28Мар

Что значит аутоиммунный тиреоидит: Аутоиммунный тиреоидит: симптомы, лечение, симптомы, диагностика и лечение | Альфа

Содержание

Аутоиммунный тиреоидит — диагностика и лечение в медицинском центре «Андреевские больницы

Аутоиммунный тиреоидит — это заболевание, характеризующееся хроническим воспалением тканей щитовидной железы. Данный процесс протекает с разрушением фолликул железы в результате аутоиммунных изменений.

Заболевание составляет 1/5 из общего числа поражений щитовидной железы. Наиболее часто диагностируется в возрасте 45-50 лет, при этом у женщин оно встречается намного чаще.

Классификация аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит может иметь несколько форм течения:

  • Хронический тиреоидит возникает в результате усиленного роста Т-лимфоцитов в паренхиме железы. Нередко на фоне этих процессов развивается первичный гипотиреоз с последующим снижением выработки гормонов.
  • Послеродовый тиреоидит можно назвать наиболее часто встречающейся формой. Она развивается в результате изменений функции во время беременности.
  • Безболевая форма возникает по неизвестным пока причинам и протекает как послеродовый.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит наиболее часто возникает как ответная реакция на прием препаратов на фоне имеющегося поражения печени и крови.

Причины аутоиммунного тиреоидита

Наиболее часто аутоиммунный тиреоидит возникает при наличии провоцирующих факторов. К ним можно отнести воспалительные заболевания органа, хронические инфекции, неконтролируемый прием лекарственных препаратов, особенно содержащих йод, а также стрессы и облучение.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Заболевание может протекать бессимптомно. При обследовании железа, как правило, не увеличена, безболезненна, а уровень гормонов в норме.

При увеличении ее размеров пациенты могут жаловаться на дискомфорт в области шеи, слабость и повышенную утомляемость. Симптомы заболевания развиваются медленно. При этом постепенно угнетается функция железы с формирование гипотиреоза.

Послеродовая форма характеризуется слабостью и утомляемостью на ранних сроках беременности. В некоторых случаях симптомы могут быть более выраженными. Тогда появляется бессонница, тахикардия, одышка и так далее. Нередко через некоторое время функция железы восстанавливается, особенно это касается послеродовой и безболевой формы.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Чаще всего заболевание диагностируется после того, как сформировался гипертиреоз. На более ранней стадии определение заболевания возможно, только если имеется наследственная предрасположенность и выраженность симптомов. В первую очередь проводится общий анализ крови. Также назначается иммунограмма, определение уровня ТТГ, УЗИ щитовидной железы и биопсия тканей.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

На сегодняшний день специфической схемы лечения заболевания нет. Симптоматическое лечение подбирается в зависимости от стадии и формы патологии. Так, при тиреотоксической форме используются препараты, уменьшающие симптомы поражения сердечно-сосудистой системы. Как правило, это бета-адреноблокаторы. При недостаточной выработке гормонов железы используются средства заместительной терапии, такие как левотироксин. Данное лечение проводится под контролем уровня ТТГ.

В некоторых случаях показан преднизолон. Чаще всего это касается сезонных обострений тиреоидита.

Также активно используются противовоспалительные средства, витамины, иммуномодуляторы и так далее. При увеличении размеров железы показано оперативное вмешательство.

Профилактика аутоиммунного тиреоидита

Профилактика заболеваний основывается на своевременном лечении воспалительных заболеваний щитовидной железы. Также прием различных препаратов, особенно содержащих йод, должен осуществляться под контролем врача для исключения передозировки. При возникновении травм рекомендуется провести полное обследование.

Аутоиммунный тиреоидит: симптомы, лечение | МРТ Эксперт

Когда иммунная система «ополчается» против нормальных органов, тканей организма, говорят об аутоиммунном заболевании. Одной из таких патологий является аутоиммунный тиреоидит. О нём мы побеседовали с врачом-эндокринологом «Клиника Эксперт» Ростов-на-Дону Аидой Низамовной Гюльмагомедовой.

— Аида Низамовна, что такое аутоиммунный тиреоидит?

— Это специфическое воспаление щитовидной железы. При этом заболевании в организме обнаруживаются антитела к железе. Приведу некоторые сведения о ней.

Сама по себе щитовидная железа невелика, но при этом представляет собой самую крупную эндокринную железу нашего организма. Она состоит из двух долей и перешейка и по форме напоминает бабочку. Правда, иногда встречается дополнительная, пирамидальная, доля. Размер каждой из долей примерно с ногтевую фалангу большого пальца человека. В среднем объём щитовидной железы у женщин не превышает 18 миллилитров, у мужчин — не более 25. Важно отметить, что нижней границы её размера на сегодняшний день не существует: она может быть совсем небольшой, но при этом исправно выполнять свои функции — в достаточном количестве вырабатывать гормоны.

Аутоиммунный тиреоидит был впервые описан японским врачом Хашимото в 1912 году, поэтому у болезни есть ещё и другое название — тиреоидит Хашимото.

При аутоиммунном тиреоидите в организме обнаруживаются антитела к щитовидной железе.

— Как часто встречается аутоиммунный тиреоидит у россиян и в мире?

— Распространённость носительства антител к щитовидной железе достигает до 26 % у женщин и 9 % у мужчин. Что, однако, не означает, что все эти люди больны аутоиммунным тиреоидитом. В Великобритании было проведено исследование, в котором приняли участие около трёх тысяч человек, и вот что выяснилось. Например, у женщин риск развития заболевания составил всего 2 %. То есть из 100 носительниц повышенного содержания антител к щитовидной железе нарушение её функции развивалось только у двух.

— Каковы причины аутоиммунного тиреоидита? Почему он возникает?

— Это достаточно сложное заболевание. По каким-то до сих пор не вполне понятным причинам наша иммунная система начинает воспринимать щитовидную железу как чужеродный орган и вырабатывает к ней антитела. Они повреждают клетки, образующие тиреоидные гормоны. В результате количество гормонов уменьшается и развивается состояние, которое называют «гипотиреоз» (простыми словами — снижение функции щитовидной железы).

Подробнее о гипотиреозе можно прочитать в нашей статье

— Каковы симптомы аутоиммунного тиреоидита?

— Их выраженность может варьировать от полного отсутствия жалоб до тяжёлых последствий, опасных для жизни пациента. При снижении функции щитовидной железы страдают практически все органы. Наиболее типичными проявлениями болезни можно считать наличие таких симптомов:

  • общая слабость;
  • утомляемость;
  • прибавка веса;
  • ощущение холода без видимых причин;
  • снижение аппетита;
  • отёчность;
  • появление хриплости голоса;
  • сухость кожи;
  • повышенная ломкость и выпадение волос;
  • ломкость ногтей.

Со стороны нервной системы это такие жалобы, как сонливость, ухудшение памяти, концентрации внимания, невозможность сосредоточиться, в отдельных случаях депрессия.

Что касается сердечно-сосудистой системы: может быть замедленный пульс, повышение диастолического (нижнего) артериального давления.

Желудочно-кишечный тракт: имеется склонность к хроническим запорам.

Половая система: у женщин отмечается нарушение менструального цикла, бесплодие, в отдельных случаях возможно прерывание беременности; у мужчин — нарушение эрекции.

Уровень холестерина в крови может быть повышенным. 

Читайте материалы по теме:

Запоры у взрослых: ищем причины и избавляемся
Мужчины, выход есть! Как вернуть былую силу?
Анализ крови на холестерин: часто задаваемые вопросы

— Как проводится диагностика этого заболевания? Есть ли какие-то анализы, которые помогут выявить аутоиммунный тиреоидит?

— Подтвердить или опровергнуть диагноз достаточно просто. Для этого надо определить уровень тиреотропного гормона (ТТГ) — это самый важный и необходимый тест при любых нарушениях функции щитовидной железы, а также антитела к ТПО (тиреоидной пероксидазе). При нормальных показателях ТТГ можно практически полностью исключить патологию этого органа. При гипотиреозе на фоне аутоиммунного тиреоидита уровень ТТГ будет повышенным, а свободный тироксин (гормон щитовидной железы) снижен, по принципу обратной связи. Так работает у нас в организме большая часть гормонов. Что это значит? Когда количество тиреоидных гормонов в крови уменьшается, гипофиз, в определённых клетках которого образуется ТТГ, «узнаёт» об этом в первую очередь.  «Уловив» снижение уровня гормонов, клетки гипофиза начинают в большем количестве вырабатывать ТТГ, чтобы «подстегнуть», простимулировать работу щитовидной железы. Поэтому, если в этот период взять кровь и измерить уровень ТТГ, он будет повышен.

Анализ выглядит достаточно привычно для всех — это сдача крови из вены натощак.

— Может ли быть поставлен диагноз «аутоиммунный тиреоидит» при нормальных гормонах?

— В настоящее время этот диагноз при нормальном значении гормонов не правомочен. 

— А если при этом был также сделан анализ и на антитела к щитовидной железе, и они были выявлены?

— Далеко не всегда обнаружение этих антител свидетельствует о наличии аутоиммунного тиреоидита. Само по себе их носительство не является заболеванием. Практически у 20 % здоровых людей в крови могут обнаруживаться антитела к щитовидной железе. К примеру, в зарубежной научной литературе аутоиммунный тиреоидит как самостоятельная клиническая проблема практически не рассматривается. Лечить это нужно только в случае развития гипотиреоза, то есть снижения функции щитовидной железы.

— Как проводится лечение аутоиммунного тиреоидита?

— Лечение заключается в возмещении недостатка тиреоидных гормонов в организме. Это называется заместительной терапией. Человеку надо дать то, чего ему не хватает — в данном случае недостающий тироксин (основная форма тиреоидных гормонов щитовидной железы). Пациент ежедневно должен принимать современные препараты на основе тироксина. По своей структуре они совершенно не отличаются от нашего собственного гормона, который при нормальных условиях производит щитовидная железа. Правильно подобранная дозировка этих препаратов предотвращает все возможные неблагоприятные последствия дефицита гормонов. Госпитализация при этом не требуется. Но заместительная терапия в случаях заболевания проводится пожизненно, поскольку сама по себе нормальная работа щитовидной железы восстановиться не может.

— Насколько эффективно применение БАДов при аутоиммунном тиреоидите?

— При лечении не только этого, но и других заболеваний места БАДам нет. Любой добросовестный современный врач должен придерживаться принципов доказательной медицины. Иными словами, подход к профилактике, диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы применяется, исходя из имеющихся доказательств эффективности и безопасности препаратов. БАДы же для лечения применяться не могут. Это положение регламентировано во всех странах.

БАДы для лечения аутоиммунного тиреоидита применяться не могут

— Если этот недуг обнаружен у женщины репродуктивного возраста, которая планирует беременность, возникает вопрос: а можно ли забеременеть при аутоиммунном тиреоидите?

— Напомню: носительство антител — это не заболевание и, соответственно, не выступает в роли препятствия для наступления беременности. Однако если у женщины, которая хочет родить ребёнка, выявлено нарушение функции щитовидной железы, то оно может помешать наступлению беременности и вынашиванию плода. Если женщина страдает гипотиреозом, то ребёнок при рождении может иметь различные отклонения и дефекты (это и нарушение умственного развития, и проблемы роста). В том числе у ребёнка может быть и врождённый гипотиреоз. Поэтому крайне важно выявление и лечение болезни заранее.

Записаться на приём к врачу-эндокринологу можно здесь
ВНИМАНИЕ: услуга доступна не во всех городах

Беседовал Игорь Чичинов

Редакция рекомендует

Мифы и правда о заболеваниях щитовидной железы
Узелок завяжется, узелок развяжется. Насколько опасны узлы щитовидной железы?
Если щитовидная железа «разбушевалась»: что такое гипертиреоз?
Как определить, что организму не хватает йода?
Когда УЗИ щитовидной железы — необходимость?

Для справки

Гюльмагомедова Аида Низамовна

Врач-эндокринолог, диетолог.

Член Российской Ассоциации эндокринологов, член Ассоциации эндокринологов Ростовской области.

Общий стаж работы более 10 лет.

Опыт ведения «Школы диабета 1 и 2 типа».

Опыт ведения Школы «Правильного питания и снижения веса».

Автор около 20 печатных работ в научных журналах.

Принимает по адресу: г. Ростов-на-Дону, ул. Красноармейская, 262.

Советы от врача-эндокринога Павловой Анны Васильевны

Как эндокринолог я часто сталкиваюсь с аутоиммунными заболеваниями, когда иммунная система начинает ошибочно атаковать собственный организм. В здоровом теле иммунитет призван защищать от вредных агентов – вирусов, бактерий, грибов, токсинов и может отличить “плохих”  от “ хороших”. Аутоиммунный процесс может длиться достаточно долго, прежде чем проявит себя  появлением тех или иных симптомов: это и Аутоиммунный тиреоидит с исходом в снижение функции щитовидной железы – гипотиреоз, СД 1 типа, Псориаз, Ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника, Рассеянный склероз и др.
В свете событий о течении коронавирусной инфекции есть данные об усилении иммунной атаки  — цитокиновый шторм. В организме с аутоиммунными заболеваниями иммунитет становится более агрессивным.
Сейчас самое время для профилактики аутоиммунных заболеваний  и оптимизации своего  здоровья:
1.    Полноценный режим дня – зарядка, дыхательные гимнастики, например по Стрельниковой, правильное питание – достаточное количество в рационе пищевых волокон, овощей, зелени, ферментированных продуктов, полезных жиров и чистого белка. Ограничение продуктов вызывающих воспаление – аутоиммунные протоколы.
2.    Также можно использовать систему интервального голодания – начинать с 12 часового перерыва на голод, включая ночной сон, затем постепенно увеличить до 16 часового окна — например  пропустить ужин 2-3 раза в неделю. Это приводит к разгрузке иммунной системы, разрушению старых клеток и появлению новых, здоровых и более эффективных клеток. Также ограничительное питание помогает росту полезных бактерий в кишечнике, увеличивает разнообразие микробиома, а значит укрепляет иммунитет. Что немаловажно такой тип питания помогает избавиться от тяги к сладкому, увеличить процессы сжигания жира, стимулирует выработку более эффективных митохондрий – а значит появление большего количества энергии.
Для иммунитета очень важен качественный сон не менее 7-8 часов в сутки, ложиться спать не позднее 23 часов.
Не менее важна работа со стрессом – медитации, позитивный настрой.  

3.    Восполнение дефицитов нутриентов, участвующих в построении иммунитета:

Витамин Д – повышает иммунный ответ, содержится в жирной рыбе, печени, яичных желтках.
Витамин С – повышает выработку итерферона, снижает цитокины, уменьшает продолжительность и тяжесть  вирусных инфекций — лимон, лайм, апельсины, мандарины, грепфрут, клубника, ананс, киви, сладкий перец, брокколи и брюссельская капуста.
Витамин А– повышает  барьерную функцию слизистых оболочек — повышает выработку итерферона, снижает цитокины —  рыбий жир, печень трески, яичный желток, морковь, тыква, брокколи.
Цинк —  повышает внутриклеточную противовирусную активность, снижает проникновение вируса в клетки, останавливает его размножение — шпинат, тыквенные семечки, устрицы, лосось, говядина.
Глутатион —  уменьшает свободные радикалы и активацию макрофагов, ситезируется в организме, поставщиком элементов служат – лук, чеснок, все виды капусты, зелень, авокадо, орехи, бульоны, яйца.
Кверцетин – снижает активацию тучных клеток  — лук, чеснок, кабачок, брокколи, темный виноград, клубника.

