3Май

Детский лишай: Гипергидроз: возможные причины, методы лечения

Содержание

Расписание приема врачей — КВД №2

Ермоленко Т.А.
Врач — дерматолог

каб. 222

8.00 – 14.00
выходной
выходной
14.00 – 20.00
8.00 – 14.00
14.00 – 20.00
8.00 – 14.00
Ершова М.А.
Врач — дерматолог

каб. 216

в отпуске
в отпуске
в отпуске
в отпуске
в отпуске
в отпуске
в отпуске
Захаров В.Б.
Врач — дерматолог

каб. 222

14.00 – 20.00
выходной
выходной
8.00 – 14.00
15.00 – 20.00
8.00 – 14.00
14.00 – 20.00
Котова С.В.
Врач — дерматолог

каб. 212

8.00 – 14.00
выходной
выходной
14.00 – 20.00
8.00 – 14.00

14.00 – 20.00
8.00 – 14.00
Бабарика Л.Г.
Врач — дерматолог

каб. 212


выходной
выходной




Миронов В.Н.
Врач — дерматолог

каб. 216

14.00 – 20.00
выходной
выходной
8.00 – 14.00
15.00 – 20.00
8.00 – 14.00
14.00 – 20.00
Фадеева Е.Н.
Врач — дерматолог

каб. 210


выходной
выходной

9.00 – 14.00

14.00 – 19.00
Юдаева И.А.
Врач — дерматолог

каб. 215

15.00 – 20.00
выходной
выходной
9.00 – 14.00
15.00 – 20.00
9.00 – 14.00
15.00 – 20.00
Петров Д.А.
Врач — дерматолог

каб. 413

11.30 – 12.45
выходной
выходной

13.45 – 15.30
11.30 – 12.45
11.30 – 12.45
13.45 – 15.30
Рыднова Ю.С.
Детский дерматолог

каб. 206

08.00 – 14.00
выходной
выходной
15.00 – 20.00
08.00 – 14.00
15.00 – 20.00
08.00 – 14.00
Пудова О.Е.

Детский дерматолог

каб. 206

15.00 – 20.00
выходной
выходной
8.00 – 14.00
15.00 – 20.00
8.00 – 14.00
15.00 – 20.00
Авазов Э.Р.
Врач — венеролог

каб. 305

14.00 – 20.00
выходной
выходной
в отпуске
в отпуске
в отпуске
в отпуске
Архипов В.Н.
Врач — венеролог

каб. 305

8.00 – 14.00
выходной
выходной
14.00 – 20.00
8.00 – 14.00
14.00 – 20.00
8.00 – 14.00
Непомнящая Т.И.
Врач — венеролог

каб. 307

14.00 – 20.00
выходной
выходной
8.00 – 14.00
14.00 – 20.00
8.00 – 14.00
14.00 – 20.00
Лебедева Л.И.
Врач — венеролог

каб. 307

8.00 – 14.00
выходной
выходной
14.00 – 20.00
8.00 – 14.00

14.00 – 20.00
8.00 – 14.00
Смирнова Н.В.
Врач — физиотерапевт

каб. 219

8.30 – 14.00
выходной
выходной
14.30 – 19.30
8.30 – 14.00
8.30 – 14.00
14.30 – 19.30
Петров Д.А.
Дерматолог дневного стационара

каб.

413

9.00 – 11.00
выходной
выходной
15.30 – 17.00
9.00 – 11.00
9.00 – 11.00
15.30 – 17.00

Клинические исследование Опоясывающий лишай головного мозга: гризеофульвин для перорального применения, шампунь с сульфидом селена 1%, шампунь циклопирокс, шампунь кетоконазола 2%, детский шампунь — Реестр клинических исследований

Приемлемость

Критерии:

Критерии включения: — Пациенты с клинически диагностированным опоясывающим лишаем головы. — Мужчины или женщины в возрасте от 1 до 12 лет. — Женщины детородного возраста должны иметь отрицательный тест на беременность. — Письменное информированное должно быть получено до любого исследования, связанного с исследованием. процедура и в соответствии с местными правилами. — Пациенты должны быть доступны на протяжении всего исследования. Критерий исключения: — Пациенты, которые беременны или кормят грудью. — Пациенты с керионами, требующие немедленного лечения или лечения системными кортикостероиды и / или системные антибиотики. — Пациенты с кожным заболеванием, анализивающим кожу головы, или другим состоянием или предшествующее / настоящее лечение, которое, по мнению исследователя, могло бы помешать оценка эффекта от лечения. Примеры включают головные вши, псориаз кожи головы, атопический дерматит волосистой части головы или себорейный дерматит. — Пациенты с заболеванием печени. — Пациенты с некислотным гастродуоденитом, синдромом мальабсорбции, хронической диареей, или любое другое серьезное заболевание желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). — Пациенты, получившие системное противогрибковое лечение в течение 2 месяцев до исходный уровень. — Пациенты, получив следующие местные средства ухода за кожей головы в течение 1 часа. за неделю до исходного уровня: противогрибковые препараты, кортикостероиды, пиритион цинка, селен. сульфидные или смолистые продукты. — Пациенты иммунитета, которые вызывают терапиюодепрессантами, цитостатиками или проходили лучевая терапия в течение 1 месяца до исходного уровня. — Пациенты, указанным лечением исследуемым агентом в течение 8 недель до исходный уровень или кто намеревается использовать другие исследуемые методы лечения во время этого исследования. — Пациенты с повышенной чувствительностью к гризеофульвину, сульфиду селена или сульфлопироксу. — Пациенты, как известно, пропускают приемы (согласно медицинской документации), возможно ли последуют медицинские инструкции или нежелание посещать регулярные визиты. — Следующие критерии исключения основаны на вкладыше к упаковке гризеофульвина. суспензия микроскопического размера: — Мужчины планирующие завести детей во время участия в исследовании или в 6 месяцев после завершения исследования. — Пациенты, принимающие вещества, которые взаимодействуют с гризеофульвином. — Пациенты с системной красной волчанкой. — Пациенты с порфирией. — Пациенты с светочувствительностью.

Пол:

Все

Минимальный возраст:

12 месяцев

Максимальный возраст:

12 лет

Здоровые волонтеры:

Нет

Дерматолог в томске, Детский дерматолог в Томске

Кожа – зеркало Вашего здоровья. Проблемы с кожей могут быть вызваны инфекцией, нарушением обмена веществ, дисфункциями желудочно-кишечного тракта или нервными заболеваниями.

Особенности строения кожи и большое число внешних и внутренних факторов, воздействующих на нее, обусловливают многообразие кожных болезней. Болезни кожи наиболее часто причиняют моральные страдания, ведь в отличие от других заболеваний, они имеют внешние проявления. Псориаз, экзема, дерматиты, нейродермиты, крапивница, опоясывающий лишай, стрептодермия, бактериальные, грибковые и вирусные поражения, демодекоз (демодекс), контагиозный моллюск и другие заболевания кожи успешно поддаются лечению. Главное – взгляд на проблему «изнутри», своевременная диагностика и комплексный подход в лечении.

 

Врач — дерматолог – это специалист в области медицины, изучающий заболевания кожи, придатков кожи (ногтей и волос) и слизистых оболочек, методы их профилактики и лечения.

В «Первой частной клинике» Вы можете получить самые современные методы диагностики и лечения заболеваний кожи, придатков кожи и слизистых оболочек.

 

Когда стоит обратиться к дерматологу

Так же в «Первой частной клинике» Вы можете пройти осмотр (получить справки) перед посещением плавательного бассейна, детского сада и школы

Дерматолог «Первой частной клиники» -это:

  • Консультативный прием взрослых и детей с 0 лет

Современная не инвазивная диагностика новообразований в дерматологии – дерматоскопия

*мы проводим диагностику на новейшем оборудовании (аппаратом HEINE DELTA 20 Plus Dermatoscope с фотофиксацией материала (фотодокументация выполняется аппаратом Canon  EOS 1200 D)

*безболезненный и безопасный метод диагностики образований кожи, без повреждения кожного покрова

*позволяет дифференцировать доброкачественный и злокачественный характер новообразований кожи, на основании анализа дерматоскопической картины

*возможность обследования пациентов всех возрастов

*возможность наблюдения за образованиями в динамике (сравнительная диагностика), диагностику можно проводить многократно в любой стадии процесса

*методика выполнения диагностической процедуры не требует специальной подготовки пациентов

*метод дерматоскопии эффективен с целью диагностики  неясного поражения кожи, позволяет выбрать участок для прицельной биопсии (забор фрагмента кожи для гистологического исследования)

 

Комплексный подход к диагностике и лечению

 

*профилактика и лечение острых и хронических дерматологических заболеваний

*лекарственная терапия, в том числе инъекционные формы

*физиотерапевтическое лечение

*косметологическая реабилитация пациентов, применение аутоплазмотерапии в дерматологии

*лечение доброкачественных образований электрохирургическим методом

*лечение доброкачественных образований криодеструктивным методом

* комплексное лечение различных форм выпадения волос

Прием (осмотр, консультация) врача — дерматовенеролога (Левицкая Н.С.)

1500р.

Прием (осмотр, консультация) врача — дерматовенеролога

1200р.

Прием (осмотр, консультация) врача — дерматовенеролога (справка в бассейн)

800р.

Прием врача + дерматоскопия 1 образование

1300р.

Прием врача + дерматоскопия от 2 до 5 образований

1800р.

Прием врача + дерматоскопия от 6 до 10 образований

2400р.

«Удаление доброкачественных новообразований кожи методом электрокоагуляции (0,1-0,3 см) до 9 штук

1500р.

«Удаление доброкачественных новообразований кожи методом электрокоагуляции (0,1-0,3 см) от 10 до 14 штук

2100р.

«Удаление доброкачественных новообразований кожи методом электрокоагуляции (0,1-0,3 см.) от 15 штук

2500р.

*Стоимость услуг приведена на 03.03.2022

*Актуальную стоимость вы можете уточнить при записи на прием

 

Ф.И.О Информация о специалисте Специализация
Наталья Сергеевна Левицкая

Стаж 47 лет,

врач высшей квалификационной категории

 

*-консультативный приём — 30 минут

*-назначение лекарственной и физиотерапии

Анна Николаевна Гришина

Стаж 4 года

врач — онкодерматолог, косметолог

*-консультативный приём — 30 минут

*-назначение лекарственной и физиотерапии

*-аутоплазмотерапия

*-дерматоскопия

*-удаление доброкачественных образований кожи

записать ребенка на прием к платному дерматологу

Дерматолог диагностирует и лечит болезни кожи, волос и ногтей. Детский дерматолог в Кургане принимает в клинике «Харизма» с понедельника по субботу по записи. Обращайтесь при первых симптомах у ребенка, чтобы врач быстрее распознал заболевание и выписал более щадящие медикаменты.  

Заболевания, которые лечит детский врач-дерматолог
  • Дерматиты;
  • угревую сыпь, постакне;
  • бородавки, папилломы;
  • пиодермию;
  • чесотку;
  • псориаз;
  • красный плоский и розовый лишай;
  • контагиозный моллюск;
  • вросший ноготь;
  • грибковые поражения ногтей;
  • гепатиты.

Когда нужна консультация детского дерматолога
  • Покраснения, пятна, эрозии;
  • гнойнички, сыпь;
  • кожный зуд;
  • корочки, шелушения;
  • новообразования;
  • изменение цвета ногтей;
  • нарушение роста волос, их истончение.

Почему стоит лечить ребенка в нашем медцентре

Учитываем особенности организма детей. Платный детский дерматолог находит подход к детям и родителям, чтобы лечение проходило эффективно.

Выявляем первопричины болезней.  Для диагностики используем гистологическое, цитологическое исследования, ПЦР, УЗИ, бактериальный посев.

Подбираем комплексное лечение. При необходимости назначаем медикаменты, радиоволновую терапию, физиотерапию, отправляем к смежным специалистам.

Чтобы записаться на прием к детскому дерматологу:

  • онлайн — выберите врача, время приема, введите свои данные;
  • по телефону — позвоните в регистратуру и мы предложим удобное время приема.

скидка 5% за наличный расчет


 Наименование услуги  Цена (в рублях)
Прием (осмотр, консультация) врача-дерматовенеролога первичный  1 263,16
Прием (осмотр, консультация) врача-дерматовенеролога повторный  1 052,63


Склероатрофический лихен у детей — редкий, но важный диагноз

Введение: Склероатрофический лихен (СЛ) — хроническое кожное заболевание с преимущественным поражением аногенитальной области. Заболевание в основном наблюдается у женщин препубертатного и постменопаузального возраста. Поражения представляют собой четко очерченные белые бляшки, окружающие влагалище и задний проход. Атрофическая форма может привести к рубцеванию пораженного участка.

