9Июл

Диффузный токсический зоб причины: лечение, симптомы и диагностика тиреотоксического зоба

Содержание

избыточное образование гормонов щитовидной железы.: причины, жалобы, диагностика и методы лечения на сайте клиники «Альфа-Центр Здоровья»

Тиреотоксикоз – заболевание, связанное с избыточным образованием гормонов щитовидной железы, проявляется тахикардией, потерей веса, тремором, повышенной потливостью, нарушением внимания, ухудшением памяти.

Тиреотоксикоз (синоним — гипертиреоз) — это состояние, обусловленное повышением концентраций свободных T4 и T3 — гормонов щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза служат самые разные заболевания. 

Самая частая причина тиреотоксикоза — диффузный токсический зоб; на его долю приходится от 60 до 90% случаев (частота зависит от возрастной группы и местности). На втором месте по частоте стоят многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы, на долю которых приходится 10—40% случаев тиреотоксикоза. Оба заболевания чаще встречаются у пожилых. От 5 до 20% случаев тиреотоксикоза обусловлены тиреоидитом (подострым гранулематозным и подострым лимфоцитарным). Прочие причины тиреотоксикоза, в том числе передозировка левотироксина (препарата, применяемого при обратном тиреотоксикозу состоянии — гипотиреозе) встречаются гораздо реже.

Жалобы

Клиническая картина и тяжесть тиреотоксикоза зависят от возраста больного, сопутствующих заболеваний и скорости развития болезни. Симптомы могут нарастать постепенно либо волнообразно и по выраженности колебаться от едва заметных до тяжелейших.

Типичные жалобы: повышенная возбудимость, раздражительность, суетливость, бессонница, тремор рук, потливость, сердцебиение. Часто наблюдаются похудание и непереносимость жары, зуд. Больным зачастую бывает трудно подниматься по лестнице и вставать со стула: так проявляется слабость мышц. Усиление работы кишечника может привести к учащению стула, а в некоторых случаях — к нарушениям всасывания и поносу. Может обостриться стенокардия. У женщин встречаются нарушения менструального цикла, у мужчин — снижение полового влечения и импотенция.

Реже отмечаются тошнота, рвота и нарушения глотания. Одышка при физической нагрузке обусловлена повышенным потреблением кислорода и слабостью дыхательных мышц. Изредка ее причиной служит сдавление трахеи большим зобом. 

У большинства больных диффузным токсическим зобом обе доли щитовидной железы увеличены равномерно, плотные и безболезненные. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите железа бывает особенно плотной. При многоузловом токсическом зобе железа обычно асимметричная, бугристая, с неоднородной консистенцией. Токсическая аденома — это, как правило, одиночный узел диаметром более 3 см. Болезненность щитовидной железы при пальпации заставляет заподозрить подострый гранулематозный тиреоидит. 

Сердечная симптоматика обусловлена как прямым действием тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему, так и повышением основного обмена и потребления кислорода. Характерны синусовая тахикардия, повышение систолического (верхнего) артериального давления. Помимо синусовой тахикардии — самого частого нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе — у 10—25% больных отмечаются другие аритмии, особенно мерцательная. Мерцательная аритмия чаще всего встречается у пожилых и бывает основным проявлением тиреотоксикоза. 

 

Лабораторные и инструментальные исследования

Признаки тиреотоксикоза — повышенные уровни тиреоидных гормонов и пониженный уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Повышены как общие, так и свободные T4 и T3; иногда наблюдается повышение уровня только одного из гормонов. Увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина или его сродства к T4, что бывает при беременности и заместительной терапии эстрогенами, может повысить общий T4 до уровня, характерного для тиреотоксикоза. 

Антитиреоидные антитела (к тиреоглобулину и к йодидпероксидазе) обнаруживаются примерно у 70% больных диффузным токсическим зобом. Определение титра антител не является необходимым, но оно помогает поставить диагноз, особенно в отсутствие поражения глаз (офтальмопатии). 

Лечение

Течение тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе характеризуется сменой обострений и ремиссий, хотя бывают и неуклонно прогрессирующее течение, и одиночные приступы. Лечения, направленного на причину болезни нет, и по-настоящему излечить диффузный токсический зоб невозможно. Поэтому лечение направлено на снижение уровней тиреоидных гормонов в крови — либо за счет подавления их синтеза, либо путем разрушения ткани щитовидной железы. Есть три основных пути достижения этой цели: 1) антитиреоидные средства, 2) радиоактивный йод, 3) хирургическое вмешательство. Антитиреоидные средства, подавляя синтез тиреоидных гормонов, позволяют изменить течение болезни и вызвать ремиссию тиреотоксикоза. Лечение радиоактивным йодом и операция уменьшают количество ткани щитовидной железы. Выбор лечения должен быть индивидуальным; он определяется пожеланиями больного и наличием опытных хирургов.

Антитиреоидные средства. Обычная начальная доза тиамазола (Мерказолила) — 20—40 мг/сутки внутрь в один прием, пропилтиоурацила (Пропицила) — 300—450 мг/сутки внутрь в 2—3 приема. При тяжелом тиреотоксикозе, а также при очень большом зобе могут потребоваться большие дозы. По достижении эутиреоидного состояния (нормализации уровней тиреоидных гормонов), обычно через 12 недель, дозу антитиреоидного средства можно снизить. Поддерживающие дозы составляют 5—10 мг/сутки для тиамазола и 50—200 мг/сутки для пропилтиоурацила. Затем рекомендуются повторные визиты к врачу каждые 3 месяца.

Через год после отмены антитиреоидного средства ремиссия сохраняется у 10—90% больных (в среднем у 50%). Чем дольше длится лечение, тем более вероятна ремиссия. 

Рецидив диффузного токсического зоба обычно происходит в первые несколько месяцев после отмены антитиреоидного средства. В таких случаях лучше прибегнуть к радикальному лечению, но можно назначить и повторный курс антитиреоидного средства. Многолетнее применение антитиреоидных средств считается безопасным у больных, которые не способны сохранить ремиссию после отмены препарата и не соглашаются лечиться радиоактивным йодом или подвергаться операции. Больные, у которых наступила ремиссия, должны обследоваться на предмет рецидива каждые 3—6 месяцев или при появлении симптомов.

Самый тяжелый побочный эффект антитиреоидных средств — агранулоцитоз (критическое снижение количества нейтрофилов в крови), который обычно (но не всегда) развивается в первые 3 месяца лечения. Пропилтиоурацил и тиамазол вызывают агранулоцитоз с одинаковой частотой — 0,1—0,5%. Риск агранулоцитоза, вызванного тиамазолом, зависит от его дозы; при дозах менее 30 мг/сут этот побочный эффект наблюдается редко. Для пропилтиоурацила зависимость от дозы не отмечена. Каждого больного предупреждают, что при появлении лихорадки или боли в горле нужно прекратить прием антитиреоидного средства и срочно обратиться к врачу. 

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод захватывается щитовидной железой и разрушает ее клетки. Многие врачи предпочитают этот способ лечения, особенно у пожилых. Радиоактивный йод не назначают детям, беременным и кормящим женщинам. 

Нормализация функции щитовидной железы и уровня ТТГ обычно происходит через 1—2 месяца, но может наступить и через год. За редкими исключениями повторную дозу радиоактивного йода назначают не раньше чем через 3—6 месяцев после первой.

Хирургическое лечение. Субтотальную резекцию щитовидной железы проводят: 1) больным с большим зобом, 2) детям, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам, 3)  беременным, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам (обычно во II триместре), 4) больным, которые предпочитают операцию лечению антитиреоидными средствами и радиоактивным йодом. 

Самые частые осложнения субтотальной резекции щитовидной железы — огрубление голоса из-за повреждения возвратного гортанного нерва и гипопаратиреоз. Если операцию проводит опытный хирург, частота этих осложнений низка (менее 1%). Примерно у 5% больных возникает рецидив тиреотоксикоза, примерно у 60% развивается гипотиреоз. 

Возникновение рецидивного токсического зоба | Бубнов

Аннотация

В работе анализируются причины возникновения послеоперационных рецидивов тиреотоксикоза у 102 больных, страдающих различными формами токсического зоба — диффузным токсическим зобом (ДТЗ), полинодозным токсическим зобом (ПТЗ), диффузным токсическим зобом с аденоматозной трансформацией (ДУТЗ). Все эти больные были повторно оперированы по поводу рецидивного токсического зоба (РТЗ).

В работе изучена частота причин послеоперационного рецидива тиреотоксикоза и особенностей возникновения рецидива заболевания после хирургического лечения токсических форм зоба.

Показано, что рецидив тиреотоксикоза встречается у значительной группы пациентов (7,1%), оперированных ранее по поводу различных форм токсического зоба. Причины рецидивов различны, однако технические ошибки при выполнении первой операции были наиболее частыми среди больных с диффузными формами токсического зоба и имели место у 45% оперированных больных. Аденоматозная трансформация тиреоидного остатка с увеличением массы функционирующей ткани явилась причиной рецидива тиреотоксикоза у 32,5% оперированных, причем чаще она встречалась среди пациентов с ПТЗ. Интенсивностью течения аутоиммунного процесса можно объяснить возникновение рецидива тиреотоксикоза у остальных 22,5% больных. Сохранение высокого уровня антител к рецептору тиреотропина при наличии генетической предрасположенности к ДТЗ значительно повышает риск развития послеоперационного рецидива заболевания, особенно у пациентов молодого возраста. Снижение количества рецидивов заболевания после хирургического лечения токсического зоба может быть достигнуто за счет улучшения подготовки хирургов и более углубленного исследования иммунного статуса больного.

