12Апр

Что такое дтз щитовидной железы: Хирургическое лечение диффузного токсического зоба и возможности прогнозирования его результатов | Балаболкин

Содержание

Хирургическое лечение диффузного токсического зоба и возможности прогнозирования его результатов | Балаболкин

Большинство наиболее авторитетных исследователей в области тиреоидологии сходятся во мнении о том, что идеальное лечение при диффузном токсическом зобе (ДТЗ) должно обеспечивать быстрое устранение клинических симптомов тиреотоксикоза и сопровождаться минимальным риском осложнений для больного [1, 2, 7]. К сожалению, в настоящее время клиническая практика не располагает методом лечения, в полной мере отвечающим этим требованиям. Выбор метода лечения при ДТЗ во многом определяется приверженностью специалистов и их опытом в применении того или иного метода лечения, особенностями национальных эндокринологических и хирургических школ, возможностями конкретного лечебного учреждения, в также полом, возрастом больного, вариантами клинического течения заболевания, пожеланиями пациента и рядом других факторов. Можно отметить, что рекомендации, даваемые специалистами в Европе, США и Японии, различны. Консервативная терапия антитиреоидными препаратами достаточно широко распространена в странах Европы, однако низкая частота достижения стойкой ремиссии заболевания не удовлетворяет эндокринологов [1,5, 32, 40, 42]. Терапия радиоактивным йодом, широко используемая в США и странах Западной Европы, являющаяся достаточно эффективным методом лечения ДТЗ, приводит с течением времени к развитию гипотиреоза практически у всех больных [16, 20], также необходимо учитывать риск развития рака щитовидной железы, молочных желез, бесплодия и тяжелого остеопороза у женщин в пременопаузальном периоде [10, 13, 18, 19]. Хирургическое лечение занимает значительное место в терапии ДТЗ, обеспечивая пациенту наиболее быстрое достижение эутиреоидного состояния, однако, как любое оперативное вмешательство, сопровождается рядом характерных осложнений [2, 46]. Тем не менее в Японии тиреоидэктомия считается основным методом лечения ДТЗ.

Показаниями к хирургическому лечению ДТЗ, по мнению многих авторов, являются зоб больших размеров с признаками компресии окружающих органов и анатомических структур (независимо от тяжести тиреотоксикоза), сочетание ДТЗ с неопластическими процессами в щитовидной железе, тиреотоксикоз тяжелой степени, отсутствие стойкого эффекта от комплексной консервативной терапии, непереносимость тиреостатических препаратов, наличие загрудинно расположенного зоба [2, 26, 30, 34]. Кроме того, некоторые исследователи считают оправданным оперативное вмешательство при невозможности постоянного контроля за консервативным лечением больного, а также при настоятельном желании пациента, обусловленном необходимостью быстрого возвращения к работе [30].

Публикации последних лет свидетельствуют о том, что в специализированных хирургических стационарах послеоперационной летальности и развития послеоперационного тиреотоксического криза практически не наблюдается, что в первую очередь обусловлено оптимизацией предоперационной подготовки больных, адекватной интенсивной терапией в раннем послеоперационном периоде. Однако в литературе имеются данные о том, что послеоперационная летальность может достигать 3,1% [27, 31, 45]. Грозным осложнением является кровотечение в области операционной раны, которое может привести к летальному исходу в результате развития гематомы и асфиксии и поэтому требует срочного повторного вмешательства с эвакуацией излившейся крови и сгустков из раны и остановкой кровотечения. При субтотальной тиреоидэктомии может быть поврежден возвратный гортанный нерв, причем в случае одностороннего его поражения развивается дисфония, которая обычно проходит в течение нескольких недель, а при двустороннем повреждении может развиться обструкция дыхательных путей, которая требует наложения трахеостомы. Частота развития паралича голосовых связок при хирургическом лечении ДТЗ, поданным ряда авторов, достигает 4,4% [27, 451. Послеоперационный гипопаратиреоз может быть транзиторным или постоянным. Транзиторный гипопаратиреоз развивается в результате удаления части паращитовидных желез и нарушения кровоснабжения оставшихся желез. Симптомы гипопаратиреоза развиваются на 1—7-й день после операции, обусловлены снижением уровня кальция в крови и проявляются клинически наличием парестезий и повышенной нервно-мышечной возбудимости с развитием приступов тетании, появлением характерных симптомов Хвостека, Труссо, Вейса, Шлезингера. Частота развития этого осложнения не превышает 3,6% [27, 45]. При выраженном транзиторном гипопаратиреозе необходимо внутривенное введение глюконата кальция, а в качестве постоянной заместительной терапии рекомендуется назначение витамина D в сочетании с препаратом кальция. К поздним послеоперационным осложнениям относят рецидив тиреотоксикоза, частота которого варьирует между 0,6 и 17,9%, гипотериоз, развивающийся с частотой 4—29,7% [27, 41,45, 50], хотя некоторые авторы не рассматривают послеоперационный гипотиреоз у больных, оперированных по поводу ДТЗ, как осложнение, считая его свидетельством эффективной операции [35].

В настоящее время нет единой точки зрения относительно объема операции при ДТЗ, четко не определены факторы, предрасполагающие к развитию послеоперационного рецидива тиреотоксикоза или гипотиреоза. В качестве критериев прогноза послеоперационного функционального состояния щитовидной железы авторы рассматривают пол, возраст начала заболевания, дооперационный уровень антимикросомальных антител, массу удаленной ткани и объем оставшейся ткани щитовидной железы, степень ее лимфоцитарной инфильтрации и др. Тиреоидный статус после операции рекомендуется оценивать по уровню ТТГ, Т3, Т

4. При этом полагают, что больных с подавленным уровнем ТТГ в течение 6 мес после операции врач должен оценивать как имеющих рецидив тиреотоксикоза, больных с нормальным уровнем ТТГ считать эутиреоидными, а больных с повышением содержания ТТГ — гипотиреоидными. Пациентов с рецидивным тиреотоксикозом можно разделить на 2 группы: с явным тиреотоксикозом (снижение уровня ТТГ и повышение уровня тиреодных гормонов) и с латентным тиреотоксикозом (снижение уровня ТТГ и нормальный уровень тиреоидных гормонов). Поскольку не вполне ясно, является ли латентный тиреотоксикоз продромальной стадией явного тиреотоксикоза, анализ факторов рецидива тиреотоксикоза должен проводиться отдельно у больных с латентным и явным тиреотоксикозом [49]. Показано, что наблюдение за тиреоидной функцией у пациентов после субтотальной резекции щитовидной железы должно проводиться в отдаленные сроки [23, 24]. Большинство исследователей считают, что масса оставшейся ткани щитовидной железы является одним из основных факторов, влияющих на развитие послеоперационной дисфункции щитовидной железы [14, 22, 33, 36, 38, 52], хотя некоторые авторы в полной мере не разделяют этого мнения [24, 28, 53]. По нашему мнению, масса тиреоидного остатка является не единственным и далеко не основным фактором, влияющим на результаты оперативного лечения ДТЗ. Ведущую роль, повидимому, играет активность аутоиммунных процессов при этом заболевании, отражением которых является ряд лабораторных и инструментальных показателей. При хирургическом лечении масса оставляемой ткани щитовидной железы, по сообщениям большинства авторов, варьирует от 2 до 30 г [15, 17, 24, 39, 44]. Необходимо отметить, что точно установить объем оставляемой ткани весьма трудно. Большой клинический опыт, а также исследования на трупном материале показали, что определение массы тиреоидного остатка достаточно субъективно. Известные сложности точного определения объема оставшейся ткани щитовидной железы, отсутствие в большинстве работ сведений о технологии определения массы ткани щитовидной железы, по-видимому, являются одной из причин расхождения мнений исследователей. Некоторые авторы считают, что максимально возможная частота эутиреоидного состояния может быть достигнута при оставлении ткани щитовидной железы массой 9—10 г [47]. С другой стороны, показано, что оставление меньшего объема ткани щитовидной железы (2—4 г) предполагает высокую частоту гипотиреоза [15, 17]. Кроме того, установлено, что эутиреоидное состояние достигается в 94% наблюдений при модифицированной субтотальной тиреоидэктомии с соблюдением 2 основных условий — масса оставшейся ткани щитовидной железы должна составлять 5 г также должны быть сохранены интактными нижние щитовидные артерии с обеих сторон [11, 12]. По мнению ряда авторов, первоначальный объем щитовидной железы не имеет прогностического значения для развития рецитива тиреотоксикоза или гипотиреоза , а объем оставляемой ткани щитовидной железы не должен зависеть от объема щитовидной железы до операции [24]. Некоторые хирурги считают, что у больных с большим объемом зоба частота рецидива заболевания выше, чем у больных с зобом меньших размеров [24, 38], другие авторы показали, что у пациентов с большим зобом независимо от массы оставшейся ткани щитовидной железы чаще развивается гипотиреоз, в связи с чем они рекомендуют в этих случаях оставлять больший объем ткани щитовидной железы [47]. Проведены работы, показавшие, что в качестве фактора риска развития рецидива тиреотоксикоза имеет значение отношение оставляемой ткани щитовидной железы к поверхности тела больного [39]. В ряде работ обоснован расчет массы оставляемой ткани в зависимости от тяжести тиреотоксикоза, при этом тиреоидный остаток при тяжелом тиреотоксикозе должен, по мнению авторов, составлять 1 г, при тиреотоксикозе средней тяжести — 2—3 г, при легком тиреотоксикозе — 6—10 г [27].

Следовательно, обсуждая общие тенденции в хирургическом лечении ДТЗ, можно отметить, что в последние годы хирурги рекомендуют оставлять меньше ткани щитовидной железы, полагая, что рецидив тиреотоксикоза является тяжелым осложнением. Большинство авторов сходятся во мнении о целесообразности оставления 4—8 г ткани щитовидной железы. Вместе с тем некоторые исследователи считают, что тиреоидный остаток менее 5 г в большинстве наблюдений ведет к развитию стойкого гипотиреоза [39]. По мнению многих авторов, степень лимфоидной инфильтрации ткани щитовидной железы следует рассматривать в качестве фактора риска развития послеоперационного гипотиреоза [20, 38, 39, 47, 53]. Несмотря на то что лимфоцитарная инфильтрация является весьма характерным признаком аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото), она также выявляется при ДТЗ, составляя 57,6 и 83,5% наблюдений соответственно [39|. Отмечено влияние лекарственных препаратов на выраженность лимфоидной инфильтрации, в частности лечение пропранололом в предоперационном периоде увеличивает лимфоидную инфильтрацию по сравнению с применением тиреостатических препаратов [48]. Имеется мнение о том, что гипотиреоз развивается в 50% наблюдений при наличии лимфоидной инфильтрации и в 22% при ее отсутствии [49]. Тем не менее другие авторы не установили какой-либо связи между лимфоидной инфильтрацией щитовидной железы и частотой развития послеоперационного гипотиреоза [15]. Мнения о роли антител к тиреоидной пероксидазе также неоднозначны, а порой и противоречивы. Некоторые исследователи полагают, что более высокий титр антител к тиреоидной пероксидазе связан с высоким риском развития гипотиреоза после операции [38], тогда как другие авторы указывают на то, что высокий титр антимикросомальных антител является прогностически неблагоприятным фактором в плане развития рецидива тиреотоксикоза после оперативного лечения [23]. Проведены работы, показавшие, что антитела к тиреоидной пероксидазе обнаруживаются не более чем у половины больных ДТЗ и их титр не коррелирует с тяжестью тиреотоксикоза. Это позволило авторам сделать вывод о том, что указанный вид антител является маркером аутоиммунного процесса в щитовидной железе, но не определяет специфики ее поражения ]6]. Важно отметить, что установлена выраженная прямая корреляционная связь между титром антител к тиреоидной пероксидазе и степенью лимфоидной инфильтрации щитовидной железы [3]. Значительное прогностическое значение в послеоперационном функциональном состоянии щитовидной железы имеет уровень тиреостимулирующих антител. Отмечено, что у больных с высоким дооперационным уровнем антител к рецептору ТТГ, который остается повышенным и после операции, чаще развивается рецидив тиреотоксикоза [37, 43, 44|. Данные выводы подтверждаются и другими работами, в которых показано, что послеоперационный уровень антител к рецептору ТТГ у больных с рецидивным тиреотоксикозом был значительно выше, чем у больных в эутиреоидном или латентном гипотиреоидном состоянии, у которых он практически всегда был в пределах нормы [39]. Последнее исследование выявило 2 закономерности: во-первых субтотальная тиреоидэктомия может вызвать иммунологическую ремиссию, во-вторых, повышенный уровень тиреостимулирующих антител является достоверным прогностическим фактором развития послеоперационного рецидива (если у больного нет иммунологической ремиссии, рецидив тиреотоксикоза может возникнуть и без наличия других осложняющих факторов) [39|. Группа авторов предложили новый маркер для прогнозирования послеоперационного рецидива тиреотоксикоза — изменение уровня тиреостимулирующих антител на фоне консервативной терапии: при отсутствии изменений их титра значительно возрастает риск послеоперационного рецидива тиреотоксикоза [49, 53]. Однако эти интересные данные требуют дальнейшего уточнения на большом клиническом материале. Проведены работы, показавшие зависимость частоты рецидива тиреотоксикоза после субтотальной резекции щитовидной железы у больных с ДТЗ от потребления йода с водой и пищей. Выявлено, что рецидив чаше встречается у жителей районов с высоким средним потреблением йода, тогда как в районах, эндемичных по зобу (где существует дефицит йода), рецидивы выявляются реже [21, 51].

Исходя из вышесказанного, очевидно, что масса оставшейся ткани щитовидной железы должна рассчитываться с учетом ряда других факторов. В зависимости от мнения авторов о роли тех или иных показателей в прогнозировании послеоперационной тиреоидной функции рекомендации по их учету при расчете массы тиреоидного остатка различны. Разработана методика расчета массы оставшейся ткани щитовидной железы с учетом возраста больного, длительности заболевания ДТЗ, длительности лечения тиреостатическими препаратами, гистологической структуры ткани, которая позволила авторам значительно снизить частоту развития послеоперационного гипотиреоза [3]. Некоторые исследователи при определении остаточной массы щитовидной железы считают значимыми факторами титр антител к рецептору ТТГ, тиреоидной пероксидазе, рекомендуя у пациентов с высоким титром указанных антител оставлять меньшую массу железы [48 ]. В позднее опубликованной работе эти же авторы рекомендуют учитывать изменение уровня антител к рецептору ТТГ и оставлять менее 4 г ткани щитовидной железы у больных без уменьшения титра антител к рецептору ТТГ на фоне антитиреоидной терапии. Проведены исследования, показавшие, что масса оставшейся ткани щитовидной железы у больных с высоким титром антител к тиреоидной пероксидазе должна составлять 5 г [25]. Имеются данные, о том что рецидив ДТЗ чаше отмечается у тех больных, у которых заболевание сопровождается эндокринной офтальмопатией, в связи с чем авторы считают целесообразным более радикальное хирургическое лечение при сочетании ДТЗ и эндокринной офтальмопатии [4]. Однако в другой работе, оценивающей отдаленные результаты хирургического лечения ДТЗ, не выявлено зависимости между наличием эндокринной офтальмопатии, объемом щитовидной железы до лечения, функциональным состоянием железы в предоперационном периоде и функцией щитовидной железы в отделенном периоде после субтотальной резекции щитовидной железы [9]. Существует мнение о том, что для улучшения результатов хирургического лечения необходимо идентифицировать пациентов, склонных к рецидиву тиреотоксикоза, по высокому уровню тиреостимулирующих антител и HLAтипированию и использовать у этой группы больных более радикальную операцию, а у пациентов с низким риском рецидива оставлять около 10 г железы, тем самым снижая вероятность гипотиреоза [37, 42J. Другие авторы рекомендуют прогнозировать рецидивы тиреотоксикоза с учетом 3 показателей — наличия антител к рецептору ТТГ, антигенов HLA-B8 и HLA-DR3 и состояния клеточного иммунитета (по снижению соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров), считая, что при сочетании указанных факторов вероятность развития рецидивов достигает 80% [8].