Безусловно только продуктами дефициты покрыть сложно, поэтому лучше обратиться к врачу для нутрицевтической коррекции.  

Россия напала на Украину!

Россия напала на Украину!

Мы, украинцы, надеемся, что вы уже знаете об этом. Ради ваших детей и какой-либо надежды на свет в конце этого ада –  пожалуйста, дочитайте наше письмо .

Всем нам, украинцам, россиянам и всему миру правительство России врало последние два месяца. Нам говорили, что войска на границе “проходят учения”, что “Россия никого не собирается захватывать”, “их уже отводят”, а мирное население Украины “просто смотрит пропаганду”. Мы очень хотели верить вам.

Но в ночь на 24-ое февраля Россия напала на Украину, и все самые худшие предсказания  стали нашей реальностью .

Киев, ул. Кошица 7а. 25.02.2022

 Это не 1941, это сегодня. Это сейчас. 
Больше 5 000 русских солдат убито в не своей и никому не нужной войне
Более 300 мирных украинских жителей погибли
Более 2 000 мирных людей ранено

Под Киевом горит нефтебаза – утро 27 февраля, 2022.

Нам искренне больно от ваших постов в соцсетях о том, что это “все сняли заранее” и “нарисовали”, но мы, к сожалению, вас понимаем.

Неделю назад никто из нас не поверил бы, что такое может произойти в 2022.

Метро Киева, Украина — с 25 февраля по сей день

Мы вряд ли найдем хоть одного человека на Земле, которому станет от нее лучше. Три тысячи ваших солдат, чьих-то детей, уже погибли за эти три дня. Мы не хотим этих смертей, но не можем не оборонять свою страну.

И мы все еще хотим верить, что вам так же жутко от этого безумия, которое остановило всю нашу жизнь.

Нам очень нужен ваш голос и смелость, потому что сейчас эту войну можете остановить только вы. Это страшно, но единственное, что будет иметь значение после – кто остался человеком.

ул. Лобановского 6а, Киев, Украина. 26.02.2022

Это дом в центре Киева, а не фото 11-го сентября. Еще неделю назад здесь была кофейня, отделение почты и курсы английского, и люди в этом доме жили свою обычную жизнь, как живете ее вы.

P.S. К сожалению, это не “фотошоп от Пентагона”, как вам говорят. И да, в этих квартирах находились люди.

«Это не война, а только спец. операция.»

Это война.

Война – это вооруженный конфликт, цель которого – навязать свою волю: свергнуть правительство, заставить никогда не вступить в НАТО, отобрать часть территории, и другие. Обо всем этом открыто заявляет Владимир Путин в каждом своем обращении.

«Россия хочет только защитить ЛНР и ДНР.»

Это не так.

Все это время идет обстрел городов во всех областях Украины, вторые сутки украинские военные борются за Киев.

На карте Украины вы легко увидите, что Львов, Ивано-Франковск или Луцк – это больше 1,000 км от ЛНР и ДНР. Это другой конец страны. 25 февраля, 2022 – места попадания ракет

25 февраля, 2022 – места попадания ракет «Мирных жителей это не коснется.»

Уже коснулось.

Касается каждого из нас, каждую секунду. С ночи четверга никто из украинцев не может спать, потому что вокруг сирены и взрывы. Тысячи семей должны были бросить свои родные города.
Снаряды попадают в наши жилые дома.

Больше 1,200 мирных людей ранены или погибли. Среди них много детей.
Под обстрелы уже попадали в детские садики и больницы.
Мы вынуждены ночевать на станциях метро, боясь обвалов наших домов.
Наши жены рожают здесь детей. Наши питомцы пугаются взрывов.

«У российских войск нет потерь.»

Ваши соотечественники гибнут тысячами.

Нет более мотивированной армии чем та, что сражается за свою землю.
Мы на своей земле, и мы даем жесткий отпор каждому, кто приходит к нам с оружием.

«В Украине – геноцид русскоязычного народа, а Россия его спасает.»

Большинство из тех, кто сейчас пишет вам это письмо, всю жизнь говорят на русском, живя в Украине.

Говорят в семье, с друзьями и на работе. Нас никогда и никак не притесняли.

Единственное, из-за чего мы хотим перестать говорить на русском сейчас – это то, что на русском лжецы в вашем правительстве приказали разрушить и захватить нашу любимую страну.

«Украина во власти нацистов и их нужно уничтожить.»

Сейчас у власти президент, за которого проголосовало три четверти населения Украины на свободных выборах в 2019 году. Как у любой власти, у нас есть оппозиция. Но мы не избавляемся от неугодных, убивая их или пришивая им уголовные дела.

У нас нет места диктатуре, и мы показали это всему миру в 2013 году. Мы не боимся говорить вслух, и нам точно не нужна ваша помощь в этом вопросе.

Украинские семьи потеряли больше 1,377,000 родных, борясь с нацизмом во время Второй мировой. Мы никогда не выберем нацизм, фашизм или национализм, как наш путь. И нам не верится, что вы сами можете всерьез так думать.

«Украинцы это заслужили.»

Мы у себя дома, на своей земле.

Украина никогда за всю историю не нападала на Россию и не хотела вам зла. Ваши войска напали на наши мирные города. Если вы действительно считаете, что для этого есть оправдание – нам жаль.

Мы не хотим ни минуты этой войны и ни одной бессмысленной смерти. Но мы не отдадим вам наш дом и не простим молчания, с которым вы смотрите на этот ночной кошмар.

Искренне ваш, Народ Украины

Россия напала на Украину!

Россия напала на Украину!

Мы, украинцы, надеемся, что вы уже знаете об этом. Ради ваших детей и какой-либо надежды на свет в конце этого ада –  пожалуйста, дочитайте наше письмо .

Всем нам, украинцам, россиянам и всему миру правительство России врало последние два месяца. Нам говорили, что войска на границе “проходят учения”, что “Россия никого не собирается захватывать”, “их уже отводят”, а мирное население Украины “просто смотрит пропаганду”. Мы очень хотели верить вам.

Но в ночь на 24-ое февраля Россия напала на Украину, и все самые худшие предсказания  стали нашей реальностью .

Киев, ул. Кошица 7а. 25.02.2022

 Это не 1941, это сегодня. Это сейчас. 
Больше 5 000 русских солдат убито в не своей и никому не нужной войне
Более 300 мирных украинских жителей погибли
Более 2 000 мирных людей ранено

Под Киевом горит нефтебаза – утро 27 февраля, 2022.

Нам искренне больно от ваших постов в соцсетях о том, что это “все сняли заранее” и “нарисовали”, но мы, к сожалению, вас понимаем.

Неделю назад никто из нас не поверил бы, что такое может произойти в 2022.

Метро Киева, Украина — с 25 февраля по сей день

Мы вряд ли найдем хоть одного человека на Земле, которому станет от нее лучше. Три тысячи ваших солдат, чьих-то детей, уже погибли за эти три дня. Мы не хотим этих смертей, но не можем не оборонять свою страну.

И мы все еще хотим верить, что вам так же жутко от этого безумия, которое остановило всю нашу жизнь.

Нам очень нужен ваш голос и смелость, потому что сейчас эту войну можете остановить только вы. Это страшно, но единственное, что будет иметь значение после – кто остался человеком.

ул. Лобановского 6а, Киев, Украина. 26.02.2022

Это дом в центре Киева, а не фото 11-го сентября. Еще неделю назад здесь была кофейня, отделение почты и курсы английского, и люди в этом доме жили свою обычную жизнь, как живете ее вы.

P.S. К сожалению, это не “фотошоп от Пентагона”, как вам говорят. И да, в этих квартирах находились люди.

«Это не война, а только спец. операция.»

Это война.

Война – это вооруженный конфликт, цель которого – навязать свою волю: свергнуть правительство, заставить никогда не вступить в НАТО, отобрать часть территории, и другие. Обо всем этом открыто заявляет Владимир Путин в каждом своем обращении.

«Россия хочет только защитить ЛНР и ДНР.»

Это не так.

Все это время идет обстрел городов во всех областях Украины, вторые сутки украинские военные борются за Киев.

На карте Украины вы легко увидите, что Львов, Ивано-Франковск или Луцк – это больше 1,000 км от ЛНР и ДНР. Это другой конец страны. 25 февраля, 2022 – места попадания ракет

25 февраля, 2022 – места попадания ракет «Мирных жителей это не коснется.»

Уже коснулось.

Касается каждого из нас, каждую секунду. С ночи четверга никто из украинцев не может спать, потому что вокруг сирены и взрывы. Тысячи семей должны были бросить свои родные города.
Снаряды попадают в наши жилые дома.

Больше 1,200 мирных людей ранены или погибли. Среди них много детей.
Под обстрелы уже попадали в детские садики и больницы.
Мы вынуждены ночевать на станциях метро, боясь обвалов наших домов.
Наши жены рожают здесь детей. Наши питомцы пугаются взрывов.

«У российских войск нет потерь.»

Ваши соотечественники гибнут тысячами.

Нет более мотивированной армии чем та, что сражается за свою землю.
Мы на своей земле, и мы даем жесткий отпор каждому, кто приходит к нам с оружием.

«В Украине – геноцид русскоязычного народа, а Россия его спасает.»

Большинство из тех, кто сейчас пишет вам это письмо, всю жизнь говорят на русском, живя в Украине.

Говорят в семье, с друзьями и на работе. Нас никогда и никак не притесняли.

Единственное, из-за чего мы хотим перестать говорить на русском сейчас – это то, что на русском лжецы в вашем правительстве приказали разрушить и захватить нашу любимую страну.

«Украина во власти нацистов и их нужно уничтожить.»

Сейчас у власти президент, за которого проголосовало три четверти населения Украины на свободных выборах в 2019 году. Как у любой власти, у нас есть оппозиция. Но мы не избавляемся от неугодных, убивая их или пришивая им уголовные дела.

У нас нет места диктатуре, и мы показали это всему миру в 2013 году. Мы не боимся говорить вслух, и нам точно не нужна ваша помощь в этом вопросе.

Украинские семьи потеряли больше 1,377,000 родных, борясь с нацизмом во время Второй мировой. Мы никогда не выберем нацизм, фашизм или национализм, как наш путь. И нам не верится, что вы сами можете всерьез так думать.

«Украинцы это заслужили.»

Мы у себя дома, на своей земле.

Украина никогда за всю историю не нападала на Россию и не хотела вам зла. Ваши войска напали на наши мирные города. Если вы действительно считаете, что для этого есть оправдание – нам жаль.

Мы не хотим ни минуты этой войны и ни одной бессмысленной смерти. Но мы не отдадим вам наш дом и не простим молчания, с которым вы смотрите на этот ночной кошмар.

Искренне ваш, Народ Украины

Лечение аутоиммунного тиреоидита в Израиле: гос. цены 2022

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, названный так по имени японского врача, впервые описавшего этого заболевание) – это хроническое аутоиммунное воспаление щитовидной железы. При этом заболевании организм воспринимает щитовидную железу как инородное образование и атакует ее с помощью антител.

Лечение аутоиммунного тиреоидита в Израиле проводится с помощью высококачественных современных лекарственных препаратов. При необходимости может быть проведена хирургическая операция. Израильским врачам удается добиться стойкой ремиссии практически у всех пациентов с этим заболеванием.

Обследование в Топ Ихилов при тиреоидите

За 3-4 дня вы проходите обследования у израильских специалистов и получаете точный диагноз и индивидуальный протокол лечения.

День I – Прием и осмотр врача 

Познакомьтесь со своим куратором: завотделением диагностики доктором И. Молчановым. Доктор сопровождает и консультирует вас в процессе обследования и лечения. При встрече вас ждут:

  • Консультация с заведующим отделения диагностики
  • Составление истории болезни на иврите
  • Осмотр
  • Подготовка документов на иврите и русском
  • Разъяснение порядка прохождения процедур и анализов
  • Направления на исследования

День II – Диагностика стадии болезни, выявление структурных нарушений
В лаборатории Топ Ихилов на новейшем оборудовании выполняются комплексные клинические, биохимические тесты. В том числе:

  • Анализы крови. Определяется уровень тиреотропного гормона, который вырабатывается гипофизом. Этот гормон стимулирует выработку гормонов щитовидной железой. Высокий уровень тиреотропного гормона при низком уровне гормонов щитовидной железы свидетельствует о поражении щитовидной железы.
  • УЗИ щитовидной железы позволяет обнаружить нарушения в структуре щитовидной железы, изменение ее размеров и т.п.

День III – Постановка диагноза. Индивидуальный протокол лечения
Вы получаете результаты обследования и протокол лечения. Коллегия врачей под руководством доктора Галины Шенкерман составляет оптимальный план лечения для прицельной борьбы с вашим заболеванием.

Индивидуальный протокол составляет для вас сама доктор Галина Шенкерман. Применить протокол вы можете в любой клинике мира.

Время пребывания в Израиле для выполнения полного план обследования: 3-4 рабочих дня. Цена – $3096.

 

✓ Прямо сейчас – Возможность получить бесплатную консультацию врача Топ Ихилов
Важно верно определить тип болезни, прежде чем начинать лечение по месту жительства. Прямо сейчас бесплатно проконсультируйтесь с израильским врачом. Узнайте, сколько стоят в Топ Ихилов нужные вам диагностические процедуры.

Запросить цену диагностики в Ихилов

Отзыв пациентки о диагностике в Топ Ихилов

Чем лечение тиреоидита в Израиле отличается от лечения в России и Украине

  1. Высокое качество лекарственных препаратов. При лечении в Израиле применяются только препараты, произведенные внутри страны. Министерство здравоохранения осуществляет самый строгий контроль за качеством этих лекарств. Подделка полностью исключена.
  2. Опыт израильских специалистов. Израильские эндокринологи постоянно повышают квалификацию в ведущих клиниках мира. Галина Шенкерман и другие специалисты-эндокринологи владеют новейшими методами диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы.
  3. Индивидуально подбирается лечение. В Израиле при лечении аутоиммунного тиреоидита может быть использован не один протокол лечения, а комбинация нескольких протоколов, эффективная именно для вас.

Врачи, лечащие аутоимунный тиреоидит в Топ Ихилов

Лечением и обследованием пациенток с диагнозом аутоимунный тиреоидит в Топ Ихилов занимаются ведущие эндокринологи Израиля:

  • Доктор Галина Шенкерман – эксперт в лечении ожирения, диабета, патологий щитовидной железы. Клинический опыт – более 40 лет. Возглавляет подразделение государственной клиники Ихилов. Применяет инновационные подходы к лечению эндокринных заболеваний.

  • Доктор Карлос Бен-Бассат – ведущий израильский эндокринолог. Работает в государственной больнице Бейлинсон. Специализируется на терапии заболеваний щитовидной железы, в том числе онкологических. Занимается лечением диабета и заболеваний, связанных с нарушениями функции гипофиза.

Получить бесплатную консультацию врача Ихилов

Методы лечения аутоиммунного тиреоидита в Израиле

Безболезненное лечение в Топ Ихилов подбирается «Just For You»: используются новейшие технологии и методики персонализированной медицины.

Улучшения за неделю: терапия гормонами щитовидной железы
[1]

При сниженной функции щитовидной железы пациенту назначается заместительная терапия гормонами щитовидной железы. Примерно через 1 неделю состояние пациента улучшается. Результаты анализов нормализуются через 1,5-2 месяца. Гормоны щитовидной железы подбираются в зависимости от индивидуальных характеристик пациента.

Пациенту также рекомендуется прием препаратов селена[2].

Если аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, могут быть назначены глюкокортикоиды.

