вследствие артериальной гипертензии

30

 (стр. 

760

8

)28,  ,  ,  ,  .

Дифференциация патологической и физиологической гипертрофии левого желудочка с помощью тканевой допплерографии функции длинной оси у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией или системной гипертензией и у спортсменов

88

 (стр. 

53

8

)29,  ,  ,  ,  .

Допплеровская оценка давления наполнения левого желудочка у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией

99

 (стр. 

254

61

)30,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Аномальный продольный функциональный резерв миокарда, оцененный с помощью допплер-эхокардиографии тканей при физической нагрузке у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией

19

 (стр. 

1314

9

)31,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Связь между регионарной функцией желудочков и фиброзом миокарда при гипертрофической кардиомиопатии, оцениваемая с помощью эхокардиографии с отслеживанием спеклов и магнитно-резонансной томографии с отсроченным усилением

21

 (стр. 

1299

305

)32,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Визуализация скорости деформации и отслеживания тканей для количественной оценки систолической функции левого желудочка у спортсменов, занимающихся выносливостью и силовыми видами спорта

17

 (стр. 

148

55

)33,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Ультразвуковой спекл-трекинг (двумерная деформация) анализ деформации миокарда у профессиональных футболистов по сравнению со здоровыми людьми и гипертрофической кардиомиопатией

100

 (стр. 

128

32

)34.

Гипертрофическая кардиомиопатия: систематический обзор

,

J Am Med Assoc

,

2002

, vol.

287

 (стр. 

1308

20

)35,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Стандартная электрокардиограмма в качестве скринингового теста на гипертрофическую кардиомиопатию

,

Am J Cardiol

,

1995

, том

76

 (стр. 

689

94

)36,  ,  , и др.

Данные электрокардиографии у пациентов с обструктивной и необструктивной гипертрофической кардиомиопатией

,

Кровообращение

,

1978

, том

58

 (стр. 

402

8

)37,  ,  ,  ,  .

Связь электрокардиографических паттернов с фенотипическим выражением и клиническим исходом при гипертрофической кардиомиопатии

96

 (стр. 

270

5

)38.

Верхушечная гипертрофическая кардиомиопатия: эхокардиографическая диагностика с использованием внутривенного контрастного усиления изображения

13

 (стр. 

146

9

)39,  ,  .

Выявление апикальной гипертрофической кардиомиопатии с помощью кардиоваскулярного магнитного резонанса у пациентов с недиагностической эхокардиографией

90

 (стр. 

645

9

)40,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Полезность метаболических тестов с физической нагрузкой для различения гипертрофической кардиомиопатии и физиологической гипертрофии левого желудочка у спортсменов

36

 (стр. 

864

70

)41,  ,  ,  ,  ,  .

Ремоделирование гипертрофии левого желудочка у элитных спортсменов после длительной декондиции

105

 (стр. 

944

9

)42,  ,  ,  ,  ,  .

Физиологическая гипертрофия левого желудочка или гипертрофическая кардиомиопатия у элитного спортсмена-подростка: роль детренировки в решении клинической дилеммы

40

 (стр. 

727

9

)

Опубликовано от имени Европейского общества кардиологов. Все права защищены. © The Author 2009. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) • LITFL • Диагностика библиотеки ЭКГ

ЭКГ Диагностические критерии
  • Существует множество вольтажных критериев для диагностики ГЛЖ, краткое изложение которых приведено ниже критерии должны сопровождаться критериями отсутствия напряжения , чтобы считаться диагностикой ГЛЖ
Критерии напряжения

Отведения конечностей

  • Зубец R в отведении I + зубец S в отведении III > 25 мм
  • Зубец R в aVL > 11 мм
  • Зубец R в aVF > 20 мм
  • Зубец S в aVR > 14 мм

Прекардиальные отведения 9008

  • Зубец R в V4, V5 или V6 > 26 мм
  • Зубец R в V5 или V6 плюс зубец S в V1 > 35 мм
  • Наибольший зубец R плюс наибольший зубец S в прекардиальных отведениях > 45 мм
Критерии отсутствия напряжения
  • Увеличение пикового времени зубца R > 50 мс в отведениях V5 или V6
  • Депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т в левых отведениях: AKA паттерн «напряжения» левого желудочка
Патофизиология
  • Гипертрофия левого желудочка в ответ на перегрузку давлением вследствие таких состояний, как аортальный стеноз и артериальная гипертензия
  • Это приводит к увеличению амплитуды зубца R в левосторонних отведениях ЭКГ (I, aVL и V4-6) и увеличению глубины зубца S в правосторонних отведениях (III, aVR, V1-3) ​​
  • Утолщенная стенка ЛЖ приводит к длительной деполяризации (увеличению времени пика R) и замедленной реполяризации (аномалии ST и T) в боковых отведениях
Дополнительные изменения ЭКГ, наблюдаемые при ГЛЖ
ГЛЖ по вольтажным критериям: зубец S в отведении V2 + зубец R в отведении V5 > 35 мм Паттерн деформации ЛЖ: депрессия ST и инверсия зубца Т в боковых отведениях
Причины ГЛЖ
Аортальный стеноз
Полезные советы
  • Критерии вольтажа сами по себе не являются диагностикой ГЛЖ
  • Изменения ЭКГ являются нечувствительным средством выявления ГЛЖ (у пациентов с клинически значимой гипертрофией левого желудочка, выявляемой при эхокардиографии, может быть относительно нормальная ЭКГ)
Примеры ЭКГ
Пример 1

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ):

  • Заметно повышенный вольтаж ЛЖ: огромные прекардиальные зубцы R и S, перекрывающиеся с соседними отведениями (SV2 + RV6 >> 35 мм).
  • Пиковое время зубца R > 50 мс в отведениях V5-6 с сопутствующим расширением комплекса QRS.
  • Характер деформации ЛЖ с депрессией ST и инверсией зубца T в I, aVL и V5-6.
  • Элевация ST в V1-3.
  • Выраженные зубцы U в V1-3.
  • Отклонение оси влево.