Материал и методы: Ретроспективный анализ историй болезни детей (в возрасте 1-18 лет), наблюдавшихся в отделении дерматологии и аллергологического центра в Оденсе с октября 1998 г. по ноябрь 2010 г. с определенным клиническим диагнозом аногенитального СЛ с/без подтверждающей биопсии.

Результаты: Аногенитальный СЛ был диагностирован у 35 девочек и одного мальчика.Задержка диагностики составила 17 месяцев. Зуд, дизурия, кровотечения и запоры были доминирующими жалобами, в то время как у одного пациента симптомы отсутствовали. Направления были сделаны врачами общей практики, частными дерматологами и педиатрами. Сексуальное насилие подозревалось в пяти случаях. Десяти пациентам была проведена биопсия, подтверждающая СЛ. До того, как был поставлен точный диагноз, многие дети интенсивно лечились различными местными и пероральными препаратами. В нашей амбулаторной клинике 30 детей лечили сильнодействующими/ультрасильными кортикостероидами, а 5 пациентов лечили ингибиторами кальциневрина.

Заключение: Врачи общей практики могут не заметить это заболевание, несмотря на характерные клинические признаки и эффективное симптоматическое лечение. Задержка диагностики является серьезной проблемой как для пациента, так и для его семьи, а поражения могут имитировать признаки сексуального насилия. Сильнодействующие кортикостероиды очень эффективны при симптоматическом лечении.

Финансирование: не имеет значения.

Пробная регистрация: не имеет значения.

NASPAG предоставляет клиническое заключение о склероатрофическом лихене вульвы

Североамериканское общество детской и подростковой гинекологии (NASPAG) недавно опубликовало клиническое заключение о диагностике и лечении склероатрофического лихена вульвы (LS), основанное на обзоре литературы.Это клиническое заключение заменяет рекомендации NASPAG 2014 года.

СЛ вульвы, хроническое воспалительное заболевание кожи, часто поражающее девочек препубертатного возраста, характеризуется раздражением и болью вульвы, зудом вульвы, кровотечением из-за трещин на коже, болезненной дефекацией, запорами и иногда симптомами мочевыводящих путей. LS обычно проявляется в виде пятен цвета слоновой кости или розового цвета, которые могут распространяться на промежность и перианальную область, создавая форму «восьмерки». Могут развиваться генитальные рубцы, приводящие к спайкам губ и капюшона клитора, скрытому клитору, утрате или ослаблению малых половых губ и сужению входа во влагалище.

LS обычно может быть диагностирован на основании клинического осмотра, за которым следует пробная терапия. Если лечение не помогает или диагноз вызывает сомнения, рекомендуется обратиться к детскому дерматологу или детскому гинекологу.

Основы лечения включают купирование симптомов и применение топических кортикостероидов сверхвысокой активности (UPTC), как правило, клобетазола пропионата и усиленного бетаметазона дипропионата, применяемых ежедневно или до достижения контроля над симптомами. Мази предпочтительнее кремов из-за их лучшего проникновения и снижения риска контактного дерматита.Местные ингибиторы кальциневрина также использовались для лечения LS.

У многих пациентов сохраняется легкий зуд и дискомфорт даже после соответствующего лечения. Хорошая гигиена вульвы и прохладные компрессы могут облегчить эти симптомы.

Поскольку СЛ часто рецидивирует, NASPAG рекомендует поддерживающую терапию ежедневным местным ингибитором кальциневрина или местными стероидами с постепенной дозировкой. Если СЛ не прогрессировал после 6 месяцев поддерживающей терапии, пациент должен проходить обследование ежегодно в течение еще 2 лет, прежде чем рассмотреть вопрос о прекращении терапии, если симптомы хорошо контролируются.

В клиническом заключении также отмечается, что, хотя UPTC могут устранять симптомы зуда и боли, могут сохраняться долговременные анатомические деформации, что приводит к негативному влиянию на сексуальную функцию и другие аспекты качества жизни. Таким образом, клиницисты должны рекомендовать подросткам с LS регулярное гинекологическое наблюдение.

Мысли доктора Фарбера

В этом состоянии нет ничего необычного. Я видел его несколько раз, и диагноз не вызывает затруднений, если вы видели его (или его изображения) раньше.Это не связано с сексуальным насилием, и, в отличие от большинства высыпаний в этой области, противогрибковые кремы или местные стероиды низкой активности не являются предпочтительным лечением.

Ссылка

1. Simms-Cendan J, Hoover K, Marathe K, Tyler K. Клиническое заключение NASPAG: диагностика и лечение склероатрофического лихена у детей и подростков. J Педиатр Подростковый Гинек. Опубликовано в сети 2 октября 2021 г. doi:10.1016/j.jpag.2021.09.008

Журнал Музея естественной истории колледжа Сьерра

Шона Мартинес

Преподаватель биологии, Колледж Сьерра

Лишайники — квинтэссенция дикой природы
Ирвин Бродо, Лишайники Северной Америки

Благодаря члену-основателю Калифорнийского лишайникового общества Джанет Доелл, члену Ассамблеи штата Калифорния Марку Левину и губернатору штата Калифорния Джерри Брауну, кружевной лишайник ( Ramalina menziesii ) стал одним из наших новых государственных символов.Он был определен как наш государственный лишайник 1 января 2016 года. Хотя он более распространен вдоль побережья от Аляски до Нижней Калифорнии, где влага играет более важную роль, его можно найти за пределами этого естественного распространения в четырех центральных округах Сьерра-Невада. .

Лишайники часто путают со мхами, и этот не исключение. Часто называемый «испанский мох», этот вид не связан с «испанский мох», который растет на юго-западе Соединенных Штатов. Общее название Испанский мох относится к цветущему растению Tillandsia usneoides , родственной ананасам бромелиевой.Лишайники также не имеют никакого отношения к мхам, поскольку они не являются настоящими растениями. Вместо этого лишайники представляют собой интригующую комбинацию (симбиоз) грибов ( микобионт ) и водорослей или цианобактерий ( фотобионт ). Они научно названы в честь своего грибкового аналога.

Паразит?

Хотя ранее лишайники характеризовались как мутуалистические отношения между этими организмами, в настоящее время считается, что лишайники могут представлять собой скорее паразитические отношения, когда грибок паразитирует и держит в заложниках водоросли или цианобактерии.Как бы то ни было, эта связь между очень разными организмами, вероятно, существует уже много миллионов лет — и успешно! «Брак на скалах, который работает!»

Название Ramalina происходит от латыни, что переводится как «нитевидные ветви». Это подходящее описание для этого красивого лишайника. Кружевной лишайник ( Ramalina menziesii ) — удлиненный, висячий (до 3 футов или 1 метра) лишайник с узорчатой ​​сетчатой ​​структурой. Он бледно-желтовато-зеленый, но при намокании становится серым до почти зеленовато-желтого.Лишайники в целом обычно бывают трех форм: корковая (корковая, как старый слой краски), листовая (листовая) и кустистая (разделенная или пушистая). Кружевной лишайник считается кустистым лишайником из-за его большой висячей структуры, похожей на перевернутый куст. Он классифицируется с чашечными грибами (аскомицеты) и иногда имеет репродуктивные структуры, характерные для группы.

Кружевной лишайник обитает в качестве комменсала (прикрепляется, но не паразитирует) на дубах и хвойных деревьях, в первую очередь на лиственных деревьях, чтобы использовать зимний солнечный свет.Репродуктивные структуры, называемые soredia (объединенные фрагменты грибов и водорослей), перемещаются по ветру для распространения, а также могут распространяться птицами, такими как колибри, буштиты и иволги, когда они собирают эти лишайники для своих гнезд.

Использование коренными американцами

Ramalina menziesii по-разному использовалась племенами коренных американцев вдоль побережья и, возможно, по всей Сьерре. В сборнике, составленном Сильвией Шарнофф в 2003 году, кавайсу использовали кружевной лишайник из-за его «магических» свойств.Они использовали его, чтобы отразить гром и молнию, бросая его в огонь. Они также бросали его в воду, чтобы вызвать дождь. Известно, что Kashaya Pomo использовали кружевной лишайник в качестве абсорбирующего наполнителя для детских подгузников, а также в других гигиенических целях.

Этот потрясающе красивый лишайник играет большую роль в экосистеме, как и все лишайники. Лишайники в целом известны своей чувствительностью к загрязнению воздуха и климату и используются по всей Калифорнии для мониторинга качества воздуха и изменения климата.

Частицы пыли, переносимые ветром, собираются на поверхности этих лишайников в сухие летние месяцы, и лишайник кажется почти мертвым. Как только начинается сезон дождей, Рамалина сразу же начинает фотосинтез. Интересно, что Ramalina помогает дубу-хозяину или хвойному дереву капать необходимые собранные питательные вещества на лесную подстилку, которые затем, в свою очередь, могут быть подхвачены корнями растения-хозяина.

В одном исследовании было установлено, что количество азота удваивается при наличии Ramalina в дубах.Поскольку эти лишайники очень богаты азотом, они также являются излюбленным продуктом питания белок, оленей и кроликов. В дубовых лесах, где процветает Ramalina , можно легко увидеть «линию обзора», где животные тянутся к деревьям, чтобы срывать этот лишайник.

Сборщик серы

Ramalina menziesii и многие другие лишайники обладают уникальной способностью улавливать серу из атмосферы в процессе фотосинтеза. Это связывание играет важную роль в общем поглощении серы атмосферой.

Лоуренс Джейнвей из гербария Государственного университета Чико утверждает:

«Калифорнийское лишайниковое общество (CALS) сыграло важную роль в принятии государственного лишайника. Шелли Бенсон, президент CALS, объяснила, что кружевной лишайник обладает тремя сильными качествами, которые делают его идеальным кандидатом. Во-первых, его легко узнать даже тем, кто не очень хорошо знаком с лишайниками. Во-вторых, он распространен на большей части территории Калифорнии — растет вдоль побережья от северных до южных границ и до 130 миль вглубь суши.Наконец, что наиболее важно, это удивительно красивый лишайник.

Я считаю это важным шагом в повышении осведомленности общественности о лишайниках. Лишайники встречаются повсюду вокруг нас, растут почти на любой поверхности и встречаются почти в каждой среде обитания; тем не менее, большинство людей упускают их из виду», — сказал Бенсон. Лишайники — это сложные образования, состоящие из двух или более разных организмов. В своей простейшей форме лишайник состоит из гриба и водоросли. отношение.Гриб обеспечивает структурный дом, который защищает клетки водорослей. В свою очередь, водоросли кормят грибы, производя сахара посредством фотосинтеза.

Небольшие по размеру лишайники играют большую роль в экосистеме. Около 1900 видов лишайников в Калифорнии вносят свой вклад в богатое биологическое разнообразие нашего региона. Лишайники известны своей чувствительностью к загрязнению воздуха и климату и используются по всей Калифорнии для мониторинга качества воздуха и изменения климата.Лишайники являются составной частью живых почвенных корок, стабилизирующих пустынные почвы. Кроме того, животные используют лишайники в пищу, в качестве материала для гнездования и маскировки. Люди также нашли несколько применений лишайникам. Возможно, наиболее перспективным является медицина. Экстракты лишайников изучаются на предмет их антибактериальных свойств.

Привлечение внимания к лишайникам путем признания одного из них лишайником штата Калифорния дает нам возможность узнать и отметить то, что делает Калифорнию особенной.

Ресурсы

  • Нопс, Дж. М. Х., Т. Х. Нэш III и У. Х. Шлезингер. 1996. Влияние эпифитных лишайников на круговорот питательных веществ в дубраве. Экологические монографии 66:159-179.
  • Рундель, П.В. 1974. Водные отношения и морфологические вариации у Ramalina menziesii Tayl. Бриолог 77:23-32.
  • Шарнофф, Сильвия Дюран (сост.). 2003. «Биографическая база данных об использовании лишайников человеком». [Онлайн].http://www.lichen.com/biology.html [8 октября 2003 г.].
  • Бенсон, Шелли. 2016. Президент Калифорнийского лишайникового общества. Личное общение.
  • Особая благодарность Стивену Шарноффу за его великолепные фотографии лишайников нашего штата. Его веб-сайт (с большим количеством фотографий лишайников и многих других) http://www.sharnoffphotos.com/index.html
  • .
  • Книга Шарноффа о калифорнийских лишайниках была издана Йельским университетом.
    http://yalebooks.com/search/node/Lichens%20of%20North%20America
  • Для получения дополнительной информации о лишайниках штата Калифорния посетите:
    http://californialichens.орг/государство-лишайник/
  • Для получения дополнительной информации о Калифорнийском лишайниковом обществе посетите их веб-сайт по адресу:
    http://californialichens.org/
    «Посвящается популяризации, сохранению и изучению калифорнийских лишайников».