Необходимо отметить, что в литературе, появившейся за последний год, имеются рекомендации по увеличению объема оперативного вмешательства при ДТЗ вплоть до тиреоидэктомии [23, 24, 29]. Мнение некоторых авторов заключается в том, что концепция проведения хирургического лечения ДТЗ без развития рецидива тиреотоксикоза и послеоперационного гипотиреоза неверна [23]. Исследования показывают, что тотально-субтотальная резекция щитовидной железы или тиреоидэктомия с последующей замещающей терапией являются методом выбора в лечении ДТЗ в связи с тем, что существует прямая корреляция между частотой рецидива и объемом операции (причем рецидивы исключаются при удалении возможно большего объема ткани щитовидной железы), а достоверных различий в частоте осложнений после субтотальной резекции и тиреоидэктомии не отмечено [23, 24]. Нам представляются интересными работы, прослеживающие течение офтальмопатии после различных видов лечения ДТЗ (наиболее часто сравнивают лечение радиоактивным йодом и хирургическое вмешательство). После тиреоидэктомии у большинства пациентов отмечается различной степени улучшение течения офтальмопатии, в то время как радиоактивный йод чаше вызывает прогрессирование офтальмопатии. Тем не менее необходимо отметить, что в работах, оценивающих влияние субтотальной резекции щитовидной железы и тиреоидэктомии, показано, что субтотальная резекция щитовидной железы может сопровождаться ухудшением течения офтальмопатии, что авторы связывают с увеличением уровня антител к рецепторам ТТГ [29].

По мнению многих авторов, которое совпадает и с нашей точкой зрения, при назначении пациенту с ДТЗ консервативной терапии необходимо прогнозировать ее результат с учетом тяжести заболевания, степени лимфоидной инфильтрации ткани, объема железы, иммунологических показателей (уровня антител к рецептору ТТГ), генетических маркеров (наличия определенных антигенов системы HLA), и при неблагоприятном их сочетании более настоятельно рекомендовать хирургическое лечение. При проведении оперативного лечения ДТЗ очевидна необходимость индивидуального подхода к расчету объема оставшейся ткани щитовидной железы с учетом прогностических факторов, что подтверждается исследованиями, проводимыми и в наших клиниках. Очевидно, что риск осложнений при проведении субтотальной тиреоидэктомии во многом зависит от квалификации и опыта хирургической бригады.

Для выбора правильной тактики лечения этой сложной категории больных необходимо их сосредоточение в специализированных терапевтических и хирургических стационарах, работающих в тесном контакте и обладющих значительным опытом диагностики и лечения пациентов с различными заболеваниями щитовидной железы. Исследования, результаты которых мы обсуждаем, проводили в крупных медицинских центрах, число обследованных больных составляло 250—300 человек. Для изучения частоты развития послеоперационного гипотиреоза и рецидива тиреотоксикоза при хирургическом лечении ДТЗ в России необходимо также проведение многоцентровых рандомизированых исследований.

1. Балаболкин М. И. Эндокринология. — М., 1998. — С. 252-287.

2. Ветшев П. С., Мельниченко Г. А., Кузнецов Н. С. и др. Заболевания щитовидной железы. — М., 1996. — С. 60—73.

3. Кириллов Ю. Б., Аристархов В. Г., Пантелеев И. В., Чумаченко П. А. // Хирургия. — 1993. — № 5. — С. 23—25.

4. Латкина Н. В., Кузнецов Н. С., Бирюкова М. П., Кандрор В. И. И 7 (9) Российский симпозиум по хирургической эндокринологии. — Липецк, 1998. — С. 142—144.

5. Петунина Н. А.. Балаболкин М. И. // Тер. арх. — 1997. — № 10. С. 12-17.

6. Свириденко Н. Ю., Крюкова И. В.. Кеда Ю. М. и др. // Пробл. эндокринол. — 1998. — № 1. — С. 21—24.

7. Старкова Н Т. Руководство по клинической эндокринологии. — СПб., 1996. — С. 124—144.

8. Трунин Е. М.. Кузьмичев А. С., Зубарева Т. С. и др. // 7 (9) Российский симпозиум по хирургической эндокринологии. — Липецк, 1998. — С. 240—243.

9. Федак И. Р.. Герасимов Г. А., Кузнецов Н. С., Шаталова Л. Д. // Пробл. эндокринол. — 1999. — № 2. — С. 28—30.

10. Andaker L.. Johansson К. Smeds S. // Wld J. Surg. — 1992. — Vol. 16. P. 765-769.

11. Bradley E. L. HI, DiGirolamo M., Tarcan Y. // Surgery. — 1980. Vol. 87. P. 623.

12. Bradley E. L. HI, Liechty R. D. // Ibid. 1983. Vol. 94. P. 955.

13. Cossage A. R., Neal F. E., Ross M. P. // Oncology. — 1984. — Vol. 41. P. 8-12.

14. Cusick E. L., Krukowski Z. H., Matheson N. A. // Br. J. Surg. — Vol. 74. P. 780.

15. Farnell M. B.. van Heerden J. A.. McConahey W. M. et al. // Am. J. Surg. 1981. Vol. 142. P. 535.

16. Feliciano D. // Ibid. — 1992. — Vol. 164. — P. 404—411.

17. Gough A. L., Neill R. W. // Br. J. Surg. — 1974. Vol. 61. P 939.

18. Grand D. J.. McMurdo M. E., Mole P. A. // Clin. Endocrinol. — 1995 Vol. 43. P. 339-345.

19. Handlesman D. J., Turtle J. R. // Ibid. — 1993. — Vol. 71. — P. 405-472.

20. Harada T, Shimaoka K, Arita S. et al. // Wld J. Surg. — 1984 Vol. 8. P. 436.

21. Hedley A. J., Flemming G. F. et al. // Br. Med. J. — 1970. — Vol. I. P. 519

22. Hedley A. J., Michie W.. Duncan T. et al. // Br. J. Surg. — Vol. 59. P. 559.

23. Hermann M., Roka R., Richter B., Freissmuth M. // Surgery. — Vol. 124, N 5. P. 894-900.

24. Kasuga Y, Kobayashi S., Fugimori M. et al. // Eur. J. Surg. — 1998. Vol. 3. P. 173-178.

25. Kawai K, Tamai H., Matsubayashi S. et al. // Clin. Endocrinol. 1995. Vol. 43. P. 551-556.

26. Кита К. Ц Geka. 1958. Vol. 20. P. 285.

27. Larsen P. R.. Davies T. H.. Hay 1. D. // Williams Textbook of Endocrinology. — 9-th Ed. — Philadelphia. 1998. — P. 389—517.

28. Lennquist S.. Lundstrom B. et al. // Wld J. Surg. — 1987. — Vol. 11. P. 365.

29. Linos D. A., Karakitsos D., Papademetriou J. // Eur. J. Surg. — 1997. Vol. 2. P. 651-657.

30. McFarland K. F., Saleeby G. // Postgrad. Med. — 1988. — Vol. 83. P. 119-124.

31. McIntosh D. /I J. Roy. Coll. Surg. Edinb. — 1976. — Vol. 21. — P. 197.

32. McIver B.. Rac P., Beckeu O. et al. // New Engl. J. Med. — 1996. Vol. 334. P. 220-224.

33. Makiuchi M.. Miyakava M.. Sugenoya A. et al. // Surg. Gynecol. Ostet. 1981. Vol. 152. P. 639.

34. Menegaux E, Ruprecht T. // Ibid. — 1993. — Vol. 176. — P. 277.

35. Miccoli P., Vitti P., Rago T. et al. // Surgery. — 1996. — Vol. 120, N 6. P 1020-1024.

36. Miche W. Ц Br. J. Surg. 1975. Vol. 62. P. 673.

37. Michelangeli V., Poon C., Taft J. et al. // Thyroid. — 1998. — Vol. 2. P. 119-124.

38. Mimura T, Toyoshima K., hvasaki H. et al. // Clin. Endocrinol. 1989. Vol. 37. P. 707.

39. Okamoto T., Fujimoto Y., Obara T. et al. // Nippon Geka Gakkai Zasshi. — 1993. — Vol. 94. — P. 1043.

40. Orgazzi J., Mornex R. // Hyperthyroidism. The Thyroid Gland / Ed. M. A. Greer. — New York, 1990. — P. 405—495.

41. Ozoux J. P., de Calan L.. Portier G. et al. // Am. J. Surg. — Vol. 156. P. 177.

42. Reinwein D., Benker G.. Lazarus J. H. et al. // J. Clin. Endocrinol. 1998. Vol. 76. P. 1516-1521.

43. Rink T, Hoile L. H.. Schroth H. J.. Garth H. // Nuklearmedizin. — 1998. — Vol. 37, N 3. — P. 90—94.

44. Roy A. D. /I Lancet. 1967. Vol. 7158. P. 684.

45. Schwartz A., Runkel N.. Buhr H. J. Ц Zbl. Chir. 1998. Bd 123, N 1. S. 21-24.

46. Solomon B.. Glinoer D.. Lagasse R. et al. // J. Clin. Endocrinol. 1990. Vol. 69. P 15-18.

47. Sugino K.. Mimura T, Toshima K. et al. // J. Endocrinol. Invest. 1993. Vol. 16. P. 195.

48. Sugino K, Mimura T. Ozaki O. // Wld J. Surg. — 1995. — Vol. 19. N 7-8. P. 701-717.

49. Sugino K, Mimura T.. Ozaki O. et al. // Ibid. — 1996. — Vol. 20, N 7. P. 801-807.

50. Swanson B. J.. Young R. J., Simpson J. G. et al. // Br. J. Surg. — Vol. 60. P. 769.

51. Thjodleiffson B., Hedley A. J., Donald D. // Clin. Endocrinol. — Vol. 7. P. 367-376.

52. Toft A. D., Irvine W. J., Sinclair I. et al. // New Engl. J. Med. — Vol. 298. P. 643.

53. Wang P. W.. Chou F. E. Huang S. С. Ц Thyroid. 1999. Vol. 3. P. 253-257.


СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ И ОСОБЕННОСТЯХ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА | Дора

1. Балаболкин М.И. Эндокринология. — М.: Медицина, 1999. — 415 с.

2. Болезни щитовидной железы / под ред. Л.И. Бравермана; пер. с англ. — М., 2000. — 432 с.

3. Бондаренко В. О. Методика хирургического лечения диффузно-токсического зоба // Хирургия. — 2001. — № 6. — С. 4 — 7.

4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. — М., 2008. — 432 с.

5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Платонова Н.М. и др. Результаты мониторинга йододефицитных заболеваний в Российской Федерации (2000 — 2005 гг.): рук-во для врачей. — М., 2005. — 124 с.

6. Дора С.В., Красильникова Е.И., Волкова А.Р. и др. Результаты эпидемиологического исследования по оценке йодного обеспечения Санкт-Петербурга // Клин. и эксперимент. тиреодол. — 2011. — Т. 7. — № 3. — С. 37 — 41.

7. Кондратьева Л.В. Лечение тиреотоксикоза // Лечащий врач. — 2005. — № 5. — С. 42 — 44.

8. Мельниченко Г.А., Петрова Н.Д. Современные подходы к лечению тиреотоксикоза // Клин. фармакол. и терапия. — 1997. — № 6. — С. 60 — 65.

9. Петунина Н.А. Консервативное лечение диффузного токсического зоба: возможности, проблемы, пути решения // Эффективная фармакотерапия в эндокринол. — 2009. — № 3. — С. 14 — 20.

10. Постановление правительства РФ от 5 окт. 1999г. № 1119 «О мерах по профилактике заболеваний, связанных с дефицитом йода». URL: //bestpravo.ru/fed1999/data03/tex14665.htm.

11. Harrison’s Endocrinology / eds. by J. Larry Jameson, Dennis L. Kasper, Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald. — McGraw-Hill Medical; Revised edition edition, 2006. — 400 p.

12. Hashizume K., Ichikawa K., Sakurai A. et al. Administration of thyroxine in treated Graves’ disease. Effects on the level of antibodies to thyroid-stimulating hormone receptors and on the risk of recurrence of hyperthyroidism // New England Journal of Medicine. — 1991. — Vol. 14. — № 324. — P. 947 — 953.

13. Tamai H., Nakagawa T., Fukino O. et al. Thionamide therapy in Graves’ disease: relation of relapse rate to duration of therapy // Annals of Internal Medicine. — 1980. — Vol. 4. — № 92. — Р. 488 — 490.

14. Triggiani V., Tafaro E., Giagulli V.A. et al. Role of iodine, selenium and other micronutrients in thyroid function and disorders // Endocrine, Metabolic & Immune Disorders, Drug Targets. — 2009. — Vol. 9. — № 3. — P. 277 — 294.

15. Riccabona G., Ladurner D., Steiner E. Changes in thyroid surgery during iodine prophylaxis of endemic goiter // World Journal of Surgery. — 1983. — Vol. 2. — № 7. — Р. 195 — 200.

16. Paunkovic N. et al. The significant increase in incidence of Graves’ disease in eastern Serbia during the civil war in the former Yugoslavia (1992 to 1995) // THYROID. — 1988. — Vol. 1. — № 8. — Р. 37 — 41.

17. Zaletel K. Ten-year follow-up of thyroid epidemiology in Slovenia after increase in salt iodization // Croat. Med. J. — 2011. — Vol. 52. — № 5. — P. 615 — 621.

18. Vanderpump M.P. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey // Clin. Endocrinol. — 1995. — Vol. 43. — P. 55 — 68.

Развернутое лабораторное обследование щитовидной железы

Комплексное обследование, включающее группу лабораторных исследований для определения состояния щитовидной железы.

Синонимы русские

Лабораторное обследование щитовидной железы; комплексная диагностика.

Синонимы английские

Laboratory diagnostic of thyroid diseases; comprehensive examination.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить (по согласованию с врачом) прием эстрогенов, андрогенов в течение 48 часов до исследования.
  • Исключить (по согласованию с врачом) прием гормонов щитовидной железы, препаратов йода — в течение 72 часов до исследования.
  • Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
  • Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Щитовидная железа является самой крупной эндокринной железой в организме человека. В ней синтезируются специфические гормоны, которые регулируют разнообразные метаболические процессы. Комплекс исследований, оценивающих состояние щитовидной железы, её функцию, позволяет диагностировать ряд заболеваний. К ним относятся заболевания, сопровождающиеся гипо- или гиперфункцией железы, доброкачественные и злокачественные опухолевые процессы, аутоиммунные заболевания.

К основным гормонам щитовидной железы относятся тиреоидные гормоны: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Их синтез контролируется по «системе обратной связи» тиреотропным гормоном (ТТГ) гипофиза. При этом увеличиваются размеры и количество фолликулов в щитовидной железе. В клетках железы оба гормона (Т3 и Т4) связаны с белком тиреоглобулином и неактивны. В циркулирующей крови они могут находиться как в связанном, так и в свободном состоянии. Трийодтиронин и тироксин участвуют в процессах синтеза белка, липолиза, биологического окисления, увеличения потребления тканями кислорода, стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз (что приводит к повышению концентрации глюкозы в крови), моторную функцию кишечника, усиливает катаболизм и выведение с желчью холестерина, усиливает дифференцировку развития тканей (костной и нервной) и ряд других функций.