Тяжелая ГЛЖ, такая как эта, выглядит почти идентично блокаде левой ножки пучка Гиса — основным признаком наличия ГЛЖ является чрезмерно высокое напряжение ЛЖ.

Пример 2
  • Значительно повышен вольтаж QRS — зубцы S в V3 настолько глубоки, что буквально падают со страницы!
  • Элевация ST в V1-3 просто пропорциональна очень глубоким зубцам S («соответствующая дискордантность»).
  • Характер деформации ЛЖ виден во всех отведениях с положительным зубцом R (V5-6, I, II, III, aVF).
Связанные темы
Каталожные номера
Расширенное чтение

Онлайн

Учебники

  • Матту А., Табас Дж. А., Брэди В. Дж. Электрокардиография в неотложной, неотложной и интенсивной терапии. 2e, 2019
  • Brady WJ, Lipinski MJ et al. Электрокардиограмма в клинической медицине. 1e, 2020
  • Штраус Д.Г., Шокен Д.Д. Практическая электрокардиография Marriott 13e, 2021
  • Hampton J.ЭКГ на практике 7e, 2019
  • Грауэр К. Карманный мозг ЭКГ (расширенный) 6e, 2014
  • Brady WJ, Truwit JD. Критические решения в неотложной и неотложной помощи Электрокардиография 1e, 2009
  • Surawicz B, Knilans T. Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice: Adult and Pediatric 6e, 2008
  • Mattu A, Brady W. ЭКГ для врача скорой помощи Часть I 1e, 2003 и Часть II
  • Чан ТС. ЭКГ в неотложной медицине и неотложной помощи 1e, 2004
  • Smith SW.ЭКГ при остром ИМ. 2002 [PDF]
LITFL Дальнейшее чтение

Врач скорой помощи в догоспитальной и реанимационной медицине в Сиднее, Австралия. У него есть страсть к интерпретации ЭКГ и медицинскому образованию | Библиотека ЭКГ |

MBBS (UWA) CCPU (RCE, Biliary, DVT, E-FAST, AAA) Продвинутый стажер в области неотложной медицины в Мельбурне, Австралия. Особые интересы в области диагностического и процедурного ультразвука, медицинского образования и интерпретации ЭКГ.Главный редактор библиотеки ЭКГ ЛИТФЛ. Твиттер: @rob_buttner

Родственные

Распространенность гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии: обновленный обзор эхокардиографических исследований

  • Diez J, Frohlich E . Трансляционный подход к гипертонической болезни сердца. Гипертония 2010; 55 : 1–8.

    КАС Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Фролич Э., Гонсалес А., Диез Дж.Риск гипертонической гипертрофии левого желудочка: вне адаптивной кардиомиоцитарной гипертрофии. J Hypertens 2011; 29 : 17–26.

    КАС Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Кехат И., Молкентин Д.Д. Молекулярные пути, лежащие в основе ремоделирования сердца при патофизиологической стимуляции. Тираж 2010 г.; 122 : 2727–2735.

    Артикул ПабМед Центральный Google ученый

  • Шмидер RE .Роль негемодинамических факторов в генезе ГЛЖ. Трансплантация нефрона циферблата 2005; 20 : 2610–2612.

    Артикул Google ученый

  • де Симоне Г., Пальмиери В., Белла Д.Н., Челентано А., Хонг И., Оберман А. и др. . Ассоциация гипертрофии левого желудочка с метаболическими факторами риска: исследование HyperGEN. J Hypertens 2002; 20 : 323–331.

    КАС Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Вакили Б.А., Окин П.М., Деверо Р.Б.Прогностические последствия гипертрофии левого желудочка. Am Heart J 2001; 141 : 334–341.

    КАС Статья Google ученый

  • Бомбелли М., Факкетти Р., Каруго С., Мадотто Ф., Аренаре Ф., Кварти-Тревано Ф. и др. . Гипертрофия левого желудочка увеличивает сердечно-сосудистый риск независимо от значений артериального давления в офисе и за его пределами. J Hypertens 2009; 27 : 2458–2464.

    КАС Статья Google ученый

  • Циуфис С., Везали Э., Циахрис Д., Димитриадис К., Таксиарху Э., Хатзис Д. и др. . Гипертрофия левого желудочка по сравнению с хронической болезнью почек как предиктор сердечно-сосудистых событий при гипертонии: греческое 6-летнее последующее исследование. J Hypertens 2009; 27 : 1705–1712.

    Артикул Google ученый

  • Пьердоменико С.Д., Куккурулло Ф.Снижение риска после регресса эхокардиографической гипертрофии левого желудочка при гипертонии: метаанализ. Am J Hypertens 2010; 23 : 876–881.

    Артикул ПабМед Центральный Google ученый

  • Мансия Г., Лоран С., Агабити-Розей Э., Амбросиони Э., Бернье М., Колфилд М.Дж. и др. . Переоценка европейских рекомендаций по лечению гипертензии: документ Целевой группы Европейского общества гипертонии. J Hypertens 2009; 27 : 2121–2156.

    КАС Статья Google ученый

  • Руйлоп Л.М., Шмидер Р.Э. Гипертрофия левого желудочка и клинические исходы у больных артериальной гипертензией. Am J Hypertens 2008; 21 : 500–506.

    Артикул Google ученый

  • Фагард Р.Х., Селис Х., Тайс Л., Воутерс С. . Регресс массы левого желудочка на фоне антигипертензивной терапии.Метаанализ рандомизированных сравнительных исследований. Гипертония 2009; 54 : 1084–1091.