 

Lichen Sclerosus — Жизнь со склероатрофическим лишаем

%PDF-1.6 % 17 0 объект > эндообъект 14 0 объект >поток Acrobat Distiller 8.1.0 (Windows)женщины, вульва, половые губы, клиторPScript5.dll Версия 5.2.22014-12-05T13:30:21-05:002009-02-05T08:00:50-05:002014-12-05T13:30:21-05:00application/pdf

  • Склерозирующий лишай — жизнь с лишайником Склероз
  • UUID:8d63e696-d7c1-481d-кровать4-5589f00ed4acuid:c4b31cb2-be33-47b8-9a1e-542c3b14860f конечный поток эндообъект 38 0 объект >/Кодировка>>>>> эндообъект 13 0 объект > эндообъект 74 0 объект > эндообъект 75 0 объект > эндообъект 166 0 объект > эндообъект 167 0 объект > эндообъект 130 0 объект > эндообъект 133 0 объект > эндообъект 135 0 объект > эндообъект 137 0 объект > эндообъект 139 0 объект > эндообъект 141 0 объект > эндообъект 143 0 объект > эндообъект 145 0 объект > эндообъект 146 0 объект > эндообъект 147 0 объект > эндообъект 148 0 объект > эндообъект 149 0 объект > эндообъект 150 0 объект > эндообъект 151 0 объект > эндообъект 152 0 объект > эндообъект 153 0 объект > эндообъект 154 0 объект > эндообъект 155 0 объект > эндообъект 158 0 объект > эндообъект 160 0 объект > эндообъект 162 0 объект > эндообъект 163 0 объект > эндообъект 164 0 объект > эндообъект 165 0 объект > эндообъект 42 0 объект >/Шрифт>>>/Тип/Страница>> эндообъект 65 0 объект >поток HWko_»Zs$ ElHR7V»Qz%Rwf|i^cvj+몚W]L˔%Bre`Fn33|Ŕ~}Y..Ә 6]9KV

    cu5hl»j)8

    Склероатрофический лишай Дифференциальный диагноз

  • Li YZ, Wu Y, Zhang QH, Wang Y, Zhen JH, Li SL. Гипоксия-ишемия участвует в патогенезе лишая вульвы sclerosus Clin Exp Dermatol 2009 Dec 34(8):e531-6 [QxMD MEDLINE Link]

  • Гамбихлер Т., Скрыган М., Чемпиль В., Тиггес С., Кобус С., Мейер Дж. Дж. и др. Дифференциальная экспрессия фактора роста соединительной ткани и белков внеклеточного матрикса при склероатрофическом лихене. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2012 26 февраля (2): 207-12. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Gambichler T, Terras S, Kreuter A, Skrygan M. Измененный статус глобального метилирования и гидроксиметилирования при склероатрофическом лишае вульвы: дополнительная поддержка эпигенетических механизмов. Бр Дж Дерматол . 2014 март 170 (3): 687-93. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Терлоу А., Сантегоетс Л.А., ван дер Мейден В.И., Хейманс-Антониссен С., Swagemakers SM, ван дер Спек П.Дж. и др.Аутоиммунный фенотип при склероатрофическом лишае вульвы и красном плоском лишае: ответ Th2 и высокие уровни микроРНК-155. Дж Инвест Дерматол . 2012 март 132 (3 часть 1): 658-66. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пилатц А., Алтинкилич Б., Шорманн Э., Маегель Л., Изыковски Н., Беккер Дж. и др. Врожденный фимоз у пациентов со склероатрофическим лишаем и без него: различные паттерны экспрессии генов, связанных с ремоделированием тканей. Дж Урол . 2013 янв. 189 (1): 268-74. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кая Г., Аугсбургер Э., Стаменкович И., Сорат Ю.Х. Снижение эпидермальной экспрессии CD44 как потенциальный механизм аномального накопления гиалуроновой кислоты в поверхностных слоях дермы при склерозирующем и атрофическом лишае. Дж Инвест Дерматол . 2000 г., декабрь 115 (6): 1054-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Baldo M, Bailey A, Bhogal B, Groves RW, Ogg G, Wojnarowska F. Т-клетки, реагирующие с доменом NC16A BP180, присутствуют при склероатрофическом лишае вульвы и красном плоском лишае. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2010 24 февраля (2): 186-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Золлингер Т., Мерц К.Д., Шмид М., Шмитт А., Пфальц М., Кемпф В. Боррелии при кольцевидной гранулеме, морфее и склероатрофическом лишае: исследование на основе ПЦР и обзор литературы. Дж Кутан Патол . 2009 г., 10 декабря. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Купер С.М., Али И., Бальдо М., Войнаровска Ф. Связь склероатрофического лихена и эрозивного плоского лишая вульвы с аутоиммунным заболеванием: исследование случай-контроль. Арка Дерматол . 2008 ноябрь 144(11):1432-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кройтер А., Кривошеева Ю., Террас С., Мориц Р., Мёлленхофф К., Альтмейер П. и другие. Ассоциация аутоиммунных заболеваний со склероатрофическим лишаем у 532 пациентов мужского и женского пола. Акта Дерм Венереол . 2013 27 марта. 93(2):238-41. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бьекич М., Сипетич С., Маринкович Дж. Факторы риска генитального склероатрофического лихена у мужчин. Бр Дж Дерматол .2011 фев. 164(2):325-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Gunthert AR, Faber M, Knappe G, Hellriegel S, Emons G. Раннее начало склерозирующего лишая вульвы у женщин в пременопаузе и оральные контрацептивы. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol . 2008 март 137(1):56-60. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Стены АС, Куреши АА. Псориаз и сопутствующие фиброзирующие заболевания: склерозирующий лихен, морфеа и системный склероз. J Am Acad Дерматол .2012 ноябрь 67(5):1079-83. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пауэлл Дж., Войнаровска Ф. Детский склерозирующий лишай вульвы: все более распространенная проблема. J Am Acad Дерматол . 2001 май. 44 (5): 803-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лейбовиц А., Каплун В. В., Сапошников Н., Хабо Б. Вульвовагинальные исследования у жительниц домов престарелых. Арх Геронтол Гериатр . 2000 1 августа. 31 (1): 1-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шерман В., Макферсон Т., Бальдо М., Салим А., Гао X.Х., Войнаровска Ф.Высокая частота семейного склероатрофического лихена предполагает генетический вклад: обсервационное когортное исследование. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2010 Feb 25. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Киртшиг Г., Беккер К., Гюнтерт А., Ясайтиен Д., Купер С., Чи К.С. и др. Основанное на доказательствах (S3) руководство по (аногенитальному) склероатрофическому лишаю. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2015 29 октября (10):e1-43. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Смит С.Д., Фишер Г.Склероатрофический лишай вульвы, начавшийся в детстве, не проходит в период полового созревания: предполагаемая серия случаев. Педиатр Дерматол . 2009 ноябрь-декабрь. 26(6):725-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Диван Н.Г., Наир Пенсильвания. Экстрагенитальный склерозирующий и атрофический лихен по линии Блашко. Indian Dermatol Online J . 2015 сен-окт. 6 (5): 342-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Jones RW, Sadler L, Grant S, Whineray J, Exeter M, Rowan D. Клиническое выявление женщин со склероатрофическим лишаем вульвы с повышенным риском плоскоклеточного рака: исследование случай-контроль. J Reprod Med . 2004 г. 49 октября (10): 808-11. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Олейек А., Козак-Дармас И., Келлас-Слечка С., Ярек А., Вичковски А., Крол В. и др. Инфекция Chlamydia trachomatis у женщин со склероатрофическим лишаем вульвы и раком вульвы. Нейро Эндокринол Lett . 2009. 30(5):671-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Borghi A, Corazza M, Minghetti S, Bianchini E, Virgili A. Дерматоскопические особенности склероатрофического лишая вульвы в условиях предполагаемой когорты пациентов: новые наблюдения. Дерматология . 2016. 232 (1): 71-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Prowse DM, Ktori EN, Chandrasekaran D, Prapa A, Baithun S. Увеличение экспрессии p16INK4A, связанное с вирусом папилломы человека, при склероатрофическом лихене полового члена и плоскоклеточной карциноме. Бр Дж Дерматол . 2008 фев. 158(2):261-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Paolino G, Panetta C, Cota C, Muscardin L, Donati P, Di Carlo A. Склерозирующий лишай и риск злокачественного прогрессирования: серия случаев из 159 пациентов. G Ital Dermatol Venereol . 2013 Декабрь 148 (6): 673-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lacarrubba F, Pellacani G, Verzì AE, Pippione M, Micali G. Экстрагенитальный склерозирующий лихен: клиническая, дерматоскопическая, конфокальная микроскопия и гистологические корреляции. J Am Acad Дерматол . 72 января 2015 г. (1 Дополнение): S50-2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Neill SM, Lewis FM, Tatnall FM, Cox NH, Британская ассоциация дерматологов. Руководство Британской ассоциации дерматологов по лечению склероатрофического лихена 2010 г. Бр Дж Дерматол . 2010 окт. 163 (4): 672-82. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кейси Г.А., Купер С.М., Пауэлл Дж.Дж. Лечение склероатрофического лихена вульвы местными кортикостероидами у детей: исследование 72 детей. Clin Exp Дерматол . 2015 г. 40 апреля (3): 289-92. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фунаро Д., Ловетт А., Леру Н., Пауэлл Дж. Двойное слепое рандомизированное проспективное исследование по оценке местного применения клобетазола пропионата 0,05% по сравнению с местным такролимусом 0.1% у больных склероатрофическим лишаем вульвы. J Am Acad Дерматол . 2014 июль 71 (1): 84-91. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Borghi A, Corazza M, Minghetti S, Toni G, Virgili A. Экстракты авокадо и сои в качестве активных ингредиентов при лечении склероатрофического лихена вульвы легкой и средней степени тяжести: результаты эффективности и переносимости. J Eur Acad Dermatol Venereol . 3 сентября 2014 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Feig JL, Gribetz ME, Lebwohl MG.Хронический склерозирующий лихен успешно лечится внутриочаговым введением адалимумаба. Бр Дж Дерматол . 2016 март 174 (3): 687-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Bousema MT, Romppanen U, Geiger JM, Baudin M, Vähä-Eskeli K, Vartiainen J, et al. Ацитретин в лечении тяжелого склерозирующего и атрофического лихена вульвы: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Am Acad Дерматол . 1994 г., 30 февраля (2 ч. 1): 225–31. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Борги А., Корацца М., Мингетти С., Вирджили А.Топический третиноин при лечении склероатрофического лихена вульвы: рекомендуемый вариант? Евро J Дерматол . 2015 1 окт. 25 (5): 404-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Террас С., Гамбихлер Т., Мориц Р.К., Штюкер М., Кройтер А. Фототерапия УФ-А1 по сравнению с клобетазолом пропионатом, 0,05%, при лечении склероатрофического лихена вульвы: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Дерматол . 2014 июнь 150(6):621-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Теске Н.М., Джейкоб Х.Т.Фототерапия склерозирующих кожных заболеваний. Клин Дерматол . 2016 сен-окт. 34 (5): 614-22. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кройтер А., Гамбихлер Т. Узкополосная УФ-В фототерапия экстрагенитального склероатрофического лихена. Арка Дерматол . 2007 г., сентябрь 143 (9): 1213. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Romero A, Hernandez-Nunez A, Cordoba-Guijarro S, Arias-Palomo D, Borbujo-Martinez J. Лечение стойкого эрозивного склероатрофического лихена вульвы с помощью фотодинамической терапии. J Am Acad Дерматол . 2007 авг. 57 (2 Приложение): S46-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Kreuter A, Tigges C, Gaifullina R, Kirschke J, Altmeyer P, Gambichler T. Импульсные высокие дозы кортикостероидов в сочетании с низкими дозами метотрексата у пациентов с рефрактерным генерализованным экстрагенитальным склероатрофическим лишаем. Арка Дерматол . 2009 ноябрь 145(11):1303-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Эллис Э., Фишер Г. Склероатрофический лихен вульвы с началом в препубертатном периоде: важность поддерживающей терапии в долгосрочных результатах. Педиатр Дерматол . 2015 июль-авг. 32 (4): 461-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Burger MP, Obdeijn MC. Осложнения после операции по купированию диспареунии у женщин со склерозирующим лишаем. Серия кейсов. Acta Obstet Gynecol Scand . 2016 22 января. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Флинн А.Н., Кинг М., Рифф М., Крапф Дж., Гольдштейн А.Т. Удовлетворенность пациентов хирургическим лечением клиторального фимоза и губных спаек, вызванных Lichen Sclerosus. Секс Мед . 2015 Декабрь 3 (4): 251-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Акель Р., Фуллер С. Обновления в области склероатрофического лихена: рекомендации Британской ассоциации дерматологов по лечению склероатрофического лихена, 2018 г. Br J Dermatol . 2018 апр. 178 (4): 823-824. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • границ | Красный плоский лишай пемфигоидный: от лихеноидного воспаления до образования пузырей, опосредованных аутоантителами

    Введение

    Впервые описанный Капоши более века назад (1), красный плоский лишай пемфигоидный (LPP, syn.Lichen ruber pemphigoides) принято рассматривать как вариант красного плоского лишая (КПЛ), характеризующийся и осложняющийся образованием напряженных пузырей и булл.