После хирургического лечения токсического зоба у 3-10% оперированных больных сохраняется либо вновь развивается тиреотоксикоз [4, 6, 7, 9]. Рецидивы возникают после оперативного лечения всех форм токсического зоба: диффузного токсического зоба (ДТЗ), диффузного токсического зоба с аденоматозной трансформацией (ДУТЗ), полино- дозного токсического зоба (ПТЗ). Выделяют 3 основные причины послеоперационных рецидивов тиреотоксикоза [1, 2]. Первая связана с неадекватно выполненной операцией, вторая обусловлена продолжающимся действием этиопатогенетиче- ских факторов, приведших к развитию первичного заболевания и обычно тесно связана с аутоиммунными процессами в организме больного, третья вызвана продолжающимся ростом гиперфункцио- нирующих аденом в оставленной ткани щитовидной железы. Нашей целью было изучение частоты причин рецидива тиреотоксикоза и особенностей возникновения рецидива заболевания в каждой из групп. В работе анализируется материал, включающий в себя данные о 102 больных, которым были выполнены оперативные вмешательства по поводу рецидивного тиреотоксического зоба (РТЗ) различного генеза. Представленная группа больных составила 7,1% всех пациентов, оперированных по поводу токсических форм зоба. Клиническое обследование больных, определение уровня гормонов Т3, Т4, ТТГ в сыворотке крови, исследование щитовидной железы 1311, пертехнетатом «Тс проводили по общепринятым методикам. Для выявления антител к рецептору тиреотропина (TRAB) использовали радиорецепторный метод, предложенный Mallincrodt Diagnostica. Изучение фенотипа больных и определение антигенов HLA-B8 и HLA-DR3 проводили по методике NIH. Размеры оставленной части щитовидной железы определяли на основании сканограммы или сонографического исследования и верифицировали при повторном оперативном вмешательстве. Рассчитывали относительный риск возникновения тиреотоксикоза по формуле = Ai( I — 1’к) Fk( 1 — Fn) ‘ где Fn — фракция носителей антитела среди больных; Fk — фракция носителей антитела в контрольной группе [3]. При анализе результатов всех больных с послеоперационными рецидивами тиреотоксикоза разделили на 3 группы с учетом причин их возникновения. 1. Тиреотоксикоз, не устраненный или возникший после неадекватно выполненной операции из- за сохранения избыточной массы тиреоидной ткани. 2. Тиреотоксикоз, зависящий от особенностей заболевания и развившийся вследствие гиперстимуляции нормального по массе тиреоидного остатка. 3. Рецидив тиреотоксикоза, обусловленный аденоматозной трансформацией остатка щитовидной железы с высокой гормональной активностью вновь образовавшейся ткани. Третья группа была выделена нами и включала в себя больных, у которых при повторной операции выявлялся значительно увеличенный остаток щитовидной железы, представлявший собой аденоматозный коллоидный зоб. К последней группе отнесены и все рецидивы тиреотоксикоза при ПТЗ. Рецидивы тиреотоксикоза после оперативного лечения наблюдались у представителей обоих полов. При этом сохранялось то же соотношение в пользу женщин 10:1, которое наблюдалось при первичных операциях по поводу токсического зоба. Большинству больных (82,4%) первые операции были выполнены в других лечебных учреждениях. Такие же данные отмечают и другие авторы. Больные не склонны вновь обращаться в лечебные учреждения, где их постигла неудача. Частота рецидива токсического зоба отражает в целом общую заболеваемость токсическим зобом в различных возрастных группах. Так, в группе больных ДТЗ + ДУТЗ в 62 (88,9%) из 72 случаев рецидив заболевания отмечен у больных моложе 55 лет, в то время как при ПТЗ более половины случаев рецидива (16 из 30, или 53,3%) встретились у пациентов старше 55 лет. При сравнении групп больных ДТЗ и ДУТЗ в возрастном аспекте обращало на себя внимание значительное преобладание больных с рецидивным ДТЗ в возрастной группе до 55 лет (34 из 37, или 97,3%) по сравнению с больными с рецидивом ДУТЗ (28 из 35, или 80%). Это совпадает с общей тенденцией к нарастанию аденоматозной трансформации с увеличением возраста, отмечаемой и среди больных с первичными заболеваниями щитовидной железы [10]. Результаты изучения длительности периода, прошедшего с момента первой операции до возникновения рецидива заболевания, в различных группах больных свидетельствуют о том, что тиреотоксикоз не был устранен у 23 (22,5%) из 102 больных, причем большинство составили пациенты с диффузными формами зоба (табл. 1). Среди больных ПТЗ тиреотоксикоз не был устранен всего у 2 (6,7%) из 30 больных. Представляет интерес динамика развития рецидива тиреотоксикоза после первого оперативного вмешательства в обсуждаемых группах больных. Как видно из представленных данных, подавляющее большинство рецидивов в первых двух группах (ДТЗ и ДУТЗ) развилось в первые 5 лет после оперативного вмешательства. Противоположную картину мы наблюдаем в группе больных ПТЗ, у которых рецидивы начинали проявляться через 5 лет и более после операции, достигая максимума через 10 лет (63,3%). Это свидетельствует о том, что ДУТЗ, как бы значительна ни была выражена аденоматозная трансформация, следует относить к разновидности ДТЗ, а не к ПТЗ, хотя по клиническим признакам и при осмотре макропрепарата далеко не всегда удается разграничить эти группы больных. Полученные результаты согласуются с мнением других авторов о том, что тиреотоксикоз при диффузных формах зоба обусловлен в первую очередь аутоиммунными процессами в отличие от ПТЗ, при котором тиреотоксикоз зависит от массы функционирующей тиреоидной ткани и нарушения ее регуляции [5, 9]. Таблица 1 Сроки возникновения рецидива тиреотоксикоза после оперативного вмешательства Срок после операции Форма зоба ДТЗ (я = 37) ДУТЗ (я = 35) ПТЗ (я = 30) всего (/? = 102) Не устранен 1 1 (29,7) 10 (28,6) 2 (6,7) 23 (22,5) До 1 года 10 (27,2) 8 (22,8) 0 18 (17,6) До 5 лет 12 (32,4) 13 (37,1) 4 (13,3) 29 (28,3) До 10 лет 3 (8,1) 2 (5,7) 5 (16,7) Ю (9,8) Более 10 лет 1 (2,7) 2 (5,7) 19 (63,3) 22 (21,6) Примечание. В скобках — процент. Таблица 2 Сроки возникновения рецидивов ДТЗ и ДУТЗ в зависимости от причины их развития Причина Срок после операции не устранен (н = 22) 1 год («= 18) до 5 лет (л = 22) до 10 лет (л = 6) более 10 лет (п = 4) Неадекватная операция 22 14 10 Аутоиммунный процесс — 4 12 5 2 Аденоматозная трансформация — — — 1 2 Как уже было отмечено, временной фактор не играет решающей роли для определения адекватности оперативного вмешательства в развитии рецидива при ДТЗ и ДУТЗ. Поэтому для оценки адекватности выполненной ранее операции нами изучены сканограммы и данные УЗИ больных с рецидивом заболевания, а также протоколы повторных вмешательств, в которых были описаны размеры и расположение тиреоидной ткани, оставленной после первой операции. Адекватными оперативными вмешательствами при ДТЗ считали двустороннюю субтотальную резекцию щитовидной железы (известную в нашей стране как операция по О. В. Николаеву), гемитиреоидэктомию с резекцией второй доли (известную как операция по Е. С. Драчин- ской) с оставлением не более 10 г ткани железы или модификацию этого оперативного вмешательства, когда тиреоидная ткань в том же суммарном объеме сохраняется у обоих полюсов щитовидной железы. По времени возникновения в зависимости от причины их развития все рецидивы ДТЗ были распределены следующим образом (табл. 2). Все случая неустраненного тиреотоксикоза (22), а также большинство рецидивов, развившихся в течение 1-го года после операции (14 из 18), были обусловлены техническими ошибками при выполнении первой операции (табл. 3). Однако результаты технических погрешностей проявились и в более поздние сроки (до 5 лет), и это, по-видимому, зависело от менее грубого характера ошибок и особенностей течения аутоиммунного процесса. Анализ технических ошибок, послуживших причиной рецидива тиреотоксикоза, свидетельствует о том, что они находятся в диапазоне от непонимания смысла операции до ошибочного определения массы оставляемой ткани (рис. 1). Клинически тиреотоксикоз после неадекватно выполненной операции протекал различно. У 22 из Таблица 3 Технические ошибки при выполнении оперативного вмешательства у больных с ДТЗ и ДУТЗ Характер технических ошибок Число ошибок Сохранены все отделы щитовидной железы 14 Сохранены обе доли 16 Сохранены доля или доля и перешеек 12 Сохранен пирамидальный отросток 1 Оставлено избыточное количество ткани 3 Рис. 1. Сканограмма больной с РТЗ. Операция по методике Николаева. Сохранена практически вся щитовидная железа. 46 больных не отмечалось полного устранения симптомов и в последующем (через 3-4 мес) у них развивалась типичная картина тиреотоксикоза, которая подтверждалась при лабораторном обследовании. В 24 из 46 наблюдений симптомы тиреотоксикоза возникли после периода ремиссии, продолжавшегося от 4-6 мес до 5 лет. Клиническая картина развертывалась типично, однако симптомы прогрессировали значительно медленнее. Рецидив тиреотоксикоза, который можно было связать с особенностями течения заболевания, отмечен у 23 (22,5%) оперированных больных (рис. 2). Развитие подобных рецидивов наблюдается, как правило, в более отдаленные сроки. За периодом ремиссии, которая может сопровождаться и явлениями гипотиреоза, следует постепенное развитие заболевания с появлением характерных симптомов тиреотоксикоза. При этом гиперплазия тиреоидного остатка выражена не всегда. Для изучения причин, способствующих рецидиву этого типа, нами изучены некоторые клинические и иммунологические показатели. Значимость факторов риска развития тиреотоксикоза показана в табл. 4, из которой видно, что генетическая предрасположенность больных, наличие тиреостимулирующих иммуноглобулинов, а также молодой возраст паци- dex. sin. Рис. 2. Сканограмма больной с РТЗ. Операция по методике Драчинской. Рецидив тиреотоксикоза связан с прогрессированием аутоиммунного процесса. dex. Рис. 3. Сканограмма больной, оперированной ранее с диагнозом ПТЗ. Рецидив тиреотоксикоза обусловлен аденоматозной трансформацией тиреоидного остатка. ентов явились теми факторами, которые способствовали развитию рецидива тиреотоксикоза. Эти факторы необходимо учитывать при определении группы риска возникновения рецидива тиреотоксикоза у пациентов, оперируемых по поводу диффузных форм токсического зоба. Следует отметить, что тиреотоксикоз протекал у больных данной группы в более легкой форме, чем при рецидиве, обусловленном техническими ошибками. Рецидив тиреотоксикоза, причиной которого послужила аденоматозная трансформация тиреоидной ткани, оставленной во время первого оперативного вмешательства, можно рассматривать как разновидность рецидива ПТЗ. Причиной рецидива в данном случае явилось постепенное увеличение функционально активной аденоматозной ткани с нарушенной регуляторной деятельностью клеток (рис. 3). Рецидивы такого типа возникали обычно у пожилых больных Таблица 4 Факторы риска развития рецидива тиреотоксикоза после оперативного лечения по поводу ДТЗ и ДУТЗ Изучаемый фактор Показатель Показатель относительного риска (RR) рецидива токсикоза гипотиреоза Пол больных Женщины + 1,6 -0,8 Возраст больных Моложе 20 лет +7,3 -2,1 Степень тиреотоксикоза Тяжелая/сред- няя -1,8 + 1,2 Длительность заболевания 1-5 лет и бо лее -1,2 +6,9 Продолжительность терапии 1 -5 лет и бо лее -1,1 +7,6 Срок после операции 1-5 лет и бо лее -4,7 +5,4 Форма зоба ДТЗ/ПТЗ +2,9 -1,7 Антитела к тиреоглобулину Титр 1:80 и бо лее -0,1 +0,8 Очаговая лимфоидная инфильтрация Присутствует -0,7 +2,1 Антигены HLA-B8 и DR3 Определены в фенотипе +4,5 + 1,6 Тиреостимулирующие иммуноглобулины TRAB + 19,6 -4,7 Т-супрессоры Снижены +2,1 -1,3 через продолжительное время после оперативного вмешательства. Кроме того, с возрастом повышается чувствительность тканей к действию гормонов щитовидной железы, и тиреотоксикоз у данной группы больных нередко развивается при умеренной аденоматозной трансформации и незначительном увеличении щитовидной железы. Клиника его была стерта и зачастую проявлялась только кардиальной симптоматикой в виде различных нарушений ритма, вплоть до развития мерцательной аритмии. Таким образом, рецидив тиреотоксикоза встречается у значительной группы пациентов, оперированных ранее по поводу различных форм токсического зоба. Причины рецидивов различны, однако технические ошибки при выполнении первой операции были наиболее частыми среди больных с диффузными формами токсического зоба и имели место у 45% оперированных больных. Аденоматозная трансформация тиреоидного остатка с увеличением массы функционирующей ткани явилась причиной рецидива тиреотоксикоза у 32,5% оперированных, причем более часто она встретилась среди пациентов с ПТЗ. Интенсивностью течения аутоиммунного процесса можно объяснить возникновение рецидива тиреотоксикоза у остальных 22,5% больных. Выводы 1. После оперативного лечения ДТЗ основной причиной неустраненного тиреотоксикоза или возникновения рецидива заболевания явились ошибки, связанные с выполнением первой операции. 2. Сохранение высокого уровня TRAB при наличии генетической предрасположенности к ДТЗ значительно повышает риск развития послеоперационного рецидива заболевания, особенно у пациентов молодого возраста. 3. Рецидив тиреотоксикоза возможен также за счет аденоматозной трансформации остатка ткани щитовидной железы, превращающей его в ПТЗ. 4. Снижение количества рецидивов заболевания после хирургического лечения токсического зоба может быть достигнуто за счет улучшения подготовки хирургов и более углубленного исследования иммунного статуса больного.

1. Бубнов А. Н. Хирургическое лечение токсического зоба, прогнозирование и способы коррекции функциональных нарушений: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. — Л., 1990.

2. Волдина Е. А. Заболевания щитовидной железы. — М., 1993.

3. Зарецкая Ю. М. Новые антигены тканевой совместимости человека. — М., 1986.

4. Селивестров О. В., Привалов В. А., Яйцев С. В. // Тезисы докл. Всероссийского съезда эндокринологов. — М., 1996. — С. 161.

5. Хосталек У. // Тироид Россия. — 1997. — С. 6-10.

6. Cooper D. S. // A Fundamental and Clinical Text / Eds L. B. Braverman, R. D. Utiger. — 6-tli Ed. — Philadelphia, 1991. — P. 887-916.

7. Franklyn J. A. // N. Engl. J. Med. — 1994. — Vol. 330. — P. 1731-1738.

8. Macchia E., Concetti R., Borgoni F. et al. // Autoimmunity. — 1989. — Vol. 3, N 2. — P. 103-112.

9. Orgiazzi L., Mornex R. // Hyperthyroidism. The thyroid gland / Ed. M. A. Greer. — New York, 1990. — P. 405-495.

10. Werner G. S. The Thyroid. — New York; London, 1986.


Лечение гипертиреоза в Тольятти, цены

ИНДИВИДУАЛЬНЫЙ ПОДХОД К ПАЦИЕНТУ

При назначении лечения учитываем особенности организма пациента, длительность и форму течения болезни, аллергологический и наследственный анамнез, а также ряд других факторов. Каждый пациент получает индивидуальную схему лечения, прописанную конкретно для него.

МЕЖДУНАРОДНЫЕ СТАНДАРТЫ

Являясь частью международной медицинской корпорации, клиника строго соблюдает предписанные требования, касающиеся как лечения, так и условий пребывания в клинике. Современное диагностическое оборудование, лечение по мировым протоколам и европейский уровень сервиса доступны каждому нашему пациенту.

ПРОФЕССИОНАЛИЗМ ВРАЧЕЙ

Большое внимание уделяем профессиональной подготовке наших специалистов, которые регулярно проходят аттестацию и участвуют в научно-практических конференциях в разных странах мира. Поддерживая связь с зарубежными коллегами, наши врачи первыми узнают о новинках европейской медицины и внедряют их в свою практику.

причины развития, диагностика и лечение у врача-эндокринолога в МКЦ «Проксима» (г. Сочи)

Диффузный токсический зоб  (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) представляет собой генетически обусловленный патологический процесс, который протекает в щитовидной железе и характеризуется избыточной выработкой тиреоидных гормонов – трийодтиронина (Т-3) и тироксина (Т-4), провоцирующей нарушение функциональной деятельности нервной, сердечной, сосудистой и мышечной систем.

Разновидности токсического зоба

Практикующие эндокринологи разделяют данное заболевание по:

1. Тяжести течения – на:

  • легкое – пациенты отмечают наличие излишней тревожности и учащение сердечных сокращений до 100 уд/мин, нарушений функционирования эндокринной, сосудистой и сердечной систем не наблюдается;
  • среднюю – частота сокращений сердца превышает 110 уд/мин, потеря веса составляет приблизительно 6-7 кг в месяц;
  • тяжелую – у пациента наблюдается кахексия, видимый зоб, нарушение деятельности различных органов.

2. Классификации Всемирной Организации Здравоохранения:

  • 0 степень – зоб отсутствует:
  • I степень – зоб легко пальпируется, его размеры не превышают дины фаланги большого пальца пациента;
  • II степень – зоб не только прощупывается, но и виден невооруженным глазом.

3. Стадиям формирования диффузно-токсического зоба:

  • I – пальпируется часть доли щитовидки и ее перешеек;
  • II – железу легко можно обнаружить на глаз;
  • III – невооруженным глазом можно определить утолщение шеи;
  • IV – контуры шеи изменены зобом;
  • V – опухолевидное увеличение щитовидной железы достигает больших размеров.

Причины развития

Основным этиологическим фактором возникновения диффузного токсического зоба считается генетическая предрасположенность, приводящая к иммунной реактивности. Спровоцировать начало патологических изменений могут:

  • гормональные изменения;
  • психоэмоциональное перенапряжение;
  • проникновение в организм инфекционных агентов;
  • травмы черепа;
  • воспаление тканей головного мозга.

Симптомы

На начальной стадии развития Базедовой болезни пациенты жалуются на:

  • повышение кровяного давления;
  • аритмию;
  • резкую потерю массы тела;
  • чрезмерное потоотделение;
  • постоянное чувство жара;
  • диспепсические явления;
  • ухудшение состояния зубной эмали, ногтевых пластин и волос;
  • отечность и гиперемию кожных покровов;
  • постоянное беспокойство;
  • дрожание рук;
  • головную боль;
  • бессонницу.

Прогрессирование патологического процесса сопровождается поражением:

1. Сердечно-сосудистой системы, характеризующееся:

  • выраженным учащением сердцебиения;
  • повышением систолического давления и снижением диастолического;
  • изменениями миокарда;
  • развитием сердечной недостаточности.

2. Эндокринной системы:

  • значительной потерей массы тела;
  • беспричинным повышением температуры;
  • возникновением у женщин кистозно-фиброзной мастопатии;
  • эректильной дисфункцией у мужчин.

3. Нервной системы:

  • заметным тремором всего тела;
  • психологической нестабильностью;
  • изменением личности;
  • затяжным депрессивным состоянием;
  • периодическими приступами паралича;
  • значительной слабостью мышц;
  • повышением сухожильных рефлексов.

4. Кожных покровов:

  • тироидной акропахией;
  • эритемой;
  • локальной алопецией;
  • крапивницей;
  • витилиго.

5. Органов зрения:

  • широко раскрытыми глазными щелями;
  • редким морганием;
  • отсутствием фиксации взгляда на близкорасположенных предметах;
  • отставанием верхнего века от радужной оболочки;
  • хроническим, плохо поддающимся лечением конъюнктивитом;
  • повышением внутриглазного давления;
  • снижением остроты зрения.

6. Пищеварительной системы – тошнотой, позывами к рвоте, диареей.

7. Костной ткани – развитием остеопороза, пародонтоза, обширного кариеса.

Методы диагностики

При подозрении на наличие у пациента Базедовой болезни проводится:

  1. Сбор семейного анамнеза.
  2. Физикальный осмотр.
  3. Ультра-сонография щитовидной железы, позволяющая определить характерное для аутоиммунного процесса изменение эхо-генности.
  4. Рефлексо-метрия.
  5. Сцинти-графия щитовидной железы – для оценивания ее функционально активной ткани, определения объема и формы органа, выявления наличия узлов.
  6. Магниторезонансная томография.
  7. Биохимическое исследование крови – для определения количества ТТГ (тиреотропина), Т-3, Т-4.
  8. Иммуноферментный анализ крови – для выявления циркулирующих ауто-антител к тиреоглобулину, рецепторам тиреотропного гормона, тиреоидной пероксидазе.

Лечение

В зависимости от тяжести течения диффузного токсического зоба пациенту может быть назначено:

1. Консервативное лечение, заключающееся в использовании:

  • анти-тиреоидных средств, которые накапливаются в щитовидной железе и подавляют продукцию тиреоидов;
  • специальной диеты, исключающей избыточное поступление в организм йода;
  • синтетических препаратов, замещающих тиреоидные гормоны;
  • гомеопатических препаратов.

2. Хирургическое лечение – тиреоид-эктомию, показаниями к которой являются:

  • лекарственная аллергия;
  • стойкая лейкопения;
  • зоб более III степени;
  • сердечно-сосудистые нарушения.

3. Лечение радиоактивным йодом.

Купирование тиреотоксического криза включает применение дезинтоксикационной терапии, глюкокортикоидов, β-адреноблокаторов, больших доз тиреостатиков, плазма-фереза.

Профилактика болезни

При увеличении размеров щитовидной железы необходимо регулярно наблюдаться у квалифицированного специалиста-эндокринолога, проходить курс общеукрепляющей терапии, санировать хронические очаги инфекции, избегать стрессов, рационально питаться, вести здоровый образ жизни.

Диффузный токсический зоб — симптомы и лечение в Москве

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — заболевание, имеющее аутоиммунную природу развития. Против щитовидной железы вырабатываются антитела, которые «как ключ к замку» подходят к рецепторам гормонов ТТГ, которые располагаются на мембранах клеток щитовидной железы.