    КАС Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Вахтелл К., Белла Дж. Н., Либсон П., Гердтс Э., Дахлоф Б., Аалто Т. и др. . Влияние различных значений раздела на распространенность гипертрофии левого желудочка и концентрической геометрии в большой популяции гипертоников. Исследование ЖИЗНИ. Гипертония 2000; 35 : 6–12.

    КАС Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Саба М.М., Ибрагим М.М., Ризк Х . Пол и взаимосвязь между частотой сердечных сокращений в покое и геометрией левого желудочка. J Hypertens 2000; 19 : 367–373.

    Артикул Google ученый

  • Сиприано С., Госсе П., Бемурат Л., Мас Д., Леметайер П., Т’Тела Г. и др. . Прогностическое значение массы левого желудочка и ее эволюция во время лечения в когорте больных гипертонической болезнью Бордо. Am J Hypertens 2001; 14 : 524–529.

    КАС Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Verdecchia P, Carini G, Circo A, Dovellini E, Giovannini E, Lombardo M и др. . Масса левого желудочка и сердечно-сосудистые заболевания при гипертонической болезни: исследование MAVI. J Am Coll Cardiol 2001; 38 : 1829–1935.

    КАС Статья Google ученый

  • Куспиди С., Амбросиони Э., Мансия Г., Пессина А.С., Тримарко Б., Занкетти А. .Роль эхокардиографии и ультрасонографии сонных артерий в стратификации риска у пациентов с гипертонической болезнью: оценка прогностического риска. J Hypertens 2002; 20 : 1307–1314.

    КАС Статья Google ученый

  • Мансия Г., Каруго С., Грасси Г., Лансаротти А., Скьявина Р., Чезана Г. и др. . Распространенность гипертрофии левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией без и с контролем артериального давления: данные популяции PAMELA. Гипертония 2002; 39 : 744–749.

    КАС Статья Google ученый

  • Феслер П., Дю Кайлар Г., Рибштейн Дж., Мимран А. . Функция левого желудочка при никогда не леченной эссенциальной гипертензии. J Am Soc Nephrol 2003; 14 : 881–887.

    Артикул ПабМед Центральный Google ученый

  • Muiesan ML, Salvetti M, Monteduro C, Bonzi B, Paini A, Viola S и др. .Концентрическая геометрия левого желудочка во время лечения неблагоприятно влияет на сердечно-сосудистый прогноз у больных АГ. Гипертония 2004; 43 : 731–738.

    КАС Статья Google ученый

  • Конради А.О., Рудоманов О.Г., Захаров Д.В., Крутиков А.Н., Вахрамеева Н.В., Яковлева О.И. и др. . Распространенность и детерминанты гипертрофии и ремоделирования левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией: The St.Петербургский этюд. Blood Press 2004; 13 : 101–109.

    КАС Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Де Симоне Г., Кизер Дж. Р., Чинали М., Роман М. Дж., Белла Дж. Н., Best LG и др. . Нормализация размера тела и популяционного атрибутивного риска гипертрофии левого желудочка. Am J Hypertens 2005; 18 : 191–196.

    Артикул Google ученый

  • Эгучи К., Карио К., Хосиде С., Исикава Дж., Моринари М., Шимада К. .Диабет 2 типа связан с концентрическим ремоделированием левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией. Am J Hypertens 2005; 18 : 23–29.

    Артикул ПабМед Центральный Google ученый

  • Viazzi F, Parodi D, Leoncini G, Parodi A, Falqui V, Ratto E и др. . Мочевая кислота в сыворотке крови и поражение органов-мишеней при первичной гипертензии. Гипертония 2005; 45 : 991–996.

    КАС Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Глориозо Н., Филигедду Ф., Пинна Парпалья П., Соро А., Троффа С., Аргиолас Г. и др. .Активность 11-гидроксистероиддегидрогеназы 2 типа связана с массой левого желудочка при эссенциальной гипертензии. Евро Сердце J 2005; 26 : 498–504.

    КАС Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Вердеккиа П., Анджели Ф., Гаттобиджио Р., Сардоне М., Порчеллати К. . Бессимптомная систолическая дисфункция левого желудочка при гипертонической болезни: распространенность, детерминанты и прогностическое значение. Гипертония 2005; 45 : 412–418.

    КАС Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • де Симоне Г., Китцман Д.В., Чинали М., Оберман А., Хопкинс П.Н., Рао Д.К. и др. . Концентрическая геометрия левого желудочка связана с нарушением релаксации при гипертонии: исследование HyperGEN. Евро Сердце J 2005; 26 : 1039–1145.

    Артикул ПабМед Центральный Google ученый

  • Schillaci G, Pirro M, Pucci G, Mannarino MR, Gemelli F, Siepi D и др. .Различное влияние метаболического синдрома на структуру и функцию левого желудочка у мужчин и женщин с гипертонической болезнью. Гипертония 2006; 47 : 881–886.

    КАС Статья Google ученый

  • Zanchetti A, Cuspidi C, Comarella L, Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Chiarello M и др. . Диатолическая дисфункция левого желудочка у пожилых гипертоников: результаты исследования APROS-diadys. J Hypertens 2007; 25 : 2158–2167.

    КАС Статья Google ученый

  • Peterson GE, de Backer T, Gabriel A, Ilic V, Vagaonescu T, Appel LJ et al . Распространенность и корреляты гипертрофии левого желудочка в когортном исследовании афроамериканского исследования заболеваний почек. Гипертония 2007; 50 : 1033–1039.

    КАС Статья Google ученый

  • Муле Г., Кузимано П., Нарди Э., Коттон С., Герачи К., Палермо А и др. .Взаимосвязь между метаболическим синдромом и массой левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией: имеет ли значение пол? J Hum Hypertens 2008; 22 : 788–795.

    Артикул ПабМед Центральный Google ученый

  • Циуфис С.П., Циахрис Д.Л., Селима М.Н., Димитриадис К.С., Томопулос С.Г., Цилиггирис Д.К. и др. . Влияние окружности талии на сердечный фенотип у гипертоников в зависимости от пола. Ожирение 2008 г.; 17 : 177–182.