Хирургическое лечение – в самом крайнем случае

Операция назначается лишь в том случае, если быстро увеличивающаяся щитовидная железа сдавливает трахею или сосуды шеи.

Доктор Галина Шенкерман о лечении эндокринологии в Израиле

  • Всегда применяются самые последние методы обследования и лечения. 
  • Чтобы соответствовать уровню международной медицины мы постоянно ездим на конференции и делаем доклады, также внутри отделения мы делаем доклады друг для друга, приглашаем профессоров, чтобы они осведомляли нас о самых современных методах лечения. 
  • Мы занимаемся болезнями гипофиза, щитовидных желез, есть подразделение нейроэндокринных опухолей. 
  • При современном лечение можно вылечить даже диабет, который считается неизлечимым, ожирение, которое стало проблемой века, и бесплодие у женщин, связанное с гормональными нарушениями. 

Получить программу лечения и точные цены

Методы лечения, внедренные в 2022 году

  • Трансоральная эндоскопическая тиреоидэктомия

Эта операция по удалению щитовидной железы выполняется без внешних шрамов и рубцов – через небольшие разрезы во рту, с обратной стороны нижней губы. Клинические исследования, проведенные через 2, 6 и 12 недель после операции показали, что косметический эффект и общая удовлетворенность результатом операции была выше у пациентов после трансоральной тиреоидэктомии, чем после стандартной операции[3].

В Топ Ихилов данный вид операции проводится как с применением обычного эндоскопического оборудования, так и с помощью роботизированной системы DaVinci Xi[4].

Цены на лечение аутоиммунного тиреоидита в Израиле

Официальные цены на процедуры в клинике Топ Ихилов (государственный медцентр «Сураски», Израиль) обновлены в 2021г. с учетом налоговых льгот.

*Внимание! Платежи вносятся только через кассу клиники Ихилов-Сураски. Избегайте посредников.

Как пройти диагностику и лечение аутоиммунного тиреоидита в Израиле:

  1. Позвоните в клинику прямо сейчас:
    • по израильскому номеру +972-37621629
    • по российскому номеру +7-495-7773802 (ваш звонок будет автоматически и бесплатно переведён русскоязычному врачу — консультанту в Израиль)
    • по украинскому номеру +380-443922180 (ваш звонок будет автоматически и бесплатно переведён русскоязычному врачу — консультанту в Израиль)
  2. Или заполните данную форму. Наш врач свяжется с вами в течение 2-х часов.

О заболевании

Аутоиммунный тиреоидит – это самая частая причина недостатка гормонов щитовидной железы в современном мире. Заболевание чаще всего поражает женщин — у мужчин оно обнаруживается в 4-10 раз реже. Имеется наследственная предрасположенность к развитию этого заболевания. Иногда аутоиммунный тиреоидит возникает после стресса или инфекционного заболевания.

Обычно заболевание на протяжении некоторого времени протекает бессимптомно. Проявления возникают лишь тогда, когда из-за разрушения щитовидной железы снижается ее функция.

Симптомами заболевания являются ухудшение настроения, апатия, увеличение веса, утомляемость. У больного грубеет кожа на локтях и ладонях, появляются отеки на ногах и лице. У женщин может нарушиться менструальный цикл. Многие пациенты жалуются на выпадение волос, ломкость ногтей, боли в суставах. Характерной особенностью больных аутоиммунным тиреоидитом является непереносимость холода.

Примечания


  1. Hashimotos’ thyroiditis: Epidemiology, pathogenesis, clinic and therapy
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31812326/

  2. The importance of selenium in Hashimoto’s disease
    https://phmd.pl/resources/html/article/details?id=55880&language=en

  3. Comparison of quality of life between patients undergoing trans-oral endoscopic thyroid surgery and conventional open surgery
    https://bmcsurg.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12893-020-0685-3

  4. Safety and efficacy of transoral robotic and endoscopic thyroidectomy: The first 100 cases
    https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/hed.25999

Автор статьи

Доктор Яки Коэн

Заведующий амбулаторным отделением отоларингологии

Список работ

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Koen+YM

Часто задаваемые вопросы

Чем опасен аутоиммунный тиреоидит?

Заболевание приводит к уменьшению количества тиреоидных гормонов. В отсутствие лечения заболевание приводит к гипотиреозу. Это состояние проявляется развитием судорог, нарушением работы сердца (брадикардии), бесплодием у женщин и т.п. В самых тяжелых случаях оно может привести даже к гибели больного.

Всем ли больным аутоиммунным тиреоидитом требуется лечение?

Нет. Пациенты с небольшими размерами щитовидной железы и нормальными уровнями тиреотропина и тироксина не нуждаются в лечении. В Израиле таким больным назначают медицинское наблюдение, чтобы держать заболевание под контролем.

Какие методы лечения аутоиммунного тиреоидита применяются в Израиле?

Специалисты Топ Ихилов назначают пациентам с этим заболеванием:
  • гормональную терапию левотироксином или комбинированную гормональную терапию несколькими препаратами;
  • цинк, селен, витамины группы В.

Сколько стоит лечение аутоиммунного тиреоидита в Израиле?

Диагноз, видеоконсультация и индивидуальная схема лечения от ведущего израильского эндокринолога в рамках телемедицины стоят 540 долларов.

Россия напала на Украину!

Россия напала на Украину!

Мы, украинцы, надеемся, что вы уже знаете об этом. Ради ваших детей и какой-либо надежды на свет в конце этого ада –  пожалуйста, дочитайте наше письмо .

Всем нам, украинцам, россиянам и всему миру правительство России врало последние два месяца. Нам говорили, что войска на границе “проходят учения”, что “Россия никого не собирается захватывать”, “их уже отводят”, а мирное население Украины “просто смотрит пропаганду”. Мы очень хотели верить вам.

Но в ночь на 24-ое февраля Россия напала на Украину, и все самые худшие предсказания  стали нашей реальностью .

Киев, ул. Кошица 7а. 25.02.2022

 Это не 1941, это сегодня. Это сейчас. 
Больше 5 000 русских солдат убито в не своей и никому не нужной войне
Более 300 мирных украинских жителей погибли
Более 2 000 мирных людей ранено

Под Киевом горит нефтебаза – утро 27 февраля, 2022.

Нам искренне больно от ваших постов в соцсетях о том, что это “все сняли заранее” и “нарисовали”, но мы, к сожалению, вас понимаем.

Неделю назад никто из нас не поверил бы, что такое может произойти в 2022.

Метро Киева, Украина — с 25 февраля по сей день

Мы вряд ли найдем хоть одного человека на Земле, которому станет от нее лучше. Три тысячи ваших солдат, чьих-то детей, уже погибли за эти три дня. Мы не хотим этих смертей, но не можем не оборонять свою страну.

И мы все еще хотим верить, что вам так же жутко от этого безумия, которое остановило всю нашу жизнь.

Нам очень нужен ваш голос и смелость, потому что сейчас эту войну можете остановить только вы. Это страшно, но единственное, что будет иметь значение после – кто остался человеком.

ул. Лобановского 6а, Киев, Украина. 26.02.2022

Это дом в центре Киева, а не фото 11-го сентября. Еще неделю назад здесь была кофейня, отделение почты и курсы английского, и люди в этом доме жили свою обычную жизнь, как живете ее вы.

P.S. К сожалению, это не “фотошоп от Пентагона”, как вам говорят. И да, в этих квартирах находились люди.

«Это не война, а только спец. операция.»

Это война.

Война – это вооруженный конфликт, цель которого – навязать свою волю: свергнуть правительство, заставить никогда не вступить в НАТО, отобрать часть территории, и другие. Обо всем этом открыто заявляет Владимир Путин в каждом своем обращении.

«Россия хочет только защитить ЛНР и ДНР.»

Это не так.

Все это время идет обстрел городов во всех областях Украины, вторые сутки украинские военные борются за Киев.

На карте Украины вы легко увидите, что Львов, Ивано-Франковск или Луцк – это больше 1,000 км от ЛНР и ДНР. Это другой конец страны. 25 февраля, 2022 – места попадания ракет

25 февраля, 2022 – места попадания ракет «Мирных жителей это не коснется.»

Уже коснулось.

Касается каждого из нас, каждую секунду. С ночи четверга никто из украинцев не может спать, потому что вокруг сирены и взрывы. Тысячи семей должны были бросить свои родные города.
Снаряды попадают в наши жилые дома.

Больше 1,200 мирных людей ранены или погибли. Среди них много детей.
Под обстрелы уже попадали в детские садики и больницы.
Мы вынуждены ночевать на станциях метро, боясь обвалов наших домов.
Наши жены рожают здесь детей. Наши питомцы пугаются взрывов.

«У российских войск нет потерь.»

Ваши соотечественники гибнут тысячами.

Нет более мотивированной армии чем та, что сражается за свою землю.
Мы на своей земле, и мы даем жесткий отпор каждому, кто приходит к нам с оружием.

«В Украине – геноцид русскоязычного народа, а Россия его спасает.»

Большинство из тех, кто сейчас пишет вам это письмо, всю жизнь говорят на русском, живя в Украине.

Говорят в семье, с друзьями и на работе. Нас никогда и никак не притесняли.

Единственное, из-за чего мы хотим перестать говорить на русском сейчас – это то, что на русском лжецы в вашем правительстве приказали разрушить и захватить нашу любимую страну.

«Украина во власти нацистов и их нужно уничтожить.»

Сейчас у власти президент, за которого проголосовало три четверти населения Украины на свободных выборах в 2019 году. Как у любой власти, у нас есть оппозиция. Но мы не избавляемся от неугодных, убивая их или пришивая им уголовные дела.

У нас нет места диктатуре, и мы показали это всему миру в 2013 году. Мы не боимся говорить вслух, и нам точно не нужна ваша помощь в этом вопросе.

Украинские семьи потеряли больше 1,377,000 родных, борясь с нацизмом во время Второй мировой. Мы никогда не выберем нацизм, фашизм или национализм, как наш путь. И нам не верится, что вы сами можете всерьез так думать.

«Украинцы это заслужили.»

Мы у себя дома, на своей земле.

Украина никогда за всю историю не нападала на Россию и не хотела вам зла. Ваши войска напали на наши мирные города. Если вы действительно считаете, что для этого есть оправдание – нам жаль.

Мы не хотим ни минуты этой войны и ни одной бессмысленной смерти. Но мы не отдадим вам наш дом и не простим молчания, с которым вы смотрите на этот ночной кошмар.

Искренне ваш, Народ Украины

Тиреоидит Хашимото: MedlinePlus Genetics

Считается, что тиреоидит Хашимото возникает в результате сочетания генетических факторов и факторов окружающей среды. Некоторые из этих факторов были идентифицированы, но многие остаются неизвестными.

Тиреоидит Хашимото классифицируется как аутоиммунное заболевание, одно из большой группы состояний, возникающих, когда иммунная система атакует собственные ткани и органы организма. У людей с тиреоидитом Хашимото лейкоциты, называемые лимфоцитами, ненормально накапливаются в щитовидной железе, что может привести к ее повреждению.Лимфоциты вырабатывают белки иммунной системы, называемые антителами, которые атакуют и разрушают клетки щитовидной железы. Когда слишком много клеток щитовидной железы повреждаются или умирают, щитовидная железа больше не может вырабатывать достаточное количество гормонов для регуляции функций организма. Этот дефицит гормонов щитовидной железы лежит в основе признаков и симптомов тиреоидита Хашимото. Однако у некоторых людей с антителами к щитовидной железе никогда не развивается гипотиреоз и не возникают какие-либо связанные с ним признаки или симптомы.

Люди с тиреоидитом Хашимото имеют повышенный риск развития других аутоиммунных заболеваний, включая витилиго, ревматоидный артрит, болезнь Аддисона, диабет 1 типа, рассеянный склероз и пернициозную анемию.

Вариации нескольких генов изучались как возможные факторы риска тиреоидита Хашимото. Некоторые из этих генов являются частью семейства, называемого комплексом человеческого лейкоцитарного антигена (HLA). Комплекс HLA помогает иммунной системе отличать собственные белки организма от белков, созданных чужеродными захватчиками (такими как вирусы и бактерии). Другие гены, связанные с тиреоидитом Хашимото, помогают регулировать иммунную систему или участвуют в нормальной функции щитовидной железы. Считается, что большинство обнаруженных генетических вариаций незначительно влияют на общий риск развития этого состояния у человека.

Другие негенетические факторы также играют роль в развитии тиреоидита Хашимото. Эти факторы могут спровоцировать заболевание у людей из группы риска, хотя механизм неясен. Потенциальные триггеры включают изменения половых гормонов (особенно у женщин), вирусные инфекции, прием некоторых лекарств, воздействие ионизирующего излучения, употребление в пищу большого количества продуктов, содержащих животные белки, и избыточное потребление йода (вещества, участвующего в выработке гормонов щитовидной железы).

Причины тиреоидита Хашимото

Тиреоидит Хашимото, или воспаление щитовидной железы, является аутоиммунным заболеванием.Это означает, что это вызвано сбоем в вашей иммунной системе. Вместо того, чтобы защищать ткань щитовидной железы, ваши иммунные клетки атакуют ее. Эти иммунные клетки могут вызывать гипотиреоз (снижение активности щитовидной железы), зоб (увеличение щитовидной железы) или и то, и другое. В конце концов, процесс тиреоидита может даже разрушить всю вашу щитовидную железу, если его не обнаружить или не лечить.

При тиреоидите Хашимото большое количество поврежденных иммунных клеток проникает в щитовидную железу. Эти иммунные клетки называются лимфоцитами; отсюда и другое название Хашимото — хронический лимфоцитарный тиреоидит.

Когда эти лимфоциты попадают в щитовидную железу, они разрушают клетки, ткани и кровеносные сосуды внутри железы. Процесс разрушения щитовидной железы идет медленно, поэтому многие люди, страдающие тиреоидитом Хашимото, в течение многих лет не имеют каких-либо заметных симптомов. Подробнее об этом вы можете прочитать в нашей статье о симптомах тиреоидита Хашимото.

Поскольку щитовидная железа, по сути, подвергается атаке со стороны вторгшихся клеток, она не может производить столько гормонов щитовидной железы, как обычно.В конечном итоге это вызывает гипотиреоз. А в крайних случаях иммунные клетки могут вызвать увеличение и воспаление щитовидной железы до такой степени, что она образует видимую массу на шее — зоб.

Врачи не совсем понимают, почему иммунная система, которая должна защищать организм от вредоносных вирусов и бактерий, иногда оборачивается против здоровых тканей организма. Но что ученые действительно понимают, так это то, что есть некоторые факторы, которые могут сделать вас более восприимчивыми к этому заболеванию, и вы можете прочитать о них в этой статье о факторах риска тиреоидита Хашимото.

См. наши ссылки

Источники

  • Хронический тиреоидит (болезнь Хашимото) с. Веб-сайт Медицинской энциклопедии Medline Plus. Служба Национальной медицинской библиотеки США и Национальных институтов здравоохранения. Доступно по адресу: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000371.htm. 17 июня 2008 г. По состоянию на 4 мая 2010 г.
  • Тиреоидит Хашимото: страница часто задаваемых вопросов. Веб-сайт Национального информационного центра женского здоровья Министерства здравоохранения и социальных служб США.Доступно по адресу: http://www.womenshealth.gov/faq/hashimoto-thyroiditis.cfm#a. 1 января 2006 г. По состоянию на 3 мая 2010 г.
  • Тиреоидит Хашимото: страница информации для пациентов. Веб-сайт Американской ассоциации клинических эндокринологов (AACE). Доступно по адресу: http://www.aace.com/pub/thyroidbrochures/pdfs/Hashimoto.pdf. 2005. По состоянию на 3 мая 2010 г.
  • Скугор М. Недостаточная активность щитовидной железы: гипотиреоз. В: Справочник клиники Кливленда по заболеваниям щитовидной железы. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Каплан; 2009: 22-23.