    В дополнение к клиническим признакам, включая лихеноидные бляшки и напряженные волдыри, золотым стандартом диагностики ЛПП является демонстрация отложения аутоантител вдоль зоны дермально-эпидермального соединения при биопсии кожи вокруг очага поражения; впервые сообщили Стингл и Холубар в 1975 г. (2). Почти два десятилетия спустя Тамада и соавт.установили, что аутоантиген в LPP представляет собой белок массой 180 кДа, экспрессируемый в полудесмосомах дермально-эпидермального соединения (3). Интересно, что за развитие буллезного пемфигоида (БП) отвечает тот же аутоантиген, а именно коллаген XVII типа (COL17) (4).

    Определение

    Красный плоский лишай pemphigoides можно лучше всего определить как аутоиммунный дерматоз, отличительными чертами которого являются лихеноидные и буллезные поражения кожи, которые развиваются в контексте аутоантител, нацеленных на коллаген XVII типа COL17.

    Клинически диагноз основывается на тщательном отличии фенотипа заболевания от фенотипа, наблюдаемого при буллезном LP. Учитывая потенциальное клиническое, гистологическое и иммунологическое совпадение между БЛП, буллезной БЛ и БП, клиницист также должен определить, какое заболевание присутствует, хотя иногда они могут возникать одновременно, что может еще больше усложнить постановку правильного диагноза(ов). Несколько клинических признаков могут помочь в постановке правильного диагноза. Например, буллезный LP классически описывает образование волдырей на ранее существовавших лихеноидных бляшках.В отличие от буллезного LP, волдыри при LPP обычно располагаются за пределами поражений LP. Тем не менее, сообщалось о нескольких случаях ЛПП с образованием пузырей, ограниченных лихеноидными бляшками, что ставит под сомнение полезность локализации пузырей для клинической дифференциации БЛП и буллезной формы КПЛ с какой-либо степенью уверенности (5, 6). Волдыри при буллезном пемфигоиде, как правило, возникают на уртикальных бляшках и могут трансформироваться в эрозии и корки.

    Кроме того, существуют и другие тонкие различия в клинической картине BP и LPP.Например, типичный возраст начала LPP значительно моложе, чем у BP (7, 8). Кроме того, поражения ЛПП преимущественно обнаруживаются на конечностях, тогда как при БП они чаще бывают генерализованными (8) и сопровождаются зудом. Клиническое течение ЛПП обычно менее затяжное и в целом более мягкое, чем при ВР.

    В конечном счете, обнаружение аутоантител к дермо-эпидермальному соединению имеет решающее значение для подтверждения диагноза. В отличие от LPP изменения кожи, наблюдаемые при буллезном LP, развиваются при отсутствии аутоантител к структурным белкам кожи, особенно к COL17 (9).С точки зрения патогенеза, учитывая, что в большинстве случаев ЛПП развитие лихеноидных поражений кожи предшествует образованию волдырей, было высказано предположение, что само лихеноидное воспаление может фактически способствовать развитию аутоиммунного ответа, нацеленного на белки эпидермального основания. мембрана (10–14).

    На самом деле Kromminga et al. выявили тонкие различия в эпитопной специфичности аутоантител в сыворотке пациентов с ЛПП, БП и пемфигоидом слизистых оболочек (ММП) (15) с использованием рекомбинантных фрагментов субдомена NC16A COL17.Сыворотки 12 пациенток с БП, 6 с гестационным пемфигоидом (ГП), 10 с ММП и 4 с ЛПП исследовали с использованием девяти перекрывающихся дигидрофолатредуктазно-слитых субфрагментов размером 13–18 аминокислот NC16A (аминокислоты Е 490 -L 565 из COL17, запись Uniprot Q9UMD9) для оценки характера связывания эпитопа с помощью иммуноблоттинга (15). Здесь большинство сывороток пациентов с BP и PG связываются с фрагментами, представляющими аминокислоты E 490 -G 532; Сыворотки пациентов с ММР преимущественно связаны с фрагментами E 490 -R 507 и D 514 -L 565 ; в то время как сыворотки LPP обычно не связывались с E 490 -R 507 , но проявляли реактивность с фрагментами, содержащими D 514 -L 565 .Кромминга и др. не проводили никакой статистической оценки того, являются ли эти различия значимыми. Однако на основе опубликованных данных удалось провести статистический анализ. Мы обнаружили, что различия между BP и LPP ( p = 0,0032), MMP и LPP ( p = 1,07 × 10 −13 ) и LPP и PG ( p = 3,08 × 10 −43 ) были действительно весьма значительны. Кроме того, BP и PG ( p = 3,82 × 10 −13 ) и MMP и PG ( p = 1.95 × 10 -24 ) имели значительно отличающиеся паттерны связывания, в то время как MMP и BP — нет.

    Эпидемиология

    Точная распространенность LPP неизвестна. Только 4 случая ЛПП были выявлены в когорте из 68 пациентов с пузырчатой ​​болезнью из Кувейта; соответствует заболеваемости 0,3/1 000 000 жителей (16). В исследовании, проведенном в Индии, сообщалось о 3 пациентах с ЛПП из 268 случаев аутоиммунных пузырчатых дерматозов (17). Напротив, эпидемиологические исследования пациентов с пузырчатыми дерматозами, проведенные во Франции, Германии, Греции, Сербии и Сингапуре с числом пациентов от 41 до 1161, не выявили ни одного случая LPP (18–23).Основываясь на данных классификации МКБ-10 от поставщиков медицинских услуг в Германии, зарегистрированная распространенность L12.8 (другие пемфигоидные заболевания) составила 4,7 на миллион пациентов и 259 на миллион пациентов для BP (L12.0) (7). К сожалению, LPP, код L43.1 по МКБ-10, специально не оценивался. Однако анализ эпидемиологических данных на основе кодов МКБ-10 осложняется тем, что код L43.1 по МКБ-10 является общим для LPP и буллезного LP. Тем не менее, на основании имеющихся данных распространенность можно оценить примерно в 1 случай на 1 000 000 пациентов.

    Соотношение полов (мужчины/женщины) составляет примерно 0,8/1 у взрослых и 3,3/1 у детей и подростков (8), что не подтверждает специфическую предрасположенность в зависимости от пола. Средний возраст начала составляет приблизительно 46 лет (диапазон от 4 до 85 лет), что значительно ниже типичного возраста начала BP (7). Интересно, что ЛПП нередко поражает детей и подростков. Действительно, в коллекции отчетов о случаях с 78 пациентами 13 (~ 16%) были детьми или подростками (8).

    Этиопатогенез

    LPP характеризуется аутоантителами к коллагену XVII типа (COL17, BPAG2), структурному белку, который находится в полудесмосомах на границе дермы и эпидермиса (4, 24, 25). Подобно BP, аутоантитела при LPP также могут связываться с 230 кДа BPAG1 (3). В большинстве случаев COL17-специфические аутоантитела в LPP реагируют с проксимальным к мембране субдоменом NC16A (аминокислотные остатки 490–565 UniProt, запись Q9UMD9) (4, 24). Кроме того, С-концевая часть COL17 и десмоглеин 1 были идентифицированы как эпитопы и антигены, соответственно, в LPP (26).Также были описаны другие аутоантитела против неидентифицированных антигенов с молекулярной массой 130 кДа (27) и 200 кДа (28). Сообщаемая изменчивость специфичности аутоантигена может привести к клиническим вариантам LPP, которые кажутся похожими на BP, с аутоантителами против NC16A (24, 29) и MMP с поражениями слизистой оболочки и аутоантителами против C-концевой части COL17 (26, 30).

    Фактически, COL17 является распространенным аутоантигеном при различных аутоиммунных пузырчатых дерматозах (31, 32), включая LPP, BP, линейный IgA-дерматоз (33, 34), PG, MMP и паранеопластическую пузырчатку (35).Было показано, что аутоантитела против COL17 вызывают воспаление и образование пузырей из-за эффекторных функций части Fc (36–38). Более того, отложение фактора комплемента С3 в дермо-эпидермальном соединении, обнаруженное в биоптатах кожи при ЛПП, указывает на участие комплемента в патогенезе. В случае БП и приобретенного буллезного эпидермолиза, аналогичного субэпидермального пузырчатого заболевания, активация системы комплемента была описана как ключевое событие в патогенезе (39, 40).

    Однако все больше данных свидетельствует о том, что как зависимые, так и независимые от комплемента механизмы могут быть релевантными и эффективными при субэпидермальных пузырчатых дерматозах (41–44). Количество аутоантител IgG1, активирующих комплемент, и неактивирующих аутоантител IgG4 (45) варьирует у разных пациентов. Существуют случаи только с аутоантителами IgG4 и без какого-либо отложения комплемента в дермо-эпидермальном соединении, что указывает на независимые от комплемента механизмы образования пузырей (43).Было показано, что связывание лепориновых аутоантител с коллагеном XVII типа вызывает ломкость кожи как комплемент-зависимым, так и независимым образом на мышиной модели буллезного пемфигоида (44). Это было подтверждено на аналогичной мышиной модели, что дополнительно указывает на смягчающее заболевание действие рецептора комплемента C5aR2 (42).

    Хотя это и не продемонстрировано конкретно для всех заболеваний, патогенетические механизмы, в конечном счете приводящие к субэпидермальному расщеплению и макроскопии, могут быть сходными и/или общими для различных аутоиммунных пузырчатых дерматозов.

    Выработка аутоантител против COL17 при LP, по-видимому, является первичным событием в развитии LPP. Это подтверждается тем фактом, что образование волдырей почти всегда следует за появлением типичных лихеноидных поражений кожи (8).

    Было показано, что более чем в 40% случаев LP вульвы домен NC16A COL17 является мишенью для циркулирующих Т-клеток с быстрой эффекторной функцией (10). Авторы использовали анализ ELISpot, который выявлял продуцирующие IFNγ аутореактивные Т-клетки, т.е.э., только детерминированные ответы Th2. Т-клеточный ответ при буллезном пемфигоиде был изучен более подробно: оказалось, что у большинства пациентов наблюдается Th3 или смешанный Th2/Th3 ответ на всю внеклеточную часть BP180 (46). Ситуация с ответами Т-клеток при LPP неизвестна. Можно предположить, что Th2-ответ при LP может защитить от конверсии в пузырчатую болезнь, и что нарушение регуляции Th3-ответа на NC16A может быть необходимо для развития LPP.

    В дополнение к ответам Т-клеток, несколько авторов сообщают о наличии циркулирующих аутоантител против COL17 у пациентов с КПЛ, особенно оральной или генитальной КПЛ (10–14).Клиническое течение, сходное с ЛПП, наблюдалось при хронической реакции «трансплантат против хозяина» ЛП-типа, когда у пациента вырабатывались аутоантитела против COL17 и пемфигоида слизистых оболочек (47). Таким образом, развитие аутоантител против COL17 при LPP, по-видимому, связано с лихеноидным воспалением, опосредованным Т-клетками.

    Клинические признаки и постановка диагноза

    Диагноз основывается на тщательном сопоставлении клинических, гистопатологических и иммунопатологических признаков.