    Артикул ПабМед Центральный Google ученый

  • Ивасима Ю., Хорио Т., Камиде К., Токудоме Т., Йошихара Ф., Накамура С. и др. . Аддитивное взаимодействие метаболического синдрома с сердечной гипертрофией и риском сердечно-сосудистых заболеваний при гипертонии. Am J Hypertens 2010; 23 : 290–298.

    Артикул ПабМед Центральный Google ученый

  • Ясуно С., Уэсима К., Оба К., Фудзимото А., Огихара Т., Сарута Т. и др. .Клиническое значение гипертрофии левого желудочка и изменения массы левого желудочка у пациентов с гипертонической болезнью высокого риска: субанализ оценки выживаемости кандесартана антигипертензивного препарата в японском исследовании. J Hypertens 2009; 27 : 1705–1712.

    КАС Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Castelpoggi CH, Pereira VS, Fiszman R, Cardoso CRL, Muxfeldt ES, Salles GF . Притупленное снижение ночного артериального давления независимо связано с повышенной жесткостью аорты у пациентов с резистентной артериальной гипертензией. Hypertens Res 2009; 32 : 591–596.

    Артикул ПабМед Центральный Google ученый

  • Куспиди К., Джудичи В., Лонати Л., Сала К., Валерио К., Мансия Г. . Выявление гипертрофии левого желудочка и индекс массы тела. Blood Press 2010; 19 : 337–343.

    Артикул ПабМед Центральный Google ученый

  • Куспиди С., Джудичи В., Негри Ф., Сала С., Мансия Г. .Геометрия левого желудочка, амбулаторное артериальное давление и экстракардиальное поражение органов при нелеченой эссенциальной гипертензии. Blood Press Monit 2010; 15 : 124–131.

    Артикул ПабМед Центральный Google ученый

  • де Симоне Г., Иззо Р., Чинали М., Де Марко М., Казальнуово Г., Розза Ф. и др. . Улучшает ли информация о систолической и диастолической функции прогноз сердечно-сосудистых событий по гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии? Гипертония 2010; 56 : 99–104.

    КАС Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Куспиди С., Негри Ф., Муйесан М.Л., Капра А., Лонати Л., Милан А. и др. . Распространенность и тяжесть эхокардиографических поражений левого желудочка у больных гипертонической болезнью в клинической практике. Blood Press 2010; 20 : 3–9.

    Артикул ПабМед Центральный Google ученый

  • Noheria A, Mosley TH, Kullo IJ .Ассоциация сывороточного остеопротегерина с массой левого желудочка у взрослых афроамериканцев с гипертонией. Am J Hypertens 2010; 23 : 767–774.

    КАС Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Чахал Н.С., Лим Т.К., Джейн П., Чемберс Дж.К., Кунер Дж.С., Сеньор Р. Новое понимание взаимосвязи геометрии левого желудочка и массы левого желудочка с сердечной функцией: популяционное исследование гипертоников. Евро Сердце J 2010; 31 : 588–594.

    Артикул ПабМед Центральный Google ученый

  • Cerasola G, Nardi E, Mul G, Palermo A, Cusumano P, Guarneri M и др. . Масса левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией с легким или умеренным снижением почечной функции. Нефрология 2010; 15 : 203–210.

    Артикул ПабМед Центральный Google ученый

  • Деверо РБ, Рейкек Н .Эхокардиографическое определение массы левого желудочка у человека. Анатомическая валидация метода. Тираж 1977; 55 : 613–618.

    КАС Статья Google ученый

  • Деверо Р.Б., Алонсо Д.Р., Лутас Э.М., Готлиб Г.Дж., Камо Э., Сакс I и др. . Эхокардиографическая оценка гипертрофии левого желудочка: сравнение с данными вскрытия. Am J Cardiol 1986; 57 : 450–458.

    КАС Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Куспиди С., Эспозито А., Негри Ф., Сала С., Масаиди М., Джудичи В. и др. . Исследования регрессии гипертрофии левого желудочка: четкий сигнал для клинициста? Am J Hypertens 2008; 21 : 458–463.

    Артикул ПабМед Центральный Google ученый

  • Гиддинг СС .Противоречия в оценке массы левого желудочка. Гипертония 2010; 56 : 26–28.

    КАС Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Леви Д., Сэвидж Д.Д., Гаррисон Р.Дж., Андерсон К.М., Каннел В.Б., Кастелли В.П. Эхокардиографические критерии гипертрофии левого желудочка: Framingham Heart Study. Am J Cardiol 1987; 59 : 956–960.

    КАС Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Окин П.М., Гердтс Э., Кьелдсен С.В., Юлиус С., Эдельман Дж.М., Дахольф Б. и др. .Гендерные различия в регрессии электрокардиографической гипертрофии левого желудочка на фоне антигипертензивной терапии. Гипертония 2008; 52 : 100–106.

    КАС Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Henry RMA, Kamp O, Kostense PJ, Spijkerman AMW, Dekker MD, Nijpels G и др. . Легкая почечная недостаточность связана с увеличением массы левого желудочка у мужчин, но не у женщин: феномен, связанный с жесткостью артерий — исследование Хорна. Kidney Int 2005; 68 : 673–679.

    КАС Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Кока А., Габриэль Р., де ла Фигера М., Лопес-Сендон Х.Л., Фернандес Р., Сагастагоития Д.Д. и др. . От имени следователей VITAE. Влияние различных эхокардиографических диагностических критериев на распространенность гипертрофии левого желудочка при гипертонической болезни. J Hypertens 1999; 17 : 1471–1480.

    КАС Статья Google ученый

  • Гали Дж.К., Ляо Ю., Купер Р.С. Влияние геометрических паттернов левого желудочка на прогноз у больных с р без ишемической болезни сердца. J Am Coll Cardiol 1998; 31 : 1635–1640.