Большая часть циркулирующего в крови трийодтиронина связана с тироксинсвязывающим глобулином, тироксинсвязывающим преальбумином и альбумином плазмы. Свободная, биологически активная фракция гормона составляет менее 1 % и взаимодействует с тканями и органами-мишенями. Определение уровня тироксина является основным диагностическим параметром для оценки функционального состояния щитовидной железы. Около 0,02-0,05 % гормона циркулирует в крови в не связанном с белками состоянии и определяет его биологическую активность. Чаще рекомендуется оценивать содержание общего и свободного тироксина совместно с исследованием концентрации ТТГ.

Исследование уровня данных показателей имеет большое диагностическое значение при гипер- и гипотиреозе, при подозрении на заболевания щитовидной железы и контроле применяемой терапии, при опухолях гипофиза, у беременных женщин, при поиске причин бесплодия. К основным заболеваниям щитовидной железы относятся диффузный токсический зоб (Базедова болезнь), болезнь Грейвса, токсическая аденома, токсический многоузловой зоб, различные формы тиреоидитов, аутоиммунный тиреоидит Хашимото, рак щитовидной железы и др.

Дополнительными диагностическими параметрами в диагностике патологий щитовидной железы, в том числе аутоиммунных заболеваний, является определение антител. К наиболее органоспецифическим антигенам, к которым направлены антитела, относятся тиреоглобулин (ТГ), тиреоидная пероксидаза (ТПО) и рецепторы к тиреотропному гормону (рТТГ).

Антитела к ТГ нарастают при увеличении поступления в кровоток тиреоглобулина, что может быть связано с разрушением тиреоцитов (клеток щитовидной железы) в результате неспецифических и специфических заболеваний щитовидной железы. Они выявляются у больных с хроническим тиреоидитом Хашимото, гипотиреозом, диффузным токсическим зобом и у небольшого количества больных с другими аутоиммунными патологиями, в том числе пернициозной анемией. Уровень антител также может быть повышен у здоровых людей, пожилых женщин.

Фермент тиреоидная пероксидаза является основным компонентом микросомальной фракции тиреоцитов и играет ключевую роль в образовании гормонов щитовидной железы. Она участвует в образовании активной формы йода, без которой невозможен биохимический синтез гормонов щитовидной железы (T3 и T4). Антитела к ТПО встречаются в 90-100 % случаев при тиреоидите Хашимото, имеют большое диагностическое значение при диффузном токсическом зобе, гипертиреозе новорождённых, врождённом гипотиреозе, послеродовом тиреоидите, эутиреоидном зобе. Уровень антиТПО часто повышается и при других заболеваниях щитовидной железы, например при идиопатическом гипотиреозе, аденоме и раке, кроме того, при всех видах аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит, системную красную волчанку, инсулинзависимый сахарный диабет, аутоиммунную недостаточность надпочечников и пернициозную анемию. Следует отметить, что данные антитела могут обнаруживаться у 5 % здоровых мужчин и женщин.

Антитела к рецепторам ТТГ (анти-pTTГ) – это гетерогенная группа аутоантител, взаимодействующих с рецепторами ТТГ щитовидной железы. Их разделяют на стимулирующие и блокирующие антитела. Стимулирующие анти-pTTГ многократно усиливают функцию щитовидной железы, что приводит к диффузному зобу и гипертиреозу. Блокирующие анти-pTTГ препятствуют действию ТТГ и приводят к атрофии щитовидной железы и гипотиреозу. Их определение используется в диагностике диффузного токсического зоба. В начальной стадии заболевания они обнаруживаются 85-100 % больных с данной патологией. Рекомендуется также определять антитела к рТТГ при подозрении на эутиреоидный зоб, острый и подострый тиреоидит, в том числе аутоиммунный, гипертиреоз новорождённых, врождённый гипотиреоз. Их уровень может повышаться при вирусной инфекции, а снижаться при приеме тиреотоксических лекарственных препаратов.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся симптомами гипо- и гипертиреоза, а также при бессимптомном течении;
  • для диагностики диффузного токсического зоба (Базедова болезнь), болезни Грейвса, токсической аденомы, токсического многоузлового зоба, различных форм тиреоидитов, аутоиммунного тиреоидита Хашимото, гипертиреоза новорождённых, врождённого гипотиреоза, послеродового тиреоидита, эутиреоидного зоба, доброкачественных и злокачественных опухолей щитовидной железы и др.;
  • для оценки функционального состояния щитовидной железы;
  • для диагностики заболеваний гипофиза;
  • для назначения патогенетической терапии и для оценки контроля проводимого лечения.

Когда назначается исследование?

  • При клинических проявлениях заболеваний щитовидной железы, симптомах гипо- и гипертиреоза;
  • при подозрении на заболевания щитовидной железы и гипофиза;
  • при подозрении на аутоиммунные заболевания с поражением щитовидной железы;
  • в рамках профилактического обследования вместе с другими лабораторными тестами;
  • при контроле проводимой терапии против заболеваний щитовидной железы;
  • при беременности женщинам, имеющим предрасположенность к заболеваниям щитовидной железы либо уже страдающим ими;
  • в первые дни жизни младенцам, родившимся от матерей с заболеваниями щитовидной железы;
  • при патологиях беременности, поиске причин бесплодия женщин.

Что означают результаты?

Референсные значения

Что может влиять на результат?

  • Возраст;
  • пол;
  • беременность;
  • наличие сопутствующих заболеваний;
  • присутствие в сыворотке крови других аутоантител;
  • прием лекарственных препаратов, в том числе тиреотоксических.

Важные замечания

Диагностика заболеваний щитовидной железы является комплексной. Полученные результаты требуется соотносить с клинической картиной заболевания, данными других лабораторных и инструментальных исследований.

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, врач общей практики, кардиолог, ревматолог, педиатр, хирург, акушер-гинеколог, невропатолог.

Литература

  • Долгов В.В., Меньшиков В.В. Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство. – Т. I. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 928 с.
  • Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo Harrison’s principles of internal medicine, 17th edition, 2009.
  • Molecular Pathology of Endocrine Diseases, Jennifer L., Hunt Springer Science+Business Media, London, 2010 г.
  • Moon HW, Chung HJ, Park CM, Hur M, Yun YM Establishment of trimester-specific reference intervals for thyroid hormones in Korean pregnant women / Ann Lab Med. 2015 Mar;35(2):198-204.
  • Netzel BC, Grebe SK, Carranza Leon BG, Castro MR, Clark PM, Hoofnagle AN, Spencer CA, Turcu AF, Algeciras-Schimnich A Thyroglobulin (Tg) Testing Revisited: Tg Assays, TgAb Assays, and Correlation of Results With Clinical Outcomes / J Clin Endocrinol Metab. 2015 Aug;100(8):E1074-83.

Функциональное состояние щитовидной железы новорожденных от матерей с диффузным токсическим зобом | Ворохобина

https://doi.org/10.21886/2219-8075-2019-10-3-24-31

Аннотация

Цель: изучить функциональное состояние щитовидной железы (ЩЖ) у новорожденных от матерей с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), в зависимости от уровня антител к рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ).

Материалы и методы. Обследовано 68 новорожденных от 67 матерей с ДТЗ. В группу контроля вошли 49 новорожденных от 49 матерей без патологии ЩЖ. Для оценки функционального состояния ЩЖ новорожденных определяли уровни тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (свТ4), АТ-рТТГ в пуповинной крови и высчитывали коэффициент ТТГ/свТ4, который позволяет дифференцировать врожденный гипотиреоз от неонатального тиреотоксикоза. На 4-7-ой день жизни всем новорожденным проводилось ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ.

Результаты. Новорожденные от матерей с ДТЗ имели более низкие росто-весовые показатели по сравнению с аналогичными показателями контрольной группы и у них чаще наблюдалась гиперплазия ЩЖ. Показано, что повышенное содержание АТ-рТТГ в сыворотке крови беременных женщин с ДТЗ и в пуповинной крови новорожденных может способствовать развитию неонатального тиреотоксикоза, выявленного у 16,2% новорожденных.

Выводы: повышенные уровни АТ-рТТГ в сыворотке крови матерей с ДТЗ, особенно во второй половине беременности, и в пуповинной крови новорожденных оказывают влияние на формирование гиперплазии ЩЖ новорожденных и способствуют развитию неонатального тиреотоксикоза.

Ключевые слова


Для цитирования:

Ворохобина Н.В., Ловкова Ю.С., Кузнецова А.В., Ковалева Ю.В., Баранов В.Л. Функциональное состояние щитовидной железы новорожденных от матерей с диффузным токсическим зобом. Медицинский вестник Юга России. 2019;10(3):24-31. https://doi.org/10.21886/2219-8075-2019-10-3-24-31

For citation:

Vorokhobina N.V., Lovkova Y.S., Kuznetsova A.V., Kovalyova Yu.V., Baranov V.L. Functional condition of the thyroid gland of newborns from methers with a diffuse toxic goiter. Medical Herald of the South of Russia. 2019;10(3):24-31. (In Russ.) https://doi.org/10.21886/2219-8075-2019-10-3-24-31

Введение

Тиреоидные гормоны обеспечивают нормаль­ный рост и развитие плода, дифференцировку его тканей и органов, в первую очередь, мор­фологическое и функциональное развитие центральной нервной системы, а также регуляцию метаболических процессов. Нормальное содержание гормонов щитовид­ной железы (ЩЖ) в крови обеспечивает физиологиче­скую адаптацию к процессу родов и к изменениям тем­пературных условий окружающей среды после рождения [1][2].

Дисфункция ЩЖ у женщины во время беременности негативно сказывается на её функциональном состоянии, а также на развитии плода и новорожденного [3].

Заболевания щитовидной железы и беременность | НИДДК

На этой странице:

Заболевания щитовидной железы — это группа заболеваний, поражающих щитовидную железу. Щитовидная железа представляет собой небольшую железу в форме бабочки на передней части шеи, которая вырабатывает гормоны щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы контролируют, как ваше тело использует энергию, поэтому они влияют на то, как работает почти каждый орган в вашем теле, даже на то, как бьется ваше сердце.

Щитовидная железа — это небольшая железа на шее, которая вырабатывает гормоны щитовидной железы.

Иногда щитовидная железа вырабатывает слишком много или слишком мало этих гормонов. Слишком много гормонов щитовидной железы называется гипертиреозом и может привести к ускорению многих функций вашего организма. «Гипер» означает, что щитовидная железа сверхактивна. Узнайте больше о гипертиреозе во время беременности. Слишком низкий уровень гормона щитовидной железы называется гипотиреозом и может привести к замедлению многих функций вашего организма. «Гипо» означает, что щитовидная железа недостаточно активна. Узнайте больше о гипотиреозе во время беременности.

Если у вас есть проблемы со щитовидной железой, вы все равно можете иметь здоровую беременность и защитить здоровье вашего ребенка, регулярно проходя тесты на функцию щитовидной железы и принимая любые лекарства, которые пропишет ваш врач.

Какую роль играют гормоны щитовидной железы при беременности?

Гормоны щитовидной железы имеют решающее значение для нормального развития мозга и нервной системы вашего ребенка. В течение первого триместра — первых 3 месяцев беременности — ваш ребенок зависит от поступления гормонов щитовидной железы, поступающих через плаценту. Примерно в 12 недель щитовидная железа вашего ребенка начинает работать сама по себе, но она не вырабатывает достаточно гормонов щитовидной железы до 18-20 недель беременности.

Два связанных с беременностью гормона — хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) и эстроген — вызывают повышение уровня гормонов щитовидной железы в крови.Щитовидная железа немного увеличивается у здоровых женщин во время беременности, но, как правило, этого недостаточно, чтобы медицинский работник мог это почувствовать во время медицинского осмотра.

Заболевания щитовидной железы трудно диагностировать во время беременности из-за более высокого уровня гормонов щитовидной железы и других симптомов, которые возникают как при беременности, так и при заболеваниях щитовидной железы. Некоторые симптомы гипертиреоза или гипотиреоза легче обнаружить, и это может побудить вашего врача проверить вас на наличие этих заболеваний щитовидной железы.

Другой тип заболевания щитовидной железы, послеродовой тиреоидит, может возникнуть после рождения ребенка.

Гипертиреоз при беременности

Каковы симптомы гипертиреоза при беременности?

Некоторые признаки и симптомы гипертиреоза часто возникают при нормальной беременности, в том числе учащенное сердцебиение, проблемы с перегревом и усталость.

Другие признаки и симптомы могут свидетельствовать о гипертиреозе:

  • учащенное и нерегулярное сердцебиение
  • трясущиеся руки
  • необъяснимая потеря веса или отсутствие нормальной прибавки в весе во время беременности

Что вызывает гипертиреоз при беременности?

Гипертиреоз во время беременности обычно вызывается болезнью Грейвса и встречается в 1–4 случаях на 1000 беременностей в США. 1 Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание. При этом заболевании ваша иммунная система вырабатывает антитела, которые заставляют щитовидную железу вырабатывать слишком много гормонов щитовидной железы. Это антитело называется иммуноглобулином, стимулирующим щитовидную железу, или TSI.

Болезнь Грейвса может впервые проявиться во время беременности. Однако, если у вас уже есть болезнь Грейвса, ваши симптомы могут улучшиться во втором и третьем триместрах. Некоторые части вашей иммунной системы менее активны на более поздних сроках беременности, поэтому ваша иммунная система вырабатывает меньше TSI.Возможно, поэтому симптомы улучшаются. Болезнь Грейвса часто снова ухудшается в первые несколько месяцев после рождения ребенка, когда уровень TSI снова повышается. Если у вас болезнь Грейвса, ваш врач, скорее всего, будет ежемесячно проверять вашу функцию щитовидной железы на протяжении всей беременности и, возможно, потребуется лечить гипертиреоз. 1 Слишком высокий уровень гормонов щитовидной железы может нанести вред вашему здоровью и здоровью вашего ребенка.

Если у вас болезнь Грейвса, ваш врач, скорее всего, будет ежемесячно проверять вашу функцию щитовидной железы во время беременности.

В редких случаях гипертиреоз во время беременности связан с гиперемезисом беременных — сильной тошнотой и рвотой, которые могут привести к потере веса и обезвоживанию. Эксперты считают, что эта сильная тошнота и рвота вызваны высоким уровнем ХГЧ на ранних сроках беременности. Высокий уровень ХГЧ может привести к тому, что щитовидная железа будет вырабатывать слишком много гормонов щитовидной железы. Этот тип гипертиреоза обычно проходит во второй половине беременности.

Реже один или несколько узлов или уплотнений в щитовидной железе вырабатывают слишком много гормона щитовидной железы.

Как гипертиреоз может повлиять на меня и моего ребенка?

Невылеченный гипертиреоз во время беременности может привести к

  • выкидыш
  • преждевременные роды
  • низкий вес при рождении
  • преэклампсия — опасное повышение артериального давления на поздних сроках беременности
  • тиреоидный шторм — внезапное резкое ухудшение симптомов
  • застойная сердечная недостаточность

В редких случаях болезнь Грейвса может также поражать щитовидную железу ребенка, заставляя ее вырабатывать слишком много гормонов щитовидной железы.Даже если ваш гипертиреоз был вылечен с помощью лечения радиоактивным йодом для разрушения клеток щитовидной железы или операции по удалению щитовидной железы, ваше тело все равно вырабатывает антитела к TSI. Когда уровни этого антитела высоки, TSI может попасть в кровоток вашего ребенка. Точно так же, как TSI заставляет вашу собственную щитовидную железу вырабатывать слишком много гормонов щитовидной железы, она также может привести к тому, что щитовидная железа вашего ребенка вырабатывает слишком много.

Сообщите своему врачу, если вы перенесли операцию или лечение радиоактивным йодом по поводу болезни Грейвса, чтобы он или она могли проверить ваш уровень TSI.Если они очень высокие, ваш врач будет наблюдать за вашим ребенком на предмет проблем, связанных с щитовидной железой, на более поздних сроках беременности.