Щитовидная железа воспринимает эти антитела как стимул от головного мозга и начинает увеличивать продукцию гормонов: возникает тиреотоксикоз.

В итоге гормоны Т4 и Т3 повышаются, а ТТГ по принципу отрицательной обратной связи снижается.

В чем опасность

Повышенная концентрация гормонов щитовидной железы обладает выраженным токсическим действием!

  • Увеличивается число сердечных сокращений — возникает тахикардия. При длительном тиреотоксикозе она переходит в мерцательную аритмию. Сердце начинает сокращаться неэффективно, что в конечном итоге приводит к сердечной недостаточности
  • Повышается уровень обмена веществ, что приводит к снижению веса
  • Страдает центральная нервная система — повышается возбудимость, появляется раздражительность
  • Экзофтальм — смещение глазных яблок из орбит наружу

Это происходит из-за того, что антитела к рецепторам ТТГ вызывают отек клетчатки, расположенной позади глазных яблок. Постепенно это переходит в разрастание соединительной ткани, а со временем приводит к изменению костей лицевого черепа.

Все вышеперечисленные симптомы и негативные последствия заболевания значительно снижают уровень жизни пациента и могут привести к необратимым результатам.

Как лечить диффузный токсический зоб

Консервативный метод

На первом этапе диффузный токсический зоб пытаются лечить консервативно. Назначают тиреостатики — препараты, которые вызывают воспаление в щитовидной железе и, как следствие, угнетают ее функцию.

Используют две основные схемы:

  1. «Блокируй и замещай» — назначается большая доза тиреостатиков, вызывающих лекарственный гипотиреоз, и одновременно — заместительная терапия.
  2. Подбор дозы тиреостатиков таким образом, чтобы не вызывать полного угнетения функции щитовидной железы.

Сами по себе тиреостатики — достаточно токсичные препараты, способные угнетать кроветворение и могут привести к токсическому гепатиту.

Это ограничивает сроки проведения консервативной терапии.

Если в течение шести месяцев не удалось нормализовать функцию щитовидной железы, или если после отмены тиреостатиков вновь появляется тиреотоксикоз, это является показанием к операции.

  1. Лечение с использованием радиоактивного йода

Он избирательно накапливается в щитовидной железе и приводит к радиоактивному ожогу в ней. Этот метод не является панацеей и требует нахождения пациента в течение нескольких дней в карантинных условиях, так как радиоактивный йод 131 имеет период полураспада восемь суток. Поэтому необходимо соблюдать специальные правила безопасности. Например, после лечения пациента радиоактивным йодом утилизации подлежит вся его одежда, предметы личной гигиены и даже SIM-карта телефона. 

Оперативный метод

Если консервативное лечение не дало результатов, необходимо операционное вмешательство.

Операции на щитовидной железе бывают двух видов:

  • Классическим способом — с разрезами на шее
  • С использованием видеоэндоскопии — через проколы в подмышках

Где сделать операцию на щитовидной железе без разрезов на шее в Москве

Хирурги ЦКБ РАН большинство операций на щитовидке проводят при помощи видеоэндоскопии. Это современный метод, позволяющий избежать разрезов на шее, так как операция делается через небольшие проколы в подмышечных впадинах. После операции не остается даже рубцов и шрамов, нет болевого синдрома.

Записаться на консультацию к хирургу ЦКБ РАН можно по телефону 8 499 400-47-33 или на сайте.


границ | Патология гипертиреоза

Введение

Гипертиреоз представляет собой клинический синдром, характеризующийся гиперметаболическим состоянием из-за повышения уровня свободного тироксина (Т4) и/или свободного трийодтиронина (Т3) в сыворотке крови. Известно много факторов и патологий, как присущих щитовидной железе, так и нетиреоидного происхождения, которые приводят к гипертиреозу. Это может быть следствием гиперплазии и гиперстимуляции тиреоидного эпителия, острой деструкции тиреоидных фолликулов и фолликулярного эпителия вследствие различных форм тиреоидита или метастатических опухолей.Кроме того, к дисфункции щитовидной железы могут привести различные лекарства и противоопухолевые средства. В этом обзоре мы представляем точку зрения патологоанатома на различные патологические особенности, которые могут встречаться в щитовидной железе у пациентов с клиническим гипертиреозом.

Токсический зоб

Это состояние можно разделить на диффузное и узловое.

Диффузный токсический зоб

У большинства пациентов с классическим гипертиреозом, вызванным аутоантителами к рецепторам ТТГ, стимулирующими рецепторы фолликулярных клеток щитовидной железы, наблюдается гиперваскуляризация щитовидной железы без явных узлов.Это состояние, известное в Северной Америке как болезнь Грейвса, а в Европе как болезнь Базедова, представляет собой заболевание молодых пациентов, обычно женского пола, с непереносимостью жары, тахикардией, тремором, потерей веса и орбитопатией (1–6). Это заболевание характеризуется увеличением щитовидной железы с гладкой капсулой, неузловым ростом и повышенной васкуляризацией. Гистологически отмечают наличие диффузной папиллярной и фолликулярной гиперплазии и различной степени лимфоцитарной инфильтрации в строму щитовидной железы (7–9) (рис. 1, 2).В отличие от классической болезни Хашимото лимфоциты не инфильтрируют фолликулярные клетки. Последние часто увеличены и могут проявлять цитоплазматическую эозинофилию. Ядра этих клеток также могут быть увеличены и в крайних случаях могут имитировать ядра папиллярной карциномы щитовидной железы (10–12). Однако ядра при болезни Грейвса, как правило, сохраняют округлую форму и имеют внутреннюю структуру с минимальным просветлением или вообще без просветления (10–12).

Рисунок 1 . Случай болезни Грейвса на низком увеличении, показывающий обильную папиллярную гиперплазию.

Рисунок 2 . Случай болезни Грейвса на среднем увеличении, показывающий клетки с круглыми ядрами и ровным рисунком хроматина, выстилающим сосочки.

Были разногласия по поводу того, может ли наличие болезни Грейвса привести к развитию папиллярной карциномы, и если они сосуществуют, ведет ли себя карцинома более агрессивно, чем аналогичные опухоли, не возникающие на этом фоне. Несколько исследований и наш собственный опыт показали, что данные необходимо оценивать систематически (13–17).При случайном обнаружении папиллярной микрокарциномы в удаленной хирургическим путем гипертиреоидной железе прогноз благоприятный. Если у пациента с болезнью Грейвса выявляется клинически очевидная опухоль, то патологические характеристики этого поражения (размер, протяженность, мультифокальность) будут определять прогноз. Похоже, что фоновая железа не влияет на прогноз неблагоприятно (18).

Токсический узловой зоб

Как следует из названия, это увеличенная железа с множественными узелками разного размера.Обычно узелки демонстрируют папиллярную и фолликулярную гиперплазию, хотя лимфоцитарная стромальная инфильтрация может быть внутри узлов и в неузловой щитовидной железе (9, 19). Корреляция между гистологией узелков и результатами сканирования с радиоактивным йодом от удовлетворительной до плохой, поскольку узлы с гистологическими признаками гиперфункции часто бывают теплыми или холодными при сканировании. Токсический узловой зоб, как правило, возникает у пожилых людей и поражает как мужчин, так и женщин. У некоторых пожилых пациентов клинические проявления гипертиреоза могут вообще не быть связаны со щитовидной железой; у многих из этих людей проявляются симптомы, связанные с сердечными заболеваниями, часто с фибрилляцией предсердий.Это расстройство, иногда называемое «апатическим гипертиреозом», должно рассматриваться лечащими врачами, и соответствующие лабораторные исследования позволят поставить правильный диагноз (20–22).

Гипертиреоз, связанный с гиперфункциональными опухолями щитовидной железы

Большинство автономно функционирующих опухолей щитовидной железы являются доброкачественными, то есть представляют собой фолликулярные аденомы или гиперпластические узлы. Эти поражения также обозначаются как «автономные узелки» и получили аббревиатуру «болезнь Пламмера» (23, 24).

Доброкачественные гиперфункциональные аденомы ( АКА Токсическая аденома ) представляют собой клональные, автономно функционирующие фолликулярные пролиферации, которые продуцируют сверхфизиологические количества гормонов щитовидной железы, вызывая подавление ТТГ. Они чаще встречаются у женщин и обычно проявляются в более старшем возрасте. Обычно радиоизотопное сканирование подтверждает предоперационный диагноз, и в большинстве случаев тонкоигольную аспирацию (ТАБ) не проводят. Тем не менее, в редких случаях FNA выполняется клиницистом или хирургом без знания функциональных тестов щитовидной железы.В таких случаях образец FNA обычно является клеточным и, скорее всего, будет диагностировано как фолликулярное новообразование (категория IV по Bethesda).

При хирургическом иссечении токсическая аденома имеет отчетливую капсулу и может быть кистозной. Эти поражения также могут иметь папиллярный характер роста без ядерных признаков папиллярной карциномы. Автономно функционирующий узел обычно возникает у молодых женщин. Это поражение также называют «папиллярным гиперпластическим узлом» (25) (термин, введенный покойным доктором С.Austin Vickery) представляет собой инкапсулированную или, по крайней мере, ограниченную область в щитовидной железе, состоящую из избыточных папиллярных структур, часто с некоторым образованием фолликулов в ядрах сосочков; поражения часто имеют центральную кистозную форму, а сосочки имеют тенденцию указывать к центру узла. Важно отметить, что ядра, выстилающие эти папиллярные структуры, имеют круглую форму, внутреннюю структуру и часто поляризованы внутри клеток (рис. 3, 4). В этих поражениях редко обнаруживаются лимфоциты (11, 12).Большинство этих узелков представляют собой клональные пролиферации и поэтому считаются аденомами (26–29). (Термин «папиллярная аденома» был бы подходящим для этих поражений, однако этого термина избегают, поскольку он использовался для описания инкапсулированных папиллярных карцином в более ранней литературе) (30). Хотя подавляющее большинство этих гиперпластических узлов не связано с клиническим гипертиреозом, примерно у 15-20% пораженных пациентов имеется симптоматическая гиперфункция, а еще примерно у 30% — биохимические показатели гипертиреоза (25, 31, 32).

Рисунок 3 . Случай папиллярного гиперпластического узла при малом увеличении, показывающий кистозный узел с папиллярной архитектурой (стрелка).

Рисунок 4 . Случай папиллярного гиперпластического узла на большом увеличении, показывающий онкоцитарные клетки, выстилающие папиллярные структуры (стрелка).

В редких случаях злокачественные опухоли щитовидной железы могут быть связаны с гипертиреозом. Обычно, но не всегда, это фолликулярная карцинома; некоторые представляют собой инкапсулированные фолликулярные варианты папиллярной карциномы (33–35).Хотя опухоли могут приводить к гиперфункции, оставаясь в пределах железы, у многих пораженных пациентов наблюдаются метастазы. Некоторые авторы указывают, что опухолевая масса коррелирует со степенью гипертиреоза (36–41).

Другой интересной карциномой щитовидной железы, которая может проявляться гипертиреозом, является редкий диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы (42). Опухоль, которая чаще всего встречается у молодых женщин с зобом, клиническая картина напоминает классическую болезнь Грейвса или токсический зоб.Около 25% этих поражений будут показывать гипертиреоз и аномальные тесты функции щитовидной железы. Лечение рака приведет к разрешению метаболических нарушений (40–44).

Хашитоксикоз

Этот термин, первоначально введенный около 40 лет назад группой Mayo Clinic, описывает пациентов с клиническими проявлениями гипертиреоза, но гистология желез которых показывает хронический лимфоцитарный тиреоидит, включая оксифилию (метаплазия клеток Гюртле) (45). Эта гистологическая картина также часто наблюдается у детей и очень молодых, обычно подростков, пациентов с гиперфункцией щитовидной железы.Часто эти пациенты проходят фазу эутиреоза, а затем гипотиреоза в течение десятилетий (46–48).

Вторичный и третичный гипертиреоз

Когда гипертиреоз связан с поражением гипофиза или гипоталамуса, он считается вторичным и третичным гипертиреозом соответственно. По сравнению с первичным гипертиреозом эти клинические состояния встречаются крайне редко (< 1% гипертиреоза ). Поражение гипофиза чаще всего представляет собой мультифокальную гиперплазию тиреотрофов, а не аденому, продуцирующую тиреотропный гормон (ТТГ).Поражения гипоталамуса, продуцирующего тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), могут стимулировать гипофизарные тиреотрофы к гиперсекретированию тиреотропного гормона (ТТГ) и впоследствии влиять на щитовидную железу, вызывая избыток тиреоидного гормона. Поражения гипоталамуса, ответственные за этот избыток ТРГ, включают опухоли, гранулематозную болезнь (т.

Гипертиреоз, вызванный Struma Ovarii

Наличие ткани щитовидной железы в яичнике обычно наблюдается при доброкачественных кистозных тератомах, также известных как дермоидные кисты яичника (54).Щитовидная железа в этих поражениях часто является частью мультитканевой пролиферации, то есть представлены ткани всех трех эмбриологических зародышевых листков. Когда ткань щитовидной железы является единственной или большей частью ткани (> 50%) в тератоме (часто называемой монодермальной тератомой), ее диагностируют как зоб яичников. В большинстве случаев щитовидная железа выглядит нормальной или имеет изменения, характерные для коллоидного зоба. В редких случаях щитовидная железа гиперпластична или даже имеет лимфоцитарную инфильтрацию, имитирующую тиреоидит.В редких случаях на фоне струмы яичников могут возникать новообразования щитовидной железы, включая папиллярную карциному, фолликулярную карциному или даже низкодифференцированную карциному. Большинство этих опухолей не поражают поверхность яичников и не распространяются (некоторые авторы обозначают эти опухоли как «пролиферирующий зоб») (55). Описаны необычные ситуации, когда зоб яичника или опухоли в нем могут гиперсекретировать гормон щитовидной железы и приводить к клиническому гипертиреозу (56–58).

Гипертиреоз, связанный с эктопической выработкой тиреотропина (тиреотропного гормона (TSH)) и тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH)

Сообщалось о редких случаях неэндокринных злокачественных опухолей, секретирующих ТТГ или ТРГ. Наиболее частой гистологией является гепатоцеллюлярная карцинома. Опухоль вырабатывает эти стимулирующие гормоны, и когда опухоль полностью удаляется, уровень гормонов падает, и гипертиреоз регрессирует (59, 60).

Гипертиреоз, связанный с трофобластической болезнью

Гестационная трофобластическая болезнь, включая пузырный занос и хориокарциному, связана с заметным повышением уровня бета-хорионического гонадотропина человека (бета-ХГЧ).Поскольку бета-субъединица ХГЧ по химической структуре идентична одной из субъединиц ТТГ, повышение уровня ХГЧ может имитировать повышенный ТТГ и стимулировать щитовидную железу вырабатывать избыток гормона щитовидной железы. Хотя у этих пациентов редко можно увидеть ткань щитовидной железы, ожидается, что железа будет иметь гиперпластический вид с сосочками и увеличением клеток. Лимфоцитарная инфильтрация отсутствовала. Лечение гестационной трофобластической болезни путем опорожнения матки с последующей химиотерапией обычно приводит к разрешению состояния гипертиреоза (61–64).

Лекарственный гипертиреоз

Различные классы фармацевтических агентов могут вызывать дисфункцию щитовидной железы. В задачу данного обзора не входит подробное обсуждение клинических расстройств, вызываемых этими препаратами. Некоторые из них препятствуют метаболизму йода, другие — выработке гормонов щитовидной железы и их превращению в активные фрагменты, а третьи не вызывают нарушений функции щитовидной железы, но вызывают химическое вмешательство в результаты тестов функции щитовидной железы.Многие лекарства могут влиять на функцию щитовидной железы (фенитоин и его производные, терапия, связанная с введением интерлейкина, обычно в онкологических учреждениях) (65–67). Патологические аналоги для них включают лимфоцитарную инфильтрацию железы с фиброзом или без него (68).