Примечания. Эта статья была впервые опубликована 27 декабря 2010 г. и последний раз обновлена ​​27 февраля 2018 г.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и ваша иммунная система

Как и все аутоиммунные заболевания, тиреоидит Хашимото (отвечающий за большинство случаев гипотиреоза) и болезнь Грейвса (основная причина гипертиреоза) возникают, когда иммунная система атакует здоровую часть тела — в этих случаях щитовидную железу. .

При этих аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы задействованы те же самые механизмы, которые ваше тело может использовать для предотвращения заражения вирусом, бактерией или другим патогеном, а это означает, что ваша защита от общих заболеваний, таких как простуда, скомпрометирована.

Эллен Линднер / Verywell

При рассмотрении общего управления вашим состоянием важно поддерживать вашу иммунную систему, чтобы она оставалась максимально сильной.

Когда иммунная система дает сбой

Основная функция иммунной системы заключается в защите организма от вызывающих инфекцию антигенов (помимо бактерий и вирусов, к ним могут относиться грибки и паразиты) и уничтожении любых таких патогенов, которые проникают внутрь, для предотвращения болезни.

Он делает это, вырабатывая антитела — белки в крови, которые распознают определенные антигены и объединяются с ними.Этот процесс вызывает симптомы, с которыми мы все знакомы, такие как лихорадка, усталость и воспаление.

В случае аутоиммунного заболевания иммунная система направляет свои усилия на здоровые ткани. Когда щитовидная железа становится центром такой ошибочной атаки, может произойти одно из двух:

  1. Возникающее в результате воспаление приводит к хроническому повреждению, которое снижает способность щитовидной железы вырабатывать достаточное количество гормона щитовидной железы (гипотиреоз).
  2. Ошибочно вырабатываемые антитела стимулируют щитовидную железу вырабатывать слишком много гормонов щитовидной железы (гипертиреоз).

Ученые не уверены, почему иммунная система человека восстает таким образом против самой себя. Считается, что наследственность может играть роль для многих людей, у которых развиваются аутоиммунные заболевания, которые, помимо тиреоидита Хашимото и болезни Грейвса, включают, среди прочего, ревматоидный артрит, болезнь Крона и рассеянный склероз.

Другая теория заключается в том, что заражение вирусом или бактерией вызывает ответную реакцию. Это означает, конечно, что важно делать все возможное, чтобы ваша иммунная система работала на пике, если вы просто генетически предрасположены к аутоиммунному заболеванию щитовидной железы. , но диагноз не поставлен.

Стратегии поддержания иммунитета

Большинство ученых согласны с тем, что «усилить» иммунную систему невозможно, в основном потому, что в ней много движущихся частей, которые должны работать вместе. Как объясняет ресурс Гарвардской медицинской школы: «Это особенно сложно, потому что в иммунной системе так много разных типов клеток, которые реагируют на очень много разных микробов по-разному».

Есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы ваша иммунная система функционировала наилучшим образом.Самый важный способ сохранить сильную и сбалансированную иммунную систему — это вести здоровый образ жизни в целом.

Это верно даже для людей, живущих с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Тем не менее, эти простые и понятные стратегии будут иметь большое значение для обеспечения максимальной поддержки вашей иммунной системы.

Соблюдайте здоровую диету

Вероятно, вы слышали эти советы о правильном питании, но их стоит повторить и следовать им, особенно в этом контексте:

  • Ешьте как можно меньше обработанных пищевых продуктов.
  • Держитесь подальше от полиненасыщенных растительных масел и продуктов из них, включая маргарин. Если вы сомневаетесь, оливковое масло является полезным жиром для приготовления пищи и использования в заправках для салатов.
  • Замените углеводы с высоким гликемическим индексом, такие как белый хлеб, белый рис и продукты с высоким содержанием сахара (выпечка, подслащенные фруктовые соки, газированные напитки и т. д.) цельнозерновыми продуктами и закусками и напитками без добавления сахара.
  • Ограничьте потребление насыщенных жиров.
  • Ешьте много рыбы, богатой жирами омега-3, такой как скумбрия, дикий лосось, сельдь, тунец (в том числе консервированный и упакованный в масле) и палтус.Американская кардиологическая ассоциация рекомендует большинству людей съедать не менее двух порций по 3,5 унции в неделю.
  • Наполняйте свою тарелку во время еды и закусок свежими целыми фруктами и овощами, в том числе теми, которые изучаются на предмет их способности напрямую укреплять иммунную систему, включая чеснок, грибы (в частности, майтаке и шиитаке), брокколи, белокочанную капусту и листовую капусту. . Однако будьте осторожны, чтобы не переусердствовать с крестоцветными овощами.
  • Ограничьте насыщенные жиры и сахара до 10 процентов от общего количества калорий каждый день.

Накорми свой микробиом

Исследования показали, что миллиарды здоровых бактерий, живущих в кишечнике, напрямую взаимодействуют с иммунной системой, помогая поддерживать и регулировать иммунный ответ.

Об этой сложной и важной взаимосвязи можно многое узнать, особенно в том, что касается (или не применима) ее применения для профилактики и лечения определенных заболеваний, таких как аутоиммунное заболевание щитовидной железы.

Тем не менее, можно с уверенностью сказать, что включение продуктов, содержащих полезные бактерии, таких как йогурт с живыми культурами и ферментированные продукты, такие как чайный гриб и кимчи (корейские маринованные овощи), может быть полезным для иммунной системы.

Оставайтесь активными

Получение большого количества упражнений, безусловно, имеет важное значение для общего состояния здоровья. В частности, неизвестно, как физическая активность может повлиять на иммунную систему. Одна из гипотез заключается в том, что улучшение кровообращения в результате регулярных упражнений может помочь клеткам иммунной системы более эффективно перемещаться по телу.

Были некоторые опасения, что слишком много упражнений может повлиять на иммунную систему, но даже если это будет доказано, это, вероятно, повлияет только на элитных спортсменов.

Высыпайся

Ни для кого не секрет, что недосыпание может сказаться на здоровье человека, в том числе на том, насколько хорошо работает иммунная система.

Лишение сна связано с нарушением иммунной системы, в то время как достаточный сон помогает поддерживать функционирование иммунной системы.

Национальный фонд сна рекомендует большинству взрослых в возрасте до 65 лет спать от семи до девяти часов хорошего качества каждую ночь. Пожилым людям часто требуется немного меньше (от семи до восьми часов).

Справиться со стрессом

Хотя маловероятно, что иммунная система пострадает после одной вызывающей тревогу ситуации или события, ученые, изучающие взаимосвязь между стрессом и иммунитетом, подозревают, что хронический стресс может со временем сказаться на иммунной системе. Причина, если вы находитесь в постоянном напряжении, скажем, на работе или в ваших отношениях, может быть целесообразно найти здоровые способы справиться с ним.

То, что снимает стресс у одного человека, может не помочь другому, но есть много вариантов для изучения, включая медитацию, глубокое дыхание, физические упражнения и хобби.

Добавки для повышения иммунитета

Существует множество добавок и растительных продуктов, которые утверждают, что поддерживают или улучшают иммунную систему. Наиболее известные примеры:

  • Продукты, содержащие грибы, повышающие иммунитет, такие как MGN3 и Grifron Maitake Caps или Extract
  • Изделия с IP6 и инозитолом
  • Коэнзим Q10 (CoQ10)
  • Селен
  • Витамин D
  • Йод (но не более 250 мкг/сут),
  • Асваганда
  • Стерины и стеролиновые продукты
  • Другие укрепляющие иммунитет травы, такие как экстракт листьев оливы

Важно

Исследования показали, что некоторые из них изменяют иммунную систему, но ни одно из них не было обнаружено на самом деле для улучшения или повышения иммунитета таким образом, чтобы предотвратить болезнь или инфекцию.Кроме того, некоторые травы и добавки могут мешать лечению вашего состояния, а также функции щитовидной железы. Не используйте их без предварительной консультации с вашим поставщиком медицинских услуг.

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы — с Дипой Кирк, доктором медицины

Это десятый эпизод книги «Аутоиммунное заболевание: фрагменты картины». Доктор Дипа Кирк обсуждает аутоиммунное заболевание щитовидной железы, способы его диагностики, различные виды гормональной терапии и вопросы, которые пациенты часто задают об образе жизни и питании.Доктор Кирк является адъюнкт-профессором медицины в отделении эндокринологии и обмена веществ, а также медицинским директором клиники диабета и эндокринологии больниц UNC.

«Самый частый вопрос, который мне задают,
: «Что со мной будет и сколько времени потребуется, чтобы мне стало лучше?» Связанный с этим вопрос: «Почему это случилось со мной?» Я думаю, что это нередкий вопрос для любого аутоиммунного заболевания. У нас нет хороших ответов».
— Дипа Кирк, MD

Рон Фальк, доктор медицины: Здравствуйте и добро пожаловать на кафедру медицинского факультета Университета Северной Каролины.Это наша серия, в которой рассматриваются темы, связанные с аутоиммунными заболеваниями, чтобы помочь пациентам и их близким понять свое состояние и справиться с ним. Сегодняшний выпуск будет посвящен аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы.
Мы приветствуем доктора Дипу Кирк, адъюнкт-профессора медицины в нашем отделении эндокринологии и обмена веществ, а также медицинского директора Клиники диабета и эндокринологии больниц UNC. Доктор Кирк регулярно посещает в UNC пациентов с заболеваниями щитовидной железы, в том числе с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы.Добро пожаловать, Дипа.

Дипа Кирк, MD: Большое спасибо.

Различные типы аутоиммунных заболеваний щитовидной железы

Фальк: Что такое аутоиммунное заболевание щитовидной железы?

Kirk: Аутоиммунное заболевание щитовидной железы — сложный термин. На самом деле это не одна болезнь. Это скорее термин, который относится к ряду различных способов, которыми иммунная система может влиять на щитовидную железу.

Falk: Где находится щитовидная железа?

Kirk: Щитовидная железа находится у основания шеи по средней линии, поэтому, если вы возьмете пальцы и нажмете прямо на нижнюю часть шеи, вы, вероятно, не почувствуете ее, потому что большинство щитовидной железы трудно Чувствовать.Его высота составляет около 4 сантиметров с каждой стороны — мы любим говорить, что это форма бабочки. Вот где он находится.

Фальк: Итак, этот орган — что вообще должна делать щитовидная железа?

Кирк: Щитовидная железа делает много вещей. Вырабатывает гормоны щитовидной железы. Эти гормоны влияют практически на каждую клетку организма. Простой способ подумать о том, что делает гормон щитовидной железы, это то, что он способствует обмену веществ и активности, поэтому он может, так сказать, ускорить систему.Если он производится в соответствующих количествах, он поддерживает многие органы и системы в равновесии.

Falk: Итак, если ваша щитовидная железа перегружена или гиперактивна, как вы себя чувствуете?

Kirk: Если ваша щитовидная железа гиперактивна или если вы вырабатываете слишком много гормонов щитовидной железы, вы можете потерять вес, не желая этого, вам может быть очень жарко, вы можете быть потными, беспокойными или иметь тремор, который вы или другие можете заметить . Мы часто слышим, как люди говорят, что у них учащенное сердцебиение или ощущение трепетания, которое мы называем учащенным сердцебиением.

Falk: А потом, наоборот, при гипоактивности щитовидной железы, как люди себя чувствуют при этом?

Кирк: При пониженной активности щитовидной железы, как и следовало ожидать, вся система замедляется. Люди могут чувствовать вялость, усталость, запоры. Интересно, что волосы и ногти могут стать сухими и тонкими, потому что они не переворачиваются и не растут в обычном режиме.

Falk: Итак, что может произойти, когда щитовидная железа так или иначе повреждена? У человека может быть либо активная проблема щитовидной железы, либо гипоактивная щитовидная железа, верно?

Кирк: Верно.Статистически говоря, гораздо чаще развивается гипофункция щитовидной железы в результате аутоиммунитета, поражающего щитовидную железу, но заболевания щитовидной железы невероятно распространены, поэтому мы определенно видим всю гамму.

Falk: Давайте вернемся к вопросу о том, что такое аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Вы сказали, что есть много болезней, которые входят в это слово. Помогите нам с этим.

Кирк: Я бы сказал, что наиболее распространенным типом аутоиммунного заболевания щитовидной железы является гипотиреоз.Некоторые люди, возможно, слышали термин «тиреоидит Хашимото». На самом деле это термин, который относится к воспалению щитовидной железы и назван в честь врача из Японии, доктора Хашимото, который описал его. По сути, это наиболее распространенный вид аутоиммунного заболевания щитовидной железы.

Менее распространенное, но, возможно, более драматичное заболевание называется болезнью Грейвса. Опять же, это придумано в честь доктора Грейвса. Это приводит к тому, что щитовидная железа становится сверхактивной. Я бы сказал, что это менее распространено, но в практике щитовидной железы или эндокринной практике мы видим много этого.Самый сложный тип аутоиммунного заболевания для диагностики и определения прогноза — это универсальный термин, тиреоидит, который просто означает, что железа каким-то образом воспалилась. Это может быть не постоянное состояние — в большинстве случаев это не так. Немного сложнее разобраться в течении болезни генерализованного тиреоидита.

Falk: Напомним, что аутоиммунный тиреоидит может привести к гиперактивности железы — гипертиреозу, он может привести к менее активной железе или гипотиреозу, но он так или иначе связан с воспалением этого органа.

Кирк: Обычно это связано с воспалением. При некоторых состояниях гипертиреоза антитела на самом деле просто стимулируют железу, а не воспаляют ее. Но большинство состояний связаны с воспалением.

Панель щитовидной железы и диагностика

Falk: Как на самом деле диагностировать любую из этих проблем?

Кирк: Есть несколько способов. Если у пациента есть симптомы сверхактивной или пониженной активности щитовидной железы, вы должны проверить простой лабораторный анализ, называемый ТТГ или тиреотропным гормоном.

Falk: Это часть панели щитовидной железы?

Кирк: Может быть, на самом деле это то, что мы считаем самой полезной частью панели щитовидной железы. ТТГ является частью панели щитовидной железы. Интересно, что сам по себе ТТГ не является гормоном щитовидной железы. Это еще один гормон, который служит своего рода барометром или индикатором того, как щитовидная железа работала в течение предыдущих 6 недель.

Falk: Тиреотропный гормон, или ТТГ, на самом деле вырабатывается другой эндокринной железой.

Кирк: Так и есть. Оно исходит от того, что мы называем «Главной железой», то есть от гипофиза, очень маленькой железы размером около сантиметра в нижней части мозга. Он посылает сигналы щитовидной железе, и ТТГ является основным сигналом, который он посылает.

Falk: Таким образом, ТТГ является полезным начальным тестом при обследовании человека с заболеванием щитовидной железы.

Кирк: Так и есть. Это самый чувствительный тест. Она меняется очень быстро и довольно резко, вплоть до незначительных изменений функции щитовидной железы.

Falk: Давайте поговорим подробнее об исследованиях щитовидной железы в целом. Есть ТТГ, который вы уже описали. Каковы другие компоненты панели щитовидной железы?

Кирк: Два других компонента панели щитовидной железы — это своего рода измерение Т4 и другое измерение Т3. Т4 и Т3 — это просто сокращенные обозначения фактических гормонов щитовидной железы, которые вырабатывает щитовидная железа.