    При LPP возникают два дискретных первичных поражения кожи: лихеноидные папулы/бляшки и плотные волдыри. Также сообщалось о случаях LPP, ограниченных исключительно слизистыми оболочками (48, 49). Ногтевой аппарат также может быть поражен LPP, что приводит к атрофии ногтей или даже потере ногтевой пластины (50). Это говорит о том, что LPP на самом деле является очень гетерогенным заболеванием, чьи клинические симптомы и иммунологические маркеры могут имитировать как BP, так и пемфигоид слизистых оболочек (49).

    Лихеноидная сыпь состоит из зудящих фиолетовых многоугольных папул и бляшек с блестящей поверхностью (рис. 1А, В).На слизистой можно обнаружить узорчатые белые полосы, наиболее заметные на слизистой оболочке щек и наружных половых органов (48, 51). Пузыри и эрозии обычно появляются после развития лихеноидных изменений кожи и классически на ранее не пораженной коже. Гистопатология буллезного поражения показывает типичные черты БП (2, 31): субэпидермальное выделение с множественными эозинофилами в пузырной жидкости и эозинофильным инфильтратом, тогда как гистопатология лихеноидного поражения показывает типичные черты красного плоского лишая с очаговым гиперкератозом, гипергранулезом, субэпидермальный лентовидный лимфоцитарный инфильтрат и интерфейсный дерматит с вакуолярными изменениями в дермально-эпидермальном соединении и апоптозными кератиноцитами (так называемые тельца Чиватта) (2, 51, 52).

    Рисунок 1 . Клинические проявления пемфигоидного красного плоского лишая. (A) Фиолетовые бляшки полигональной конфигурации, поражающие тыльную сторону стоп, с напряженными пузырями и эрозиями на неповрежденной коже. (B) Крупный план правой стопы. (C) обнаружение отложения фактора комплемента C3 и (D) отложения IgG в дермо-эпидермальном соединении в пункционной биопсии кожи вокруг очага поражения с использованием прямой иммунофлуоресцентной микроскопии (увеличение 200×).

    Отложение

    IgG и фактора комплемента С3 в зоне дермально-эпидермального соединения можно обнаружить с помощью прямой иммунофлуоресценции биоптатов перилезиона (2) (рис. 1C, D). Напротив, прямые иммунофлуоресцентные исследования лихеноидных поражений могут показать типичные признаки LP: неравномерную полосу фибриногена на границе дермы и эпидермиса и коллоидные тела в сосочковом слое дермы (53). Циркулирующие аутоантитела в сыворотке пациентов, которые связываются с NC16A или С-концевыми доменами COL17 или десмоглеинов, могут быть обнаружены с помощью обычных методов, включая непрямую иммунофлуоресценцию пищевода обезьяны или крайней плоти новорожденного человека (54), ELISA и иммуноблоттинга экстрактов кератиноцитов человека (32, 55). ).В дополнение к этому, циркулирующие аутоантитела будут связываться с крышей искусственного волдыря при непрямой иммунофлуоресценции на расщепленной коже с 1 М NaCl (56).

    Золотым стандартом диагностики LPP является сочетание типичных клинических признаков и демонстрация связывания аутоантител с кожно-эпидермальным соединением.

    Дифференциальная диагностика

    В дополнение к BP и буллезному LP, несколько других дерматозов составляют дифференциальный диагноз. Например, мультиформная эритема имеет морфо- и гистологические признаки, которые напоминают LPP, в первую очередь лихеноидный или интерфейсный дерматит и образование пузырей (57).

    Атипичная подострая кожная красная волчанка может проявляться клиническими признаками, сходными с ЛПП (57, 58), что подчеркивает важность полного иммунологического исследования для выявления аутоантител против структурных белков кожи, и особенно домена NC16A BP180. Кроме того, в случае атипичной клинической картины рекомендуется тестирование на антинуклеарные антитела и антитела к двухцепочечной ДНК.

    Паранеопластическая пузырчатка может проявляться сходными изменениями кожи и иммунологическими признаками, как при LPP (59, 60), включая аутоантитела против BP180.Однако сывороточные аутоантитела паранеопластической пузырчатки обычно вызывают межклеточное связывание в эпидермисе и могут связываться с эпителием мочевого пузыря крыс, а также с энвоплакином и периплакином (61).

    В ходе болезни LPP может даже трансформироваться в другие типы аутоиммунных кожных заболеваний с образованием пузырей, таких как узелковый пемфигоид (62), также известный как небуллезный пемфигоид.

    Лекарственные препараты и состояния, связанные с LPP

    В нескольких отчетах описывается связь между развитием БЛП и приемом лекарств и/или ранее существовавшими заболеваниями.

    LPP и наркотики

    Опираясь исключительно на данные наблюдений, несколько препаратов были связаны с развитием LPP (таблица 1). Причинно-следственная связь, по крайней мере, возможна, когда БЛП развилась вскоре после приема нового лекарства и полностью разрешилась после прекращения приема предполагаемого триггерного препарата. Возможно, самые убедительные доказательства лекарственно-индуцированного LPP связаны с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Имеются четыре сообщения об ассоциации LPP с различными ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (64, 67, 68, 74).Тем не менее, следует признать, что в большинстве опубликованных сообщений о медикаментозно-индуцированном LPP повторная провокация препарата либо не проводилась, либо не была связана с рецидивом заболевания.

    Таблица 1 . Лекарства и состояния, о которых сообщалось, что они связаны с LPP.

    LPP и инфекции

    Также сообщалось, что

    LPP является осложнением инфекции, особенно вирусных инфекций (таблица 1), например ветряной оспы (72, 73) и гепатита В (77, 78).Фактически, все опубликованные на сегодняшний день случаи КПЛ и вирусного гепатита были связаны с гепатитом В (77, 78), а не с гепатитом С. Это в отличие от LP, при котором только гепатит C был описан как триггерный фактор. Отношение шансов развития LP, особенно орального LP, составляет 2,5–4,5 для лиц, серопозитивных к HCV (80). Наоборот, метаанализ показал, что отношение шансов получить положительную серологию ВГС составляло 2,73–13,48 у пациентов с пероральным LP (81).

    LPP и Рак

    Связь LPP с точками аденокарциномы толстой кишки повышает вероятность паранеопластического варианта заболевания (82).

    Лекарство как триггер как LP, так и BP

    Если принять во внимание возможность того, что LPP возникает как осложнение LP, можно предположить, что препараты, которые вызывают более распространенное заболевание LP, также увеличивают риск развития LPP. На самом деле было описано большое количество лекарств, которые могут быть связаны с развитием КПЛ, включая ингибиторы АПФ.Сообщается, что несколько препаратов связаны с развитием LP, включая противомалярийные препараты, тиазидные диуретики, НПВП, хинидин, бета-блокаторы, соединения золота и ингибиторы фактора некроза опухоли альфа (51). Список препаратов, которые, как сообщается, вызывают АД, более обширен, чем эквивалентный список для LP. Он включает антибиотики, антагонисты кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антагонисты ангиотензина-1, вакцины, НПВП, диуретики, глиптины, ингибиторы ФНО-альфа, D-пеницилламин и тиобутарид (52).Об индукции АД с помощью ПУВА-терапии сообщалось лишь эпизодически (83, 84).

    Сравнение данных истории болезни с информацией фармаконадзора

    Базы данных

    Фармаконадзора предоставляют еще один ценный ресурс для выявления препаратов, которые могут спровоцировать развитие КПЛ. Однако одним из основных недостатков является то, что LPP не указан как заболевание в списке нежелательных явлений ВОЗ. Вместо этого термины «красный плоский лишай» и «пемфигоид» использовались для анализа данных фармаконадзора с использованием инструмента базы данных OpenVigil (URL: http://openvigil.Pharmalogy.uni-kiel.de/openvigilfda.php). Анализ отчетов по фармаконадзору сравнивается с отчетами о случаях в таблице 1, что подтверждает наблюдение случаев ППЛ, вызванных ингибиторами АПФ (эналаприл, капроприл и рамиприл), а также симвастатином и пембролизумабом. Было обнаружено, что, за исключением каптоприла, предполагаемыми побочными эффектами этих препаратов являются КПЛ и пемфигоид. Сообщаемая связь противотуберкулезных препаратов с ЛПП не могла быть подтверждена данными фармаконадзора.Для всех других препаратов и состояний, которые подозревались в связи с LPP, данных найти не удалось.

    Идентификация предполагаемых триггеров для LPP, LP и BP из информации фармаконадзора

    Кроме того, данные фармаконадзора также позволяют идентифицировать препараты, которые еще не зарегистрированы как возможные триггеры для КПЛ, но являются предполагаемыми триггерами для КПЛ и/или пемфигоида (таблица 2). Лекарствами, которые были зарегистрированы как возможные триггеры как для LP, так и для пемфигоида, были гидрохлоротиазид, кандесартан, ситаглиптин, амлодипин, лозартан, флуоксетин и тербинафин.Кроме того, вилдаглиптин был идентифицирован как мощный пусковой механизм развития БП (90), хотя в OpenVigil не было никаких записей с этим препаратом.

    Таблица 2 . Лекарства и состояния, о которых еще не сообщалось, что они связаны с КПЛ, но связаны с КПЛ или пемфигоидом.

    Для некоторых препаратов результаты анализа отчетов по фармаконадзору не совпадают или даже противоречат опубликованным литературным данным (таблица 2). В случае ибупрофена связь с пемфигоидом могла быть подтверждена, но не в случае LP.То же самое справедливо для сульфасалазина и рисперидона. В случае габапентина была обнаружена отрицательная ассоциация с пемфигоидом. Для ингибиторов TNFα данные фармаконадзора указывают на отрицательную связь этанерцепта и адалимумаба с пемфигоидом и отсутствие связи с LP. Отрицательная ассоциация (отношение шансов ниже 1) может указывать здесь на защитный эффект соответствующего препарата в отношении пемфигоида, хотя габапентин, этанерцепт и адалимумаб не являются установленными вариантами лечения этого заболевания.В качестве альтернативы, эта отрицательная ассоциация может быть результатом статистического явления, когда пациенты, склонные к развитию пемфигоида, с меньшей вероятностью получают лечение вышеупомянутыми препаратами. С другой стороны, инфликсимаб, по-видимому, положительно связан с LP, но не с пемфигоидом.

    Следует отметить, что данные фармаконадзора основаны на сообщениях врачей о возможных нежелательных явлениях, а не на проспективном сборе данных. Распространенное мнение о возможных связях между лекарствами и побочными эффектами может привести к дальнейшему искажению данных.Кроме того, трудно контролировать помехи или взаимодействия. Если определенный препарат используется для лечения заболевания, которое предрасполагает к КН, БП или БЛП, анализ непропорциональности не может отличить его от предрасположенности, связанной с приемом препарата. Кроме того, невозможно различить, действительно ли определенное лекарство вызывает ЛПП или оно просто увеличивает вероятность клинических проявлений у пациентов, которые в противном случае предрасположены к ЛПП.

    Лечение

    В выборочном обзоре литературы в PubMed, опубликованном с 2000 года, мы смогли найти информацию о лечении N = 53 пациентов в N = 43 статьях (таблица 3).В большинстве сообщений ( N = 42) описывается использование кортикостероидов (главным образом перорального преднизолона) в различных дозах, от очень низких доз в некоторых японских случаях до 2 мг/кг массы тела. Высокие дозы преднизолона используются для лечения ЛПП у детей. Местные кортикостероиды использовались в N = 20 случаях, затем дапсон в N = 15 случаях.

    Таблица 3 . Зарегистрированные варианты лечения LPP с 2000 г.

    Сообщалось, что в случае пемфигоидного красного плоского лишая ротовой полости эффективна гелевая мазь для местного применения, содержащая флуоцинонид или дексаметазон (48).

    Хотя в большинстве зарегистрированных случаев пациенты успешно лечились системными кортикостероидами, это может быть не лучшим вариантом, учитывая профиль побочных эффектов. Другие варианты лечения включают местные кортикостероиды, дапсон и ацитретин, использование которых может быть связано с меньшим количеством побочных эффектов. Эту ситуацию можно сравнить с таковой в БП. Здесь системные пероральные кортикостероиды считались стандартным лечением в течение десятилетий (110), пока Joly et al. произвели парадигматический сдвиг в лечении, продемонстрировав эквивалентную эффективность сильнодействующих стероидов для местного применения с меньшим количеством побочных эффектов (111).С другой стороны, учитывая, что пациенты с ЛПП, как правило, моложе и имеют меньше сопутствующих заболеваний, можно утверждать, что системное лечение будет менее опасным и может привести к более быстрому разрешению заболевания.