Сообщите своему врачу, если вы перенесли операцию или лечение радиоактивным йодом по поводу болезни Грейвса.

Повышенная активность щитовидной железы у новорожденного может привести к

  • учащенное сердцебиение, которое может привести к сердечной недостаточности
  • раннее закрытие мягкого места в черепе ребенка
  • плохая прибавка в весе
  • раздражительность

Иногда увеличенная щитовидная железа может давить на дыхательное горло вашего ребенка и затруднять его дыхание.Если у вас болезнь Грейвса, ваша медицинская бригада должна внимательно следить за вами и вашим новорожденным.

Как врачи диагностируют гипертиреоз у беременных?

Ваш врач рассмотрит ваши симптомы и проведет несколько анализов крови, чтобы измерить уровень гормонов щитовидной железы. Ваш врач может также искать антитела в вашей крови, чтобы определить, не является ли болезнь Грейвса причиной вашего гипертиреоза. Узнайте больше об анализах щитовидной железы и о том, что означают результаты.

Как врачи лечат гипертиреоз во время беременности?

Если во время беременности у вас развился умеренный гипертиреоз, вам, вероятно, не потребуется лечение.Если ваш гипертиреоз связан с гиперемезисом беременных, вам нужно лечить только рвоту и обезвоживание.

Если ваш гипертиреоз является более тяжелым, ваш врач может назначить антитиреоидные препараты, которые заставляют вашу щитовидную железу вырабатывать меньше гормонов щитовидной железы. Это лечение предотвращает попадание слишком большого количества гормона щитовидной железы в кровоток вашего ребенка. Возможно, вы захотите обратиться к специалисту, например к эндокринологу или специалисту в области медицины матери и плода, который может внимательно следить за вашим ребенком, чтобы убедиться, что вы получаете правильную дозу.

Врачи чаще всего назначают беременным антитиреоидный препарат пропилтиоурацил (ПТУ) в течение первых 3 месяцев беременности. Другой тип антитиреоидного препарата, метимазол, легче принимать и у него меньше побочных эффектов, но он несколько чаще вызывает серьезные врожденные дефекты, чем ПТУ. Врожденные дефекты с любым типом медицины редки. Иногда врачи переходят на метимазол после первого триместра беременности. Некоторым женщинам больше не нужны антитиреоидные препараты в третьем триместре.

Небольшие количества антитиреоидных препаратов попадают в кровоток ребенка и снижают количество гормонов щитовидной железы, вырабатываемых ребенком. Если вы принимаете антитиреоидные препараты, ваш врач назначит минимально возможную дозу, чтобы избежать гипотиреоза у вашего ребенка, но достаточную для лечения высокого уровня гормонов щитовидной железы, который также может повлиять на вашего ребенка.

Антитиреоидные препараты могут вызывать побочные эффекты у некоторых людей, в том числе

  • аллергические реакции, такие как сыпь и зуд
  • редко, снижение количества лейкоцитов в организме, что может затруднить вашему организму борьбу с инфекцией
  • печеночная недостаточность, в редких случаях

Прекратите прием антитиреоидных препаратов и немедленно обратитесь к врачу, если у вас появятся какие-либо из этих симптомов во время приема антитиреоидных препаратов:

  • пожелтение кожи или белков глаз, называемое желтухой
  • тупая боль в животе
  • постоянная боль в горле
  • лихорадка

Если вы не получите ответ от своего врача в тот же день, вам следует обратиться в ближайшее отделение неотложной помощи.

Вам также следует обратиться к врачу, если какие-либо из этих симптомов появляются впервые во время приема антитиреоидных препаратов:

  • повышенная утомляемость или слабость
  • потеря аппетита
  • кожная сыпь или зуд
  • легкие синяки

Если у вас аллергия на антитиреоидные препараты или у вас серьезные побочные эффекты, врач может рассмотреть возможность операции по удалению части или большей части щитовидной железы. Лучшее время для операции на щитовидной железе во время беременности — второй триместр.

Лечение радиоактивным йодом не подходит беременным женщинам, поскольку оно может повредить щитовидную железу ребенка.

Гипотиреоз при беременности

Каковы симптомы гипотиреоза при беременности?

Симптомы недостаточной активности щитовидной железы у беременных женщин часто такие же, как и у других людей с гипотиреозом. Симптомы включают

  • крайняя усталость
  • проблемы с холодом
  • мышечные спазмы
  • тяжелый запор
  • проблемы с памятью или концентрацией внимания
У вас могут быть симптомы гипотиреоза, такие как проблемы с простудой.

Большинство случаев гипотиреоза во время беременности протекает легко и может не иметь симптомов.

Что вызывает гипотиреоз при беременности?

Гипотиреоз во время беременности обычно вызывается болезнью Хашимото и встречается в 2–3 случаях из каждых 100 беременностей. 1 Болезнь Хашимото — это аутоиммунное заболевание. При болезни Хашимото иммунная система вырабатывает антитела, которые атакуют щитовидную железу, вызывая воспаление и повреждения, которые снижают ее способность вырабатывать гормоны щитовидной железы.

Как гипотиреоз может повлиять на меня и моего ребенка?

Невылеченный гипотиреоз во время беременности может привести к

Эти проблемы чаще всего возникают при тяжелом гипотиреозе.

Поскольку гормоны щитовидной железы очень важны для развития мозга и нервной системы вашего ребенка, нелеченный гипотиреоз, особенно в течение первого триместра, может вызвать низкий IQ и проблемы с нормальным развитием.

Как врачи диагностируют гипотиреоз у беременных?

Ваш врач рассмотрит ваши симптомы и проведет несколько анализов крови, чтобы измерить уровень гормонов щитовидной железы. Ваш врач может также искать определенные антитела в вашей крови, чтобы определить, не вызывает ли болезнь Хашимото ваш гипотиреоз.Узнайте больше об анализах щитовидной железы и о том, что означают результаты.

Как врачи лечат гипотиреоз во время беременности?

Лечение гипотиреоза включает замену гормона, который ваша собственная щитовидная железа больше не может вырабатывать. Ваш врач, скорее всего, назначит левотироксин, лекарство от гормона щитовидной железы, такое же, как Т4, один из гормонов, которые обычно вырабатывает щитовидная железа. Левотироксин безопасен для вашего ребенка и особенно важен, пока ваш ребенок не сможет вырабатывать свой собственный гормон щитовидной железы.

Ваша щитовидная железа вырабатывает гормон второго типа, Т3. На ранних сроках беременности Т3 не может проникнуть в мозг вашего ребенка, как Т4. Вместо этого любой Т3, в котором нуждается мозг вашего ребенка, производится из Т4. T3 входит в состав многих препаратов для щитовидной железы, изготовленных из щитовидной железы животных, таких как Armor Thyroid, но он бесполезен для развития мозга вашего ребенка. Эти лекарства содержат слишком много Т3 и недостаточно Т4, и их нельзя использовать во время беременности. Эксперты рекомендуют использовать левотироксин (Т4) только во время беременности.

Некоторым женщинам с субклиническим гипотиреозом — легкой формой заболевания без явных симптомов — может не потребоваться лечение.

Ваш врач может назначить левотироксин для лечения гипотиреоза.

Если у вас был гипотиреоз до беременности и вы принимаете левотироксин, вам, вероятно, потребуется увеличить дозу. Большинство специалистов по щитовидной железе рекомендуют принимать две дополнительные дозы препарата для лечения щитовидной железы в неделю, начиная сразу же. Свяжитесь с врачом, как только узнаете, что беременны.

Ваш врач, скорее всего, будет проверять уровень гормонов щитовидной железы каждые 4–6 недель в течение первой половины беременности и не реже одного раза после 30 недель. 1 Возможно, вам придется несколько раз корректировать дозу.

Послеродовой тиреоидит

Что такое послеродовой тиреоидит?

Послеродовой тиреоидит — это воспаление щитовидной железы, которое поражает примерно 1 из 20 женщин в течение первого года после родов 1 и чаще встречается у женщин с диабетом 1 типа.Воспаление вызывает утечку сохраненного гормона щитовидной железы из щитовидной железы. Сначала утечка повышает уровень гормонов в крови, что приводит к гипертиреозу. Гипертиреоз может длиться до 3 месяцев. После этого некоторое повреждение щитовидной железы может привести к тому, что она станет менее активной. Ваш гипотиреоз может длиться до года после рождения ребенка. Однако у некоторых женщин гипотиреоз не проходит.

Не у всех женщин с послеродовым тиреоидитом проходят обе фазы.Некоторые проходят только фазу гипертиреоза, а некоторые только фазу гипотиреоза.

Каковы симптомы послеродового тиреоидита?

Фаза гипертиреоза часто протекает бессимптомно или проявляется слабо. Симптомы могут включать раздражительность, проблемы с перегревом, усталость, проблемы со сном и учащенное сердцебиение.

Симптомы фазы гипотиреоза можно ошибочно принять за «детскую хандру» — усталость и капризность, которые иногда возникают после рождения ребенка. Симптомы гипотиреоза могут также включать проблемы с простудой; сухая кожа; проблемы с концентрацией внимания; и покалывание в ваших руках, руках, ногах или ногах.Если эти симптомы возникают в первые несколько месяцев после рождения ребенка или у вас развилась послеродовая депрессия, как можно скорее обратитесь к врачу.

Что вызывает послеродовой тиреоидит?

Послеродовой тиреоидит является аутоиммунным заболеванием, сходным с болезнью Хашимото. Если у вас послеродовой тиреоидит, возможно, у вас уже была легкая форма аутоиммунного тиреоидита, которая обостряется после родов.

Послеродовой тиреоидит может длиться до года после рождения ребенка.

Как врачи диагностируют послеродовой тиреоидит?

Если у вас есть симптомы послеродового тиреоидита, ваш врач назначит анализы крови для проверки уровня гормонов щитовидной железы.

Как врачи лечат послеродовой тиреоидит?

Гипертиреоидная стадия послеродового тиреоидита редко требует лечения. Если ваши симптомы беспокоят вас, врач может назначить бета-блокатор, лекарство, которое замедляет частоту сердечных сокращений. Антитиреоидные препараты бесполезны при послеродовом тиреоидите, но если у вас болезнь Грейвса, она может ухудшиться после рождения ребенка, и вам могут потребоваться антитиреоидные препараты.

Скорее всего, у вас появятся симптомы на стадии гипотиреоза. Ваш врач может назначить препараты гормонов щитовидной железы, чтобы облегчить ваши симптомы. Если ваш гипотиреоз не исчезнет, ​​вам придется принимать препараты гормонов щитовидной железы до конца жизни.

Безопасно ли кормить грудью, пока я принимаю бета-блокаторы, гормоны щитовидной железы или антитиреоидные препараты?

Некоторые бета-блокаторы безопасны для использования во время грудного вскармливания, поскольку лишь небольшое их количество обнаруживается в грудном молоке.Самая низкая возможная доза для облегчения ваших симптомов является лучшей. Только небольшое количество гормонов щитовидной железы попадает к ребенку с грудным молоком, поэтому его можно безопасно принимать во время грудного вскармливания. Однако в случае антитиреоидных препаратов ваш врач, скорее всего, ограничит вашу дозу не более чем 20 миллиграммами (мг) метимазола или, реже, 400 мг PTU.

Заболевания щитовидной железы и питание во время беременности

Что мне следует есть во время беременности, чтобы поддерживать нормальную работу щитовидной железы и щитовидной железы моего ребенка?

Поскольку щитовидная железа использует йод для выработки гормона щитовидной железы, йод является важным минералом для вас во время беременности.Во время беременности ваш ребенок получает йод из вашего рациона. Во время беременности вам потребуется больше йода — около 250 мкг в день. 1 Хорошими источниками йода являются молочные продукты, морепродукты, яйца, мясо, птица и йодированная соль — соль с добавлением йода. Эксперты рекомендуют принимать пренатальный витамин с 150 микрограммами йода, чтобы убедиться, что вы получаете достаточно, особенно если вы не используете йодированную соль. 1 Вам также необходимо больше йода во время грудного вскармливания, так как ваш ребенок получает йод с грудным молоком.Однако слишком много йода из добавок, таких как морские водоросли, может вызвать проблемы со щитовидной железой. Поговорите со своим врачом о плане питания, который подходит именно вам, и о том, какие добавки вам следует принимать. Узнайте больше о здоровом питании и питании во время беременности.

Клинические испытания

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) и другие подразделения Национального института здоровья (NIH) проводят и поддерживают исследования многих заболеваний и состояний.

Что такое клинические испытания и подходят ли они вам?

Клинические испытания являются частью клинических исследований и лежат в основе всех медицинских достижений. Клинические испытания исследуют новые способы предотвращения, выявления или лечения заболеваний. Исследователи также используют клинические испытания для изучения других аспектов лечения, таких как улучшение качества жизни людей с хроническими заболеваниями. Узнайте, подходят ли вам клинические испытания.

Какие клинические испытания открыты?

Клинические испытания, которые в настоящее время открыты и набираются, можно просмотреть на сайте www.Клинические испытания.gov.

Ссылки

[1] Александр Э.К., Пирс Э.Н., Брент Г.А. и др. Руководство Американской ассоциации щитовидной железы 2017 года по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и после родов. Щитовидная железа. 2017;27(3):315–389.

Заболевания щитовидной железы: причины и факторы риска

Щитовидная железа представляет собой железу в форме бабочки на передней части шеи, и ее основная функция заключается в выработке гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4).Эти гормоны путешествуют по телу и помогают регулировать обмен веществ, но они также помогают в развитии мозга, пищеварительной функции, мышечном контроле и уравновешивании настроения.

Когда щитовидная железа вырабатывает слишком много или слишком мало этих гормонов, это заставляет железу работать неправильно, что приводит к таким заболеваниям, как гипертиреоз и гипотиреоз, два наиболее распространенных типа заболеваний щитовидной железы.

Веривелл / Эмили Робертс

Общие причины

В случае гипертиреоза щитовидная железа вырабатывает избыточное количество тиреоидных гормонов.Это может произойти из-за воспаления щитовидной железы, называемого тиреоидитом, которое заставляет щитовидную железу вырабатывать избыток гормонов.

Гипертиреоз также может быть вызван узлами, известными как токсические аденомы, которые развиваются на железе и начинают секретировать гормоны в дополнение к гормонам, вырабатываемым щитовидной железой. В редких случаях гипертиреоз может быть вызван дисфункцией гипофиза или раковым новообразованием щитовидной железы, что может нарушить гормональный баланс и выработку Т3 и Т4.

Аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Грейвса, также могут вызывать гипертиреоз.

При гипотиреозе и связанных с ним заболеваниях щитовидная железа не вырабатывает достаточного количества тиреоидных гормонов, что также приводит к нехватке энергии. Причины гипотиреоза включают аутоиммунное заболевание, такое как болезнь Хашимото. Это состояние, при котором организм атакует щитовидную железу и заставляет ее вырабатывать меньше гормонов щитовидной железы.

Гипотиреоз также может быть результатом воздействия большого количества радиоактивного йода при лечении гипертиреоза, что затем приводит к необратимому гипотиреозу.

Гипотиреоз также может быть побочным эффектом лучевой терапии, используемой для лечения рака головы и шеи. Беременность также может вызвать гипотиреоз, а также врожденный дефект от рождения, при котором щитовидная железа не развивается должным образом.

Генетика

Такие состояния, как болезнь Хашимото и болезнь Грейвса, могут быть наследственными. Помимо семейного анамнеза, существует несколько других факторов риска как гипотиреоза, так и гипертиреоза, некоторые из которых (включая пол и беременность) совпадают.