Falk: ТТГ стимулирует щитовидную железу вырабатывать Т4 и Т3.

Кирк: Верно. В основном, он стимулирует щитовидную железу вырабатывать Т4, это около 80-90% того, что вырабатывает наша щитовидная железа, но он также стимулирует, возможно, 10-20% выработки Т3, который является просто другой формой и, возможно, более активной формой. гормона щитовидной железы.

Falk: Помогите мне интерпретировать тест ТТГ, который вы назвали таким важным, потому что это немного нелогично, как лучше его интерпретировать. Если ТТГ повышен, что это значит?

Kirk: Если ТТГ повышен, это означает, что железа понижена.Это сбивающая с толку концепция даже для наших студентов-медиков. Я обычно говорю людям, что простой способ думать об этом таков: если железа каким-то образом дисфункциональна, не работает должным образом, ТТГ будет двигаться в противоположном направлении, чтобы вы знали, что происходит.

Фальк: Это, я полагаю, потому что гипофиз вырабатывает больше ТТГ почти для того, чтобы разогнать щитовидную железу в надежде, что она заставит ее работать более эффективно?

Кирк: Совершенно верно.Гипофиз чувствует, что щитовидная железа, возможно, не функционирует, и, как следствие, повышает уровень ТТГ в примере с недостаточной активностью щитовидной железы.

Falk: И наоборот, если ТТГ очень низкий, это будет означать, что щитовидная железа гиперактивна, потому что гипофиз уже чувствует слишком большую выработку щитовидной железы, верно?

Кирк: Верно. Если щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы сама по себе, у гипофиза действительно нет причин вырабатывать тиреостимулирующий гормон и соответствующим образом снижать ТТГ.

Falk: Помимо клинических симптомов и этой панели щитовидной железы, какие еще диагностические тесты необходимы?

Kirk: Если у пациента гипотиреоз — недостаточная активность щитовидной железы, часто нам не нужна никакая другая панель для тестирования. Мы полагаемся на эти простые анализы крови, а также, очевидно, на анамнез пациента и наш осмотр, чтобы решить, что происходит и нужно ли лечение. Напротив, у пациентов с гипертиреозом, чья железа гиперактивна, есть много разных причин, которые могут вызвать гиперактивность щитовидной железы, и иногда мы будем использовать рентгенологические тесты.Мы будем использовать то, что называется сканированием поглощения йода, и это позволит нам узнать, какая часть щитовидной железы активна и насколько она активна, чтобы мы могли адаптировать наши методы лечения.

Лечение аутоиммунного заболевания щитовидной железы

Falk: Какие существуют варианты лечения?

Кирк: При недостаточной активности щитовидной железы все немного проще. Нам, как эндокринологам, повезло в том, что если железа функционирует, мы обычно можем заменить то, чего не хватает, поэтому, если щитовидная железа не функционирует, мы можем обеспечить гормон щитовидной железы, который является синтетическим гормоном, но имитирует человеческий гормон щитовидной железы.С другой стороны, если железа перегружена, есть несколько вариантов. Мы можем дать людям лекарства, или мы можем дать более постоянное лечение радиоактивным йодом или даже хирургическое вмешательство в некоторых случаях.

Falk: На самом деле существует множество препаратов для щитовидной железы, которым пациенты подвергаются. Есть синтетическая версия и всевозможные другие препараты щитовидной железы. Как пациент должен поговорить со своим врачом о том, какое лекарство для замены щитовидной железы ему следует принимать?

Kirk: В целом, большинство поставщиков медицинских услуг, врачей и большинства обществ рекомендуют имитировать нормальную физиологию.Большинство из нас порекомендует пациенту принимать что-то под названием левотироксин, названный в честь гормона, который вырабатывает ваша естественная щитовидная железа, а именно тироксина. По сути, это имитация того, что вы делаете. Нам нравится подражать тому, что делает нормальное тело для оптимизации здоровья. Есть и другие препараты. Существуют препараты, приготовленные из измельченной, высушенной (или высушенной) щитовидной железы свиньи или щитовидной железы свиньи. Это может показаться немного странным, но это существует уже много лет — на самом деле, много десятилетий.Некоторым людям может быть лучше от препарата, полученного от «природного существа», даже если это не человек.

Falk: Этот препарат так же прост в применении, как и синтетический левотироксин?

Кирк: Не так просто титровать, то есть корректировать дозу, так как это не так предсказуемо. Каждый может усвоить его по-разному. Он содержит несколько различных гормонов щитовидной железы в фиксированной концентрации. Это определенно выполнимо — это не невероятно сложно, если вы привыкли это делать, но это далеко не так просто или предсказуемо, как использование человеческого синтетического гормона щитовидной железы или левотироксина.

Время приема лекарств

Falk: Есть ли проблемы со временем приема лекарств — утром, вечером, есть ли вообще какая-то разница?

Kirk: Это имеет значение для пациентов, принимающих лекарства от гипотиреоза или гипофункции щитовидной железы. Если вы принимаете левотироксин или панцирь, препарат свиной щитовидной железы, мы рекомендуем принимать его натощак, часто утром перед завтраком. Лучше всего он усваивается, если подождать от получаса до часа, прежде чем позавтракать.Самое главное отделить его от некоторых витаминов, таких как кальций, магний, железо, по крайней мере, на 3 или 4 часа. Мы говорим здесь о добавках, не обязательно о том, что входит в ваш рацион, просто потому, что в этом случае вы не усвоите полную дозу гормонов щитовидной железы.

Falk: Это важно отметить, потому что можно представить себе прием горсти таблеток утром, включая лекарства для щитовидной железы, с витаминами одновременно, что может включать все, что вы только что описали.

Кирк: Да, я часто обнаруживал легкие нарушения гормонов щитовидной железы, которые были ниже, чем обычно, у пациентов, которые долгое время принимали одну и ту же дозу. При более тщательном опросе, возможно, человеку прописали препараты железа за несколько недель до этого. Просто разделив их, их количество вернется к норме, и в этом случае нет необходимости корректировать дозу щитовидной железы.

Изменение образа жизни и вопросы о диете

Falk: Помимо лекарств от гипотиреоза или неактивной железы или только что описанных вами методов лечения гиперактивной железы, существуют ли другие изменения образа жизни — например, диета — о которых могут думать пациенты?

Кирк: Отличный вопрос, который я получаю все чаще.Подозреваю, что информации по этому поводу гораздо больше. Понятно, что пациенты хотят сделать все возможное, чтобы оптимизировать свое здоровье. Я бы сказал, что для аутоиммунного заболевания щитовидной железы это немного разочаровывает как пациентов, так и поставщиков медицинских услуг, потому что у нас нет много хороших данных об изменениях образа жизни и диеты, которые могут внести пациенты, которые повлияют на состояние щитовидной железы и улучшат его. .

Мы получаем много вопросов о йоде. Многие люди знают, что йод необходим для выработки достаточного количества гормонов щитовидной железы, но на самом деле чрезмерное количество йода или очень большое количество йода, содержащееся в добавках, может быть вредным для людей с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы.В некоторых случаях это действительно может усугубить ситуацию. Поэтому в этом конкретном случае мы советуем пациентам употреблять обычный йод с пищей и питаться так, как вы обычно это делаете, и принимать витамины, но не нужно дополнительно принимать добавки.

Falk: Некоторых пациентов интересует эффект от определенных видов овощей — овощей семейства крестоцветных, таких как брокколи, цветная капуста и тому подобное. Каково влияние этих видов овощей на щитовидную железу?

Кирк: Этот вопрос о крестоцветных овощах циркулирует уже некоторое время.Первоначально интерес, я полагаю, был вызван исследованиями на животных, которые предполагали, что определенные продукты, соединения в этих крестоцветных овощах могут быть вредными для функции щитовидной железы, в основном отключая механизм щитовидной железы и делая различные компоненты выработки щитовидной железы неэффективными.

На людей это никак не влияет, особенно на нормальное количество пищи, которую мы едим, даже на тех из нас, кто действительно любит овощи. Даже те, у кого есть заболевания щитовидной железы, должны абсолютно свободно есть столько, сколько вы хотите.Вполне возможно, что в чрезвычайно высоких дозах — мы говорим о нескольких порциях брокколи и капусты в день у пациента с очень легким ранним аутоиммунным заболеванием щитовидной железы — функция щитовидной железы может быть несколько снижена в этих условиях, но в нормальных повседневных условиях. , Я настоятельно рекомендую людям есть овощи, которые им нравятся.

Falk: Углеводы и сахар — это влияет?

Кирк: Не то, чтобы мы знали. Опять же, циркулирует много информации, но с точки зрения данных, которые мы можем использовать для консультирования наших пациентов по поводу заболеваний щитовидной железы, на самом деле их нет.

Falk: Не подходит для развития диабета, углеводов и сахара…

Кирк: Абсолютно нет. Большое количество углеводов и сахара мы не рекомендуем при многих других болезненных процессах.

Falk: Какие другие виды изменений или модификаций образа жизни следует рассмотреть пациентам? Есть ли вещи, которые улучшают качество жизни? Я мог бы представить, что человеку с гипотиреозом, который не чувствует, что у него достаточно энергии — о боже, — изменения в образе жизни, которые можно было бы вообразить полезными, потенциально могут быть очень трудными.

Кирк: Так и есть, и универсальной рекомендации для всех нет. На самом деле нет одного изменения образа жизни, которое можно было бы порекомендовать, чтобы повлиять на аутоиммунную часть, но поскольку людей лечат, чтобы повысить или понизить уровень их щитовидной железы, наиболее распространенными проблемами, которые мы слышим, являются чувство усталости и большие трудности с весом. У людей могут возникнуть трудности с похудением, даже когда мы решаем или устраняем проблему со щитовидной железой. Обычно мы рекомендуем диетические изменения, которые рекомендуются для населения в целом, но не расстраивайтесь, придерживайтесь этого и зная, что может пройти от трех до шести месяцев после нормализации уровня щитовидной железы, чтобы снова чувствовать себя нормально.

Фальк: Это сложная часть, потому что пациенты говорят, «Я плохо себя чувствую, у меня все еще есть симптомы щитовидной железы», , но вы говорите им, «Все ваши анализы выглядят совершенно нормально».

Кирк: Это очень распространенный сценарий, по крайней мере, в моей практике. Я бы сказал о 5-10 процентах людей, у которых мы, как врачи, проделали хорошую работу, по крайней мере, исправив цифры, а затем мы смотрим на нашего пациента и понимаем, что не помогли их симптомам так сильно, как мы надеялись.Непонятно почему так. Есть некоторые новые исследования, предполагающие, что некоторые пациенты по-разному реагируют на лекарства, в основном на комбинации лекарств. Не менее важно слушать своего пациента, ведь могут происходить и другие вещи, на которые вы не обратили внимания. Есть много заболеваний, которые сосуществуют с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, которые мог бы лечить эндокринолог, такой как я, и множество заболеваний, в лечении которых я в значительной степени полагаюсь на своих пациентов и их лечащих врачей.

Пациенты с симптомами, но нормальным ТТГ

Фальк: Вернемся к тесту ТТГ. Допустим, у пациента ярко выраженные симптомы, гипер- или гипотиреоз прямо из учебника, а ТТГ в норме. Тогда что?

Kirk: В таких случаях, особенно если вы убеждены, что у пациента есть симптомы и признаки, соответствующие гипофункции или гиперактивности щитовидной железы, мы, вероятно, не остановимся на ТТГ. Вы бы продолжили и собрали сами гормоны щитовидной железы, которые могут быть T4 или T3.Мы говорили об аутоиммунном заболевании щитовидной железы, поражающем саму щитовидную железу — и это абсолютно верно, это то, на что влияет аутоиммунное заболевание щитовидной железы, — но щитовидная железа также может быть поражена неаутоиммунным заболеванием. Итак, если этот гипофиз, основная железа, по какой-то причине перестал функционировать — теперь помните, что это более редкое явление — но если это произойдет, то сигналы не будут отправлены в щитовидную железу. На самом деле ТТГ может выглядеть нормально — немного пониженным, немного повышенным, нормальным, — но доверять ТТГ в такой ситуации нельзя.

Итак, если мы думаем, что щитовидная железа дисфункциональна по какой-то другой причине, помимо аутоиммунитета или прямой атаки, мы можем продолжить и измерить Т3 и Т4. Теперь трудность заключается в том, что если у пациента есть симптомы, и все в норме, ТТГ в порядке, Т4 и Т3 в порядке, некоторые практикующие врачи проводят еще один тест, называемый тестами на антитела — антитела к ТПО.

Falk: Антитела к пероксидазе щитовидной железы.

Кирк: Верно. Антитела к пероксидазе щитовидной железы связаны с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, которое мы назвали тиреоидитом Хашимото.Проблема в том, что у многих людей в популяции, особенно у женщин и особенно у людей старшего возраста, могут быть антитела к ТПО в крови, но еще не произошло никакого разрушения щитовидной железы. Когда эти люди приходят к нам с симптомами, это очень сложный разговор, потому что мы не можем давать гормон щитовидной железы. Небезопасно давать его, когда щитовидная железа все еще функционирует, но люди могут жаловаться на такие вещи, как усталость и трудности с концентрацией внимания. В настоящее время мы обычно не предлагаем лечение людям, у которых просто обнаружены антитела к щитовидной железе.

Общие вопросы, которые задают пациенты, и соответствующие исследования

Falk: Какой самый частый вопрос вы получаете от пациентов с заболеваниями щитовидной железы?

Кирк: Самый частый вопрос, который мне задают, касается прогноза, то есть : «Что со мной будет и сколько времени потребуется, чтобы мне стало лучше?» Связанный с этим вопрос: «Почему это случилось со мной?» Я думаю, что это нередкий вопрос для любого аутоиммунного заболевания. У нас нет хороших ответов.Эти два вопроса вместе, вероятно, составляют большую часть того, что люди задают мне, когда я впервые вижу их.

Falk: Я думаю, что три общих вопроса для всех людей, занимающихся аутоиммунитетом:
«Что вызвало мою болезнь? Как я это понял? Что заставит его уйти или сделать его хуже?» Тогда другой вопрос для многих из нас здесь: «Что сделает так, чтобы это никогда не вернулось?» Пациенты, получающие заместительную терапию щитовидной железы, могут в конечном итоге принимать это лекарство навсегда, верно?

Кирк: Верно.Людям с аутоиммунным гипотиреозом или пониженной активностью щитовидной железы, я бы сказал, что подавляющему большинству людей потребуется какая-либо замена щитовидной железы на неопределенный срок. Есть небольшое количество людей, у которых может быть временное состояние, и нам, конечно же, не нужно продолжать принимать им лекарства, но для других это становится частью их повседневной жизни.

Falk: Напротив, у людей с гипертиреозом или гиперактивным заболеванием во многих случаях можно взять это заболевание под контроль, и никакая другая долгосрочная терапия не требуется.

Кирк: Верно. Мы склонны использовать те же термины, что и другие специалисты: мы говорим, что у пациента может наступить ремиссия. Когда я впервые вижу пациента, иногда я могу дать ему или ей хорошее представление о его шансах на ремиссию. Молодые люди, люди с менее тяжелым заболеванием и женщины, как правило, чаще вступают в ремиссию из-за гиперактивности щитовидной железы, особенно когда высокие уровни щитовидной железы вызваны болезнью Грейвса или изолированным «тиреоидитом», но, безусловно, мы наблюдали это во всех возрастных группах. и полов.

Falk: Какое интересное новое исследование помогает найти ответы на вопросы, которые задают пациенты?