    Другим интересным наблюдением, сделанным во время обзора отчетов о клинических случаях, являются очень низкие дозы кортикостероидов, которые использовались для лечения в некоторых японских случаях (71, 97). Сообщается, что доза 15 мг, независимо от массы тела, была эффективной. Напротив, дозы кортикостероидов в случаях из других стран часто составляют от 0.5 и 1 мг/кг массы тела, т. е. в 2–4 раза выше.

    По нашему опыту (112), комбинации местного применения дексаметазона, пульс-терапии преднизолоном (100 мг/день в течение 3 дней, первоначально каждую 3-ю неделю) и ацитретина (20 мг/день перорально) часто бывает достаточно, чтобы вызвать ремиссию образования волдырей в течение 3 месяцев и исчезновение поражений LP в течение 1 года. Подобные наблюдения были описаны в литературе (91).

    Альтернативы или добавки к лечению кортикостероидами могут включать дапсон (100 мг/день), тетрациклин (2 раза по 500 мг/день) в сочетании с никотинамидом (2 раза по 500 мг/день), мофетил микофенолата (1000–1500 мг/день в два приема). доз), циклоспорин А (2 мг/кг массы тела в 2 приема/сут), метотрексат (7.5–20 мг/неделю или 0,5 мг/кг массы тела/неделю для детей).

    Наш поиск литературы в PubMed также выявил использование гипнотического внушения для лечения БЛП (113), хотя эта статья была опубликована в 1959 году.

    В 10 случаях было выявлено и пролечено триггерное лекарство или состояние, такое как основное злокачественное новообразование, что привело к исчезновению поражений кожи в 8 случаях. В одном сообщении описывается лечение ПБЛ, связанной с терапией пембролизумабом, у пациента со злокачественной меланомой (70).У этого пациента дапсон привел к разрешению ПБЛ, что позволило продолжить лечение пембролизумабом. В этом контексте пембролизумаб не обязательно был непосредственным триггером LPP как таковой , но мог быть важным кофактором для клинических проявлений субклинического заболевания, потенциально связанным с его механизмом действия.

    Заключение

    LPP — это очень редкое заболевание, принадлежащее к большому семейству заболеваний, характеризующихся аутоантителами против COL17.Это гетерогенное заболевание, но оно имеет общие клинические признаки с другими аутоиммунными волдырями, включая BP и MMP. Его патогномоничным признаком является ассоциация с LP, подтверждаемая демонстрацией отложения IgG и фактора комплемента C3 в дермально-эпидермальном соединении. Несколько сообщений о случаях указывают на связь с ингибиторами АПФ, симвастатином и ингибиторами контрольных точек, а также с инфекцией ВГВ. В настоящее время нет единого мнения об оптимальной схеме лечения ЛПП. Тем не менее, заслуживают рассмотрения комбинации системных и местных кортикостероидов, возможно, в сочетании с дапсоном или ацитретином.Улучшение понимания патофизиологии LPP может помочь пролить новый свет на механизмы, которые приводят к развитию аутоантител против COL17 и последующему образованию пузырей.

    Вклад авторов

    FH, EL и AR обсудили данные и написали рукопись. АР идентифицировала пациента, провела поиск литературы и анализ данных фармаконадзора.

    Финансирование

    Мы признательны земле Шлезвиг-Гольштейн за финансовую поддержку в рамках программы финансирования Open Access Publicationsfonds.

    Заявление о конфликте интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Благодарности

    Благодарим всех не упомянутых здесь людей, которые принимали участие в уходе за пациентами и плановой лабораторной диагностике.

    Сноска

    Ссылки

    1. Капоши М. Красный пемфигоидный лишай. Arch Derm Syph .(1882) 24:345–6.

    Академия Google

    3. Тамада Ю., Йокочи К., Нитта Ю., Икея Т., Хара К., Оварибе К. Пузырчатый лишай: идентификация гемидесмосомного антигена размером 180 кДа. J Am Acad Dermatol . (1995) 32:883–7. дои: 10.1016/0190-9622(95)91554-0

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    4. Zillikens D, Caux F, Mascaro JM, Wesselmann U, Schmidt E, Prost C, et al. Аутоантитела при красном красном лишае реагируют с новым эпитопом в С-концевом домене NC16A BP180. Дж Инвест Дерматол . (1999) 113:117–21. doi: 10.1046/j.1523-1747.1999.00618.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    5. Матос-Пирес Э., Кампос С., Ленкастре А., Жоао А., Мендес-Бастос П. Красный плоский лишай пемфигоидный. J Dtsch Dermatol Ges J Ger Soc Dermatol . (2018) 16:335–7. doi: 10.1111/ddg.13434_g

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    6. Арчер С.Б., Кронин Э., Смит Н.П. Диагноз красного плоского пемфигоида при отсутствии булл на коже нормального внешнего вида. Clin Exp Дерматол . (1992) 17:433–6. doi: 10.1111/j.1365-2230.1992.tb00253.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    7. Hübner F, Recke A, Zillikens D, Linder R, Schmidt E. Распространенность и возрастное распределение пемфигуса и пемфигоидных заболеваний в Германии. Дж Инвест Дерматол . (2016) 136:2495–8. doi: 10.1016/j.jid.2016.07.013

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    8. Zaraa I, Mahfoudh A, Sellami MK, Chelly I, El Euch D, Zitouna M, et al.Красный плоский лишай пемфигоидный: четыре новых случая и обзор литературы. Int J Дерматол . (2013) 52:406–12. doi: 10.1111/j.1365-4632.2012.05693.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    10. Baldo M, Bailey A, Bhogal B, Groves RW, Ogg G, Wojnarowska F. Т-клетки, реагирующие с доменом NC16A BP180, присутствуют при склероатрофическом лишае вульвы и красном плоском лишае. J Eur Acad Dermatol Venereol . (2010) 24:186–90. doi: 10.1111/j.1468-3083.2009.03375.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    11. Buijsrogge JJA, Hagel C, Duske U, Kromminga A, Vissink A, Kloosterhuis AJ, et al. Антитела IgG к BP180 у пациентов с красным плоским лишаем полости рта. J Dermatol Sci . (2007) 47:256–8. doi: 10.1016/j.jdermsci.2007.05.011

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    12. Барнадас М.А., Роэ Э., Далмау Дж., Аломар А., Мартинес Л., Гелпи С. Пузырчатый лишай: обнаружение антител к ВР 180 с помощью ИФА и иммуноблотинга. J Eur Acad Dermatol Venereol . (2010) 24:1360–1. doi: 10.1111/j.1468-3083.2010.03632.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    13. Эрреро-Гонсалес Х.Э., Парера Амер Э., Сегура С., Мас Бош В., Пухоль Р.М., Мартинес Эскала М.Э. Эпителиальные антигенные особенности циркулирующих аутоантител при красном плоском лишае слизистых оболочек. Int J Дерматол . (2016) 55:634–9. doi: 10.1111/ijd.12990

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    14.Шипман А.Р., Купер С., Войнаровска Ф. Аутореактивность к буллезному пемфигоиду 180: является ли это связью между субэпидермальными волдырями и красным плоским лишаем полости рта? Clin Exp Дерматол . (2011) 36: 267–9. doi: 10.1111/j.1365-2230.2010.03878.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    15. Kromminga A, Sitaru C, Meyer J, Arndt R, Schmidt E, Christophers E, et al. Рубцовый пемфигоид отличается от буллезного пемфигоида и пемфигоида беременных тонкой специфичностью аутоантител к домену NC16A BP180. J Dermatol Sci . (2002) 28:68–75. doi: 10.1016/S0923-1811(01)00144-X

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    16. Нанда А., Дворжак Р., Аль-Саид К., Аль-Сабах Х., Альсалех К.А. Спектр аутоиммунных буллезных заболеваний в Кувейте. Int J Дерматол . (2004) 43:876–81. doi: 10.1111/j.1365-4632.2004.02292.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    17. De D, Khullar G, Handa S, Saikia UN, Radotra BD, Saikia B, et al.Клинический, демографический и иммунопатологический спектр субэпидермальных аутоиммунных буллезных заболеваний в третичном центре: годовой аудит. Indian J Dermatol Venereol Leprol . (2016) 82:358. дои: 10.4103/0378-6323.175928

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    18. Вонг С.Н., Чуа С.Х. Спектр субэпидермальных иммунобуллезных заболеваний, наблюдаемых в Национальном центре кожи, Сингапур: двухлетний обзор. Бр Дж Дерматол . (2002) 147:476–80. дои: 10.1046/j.1365-2133.2002.04919.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    19. Bertram F, Bröcker E-B, Zillikens D, Schmidt E. Проспективный анализ заболеваемости аутоиммунными буллезными заболеваниями в Нижней Франконии, Германия. J Dtsch Dermatol Ges J Ger Soc Dermatol . (2009) 7:434–40. doi: 10.1111/j.1610-0387.2008.06976.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    20. Zillikens D, Wever S, Roth A, Weidenthaler-Barth B, Hashimoto T, Bröcker EB.Заболеваемость аутоиммунными субэпидермальными пузырчатыми дерматозами в регионе центральной Германии. Арка Дерматол . (1995) 131:957–8. doi: 10.1001/archderm.131.8.957

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    21. Bernard P, Vaillant L, Labeille B, Bedane C, Arbeille B, Denoeux JP, et al. Заболеваемость и распространение субэпидермальных аутоиммунных буллезных заболеваний кожи в трех регионах Франции. буллезные болезни Французская исследовательская группа. Арка Дерматол .(1995) 131:48–52. doi: 10.1001/archderm.1995.016

    050009

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    22. Пацаци А., Лампроу Ф., Коколиос М., Стилианиду Д., Тригони А., Калампаликис Д. и соавт. Спектр аутоиммунных буллезных заболеваний в Северной Греции. 4-летнее ретроспективное исследование и обзор литературы. Acta Dermatovenerol Croat . (2017) 25:195–201.

    Реферат PubMed | Академия Google

    23. Милинкович М.В., Янкович С., Меденица Л., Николич М., Релич В., Попадич С. и соавт.Заболеваемость аутоиммунными буллезными заболеваниями в Сербии: 20-летнее ретроспективное исследование: Заболеваемость аутоиммунными буллезными заболеваниями. J Dtsch Dermatol Ges . (2016) 14:995–1005. doi: 10.1111/ddg.13081

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    24. Skaria M, Salomon D, Jaunin F, Friedli A, Saurat JH, Borradori L. Аутоантитела IgG от пациента с красным плоским лишаем pemphigoides распознают домен NC16A антигена буллезного пемфигоида 180. Dermatol Basel Switz .(1999) 199: 253–5. дои: 10.1159/000018257

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    25. Hsu S, Ghohestani RF, Uitto J. Красный плоский лишай с аутоантителами IgG к антигену буллезного пемфигоида 180 кД (коллаген XVII типа). J Am Acad Dermatol . (2000) 42:136–41. дои: 10.1016/S0190-9622(00)-0

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    26. Секия А., Кодера М., Ямаока Т., Ивата Ю., Усуда Т., Озоно А. и соавт.Случай красного плоского пузырчатого лишая с аутоантителами к NC16a и С-концевым доменам BP180 и к десмоглеину-1. Бр Дж Дерматол . (2014) 171:1230–5. doi: 10.1111/bjd.13097

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    28. Юн К.Х., Ким С.К., Канг Д.С., Ли И.Дж. Красный плоский лишай с циркулирующими аутоантителами против эпидермальных антигенов молекулярной массой 200 и 180 кДа. Евро J Дерматол . (2000) 10:212–4.