Лекарств, вызывающих гипертиреоз, меньше, и они обычно оказывают свое действие за счет вмешательства в метаболизм йода. От этих пациентов редко можно увидеть патологические образцы; исключениями являются сердечные препараты, амиодарон, схемы, содержащие интерлейкин, для химиотерапии и, совсем недавно, ингибиторы PDL-1 или иммунных контрольных точек; они будут обсуждаться ниже.

Амиодарон-ассоциированная дисфункция щитовидной железы (AATD)

В литературе отмечается, что существует два типа поражений щитовидной железы, которые связаны с амиодароном, йодсодержащим соединением, используемым для лечения сердечных аритмий. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз (АИТ) классифицируется как тип I и тип II, первый возникает у пациентов с сопутствующими заболеваниями щитовидной железы, такими как узловой зоб, автономный узловой зоб или болезнь Грейвса, тогда как тип II вызывается разрушением щитовидной железы под действием йода. фолликулярный эпителий щитовидной железы в нормальной щитовидной железе.Поскольку амиодарон жизненно важен для контроля проблем с сердцем, часто невозможно отучить пациента от лекарства или перейти на другой препарат. Первой линией терапии амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза является лечение тионамидами при АИТ I и глюкокортикоидами при АИТ II. Иссечение щитовидной железы проводится у пациентов, не отвечающих на медикаментозную терапию, для лечения гипертиреоза, который часто усугубляет сердечные симптомы (69–72).

Если железа уже патологически изменена (узловой зоб щитовидной железы, болезнь Грейвса), патология резецированной железы показывает фолликулярную деструкцию с гистиоцитами, инфильтрирующими фолликулярный эпителий и коллоид (рис. 5, 6).В редких случаях в паренхиме щитовидной железы обнаруживаются воспалительные клетки (тип I). С другой стороны, если щитовидная железа гистологически нормальна (тип II), патологические поражения показывают гораздо более легкое повреждение фолликулов (73–75). Эти изменения аналогичны наблюдаемым при легочной и печеночной токсичности, вызванной амиодароном (76, 77). Ультраструктурные исследования как легких, так и тканей щитовидной железы показали лизосомальные и митохондриальные включения в фолликулярных клетках, соответствующие разрушению фолликулярных клеток (77). Однако это простое объяснение — не единственная причина дисфункции щитовидной железы.Например, совместное культивирование амиодарона с тироцитами человека показало выработку интерлейкина 6, и препарат также снижает мРНК симпортера йодида натрия в фолликулярных клетках (78).

Рисунок 5 . Амиодарон-ассоциированное повреждение фолликулярных клеток. На низком и высоком увеличении показаны большие фолликулы щитовидной железы, заполненные коллоидом, и многочисленные гистиоциты (указатели стрелок, 3A, B).

Рисунок 6 . То же, что и на рис. 5.

Удаление щитовидной железы при гипертиреозе, индуцированном амиодароном, приводит к устранению гиперфункции и возвращению сердечного расстройства к исходному уровню (75, 79).

Гипертиреоз, связанный с противоопухолевыми агентами и таргетной терапией

Дисфункция щитовидной железы может возникать у 20–50% пациентов, получающих противоопухолевые препараты и таргетную терапию. Терапия высокими дозами ИЛ-2 может привести к гипертиреозу у 7% пациентов. В редких случаях лечение интерфероном-альфа может привести к классической болезни Грейвса и даже к офтальмопатии Грейвса; и эти состояния могут сохраняться даже после прекращения терапии (67, 80). В настоящее время для лечения различных видов злокачественных новообразований используют несколько ингибиторов тирозинкиназы (ТК1).ИТК могут приводить к различным формам токсичности, в том числе в отношении эндокринных органов. Транзиторный гипертиреоз может возникнуть во время терапии ИТК и часто связан с деструктивным тиреоидитом (67, 80).

Ингибиторы иммунных контрольных точек с их противоопухолевой активностью показали улучшение показателей выживаемости при немелкоклеточной карциноме легкого, меланоме, карциноме мочевого пузыря и почки, а также карциноме яичников. У небольшого числа пациентов, получающих лечение ингибиторами иммунных контрольных точек, такими как анти-PD-1/анти-PDL-1, может развиться гипертиреоз (81).

Механико-деструктивные причины гипертиреоза (негипертиреоидный тиреотоксикоз)

Термин «механико-деструктивный гипертиреоз» (негипертиреоидный тиреотоксикоз) был введен нами для описания тех состояний, при которых относительно быстрое разрушение ткани щитовидной железы с последующим высвобождением накопленного гормона щитовидной железы из коллоида в виде фолликулов или их разрушение приводит к гиперфункции. С этим типом гипертиреоза могут быть связаны как доброкачественные, так и злокачественные состояния. Важным клиническим ключом к возможности одного из этих заболеваний является то, что, в отличие от более распространенных причин гипертиреоза, сканирование радионуклеотидов показывает поглощение в диапазоне 1% или меньше.Это отражает поражение щитовидной железы воспалительным или неопластическим процессом; фолликулярный эпителий разрушен и не может поглощать радиоактивный изотоп.

Подострый тиреоидит («гранулематозный тиреоидит»; тиреоидит де Кервена)

Считается, что это состояние связано с системной инфекцией или инфекцией щитовидной железы, обычно вирусной природы, часто являющейся болезненной причиной гипертиреоза. Пациенты с этим расстройством часто жалуются на боль в шее, которая может отдавать в челюсть или грудь.В начальных фазах этого заболевания симптомы гипертиреоза часто проявляются клинически. По мере замещения железы воспалительным гранулематозным процессом фолликулярный эпителий разрушается, фолликулы разорвавшихся и хранящихся в коллоиде тиреоидных гормонов высвобождаются в кровоток. Однако, в отличие от обычной болезни Грейвса, щитовидная железа не может поглощать йод и вырабатывать больше гормонов. Таким образом, фаза гипотиреоза отмечается до тех пор, пока не произойдет заживление (82–84).

Злокачественные новообразования, вызывающие гипертиреоз

Злокачественные новообразования, которые быстро растут, могут быть связаны с этим механико-деструктивным типом гипертиреоза.Наиболее часто идентифицируемыми опухолями являются анапластическая карцинома щитовидной железы, злокачественная лимфома, обычно первичная в щитовидной железе и крупноклеточная, и низкодифференцированный метастатический рак , поражающий щитовидную железу (чаще всего карцинома молочной железы и карцинома легкого). Гистологически видна высокозлокачественная опухоль, свободно инфильтрирующая щитовидную железу, разрушающая и замещающая ткань, с разрывом фолликулов и выделением тиреоидного гормона, содержащего коллоид. Быстрота процесса может привести к рыночному повышению уровня гормонов щитовидной железы и токсическому состоянию, имитирующему тиреоидный шторм (85–89).

У пораженных пациентов часто наблюдается почти полное разрушение железы и возможное развитие гипотиреоза. Пациентам необходимо дополнительно принимать гормоны щитовидной железы для поддержания эутиреоидного метаболического состояния; при успешном лечении опухоли может произойти регенерация тиреоидных фолликулов из остаточной ткани щитовидной железы и, как и при подостром тиреоидите, может произойти нормализация функции щитовидной железы (86–89).

Заключение

В этом обзоре описаны патология и клинико-патологические корреляции необычных поражений щитовидной железы и экстратиреоидных тканей, которые могут демонстрировать клинические проявления гипертиреоза.Хотя большинство из этих состояний встречаются редко, особенно по сравнению с болезнью Грейвса или токсическим узловым зобом, важно, чтобы и клиницист, и патологоанатом знали о них как о диагностических соображениях.

Вклад авторов

В.Л. и З.Б. в равной степени участвовали в обзоре литературы, составлении рукописи и получении микроскопических фотографий. Оба автора рассмотрели окончательную версию этой рукописи, прежде чем представить ее тематическим редакторам журнала.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

1. Карнелл, штат Нью-Йорк, Валенте, штат Вашингтон. Узлы щитовидной железы при болезни Грейвса: классификация, характеристика и ответ на лечение. Щитовидная железа (1998) 8:571–6. doi: 10.1089/thy.1998.8.571

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

5.Леовей А., Бако Г., Штойка И., Сабо Дж., Кальман К., Сабо Т. Общая заболеваемость болезнью Базедова-Грейвса и хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Радиобиол Радиотер. (1984) 25:769–74.

Реферат PubMed | Академия Google

7. Hirota Y, Tamai H, Hayashi Y, Matsubayashi S, Matsuzuka F, Kuma K, et al. Функция щитовидной железы и гистология у сорока пяти пациентов с гипертиреоидной болезнью Грейвса в клинической ремиссии более чем через десять лет после лечения тионамидом. J Clin Endocrinol Metab. (1986) 62:165–9. doi: 10.1210/jcem-62-1-165

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

8. Mizukami Y, Matsubara F. [Клинико-патологическое исследование хронического тиреоидита и болезни Грейвса – взаимосвязь между гистологической классификацией и функцией (авторский перевод)]. Нихон Найка Гаккай Засши (1980) 69: 321–9. doi: 10.2169/naika.69.321

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

9.Spjut H, Warren W, Ackerman L. Клинико-патологическое исследование 76 случаев рецидивирующей болезни Грейвса, токсического (неэкзофтальмического) зоба и нетоксического зоба. Ам Дж. Клин Патол. (1957) 27:367–92. doi: 10.1093/ajcp/27.4.367

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

11. Белудж З.В., ЛиВолси В.А. Цитологическая и архитектурная имитация папиллярной карциномы щитовидной железы. Диагностические проблемы при тонкоигольной аспирации и хирургической патологии. Ам Дж. Клин Патол. (2006) 125 (Прил.): С135–44. дои: 10.1309/YY72M308WPEKL1YY

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

13. Биттон Р.Н., Сахмечи И., Тебриз М.С., Мерфи Л., Вассерман П. Папиллярная карцинома щитовидной железы с проявлениями, напоминающими болезнь Грейвса. Практика эндокрин. (2001) 7:106–9. doi: 10.4158/EP.7.2.106

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

14. Брага М., Граф Х., Огата А., Батиста Дж., Хаким Н.К. Агрессивное поведение папиллярной микрокарциномы у пациента с болезнью Грейвса, изначально проявляющейся в виде кистозного образования на шее. J Эндокринол Инвест. (2002) 25:250–3. дои: 10.1007/BF03343999

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

15. Лукас Мартин А., Санмарти Сала А. [Ассоциация болезни Грейвса-Базедова с папиллярной карциномой щитовидной железы: патогенетическая связь?]. Мед клин. (1987) 89: 664–5.

Реферат PubMed | Академия Google

16. Pujadas R, Fernandez F, Camacho L, Foz M. [Ассоциация болезни Грейвса-Базедова с папиллярной карциномой щитовидной железы: патогенетическая связь?]. Мед клин. (1987) 88:786.

Реферат PubMed | Академия Google

17. Valenti TM, Macchia E, Pisa R, Bucalo ML, Russo V, Colletti I, et al. Токсическая аденома и папиллярная карцинома щитовидной железы у больного болезнью Грейвса. J Эндокринол Инвест. (1999) 22:701–4. дои: 10.1007/BF03343633

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

18. Вэй С., Белудж З.В., ЛиВолси В.А. Рак щитовидной железы у пациентов с болезнью Грейвса: институциональный опыт. Эндокринная патология. (2015) 26:48–53. doi: 10.1007/s12022-014-9343-6

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

20. Томас Ф.Б., Маццаферри Э.Л., Скиллман Т.Г. Апатический тиреотоксикоз: отличительная клиническая и лабораторная форма. Ann Intern Med. (1970) 72:679–85. дои: 10.7326/0003-4819-72-5-679

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

21. Джонсон П.С., Кахил М.Е. Апатический гипертиреоз. Разновидность маскированного тиреотоксикоза. Текс Мед. (1967) 63:59–62.

Реферат PubMed | Академия Google

22. Wu W, Sun Z, Yu J, Meng Q, Wang M, Miao J, et al. Клинический ретроспективный анализ факторов, связанных с апатическим гипертиреозом. Патобиология (2010) 77:46–51. дои: 10.1159/000272954

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

24. Мессина Г., Вицеконти Н., Тринти Б. Диагностика и лечение болезни Пламмера: исследование 180 пациентов. La Clinica Terapeutica (1998) 149:191–5.

Реферат PubMed | Академия Google

26. Апель Р.Л., Эззат С., Бапат Б.В., Пан Н., ЛиВолси В.А., Аса С.Л. Клональность узлов щитовидной железы при спорадическом зобе. Диагност Мол Патол. (1995) 4:113–21. дои: 10.1097/00019606-199506000-00007

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

27. Делеу С., Аллори Ю., Радулеску А., Пирсон И., Карраско Н., Корвилейн Б. и соавт. Характеристика автономной аденомы щитовидной железы: метаболизм, экспрессия генов и патология. Щитовидная железа (2000) 10:131–40. doi: 10.1089/thy.2000.10.131

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

28. Aeschimann S, Kopp PA, Kimura ET, Zbaeren J, Tobler A, Fey MF, et al. Морфофункциональный полиморфизм клональных узлов щитовидной железы. J Clin Эндокринол Метабол. (1993) 77:846–51.

Реферат PubMed | Академия Google

29. Kopp P, Kimura ET, Aeschimann S, Oestreicher M, Tobler A, Fey MF, et al. Поликлональные и моноклональные узлы щитовидной железы сосуществуют в многоузловом зобе человека. J Clin Эндокринол Метабол. (1994) 79:134–9.

Реферат PubMed | Академия Google

30. Meissner W, Warren S. Опухоли щитовидной железы. Вашингтон, округ Колумбия: Институт патологии вооруженных сил (1969).

Академия Google

31. Хурана К.К., Белудж З.В., ЛиВолси В.А. Аспирационная цитология солитарного папиллярного гиперпластического узла щитовидной железы у детей. Arch Pathol Lab Med. (2001) 125:1575–8. doi: 10.1043/0003-9985(2001)125<1575:ACOPSP>2.0.СО;2

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

32. Хайята С., Барроэта Дж. Э., ЛиВолси В. А., Белудж З. В. Папиллярный гиперпластический узел: ошибка в цитопатологической диагностике папиллярной карциномы щитовидной железы. Практика эндокрин. (2008) 14:863–8. doi: 10.4158/EP.14.7.863

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

33. Сасаки Дж., Одака Ю., Като Р., Тада Т., Ягава К., Ковата Т. и соавт. [Гиперфункционирующая фолликулярная карцинома щитовидной железы.Отчет о случае]. Nippon Geka Gakkai Zasshi (1988) 89: 286–91.

Реферат PubMed | Академия Google

34. Мичигиши Т., Мизуками Ю., Шукэ Н., Сатакэ Р., Ногучи М., Абурано Т. и соавт. Автономно функционирующая карцинома щитовидной железы, ассоциированная с эутиреоидной болезнью Грейвса. Дж Нукл Мед. (1992) 33:2024–6.

Реферат PubMed | Академия Google

35. Ardito G, Vincenzoni C, Cirielli C, Guidi ML, Corsello MS, Modugno P, et al. Папиллярная карцинома щитовидной железы, имитирующая автономно функционирующий узел. Eur J Surg Oncol. (1997) 23:569. дои: 10.1016/S0748-7983(97)93397-7

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

36. Niepomniszcze H, Suarez H, Pitoia F, Pignatta A, Danilowicz K, Manavela M, et al. Фолликулярная карцинома в виде автономно функционирующего узла щитовидной железы, содержащая активирующую мутацию рецептора ТТГ (T620I) и мутацию генов Ki-RAS (G12C). Щитовидная железа (2006) 16:497–503. doi: 10.1089/thy.2006.16.497

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

38. Smith M, McHenry C, Jarosz H, Lawrence AM, Paloyan E. Карцинома щитовидной железы у пациентов с автономными узлами. Am Surg. (1988) 54:448–9.