Кирк: Я думаю, пациенты действительно хотели бы услышать о вещах — и у нас пока нет ответов — какие методы лечения действительно могут изменить течение болезни? Прямо сейчас, при недостаточной активности щитовидной железы, мы говорим им, что мы позволяем иммунной системе делать то, что она собирается делать, и мы заменим вашу щитовидную железу, когда все закончится. Как вы можете себе представить, это неоптимальный ответ для многих людей.

В настоящее время проводятся некоторые исследования методов лечения, которые могут изменить курс лечения, чтобы избежать разрушения щитовидной железы. Проблема, конечно, в том, что многие из этих методов лечения могут быть хуже, чем сама болезнь — многие методы лечения, которые мы используем для лечения аутоиммунных заболеваний, могут быть токсичными сами по себе. Надеюсь, особенно в отношении таких состояний, как болезнь Грейвса, мы добьемся прогресса. Еще одна вещь, которая, я думаю, интересует пациентов, — это оптимальный режим заместительной терапии для тех людей, которые плохо себя чувствуют на стандартной терапии левотироксином (или Synthroid, который является одной из марок гормонов щитовидной железы). в процессе разработки, чтобы помочь нам выяснить, какие пациенты могут с самого начала чувствовать себя лучше с другим типом режима.

Ресурсы для пациентов

Falk: Пациенты ищут надежные источники информации о множественных аутоиммунных заболеваниях и особенно об аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы. Куда вы говорите им обратиться?

Кирк: Одним из моих любимых ресурсов является Американская ассоциация щитовидной железы. Люди часто удивляются и радуются, узнав, что существует Американская ассоциация щитовидной железы. Это невероятно активная группа, и есть активная группа пациентов, которые управляют частью организации и работают в тесном сотрудничестве с врачами и учеными.Я думаю, это прекрасный ресурс. Эндокринное общество также имеет ресурс на сайте Hormone.org, ориентированный на пациентов. Существуют инструменты навигации, позволяющие совершить виртуальный тур по эндокринной системе, в том числе по различным заболеваниям щитовидной железы. Я думаю, что они оба довольно полезные и очень надежные ресурсы.

Фальк: Спасибо, доктор Кирк. И спасибо нашим слушателям за внимание. Если вам понравилась эта серия, вы можете подписаться на «Уголок стула» в iTunes — пожалуйста, оставьте комментарий и поставьте оценку подкасту.Вы также можете поставить лайк Департаменту медицины Университета Северной Каролины на Facebook, чтобы получать обновления. Большое спасибо.

*

Посетите эти сайты для получения информации, упомянутой в подкасте.

//

Может ли ваша проблема с щитовидной железой быть аутоиммунным заболеванием?

По оценкам Американской ассоциации щитовидной железы, более 20 миллионов американцев имеют ту или иную форму заболевания щитовидной железы. Из этих заболеваний тиреоидит Хашимото является одним из наиболее распространенных и считается основной причиной первичного гипотиреоза в Северной Америке.Но вы можете удивиться, узнав, что тиреоидит Хашимото, также известный как хронический аутоиммунный тиреоидит, на самом деле является аутоиммунным заболеванием, таким как диабет 1 типа или ревматоидный артрит.

Аутоиммунное заболевание заставляет вашу иммунную систему, которая обычно борется с инфекциями, атаковать другие полезные части вашего тела. В случае тиреоидита Хашимото ваша иммунная система атакует щитовидную железу, что может вызвать воспаление и привести к снижению активности щитовидной железы.

Хашимото чаще всего поражает женщин старшего возраста, хотя может поражать любой пол в любом возрасте.Факторы риска включают предшествующие аутоиммунные заболевания или проблемы с щитовидной железой в семейном анамнезе.

Симптомы болезни Хашимото часто расплывчаты, и их легко спутать с другими проблемами со здоровьем. В том числе:

  • Усталость
  • Повышенная чувствительность к холоду
  • Запор
  • Бледная, сухая кожа
  • одутловатое лицо
  • Хриплый голос
  • Необъяснимое увеличение веса
  • Мышечные боли, болезненность и скованность, особенно в плечах и бедрах
  • Боль и скованность в суставах и отек коленей или мелких суставов рук и ног
  • Мышечная слабость, особенно в нижних конечностях
  • Чрезмерное или продолжительное менструальное кровотечение (меноррагия)
  • Депрессия

К счастью, Хашимото, как правило, довольно легко поддается лечению с помощью ежедневного приема таблеток для поддержания надлежащего уровня гормонов щитовидной железы.

Чтобы определить, есть ли у вас тиреоидит Хашимото или любое другое заболевание щитовидной железы, попросите вашего врача проверить вашу кровь на уровень гормона, стимулирующего щитовидную железу (или ТТГ).

Характер сосуществующего аутоиммунного заболевания щитовидной железы определяет успех или неудачу противоопухолевого иммунитета при раке щитовидной железы | Journal for ImmunoTherapy of Cancer

Воспаление связано с раком в большинстве органов. Некоторые, но не все ученые связывают воспаление щитовидной железы с ДРЩЖ.Ранее мы показали, что EHT, скрытое состояние хронического воспаления, связано с наличием и тяжестью рака щитовидной железы [10, 15]. Тем не менее, остаются споры относительно потенциальной связи рака щитовидной железы и его тяжести с БГ [12,13,14]. Некоторые группы предполагают связь и даже постулируют повышенную смертность у пациентов с ДРЩЖ, ассоциированным с БГ. Наши клинические наблюдения опровергают эту гипотезу.

ГТ и ЭГТ являются фенотипически различными аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы.При ГТ щитовидные железы имеют лимфоцитарные инфильтраты, функционально отличные от тех, которые сопровождают рак щитовидной железы при ЭГТ. Лимфоциты, присутствующие при ГТ, в основном являются эффекторными клетками, в то время как лимфоциты, сопровождающие рак щитовидной железы при ЭГТ, по-видимому, неактивны и находятся под иммунной регуляцией [15]. HT также функционально отличается от GD, однако оба являются симптоматическими аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы.

Как и в случае с ГТ, наши результаты показывают, что БГ редко ассоциируется с раком щитовидной железы (в отличие от ЭГТ).При сосуществовании рака щитовидной железы с БГ чаще встречается менее агрессивная форма дифференцированного рака щитовидной железы. Иммунное микроокружение рака, сосуществующего с БГ, оказывается более проопухолевым, чем у больных без БГ. Мы признаем возможность систематической ошибки отбора, поскольку пациент с БГ может быть диагностирован раньше, чем пациенты с бессимптомным или не-АИТ. Однако другой иммунный процесс, присутствующий при БГ и описанный здесь, согласуется с наблюдаемым клиническим исходом.

Наличие сильного гуморального аутоиммунного ответа в виде высоких титров TPO-Ab, Tg-Ab и TR-Ab, по-видимому, защищает от DTC у пациентов с БГ, судя по нашим эпидемиологическим наблюдениям.Напротив, отсутствие высоких титров аутоантител, по-видимому, связано с некоторым риском развития ДРЩЖ при БГ. Однако TSI присутствовали в равной степени. TSI обладают способностью задействовать рецептор ТТГ и вызывать гипертиреоз, который клинически связан с благоприятными исходами. Однако количество пациентов, проверенных на TSI в этом исследовании, не позволяет сделать какой-либо статистический вывод.

Здесь также показано, что клеточные иммунные инфильтраты, сопровождающие рак щитовидной железы на фоне БГ, имеют более высокую долю NK-клеток и значительно большее количество макрофагов М1 по сравнению с ЭГТ.С другой стороны, иммунные инфильтраты при EHT содержат мало NK-клеток и макрофагов M1, но имеют более высокое присутствие макрофагов M2. В частности, мы заметили, что популяция NK-клеток при БГ отличается от таковой при ЭГТ тем, что NK-клетки при БГ в основном активированы. Измерения цитотоксических мультимерных комплексов активированных NK-клеток (гранулизин, гранзим В и перфорин), а также INFg были высокими в иммунных инфильтратах БГ. Несмотря на отмеченные выше различия в гуморальных реакциях между БГ и ЭГТ, количественная оценка В-клеток (CD19) не отличалась ни в одной из групп.

Как упоминалось выше, макрофаги были более многочисленны в лимфоцитарных инфильтратах при БГ, чем у больных ЭГТ. Хотя непропорционально индукция интратиреоидных иммунных инфильтратов липополисахаридом (ЛПС) увеличивала количество макрофагов как при БГ, так и при ЭГТ. Хорошо известно, что стимуляция покоящихся макрофагов (M0) цитокинами Th2 (т. е. IFNg) или лигандами TLR4 (т. е. LPS) индуцирует классическую поляризацию в сторону M1, который проявляет сильные микробицидные и тумороцидные свойства и предпочтительно способствует воспалительным реакциям.Напротив, альтернативная поляризация в сторону макрофагов M2 индуцируется цитокином Th3 IL-4 [18].

В частности, макрофаги М1 были значительно более многочисленны на фоне БГ, тогда как М2 были значительно более многочисленны на фоне ЭГТ. Как М1, так и М2 фенотипические маркеры увеличивались после индукции при ЭГТ, но индукция оказывала минимальное влияние на макрофаги при БГ; свидетельствует о более высокой степени пластичности макрофагов на фоне ЭГТ.

Сообщалось, что макрофаги M1 (но не M0 или M2) могут активировать NK-клетки.Растворимые медиаторы, а также межклеточные взаимодействия M1 с NK-клетками активируют последние до их цитотоксического состояния [19]. Совместное культивирование NK-активированных (NA) или покоящихся (N0) клеток с макрофагами M2 продемонстрировало различные фенотипические результаты. Совместное культивирование клеток NA/N0 с макрофагами М2 увеличивало экспрессию поверхностных хемокинов фенотипа М1 (CCR2, CX3CR1) и внутриклеточных цитокинов (IL-12, TNFa). Однако мы наблюдали новое явление. Совместное культивирование активированных NK-клеток (NA) с макрофагами M2 значительно повышало экспрессию IFNg NK-клетками (фиг.5 к). Изменение профиля экспрессии с фенотипа M2 на M1 и экспрессия IFNg NK-клетками были взаимосвязаны, что можно объяснить тем, что совместные культуры NA и M2 активируют CD80, поддерживая ответы Th2, и CD48, основной лиганд для 2B4. , оба экспрессируются макрофагами М2 во время совместного культивирования [19].

2B4, рецептор, активирующий NK-клетки, связывается с CD48 на макрофагах и запускает цитотоксичность NK-клеток, усиливая дегрануляцию и высвобождение IFNg, что, в свою очередь, поддерживает экспрессию CD48 макрофагами M2 [19].Более агрессивный ответ NK-клеток при совместном культивировании с M2, по-видимому, был результатом значительной экспрессии NK-клетками IFNg, который активировал комплекс провоспалительных цитокинов (IL-15/IL-15Rα) и IL-1β макрофагами M2. 19]. Весьма интересно, что макрофаги M1 были толерантны ко второй стимуляции IFNg с точки зрения транскрипции IL-1β, тогда как макрофаги M2 сильно активировались при первой стимуляции и в равной степени реагировали на вторую стимуляцию IFNg, которая потенциально транскрибирует более высокие уровни IL-1β, чем в M1. [19].Хотя IL-1β оказывает провоспалительное действие, он также активно участвует в активации NK-клеток, поскольку IL-1β активирует рецептор NKp44, активирующий NK-клетки [19]. Следовательно, микроокружение с преобладанием IFNg способствовало поляризации макрофагов M2 в сторону M1.

Хотя это требует дальнейшего изучения, макрофаги M2, по-видимому, лучше реагируют на IFNg по сравнению с M1. Мы наблюдали те же события при БГ, где высокоактивированные NK-клетки создавали провоспалительное микроокружение M1, в отличие от состояния EHT, где невоспалительное доминирование M2 показало значительно более высокую степень пластичности макрофагов после индукции с помощью LPS.С помощью этих экспериментов мы категорически объяснили, что в условиях естественного заболевания пластичность макрофагов зависит от микроокружения / доминирования NK. Мы можем использовать пластичность макрофагов M2, используя агонист TLR4 (LPS в этом исследовании), который способен создавать провоспалительную микросреду и перевоспитывать макрофаги M2 в сторону фенотипа M1.

Увеличение цитотоксичности NK-клеток, подвергшихся воздействию среды для дифференцировки M1, может быть связано с тем, что макрофаги M1 активируют CD48, который является основным лигандом для 2B4 (экспрессируется NK-клетками), поэтому совместное культивирование NK-M1 модулируется 2B4-CD48. взаимодействие может увеличить экспрессию IFNg в NK-клетках [19].Следовательно, продукция IFNg может действовать как основной индуктор цитотоксичности NK-клеток по отношению к опухолевым клеткам-мишеням. Таким образом, в условиях активации NK конечным результатом дифференцировки является доминирование M1, как это видно на фоне БГ. Более того, доминирование M2, наблюдаемое при EHT, по-видимому, влияет на рекрутирование NK-клеток в очаге рака.

Таким образом, микроокружение опухоли, по-видимому, играет значительную роль в ограничении активации NK-клеток, которые могут уничтожать опухолевые клетки с помощью IFNg [20].Макрофаги М2 могут модулироваться до фенотипа М1, и такая активация может вызывать рецессию опухоли [20,21,22]. Макрофаги M1 активируют NK-клетки и индуцируют продукцию IFNg, который, в свою очередь, играет ключевую роль в индукции поляризации M1 [18]. Другие сообщали о частичной реверсии маркеров М2 при воздействии активированных NK-клеток [19]. Примечательно, что наши данные показывают, что M1, совместно культивируемые с NK-клетками, возвращают установленный фенотип M2 к его цитотоксическому потенциалу M1.

Хотя в этой статье мы сосредоточились на DTC, наиболее злокачественная форма рака щитовидной железы (анапластическая) развивается в матрице макрофагов.Сообщается, что анапластический рак щитовидной железы отчетливо растет в очень плотной сети взаимосвязанных макрофагов (жгутикообразных, как M2, как на рис. 5b) в прямом контакте со смешанными раковыми клетками [23]. Даже метастазирование анапластического рака щитовидной железы, по-видимому, зависит от местных макрофагов для установления и прогрессирования [24].

Но более важным, чем ассоциация M2 с раком щитовидной железы, является открытие того, что активированные NK-клетки могут управлять дифференцировкой M1, которая, в свою очередь, является цитотоксичной для раковых клеток и подавляет М2.Фактически, иммуномодулирующие стратегии для активации NK-клеток уже проходят клинические испытания. Флагеллин (другой лиганд TLR), например, индуцирует активацию NK-клеток и оказывает меньше побочных эффектов по сравнению с LPS [25]. Следовательно, иммуномодулирующий флагеллин потенциально может быть альтернативным вариантом лечения рака, зависящего от поддержки M2 (например, анапластического рака щитовидной железы).

Впервые показано, что поведение рака щитовидной железы на фоне БГ зависит от динамики NK-M1.Рак, по-видимому, способен нарушить доминирование M1, склонив пластический баланс макрофагов в сторону фенотипа M2. К счастью, этот процесс, по-видимому, терапевтически обратим, поскольку агонист TLR5 (флагеллин) может обратить фенотип М2 (данные не показаны).

Мы пришли к выводу, что в условиях ЭГТ фенотип макрофагов не только отличался, но и имел более высокую степень пластичности, чем в условиях БГ. При БГ наличие функционально активных NK-клеток и более высокое соотношение макрофагов M1/M2 может обеспечить пациентов с болезнью Грейвса более эффективной формой противоопухолевого иммунитета.Однако при отсутствии/низком количестве активных NK-клеток пластичность макрофагов позволяет M0 дифференцироваться в фенотип M2, что может объяснить более высокий риск рака щитовидной железы при ЭГТ.