    Реферат PubMed | Академия Google

    29.Giudice GJ, Emery DJ, Zelickson BD, Anhalt GJ, Liu Z, Diaz LA. Аутоантитела к буллезному пемфигоиду и герпесу беременных распознают общий неколлагеновый участок на эктодомене BP180. Дж Иммунол. (1993) 151:5742–50. дои: 10.1016/0923-1811(93)

    -Q

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    30. Lee JB, Liu Y, Hashimoto T. Сыворотки при рубцовом пемфигоиде специфически реагируют с наиболее С-концевой частью BP180. J Dermatol Sci .(2003) 32:59–64. doi: 10.1016/S0923-1811(03)00035-5

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    33. Pas HH, Kloosterhuis GJ, Heeres K, van der Meer JB, Jonkman MF. Сыворотки при буллезном пемфигоиде и линейном IgA-дерматозе распознают аналогичный 120-кДа коллагеновый гликопротеин кератиноцитов с антигенной перекрестной реактивностью к ВР180. Дж Инвест Дерматол . (1997) 108:423–9. дои: 10.1111/1523-1747.ep12289703

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    34.Хашимото Т., Исии Н., Цурута Д. Производство неоэпитопов путем динамических структурных изменений на коллагене BP180/типа XVII. Дж Инвест Дерматол . (2017) 137:2462–4. doi: 10.1016/j.jid.2017.09.001

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    35. Yashiro M, Nakano T, Taniguchi T, Katsuoka K, Tadera N, Miyazaki K, et al. Паранеопластическая пузырчатка IgA при ангиоиммунобластной Т-клеточной лимфоме с антителами к десмоколлину 1, коллагену VII типа и ламинину 332. Acta Derm Venereol . (2014) 94:235–6. дои: 10.2340/00015555-1660

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    36. Sitaru C, Schmidt E, Petermann S, Munteanu LS, Bröcker E-B, Zillikens D. Аутоантитела к буллезному пемфигоидному антигену 180 индуцируют кожно-эпидермальное разделение при криосрезах кожи человека. Дж Инвест Дерматол . (2002) 118:664–71. doi: 10.1046/j.1523-1747.2002.01720.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    37.Шиманович И., Михай С., Остинг Г.Дж., Иленчук Т.Т., Брокер Э.Б., Опденаккер Г. и соавт. Эластаза и желатиназа B, полученные из гранулоцитов, необходимы для разделения дермы и эпидермиса, вызванного аутоантителами, у пациентов с приобретенным буллезным эпидермолизом и буллезным пемфигоидом. Дж Патол . (2004) 204: 519–27. doi: 10.1002/path.1674

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    38. Hirose M, Recke A, Beckmann T, Shimizu A, Ishiko A, Bieber K, et al. Повторная иммунизация нарушает толерантность к коллагену XVII типа и приводит к буллезному пемфигоиду у мышей. Дж Иммунол . (2011) 187:1176–83. doi: 10.4049/jиммунол.1100596

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    39. Liu Z, Giudice GJ, Swartz SJ, Fairley JA, Till GO, Troy JL, et al. Роль комплемента в экспериментальном буллезном пемфигоиде. Дж Клин Инвест . (1995) 95:1539–44. DOI: 10.1172/JCI117826

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    40. Mihai S, Chiriac MT, Takahashi K, Thurman JM, Holers VM, Zillikens D, et al.Альтернативный путь активации комплемента имеет решающее значение для индукции пузырей при экспериментальном приобретенном буллезном эпидермолизе. Дж Иммунол . (2007) 178:6514–21. doi: 10.4049/jimmunol.178.10.6514

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    42. Karsten CM, Beckmann T, Holtsche MM, Tillmann J, Tofern S, Schulze FS, et al. Разрушение тканей при буллезном пемфигоиде может быть независимым от комплемента и может быть смягчено C5aR2. Фронт Иммунол .(2018) 9:488. doi: 10.3389/fimmu.2018.00488

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    43. Dainichi T, Nishie W, Yamagami Y, Sonobe H, Ujiie H, Kaku Y, et al. Буллезный пемфигоид, свидетельствующий о независимом от комплемента образовании пузырей с аутоантителами IgG4 против BP180. Бр Дж Дерматол . (2016) 175:187–90. дои: 10.1111/bjd.14411

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    44. Нацуга К., Ниши В., Шинкума С., Уджие Х., Нисимура М., Савамура Д. и соавт.Антитела к патогенным эпитопам коллагена XVII типа вызывают ломкость кожи комплемент-зависимым и независимым образом. Дж Иммунол . (2012) 188:5792–9. doi: 10.4049/jimmunol.1003402

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    45. Recke A, Sitaru C, Vidarsson G, Evensen M, Chiriac MT, Ludwig RJ, et al. Патогенность аутоантител подкласса IgG к коллагену VII типа: индукция дермально-эпидермального разделения. J Аутоиммунный . (2010) 34:435–44.doi: 10.1016/j.jaut.2009.11.003

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    46. Бюдингер Л., Боррадори Л., Йи С., Эминг Р., Ференчик С., Гроссе-Уайлд Х. и соавт. Идентификация и характеристика аутореактивных Т-клеточных ответов на антиген 2 буллезного пемфигоида у пациентов и здоровых людей. Дж Клин Инвест . (1998) 102:2082–9. дои: 10.1172/JCI3335

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    47. Hanafusa T, Azukizawa H, Nishioka M, Tanemura A, Murota H, Yoshida H, et al.Хроническая болезнь «трансплантат против хозяина» типа красного плоского лишая, осложненная пемфигоидом слизистых оболочек с положительными анти-BP180/230 и связанными со склеродермией аутоантителами, за которым следует снижение частоты регуляторных Т-клеток. Евро J Дерматол . (2012) 22:140–2. doi: 10.1684/ejd.2011.1587

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    48. Султан А., Стоянов И.Дж., Лерман М.А., Кабани С., Хабер Дж., Фридман Дж. и соавт. Пемфигоидный плоский лишай полости рта: серия из четырех случаев. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol . (2015) 120:58–68. doi: 10.1016/j.oooo.2015.03.012

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    49. Mignogna MD, Fortuna G, Leuci S, Stasio L, Mezza E, Ruoppo E. Красный плоский лишай pemphigoides, возможный пример распространения эпитопа. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod . (2010) 109:837–43. doi: 10.1016/j.tripleo.2009.12.044

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    53.Yamanaka Y, Yamashita M, Innocentini LMA, Macedo LD, Chahud F, Ribeiro-Silva A, et al. Прямая иммунофлуоресценция как полезный инструмент для дифференциальной диагностики красного плоского лишая полости рта и лихеноидных поражений полости рта. Am J Дерматопатол . (2018) 40:491–7. doi: 10.1097/DAD.0000000000001071

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    54. Emtenani S, Yuan H, Lin C, Pan M, Hundt JE, Schmidt E, et al. Нормальная кожа человека превосходит субстрат пищевода обезьяны для обнаружения циркулирующих BP180-NC16A-специфических IgG-антител при буллезном пемфигоиде. Бр Дж Дерматол . (2018) 180:1099–1106. дои: 10.1111/bjd.17313

    Реферат PubMed | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    55. van Beek N, Dähnrich C, Johannsen N, Lemcke S, Goletz S, Hübner F, et al. Проспективные исследования рутинного использования нового многовариантного иммуноферментного анализа для диагностики аутоиммунных буллезных заболеваний. J Am Acad Dermatol . (2017) 76: 889–94.e5. doi: 10.1016/j.jaad.2016.11.002

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    56.Zillikens D, Kawahara Y, Ishiko A, Shimizu H, Mayer J, Rank CV и др. Новое субэпидермальное пузырчатое заболевание с аутоантителами к 200-кДа антигену зоны базальной мембраны. Дж Инвест Дерматол . (1996) 106:1333–8. дои: 10.1111/1523-1747.ep12349283

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    58. Иноуэ Ю., Адачи А., Уэно М., Фукумото Т., Нишитани Н., Фудзивара Н. и соавт. Атипичная подострая кожная красная волчанка, проявляющаяся пемфигоидным красным плоским лишаем с аутоантителами к С-концу BP180, десмоглеину 1 и антигену SS-A/Ro. J Дерматол . (2012) 39:960–2. doi: 10.1111/j.1346-8138.2012.01536.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    59. Stevens SR, Griffiths CE, Anhalt GJ, Cooper KD. Паранеопластическая пузырчатка проявляется высыпаниями, напоминающими красный плоский лишай. Арка Дерматол . (1993) 129:866–9. doi: 10.1001/archderm.1993.01680280054010

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    60. Сяо К.Дж., Хсу М.М., Ли Д.Ю., Чен В.К., Се В.К.Паранеопластическая пузырчатка в сочетании с забрюшинной болезнью Кастлемана, проявляющаяся высыпаниями, похожими на красный плоский лишай. История болезни и обзор литературы. Бр Дж Дерматол . (2001) 144:372–6. doi: 10.1046/j.1365-2133.2001.04030.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    61. Probst C, Schlumberger W, Stöcker W, Recke A, Schmidt E, Hashimoto T, et al. Разработка ИФА для специфического определения аутоантител к энвоплакину и периплакину при паранеопластической пузырчатке. Клин Чим Акта . (2009) 410:13–8. doi: 10.1016/j.cca.2009.08.022

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    62. Сакума-Ояма Ю., Пауэлл А.М., Альберт С., Ояма Н., Бхогал Б.С., Блэк М.М. Пемфигоидный красный плоский лишай, переходящий в узловатый пемфигоид. Clin Exp Дерматол . (2003) 28:613–6. doi: 10.1046/j.1365-2230.2003.01401.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    63. Миягава С., Охи Х., Мурамацу Т., Окучи Т., Шираи Т., Сакамото К.Поражения, похожие на пемфигоидный красный плоский лишай, вызванные циннаризином. Бр Ж Дерматол. (1985) 112:607–13. doi: 10.1111/j.1365-2133.1985.tb15272.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    64. Онпрасерт В., Чанпрапаф К. Пемфигоидный красный плоский лишай, вызванный эналаприлом: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Представитель Дерматол . (2017) 9: 217–24. дои: 10.1159/000481449

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    65.Xu H-H, Xiao T, He C-D, Jin G-Y, Wang Y-K, Gao X-H и др. Красный плоский лишай, связанный с китайскими травами. Clin Exp Дерматол. (2009) 34:329–32. doi: 10.1111/j.1365-2230.2008.02900.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    66. Rosmaninho A., Sanches M., Oliveira A., Alves R., Selores M. Пузырчатый лишай, вызванный препаратом для снижения веса. Cutan Ocul Toxicol. (2011) 30:306–8. дои: 10.3109/15569527.2011.566234

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    67.Бен Салем С., Ченгель Л., Гариани Н., Денгезли М., Хмуда Х., Бурауи К. Вызванный каптоприлом пемфигоидный красный плоский лишай. Фармакоэпидемическая безопасность лекарств. (2008) 17:722–4. doi: 10.1002/pds.1618

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    68. Flageul B, Foldes C, Wallach D, Vignon-Pennamen MD, Cottenot F. Индуцированный каптоприлом красный плоский лишай с признаками пузырчатки. Отчет о случае. Дерматологический . (1986) 173:248–55. дои: 10.1159/000249262

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    69.Stoebner PE, Michot C, Ligeron C, Durand L, Meynadier J, Meunier L. [Симвастатин-индуцированный пемфигоидный красный плоский лишай]. Энн Дерматол Венерол. (2003) 130:187–90.

    Реферат PubMed | Академия Google

    70. Schmidgen MI, Butsch F, Schadmand-Fischer S, Steinbrink K, Grabbe S, Weidenthaler-Barth B, et al. Пембролизумаб-индуцированный пемфигоидный красный плоский лишай у пациента с метастатической меланомой. J Dtsch Dermatol Ges J Ger Soc Dermatol. (2017) 15:742–5.doi: 10.1111/ddg.13272

    Реферат PubMed | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    72. Илкнур Т., Акарсу С., Узун С., Озер Э., Фетиль Э. Гетерогенное заболевание: детский случай пемфигоидного красного плоского лишая, вызванного ветряной оспой. J Дерматол . (2011) 38:707–10. doi: 10.1111/j.1346-8138.2011.01220.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    73. Моханарао Т.С., Кумар Г.А., Ченнамсетти К., Приядаршини Т. Пемфигоидный красный плоский лишай у детей, вызванный ветряной оспой. Indian Dermatol Online J . (2014) 5: S98–100. дои: 10.4103/2229-5178.146169

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    78. Flageul B, Hassan F, Pinquier L, Blanchet-Bardon C, Dubertret L. [Пемфигоидный лишай, связанный с развитием гепатита B у ребенка]. Энн Дерматол Венереол . (1999) 126:604–7.

    Реферат PubMed | Академия Google

    79. Evans SJ, Waller PC, Davis S. Использование пропорциональных коэффициентов отчетности (PRR) для генерации сигналов из сообщений о спонтанных побочных реакциях на лекарства. Фармакоэпидемическая безопасность лекарств. (2001) 10:483–6. doi: 10.1002/pds.677

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    81. Алайзари Н.А., Аль-Мавери С.А., Аль-Шамири Х.М., Таракджи Б., Шугаа-Аддин Б. Вирусные инфекции гепатита С при красном плоском лишае полости рта: систематический обзор и метаанализ. Ауст Дент J . (2016) 61: 282–7. doi: 10.1111/прил.12382

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    82. Хамада Т., Фудзимото В., Оказаки Ф., Асагоэ К., Арата Дж., Ивацуки К.Красный плоский лишай и множественные кератоакантомы, ассоциированные с аденокарциномой толстой кишки. Бр Дж Дерматол . (2004) 151:252–4. doi: 10.1111/j.1365-2133.2004.06074.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    83. Джордж ПМ. Буллезный пемфигоид, возможно, вызванный терапией псораленом и ультрафиолетом А. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед . (1996) 11:185–7. doi: 10.1111/j.1600-0781.1995.tb00166.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    84.Lutowiecka-Wranicz A, Sysa-Jedrzejowska A, Skwarczynska-Banyś E. [Влияние лекарств и ультрафиолетовых лучей на развитие пемфигоида]. Пржегль Дерматол . (1980) 67:641–6.