Реферат PubMed | Академия Google

39. Тфайли Х.М., Теот Л.А., Индик Дж.А., Витчел С.Ф. Папиллярная карцинома щитовидной железы в автономном гиперфункционирующем узле щитовидной железы: клинический случай и обзор литературы. Щитовидная железа (2010) 20:1029–32.doi: 10.1089/thy.2010.0144

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

40. Siddiqi IN, Friedman J, Barry-Holson KQ, Ma C, Thodima V, Kang I, et al. Характеристика варианта t(14;18)-негативной узловой диффузной фолликулярной лимфомы с экспрессией CD23, аномалиями 1p36/TNFRSF14 и мутациями STAT6. Мод Патол. (2016) 29:570–81. doi: 10.1038/modpathol.2016.51

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

41.Vinciguerra GL, Noccioli N, Bartolazzi A. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы: клинический случай с пересмотром литературы. Редкие опухоли (2016) 8:6536. doi: 10.4081/rt.2016.6536

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

42. Sobrinho-Simões M, Soares J, Carneiro F, Limbert E. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы: отчет о восьми случаях отчетливого агрессивного типа опухоли щитовидной железы. Сург Патол. (1990) 3:189–203.

Академия Google

43. Ча Ю.Дж., Чанг Х.С., Хонг С.В. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы у 69-летнего мужчины с обширным экстратиреоидным распространением: клинический случай. J Korean Med Sci. (2013) 28:480–4. doi: 10.3346/jkms.2013.28.3.480

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

44. Mizukami Y, Nonomura A, Michigishi T, Ohmura K, Noguchi M, Ishizaki T. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы. Гистопатология (1995) 27:575–7. doi: 10.1111/j.1365-2559.1995.tb00331.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

45. Фатуречи В., Макконахи В.М., Вулнер Л.Б. Гипертиреоз, связанный с гистологическим тиреоидитом Хашимото. Mayo Clin Proc. (1971) 46:682–9.

Реферат PubMed | Академия Google

46. Мори Т. Хашитоксикоз и болезнь Хашимото с симптомами тиреотоксикоза. Нихон Риншо (1980) 38:1677–83.

Реферат PubMed | Академия Google

49. Waldhausl W, Bratusch-Marrain P, Novotny P, Buchler M, Forssmann WG, Lujf A, et al. Вторичный гипертиреоз из-за гиперсекреции тиротропина: изучение морфологии опухоли гипофиза, химии и высвобождения тиротропина. J Clin Endocrinol Metab. (1979) 49:879–87. doi: 10.1210/jcem-49-6-879

Реферат PubMed | Полнотекстовая перекрестная ссылка

50. Гомес Дж. Б., Диас М. А., Херес М. Л. [Третичный гипертиреоз. Критерии оценки. Rev Med. (1973) 17:231–9.

Реферат PubMed | Академия Google

51. Kourides I, Ridgway E, Weintraub B, Bigos S, Gershengorn M, Maloof F. Тиреотропин-индуцированный гипертиреоз: использование уровней альфа- и бета-субъединиц для выявления пациентов с опухолями гипофиза. J Clin Endocrinol Metab. (1977) 45:534–43. doi: 10.1210/jcem-45-3-534

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

54. Prat J, Cao D, Carinelli SG, Nogales FF, Vang R, Zaloudek CJ. Классификация ВОЗ опухолей женских репродуктивных органов. Лион: IARC (2014).

Академия Google

55. Девани К., Снайдер Р., Норрис Х.Дж., Тавассоли Ф.А. Пролиферативный и гистологически злокачественный зоб яичников: клинико-патологическое исследование 54 случаев. Int J Gynecol Pathol. (1993) 12:333–43. дои: 10.1097/00004347-199310000-00008

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

56. Yang Q, Yang X, Liu ZZ, Jiang YX, Li JC, Su N, et al.Сонографические и патологоанатомические особенности струмы яичников. Чжунго И Сюэ Кэ Сюэ Юань Сюэ Бао (2015) 37: 309–14. doi: 10.3881/j.issn.1000-503X.2015.03.012

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

59. Helzberg JH, McPhee MS, Zarling EJ, Lukert BP. Гепатоцеллюлярная карцинома: необычное течение с гипертиреозом и неадекватной выработкой тиреотропного гормона. Гастроэнтерология (1985) 88:181–4. doi: 10.1016/S0016-5085(85)80152-9

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

60.Карри Дж., Перал Ф., Сурреко М., Лухан А., Легуизамон Р., Мартинес Г. и др. [Фиброламеллярная гепатоцеллюлярная карцинома: клинический отчет с паранеопластическим гипертиреозом (по поводу случая)]. Acta Gastroenterol Latinoam. (1989) 19:155–64.

Реферат PubMed | Академия Google

61. Berdjis N, Baldauf A, Kittner T, Manseck A, Wirth M. Паранеопластический гипертиреоз у пациента с метастазирующей тератокарциномой и чрезмерно высоким уровнем ХГЧ. Актуэль Урол. (2003) 34:407–9.doi: 10.1055/s-2003-43174

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

63. Oosting SF, de Haas EC, Links TP, de Bruin D, Sluiter WJ, de Jong IJ, et al. Распространенность паранеопластического гипертиреоза у пациентов с метастатическими несеминоматозными герминогенными опухолями. Энн Онкол. (2010) 21:104–8. doi: 10.1093/annonc/mdp265

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

66. Visser WE, de Rijke YB, van Toor H, Visser TJ.Статус щитовидной железы у большой когорты пациентов с умственной отсталостью: исследование TOP-R (тиреоидное происхождение психомоторной отсталости). Клин Эндокринол. (2011) 75:395–401. doi: 10.1111/j.1365-2265.2011.04089.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

67. Krouse RS, Royal RE, Heywood G, Weintraub BD, White DE, Steinberg SM, et al. Дисфункция щитовидной железы у 281 пациента с метастатической меланомой или карциномой почки, получавших только интерлейкин-2. J Immunother Emphasis Tumor Immunol. (1995) 18:272–8. дои: 10.1097/00002371-199511000-00008

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

69. Amico J, Richardson V, Alpert B, Klein I. Клиническая и химическая оценка функции щитовидной железы во время терапии амиодароном. Arch Intern Med. (1984) 144:487–90. doi: 10.1001/archinte.1984.00350150071023

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

71. Гаммаж М., Франклин Дж. Амиодарон и щитовидная железа. Q J Med. (1987) 238:83–6.

Академия Google

73. Smyrk T, Goellner J, Brennan M, Carney J. Патология щитовидной железы при амиодарон-ассоциированном тиреотоксикозе. Am J Surg Pathol. (1987) 11:197–204. дои: 10.1097/00000478-198703000-00004

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

74. Саад А., Фальсилья М., Стюард Д.Л., Никифоров Ю.Е. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз и рак щитовидной железы: клинические, иммуногистохимические и молекулярно-генетические исследования случая и обзор литературы. Arch Pathol Lab Med. (2004) 128:807–10. doi: 10.1043/1543-2165(2004)128<807:ATATCC>2.0.CO;2

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

75. Эльнаггар М.Н., Джбейли К., Ник-Хуссин Н., Кожиппаллы М., Паппачан Дж.М. Амиодарон-индуцированная дисфункция щитовидной железы: клинические данные. Exp Clin Endocrinol Diabetes (2018) 126:333–41. doi: 10.1055/a-0577-7574

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

77. Dake M, Madison J, Montgomery C, Shellito JE, Hinchcliffe WA, Winkler ML, et al.Электронно-микроскопическая демонстрация лизосомных телец включения в легких, печени, лимфатических узлах и лейкоцитах крови пациентов с легочной токсичностью амиодарона. Am J Med. (1985) 78:506–512. дои: 10.1016/0002-9343(85)

-8

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

78. Ямазаки К., Мицухаши Т., Ямада Э., Ямада Т., Косака С., Такано К. и др. Амиодарон обратимо снижает экспрессию мРНК симпортера йодида натрия в терапевтических концентрациях и индуцирует антиоксидантный ответ в супрафизиологических концентрациях в культивируемых фолликулах щитовидной железы человека. Щитовидная железа (2007) 17:1189–200. doi: 10.1089/thy.2007.0215

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

79. Bartalena L, Bogazzi F, Chiovato L, Hubalewska-Dydejczyk A, Links TP, Vanderpump M. Рекомендации Европейской ассоциации щитовидной железы (ETA) 2018 г. по лечению дисфункции щитовидной железы, связанной с амиодароном. Eur Thyroid J. (2018) 7:55–66. дои: 10.1159/000486957

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

81.Гуаральди Ф., Ла Сельва Р., Сама М.Т., Д’Анджело В., Гори Д., Фава П. и др. Характеристика и последствия дисфункции щитовидной железы, вызванной ингибиторами иммунных контрольных точек, в реальной клинической практике: долгосрочное проспективное исследование специализированного учреждения. J Эндокринол Инвест. (2018) 41:549–56. doi: 10.1007/s40618-017-0772-1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

82. Pichler R, Wolfl S, Bogner S, Sulzbacher H, Shamiyeh A, Maschek W. [Подострый тиреоидит с разрушением клеток и временным гипертиреозом при болезни Грейвса – клинический случай]. Acta Medica Austriaca. (2002) 29:137–40. doi: 10.1046/j.1563-2571.2002.02008.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

83. Вульф Д.Д. Безболевой тиреоидит как причина гипертиреоза: подострый или хронический лимфоцитарный? Arch Internal Med. (1978) 138:26–7. doi: 10.1001/archinte.1978.03630250010006

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

87. Shimaoka K. VanHerle AJ, Dindogru A, Тиреотоксикоз, вторичный по отношению к поражению щитовидной железы злокачественной лимфомой. J Clin Endocrinol Metab. (1976) 43:64–8. doi: 10.1210/jcem-43-1-64

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

88. Chung AY, Tran TB, Brumund KT, Weisman RA, Bouvet M. Метастазы в щитовидную железу: обзор литературы за последнее десятилетие. Щитовидная железа (2012) 22:258–68. doi: 10.1089/thy.2010.0154

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

89. Li B, Tang Y, Xiao D, Zhong M, Сосуществование рака щитовидной железы с метастазами на фоне HT и первичной В-клеточной лимфомы щитовидной железы, ассоциированной со слизистой лимфоидной ткани. Энн Гематол. (2010) 89:1053–6. doi: 10.1007/s00277-010-0906-4

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Базедова болезнь | Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологии

Альтернативные названия болезни Грейвса

Аутоиммунный гипертиреоз

Что такое болезнь Грейвса?

Болезнь Грейвса — это название, данное аутоиммунному заболеванию щитовидной железы . Щитовидная железа стимулируется ауто- антителами , которые делают ее сверхактивной, что приводит к увеличению выработки гормонов щитовидной железы.Болезнь Грейвса названа в честь врача Роберта Грейвса, впервые описавшего ее, и является наиболее частой причиной гипертиреоза.

Что вызывает болезнь Грейвса?

Иммунная система организма реагирует на щитовидную железу и вырабатывает специальные белки (называемые антителами), которые атакуют щитовидную железу. Это называется аутоиммунной реакцией. Затем эти антитела стимулируют щитовидную железу, вызывая повышенную выработку и высвобождение гормонов щитовидной железы. Точная причина возникновения аутоиммунной реакции до конца не изучена, но у некоторых людей она может быть вызвана инфекцией, стрессом или курением.Однако у большинства пациентов в семейном анамнезе были проблемы с щитовидной железой, что позволяет предположить наличие генетической связи.

Каковы признаки и симптомы болезни Грейвса?

Они одинаковы для любого типа повышенной активности щитовидной железы, независимо от причины. Общие симптомы и признаки включают:

  • сердцебиение (ощущение, что сердце бьется быстро, иногда нерегулярно)
  • ощущение жара и чрезмерное потоотделение
  • потеря веса – хотя аппетит обычно хороший (а иногда и лучше, чем обычно)
  • учащение дефекации
  • рукопожатие
  • мышечная слабость и потеря мышечной массы
  • отек ногтевого ложа
  • чувство жажды и частое мочеиспускание
  • нарушение сна, беспокойство, возбуждение и изменение поведения
  • менструации могут стать нерегулярными (обычно становятся светлее)
  • одышка, особенно при физической нагрузке.

Также может быть сопутствующий отек щитовидной железы в области шеи, вызывающий затруднения при глотании и дыхании.

Болезнь Грейвса может поражать глаза. Они могут стать опухшими и красными, иногда становясь более заметными, а в тяжелых случаях может наблюдаться двоение в глазах и косоглазие. Это называется  офтальмопатия Грейвса  или  заболевание глаз щитовидной железы . Дополнительную информацию см. в статье о заболеваниях щитовидной железы.

Могут быть специфические кожные изменения, затрагивающие переднюю часть ног, где кожа выглядит красной и опухшей.Это называется дермопатией Грейвса или претибиальной микседемой.

При отсутствии лечения болезнь Грейвса может привести к сердечной недостаточности.

Насколько распространена болезнь Грейвса?

Чуть более 1% людей страдают гиперактивностью щитовидной железы по любой причине. Женщины в пять раз чаще страдают от него, чем мужчины.

Болезнь Грейвса поражает примерно 5 из 1000 человек. Как и любое аутоиммунное заболевание, болезнь Грейвса чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Болезнь Грейвса передается по наследству?

Болезнь Грейвса не передается по наследству.Однако было замечено, что это влияет на членов одной семьи. Однояйцевый близнец с большей вероятностью будет иметь болезнь Грейвса, если другой близнец поражен. Хотя существует тенденция к наследованию аутоиммунитета, мать не может «передать» сверхактивную щитовидную железу своему ребенку.

Как диагностируется болезнь Грейвса?

Диагностика состоит из двух частей:

  1. Повышенную активность щитовидной железы можно оценить с помощью анализа крови для проверки функции щитовидной железы и измерения уровня гормонов щитовидной железы в крови.Сюда входят различные комбинации тиреотропного гормона (гормона-посредника головного мозга), свободного тироксина и свободного трийодтиронина . Обычно в качестве первого шага проверяют уровни тиреотропного гормона и свободного тироксина.
     
  2. Болезнь Грейвса можно подтвердить путем измерения антител к щитовидной железе (антитела к перекисному окислению щитовидной железы или рецептору тиреотропного гормона) или с помощью специального сканирования щитовидной железы, называемого изотопным сканированием (это отличается от ультразвукового сканирования ).Однако диагноз обычно ставится по симптомам, и во многих случаях эти дополнительные тесты могут не понадобиться.

Обычно все эти анализы проводятся амбулаторно.

Как лечится болезнь Грейвса?

Симптомы тиреотоксикоза (высокий уровень гормонов щитовидной железы) можно лечить с помощью бета-блокаторов (при условии, что пациент может их переносить). Часто это первый тип лечения. Хотя это может помочь уменьшить симптомы, это не влияет на сам аутоиммунный процесс или уровень гормонов щитовидной железы.

Антитиреоидные препараты, карбимазол или пропилтурацил, используются для лечения фактической гиперфункции щитовидной железы. Карбимазол является первым выбранным типом препарата, а пропилтурацил обычно используется во время беременности и кормления грудью. Продолжительность лечения варьируется в зависимости от конкретного пациента и составляет от 6 до 24 месяцев.

В некоторых центрах используется схема лечения, называемая «блокировка и замена», которая включает полную «блокировку» действия щитовидной железы с помощью карбимазола, а затем «замещение» необходимого уровня тироксина таблетками для щитовидной железы.В качестве альтернативы можно использовать режим титрования, при котором вводится достаточное количество препарата для частичного подавления функции щитовидной железы и поддержания естественного уровня гормонов щитовидной железы в организме в пределах нормы.

Другие виды лечения могут быть использованы после того, как острый тиреотоксикоз пройдет. Это может быть хирургическое вмешательство (удаление железы) или лечение радиоактивным йодом (вызывает постепенное разрушение щитовидной железы). У обоих этих методов есть свои плюсы и минусы, и специалист обсудит их с пациентом.