    КАС Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Milani RV, Lavie CJ, Mehera MR, Ventura HO, Kartz JD, Messerli F .Геометрия левого желудочка и выживаемость у пациентов с нормальной фракцией выброса левого желудочка. Am J Cardiol 2006; 97 : 959–963.

    Артикул Google ученый

  • Вольпе М., Точчи Г., Тримарко Б., Агабити-Розей Э., Борги К., Амброзиони Э. и др. . Контроль артериального давления в Италии: результаты недавних исследований гипертонии. J Hypertens 2007; 25 : 1491–1498.

    КАС Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Гипертрофия левого желудочка (увеличенное сердце)

    Как диагностируется увеличенное сердце?

    Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является результатом другой патологии, такой как хроническое высокое кровяное давление, хроническая перегрузка камеры или и то, и другое.Таким образом, признаки и симптомы самой ГЛЖ совпадают с ее причинами.

    Диагноз ставится на основании повышенного кровяного давления, аномальных тонов сердца, слышимых при аускультации сердца (шумы и т. д.) из-за дисфункции клапанов, случайных находок при рентгенографии грудной клетки или электрокардиограмме.

    Аускультация сердца

    Выслушивание тонов сердца является диагностическим признаком заболевания клапанов, когда дополнительные звуки возникают в результате турбулентности и нарушения потока через них или из-за их неэффективного закрытия.

    Рентген грудной клетки

    Сердце представлено на рентгенограмме грудной клетки как структура, которая затмевает легкие, силуэт, контрастирующий с заполненными воздухом легкими вокруг и позади него. Таким образом, он легко выделяется и при увеличении может быть легко идентифицирован как увеличенный.

    Электрокардиограмма (ЭКГ)

    Поскольку ЭКГ представляет собой запись волны электрических сигналов, обозначающих сокращения и расслабления сердечных камер («деполяризации» и «реполяризации»), большая масса мышц, как это происходит при ГЛЖ, будет давать более высокие пики на записи. .Больше масса означает больше электрического разряда. Помимо увеличения амплитуды спайка сокращения (зубец «R» в комплексе QRS желудочков), уширяется весь комплекс. Поскольку ЭКГ использует несколько электродов вокруг сердца, чтобы уловить «волну» импульса в трех измерениях, «ось» (направление желудочкового вектора силы) сместится влево как преувеличение собственного направления силы наружу. Остальная часть знакомой картины волны ЭКГ также может быть затронута изменениями, связанными с реполяризацией (расслабление и подготовка к следующему сокращению).Они узнаваемы для специалистов в области интерпретации ЭКГ.

    Прогноз

    ГЛЖ является одной из «кардиомиопатий» или заболеваний сердечной мышцы. ЭКГ может помочь определить тяжесть заболевания и предсказать, кто может подвергаться наибольшему риску серьезных проблем с сердцем, таких как ишемия миокарда или инфаркт.

    Серая зона спортсмена: отличить патологическую гипертрофию левого желудочка от физиологической

    Термин «спортивное сердце» используется для определения картины морфологических, функциональных и электрических изменений, возникающих в результате интенсивных тренировок, включая гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ).Элитные спортсмены тренируются и выступают на уровнях, превосходящих возможности большинства других. В результате могут возникнуть физиологические адаптации, связанные с тренировкой, такие как увеличение толщины миокарда. Степень гипертрофии, связанной со спортивной физиологической адаптацией, может совпадать с патологической гипертрофией гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), что приводит к трудностям в различении этих двух состояний.

    Ранее сообщалось, что спортивная гипертрофия встречается примерно у 2% спортсменов и зависит от пола. 1 Исследователи в этой области указывают, что требуется приблизительно два года интенсивных тренировок по крайней мере пять часов в неделю, чтобы вызвать эти адаптивные изменения, которые считаются нормальными и обратимыми при детренировке. 2-4 Это наиболее заметно у тех спортсменов, которые тренируются на выносливость, по сравнению с теми, кто занимается силовыми тренировками. В своем эпохальном исследовании Pellicia et al. продемонстрировали, что у некоторых высококвалифицированных элитных спортсменов, у которых развилась ГЛЖ, в первую очередь увеличилась толщина перегородки, которая превышала нормальные значения (у женщин до 13 мм и у мужчин до 16 мм). 5 Спортсмен с толщиной стенки от 12 до 16 мм представляет собой так называемую «серую зону» между физиологической адаптацией спортсмена и патологическим проявлением ГКМП. Однако эти данные могут быть неполными и не репрезентативными для всех спортсменов. С этой целью недавняя оценка игроков в американский футбол предполагает ранее опубликованные данные Pellicia et al. может быть неточным в этой группе спортсменов. 5 Результаты, описанные на ежегодных научных сессиях ACC в 2013 году, показали, что ГЛЖ выше 13 мм присутствует почти у 10% спортсменов, занимающихся американским футболом, что является значительным отличием от ранее принятых верхних пределов толщины спортивной стенки.

    Отличить физиологическую гипертрофию от патологической у спортсменов может быть сложно. Неправильный диагноз может иметь разрушительные последствия для спортсмена из-за ненужного прерывания тренировок или исключения из соревнований. И наоборот, неправильный диагноз сердца спортсмена может поставить под угрозу жизнь молодого человека и отказаться от дальнейшей стратификации риска и оценки членов семьи на наличие этого генетического заболевания. В этой статье мы обсудим различные методы, которые могут быть использованы, чтобы помочь клиницисту отличить физиологическую гипертрофию спортсмена от патологической гипертрофии при ГКМП.