Факторы риска гипотиреоза
  • Возраст и пол (женщины старше 60 лет в группе высокого риска)

  • Ранее существовавшее заболевание (аутоиммунное заболевание, такое как диабет 1 типа или целиакия)

  • Заболевания гипофиза

  • Беременность (беременные женщины или женщины, родившие ребенка в течение последних шести месяцев из группы высокого риска)

Факторы риска гипертиреоза
  • Пол (женщины из группы повышенного риска)

  • Семейный или личный анамнез аутоиммунных заболеваний (целиакия, волчанка, ревматоидный артрит)

  • Перенесенная травма щитовидной железы

  • Текущая или недавняя беременность

  • Курение

  • Недавнее использование йодного контраста (например, при КТ)

Факторы риска образа жизни

Синди Чанг / Verywell

Существуют определенные факторы образа жизни, которые увеличивают риск заболеваний щитовидной железы.Они включают:

  • Курение, так как табак содержит вещества, влияющие на щитовидную железу, вызывая воспаление и препятствуя всасыванию йода, а также выработке гормонов щитовидной железы.
  • Психологический стресс, такой как развод или потеря друга или члена семьи.
  • Повреждение или травма щитовидной железы.
  • История употребления определенных лекарств в больших количествах, таких как литий (используется во многих стабилизаторах настроения) и йод.

Одним из самых больших препятствий в диагностике заболеваний щитовидной железы является то, что многие из его симптомов являются общими для многих различных типов заболеваний.Один из самых важных шагов, который нужно предпринять, если вы подозреваете, что у вас могут быть проблемы со щитовидной железой, — это сдать кровь на анализ.

Это покажет уровни гормонов щитовидной железы в крови и может стать важным шагом к правильной диагностике и лечению вашего состояния.

Слово из Веривелла

Если у вас есть какое-либо из условий, которые подвергают вас высокому риску заболевания щитовидной железы, вам следует периодически проверять свою щитовидную железу у своего поставщика медицинских услуг.Если у вас усилились симптомы, связанные с вашим состоянием, обязательно сообщите об этом своему врачу. Существует много факторов риска и причин заболеваний щитовидной железы, но ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение при заболеваниях щитовидной железы и большинстве состояний здоровья.

прочтите, как могут быть связаны дрожжевые инфекции и заболевания щитовидной железы.

Часто задаваемые вопросы

  • Что такое аутоиммунное заболевание щитовидной железы?

    Это когда ваша иммунная система ошибочно атакует щитовидную железу, железу, которая вырабатывает гормоны, контролирующие различные системы и функции организма.Двумя распространенными типами аутоиммунного заболевания щитовидной железы являются тиреоидит Хашимото, который приводит к слишком малому количеству гормона, и болезнь Грейвса, которая приводит к перепроизводству гормона.

  • Почему женщины больше подвержены риску заболеваний щитовидной железы?

    Заболевания щитовидной железы часто вызываются аутоиммунными заболеваниями, которые чаще встречаются у женщин. Кроме того, поскольку женский гормон эстроген увеличивает выработку гормонов щитовидной железы, проблемы чаще возникают у женщин в период менопаузы, когда уровень эстрогена падает.

Скрининг дисфункции щитовидной железы и лечение дисфункции щитовидной железы, выявленной при скрининге, у бессимптомных взрослых, проживающих вне дома: систематический обзор | Систематические обзоры

Поиск литературы выявил 1638 уникальных цитат о пользе и вреде скрининга (KQ1-2) и лечения (KQ3-4) TD и 262 уникальных цитаты о ценностях и предпочтениях пациентов в отношении скрининга TD (KQ5), для которых 429 и 4 полнотекстовые статьи соответственно были оценены на соответствие требованиям (см.2 и 3 для блок-схем PRISMA). Список исслед предпочтения и ценности в отношении скрининга (KQ5) подходили для включения.

Рис. 2

Блок-схема PRISMA — резюме поиска доказательств пользы и вреда скрининга и лечения дисфункции щитовидной железы (KQ1-4)

Рис.3

Блок-схема PRISMA — резюме поиска данных о предпочтениях и ценностях пациентов в отношении скрининга на дисфункцию щитовидной железы (KQ5)

Двадцать два исследования (о которых сообщалось в 24 публикациях) соответствовали критериям включения для ключевых вопросов об эффективности (KQ3) или вред (KQ4) лечения ТД (19 РКИ в 21 публикации [57,58,59,60,61,62,63,64,65,66,67,68,69,70,71,72,73,74 ,75,76,77] и три когортных исследования [78,79,80]). См. Дополнительный файл 1 для характеристик исследования. Две публикации Iqbal et al.[62] и Jorde et al. [63] описали одну и ту же исследуемую популяцию, но сообщили о разных исходах, а в двух публикациях Teixeira et al. [74, 75] сообщили об одном и том же испытании, но в двух разных точках наблюдения. Во всех включенных исследованиях оценивали эффекты лечения выявленного на скрининге субклинического гипотиреоза. Исследований, сообщающих о пользе или вреде лечения субклинического гипертиреоза или бессимптомного явного гипотиреоза или гипертиреоза, обнаружено не было.

В Европе проведено восемь РКИ [58, 59, 61,62,63, 67, 68, 71, 73] и три когортных исследования [78,79,80], четыре РКИ [60, 66, 70, 76] на Ближнем Востоке, четыре РКИ [57, 65, 72, 74, 75] в Южной Америке и три РКИ [64, 69, 77] в Азии.Большинство исследований было проведено в неспецифицированных амбулаторных клиниках, но некоторые из них были проведены в клиниках первичной медико-санитарной помощи (одно РКИ [71] и два когортных исследования [78, 80]), специализированных амбулаторных клиниках (четыре РКИ [63, 65, 67, 76];) или как в поликлиниках первичного звена, так и в больничных амбулаториях (одно когортное исследование [79];).

Включенные исследования включали бессимптомных небеременных взрослых и сравнивали лечение субклинического гипотиреоза левотироксином с плацебо (14 РКИ) [58, 59, 62, 63, 64, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76], или с левотироксином по сравнению с отсутствием лечения (пять РКИ [57, 60, 61, 65, 77] и три когортных исследования [78, 79, 80]).Ни в одном из включенных РКИ или когортных исследований не сообщалось о других представляющих интерес вмешательствах (например, использовании антитиреоидных препаратов, абляционной терапии и хирургическом вмешательстве). В большинстве исследований (14 РКИ [57, 58, 59, 60, 64, 65, 66, 67, 68, 70, 72, 74, 75, 76, 77] и одно когортное исследование) [78] были участники со средним возраст < 60 лет. Во все РКИ, кроме одного [60], были включены участники со средним исходным уровнем ТТГ в пределах 4,65–8,47  мМЕ/л. Большинство исследований (16 РКИ [57, 58, 59, 60, 61, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 72, 74, 75, 76, 77] и два когортных исследования [78, 79,80]) в основном участвовали женщины (т.е., > 70% женщин). Во всех РКИ, кроме одного [70], дозировка лечения варьировалась в зависимости от исходного или последующего уровня ТТГ у пациента.

Три РКИ [62, 63, 71, 77] включали участников, которые были набраны и прошли положительный скрининг посредством популяционного скрининга. В одном РКИ [77] из Китая всем зарегистрированным китайским жителям округа Нинъян в возрасте ≥ 40  лет было предложено пройти скрининговый тест щитовидной железы. В одно РКИ в Великобритании [71] были включены лица, участвовавшие в перекрестном исследовании по месту жительства, посвященном распространенности ТД.Одно РКИ из Норвегии [62, 63] включало участников из муниципалитета Тромсё, которые были набраны в рамках общего обследования состояния здоровья, где набор включал рассылку приглашений всем когортам новорожденных и лицам, определенным методом случайной выборки. Остальные РКИ и когортные исследования, включенные в этот обзор, включали участников, которые прошли скрининговый тест на ТТГ, получили положительный результат, а затем получили лечение, но тест на ТТГ не проводился с помощью популяционного скринингового подхода.

Продолжительность наблюдения (либо от начала лечения/плацебо, либо от достижения эутиреоза) для РКИ варьировала от 3 до 36  месяцев: 9 РКИ [58, 59, 61, 65, 67, 68, 69, 70, 72] имели продолжительность наблюдения 6 месяцев или менее и 10 РКИ от 8 месяцев до 3 лет [57, 60, 62, 63, 64, 66, 71, 73, 74, 76, 77]. Регистрационные данные о времени до события в ретроспективных когортах собирались в течение 8–14 лет со средним периодом наблюдения 5,0–7,6 лет. В одном когортном исследовании [80] 94% пациентов в группе лечения продолжали принимать левотироксин в течение 7 дней.6-летний период наблюдения. Медиана продолжительности лечения в группах лечения составила 3,6 года [79] и 3,7 года [78] в других когортных исследованиях. В большинстве РКИ был низкий риск систематической ошибки из-за ослепления участников и исследовательского персонала [57, 58, 59, 60, 62, 63, 64, 66, 67, 68, 69, 71, 72, 73, 74, 75, 76]. ], немногим более половины имели низкий риск систематической ошибки из-за ослепления оценки исхода [57, 58, 59, 60, 62, 63, 66, 68, 71, 73, 74, 75], а у большинства был неясный риск систематической ошибки. для других доменов, которые были оценены. Большинство РКИ имели небольшие размеры выборки (< 100 участников) [57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 65, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 74, 75, 76].Все три когортных исследования [78,79,80] получили хорошие оценки (8/9 баллов) по шкале Ньюкасла-Оттавы; размеры выборки варьировались от 1192 до 12 212 участников.

Подробные сведения о характеристиках отдельных РКИ и когортных исследований, результатах отдельных исследований и риске систематической ошибки или оценке качества можно найти в дополнительном файле 1.

KQ1: Снижает ли бессимптомный скрининг небеременных взрослых на ТД заболеваемость и смертность?

Не было обнаружено исследований, сообщающих о влиянии скрининга бессимптомных, небеременных взрослых на заболеваемость и смертность.

KQ2: Каков вред от скрининга бессимптомных небеременных взрослых на TD?

Мы не нашли исследований, сообщающих о вреде скрининга бессимптомных небеременных взрослых на ТД.

KQ3a: Улучшает ли лечение выявленной на скрининге явной или субклинической ТД заболеваемость или смертность?

Резюме результатов описано ниже. Дополнительные сведения о доказательствах, включая сводные таблицы результатов и таблицы профилей доказательств GRADE для исходов для KQ3a, можно найти в дополнительном файле 2: Набор доказательств 1.Характеристики отдельных РКИ и когортных исследований, результаты отдельных исследований и риск систематической ошибки/оценки качества можно найти в дополнительном файле 1. [73] и три когортных исследования Andersen et al. [78], Andersen et al. [79] и Razvi et al. [80] с высокими оценками качества сообщили о влиянии лечения субклинического гипотиреоза на исходы смертности, сердечно-сосудистых событий и переломов по сравнению с отсутствием лечения.Все участники исследования Andersen et al. [79] имели сопутствующее заболевание сердца, и некоторые из них (т. е. участники, живущие в Копенгагене с сопутствующим заболеванием сердца и сдавшие анализ ТТГ в период с 2000 по 2009 г.), возможно, также были включены в исследование Andersen et al. [78] когортное исследование. Сноска 2 Продолжительность последующего наблюдения в исследовании Stott et al. составлял до 3 лет, тогда как продолжительность наблюдения в когортных исследованиях составляла до 8 лет для Andersen et al. [78], 9 лет для Razvi et al.[80] и до 14 лет для Andersen et al. [79]. Средняя доза левотироксина через год наблюдения в РКИ составляла 50 мкг/сут, в то время как предполагаемая средняя (стандартное отклонение) или медиана (межквартильный диапазон) доза, полученная участниками исследования Andersen et al. [79], Andersen et al. [78] и Razvi et al. [80] когортные исследования были следующими: 76,6 ± 32,1 мкг/день, 79,7 ± 30,8 мкг/день и 75 мкг/день (диапазон 12,5–175,0) соответственно. Стотт и др. [73] включали только участников в возрасте ≥ 65 лет, в то время как когортные исследования [78, 80] включали взрослых всех возрастов и сообщали данные отдельно для взрослых ≥ 65 лет или > 70 лет и взрослых < 65 или ≤ 70 лет.

Результаты были зарегистрированы как новые события после начала лечения, плацебо или периода наблюдения. Коэффициенты заболеваемости (IRR) для Andersen et al. [78] и Andersen et al. [79] были скорректированы с учетом возраста, пола и индекса сопутствующих заболеваний Чарлсона. Отношения рисков (HR) для Razvi et al. [80] были скорректированы по нескольким переменным, включая возраст, пол, ИМТ, оценку социально-экономической депривации, общий уровень холестерина, индексные уровни ТТГ и сопутствующую патологию, а также ЧСС для Stott et al. [73] были скорректированы по стране, полу и начальной дозе левотироксина.

Смертность от всех причин

Взрослые (18 лет и старше)

Одно РКИ [73] с участием 737 взрослых (все в возрасте ≥ 65  лет) с субклиническим гипотиреозом не выявило статистически значимой разницы в числе смертей от всех причин между теми, кто лечился левотироксином (10 смертей), и плацебо (5 смертей; ОР 1,91). ; 95% ДИ 0,65–5,60). Общее качество этой совокупности доказательств было оценено как низкое из-за понижения рейтинга из-за косвенности (доказательства были только у пожилых людей) и неточности.

Взрослые (

< 65 или ≤ 70 лет или старше)

В двух ретроспективных когортных исследованиях [78, 80], включавших взрослых в возрасте от 40 до 70 или < 65 лет с субклиническим гипотиреозом, сообщалось о статистически значимо более низкой смертности от всех причин в группе, получавшей левотироксин, по сравнению с теми, кто не лечился левотироксином. Одно когортное исследование [78] ( n  = 12 212) Сноска 3 сообщило о скорректированном IRR 0.63 (95% ДИ 0,40–0,99), а другой [80] ( n  = 3093) 3 сообщил о многомерном скорректированном HR 0,36 (95% ДИ 0,19–0,66) (абсолютное значение на 41 меньше смертей на 1000, в диапазоне с 52 до 21 меньше). Общее качество этого набора доказательств было оценено как очень низкое из-за понижения рейтинга из-за дизайна исследования и несогласованности.

Взрослые (

>  65 лет)

Одно РКИ [73] с участием 737 пожилых людей (все в возрасте ≥ 65 лет) с субклиническим гипотиреозом не выявило статистически значимой разницы в числе смертей от всех причин между теми, кто лечился левотироксином (10 смертей) по сравнению с плацебо (5 смертей; HR 1.91; 95% ДИ 0,65–5,60). Общее качество этого набора доказательств было оценено как среднее из-за понижения оценки за неточность.

Самки

Два ретроспективных когортных исследования [78, 79] не выявили статистически значимых различий в числе смертей от всех причин между женщинами, получавшими и не получавшими лечения по поводу субклинического гипотиреоза. Одно когортное исследование [78] ( n  = 9743) Сноска 4 сообщило о скорректированном IRR 0.99 (95% ДИ 0,85–1,16) и другие [79] ( n  = 760) 4 сообщили о скорректированном IRR 1,08 (95% ДИ 0,80–1,48). Общее качество этого набора доказательств было оценено как очень низкое из-за понижения рейтинга из-за дизайна исследования и неточности.

Кобели

Два ретроспективных когортных исследования [78, 79] не выявили статистически значимой разницы в числе смертей от всех причин между мужчинами, получавшими и не получавшими лечения по поводу субклинического гипотиреоза.В одном когортном исследовании [78] ( n  = 2469) 4 сообщалось о скорректированном IRR 1,24 (95% ДИ 0,89–1,16), а в другом [79] ( n  = 432) 4 сообщалось4 о скорректированном3 IRR (95% ДИ 0,87–2,34). Общее качество этого набора доказательств было оценено как очень низкое из-за понижения рейтинга из-за дизайна исследования и неточности.