Некоторым пациентам не требуется хирургическое вмешательство или лечение радиоактивным йодом, поскольку таблетки могут адекватно снизить повышенную активность щитовидной железы, и после этого щитовидная железа может нормально функционировать.

Есть ли у лечения побочные эффекты?

Карбимазол может вызывать боль в суставах и зудящую сыпь. Самое главное, карбимазол (как и пропилтиоурацил) может резко снизить количество лейкоцитов в организме и, таким образом, снизить способность организма бороться с инфекциями. Если у пациентов появляется лихорадка, боль в горле или ухудшение самочувствия, они должны связаться со своим врачом общей практики или обратиться в отделение неотложной помощи для анализа крови, чтобы проверить количество клеток.Это осложнение, хотя и очень редкое, может привести к летальному исходу, если диагноз поставить несвоевременно.

Пропилтурацил при длительном применении может вызвать воспаление кровеносных сосудов, называемое васкулитом. Это может повлиять на все органы. Кроме того, пропилтиоурацил может влиять на работу печени у очень небольшой группы пациентов.

Каковы долгосрочные последствия болезни Грейвса?

Существует вероятность рецидива болезни Грейвса после одного эпизода, но со временем вероятность этого уменьшается.Курение может усугубить заболевание щитовидной железы, связанное с этим заболеванием, поэтому важно немедленно бросить курить.

Хирургическое вмешательство и во многих случаях радиоактивный йод приводят к снижению активности щитовидной железы, а это означает, что пациенту придется всю оставшуюся жизнь принимать заместительную терапию гормонами щитовидной железы (левотироксин). Альтернативой хирургическому вмешательству или радиоактивному йоду является прием антитиреоидных препаратов в течение длительного периода времени (вплоть до всей жизни). Недостатком этого подхода является то, что у пациентов все еще может наблюдаться вспышка болезни Грейвса.

Существуют ли группы поддержки пациентов с болезнью Грейвса?

British Thyroid Foundation  могут предоставить консультации и поддержку пациентам и их семьям, страдающим болезнью Грейвса.


Последнее рассмотрение: март 2021 г.


Очертания патологии — болезнь Грейвса

Гиперплазия / Goiter

Грейвные заболевания

2

Тема Завершено: 1 ноября 2017

Незначительные изменения: 24 февраля 2022


Авторское право: 2003-2022 гг., Патологии.com, Inc.

Поиск в PubMed: Гиперплазия [название] Болезнь Грейвса


Просмотров страниц в 2021 году: 27 074

Просмотров страниц в 2022 году на сегодняшний день: 5 947

Процитируйте эту страницу: Али Ф., Саттурвар С. Болезнь Грейвса. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/thyroidgraves.html. По состоянию на 25 марта 2022 г.

Определение / общее

  • Назван в честь Роберта Дж.Грейвс (1796-1853)
  • Обычно наблюдается у женщин среднего возраста
  • Аутоиммунное заболевание, характеризующееся гипертиреозом из-за циркулирующих аутоантител против тиреотропина (рецептора ТТГ), которые активируют рецептор, что приводит к усилению синтеза и секреции гормонов щитовидной железы и росту щитовидной железы
  • Ассоциируется с диффузным зобом, инфильтративной офтальмопатией и реже инфильтративной дермопатией, включая претибиальную микседему и тиреоидную акропатию (отек конечностей, утолщение пальцев рук и ног из-за новообразования периостальной кости)
  • Наличие антител к рецептору тиротропина в сыворотке и орбитопатия при клиническом обследовании отличают болезнь Грейвса от других причин гипертиреоза
  • Болезнь Грейвса у матери может привести к неонатальному тиреоидизму у 1–5% детей из-за трансплацентарного переноса антител
  • Люди с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как диабет 1 типа и ревматоидный артрит, чаще страдают

Основные характеристики

  • Наиболее частая причина гипертиреоза в США
  • Аутоиммунное заболевание, характеризующееся гипертиреозом из-за циркулирующих аутоантител против тиротропина (рецептора ТТГ), которые активируют рецептор, что приводит к увеличению синтеза и секреции гормонов щитовидной железы, а также росту щитовидной железы
  • Наличие антител к рецептору тиротропина в сыворотке и офтальмопатия при клиническом обследовании отличают болезнь Грейвса от других причин гипертиреоза
  • Чаще всего поражает женщин среднего возраста, соотношение женщин и мужчин 4:1
  • Связан с молекулой HLA класса II HLA-DR ( HLA-DRB1*08 и DRB3*0202 )

Терминология

  • Также называется диффузным токсическим зобом, аутоиммунным гипертиреозом, базедовской болезнью (в Европе)

Эпидемиология

  • Наиболее частая причина гипертиреоза в США, поражающая 2% женщин и 0.3% мужчин
  • 85% больных составляют женщины (соотношение женщин и мужчин 4:1), обычно в возрасте 20-40 лет; мужчины обычно старше
  • Конкордантность 60% у идентичных близнецов; связанный с HLA-B8 и HLA-DR3

Очаги

  • Глобальное поражение щитовидной железы

Патофизиология

  • Точная причина неясна
    • Считается, что это связано с комбинацией генетических факторов и факторов окружающей среды.
    • Человек с большей вероятностью пострадает, если у него есть член семьи с этим заболеванием
    • Начало заболевания может быть вызвано стрессом, инфекцией или родами
    • Курение увеличивает риск заболевания и может усугубить проблемы со зрением
  • Вызывается иммунными реакциями, опосредованными В- и Т-клетками, приводящими к выработке аутоантител к тиреотропину/рецептору ТТГ
    • Эти аутоантитела относятся к подклассу IgG1, имитируют эффекты ТТГ, вызывают синтез и секрецию гормонов щитовидной железы и вызывают рост щитовидной железы, что приводит к диффузному зобу Болезнь Грейвса в отсутствие ТТГ и стимуляция пути киназы протеина С, что приводит к пролиферации клеток
    • Гипофизарная секреция ТТГ подавляется за счет отрицательной обратной связи повышения уровня гормонов щитовидной железы
    • В патогенез могут быть вовлечены различные иммунные механизмы
      • Основными механизмами являются экспрессия клетками щитовидной железы молекул, ассоциированных с человеческим лейкоцитарным антигеном (HLA), ассоциированных с активацией свидетеля
      • Антитела к тиротропину специфичны для болезни Грейвса
      • Ранее обнаруженные стимуляторы щитовидной железы длительного действия теперь идентифицированы как аутоантитела
      • Антитела могут быть либо стимулирующими/ингибирующими, либо нейтральными, что приводит к различным клиническим проявлениям гипертиреоза или гипотиреоза
      • Основным аутоантигеном является рецептор тиреотропина/тиреотропного гормона (ТТГ), который экспрессируется главным образом в щитовидной железе, а также в адипоцитах, фибробластах, костных клетках и множестве дополнительных участков
      • Гены, связанные с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы: HLA, CD40, CTLA-4, тиреоглобулин, рецептор ТТГ и PTPN22
      • Также обнаруживаются антитела к тиреопероксидазе (микросомальный антиген) и тиреоглобулину

      Офтальмопатия

      • Антитела, стимулирующие щитовидную железу, и активированные Т-клеточные цитокины, такие как фактор некроза опухоли (ФНО) альфа и интерферон гамма, стимулируют пролиферацию адипоцитов и секрецию гликозаминогликанов орбитальными фибробластами
      • Накопление гидрофильного гликозаминогликана вызывает изменение осмотического давления, что, в свою очередь, приводит к скоплению жидкости, отеку мышц и повышению давления внутри орбиты
      • Вместе с ретроорбитальным адипогенезом происходит смещение глазного яблока, что приводит к нарушению функции экстраокулярных мышц и венозного оттока

      Клинические признаки

      • Признаки гипертиреоза: зоб/увеличение щитовидной железы, мышечная слабость, тремор, потливость, непереносимость жары, олигоменорея, потеря веса, экзофтальм (офтальмопатия), тахикардия (трепетание или фибрилляция предсердий), тревога, застойная сердечная недостаточность претибиальный отек без изъязвлений, дермопатия и акропатия (отек конечностей, утолщение пальцев рук и ног из-за новообразования периостальной кости)
      • Прогрессирование офтальмопатии может привести к ухудшению зрения и слепоте
      • Длительно текущий тиреотоксикоз вызывает сильную потерю веса с остеопорозом и распадом мышечного белка
      • Тиреоидный шторм связан с уровнем смертности 20% даже при лечении

      Диагноз

      • Диагностируется клинически по симптомам, наличию лабораторных маркеров гипертиреоза, офтальмопатии и наличию антител к тиреотропину в сыворотке
      • У большинства пациентов наблюдается диффузное увеличение щитовидной железы; большие или холодные узлы должны быть немедленно оценены с помощью тонкоигольной аспирационной цитологии

      Лаборатория

      • Повышение Т3/Т4, повышенное поглощение радиоактивного йода, снижение ТТГ и положительные антитела к рецепторам щитовидной железы

      Описание радиологии

        Ультразвук
      • Щитовидная железа часто увеличена и может быть гиперэхогенной.
      • Неоднородная эхотекстура щитовидной железы
      • Относительное отсутствие узловатости в неосложненных случаях
      • Гиперваскулярный; может демонстрировать рисунок щитовидной железы в цветном допплеровском режиме.
      Ядерная медицина
      • Йод-123: визуализация проводится примерно через 2–6 дней; классически демонстрирует гомогенно повышенную активность в увеличенной железе
      • Tc-99m пертехнетат: однородно повышенная активность в увеличенной щитовидной железе

      Клинические изображения


      Изображения, размещенные на других серверах:

      Exophalmos, ретракция крышки

      Родни Дэнджерфилд

      Marty Feldman

      Общее описание

      • Диффузная и симметрично увеличенная щитовидная железа с мясистой красной поверхностью разреза, масса 50-150 грамм

      Всего изображений


      Изображения, размещенные на других серверах:

      Заметно увеличенная железа

      Микроскопическое (гистологическое) описание

      • Гиперпластические фолликулы щитовидной железы с папиллярными выпячиваниями
      • Диффузная гиперплазия и гипертрофия фолликулярных клеток с сохранением дольковой архитектуры и выраженным сосудистым застоем
      • Высокие фолликулярные клетки с сосочками, обычно без фиброваскулярных ядер
      • Ядра круглые, часто расположены базально, редко перекрываются
      • Количество коллоидов обычно уменьшено, при их наличии видны периферические фестоны
      • Коллоид может увеличиться после лечения
      • Вариабельный пятнистый лимфоидный инфильтрат в строме
      • Просветление ядер (15%), ярко выраженная папиллярная гиперплазия (13%, может напоминать папиллярную карциному щитовидной железы), ядерные бороздки или псевдоядерные включения (8%), увеличение ядер, многоядерность, плеоморфизм или выраженные ядрышки (7%), митотические фигуры ( 6%), тела псаммомы (1%), гиперплазированные фолликулы могут проникать в соседние скелетные мышцы (1%)
      • Редко небольшие скопления нормальных фолликулов щитовидной железы в прилежащих пазухах лимфатических узлов (Hum Pathol 2008;39:1080)
      • Примечание: предоперационный прием йодида калия для подавления васкуляризации вызывает эпителиальную инволюцию и накопление коллоидов
      • Железа может выглядеть нормально после 3 недель лечения
      • Предоперационная ПТУ преувеличивает гиперплазию и гипертрофию
      • Радиоактивный йод первоначально вызывает растворение некоторых фолликулов, сосудистые изменения, ядерную атипию и стромальный фиброз
        • Поздние изменения: фолликулярная атрофия, фиброз, узловатость и онкоцитарные изменения
        • Гиперкератоз кожи: отложение кислых мукополисахаридов в дерме

        Микроскопические (гистологические) изображения


        Прокрутите, чтобы увидеть все изображения:

        Описание цитологического исследования

        • Цитологические признаки неспецифичны и сходны с доброкачественными фолликулярными поражениями, такими как узловой зоб, аденоматоидные узлы или коллоидные узлы
          • Мазки клеток с фолликулярными клетками в виде плоских слоев и рыхлых скоплений
          • Клетки высокие с мелкозернистой цитоплазмой, краевыми вакуолями и базальными ядрами
          • Ядра увеличены, везикулезные, с выступающими ядрышками
          • Фон может показывать лимфоциты и онкоциты
        • Пламенные клетки, представленные маргинальными цитоплазматическими вакуолями с розово-красными бахромчатыми краями, могут быть заметными, однако неспецифичны для болезни Грейвса
        • После радиотерапии: заметная микрофолликулярная архитектура со значительной ядерной атипией, перекрытием и скученностью

        Цитологические изображения


        Изображения, размещенные на других серверах:

        Болезнь Грейвса: пламенные клетки

        Описание электронной микроскопии

        • Выступающий шероховатый эндоплазматический ретикулум и Гольджи, хорошо развитые ядрышки в увеличенных ядрах

        Дифференциальный диагноз

        • DD тиреотоксикоза (кроме болезни Грейвса) :
        • Папиллярная карцинома щитовидной железы: увеличенные перекрывающиеся ядра, ядерные борозды, ядерные включения

        Вопрос № 1 в стиле обзора совета директоров

        Все следующие утверждения верны в отношении болезни Грейвса, кроме:
        1. Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами к ТПО
        2. Связан с HLA-DR
        3. Вызывается антителами к тиротропину
        4. Чаще всего поражает женщин среднего возраста

        Ответ № 1 в стиле проверки совета директоров

        A. Болезнь Грейвса может быть связана с антителами к ТПО, но она вызывается аутоантителами к тиреотропину/рецептору ТТГ, которые имитируют ТТГ и стимулируют синтез гормонов, секрецию и рост щитовидной железы. Чаще всего поражает женщин среднего возраста с соотношением женщин и мужчин 4:1. Он связан с молекулой HLA класса II HLA-DR (HLA-DRB1*08 и DRB3*0202).

        Комментарий здесь

        Ссылка: Болезнь Грейвса

        Back to top

        Причина повышенной смертности различна для болезни Грейвса и узлового токсического зоба

        Фото: NPG

        Болезнь Грейвса и токсический узловой зоб связаны с повышенной смертностью, сообщают датские исследователи.Однако причина смерти отличается; смертность от сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается при болезни Грейвса, тогда как смертность от рака увеличивается при токсическом узловом зобе.

        В ряде исследований было обнаружено, что гипертиреоз связан с повышенной смертностью. Тем не менее, было проведено несколько исследований для анализа связи между гипертиреозом и смертностью от конкретного заболевания. В некоторых исследованиях сообщалось о повышении смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с гипертиреозом, даже у лиц с субклиническим гипертиреозом.Тем не менее влияние основной причины гипертиреоза — болезни Грейвса или токсического узлового зоба — на общую смертность или смертность от конкретного заболевания неизвестно. Несколько исследований, проведенных по этой теме, дали противоречивые результаты, поскольку было обнаружено, что смертность либо не увеличивается при болезни Грейвса или токсическом узловом зобе, либо увеличивается при токсическом узловом зобе, но не при болезни Грейвса.

        «Обе причины гипертиреоза были связаны с повышенной смертностью от всех причин»

        В исследование были включены находящиеся на стационарном лечении взрослые пациенты с болезнью Грейвса ( n = 1,291) или токсическим узловым зобом ( n = 861), выявленными по данным сопоставления записей из общенациональных регистров здоровья.За участниками наблюдали до смерти или до 31 декабря 2008 г .; средняя продолжительность наблюдения составила 11 лет. Каждый пациент был сопоставим по возрасту и полу с четырьмя контрольными людьми без гипертиреоза. В когорте пациенты с болезнью Грейвса были моложе и были диагностированы в более раннем возрасте, чем пациенты с токсическим узловым зобом.