В целом, изучение микроокружения опухоли при раке щитовидной железы может помочь нам понять различное клиническое поведение рака щитовидной железы со схожими гистологическими и молекулярными признаками. Более того, клиническое поведение других видов рака, вероятно, может быть связано с этими специфическими игроками иммунных клеток. В эпоху иммунотерапии рака знания об иммунитете к опухолям уже не базовые, а клинические.

Почему щитовидная железа так склонна к аутоиммунным заболеваниям? — FullText — Исследования гормонов в педиатрии 2011, Vol. 75, № 3

Щитовидная железа играет большую роль в организме человека; он производит гормоны, необходимые для соответствующего уровня энергии и активной жизни. Эти гормоны оказывают решающее влияние на раннее развитие мозга и соматический рост. В то же время щитовидная железа очень уязвима для аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (АИТЗ). Они возникают из-за сложного взаимодействия генетических, экологических и эндогенных факторов, и для запуска аутоиммунитета щитовидной железы требуется специфическая комбинация.Когда клетка щитовидной железы становится мишенью аутоиммунитета, она взаимодействует с иммунной системой и, по-видимому, влияет на прогрессирование заболевания. Он может продуцировать различные факторы роста, молекулы адгезии и большое количество цитокинов. Предотвратимые факторы окружающей среды, в том числе высокое потребление йода, дефицит селена и загрязняющие вещества, такие как табачный дым, а также инфекционные заболевания и некоторые лекарства, связаны с развитием АИТ у генетически предрасположенных лиц. Восприимчивость щитовидной железы к АИТ может быть обусловлена ​​сложностью синтеза гормонов, особыми потребностями в олигоэлементах и ​​специфическими возможностями защитной системы клеток щитовидной железы.Лучшее понимание этого взаимодействия может привести к появлению новых путей лечения, некоторые из которых могут быть такими же простыми, как выявление необходимости избегать курения или контролировать потребление некоторых питательных веществ.

© 2011 S. Karger AG, Базель

Введение

Щитовидная железа играет важную роль в организме человека из-за ее способности вырабатывать гормоны, необходимые для соответствующего уровня энергии и активной жизни. Эти молекулы обладают плейотропным эффектом, играя решающую роль в раннем развитии мозга, соматическом росте, созревании костей и синтезе мРНК более чем 100 белков, которые постоянно регулируют каждую функцию организма.

В то же время щитовидная железа очень уязвима для аутоиммунных заболеваний. Заболеваемость хроническим аутоиммунным тиреоидитом (ХАТ) и болезнью Грейвса (БГ) резко возросла за последние несколько десятилетий, поражая до 5% населения в целом. У детей ХАТ является наиболее частой причиной приобретенного гипотиреоза в неэндемичных по зобу районах.

Первоначальные исследования связи между ранним питанием плода и патогенезом аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (АИТЗ) привели к противоречивым данным.В исследованиях близнецов Phillips et al. [1] обнаружили, что среди монозиготных близнецов меньший близнец имел более высокий уровень антител к тиреопероксидазе (ТПО). Однако эти данные не были подтверждены в другом исследовании близнецов, в котором была проанализирована большая когорта [2]. «Гипотеза акселератора» и влияние быстрого роста в детстве из-за высококалорийной пищи и дисбаланса адипокинов не исследовались при аутоиммунных заболеваниях детского возраста. Как при диабете 1-го, так и при диабете 2-го типа гипотеза акселератора предполагает решающее влияние ожирения как экзогенного фактора, способствующего заболеванию; даже в популяции детей с диабетом 1 типа наиболее толстые проявляли заболевание раньше всех (доказательство истинного ускорения) [3].Что касается АИТ, то другие факторы, помимо ожирения, включают низкое содержание селена (Se) и высокое потребление йода. Дети с ожирением гиперлептинемичны, и лептин с его многочисленными функциями, включая стимулирование клеточно-опосредованных иммунных реакций, является хорошим кандидатом на участие в патогенезе аутоиммунных заболеваний. Было обнаружено, что у детей с ожирением увеличено количество Т-хелперов, секретирующих интерферон (IFN)-γ, изменена структура щитовидной железы и гормональный статус [4,5,6,7,8].

Аутоиммунитет обычно считается только причиной болезни; тем не менее репертуар человеческих Т-клеток естественным образом включает аутоиммунные лимфоциты.Аутоиммунные Т-клетки могут помочь заживлению поврежденных тканей, что указывает на то, что естественный аутоиммунитет также может способствовать здоровью и самоподдержанию [9]. Иммунная система принимает решения и действует, интегрируя многочисленные сигналы в непрерывный диалог с тканями. Вполне вероятно, что сама ткань подает сигналы, запускающие тот тип воспаления, который необходим для самоподдержания и восстановления тканей [9,10].

Аутоиммунные заболевания являются результатом сложного взаимодействия генетических, экологических и эндогенных факторов (рис.1), и для запуска аутоиммунитета щитовидной железы необходима комбинация этих факторов [11,12]. Недавние успехи в полногеномных исследованиях позволили эффективно идентифицировать сложные гены, ассоциированные с заболеванием. Используя как подход генов-кандидатов, так и исследования сцепления всего генома, были идентифицированы и подтверждены 6 генов предрасположенности к AITD; в первую группу входят продукты иммуномодулирующих генов HLA-DR, CD40, цитотоксический фактор, ассоциированный с Т-лимфоцитами (CTLA-4), и протеинтирозинфосфатаза 22 (PTPN22), а во вторую группу входят продукты тиреоспецифических генов тиреоглобулин (Tg) и рецептор тиреотропного гормона (TSHR).Преобладают генетические факторы, на долю которых приходится примерно 80% вероятности развития АЗИТ, тогда как не менее 20% обусловлено факторами окружающей среды (рис. 1). В последние годы был опубликован ряд превосходных обзоров о генетическом фоне АИТ [13,14].

Рис. 1

АИТ являются результатом сложного взаимодействия генетических, экологических и эндогенных факторов.

Сообщается о повышенной частоте АИТ при синдроме Тернера (ТС) и других нерасчлененных хромосомных заболеваниях, таких как синдромы Дауна и Клайнфельтера.Теория о том, что материнский аутоиммунитет может привести к преимущественному выживанию плода с хромосомной анеуплоидией, привлекательна, но остается недоказанной [15]. Наиболее распространенным аутоиммунным заболеванием при СТ является ХАТ, частота выявления аутоантител к щитовидной железе составляет 30–50%. Гипотиреоз аутоиммунного происхождения настолько распространен при СТ, что почти у каждой второй женщины СТ, вероятно, разовьется гипотиреоз, и он увеличивается с возрастом [16,17].

Мы знаем больше о мелких деталях АЗИТ, но главный вопрос остается без ответа: почему щитовидная железа так склонна к аутоиммунным заболеваниям? В этом обзоре делается попытка подчеркнуть роль клеток щитовидной железы как таковых в АЗИТ и сосредоточить внимание на предотвратимых экзогенных факторах.

Специфичность клеток щитовидной железы

Клетки щитовидной железы продуцируют различные иммунологически активные факторы (таблица 1) и имеют комплексные потребности в питательных веществах для гормонального синтеза и функционирования (таблица 2), оба из которых влияют на восприимчивость к AITD. Таким образом, клетка щитовидной железы — не просто невинная жертва неконтролируемой и неупорядоченной иммунной системы. Становится все более очевидным, что клетки-мишени взаимодействуют с иммунной системой, часто способами, которые кажутся защитными и защитными, но при определенных обстоятельствах они могут пойти наперекосяк и усугубить аутоиммунитет [11].

Таблица 1

Продукты клеток щитовидной железы, помимо гормонов, которые взаимодействуют с иммунной системой

Таблица 2

Питательные вещества и олигоэлементы, необходимые для правильной функции щитовидной железы . Самое главное, неясно, возникает ли аутоиммунитет в первую очередь из-за иммунного дефекта, является ли он вторичным по отношению к изменениям органов-мишеней или и тем, и другим. Щитовидная железа демонстрирует повышенное поглощение и окисление йода до лимфоцитарной инфильтрации, сопровождающееся снижением пролиферации эпителиальных клеток щитовидной железы in vitro.Изменение функции щитовидной железы влияет на развитие аутоиммунитета щитовидной железы [18]. Клетка щитовидной железы, в отличие от других эпителиальных клеток эндокринной системы, уникальна, потому что она высвобождает гормональные продукты на своей базальной поверхности, а не на апикальной поверхности, что позволяет дважды транспортировать драгоценный йод через клетку.

Клетки щитовидной железы способны продуцировать различные факторы (таблица 1), в том числе IGF I, IGF II и EGF, которые могут стимулировать ангиогенез. Период полувыведения этих молекул короткий, и они вызывают только местные (несистемные) эффекты.Стимулированные фолликулярные клетки щитовидной железы секретируют несколько факторов роста [19]. Экспрессия молекулы межклеточной адгезии-1 (ICAM-1) и антигена-3, ассоциированного с функцией лимфоцитов (LFA-3), клетками щитовидной железы усиливается под действием IFN-γ, фактора некроза опухоли (TNF) и интерлейкина (IL)-1. . Клетки щитовидной железы экспрессируют CD44, который действует как самонаводящийся рецептор для гиалуроновой кислоты, опосредует свертывание лейкоцитов (первый этап самонаведения тканей) и может (подобно ICAM-1) индуцировать активацию лимфоцитов при определенных обстоятельствах. В настоящее время известно, что клетки щитовидной железы продуцируют многие цитокины (особенно после стимуляции ИЛ-1), включая ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, ИЛ-13 и ИЛ-15 [11].Активированные лимфоциты могут продуцировать ТТГ, что может иметь различные последствия [20].

Толерантность к низким дозам может быть легко нарушена, и щитовидная железа плохо переносится иммунной системой. Аутоантигены при АИТ, как и при других аутоиммунных эндокринных заболеваниях, включают тканеспецифические мембранные рецепторы, ферменты и секретируемые гормоны. Смешанные клеточные и антительные аутоиммунные реакции, вероятно, в некоторой степени патогенны. Циркулирующие анти-Tg аутоантитела также обнаруживаются при БГ и ХАТ, как и аутоантитела к трийодтиронину (Т3) и тироксину (Т4).Человеческий (h) TSHR является основной антигенной мишенью при аутоиммунном гипертиреозе [21]. Маловероятно, что аутоантитела к ТПО имеют большое патогенное значение, поскольку они имеют ограниченный доступ к ТПО in vivo из-за своего расположения внутри клетки. Кроме того, аутоантитела к ТПО не ингибируют активность фермента. Таким образом, их клиническая ценность заключается главным образом в документировании аутоиммунитета щитовидной железы. Однако ТПО может действовать как скрытый антиген, поскольку он не прилегает к сосудистой сети.

У человека избыток гормона щитовидной железы приводит к ослаблению активности естественных клеток-киллеров (NK), что теоретически может привести к продолжению аутоиммунного заболевания.При возвращении к эутиреоидному статусу и, как следствие, нормализации активности NK произойдет возврат к контролю над аномальной иммунной реакцией с сохранением БГ. Кроме того, антиидиотип может действовать как агонист исходного антигена. Таким образом, антитело к антителу (антиидиотипическое) к ТТГ может связываться с ТТГ и стимулировать щитовидную железу [22]. Более вероятная гипотеза состоит в том, что антиидиотипические антитела редко вырабатываются на определяемом уровне. Ходкинсон и др. [23] недавно обнаружили положительную связь между концентрацией гормонов щитовидной железы и NK-подобными Т-клетками у пожилых людей.Эта взаимосвязь не исследовалась у молодых пациентов.

Презентация антигена клеткой щитовидной железы

Bottazzo et al. [24] впервые предположили, что презентация антигена клетками щитовидной железы, экспрессирующими HLA-DR, может быть критическим аспектом аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Вскоре стало очевидно, что единственным стимулом, способным индуцировать экспрессию МНС класса II на клетках щитовидной железы, был Т-клеточный цитокин IFN-γ. Нормальные клетки реагируют точно так же, как клетки щитовидной железы AITD, на IFN-γ, и в животных моделях экспрессии AITD класса II на клетках щитовидной железы всегда сопровождается появлением лимфоцитов в железе.В дополнение к индукции экспрессии MHC класса II, IFN-γ увеличивает экспрессию MHC класса I на клетках щитовидной железы, таким образом делая возможным распознавание клеток щитовидной железы цитотоксическими CD8+ T-клетками [11].

Возможно, что прямая презентация антигена самой клеткой щитовидной железы может происходить у лиц, которые наследуют тиреоид-реактивные Т-клетки; такое обстоятельство могло бы эффективно обойти классический механизм обработки макрофагами. Клетки щитовидной железы, экспрессирующие антиген HLA-DR, могут быть так же эффективны, как и макрофаги, в представлении тироид-специфических антигенов иммунной системе [25], но клетки щитовидной железы не способны поставлять костимулирующие сигналы, которые профессиональные антигенпрезентирующие клетки (АРС) делать [11].Любой стимул, который вызывает повышенную экспрессию DR на тироцитах, такой как IFN-γ, продуцируемый Т-клетками в ответ на инфекцию, в сочетании с повышенной стимуляцией ТТГ, может позволить тироцитам функционировать как АПК. Хотя клетки щитовидной железы могут плохо выполнять эту функцию, они многочисленны и локализованы в одной области, что позволяет увеличить продукцию уже установленных в норме низких уровней антител [12].

Факторы окружающей среды

Ряд факторов окружающей среды вовлечен в развитие АЗИТ у генетически предрасположенных лиц, включая высокое потребление йода, дефицит селена, загрязняющие вещества, такие как табачный дым, инфекционные заболевания, некоторые лекарства, а также физический и эмоциональный стресс [ 26,27,28,29,30].Здесь мы сосредоточимся на этих предотвратимых триггерах. Индивидуальная предрасположенность предполагает, что, помимо генетики, некоторые эндогенные факторы также важны для развития АЗИТ, такие как скачки роста в детстве, половое созревание, беременность, менопауза, старение и пол (рис. 1, 2).

Рис. 2

«Гипотеза акселератора» [3] применительно к аутоиммунитету щитовидной железы. Ожирение, быстрый рост, загрязняющие вещества, инфекции, высокое потребление йода и низкое потребление селена могут действовать как ускорители.

Йод

Йод, поступающий с пищей, играет важную роль в проявлении AITD.Эпидемиологические исследования показали, что АЗИТ чаще встречаются в районах с йододефицитом, чем в районах с дефицитом йода, и что общее увеличение АЗИТ происходит параллельно с увеличением потребления йода с пищей. ХАТ менее распространена в странах с низким потреблением йода [27].

Щитовидная железа нуждается в правильном количестве йода. Либо слишком много, либо слишком мало вызывают проблемы. Слишком малое количество йода приводит в действие все адаптивные иммунные механизмы щитовидной железы, но, несмотря на эти реакции, йододефицитные заболевания все же могут возникнуть.Слишком много йода также влияет на щитовидную железу. Защитные механизмы включают уменьшение захвата йодида щитовидной железой и снижение органификации йода. При экспериментальном тиреоидите обнаружено несколько типов эпитопов Tg, включая некоторые, содержащие йод и/или гормоны, а также некоторые конформационные эпитопы. Экспериментальное увеличение йодирования Tg делает белок более антигенным [28,31]. Оптимально потребление йода населением должно находиться в относительно узком интервале, предотвращающем йодные расстройства, но не выше [29].