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний

Взрослые (18 лет и старше)

Одно РКИ [73] с участием 737 взрослых (все в возрасте ≥ 65  лет) с субклиническим гипотиреозом не выявило статистически значимой разницы в числе смертей от сердечно-сосудистых заболеваний между теми, кто лечился левотироксином (2 смерти) по сравнению с плацебо (1 смерть; ОШ 2.01; 95% ДИ 0,18–22,27). Общее качество этого набора доказательств было оценено как очень низкое из-за понижения рейтинга из-за косвенности (доказательства были только у пожилых людей) и очень серьезных опасений по поводу неточности.

Взрослые (

< 65 или ≤ 70 лет)

Одно ретроспективное когортное исследование [80] ( n  = 3093) 3 , включающее взрослых в возрасте от 40 до 70 лет с субклиническим гипотиреозом, обнаружило статистически значимую разницу в числе смертей от заболеваний системы кровообращения между получавшими лечение (23 случая смерти). ) и не лечились (38 смертей) левотироксином (многофакторный скорректированный HR 0.54; 95% ДИ 0,37–0,92) (абсолютное значение на 12 смертей меньше на 1000, в диапазоне от 16 до 2 смертей). Однако другое когортное исследование [78] ( n  = 12,212) 3 , включающее взрослых в возрасте < 65 лет, не обнаружило статистически значимой разницы в смертности от сердечно-сосудистых заболеваний между теми, кто лечился и не лечился от субклинического гипотиреоза (скорректированная IRR 0,55; 95% ДИ 0,25–1,20). Общее качество этого набора доказательств было оценено как очень низкое из-за понижения рейтинга из-за дизайна исследования и неточности.

Взрослые (

>  65 лет)

Одно РКИ [73] с участием 737 пожилых людей (все старше 65 лет) с субклиническим гипотиреозом не выявило статистически значимой разницы в числе смертей от сердечно-сосудистых заболеваний между теми, кто получал левотироксин, и плацебо (ОШ 2,01; 95% ДИ 0,18–22,27). . Общее качество этого набора доказательств было оценено как низкое из-за понижения рейтинга из-за очень серьезных опасений по поводу неточности.

Самки

Одно ретроспективное когортное исследование [78] ( n  = 9743) 4 не выявило статистически значимых различий в числе смертей от сердечно-сосудистых заболеваний между женщинами, получавшими и не получавшими лечение по поводу субклинического гипотиреоза (скорректированная IRR 0,96; 95% ДИ 0,77–1,21) . Общее качество этого набора доказательств было оценено как очень низкое из-за понижения рейтинга из-за дизайна исследования и неточности.

Кобели

Одно ретроспективное когортное исследование [78] ( n  = 2469) 4 не обнаружило статистически значимой разницы в числе смертей от сердечно-сосудистых заболеваний между мужчинами, получавшими и не получавшими лечение по поводу субклинического гипотиреоза (скорректированный IRR 1.32; 95% ДИ 0,83–2,08). Общее качество этого набора доказательств было оценено как очень низкое из-за понижения рейтинга из-за дизайна исследования и неточности.

Смертельные и несмертельные сердечно-сосудистые события (исключая мерцательную аритмию)

Взрослые (18 лет и старше)

Одно РКИ [73] с участием 737 взрослых (все в возрасте ≥ 65  лет) с субклиническим гипотиреозом не выявило статистически значимых различий в количестве фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий между теми, кто лечился левотироксином (18 случаев) по сравнению с плацебо (20 случаев). ; ЧСС 0.89; 95% ДИ 0,47–1,69). Общее качество этого набора доказательств было оценено как низкое из-за понижения рейтинга из-за косвенности (доказательства были только у пожилых людей) и неточности.

Взрослые (

< 65 или ≤ 70 лет)

Одно ретроспективное когортное исследование [80] ( n  = 3093) 3 , включающее взрослых в возрасте от 40 до 70 лет с субклиническим гипотиреозом, выявило статистически значимую разницу в числе случаев фатальной и нефатальной ишемической болезни сердца между лечились (68 случаев) и не лечились (97 случаев) левотироксином (многофакторный скорректированный HR 0.61; 95% ДИ 0,39–0,95) (абсолютное значение: на 25 событий меньше на 1000, в диапазоне от 40 до 3 меньше). Однако в том же когортном исследовании [80] не было обнаружено статистически значимой разницы в числе летальных и нефатальных событий цереброваскулярных заболеваний между теми, кто лечился (55 случаев) и не лечился (44 случая) по поводу субклинического гипотиреоза (многофакторный скорректированный HR 1,03). ; 95% ДИ 0,51–2,13). Кроме того, другое когортное исследование [78] ( n  = 12,212) 3 , включающее взрослых в возрасте < 65 лет, не обнаружило статистически значимой разницы в количестве эпизодов инфаркта миокарда (скорректированная IRR 1.11; 95% ДИ 0,61–2,02). Общее качество этого набора доказательств было оценено как очень низкое из-за понижения рейтинга из-за дизайна исследования и неточности.

Взрослые (

>  65 лет)

Одно РКИ [73] с участием 737 пожилых людей (≥ 65 лет) с субклиническим гипотиреозом не выявило статистически значимых различий в количестве фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий между теми, кто лечился левотироксином (18 событий) по сравнению с плацебо (20 событий). ; ЧСС 0.89; 95% ДИ 0,47–1,69). Общее качество этого набора доказательств было оценено как среднее из-за понижения оценки за неточность.

Самки

Два ретроспективных когортных исследования [78, 79] не выявили статистически значимых различий в числе фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий у женщин, получавших и не получавших лечения по поводу субклинического гипотиреоза. В одном когортном исследовании [78] ( n  = 9743) 4 сообщалось о скорректированном IRR, равном 0.99 (95% ДИ 0,70–1,38) для эпизодов инфаркта миокарда, а другой [79] ( n  = 760) 4 сообщил о скорректированном IRR 0,99 (95% ДИ 0,70–1,40) для серьезных неблагоприятных сердечных событий. Общее качество этого набора доказательств было оценено как очень низкое из-за понижения рейтинга из-за дизайна исследования и неточности.

Кобели

Два ретроспективных когортных исследования [78, 79] не выявили статистически значимых различий в количестве фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий у мужчин, получавших и не получавших лечения по поводу субклинического гипотиреоза.В одном когортном исследовании [78] ( n  = 2469) 4 сообщалось о скорректированном IRR 1,41 (95% ДИ 0,83–2,40) для эпизодов инфаркта миокарда, а в другом [79] ( n  = 432) 1 4

сообщалось скорректированный IRR 1,36 (95% ДИ 0,79–2,35) для серьезных неблагоприятных сердечных событий. Общее качество этого набора доказательств было оценено как очень низкое из-за понижения рейтинга из-за дизайна исследования и неточности.

Мерцательная аритмия

Взрослые (18 лет и старше)

Одно РКИ [73] с участием 737 взрослых (все в возрасте ≥ 65  лет) с субклиническим гипотиреозом не выявило статистически значимых различий в количестве новых случаев фибрилляции предсердий между теми, кто получал левотироксин (11 случаев) или плацебо (13 случаев; ЧСС 0.80; 95% ДИ 0,35–1,80). Общее качество этого набора доказательств было оценено как низкое из-за понижения рейтинга из-за косвенности (доказательства были только у пожилых людей) и неточности.

Взрослые (

< 65 или ≤ 70 лет)

Одно ретроспективное когортное исследование [80] ( n  = 3093) 3 , включающее взрослых в возрасте от 40 до 70 лет с субклиническим гипотиреозом, не обнаружило статистически значимой разницы в количестве случаев фибрилляции предсердий между получавшими лечение (35 случаев ) и не получали (36 событий) левотироксина (многофакторный скорректированный HR 0.76 (95% ДИ 0,26–1,73). Общее качество этого набора доказательств было оценено как очень низкое из-за понижения оценки за неточность.

Взрослые (

>  65 лет)

Одно РКИ [73] с участием 737 пожилых людей (≥ 65 лет) с субклиническим гипотиреозом не выявило статистически значимых различий в количестве новых эпизодов фибрилляции предсердий между теми, кто лечился левотироксином (11 случаев) или плацебо (13 случаев; ЧСС 0.80; 95% ДИ 0,35–1,80). Общее качество этого набора доказательств было оценено как среднее из-за понижения оценки за неточность.

Переломы

Одно РКИ [73] с участием 737 взрослых (все в возрасте ≥ 65  лет) с субклиническим гипотиреозом не выявило статистически значимой разницы в количестве переломов между теми, кто лечился левотироксином (9 переломов) или плацебо (8 переломов; ОР 1,06; 95% ДИ 0,41–2,76). Общее качество этого набора доказательств было оценено как низкое из-за понижения рейтинга из-за косвенности (доказательства были только у пожилых людей) и неточности.

Качество жизни

Было включено пять РКИ [63, 70,71,72,73]: одно [73] с оценкой низкого риска систематической ошибки по всем доменам, два [63, 71] с низким риском систематической ошибки для ослепление участников и персонала и ослепление оценки результатов, а два [70, 72] с неопределенным или высоким риском систематической ошибки для генерации последовательности и ослепления сообщили о влиянии лечения субклинического гипотиреоза на качество жизни по сравнению с отсутствием лечения. РКИ, предоставляющие результаты с использованием различных показателей качества жизни в рамках аналогичных структур, были сгруппированы в следующие категории, чтобы облегчить синтез и интерпретацию результатов: качество жизни, связанное с щитовидной железой, утомляемость/усталость, психическое благополучие, физическое самочувствие и общее качество жизни. .

Продолжительность наблюдения была довольно короткой для РКИ, проведенных Najafi et al. [70] и Рейтер и др. [72] (от 12 недель до 6 месяцев) и дольше для остальных (от 12 месяцев до 3 лет) [63, 71, 73]. Средняя/медианная доза левотироксина, вводившаяся в группе лечения незадолго до окончательного наблюдения, составляла 50 мкг/сут в двух РКИ [71, 73], от 100,0 до 109,7 мкг/сут в двух других РКИ [63, 70] и не сообщалось в пятом РКИ [72]. В три РКИ [63, 71, 73] были включены участники со средним возрастом ≥ 60 лет, а в два других [70, 72] — участники со средним возрастом 35 или 51 год.Средние уровни ТТГ у участников исходно варьировались от 5,3 до 8,3  мМЕ/л. Были использованы различные показатели качества жизни, и краткое описание показателей представлено в дополнительном файле 1.

В 12 месяцев

Качество жизни, связанное с щитовидной железой, оценивали с использованием шкалы симптомов гипотиреоза ThyPRO в одном РКИ [73] с участием 638 взрослых (все в возрасте ≥ 65 лет) с субклиническим гипотиреозом.Шкала симптомов гипотиреоза ThyPRO состоит из 4 пунктов и имеет диапазон значений от 0 до 100; разница в 9 считается значимой разницей (см. Дополнительный файл 1). РКИ, включенное в этот обзор, не выявило статистически значимой разницы в баллах симптомов гипотиреоза ThyPRO через 12 месяцев между теми, кто получал левотироксин или плацебо (РС 0,0; 95% ДИ от - 2,0 до 2,1). Общее качество этого набора доказательств было оценено как среднее из-за понижения рейтинга за косвенность (доказательства были только у пожилых людей).

При длительном наблюдении (от 12 месяцев до 3 лет)

Одно РКИ [73] с участием от 381 до 648 взрослых (в зависимости от исхода и времени наблюдения), все в возрасте ≥ 65  лет с субклиническим гипотиреозом, не выявило статистически значимых различий в показателях качества жизни, связанных с щитовидной железой, при расширенном наблюдении. — между теми, кто лечился левотироксином или плацебо. В РКИ сообщалось о РС 1,0 (95% ДИ от − 1,9 до 3,0).9) по шкале симптомов гипотиреоза ThyPRO и РС − 0,5 (95% ДИ от − 2,2 до 1,3) по комплексной шкале ThyPRO-39. Общее качество этого набора доказательств было оценено как среднее из-за понижения рейтинга за косвенность (доказательства касались пожилых людей).

Усталость/усталость

В 12 месяцев

Утомляемость/усталость оценивали с использованием шкалы гипотиреоидной усталости ThyPRO в одном РКИ [73] с участием 638 взрослых (все в возрасте ≥ 65 лет) с субклиническим гипотиреозом.Шкала усталости при гипотиреозе ThyPRO состоит из 7 пунктов и имеет диапазон значений от 0 до 100; разница в 9 считается клинически значимой разницей (см. Дополнительный файл 1). РКИ, включенное в этот обзор, не выявило статистически значимых различий в шкале оценки гипотиреоидной усталости ThyPRO через 12 месяцев между теми, кто получал левотироксин или плацебо (РС 0,4; 95% ДИ от - 2,1 до 2,9). Общее качество этого набора доказательств было оценено как среднее из-за понижения рейтинга за косвенность (доказательства были только у пожилых людей).

При длительном наблюдении (от 12 месяцев до 3 лет)

Одно РКИ [73] с участием 381 взрослого (все в возрасте ≥ 65  лет) с субклиническим гипотиреозом не выявило статистически значимой разницы в шкале ThyPRO гипотиреоидной усталости при длительном наблюдении между теми, кто получал левотироксин или плацебо (РС − 3,5; 95% ДИ от - 7,0 до 0,0). Общее качество этого набора доказательств было оценено как среднее из-за понижения рейтинга за косвенность (доказательства были только у пожилых людей).

Психическое благополучие

Четыре РКИ [63, 70,71,72] не обнаружили статистически значимых различий между теми, кто лечился и не лечился от субклинического гипотиреоза, по показателям психического благополучия. Меры включали шкалу депрессии Бека, шкалу беспокойства и депрессии Гамильтона и госпитальную шкалу тревоги и депрессии (подробности об этих шкалах см. в дополнительном файле 1). Результаты обобщены в таблице 1.Общее качество этого набора доказательств было оценено как среднее из-за понижения оценки за неточность.

Таблица 1. Сводка различий между группами по показателям психического благополучия

Физическое благополучие

Одно РКИ [73], включающее от 646 до 647 взрослых (в зависимости от критерия исхода), все в возрасте ≥ 65  лет с субклиническим гипотиреозом, не обнаружило статистически значимой разницы в показателях физического благополучия между этими лечение левотироксином или плацебо.В РКИ сообщалось о РС − 0,1 (95% ДИ − 0,3 до 1,0) в индексе Бартеля, основных показателях повседневной деятельности и MD − 0,1 (95% ДИ − 0,3 до 1,0) в Older American Resources and Services, инструментальные показатели повседневной жизни (подробности об этих шкалах см. в дополнительном файле 1). Общее качество этого набора доказательств было оценено как среднее из-за понижения рейтинга за косвенность (доказательства были только у пожилых людей).

Общее самочувствие

Три РКИ [63, 72, 73] не обнаружили статистически значимых различий между теми, кто лечился и не лечился от субклинического гипотиреоза, по показателям общего самочувствия.Меры включали опросник EUROQUOL Group 5-Dimension Report, описательные и визуальные аналоговые шкалы, опросник общего состояния здоровья и краткий опросник о состоянии здоровья из 36 пунктов в исследовании Medical Outcomes Study (подробности об этих шкалах см. в дополнительном файле 1). Результаты обобщены в Таблице 2. Общее качество этого набора доказательств было оценено как среднее из-за понижения уровня неточности.