    Анамнез и клинический осмотр

    Величина ГЛЖ в значительной степени определяется демографическими факторами, включая возраст, пол, этническую принадлежность, размер и тип спортивной дисциплины, в которой участвует этот спортсмен. 6 Подробное знание индивидуального режима тренировок имеет решающее значение для определения сердечного ритма спортсмена по сравнению с ГКМП. Например, адаптивная ГЛЖ наиболее выражена у лиц, занимающихся спортом как с изотоническим, так и с изометрическим компонентом. 7 У пациентов с внезапными смертями в семейном анамнезе, ГКМП или при клиническом обследовании с систолическим шумом изгнания в состоянии покоя/провокационным систолическим шумом будет полезно повышенное подозрение и целенаправленное обсуждение.

    ЭКГ и нагрузочные пробы

    Хотя у многих спортсменов на ЭКГ обнаруживаются доброкачественные аномалии, наличие таких изменений, как инверсия зубца Т, патологический зубец Q и депрессия сегмента ST, особенно у спортсменов европеоидной расы, указывает на патологическую гипертрофию сердца. 8, 9

    Тестирование сердечно-легочной нагрузки (CPX) полезно для дифференциации спортивного сердца от HCM.Многие клиницисты, наблюдающие спортсменов, часто предпочитают CPX стандартному нагрузочному тесту на беговой дорожке (TMET). Стандартное тестирование может быть полезным для выявления «настоящего» спортсмена на основе времени выполнения упражнений и достигнутых МЕТ; у спортсмена ожидаются значительно более высокие значения по сравнению с пациентом с ГКМП. Одним из преимуществ тестирования CPX является определение потребления кислорода. Одно исследование показало, что VO 2 max <50 мл/кг/мин является патологическим и наиболее характерным для ГКМП. 10 Однако следует отметить, что некоторые пациенты с ГКМП способны выполнять упражнения на высоком уровне и, следовательно, могут достигать VO 2 , превышающего этот уровень.

    Визуализация

    Эхокардиография является основой визуализации для оценки спортсменов. ГКМП характеризуется несоответствием между величиной ГЛЖ и размером полости левого желудочка; ГЛЖ возникает за счет размера полости левого желудочка. Большинство людей с ГКМП имеют небольшую полость левого желудочка (<45 мм), в то время как у спортсменов с физиологической ГЛЖ наблюдается сопутствующее увеличение полости левого желудочка. Некоторые эксперты считают, что размер полости левого желудочка является единственным наиболее важным фактором, позволяющим различать физиологическую ГЛЖ и ГКМП. 7

    В спортивном сердце сохраняется соотношение между толщиной стенки и конечно-диастолическим диаметром за счет физиологического увеличения объема левого желудочка. Типичные значения размера полости левого желудочка у спортсменов с ГЛЖ колеблются от 55 до 65 мм, хотя до 10% спортсменов с ГЛЖ имеют нормальный размер полости левого желудочка. 11,12 У лиц с ГКМП имеется ГЛЖ с патогномоничной диастолической дисфункцией из-за повышенной ригидности мышц, приводящей к нарушению расслабления миокарда.13 Спортсмены редко, если вообще когда-либо, имеют диастолическую дисфункцию. Типичные особенности включают соотношение пиковых скоростей ранней (Е) и поздней (А) фаз диастолического трансмитрального кровотока при импульсно-волновой допплерографии (без псевдонормализации), которое значительно выше (сверхнормальное) при спортивном сердце по сравнению с ГКМП. У спортсменов нормальное время замедления зубца Е (от 100 до 220 миллисекунд) и нормальное время изоволюмической релаксации (<100 миллисекунд). Дополнительная сердечная механика включает круговые, радиальные и продольные движения, которые сохраняются у спортсменов и в большинстве случаев «сверхнормальны».Оценка продольной функции сердца с помощью импульсной тканевой допплерографии у лиц с морфологически легкой ГКМП, демонстрирующих более низкие ранние диастолические скорости (E или e') по сравнению со спортсменами. Эхокардиографическая гемодинамическая оценка выявляет нормальное давление наполнения (E/e' <8) в сердце спортсмена по сравнению с HCM (E/e' > 15) и e’ 13-15

    Магнитно-резонансная томография сердца (CMR) оценивает как правый, так и левый желудочек, аномалии коронарных артерий, заболевания клапанов и аорты в одном методе, что делает его идеальным для оценки спортсменов.Что касается серой зоны, МРТ позволяет проводить рутинные измерения с высокой воспроизводимостью толщины левого желудочка, а также точно отображать и измерять фокальную, апикальную и латеральную гипертрофию стенки. В результате МРТ часто превосходит эхокардиографию для выявления наличия и тяжести ГЛЖ. 16 Постконтрастная визуализация с МРТ, называемая поздним усилением гадолиния (LGE), позволяет выявить фиброз миокарда у большинства пациентов с ГКМП. Хотя наличие LGE не является диагностическим признаком ГКМП, у пациентов с умеренно увеличенной толщиной стенки ЛЖ наличие LGE может указывать на ГКМП, а не на спортивную адаптацию. 17

    Дополнительная оценка

    Эндомиокардиальные биопсии в целом не играют никакой роли. Хотя наличие беспорядка миокардиальных волокон при биопсии является диагностическим признаком ГКМП, выход и чувствительность низки из-за очагового характера этого патологического процесса и представляют риск для спортсмена.

    Генетическое тестирование в настоящее время играет ограниченную роль, но представляет собой потенциальную новую стратегию оценки спортсменов серой зоны. Все гены, ответственные за фенотипы ГКМП, еще не идентифицированы, что приводит к положительному результату теста только примерно в 50% случаев. 18-20 Таким образом, отрицательный результат теста является обычным явлением и не исключает ГКМП. Однако идентификация вызывающей заболевание мутации саркомера может дать ответ на гипертрофированный желудочек на уровне серой зоны как на патологию.