Механизм действия йода на аутоиммунитет щитовидной железы не ясен. Йод может стимулировать В-лимфоциты к увеличению продукции иммуноглобулина и, таким образом, индуцировать АИТ за счет повышения активности лимфоцитов, которые были примированы тироид-специфическими антигенами [30]. Йод может усиливать антигенпрезентирующие способности макрофагов, что приводит к повышению активности макрофагов и усилению стимуляции лимфоцитов. Кроме того, высокое потребление йода увеличивает содержание йода в молекуле ТГ, что может повышать его иммуногенность [31].Наконец, йод может провоцировать превращение фолликулярных клеток щитовидной железы в АПК и, таким образом, усиливать АИТ, превращая генетически предрасположенные нормальные тироциты в антигенпрезентирующие тироциты.

В таблице 2 показаны некоторые минералы и микроэлементы, необходимые для нормального метаболизма гормонов щитовидной железы. Роль этих элементов в детских АЗИТ изучена недостаточно.

Селен

Вторым фактором, сильно вовлеченным в развитие аутоиммунного тиреоидита, является микроэлемент Se.Se является составной частью селенопротеинов (SePs), в которые он включен в виде селеноцистеина. Соответствующие действия Se и SePs включают антиоксидантные эффекты, соответствующее функционирование иммунной системы, противовирусные эффекты, влияние на фертильность и благотворное влияние на настроение [32]. Считается, что дефицит селена участвует в патогенезе аутоиммунного тиреоидита, увеличивая продолжительность и усугубляя тяжесть заболевания; эти эффекты могут возникать из-за снижения активности глутатионпероксидазы SeP, что приводит к увеличению производства перекиси водорода.Другим важным классом SePs являются йодтиронинселенодейодоназы D1 и D2, которые отвечают за выработку биологически активного T3 посредством 5′-дейодирования в экстратиреоидных тканях [33,34].

Комбинированный дефицит селена и йода приводит к микседематозному кретинизму. Адекватное питание Se способствует эффективному синтезу и метаболизму гормонов щитовидной железы и защищает щитовидную железу от повреждений, вызванных чрезмерным воздействием йода. В регионах с тяжелым комбинированным дефицитом йода и селена обязательна нормализация обеспеченности селеном до начала йодсодержащих добавок для профилактики гипотиреоза [35].

При глютеновой болезни неспособность поглощать Se может модулировать экспрессию гена SeP и способствовать повреждению слизистой оболочки кишечника, и этот дефицит может дополнительно предрасполагать к таким осложнениям, как AITD [34,36].

Дерюмо и др. [37] обнаружили обратную связь между статусом Se, объемом и эхоструктурой щитовидной железы у взрослых французов и пришли к выводу, что Se может защищать от AITD. Дунтас и др. [38] обнаружили положительный эффект при лечении пациентов с аутоиммунным тиреоидитом селенометионином в течение 6 мес благодаря его способности снижать антитела к ТПО.В группе, получавшей LT4 в сочетании с Se, эти эффекты были очень заметными в первые 3 месяца и сохранялись в дальнейшем через 6 месяцев лечения. Поразительное большинство пациентов отметили улучшение настроения и самочувствия.

Загрязнители окружающей среды

Различные токсины и загрязнители окружающей среды вызывают АЗИТ.

Полигалогенированные бифенилы являются широко используемыми соединениями с широким спектром промышленных применений.Полибромированные бифенилы являются антипиренами, а полихлорированные бифенилы (ПХБ) используются в качестве смазочных материалов, клеев, красок и пластификаторов. Известно, что ПХБ накапливаются в озерах и реках, а затем в жировой ткани рыб и человека [27]. Эти соединения могут вызывать АЗИТ, препятствуя транспорту йодидов и вызывая окислительный стресс. Имеются данные о том, что перинатальное воздействие ПХБ снижает уровень гормонов щитовидной железы у крысят. У взрослых, подростков и детей из районов с высоким уровнем воздействия ПХБ концентрация ПХБ в образцах крови отрицательно коррелировала с уровнями циркулирующих гормонов щитовидной железы [39,40].В популяциях с длительным воздействием ПХБ отмечается повышенная распространенность антител к ТПО, что, вероятно, связано с иммуномодулирующим действием ПХБ. Загрязнители от автомобильных выбросов и тяжелой промышленности, а также загрязнение углем и сельскохозяйственные фунгициды также участвуют в развитии AITD [26,27].

Курение связано с повышенным риском развития БГ и снижением частоты ремиссий после лечения тионамидом. Еще более поразительным является влияние курения на офтальмопатию Грейвса, которая имеет тенденцию быть более тяжелой у курильщиков [32,41].Курение может способствовать патогенезу БГ, изменяя структуру рецептора тиротропина, делая его более иммуногенным и приводя к выработке антител, стимулирующих рецептор тиротропина, которые сильно реагируют с ретроорбитальной тканью [41]. Курение вызывает поликлональную активацию В- и Т-клеток и увеличивает презентацию антигенов поврежденными клетками. Гипоксия может играть роль в офтальмопатии Грейвса, поскольку ретробульбарные фибробласты демонстрируют значительное увеличение пролиферации и продукции гликозаминогликанов при культивировании в условиях гипоксии [42,43].Влияние курения родителей на функцию щитовидной железы у плода или годовалого ребенка [44] дает дополнительное представление о взаимосвязи между курением и дисфункцией щитовидной железы. Последнее исследование показало, что дети, чьи матери и отцы курили, имели более высокие концентрации Tg и тиоцианата в сыворотке пуповины, чем дети, чьи родители не курили. Клиническая картина, наблюдаемая у подростков, подвергшихся пассивному курению, может быть связана с прямой стимуляцией активности симпатической нервной системы никотином в дополнение к индуцированному курением повышению секреции гормонов щитовидной железы [45].

Связь курения с КАТ менее четко определена. Хотя сообщалось о связи с аутоиммунным гипотиреозом или послеродовым тиреоидитом, это открытие не было подтверждено метаанализом опубликованных работ [32,45].

Инфекции

У некоторых людей аутоиммунитет — это цена, которую приходится платить за уничтожение инфекционного агента. Инфекции вовлечены в патогенез ряда аутоиммунных, эндокринных и неэндокринных заболеваний.Либо вирусные, либо бактериальные инфекции могут представлять собой фактор риска развития АЗИТ. Вирусы уже давно подозреваются в качестве этиологических агентов многих аутоиммунных заболеваний, включая АИТ; кроме того, на птичьей модели была продемонстрирована вирусная причина AITD, заражающая либо щитовидную железу, либо иммунные клетки. Хотя вирусы могут быть вероятными этиологическими агентами АЗИТ человека, эта возможность остается недоказанной [25, 27, 30].

В группе больных тиреотоксикозом отмечена повышенная частота антител к вирусу гриппа В.Кроме того, вирусоподобные частицы обнаружены в щитовидной железе кур с аутоиммунным тиреоидитом, аналогичные частицы обнаружены в щитовидной железе человека. Серологические признаки предшествующих стафилококковых и стрептококковых заболеваний были описаны у нескольких пациентов с АИТ [27].

Одним из убедительных доказательств, связывающих инфекционные агенты с индукцией АИТ, является ассоциация инфекции Yersinia enterocolitica с заболеванием щитовидной железы. Эта грамотрицательная коккобацилла обычно вызывает диарею наряду с различными аномалиями, которые указывают на аутоиммунное заболевание, включая артралгии, артрит, узловатую эритему, кардит, гломерулонефрит и ирит.Вайс и др. [46] продемонстрировали, что Y. enterocolitica имеет насыщаемый гормон-специфический сайт связывания ТТГ млекопитающих, который напоминает рецептор ТТГ в щитовидной железе человека.

Иммунный ответ против вирусного антигена, имеющего гомологию с TSHR, может быть индуктивным событием, которое в конечном итоге приводит к аутоиммунитету TSHR [21]. Обнаружена значительная связь между гепатитом С и АИТ. Было показано, что титры антител к ТПО увеличиваются в конце лечения IFN-α у пациентов с вирусом гепатита С, и эти пациенты были более восприимчивы к АИТ, чем пациенты с гепатитом В.Эти пациенты должны быть обследованы на аутоиммунный тиреоидит до и после лечения ИФН [47,48].

Инфекция может вызывать аутоиммунный ответ с помощью различных механизмов, таких как молекулярная мимикрия, активация поликлональных Т-клеток микробными суперантигенами и повышенная экспрессия антигенов лейкоцитов человека в щитовидной железе [49]. Воспаление, вызванное вирусными инфекциями или загрязняющими веществами, может модифицировать сигнальные пути клеток и влиять на активность Т-клеток и профили секреции цитокинов [26].

Лекарства

В патогенез АИТ вовлечено несколько лекарств.Амиодарон — йодсодержащий препарат с разнообразным действием на функцию щитовидной железы. Титры сывороточных антител к ТПО повышены примерно у половины пациентов, у которых развивается амиодарон-индуцированный гипотиреоз. Также было показано, что амиодарон влияет на функцию Т-клеток [27]. Тиреоидные антитела исчезли из кровотока через 6 мес после отмены амиодарона [32].

Было показано, что литий, психофармацевтический и хорошо известный гойтроген, ингибирует высвобождение гормонов щитовидной железы. Антитиреоидные антитела чаще обнаруживаются у психически больных, получающих литий-терапию, чем у аналогичных психических больных, получающих другие препараты.Вызванное литием повышение концентрации ТТГ в сыворотке может усиливать экспрессию аутоантигенов на поверхности тироцитов, тем самым усугубляя аутоиммунные реакции [32, 50].

Другими агентами, участвующими в аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, являются IL-2 (аутоиммунные явления щитовидной железы с гипотиреозом или без него), IFN-α (дисфункция щитовидной железы, гипотиреоз и появление аутоантител к щитовидной железе), высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ; возможно возникновение аутоиммунных заболеваний щитовидной железы). явления и дисфункция) и Campath-1H, гуманизированное моноклональное антитело, нацеленное на антиген CD52 на лимфоцитах и ​​моноцитах, которое используется после трансплантации (возникновение БГ) [32].

Стресс

Хотя многочисленные отдельные сообщения связывают начало АИТ, и особенно БГ, со стрессовыми событиями, получить объективные доказательства было трудно. Причастны как психологический стресс, такой как тяжелая утрата, так и физический стресс, такой как травма или серьезное заболевание [27].

Нейроэндокринные иммунные механизмы, ответственные за предполагаемое влияние стресса на начало и течение БГ, плохо изучены, но они могут включать активацию оси HPA (хотя это должно вызывать иммуносупрессию) и сдвиг от Th2 (клеточно-опосредованный) иммунный ответ на Th3 (гуморальный) иммунный ответ [32,51].

Кроме того, белки теплового шока (HSP), которые являются хорошо известными белками стресса, могут иметь общие эпитопы с TSHR. Хойфельдер и др. [52] обнаружили, что высокие уровни экспрессии HSP-72 при АИТ могут отражать состояние хронического клеточного стресса, но это открытие может также указывать на иммуномодулирующую функцию HSP-72 при АИТ. HSP представляют собой повсеместно распространенные высококонсервативные белки, которые экспрессируются в ответ на широкий спектр физиологических и экологических воздействий. Они позволяют клеткам выживать в смертельных условиях.Было постулировано, что HSP являются критическими антигенами как при аутоиммунных заболеваниях, так и при экспериментальных моделях аутоиммунитета [53,54].

Было показано, что уменьшение стресса при длительном применении бромазепама увеличивает частоту ремиссии гипертиреоза после курса тионамида [55]. Связь между стрессом и CAT менее очевидна. Пациенты Грейвса могут быть подвержены стрессу из-за гипертиреоза, а не гипертиреоза из-за стресса, тогда как пациенты с ХАТ не испытывают стресса из-за эутиреоза или гипотиреоза [32].Каким бы ни был механизм действия, стресс может вызвать декомпенсацию у генетически предрасположенного человека и привести к индукции или обострению АЗИТ.

Беременность и послеродовой период

АИТ чаще встречаются у женщин. Причина такого гендерного различия не ясна и не объясняется наличием у самок дополнительной Х-хромосомы [42]. Возможность того, что гены, ответственные за иммунный ответ, расположены на Х-хромосоме, рассматривалась, но не подтверждена.Половые стероиды могут модифицировать иммунный ответ, воздействуя непосредственно на иммунные клетки. Эстрогены являются хорошо известными стимуляторами секреции ТТГ, которые могут усиливать экспрессию HLA-DR. Паритет сам по себе не играет существенной роли [32,56].

Накопление фетальных клеток в материнской щитовидной железе во время беременности (безболезненный послеродовой тиреоидит) может вызвать аутоиммунный тиреоидит [57]. Беременность сопровождается подавлением иммунной системы со сдвигом баланса Th2/Th3 в сторону Th3-иммунитета, процесс, направленный на защиту плода.Возможная связь между беременностью и возникновением АЗИТ в послеродовом периоде может быть представлена ​​микрохимеризмом плода. Клетки плода попадают в материнский кровоток и могут сохраняться в материнской крови. Микрохимеризм предположительно эмбрионального происхождения был показан в образцах ткани щитовидной железы женщин с предыдущими беременностями, особенно у женщин с АИТ. Сохранение активированных внутрищитовидных фетальных клеток может влиять на аутоиммунитет щитовидной железы у генетически предрасположенных женщин, модулируя или даже инициируя материнский иммунный ответ в реакции «трансплантат против хозяина» после прекращения иммуносупрессии, связанной с беременностью.Однако в настоящее время нельзя исключать, что внутрищитовидные фетальные клетки являются лишь невинными наблюдателями и не участвуют в запуске или обострении аутоиммунных реакций щитовидной железы [32, 54, 58]. У матерей, родивших сыновей, тиреоидные Y-хромосомы чаще обнаруживаются при ХАТ или БГ, чем при аденомах щитовидной железы [59].

Наличие повышенных антител к ТПО примерно у 10% беременных связано с повышенным риском выкидыша, дисфункцией щитовидной железы во время беременности и послеродовым тиреоидитом [48].Передача от матери к плоду антител к ТТГ с поликлональной активностью и разным периодом полувыведения может привести к преходящей перинатальной дисфункции щитовидной железы, противоположной материнской [60].

Заключение

Быстро растущее количество данных о взаимодействии между генетическими, экологическими и эндогенными факторами расширило наши знания о сложном этиопатогенезе АИТ. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы являются примерами распространенных заболеваний, в которых важную роль играют иммуногенетические факторы.

Клетки щитовидной железы сами по себе играют важную роль в прогрессировании заболевания, взаимодействуя с иммунной системой. Сложность гормонального синтеза, уникальные потребности в олигоэлементах и ​​специфические возможности системы защиты клеток щитовидной железы, вероятно, делают щитовидную железу предрасположенной к АИТ. Начальное поражение щитовидной железы человека, которое активирует начало АЗИТ, остается неизвестным и, по-видимому, сильно индивидуально. Понимание большего количества взаимодействий между генами и окружающей средой может привести к совершенно новым путям, некоторые из которых могут быть столь же простыми, как выявление необходимости избегать курения или контролировать потребление определенных питательных веществ.Однако данных о многих возбудителях недостаточно, и, безусловно, требуется больше данных. Мы считаем, что особенно важно обратить внимание на эту проблему у детей. Уроки, извлеченные из загадочных вопросов, поднятых в исследованиях AITD, могут прояснить патогенез других органоспецифических аутоиммунных заболеваний.

Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности.Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.