Таблица 2 Сводка различий между группами по показателям общего самочувствия

Когнитивная функция

Три РКИ [63, 71, 73], одно [73] с низким риском систематической ошибки во всех оцениваемых областях и два [63, 71] с низким риском систематической ошибки для ослепления участников и персонала и ослепления оценки результатов, сообщавших о влиянии лечения субклинического гипотиреоза на когнитивную функцию по сравнению с отсутствием лечения.Длительность наблюдения составила от 12 мес до 3 лет. Средняя/медианная доза левотироксина, вводившаяся в группе лечения незадолго до окончательного наблюдения, составляла 50 мкг/сут в двух РКИ [71, 73] и 109,7 мкг/сут в одном РКИ [63]. Во все три РКИ были включены участники со средним возрастом ≥ 60 лет. Средние уровни ТТГ у участников исходно варьировались от 5,3 до 6,6 мМЕ/л. Были использованы различные показатели когнитивной функции, и краткое описание показателей представлено в дополнительном файле 1. по восемнадцати различным показателям когнитивной функции.Нескорректированные расчеты, выполненные для этого систематического обзора, показали статистически значимое улучшение в группах лечения для теста скорости и способности обработки речи (SCOLP) (MD 1,47, 95% ДИ 0,05–2,89, p  =  0,04) [71] и составная когнитивная оценка (MD 2,4, 95% ДИ 0,29–4,51, p  = 0,03) [63]. Результаты различных тестов когнитивных функций обобщены в таблице 3. См. Дополнительный файл 1 для получения подробной информации об этих шкалах. Общее качество этого набора доказательств было оценено как низкое из-за понижения рейтинга из-за непоследовательности и неточности.

Таблица 3. Сводка различий между группами при финальном наблюдении по показателям когнитивной функции

KQ3b: Улучшает ли лечение выявленной на скрининге явной или субклинической ТД промежуточные результаты?

Краткое изложение результатов описано ниже. Дополнительные сведения о доказательствах, включая сводные таблицы результатов и таблицы профилей доказательств GRADE для исходов для KQ3b, можно найти в дополнительном файле 2: Набор доказательств 2.Характеристики отдельных РКИ, результаты отдельных исследований и оценки риска систематической ошибки можно найти в дополнительном файле 1. 68,69, 73,74,75,76,77], 13 с низким риском смещения для ослепления участников и персонала, 10 с низким риском смещения для ослепления оценки результатов и большинство с неясным риском смещения для другие оцениваемые домены риска систематической ошибки, в которых сообщалось о влиянии лечения субклинического гипотиреоза на промежуточные результаты по сравнению с отсутствием лечения.Продолжительность наблюдения составила < 6 месяцев в пяти РКИ [58, 59, 65, 68, 69] и 10 РКИ [57, 60, 62, 64, 66, 67, 73, 74, 76, 77]. сроки наблюдения от 8 месяцев до 3 лет. В одиннадцати РКИ [58, 59, 62, 64, 66, 67, 68, 69, 73, 74, 76] изучали эффекты лечения левотироксином по сравнению с плацебо, а в других четырех [57, 60, 65, 77] сравнивали лечение с левотироксином до отсутствия лечения (наблюдение). Во всех РКИ, кроме трех [62, 69, 73], участвовали участники со средним возрастом < 60 лет.Средняя/медианная доза левотироксина, вводившаяся в группе лечения незадолго до окончательного наблюдения, составляла ≤ 50 мкг/день в шести РКИ [57, 64, 65, 69, 73, 77] (в диапазоне от 24 до 50 мкг/день). , был > 50 мкг/день в восьми РКИ [58, 59,60, 62, 66,67,68, 76] (в диапазоне от 64 до 100 мкг/день), и информация не была предоставлена ​​ни в одном РКИ [74, 75], хотя превышение дозы 75 мкг/день было причиной исключения из исследования. Средние уровни ТТГ у участников исходно варьировались от 4,65 до 11,0  мМЕ/л. Насколько это возможно, исходы представлялись как разница средних результатов при последующем наблюдении между лечебной и контрольной группой.

Минеральная плотность костей

Не было обнаружено исследований, сообщающих о влиянии лечения бессимптомных, небеременных взрослых по поводу ТД на минеральную плотность костей.

Уровень холестерина/липидов

Общий холестерин

Десять РКИ [57, 58, 60, 62, 64, 66, 68, 69, 74, 77] сообщали о влиянии лечения на общий холестерин (ОХ) по сравнению с отсутствием лечения/плацебо при субклиническом гипотиреозе у бессимптомных небеременных взрослых .Результаты были неоднозначными: шесть РКИ [57, 58, 60, 62, 69, 74] не обнаружили статистически значимой разницы между двумя группами ( p   >  0,05), три РКИ [64, 66, 68] обнаружили что средние значения уровней ТС при финальном наблюдении были меньше в группе лечения по сравнению с контрольной группой ( p  < 0,05), а в одном РКИ [77] было обнаружено снижение средних уровней ТС от исходного уровня до последующего наблюдения. статистически значимо больше в группе лечения, чем в контрольной группе ( p  < 0.05) (таблицы 4 и 5). Разница в средних уровнях ТС между лечебной и контрольной группами при последнем наблюдении колебалась от - 1,07 до 0,00 ммоль/л. Результаты отдельных РКИ приведены ниже. Общее качество этого набора доказательств было оценено как среднее из-за некоторых опасений, связанных с риском предвзятости и непоследовательности.

Таблица 4. Разница в средних значениях TC между экспериментальной и контрольной группами при последнем наблюдении Таблица 5. Сравнение изменения исходных значений с конечным наблюдением между лечебной и контрольной группами для TC

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)

Десять РКИ [57, 58, 60, 62, 64, 66, 68, 69, 74, 77] сообщали о влиянии лечения на липопротеины низкой плотности (ЛПНП) по сравнению с отсутствием лечения/плацебо для субклинический гипотиреоз у бессимптомных небеременных взрослых.Восемь [57, 58, 60, 62, 64, 66, 69, 74] РКИ не обнаружили статистически значимой разницы в уровнях ЛПНП между теми, кто лечился и не лечился по поводу субклинического гипотиреоза; в одном РКИ не сообщалось о различиях между группами (таблицы 6 и 7). Разница в средних значениях между экспериментальной и контрольной группами при последнем наблюдении колебалась от - 1,23 до 0,11 ммоль/л. Результаты отдельных РКИ приведены ниже. Общее качество этого набора доказательств было оценено как среднее из-за некоторых опасений, связанных с риском предвзятости и непоследовательности.

Таблица 6. Разница в средних значениях ЛПНП между экспериментальной и контрольной группами при последнем наблюдении Таблица 7. Сравнение изменений от исходных значений до конечного наблюдения между экспериментальной и контрольной группами для ЛПНП

Липопротеины высокой плотности

77] сообщили о влиянии лечения на липопротеины высокой плотности (ЛПВП) по сравнению с отсутствием лечения/плацебо при субклиническом гипотиреозе у бессимптомных небеременных взрослых.Ни в одном из РКИ не было обнаружено статистически значимой разницы в уровнях ЛПВП между теми, кто лечился и не лечился от субклинического гипотиреоза; одно РКИ не сообщало о различиях между группами. Разница в средних значениях между экспериментальной и контрольной группами при последнем наблюдении колебалась от - 0,17 до 0,26 ммоль/л. Результаты отдельных РКИ обобщены в таблицах 8 и 9. Общее качество этого набора доказательств было оценено как среднее из-за некоторых опасений, связанных с риском систематической ошибки и непоследовательности.

Таблица 8. Разница в средних значениях ЛПВП между экспериментальной и контрольной группами при последнем наблюдении Таблица 9. Сравнение изменения ЛПВП от исходных значений до конечного наблюдения между экспериментальной и контрольной группами влияние на триглицериды (ТГ) лечения по сравнению с отсутствием лечения/плацебо при субклиническом гипотиреозе у бессимптомных небеременных взрослых. В девяти [57, 58, 62, 64, 66, 68, 69, 74, 77] из 10 РКИ не было обнаружено статистически значимой разницы в уровнях ТГ между теми, кто лечился и не лечился по поводу субклинического гипотиреоза.Разница в средних значениях между лечебной и контрольной группами при последнем наблюдении колебалась от - 1,72 до 0,12 ммоль/л. Результаты отдельных РКИ обобщены в таблицах 10 и 11. Общее качество этого набора доказательств было оценено как среднее из-за некоторых опасений, связанных с риском систематической ошибки и непоследовательности.

Таблица 10. Разница в средних значениях ТГ между экспериментальной и контрольной группами при последнем наблюдении Таблица 11. Сравнение изменения исходных значений с окончательным наблюдением между лечебной и контрольной группами для ТГ
Артериальное давление

Систолическое артериальное давление

В восьми РКИ [64, 65, 67, 68, 69, 73, 76, 77] сообщалось о влиянии лечения на систолическое артериальное давление (САД) по сравнению с отсутствием лечения/плацебо при субклиническом гипотиреозе у бессимптомных небеременных взрослых.Ни в одном из РКИ не было обнаружено статистически значимой разницы в показателях САД при заключительном наблюдении между теми, кто лечился и не лечился от субклинического гипотиреоза. Разница в средних значениях между лечебной и контрольной группами при окончательном наблюдении колебалась от - 12,25 до 0,50 мм рт.ст. Результаты отдельных РКИ обобщены в Таблице 12. Общее качество этого набора доказательств было оценено как среднее из-за некоторых опасений по поводу неточности и непоследовательности.

Таблица 12. Разница в средних значениях САД между экспериментальной и контрольной группами при заключительном осмотре

Диастолическое артериальное давление

В восьми РКИ [64, 65, 67, 68, 69, 73, 76, 77] сообщалось о влиянии лечения на диастолическое артериальное давление (ДАД) по сравнению с отсутствием лечения/плацебо при субклиническом гипотиреозе у бессимптомных не- беременные взрослые.Ни в одном из РКИ не было обнаружено статистически значимой разницы в показателях ДАД при заключительном наблюдении между теми, кто лечился и не лечился от субклинического гипотиреоза. Разница в средних значениях между лечебной и контрольной группами при последующем наблюдении колебалась от - 5,4 до 3,8 мм рт.ст. Результаты отдельных РКИ обобщены в Таблице 13. Общее качество этого набора доказательств было оценено как среднее из-за некоторых опасений по поводу неточности и непоследовательности.

Таблица 13 Разница в средних значениях ДАД между экспериментальной и контрольной группами при заключительном осмотре 74, 76, 77] сообщали о влиянии лечения на ИМТ по сравнению с отсутствием лечения/плацебо при субклиническом гипотиреозе у бессимптомных небеременных взрослых.Десять [58, 59, 60, 62, 64, 67, 68, 69, 73, 76] РКИ не обнаружили статистически значимой разницы в показателях ИМТ при заключительном наблюдении между теми, кто лечился и не лечился по поводу субклинического гипотиреоза; в одном РКИ не сообщалось о различиях между группами [77]. В одном небольшом РКИ [74] была обнаружена статистически значимая разница в показателях ИМТ при финальном осмотре, при этом у пациентов в группе лечения средний ИМТ был выше, чем у участников контрольной группы при финальном осмотре. Разница в средних значениях между лечебной и контрольной группами при последующем наблюдении колебалась от - 1.от 20 до 2,90 кг/м 2 . Результаты отдельных РКИ обобщены в таблицах 14 и 15. Общее качество этого набора доказательств было оценено как среднее из-за снижения уровня точности.

Таблица 14 Разница в средних значениях ИМТ между экспериментальной и контрольной группами на момент последнего наблюдения Таблица 15. Сравнение изменения исходных значений с окончательным наблюдением между лечебной и контрольной группами для ИМТ

KQ4: Каков вред лечения выявленной на скрининге TD у бессимптомных небеременных взрослых?

Резюме результатов описано ниже.Дополнительные сведения о доказательствах, в том числе сводные таблицы результатов и таблицы профилей доказательств GRADE для исходов для KQ4, можно найти в дополнительном файле 2: Набор доказательств 3. Характеристики отдельных РКИ, результаты отдельных исследований и оценки риска смещения можно найти. в дополнительном файле 1.

Вред, вызванный лечением

Семь РКИ [61, 64, 69, 71, 73, 74, 77], одно [73] с низким риском систематической ошибки во всех доменах, четыре [64, 69, 71, 74] с низким риском систематической ошибки при ослеплении участников и персонала и/или низким риском систематической ошибки при ослеплении оценки результатов, и два [61, 77] с высоким или неопределенным риском систематической ошибки при ослеплении и/или неполных данных об исходах. сообщили о вреде лечения субклинического гипотиреоза.Продолжительность наблюдения была довольно короткой (6 месяцев или менее) в двух РКИ [61, 69], а в пяти РКИ [64, 71, 73, 74, 77] продолжительность наблюдения составляла от 48 недель до 3 лет. В пяти РКИ [64, 69, 71, 73, 74] изучались эффекты лечения левотироксином по сравнению с плацебо, а в двух других [61, 77] лечение левотироксином сравнивалось с отсутствием лечения (наблюдение). Более чем в половине РКИ [61, 69, 71, 73] были участники со средним возрастом ≥ 60 лет. Средняя/медианная доза левотироксина, вводившаяся в группе лечения незадолго до последнего наблюдения, составляла ≤ 50 мкг/сутки в шести РКИ [61, 64, 69, 71, 73, 77] (в диапазоне от 25 до 50 мкг/сутки). и не сообщалось ни в одном РКИ [74], хотя превышение дозы 75  мкг/день было причиной исключения из исследования.Средние/медианные уровни ТТГ у участников исходно варьировались от 5,5 до 8,2 мМЕ/л.

РКИ не содержали конкретного определения вреда или «неблагоприятных исходов», таких как неблагоприятные события (НЯ), неблагоприятные реакции, неблагоприятные симптомы, неблагоприятные эффекты или побочные эффекты; поэтому неизвестно, использовались ли в испытаниях стандартные определения и терминология. Сноска 5 Используемая терминология и описательные отчеты о различных неблагоприятных исходах, описанных в каждом РКИ, представлены в таблицах ниже.После дальнейшего расследования было предоставлено определение серьезных НЯ, использованное в одном РКИ [73]: серьезное НЯ или тяжелая неблагоприятная реакция — это «любое НЯ или неблагоприятная реакция, которые приводят к смерти, угрожают жизни, требуют госпитализации или продления существующей госпитализации, приводит к стойкой или значительной инвалидности или нетрудоспособности, или состоит из врожденной аномалии или врожденного дефекта» [82].

Количество лиц, сообщивших о неблагоприятных исходах

В пяти РКИ [61, 64, 69, 73, 77] сообщалось о количестве лиц, сообщивших о неблагоприятных исходах.В двух РКИ [73, 77] не было обнаружено статистически значимой разницы в шансах сообщения о неблагоприятных исходах при заключительном наблюдении между теми, кто лечился и не лечился от субклинического гипотиреоза, но в одном РКИ [64] было обнаружено, что шансы сообщения о неблагоприятных исходах были статистически значимыми. значительно выше в группе лечения, чем в контрольной группе (ОШ 21,87; 95% ДИ 1,25–383,87). ОШ не удалось рассчитать для других РКИ [61, 69] из-за отсутствия данных или отсутствия сообщений о неблагоприятных исходах как в группе лечения, так и в контрольной группе.Доля неблагоприятных исходов колебалась от 0 до 8,2% в контрольных группах и от 0 до 26,3% в лечебных группах. Результаты отдельных РКИ обобщены в Таблице 16. Общее качество этого набора доказательств было оценено как низкое из-за понижения рейтинга из-за непоследовательности и неточности.