    Реферат PubMed | Академия Google

    87. Гош С., Джайн В.К., Чаудхури С., Матхур С.К. Сульфасалазин вызвал красный плоский лишай у пациента с ревматоидным артритом. Indian J Дерматол Венереол Лепрол. (2013) 79:541–4. дои: 10.4103/0378-6323.113103

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    89.Ву В., Бонкс Дж., Борухова Л., Зегарелли Д. Лекарственное извержение лихеноидного извержения полости рта: отчет о педиатрическом случае и обзор литературы. Педиатр Дерматол. (2009) 26:458–64. doi: 10.1111/j.1525-1470.2009.00953.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    90. Варпулуома О., Фёрсти А-К., Йокелайнен Дж., Турпейнен М., Тимонен М., Хуилаха Л. и соавт. Вилдаглиптин значительно повышает риск развития буллезного пемфигоида: общенациональное исследование регистра Финляндии. Дж Инвест Дерматол .(2018) 138:1659–61. doi: 10.1016/j.jid.2018.01.027

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    91. Kolb-Mäurer A, Sitaru C, Rose C, Bröcker E-B, Goebeler M, Zillikens D. [Лечение пемфигоидного красного плоского лишая ацитретином и импульсными кортикостероидами]. Hautarzt . (2003) 54: 268–73. doi: 10.1007/s00105-002-0459-0

    Реферат PubMed | Полнотекстовая перекрестная ссылка

    92. Хаклэндер К., Леманн П., Хофманн С.К. Успешное лечение пемфигоидного красного плоского лишая с использованием ацитретина в качестве монотерапии: Клиническое письмо. J Dtsch Dermatol Ges. (2014) 12:818–9. doi: 10.1111/ddg.12380

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    93. Davis AL, Bhocal BS, Whitehead P, Frith P, Murdoch ME, Leigh IM, et al. Красный плоский лишай пемфигоид: его связь с буллезным пемфигоидом. Бр Ж Дерматол. (1991) 125:263–71. doi: 10.1111/j.1365-2133.1991.tb14753.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    94. Knisley RR, Petropolis AA, Mackey VT.Красный плоский лишай пемфигоидный, лечение устекинумабом. Кутис. (2017) 100:415–418.

    Реферат PubMed | Академия Google

    95. Малакар С., Саха А. Успешное лечение устойчивого пемфигоидного красного плоского лишая циклоспорином: новая надежда. Индиан Дж. Дерматол. (2016) 61:112–4. дои: 10.4103/0019-5154.174067

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    96. Washio K, Nakamura A, Fukuda S, Hashimoto T, Horikawa T. Случай красного плоского пузырчатого лишая, успешно вылеченного комбинацией циклоспорина A и преднизолона. Представитель Дерматол. (2013) 5:84–87. дои: 10.1159/000350285

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    98. Коэн Д.М., Бен-Амитай Д., Фейнмессер М., Звулунов А. Пемфигоидный плоский лишай у детей: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Педиатр Дерматол. (2009) 26:569–74. doi: 10.1111/j.1525-1470.2009.00988.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    99. Goldscheider I, Herzinger T, Varga R, Eming R, Ruzicka T, Flaig MJ, et al.Пемфигоидный красный плоский лишай у детей: отчет о двух случаях успешного лечения системными глюкокортикоидами и дапсоном. Педиатр Дерматол. (2014) 31:751–3. doi: 10.1111/pde.12214

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    100. Conde Fernandes I, Pinto Almeida T, Mendes I, Cunha Velho G, Alves R, Selores M. Красный плоский лишай у ребенка. Eur J Дерматол. (2012) 22:570–1. doi: 10.1684/ejd.2012.1764

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    101.фон Стебут Э., Штайнбринк К., Браунингер В. Красный пемфигоидный лишай. Aktuelle Дерматол. (2004) 30:73–6. doi: 10.1055/s-2004-814476

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    102. Duong B, Marks S, Sami N, Theos A. Красный плоский лишай у 2-летней девочки: ответ на лечение метотрексатом. J Am Acad Дерматол. (2012) 67:e154–6. doi: 10.1016/j.jaad.2011.12.024

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    103.Skvara H, Stingl G. Лихеноидная сыпь с одиночными подошвенными пузырями: очень редкий случай пемфигоидного красного плоского лишая. J Eur Acad Dermatol Venereol. (2009) 23:596–7. doi: 10.1111/j.1468-3083.2008.02982.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    105. Shimada H, Shono T, Sakai T, Ishikawa K, Takeo N, Hatano Y, et al. Красный плоский лишай в сочетании с аденокарциномой прямой кишки: случайность или истинная ассоциация? Eur J Дерматол. (2015) 25:501–3.doi: 10.1684/ejd.2015.2619

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    107. Соломон Л.В., Хелм Т.Н., Стивенс С., Нейдерс М.Е., Кумар В. Клинические и иммунопатологические данные при пемфигоидном красном плоском лишае полости рта. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endodontol. (2007) 103:808–13. doi: 10.1016/j.tripleo.2006.03.020

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    108. Харджай Б., Мендиратта В., Каккар С., Коранн Р. Пемфигоидный красный плоский лишай у детей — редкое явление. J Eur Acad Dermatol Venereol. (2006) 20:117–8. doi: 10.1111/j.1468-3083.2005.01346.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    109. Zhu YI, Fitzpatrick JE, Kornfeld BW, Fitzpatrick JE. Красный плоский лишай, связанный с рамиприлом. Int J Дерматол . (2006) 45:1453–5. doi: 10.1111/j.1365-4632.2006.02711.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    111. Joly P, Roujeau J-C, Benichou J, Picard C, Dreno B, Delaporte E, et al.Сравнение пероральных и местных кортикостероидов у пациентов с буллезным пемфигоидом. N Английский J Med . (2002) 346:321–7. дои: 10.1056/NEJMoa011592

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    112. Recke A, Schmidt E, Zillikens D, Shimanovich I. Красный плоский лишай. Дж. Деуш. Дерматол. Gesellschaft 9 (Приложение 1): 251–5. doi: 10.1111/j.1610-0387.2011.07633.x

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    113.Суворов В.А. Пемфигоидный красный плоский лишай у больного, пролеченного гипнотическим внушением. Сов Мед . (1959) 23:112–3.

    Реферат PubMed | Академия Google

    Семейный красный плоский лишай полости рта у 3-летнего мальчика: клинический случай с восьмилетним наблюдением | BMC Oral Health

    OLP — редкое явление у педиатрических пациентов, и на сегодняшний день в литературе описано лишь несколько случаев [4]. Распространенность педиатрического ОЛП варьирует от 0,03 до 0,56% по сравнению с примерно 2.2% населения в целом [1, 5, 6, 9]. Касконе и др. рассмотрели 26 педиатрических случаев OLP в период с 1966 по 2015 год и описали, что средний возраст начала заболевания составлял 10,41 ± 3,24 года [4]. Описанный здесь случай был диагностирован с OLP всего в 3-летнем возрасте, это самый молодой случай, задокументированный на сегодняшний день.

    OLP проявляет вариабельность клинических проявлений, начиная от классической кружевной сети слегка возвышающихся белых линий с многоочаговым симметричным распределением до эритематозных и болезненных эрозивных поражений.Многие исследования предполагают, что поражения полости рта у детей имеют классическую клиническую картину OLP [4, 10, 11]. Как и у взрослых, бессимптомная ретикуляция является доминирующей формой педиатрического ОЛП [4]. Кроме того, слизистая оболочка щеки является наиболее частым местом поражения КПЛ у детей [11]. В нашем случае у ребенка были выявлены многоочаговые, симметричные ретикулярно-папулезные поражения, сопровождающиеся рассеянными эрозиями, что позволяет предположить предварительный диагноз ОЛП, подтвержденный гистопатологическими данными.

    Хотя красный плоский лишай обычно является спорадическим заболеванием, семейная форма регистрируется у 1–4,3% детей. Исследования показали, что наиболее заметными чертами семейного КПЛ являются ранний возраст начала заболевания, широкое распространение на слизистой оболочке полости рта, частые клинические рецидивы и повышенная тяжесть заболевания [7, 12, 13]. Все больше доказательств обнаруживает связь семейных серий с генами человеческого лейкоцитарного антигена (HLA), такими как HLA-B7, HLA-BR10 и HLA-D [8, 12, 14]. В настоящее время доступны только два сообщения о наследовании ОЛП у родственников первой степени родства среди педиатрической популяции.Один из них описал 12-летнюю девочку с беловатыми полосами на слизистой оболочке полости рта, у матери которой также были обнаружены беловатые полосы на слизистой оболочке щек и фиолетовые пятна на языке [7]. Другой сообщил, что у 11-летнего мальчика было эритематозное поражение с фиолетовым оттенком на правой половине языка, у его отца и бабушки было поражение полости рта, подтвержденное как OLP [8]. Однако в нашем случае заболевание было диагностировано в 3-летнем возрасте, а клиническая картина была более сложной и разнообразной.Поражения полости рта пациента затрагивали губы, язык и слизистую оболочку щек, которые были многоочаговыми и о них редко сообщалось. Кроме того, у родителей мальчика был клинически и гистопатологически диагностирован ОЛП, о котором ранее не сообщалось в семейной форме.

    Согласно обновленному обзору лечения OLP, целями терапевтического лечения являются устранение болезненных симптомов, содействие заживлению эрозивных поражений, снижение риска злокачественной трансформации и продление бессимптомных периодов [15].При эрозивном OLP кортикостероиды были рекомендованы в качестве терапии первой линии в согласованных руководствах [15, 16]. Однако системное или местное применение кортикостероидов вызывает различные побочные эффекты, включая кандидоз полости рта, ощущение жжения во рту, болезненность десен, бессонницу, перепады настроения, утомляемость и задержку воды [16,17,18]. Кроме того, не существует окончательного протокола кортикостероидной терапии для детей в возрасте трех лет. Здесь мы пытались лечить ребенка более безопасными препаратами, чтобы избежать побочных эффектов кортикостероидов.bFGF является плейотропным цитокином, который способствует ангиогенезу и нейротрофии и важен для поддержания целостности слизистой оболочки [19]. Фармакологические исследования показали, что rb-bFGF стимулирует синтез мРНК, ДНК и белка в фибробластах и ​​эндотелиальных клетках [20]. Кроме того, rb-bFGF способствует делению кератиноцитов, регенерации эпидермиса и образованию грануляционной ткани, тем самым восстанавливая повреждения тканей и ускоряя заживление ран [20]. Более того, в клинической практике мы использовали гель rb-bFGF для эффективного лечения язвенных и эрозивных поражений.Ли и др. также сообщили, что местное применение rb-bFGF оказало положительное влияние на заживление язвы у шестилетнего пациента [21]. Поэтому в данном случае мальчику вместо кортикостероидов был назначен гель rb-bFGF. К счастью, эрозии полости рта пациента зажили постепенно, без побочных эффектов.

    ОЛП является одним из ОПМД по критериям ВОЗ с вероятностью малигнизации от 0,4 до 12,5% [1]. В нашем предыдущем исследовании сообщалось о четырех случаях злокачественной трансформации, которая произошла в местах, ранее диагностированных при клиническом обследовании как эрозивный или атрофический OLP [5].Таким образом, постоянное клиническое наблюдение необходимо для мониторинга злокачественной трансформации ОЛП, особенно при наличии эрозивных и атрофических поражений. Альрашдан и др. рекомендовал регулярное наблюдение в диапазоне от 2 месяцев до 1 раза в год при длительном лечении пациентов с КПЛ [2]. О риске малигнизации у детей сообщалось редко, однако все же необходимо учитывать возможность злокачественной трансформации в педиатрической OLP. Поэтому мы предполагаем, что педиатрические популяции в OLP также нуждаются в регулярных ежегодных наблюдениях.В этом случае у мальчика и его родителей прогноз был благоприятным, и их поражения почти исчезли за 8 лет.