    Высадка

    Использование принудительной детренировки может быть использовано в качестве крайней меры для лиц, у которых диагноз все еще неясен. Адаптивная/физиологическая гипертрофия сердца, в отличие от ГКМП, должна регрессировать (обычно на 2-5 мм) примерно через три месяца после полного прекращения активной спортивной деятельности. 21, 22

    Заключение

    Хотя теперь мы знаем, что сердечно-сосудистая адаптация может привести к увеличению размера камеры желудочка (как правого, так и левого), а также увеличению толщины миокарда, основной целью этой статьи было обсуждение так называемой «серой зоны» применительно к ГЛЖ. Адаптивная гипертрофия сердца у спортсменов может вызвать дилемму при дифференциации физиологической гипертрофии от патологической, например, наблюдаемой при ГКМП. Однако у клиницистов есть несколько клинических инструментов и методов визуализации, которые помогут успешно решить загадку «серой зоны».

    Данные, указывающие на патологическую ГЛЖ

    1. Патологические зубцы Q
    2. Пик VO 2 макс. <50 мл/кг/мин
    3. LVH более 16 мм
    4. Наличие диастолической дисфункции
    • Уменьшенное продольное движение (первичная скорость Septal E менее 9 см/с)
    • Е/е’ > 15
  • Малый диаметр полости левого желудочка в конечной диастоле (<45 мм)
  • Наличие позднего усиления гадолинием (LGE) по CMR

  • Каталожные номера

    1. Марон Б.Дж., Пелличча А., Спирито П.Заболевания сердца у молодых тренированных спортсменов. Взгляд на методы, позволяющие отличить спортивное сердце от структурного заболевания сердца, с особым акцентом на гипертрофическую кардиомиопатию. Тираж 1995; 91:1596-601.
    2. Maingourd Y, Bourges-Petit E, Tanguy C, et al. [Перипубертатное лонгитюдное исследование развития левых отделов сердца с помощью эхокардиографии в группе хоккеистов]. Arch Mal Coeur Vaiss 1990;83:371-5.
    3. Меско Д., Юрко А., Фарский С., Врлик М.[Результаты 2-летнего изучения эхокардиографических показателей у юных спортсменов]. Cas Lek Cesk 1989;128:879-82.
    4. Obert P, Stecken F, Courteix D, Lecoq AM, Guenon P. Влияние долгосрочных интенсивных тренировок на выносливость на структуру левого желудочка и диастолическую функцию у детей препубертатного возраста. Int J Sports Med 1998; 19: 149-54.
    5. Пелличсия А., Марон Б.Дж., Спатаро А., Прошан М.А., Спирито П. Верхний предел физиологической сердечной гипертрофии у высококвалифицированных элитных спортсменов. N Engl J Med 1991; 324:295-301.
    6. Плуим Б.М., Цвиндерман А.Х., ван дер Лаарс А., ван дер Валл Е.Е. Сердце спортсмена. Метаанализ сердечной структуры и функции. Тираж 2000;101:336-44.
    7. Роулинз Дж., Бхан А., Шарма С. Гипертрофия левого желудочка у спортсменов. Eur J Echocardiogr 2009;10:350-356.
    8. Corrado D, Pelliccia A, Heidbuchel H, et al. Рекомендации по интерпретации электрокардиограммы в 12 отведениях у спортсмена. Европейское Сердце J 2010;31:243-59.
    9. Уберой А., Штейн Р., Перес М.В. и соавт. Интерпретация электрокардиограммы юных спортсменов. Тираж 2011; 124:746-57.
    10. Шарма С., Эллиотт П.М., Уайт Г. и др. Польза метаболических тестов с физической нагрузкой для дифференциации гипертрофической кардиомиопатии от физиологической гипертрофии левого желудочка у спортсменов. J Am Coll Cardiol 2000;36:864-70.
    11. Макан Дж., Шарма С., Фирузи С. и др.Физиологические верхние пределы размеров полости желудочков у высокотренированных спортсменов-подростков. Сердце 2005;91:495-99.
    12. Пелличча А., Кулассо Ф., Ди Паоло Ф.М., Марон Б.Дж. Физиологическая дилатация полости левого желудочка у спортсменов высокой квалификации. Ann Intern Med 1999; 130:23-31.
    13. Винереану Д., Флореску Н., Скалторп Н. и др. Дифференциация патологической и физиологической гипертрофии левого желудочка с помощью тканевой доплеровской оценки функции длинной оси у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией или системной гипертензией и у спортсменов. Am J Cardiol 2001; 88:53-58.
    14. Ха Дж.В., Ан Дж.А., Ким Дж.М. и др. Аномальный продольный функциональный резерв миокарда, оцененный с помощью допплер-эхокардиографии тканей при физической нагрузке у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. J Am Soc Echocardiogr 2006;19:1314-9.
    15. Nagueh SF, Lakkis NM, Middleton KJ, et al. Допплеровская оценка давления наполнения левого желудочка у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Тираж 1999; 99: 254-61.
    16. Rickers C, Wilke NM, Jerosch-Herold M, et al. Полезность магнитно-резонансной томографии сердца в диагностике гипертрофической кардиомиопатии. Тираж 2005;112:855-61.
    17. Пелличча А., Марон М.С., Марон Б.Дж. Оценка гипертрофии левого желудочка у тренированного спортсмена: дифференциальная диагностика физиологического спортивного сердца от патологической гипертрофии. Prog Cardiovasc Dis 2012;54:387-96.
    18. Бос Дж. М., Таубин Дж. А., Акерман М. Дж.Диагностические, прогностические и терапевтические последствия генетического тестирования гипертрофической кардиомиопатии. J Am Coll Cardiol 2009;54:201-11.
    19. Ван Л., Сейдман Дж. Г., Сейдман С. Э. Описательный обзор: использование молекулярной генетики для диагностики и лечения гипертрофической кардиомиопатии. Ann Intern Med 2010;152:513-20, W181.
    20. Вордсворт С., Лил Дж., Блэр Э. и др. ДНК-тестирование на гипертрофическую кардиомиопатию: модель экономической эффективности. Европейское Сердце J 2010;31:926-35.
    21. Basavarajaiah S, Wilson M, Junagde S, et al. Физиологическая гипертрофия левого желудочка или гипертрофическая кардиомиопатия у элитного спортсмена-подростка: роль детренированности в решении клинической дилеммы. Br J Sports Med 2006; 40: 727-29.
    22. Марон Б.Дж., Пелличча А., Спатаро А., Граната М. Уменьшение толщины стенки левого желудочка после декондиции у хорошо тренированных олимпийских спортсменов. Br Heart J 1993;69:125-8.