        Обе причины гипертиреоза были связаны с повышенной смертностью от всех причин. Коэффициенты риска смертности от болезни Грейвса и узлового токсического зоба равнялись 1.42 (95% ДИ 1,25–1,60) и 1,22 (95% ДИ 1,07–1,40) соответственно после поправки на возраст, пол и сопутствующие заболевания до постановки диагноза гипертиреоза. Однако причины повышенной смертности от болезни Грейвса и узлового токсического зоба различались. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ОР 1,49, 95% ДИ 1,25–1,77) и болезней легких (ОР 1,91, 95% ДИ 1,37–2,65) была выше при болезни Грейвса после поправки на сопутствующие заболевания до постановки диагноза гипертиреоза. Напротив, у больных с узловым токсическим зобом не повышалась смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, а смертность от рака (HR 1.36, 95% ДИ 1,06–1,75) был повышен у больных с этим заболеванием.

        Брандт и др. . предполагают, что предыдущие сообщения о смертности пациентов с болезнью Грейвса или токсическим узловым зобом могли быть ограничены включением только пациентов, получавших радиойодтерапию. Однако исследователи признают, что патофизиологические механизмы, лежащие в основе различных причин повышенной смертности при болезни Грейвса и узловом токсическом зобе, требуют дальнейшего изучения.

        ОРИГИНАЛЬНАЯ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКАЯ СТАТЬЯ

        1. Brandt, F. и др. . Болезнь Грейвса и токсический узловой зоб связаны с повышенной смертностью, но различаются по причине смерти. Датское исследование регистра населения. Щитовидная железа doi:10.1089/thy.2012.0500

        Загрузить ссылки

        Об этой статье

        Цитировать эту статью

        Wilson, C. Причины повышенной смертности от узловой болезни Грейвса и узлового токсического зоба различаются. Nat Rev Endocrinol 9, 128 (2013).https://doi.org/10.1038/nrendo.2013.2

        Скачать цитату

        Поделиться этой статьей

        Любой, с кем вы поделитесь следующей ссылкой, сможет прочитать этот контент:

        Получить ссылку для общего доступа

        Извините, ссылка для общего доступа в настоящее время недоступно для этой статьи.

        Предоставлено инициативой Springer Nature SharedIt по обмену контентом.

        Гипертиреоз | ДермНет NZ

        Автор: д-р Шенди Энджелина, основной медицинский стажер, больница общего профиля Нортгемптона, Великобритания.Главный редактор: д-р Аманда Окли, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, апрель 2016 г.

        .

        Введение

        Аномальные уровни циркулирующего гормона щитовидной железы (тироксина) и сопутствующие заболевания могут привести к изменению внешнего вида кожи, волос и ногтей. Щитовидная железа может быть гиперактивна, что приводит к гипертиреозу, обсуждаемому здесь, или недостаточно активна, что приводит к гипотиреозу.

        Что такое гипертиреоз?

        Гипертиреоз возникает из-за чрезмерного потребления тироксина.Он также известен как тиреотоксикоз. Это может привести к различным признакам и симптомам.

        Кто болеет гипертиреозом?

        Гипертиреоз:

        • Может возникнуть в любом возрасте, но обычно поражает пожилых людей в возрасте 40–60 лет.
        • Преимущественно встречается у женщин (соотношение женщин и мужчин 5:1).
        • Гипертиреоз чаще встречается у лиц с аутоиммунными заболеваниями в личном или семейном анамнезе, такими как диабет 1 типа, пернициозная анемия, витилиго, склерозирующий лихен и болезнь Аддисона.
        • Другие факторы риска включают курение, высокое потребление пищи или добавок йода, а также травму щитовидной железы (например, хирургическое вмешательство).

        Что вызывает гипертиреоз?

        Существует несколько причин гипертиреоза.

        Болезнь Грейвса

        Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной гипертиреоза (80%).

        • Это аутоиммунное заболевание , при котором антитела активируют рецептор тиреотропного гормона (ТТГ) в клетках щитовидной железы.
        • Фолликулярные клетки щитовидной железы ненормально размножаются, что приводит к зобу (опухоль на шее) и избытку тироксина.
        • Имеется генетическая предрасположенность и ассоциация с генотипом PTPN22, CTLA-4 и человеческого лейкоцитарного антигена (HLA).
        • Неонатальный гипертиреоз редко возникает у детей, рожденных от матерей с болезнью Грейвса.

        Зоб

        Узел или узлы щитовидной железы

        Узел щитовидной железы представляет собой доброкачественное новообразование в щитовидной железе.

        • Одиночный узел может проявляться как токсическая аденома.
        • Множественные узлы могут проявляться токсическим многоузловым зобом.
        • Активные узелки мешают нормальному контролю выработки тироксина.

        Лекарства

        Гипертиреоз возникает в результате:

        • Чрезмерного потребления левотироксина, используемого для лечения гипотиреоза. Это называется искусственным или ятрогенным гипертиреозом
        • .
        • Амиодарон, йодированный препарат, применяемый при заболеваниях сердца, который может вызывать как гипертиреоз, так и гипотиреоз
        • Литий, часто используемый при психических заболеваниях и расстройствах пищевого поведения.Он также может вызывать гипертиреоз и гипотиреоз 90 534

        Подострый тиреоидит

        Подострый тиреоидит также известен как тиреоидит Де Кервена.

        • Тиреоидит – это воспаление щитовидной железы.
        • Подострый тиреоидит следует за вирусной инфекцией или беременностью.
        • Железа болезненна и чувствительна в течение нескольких месяцев.
        • Тиреоидит обычно самокупирующийся и проходит спонтанно без лечения.
        • Первоначально он вызывает временное перепроизводство гормонов щитовидной железы (фаза гипертиреоза), за которым следует недостаточное производство (фаза гипотиреоза), прежде чем функция щитовидной железы вернется к норме.

        Редкие причины гипертиреоза

        Редкие причины гипертиреоза включают:

        • Рак щитовидной железы, злокачественное разрастание ткани щитовидной железы.
        • Некоторые формы аденомы гипофиза, доброкачественное образование внутри гипофиза в головном мозге. Аденома гипофиза вызывает вторичный гипертиреоз.

        Каковы клинические признаки гипертиреоза?

        Гипертиреоз приводит к увеличению скорости обмена веществ в организме, что характеризуется:

        • Покраснением лица и рук
        • Гладкая, влажная и теплая кожа
        • Тонкие, мягкие и истонченные волосы на голове
        • Деформированные и разросшиеся ногти (акропатия щитовидной железы), которые могут отрываться от ногтевого ложа (онихолизис)
        • Генерализованный зуд (зуд)
        • Крапивница

        Акропатия щитовидной железы

        Другие общие системные признаки включают сердцебиение, тремор, потерю веса, непереносимость жары, тревогу и нарушение менструального цикла (нерегулярные или легкие менструации).

        Болезнь Грейвса также может вызывать дермопатию щитовидной железы, приводящую к претибиальной микседеме и экзофтальму, которые связаны с наличием антител к щитовидной железе.

        Экзофтальм

        • Претибиальный микседема возникает из-за муциноза, генерализованного избытка гликозаминогликанов в дерме.
        • Он поражает небольшое количество пациентов с болезнью Грейвса (0,5–4,3%) и обычно возникает через 1–2 года после постановки диагноза.
        • На голенях, икрах и стопах появляются красноватые, болезненные, припухшие узелки и бляшки.
        • Может наблюдаться фиолетовое или желто-коричневое изменение цвета кожи с выступающими волосяными фолликулами, придающими им вид апельсиновой корки. Он также может выглядеть бородавчатым.

        Претибиальная микседема

        Каковы осложнения гипертиреоза?

        Нелеченный гипертиреоз может вызвать серьезные системные осложнения, включая:

        • Фибрилляцию предсердий (нерегулярный сердечный ритм)
        • Кардиомиопатия (слабое сердце)
        • Сердечная недостаточность
        • Ход
        • Остеопороз и перелом костей

        Неотложные состояния, связанные с гипертиреозом, включают тиреоидный шторм и тиреотоксический периодический паралич.

        Тиреоидный кризис

        Тиреоидный кризис также называют тиреоидным кризисом.

        • Характеризуется признаками гиперметаболического состояния, включая спутанность сознания, возбуждение, психоз, гипертермию и тахикардию.
        • Редко (1%), но опасно для жизни и обычно возникает у пациентов с невыявленным или неэффективно леченным гипертиреозом.
        • Тиреоидный шторм обычно провоцируется инфекцией, травмой, хирургическим вмешательством, терапией радиоактивным йодом или отменой антитиреоидного препарата.

        Тиреотоксический периодический паралич

        Тиреотоксический периодический паралич характеризуется острым началом гипокалиемии.

        • Мышечный паралич является вторичным по отношению к внутриклеточному сдвигу калия, вызванному тироксином.
        • Редко, но потенциально смертельно.
        • По сравнению с другими этническими группами тиреотоксический периодический паралич чаще встречается у азиатов, включая филиппинцев, малазийцев, тайцев, вьетнамцев и корейцев, среди которых он поражает 2% населения с гипертиреозом.

        Как диагностируется гипертиреоз?

        Гипертиреоз диагностируется с помощью тестов функции щитовидной железы (TFT).

        • Уровень ТТГ в сыворотке обычно низкий.
        • При наличии аденомы гипофиза (редко) уровень ТТГ может быть высоким.
        • Уровни Т4 (тироксина) и Т3 (трийодтиронина) в сыворотке обычно высокие.
        • При субклиническом гипертиреозе низкий уровень ТТГ при нормальном уровне Т4 и Т3.
        Интерпретация тестов функции щитовидной железы
        ТШ Свободный Т4 (тироксин) Свободный Т3 (трийодтиронин)
        (Первичный) гипертиреоз Низкий Высокий Высокий
        Вторичный гипертиреоз Высокий Высокий Высокий
        Субклинический гипертиреоз Низкий Обычный Обычный
        Первичный гипотиреоз Высокий Низкий Низкий или нормальный
        Вторичный гипотиреоз Низкий или нормальный Низкий Низкий или нормальный
        Субклинический гипотиреоз Погранично высокий Обычный Обычный
        Больной с эутиреоидным синдромом Низкий Низкий Низкий

        Сывороточные аутоантитела являются маркерами аутоиммунного заболевания.Они должны включать:

        • Антитела к пероксидазе щитовидной железы (ТПО). Они присутствуют у 75% пациентов с болезнью Грейвса и обычно отсутствуют при многоузловом зобе
        • Антитела к тиреоглобулину
        • Антитела к рецептору ТТГ

        Общий анализ крови и маркеры воспаления, такие как С-реактивный белок, обычно включаются для скрининга на анемию (обычно связанную с гипертиреозом) и системную инфекцию, вызывающую тиреоидит.

        Визуализация должна включать:

        • УЗИ щитовидной железы для обнаружения узла.
        • Сканирование поглощения щитовидной железы для обнаружения холодных областей (без активности) и гиперактивных горячих точек.

        Что такое лечение гипертиреоза?

        Гипертиреоз лечат лекарствами, радиоактивным йодом, хирургическим вмешательством или их комбинацией.

        Антитиреоидные препараты

        • Карбимазол является препаратом выбора для снижения выработки гормонов щитовидной железы. Это пролекарство метимазола, которое доступно в некоторых странах в качестве альтернативы карбимазолу.
        • Доза варьируется от 10 до 40 мг в день в зависимости от уровня Т4. Обычно для достижения полного эффекта требуется 4–8 недель.
        • Общие побочные эффекты включают тошноту, сыпь и зуд. Он также может редко вызывать угнетение костного мозга (< 0,5%). Пациенты должны быть предупреждены о необходимости срочно обратиться к врачу и сдать анализы крови, если у них разовьется лихорадка, язвы во рту и боль в горле.
        • Применение карбимазола можно прекратить после достижения ремиссии (обычно через 18–24 месяца от начала лечения).
        • Пропилтиоурацил рекомендуется беременным женщинам и тем, кто не переносит побочные эффекты карбимазола.
        • Бета-блокаторы, такие как пропранолол, также широко используются для контроля тремора и сердцебиения. В качестве альтернативы можно назначать блокаторы кальциевых каналов, такие как верапамил.

        Радиоактивный йод

        Радиоактивный йод обычно назначают при рецидивах болезни Грейвса и узловом токсическом зобе. Тем не менее, он все чаще используется в качестве терапии первой линии при гипертиреозе у подростков.

        • Радиоактивное вещество попадает внутрь и разрушает некоторые клетки щитовидной железы, что приводит к снижению выработки тироксина.
        • Обычно лечение дает полный эффект через 3–4 месяца.
        • Радиойод противопоказан при беременности и кормлении грудью. Женщинам настоятельно рекомендуется не беременеть в течение по крайней мере шести месяцев после лечения радиоактивным йодом. Пациентам следует ограничить длительные контакты с другими людьми, особенно с детьми и беременными женщинами, в течение как минимум 2–4 недель после лечения.

        Хирургия

        Частичная или тотальная тиреоидэктомия — это хирургическое удаление части или всей щитовидной железы соответственно.

        • Может быть показан при большом зобе, вызывающем компрессионные симптомы, такие как одышка, а также при резистентности к медикаментозному лечению.

        Каков исход гипертиреоза?

        Лечение гипертиреоза обычно эффективно. После успешного лечения рекомендуются регулярные тесты функции щитовидной железы, поскольку у некоторых людей развиваются дальнейшие рецидивы, с ежегодными долгосрочными анализами крови.

        Гипертиреоз — Физиопедия

        Термин «гипертиреоз» определяет синдром, связанный с избыточной выработкой гормонов щитовидной железы [1] . Щитовидная железа контролирует важные метаболические процессы, такие как рост и расход энергии. При гипертиреозе щитовидная железа гиперактивна. Аномалия иммунной системы, называемая болезнью Грейвса, является наиболее распространенной причиной гипертиреоза. У людей, лечившихся от гипертиреоза, обычно наблюдается пониженная активность щитовидной железы, т.е. гипотиреоз [2] .

        Распространенность гипертиреоза различается в зависимости от этнической группы, в то время как в Европе на частоту влияет потребление йода с пищей, а некоторые случаи связаны с аутоиммунным заболеванием.

        • Субклинический гипертиреоз чаще встречается у женщин старше 65 лет, чем у мужчин
        • Частота явного гипертиреоза составляет 0,4 на 1000 женщин и 0,1 на 1000 мужчин и зависит от возраста. [1]
        • Женщины в возрасте 20-40 лет еще более склонны к развитию этого заболевания. [3] .
        Наиболее распространенные причины гипертиреоза по возрасту в Дании

        Наиболее распространенной причиной гипертиреоза является болезнь Грейвса, на долю которой приходится примерно 85 процентов случаев. Это аутоиммунное заболевание, при котором антитела, действующие против рецептора тиреотропного гормона (ТТГ), вызывают увеличение продукции Т4 [4] [3] . Другие причины гипертиреоза включают:

        • Токсический многоузловой зоб: составляет примерно 5% случаев в США.S. Гораздо чаще встречается в странах с более распространенным дефицитом йода. Это состояние обычно возникает у людей старше 40 лет, у которых зоб присутствует в течение длительного периода времени.
        • Токсическая аденома: это состояние также редко встречается в США. Оно часто встречается у молодого населения в странах с дефицитом йода.
        • Тиреоидит: воспаление щитовидной железы
        • Подострый тиреоидит часто возникает после вирусного заболевания. Симптомы обычно исчезают через восемь месяцев и могут повторяться у некоторых людей.
        • Опухоли [4]

        Характеристики/Клиническая картина[править | править источник]

        У людей с гипертиреозом могут проявляться различные симптомы в зависимости от возраста человека, количества избыточных гормонов, периода времени, когда человек болеет, и наличия сопутствующего заболевания [4] . Типичные симптомы включают: Учащенное сердцебиение или учащенное сердцебиение; Мышечная слабость и дрожь; Необъяснимая потеря веса; Чувствительность к теплу; диарея; трудности со сном; потливость; Раздражительность; Нервозность, возбуждение и тревога [2]

        • Пожилые люди: часто бывает трудно обнаружить болезнь у пожилых людей, потому что у них нет многих типичных признаков и симптомов.Вместо этого у них часто будут появляться другие заболевания, такие как болезни сердца, депрессия или слабоумие. Пожилые люди также склонны вести себя более апатично, чем гиперактивно, и у них чаще возникают проблемы с сердечно-сосудистой системой [3] .
        • До 70 лет: в дополнение к тахикардии, утомляемости и потере веса, которые обычно наблюдаются у взрослых старше 70 лет, у людей моложе 50 лет также обычно проявляются гиперактивные рефлексы, повышенное потоотделение, непереносимость жары, тремор, нервозность, полидипсия, слабость, повышенный аппетит. , одышка и потеря веса, несмотря на нормальное потребление пищи [5] .
        • Женщины также могут заметить изменение менструального цикла [6] . Эмоции также могут быть затронуты, в результате чего настроение человека колеблется между эйфорическим состоянием и гиперактивным поведением, чувством депрессии и бредовым поведением [3] .