    Ключевые слова: Спортсмены, Кардиомегалия, Гипертрофия, Миокард, Желудочки сердца


    < Вернуться к списку

    Гипертрофия левого желудочка

    Определение (МСЧЗЕ) Zvětšení levé komory srdeční.Nárůst ventrikulární hmoty lze přičíst trvale abnormálnímu tlaku nebo velikosti objemu a toto často přispívá ke kardiovaskularní morbiditě a death. р
    Определение (NCI_FDA) Увеличение или разрастание миокарда левого желудочка вследствие хронической перегрузки давлением.
    Определение (NCI) Увеличение или разрастание миокарда левого желудочка вследствие хронической перегрузки давлением.
    Определение (МСХ) Увеличение ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА сердца. Это увеличение массы желудочков связывают с устойчивыми аномальными нагрузками давлением или объемом и вносят вклад в сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность.
    Концепции Болезнь или синдром ( Т047 )
    МШ D017379
    SnomedCT 155383002, 195127003, 266310003, 2

    000009108, 55827005
    ЛНЦ ЛП156346-1, МТХУ044660
    Английский Гипертрофия желудочка, Левый, Гипертрофия, Левый желудочек, Гипертрофии, Левый желудочек, Гипертрофия левого желудочка, Гипертрофия желудочка, Левый, ГЛЖ — Гипертрофия левого желудочка, Гипертрофия левого желудочка, ГЛЖ, ЛЖ+ — Гипертрофия левого желудочка, увеличение левого желудочка (диагноз), гипертрофия левого желудочка, увеличение левого желудочка, гипертрофия левого желудочка (диагноз), гипертрофия левого желудочка, ГЛЖ (гипертрофия левого желудочка), гипертрофия, левый желудочек [заболевание/обнаружение], lvh, гипертрофия;желудочковый;левый, гипертрофия левого желудочка, lv гипертрофия, Гипертрофия желудочков (& [слева]), Гипертрофия желудочков (& [слева]) (нарушение), Увеличенный левый желудочек, Гипертрофированный левый желудочек, Увеличение левого желудочка, Кардиомегалия левого желудочка, Кардиомегалия левого желудочка (нарушение), ГИПЕРТРОФИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ , ЛЕВЫЙ, ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, Гипертрофия ЛЖ, ГЛЖ — Гипертрофия левого желудочка, Гипертрофия левого желудочка, ЛЖ+ — Левая ве артрикулярная гипертрофия, гипертрофия левого желудочка (заболевание)
    Голландский linkerventrikelvergroting, LVH, linkerventrikelhypertrofie, Hypertrofie, linkerventrikel-, Linkerventrikelhypertrofie, Ventrikelhypertrofie, linker-
    Французский Увеличение задней стенки желудочка, HVG, Hypertrophie ventriculaire gauche, HVG (Hypertrophie Ventriculaire Gauche)
    немецкий Vergroesserung des linken Ventrikels, LVH, Linksherzhypertrophie, Hypertrophie, linksventrikuläre, Linksventrikuläre Hypertrophie, Ventrikuläre Hypertrophie, Links-
    итальянский Dilatazione ventricolare sinistra, Ipertrofia ventricolare sinistra, Ipertrofia del ventricolo sinistro
    Португальский Aumento do ventrículo esquerdo, Hipertrofia do ventrículo esquerdo, Hipertrofia Ventricular Esquerda
    Испанский Aumento del ventrículo izquierdo, HVI, Hipertrofia ventricular izquierda, hypertrofia del ventrículo izquierdo, hypertrofia ventricular izquierda (trastorno), гипертрофия желудочка izquierda, гипертрофия желудочка Izquierda
    Японский 左室拡大, サシツヒダイ, サシツカクダイ, LVH, LVH, 左室肥大, 左心室肥大, 肥大巤4左9, 左心室肥大, 肥大巤4左99, 左室肥大
    Шведский Hjärtkammarförstoring, венстерсидиг
    Чехия srdce — гипертрофированные левые коморы, Увеличенные левые коморы, Гипертрофированные левые коморы, гипертрофированные левые средние коморы, гипертрофированные левые коморы
    Финский Гипертрофия каммиона Васеммана
    Русский GIPERTROFIIA LEVOGO Serdtsa желудочек, Serdtsa желудочек LEVOGO GIPERTROFIIA, LEVOZHELUDOCHKOVAIA GIPERTROFIIA, LEVOGO GIPERTROFIIA желудочка, Serdtsa LEVOGO GIPERTROFIIA желудочек, ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧЕК СЕРДЦЕ, ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК ГИПЕРТРОФИЯ, ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ ГИПЕРТРОФИЯ, СЕРДЦЕ ЖЕЛУДОЧЕК ЛЕВОЙ ГИПЕРТРОФИЯ, СЕРДЦЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ГИПЕРТРОФИЯ
    Хорватский ГИПЕРТРОФИЯ ЛИЕВЕ КЛИЕТКЕ
    польский Przerost lewej komory, Przerost komory serca lewej
    Венгерский Балкамра гипертрофия, Bal ventricularis megnagyobbodás, LVH
    Норвежский Venstre ventrikkel-hypertrofi, Ventrikkelhypertrofi, venstre, Hypertrofi, venstre ventrikkel
    .