        Болезнь Грейвса[править | править источник]

        Проптоз и ретракция век — болезнь Грейвса

        В дополнение к ранее упомянутым признакам и симптомам двумя ключевыми особенностями людей с болезнью Грейвса являются увеличенная щитовидная железа (зоб) и экзофтальм, который встречается примерно у 50% людей с болезнью [4] .См. ссылку

        Щитовидная буря[править | править источник]

        У пациентов с нелеченым, неправильно леченным или невыявленным гипертиреозом может возникнуть острый эпизод повышенной активности щитовидной железы. Это событие известно как тиреоидный шторм, редкое осложнение гипертиреоза, характеризующееся высокой температурой, тахикардией, обезвоживанием, делирием и крайней раздражительностью [3] .
        См. ссылку.

        Наиболее распространенной причиной гипертиреоза является болезнь Грейвса, на долю которой приходится примерно 85 процентов случаев.Это аутоиммунное заболевание, при котором антитела, действующие против рецептора тиреотропного гормона (ТТГ), вызывают увеличение продукции Т4 [4] [3] . Другие причины гипертиреоза включают:

        • Токсический многоузловой зоб. На его долю приходится примерно 5 % случаев в США. Гораздо чаще он встречается в странах, где более распространен дефицит йода. Это состояние обычно возникает у людей старше 40 лет, у которых зоб присутствует в течение длительного периода времени.
        • Токсическая аденома: это состояние также редко встречается в США. Оно часто встречается у молодого населения в странах с дефицитом йода.
        • Тиреоидит: воспаление щитовидной железы
        • Подострый тиреоидит часто возникает после вирусного заболевания. Симптомы обычно исчезают через восемь месяцев и могут повторяться у некоторых людей.
        • Лимфоцитарный и послеродовой тиреоидит — оба типа тиреоидита, которые длятся в течение короткого промежутка времени. Послеродовой тиреоидит возникает примерно у 5-10% женщин в первые 3-6 недель после родов.Обычно человек ненадолго испытывает гипотиреоз, прежде чем состояние разрешится.
        • Лечение: йод, амиодарон, гормон щитовидной железы
        • Опухоли [4]

        Лечение ГБ не претерпело существенных изменений в течение многих лет и остается выбором между антитиреоидными препаратами, радиоактивным йодом или хирургическим вмешательством. Однако:

        • Применение антитиреоидных препаратов может вызвать медикаментозную эмбриопатию у беременных,
        • Операция может привести к гипопаратиреозу или повреждению гортанного нерва.

        Будущие исследования должны быть сосредоточены на улучшении управления лекарствами, и ряд важных достижений уже не за горами.

        1. Антитиреоидные препараты. Эти препараты снижают количество гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Это один из самых простых подходов к гипертиреозу.
        2. Терапия радиоактивным йодом: включает пероральный прием радиоактивного йода либо в виде капсул, либо в жидкой форме. Он нацелен на щитовидную железу и разрушает клетки, вырабатывающие гормон щитовидной железы.Это означает, что у большинства людей, получающих радиойодтерапию, развивается гипотиреоз. С этим намного легче справиться, и он не вызывает столько долгосрочных проблем со здоровьем, как гипертиреоз [7] .

        Управление физической терапией[править | править источник]

        Гипертиреоз имеет ключевые элементы, которые вызывают снижение толерантности к физической активности. Терапевты должны быть чуткими к жалобам и симптомам пациента, чтобы отметить обострение, если пациенту уже поставлен диагноз, или быть в состоянии распознать симптомы, чтобы направить к врачу.

        Что я должен контролировать во время сеанса лечения?

        • Показатели жизненно важных функций: Это особенно важно, если пациент является пожилым человеком, имеет ИБС или предшествующую сердечную недостаточность или имеет признаки одышки, утомляемости, тахикардии и/или аритмии.
        • Следите за признаками гипопаратиреоза, такими как мышечные подергивания, тетания, онемение и покалывание вокруг рта, кончиков пальцев рук или ног, если пациент перенес тиреоидэктомию. Гипопаратиреоз может развиться через 1-7 дней после тиреоидэктомии, если во время операции возникнут осложнения, связанные с непреднамеренным удалением части паращитовидных желез. [3]

        Меры предосторожности для терапевта

        • При работе с пациентами, получившими RAI, помните, что их слюна радиоактивна в течение 24 часов после лечения. При работе с такими пациентами важно соблюдать необходимые меры предосторожности, если пациент кашляет или отхаркивается. [3]

        Гипертиреоз и физические упражнения

        • Некоторые пациенты с болезнью Грейвса страдают непереносимостью жары, что делает занятия в горячем бассейне противопоказанием к терапии.Этот пациент по-прежнему сможет участвовать в водной терапии в теплом бассейне; при условии контроля температуры тела пациента. Обычно непереносимость жары связана с тиреоидным штормом и обычно не возникает у клиентов, проходящих терапию в амбулаторных условиях.
        • Гипертиреоз связан с непереносимостью физической нагрузки и снижением переносимости физической нагрузки.
        • Многие пациенты с гипертиреозом страдают сердечно-легочными осложнениями, часто приводящими к мерцательной аритмии, сердечной недостаточности и повышенному риску инфаркта миокарда.
        • У 70% людей с гипертиреозом в результате лечения развивается слабость проксимальных мышц, чаще всего затрагивающая мышцы таза и бедра
        • Болезнь Грейвса связана с низкой минеральной плотностью костей (МПКТ), а также было показано, что она является фактором риска переломов бедра. [8][8][8][8][8][8][7][8][6][7][10] [9][9][9][9][9] [9][8][9][7][8][11]
        1. Миозит, связанный со снижением уровня гормонов щитовидной железы при тиреотоксикозе: синдром? [10] История болезни 24-летней женщины с болезнью Грейвса, у которой развились миалгии после тотальной тиреоидэктомии.Исследование пришло к выводу, что миозит после коррекции тиреотоксикоза может представлять собой синдром, который следует оценить у 90 592 пациентов с гипертиреозом, жалующихся на миалгии после начала лечения.
        2. Лечение болезни Грейвса связано с риском печеночной недостаточности [11]
          FDA опубликовало предупреждение о риске печеночной недостаточности при использовании пропилтиоурацила, популярного антитиреоидного препарата. Предупреждение основано на 32 отчетах о случаях заболевания 22 взрослыми и 10 детьми: 12 взрослых умерли, а пятерым потребовалась трансплантация печени; один из детей умер, а шестерым потребовалась трансплантация печени.Ресурсы
        1. 1.0 1.1 Мэтью П., Роула П., Фортес К. Гипертиреоз (уход за больными).
        2. 2.0 2.1 Канал лучшего здоровья
        3. 3.0 3.1 3.2 3.3 3,4 3,5 3,6 3,7 3,8 Гудман К., Фуллер К. Патология: последствия для физиотерапевта. Сент-Луис, штат Миссури: Saunders Elsevier; 2009.
        4. 4.0 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 Reid J, Wheeler S. Гипертиреоз: диагностика и лечение. Американский семейный врач, 15 августа 2005 г .; 72(4): 623. Доступно на http://www.aafp.org/afp/2005/0815/p623.html (по состоянию на 24 февраля 2010 г.).
        5. ↑ Гудман С., Снайдер Т. Дифференциальный диагноз для физиотерапевтов: скрининг для направления. Сент-Луис, Миссури: Saunders Elsevier, 2007.
        6. ↑ Клиника Мэйо. Симптомы. http://www.mayoclinic.com/health/graves-disease/DS00181/DSECTION=symptoms (по состоянию на 24 февраля 2010 г.).
        7. ↑ Physiopedia Graves Available: Graves Disease по состоянию на 24.02.2022)
        8. ↑ Lioté F, Orcel P. Костно-суставные заболевания эндокринного происхождения. Передовой опыт и исследования Baillère. Клиническая ревматология [сериал в Интернете].(2000 г., июнь), [цитировано 18 апреля 2010 г.]; 14(2): 251-276. Доступно на: MEDLINE.
        9. ↑ Али Н. Субклинический гипертиреоз: особенности и лечение. Гериатрическая медицина [сериал в Интернете]. (2007, ноябрь), [цитировано 18 апреля 2010 г.]; 37(11): 17. Доступно из: CINAHL с полным текстом.
        10. ↑ Духа С., Кэролайн С. К. Миозит, связанный со снижением уровня гормонов щитовидной железы при тиреотоксикозе: синдром?. Щитовидная железа [сериал в Интернете]. (2009, декабрь), [по состоянию на 18 апреля 2010 г.]; 19(12): 1413-1417.Доступно в: Academic Search Premier.
        11. ↑ Aschenbrenner D. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ ГРЕЙВСА СОЗДАЕТ РИСК ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. Американский журнал медсестер [серия онлайн]. 2009;109:33. Доступно из: Ядро исследовательской библиотеки. По состоянию на 28 марта 2010 г., идентификатор документа: 1937632561.

        Болезнь Грейвса: причины, симптомы и лечение

        Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором неуместные атаки иммунной системы вызывают гиперактивность щитовидной железы.Результат, известный как гипертиреоз, заставляет щитовидную железу производить чрезмерное количество гормона щитовидной железы, тироксина. Слишком много тироксина может повлиять на каждую область тела, включая обмен веществ, развитие мозга, функции сердца и нервной системы, температуру тела, мышечную силу, менструальные циклы, вес и уровень холестерина.

        Болезнь Грейвса очень распространена и поражает примерно 1 из 200 человек и является наиболее распространенной причиной гипертиреоза в Соединенных Штатах, по данным Национального института здравоохранения (NIH).Болезнь Грейвса чаще всего наблюдается у женщин в возрасте от 20 до 40 лет.

        Симптомы

        Поскольку гипертиреоз может проявляться в виде зоба, в дополнение к другим симптомам, вызванным нарушением обмена веществ, при физикальном обследовании может быть обнаружена припухлость вокруг шеи. По данным Национальной медицинской библиотеки (NLM), у пациентов также может быть учащенное сердцебиение. Некоторые пациенты также могут страдать офтальмопатией Грейвса, когда их веки втягиваются, а глаза выдвигаются из орбит.По данным NIH, это состояние затрагивает от 25 до 50 процентов людей с болезнью Грейвса.

        Другие симптомы включают тревогу, проблемы с эрекцией, потерю веса, чувствительность к теплу, изменения менструального цикла, тремор и частые испражнения.

        Те, у кого проблемы с мочеиспусканием, могут также нуждаться в проверке на болезнь Грейвса. «С точки зрения уролога, заболевание щитовидной железы является важной причиной урологических симптомов у мужчин и женщин. В частности, болезнь Грейвса может проявляться на ранних стадиях такими симптомами со стороны мочевыводящих путей, как частое мочеиспускание и медленная струя мочи», — говорит доктор.Об этом сообщил директор отделения урологии New York Urology Specialists Алекс Штейншлюгер. Эти симптомы обычно исчезают после лечения болезни Грейвса.

        Причины

        Причины аутоиммунных атак до сих пор неясны. Различные исследования семей и близнецов, в том числе эпидемиологическое исследование пациентов с болезнью Грейвса в 2010 году, показали, что болезнь имеет наследственный компонент. Более того, вероятность заболеть коррелирует с количеством больных членов семьи.Согласно исследованию, общий образ жизни среди членов семьи, по-видимому, объясняет лишь небольшую часть семейной болезни Грейвса.

        Несмотря на это, в том же исследовании также была обнаружена более высокая частота заболевания у обоих супругов, что предполагает небольшую вероятность того, что на заболевание в некоторой степени влияют условия окружающей среды. Кроме того, это заболевание также связано с 19 другими аутоиммунными и родственными состояниями, включая болезнь Аддисона, сахарный диабет 1 типа, Хашимото/гипотиреоз и красную волчанку.

        Беременность также может спровоцировать болезнь Грейвса. По данным Национального информационного центра здоровья женщин, до 30 процентов молодых женщин, заболевших болезнью Грейвса, были беременны в течение 12 месяцев до появления симптомов. Почему? Беременность вызывает множество различных гормональных изменений, которые нагружают щитовидную железу, в том числе повышенное количество гормонов, которые одновременно стимулируют и блокируют щитовидную железу.

        Диагностика и анализы

        Сначала врач проведет медицинский осмотр пациента, чтобы выявить отек горла, выпученные глаза и другие симптомы болезни Грейвса.Если подозревается болезнь Грейвса и необходимы дополнительные анализы, врач может назначить анализы крови и сканирование щитовидной железы для уточнения диагноза.

        Анализы крови измеряют уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и тироксина. ТТГ вырабатывается гипофизом в головном мозге и обычно регулирует уровень выработки тироксина. При болезни Грейвса аутоиммунный ответ создает тиреостимулирующие антитела, которые имитируют функцию ТТГ. Они называются ТСИ. TSI чрезмерно стимулирует щитовидную железу, заставляя ее вырабатывать больше тироксина, чем обычно.Поэтому у больных часто наблюдается повышенный уровень тироксина, даже когда уровень ТТГ остается нормальным. По данным клиники Майо, люди с болезнью Грейвса обычно имеют уровень ТТГ ниже среднего и более высокий уровень гормонов щитовидной железы. Кроме того, эти антитела отсутствуют у пациентов с гипертиреозом, вызванным другими заболеваниями.

        Во время сканирования щитовидной железы пациент принимает индикатор радиоактивного йода. Согласно NLM, сканирование определяет местоположение и интенсивность лучей, испускаемых радиоактивным материалом внутри железы.Характер распределения помогает сузить тип заболевания щитовидной железы, поскольку при болезни Грейвса поражается вся щитовидная железа. Другие причины гипертиреоза, такие как узелки, небольшие шишки в железе, демонстрируют другой характер распределения йода.

        Лечение и лекарства

        Существует три варианта лечения: радиойодтерапия, антитиреоидные препараты и хирургия щитовидной железы. По данным Национальной информационной службы эндокринных и метаболических заболеваний, радиойодтерапия является наиболее распространенным методом лечения болезни Грейвса в Соединенных Штатах.

        При радиойодтерапии пациент проглатывает радиоактивный йод-131. Щитовидная железа собирает йод для производства гормонов щитовидной железы, поэтому радиоактивный йод попадает в щитовидную железу. Оказавшись там, он будет медленно разрушать клетки щитовидной железы, позволяя производить меньше гормонов щитовидной железы. Часто вводят достаточное количество радиоактивного йода, чтобы полностью отключить щитовидную железу. По данным Национальной информационной службы эндокринных и метаболических заболеваний, обычно у пациентов, получающих радиоактивную терапию, развивается гипотиреоз (полная противоположность гипертиреозу), и они должны принимать добавки с синтетическими гормонами щитовидной железы.Лечение радиоактивным йодом не предлагается беременным и кормящим женщинам. Радиоактивный йод может нанести вред щитовидной железе плода. Даже после рождения он может передаваться от матери ребенку через грудное молоко.

        В США по рецепту отпускаются два антитиреоидных препарата: метимазол (торговая марка Tapazole) и пропилтиоурацил (также известный как PTU). По данным клиники Майо, использование лекарств дольше одного года часто дает пациентам лучшие долгосрочные результаты.

        В некоторых случаях пациенты могут выбрать тиреоидэктомию или полное удаление щитовидной железы.