Таблица 16 Описательные отчеты о неблагоприятных исходах

Выход из исследования из-за неблагоприятных исходов

В четырех РКИ [64, 71, 74, 77] сообщалось о количестве лиц, выбывших из исследования из-за неблагоприятных исходов.В трех РКИ [64, 71, 74] не было обнаружено статистически значимой разницы в шансах исключения из исследования из-за неблагоприятного исхода между теми, кто лечился и не лечился от субклинического гипотиреоза. ОШ не удалось рассчитать для другого РКИ [77], поскольку ни в группе лечения, ни в контрольной группе не сообщалось о каких-либо событиях. Доля выбывших из исследования из-за неблагоприятных исходов колебалась от 0 до 14,3% в контрольных группах и от 0 до 9,6% в лечебных группах. Результаты отдельных РКИ обобщены в Таблице 17.Общее качество этого набора доказательств было оценено как низкое из-за понижения рейтинга из-за непоследовательности и неточности.

Таблица 17 Описательные отчеты о неблагоприятных исходах, приведших к исключению из исследования

KQ5: Каковы предпочтения и ценности бессимптомных, небеременных взрослых в отношении скрининга на TD?

Не было найдено исследований, сообщающих о предпочтениях и ценностях бессимптомных, небеременных взрослых в отношении скрининга на ТД.

KQ6: Если скрининг бессимптомных, небеременных взрослых на ТД клинически эффективен, то какова его экономическая эффективность и связанное с этим использование ресурсов?

Этот систематический обзор не обнаружил каких-либо исследований, сообщающих о клинической эффективности скрининга бессимптомных небеременных взрослых на ТД. Поэтому систематического поиска доказательств для ответа на этот ключевой вопрос не проводилось.

Дисфункция щитовидной железы у пожилых

  • Christensen, K., Доблхаммер Г., Рау Р. и Вопель Дж. В. Старение населения: грядущие проблемы. Ланцет 374 , 1196–1208 (2009).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Кримминс, Э. М. Тенденции в здоровье пожилых людей. год. Rev. Public Health 25 , 79–98 (2004 г.).

    Артикул Google ученый

  • Мэнтон, К.G. Недавнее снижение хронической инвалидности среди пожилого населения США: факторы риска и будущая динамика. год. Rev. Public Health 29 , 91–113 (2008 г.).

    Артикул Google ученый

  • Танбридж, В. М. и др. . Спектр заболеваний щитовидной железы в сообществе: исследование Whickham. клин. Эндокринол. (Oxf.) 7 , 481–493 (1977).

    Артикул КАС Google ученый

  • Вандерпамп, М.С. и др. . Частота заболеваний щитовидной железы в обществе: двадцатилетнее наблюдение за Whickham Survey. клин. Эндокринол. (Oxf.) 43 , 55–68 (1995).

    Артикул КАС Google ученый

  • Бионди Б. и Купер Д. С. Клиническое значение субклинической дисфункции щитовидной железы. Эндокр. Ред. 29 , 76–131 (2008).

    Артикул КАС Google ученый

  • Купер Д.С. и Бионди, Б. Субклиническое заболевание щитовидной железы. Ланцет 379 , 1142–1154 (2012).

    Артикул Google ученый

  • Франклин, Дж. А. Щитовидная железа — слишком много и слишком мало на протяжении веков. Последствия субклинической дисфункции щитовидной железы. клин. Эндокринол. (Oxf.) 78 , 1–8 (2013).

    Артикул КАС Google ученый

  • Робертс, К.Г. и Ладенсон, П. В. Гипотиреоз. Ланцет 363 , 793–803 (2004).

    Артикул КАС Google ученый

  • Гарбер, Дж. Р. и др. . Клинические рекомендации по гипотиреозу у взрослых: совместно спонсируются Американской ассоциацией клинических эндокринологов и Американской ассоциацией щитовидной железы. Щитовидная железа 22 , 12:00–12:35 (2012).

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Савин, К.Т., Кастелли В.П., Хершман Дж.М., Макнамара П. и Бахарах П. Старение щитовидной железы. Дефицит щитовидной железы во Фрамингемском исследовании. Арх. Стажер Мед. 145 , 1386–1388 (1985).

    Артикул КАС Google ученый

  • Холлоуэлл, Дж. Г. и др. . Сывороточный ТТГ, Т (4) и антитела к щитовидной железе у населения США с 1988 по 1994 год: Национальное обследование здоровья и питания (NHANES III). Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 87 , 489–499 (2002).

    Артикул КАС Google ученый

  • Канарис Г.Дж., Мановиц Н.Р., Мейор Г. и Риджуэй Э.К. Исследование распространенности заболеваний щитовидной железы в Колорадо. Арх. Стажер Мед. 160 , 526–534 (2000).

    Артикул КАС Google ученый

  • Багчи Н., Браун Т.Р. и Пэриш, Р. Ф. Дисфункция щитовидной железы у взрослых старше 55 лет. Исследование в городском сообществе США. Арх. Стажер Мед. 150 , 785–787 (1990).

    Артикул КАС Google ученый

  • Бембен, Д. А. и др. . Заболевания щитовидной железы у пожилых людей. Часть 1. Распространенность невыявленного гипотиреоза. Дж. Сем. Практика. 38 , 577–582 (1994).

    КАС пабмед Google ученый

  • Парле, Дж.В., Франклин, Дж. А., Кросс, К. В., Джонс, С. К. и Шеппард, М. С. Распространенность и последующее наблюдение за аномальными концентрациями тиреотрофина (ТТГ) у пожилых людей в Соединенном Королевстве. клин. Эндокринол. (Oxf.) 34 , 77–83 (1991).

    Артикул КАС Google ученый

  • Сабольч И. и др. . Сравнительный скрининг заболеваний щитовидной железы в пожилом возрасте в регионах с дефицитом йода, длительной йодной профилактикой и обильным потреблением йода. клин. Эндокринол. (Oxf.) 47 , 87–92 (1997).

    Артикул КАС Google ученый

  • Уилсон С. и др. . Распространенность субклинической дисфункции щитовидной железы и ее связь с социально-экономической депривацией у пожилых людей: поперечное исследование на базе сообщества. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 91 , 4809–4816 (2006).

    Артикул КАС Google ученый

  • Суркс М.И. и Холлоуэлл, Дж. Г. Возрастное распределение тиреотропина и антитиреоидных антител в сыворотке среди населения США: влияние на распространенность субклинического гипотиреоза. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 92 , 4575–4582 (2007).

    Артикул КАС Google ученый

  • Surks, M. I. & Boucai, L. Референтные пределы сывороточного тиреотропина на основе возраста и расы. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 95 , 496–502 (2010).

    Артикул КАС Google ученый

  • Голден, С. Х., Робинсон, К. А., Салдана, И., Антон, Б. и Ладенсон, П. В. Клинический обзор: Распространенность и частота эндокринных и метаболических нарушений в Соединенных Штатах: всесторонний обзор. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 94 , 1853–1878 (2009).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Флинн Р.В., Макдональд, Т.М., Моррис, А.Д., Юнг, Р.Т. и Лиз, Г.П. Эпидемиология щитовидной железы, аудит и научное исследование: дисфункция щитовидной железы у населения в целом. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 89 , 3879–3884 (2004).

    Артикул КАС Google ученый

  • Уилсон С. и др. . Распространенность субклинической дисфункции щитовидной железы и ее связь с социально-экономической депривацией у пожилых людей: поперечное исследование на базе сообщества. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 91 , 4809–4816 (2006).

    Артикул КАС Google ученый

  • Каппола, А. Р. и др. . Состояние щитовидной железы, сердечно-сосудистый риск и смертность у пожилых людей. JAMA 295 , 1033–1041 (2006).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Вадивелоо, Т., Доннан, П. Т., Кокрейн, Л. и Лиз, Г. П. Эпидемиология, аудит и исследование щитовидной железы (TEARS): естественное течение эндогенного субклинического гипертиреоза. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 96 , E1–E8 (2011).

    Артикул КАС Google ученый

  • Лаурберг, П. и др. . Потребление йода как детерминанта заболеваний щитовидной железы у населения. Лучшая практика. Рез. клин. Эндокринол.Метаб. 24 , 13–27 (2010).

    Артикул КАС Google ученый

  • Лаурберг, П. и др. . Потребление йода и характер заболеваний щитовидной железы: сравнительное эпидемиологическое исследование нарушений функции щитовидной железы у пожилых людей в Исландии и Ютландии, Дания. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 83 , 765–769 (1998).

    Артикул КАС Google ученый

  • Мане, А. и др. . Оценка возрастных морфофункциональных изменений отдельных структур головы и шеи методами компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и позитронно-эмиссионной томографии. Семин. Нукл. Мед. 37 , 88–102 (2007).

    Артикул Google ученый

  • Mortensen, J.D., Woolner, L.B. & Bennett, W.A. Макроскопические и микроскопические данные в клинически нормальной щитовидной железе. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 15 , 1270–1280 (1955).

    Артикул КАС Google ученый

  • Gerber, D. Вес щитовидной железы и профилактика йодированной солью: сравнительное исследование материалов вскрытия Института патологии Цюрихского университета [немецкий]. Швейцария. Мед. Wochenschr. 110 , 2010–2017 (1980).

    КАС пабмед Google ученый

  • ван ден Белд, А.В., Виссер, Т.Дж., Фелдерс, Р.А., Гробби, Д.Е. и Ламбертс, С.В. Концентрация гормонов щитовидной железы, заболевание, физическая функция и смертность у пожилых мужчин. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 90 , 6403–6409 (2005).

    Артикул КАС Google ученый

  • фургон, C.A. и др. . Снижение базальной и стимулированной секреции тиреотропина у здоровых мужчин пожилого возраста. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 69 , 177–185 (1989).

    Артикул Google ученый

  • Мариотти, С. и др. . Комплексное изменение функции щитовидной железы у здоровых долгожителей. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 77 , 1130–1134 (1993).

    КАС пабмед Google ученый

  • Льюис, Г. Ф., Алесси, К. А., Империал, Дж. Г. и Рефетофф, С.Низкий индекс свободного тироксина в сыворотке у пожилых людей, передвигающихся пешком, обусловлен сбросом порога подавления тиреотропной обратной связи. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 73 , 843–849 (1991).

    Артикул КАС Google ученый

  • Баррека Т., Франческини Р., Мессина В., Боттаро Л. и Роланди Э. 24-часовая картина секреции тиреотропного гормона у пожилых мужчин. Геронтология 31 , 119–123 (1985).

    Артикул КАС Google ученый

  • фургон, C.A. и др. . Нейроэндокринные ритмы и сон у пожилых мужчин. утра. Дж. Физиол. 260 , E651–E661 (1991).

    Google ученый

  • Ган, Э. Х. и Пирс, С. Х. Клинический обзор: щитовидная железа в виду: когнитивная функция и низкий уровень тиреотропина у пожилых людей. Дж. Клин. Эндокринол.Метаб. 97 , 3438–3449 (2012).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Gregerman, R. I., Gaffney, G. W., Shock, N. W. & Crowder, S. E. Оборот тироксина у эутиреоидного мужчины с особым вниманием к возрастным изменениям. Дж. Клин. Инвестировать. 41 , 2065–2074 (1962).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ацмон, Г., Barzilai, N., Hollowell, JG, Surks, M.I. & Gabriely, I. Крайняя продолжительность жизни связана с повышенным уровнем тиреотропина в сыворотке. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 94 , 1251–1254 (2009).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Atzmon, G., Barzilai, N., Surks, M. I. & Gabriely, I. Генетическая предрасположенность к повышенному уровню тиреотропина в сыворотке связана с исключительной продолжительностью жизни. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 94 , 4768–4775 (2009).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Паппа, Т. А., Вагенакис, А. Г. и Алевизаки, М. Синдром нетиреоидного заболевания у пациента, не находящегося в критическом состоянии. евро. Дж. Клин. Инвестировать. 41 , 212–220 (2011).

    Артикул КАС Google ученый

  • Уорнер, М.H. & Beckett, GJ Механизмы синдрома нетиреоидного заболевания: обновление. Дж. Эндокринол. 205 , 1–13 (2010).

    Артикул КАС Google ученый

  • Тонини С. и др. . Синдром нетиреоидного заболевания и краткосрочная выживаемость у госпитализированного пожилого населения. Возраст Старение 39 , 46–50 (2010).

    Артикул Google ученый

  • Адлер, С.М. и Вартофски Л. Синдром нетиреоидного заболевания. Эндокринол. Метаб. клин. Север Ам. 36 , 657–672, vi (2007).

    Артикул КАС Google ученый

  • Флиерс Э., Алкемаде А. и Вирсинга В. М. Гипоталамо-гипофизарно-щитовидная ось при критических состояниях. Лучшая практика. Рез. клин. Эндокринол. Метаб. 15 , 453–464 (2001).

    Артикул КАС Google ученый

  • Флайерс, Э., Alkemade, A., Wiersinga, WM & Swaab, DF. Гипоталамическая обратная связь гормонов щитовидной железы в норме и болезни. Прог. Мозг Res. 153 , 189–207 (2006).

    Артикул КАС Google ученый

  • Флиерс, Э., Гульденаар, С.Э., Вирсинга, В.М. и Свааб, Д.Ф. Снижение экспрессии гена гипоталамического тиреотропин-рилизинг-гормона у пациентов с нетиреоидными заболеваниями. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 82 , 4032–4036 (1997).

    КАС пабмед Google ученый

  • Донини, Л. М. и др. . Недоедание у пожилых людей: социальные и экономические детерминанты. Дж. Нутр. Здоровье Старение 17 , 9–15 (2013).

    Артикул КАС Google ученый

  • Морли, Дж. Э. Недоедание у пожилых людей. Сем. Практика. 29 (Приложение 1), i89–i93 (2012).

    Артикул Google ученый

  • Кундра П., Бурман К. Д. Влияние лекарств на тесты функции щитовидной железы. Мед. клин. Север Ам. 96 , 283–295 (2012).

    Артикул КАС Google ученый

  • Митроу П., Раптис С. А. и Димитриадис Г. Заболевания щитовидной железы у пожилых людей. Maturitas 70 , 5–9 (2011).

    Артикул Google ученый

  • Trivalle, C. и др. . Различия в признаках и симптомах гипертиреоза у пожилых и молодых пациентов. Дж. Ам. Гериатр. соц. 44 , 50–53 (1996).

    Артикул КАС Google ученый

  • Mooradian, A. D. Бессимптомный гипертиреоз у пожилых людей: это отдельная клиническая и лабораторная единица? Лекарства от старения 25 , 371–380 (2008).

    Артикул КАС Google ученый

  • Мариотти С., Франчески С., Коссарица А. и Пинчера А. Старение щитовидной железы. Эндокр. 16 , 686–715 (1995).

    Артикул КАС Google ученый

  • Peeters, R. P. Гормоны щитовидной железы и старение. Гормоны (Афины) 7 , 28–35 (2008).

    Артикул Google ученый

  • Крамер, К.К., фон, доктор медицины, Криц-Сильверштейн, Д. и Барретт-Коннор, Э. Лечение гипотиреоза, когнитивных функций и депрессивного настроения в пожилом возрасте: исследование Ранчо Бернардо. евро. Дж. Эндокринол. 161 , 917–921 (2009).

    Артикул КАС Google ученый

  • Дусе, Дж. и др. . Влияет ли возраст на клинические проявления гипотиреоза? Дж. Ам. Гериатр. соц. 42 , 984–986 (1994).

    Артикул КАС Google ученый

  • де Йонг, Р. Т. и др. . Эндогенные субклинические нарушения щитовидной железы, физические и когнитивные функции, депрессия и смертность у пожилых людей. евро. Дж. Эндокринол. 165 , 545–554 (2011).

    Артикул КАС Google ученый

  • Робертс, Л. М. и др. . Связана ли субклиническая дисфункция щитовидной железы у пожилых людей с депрессией или когнитивной дисфункцией? Энн.Стажер Мед. 145 , 573–581 (2006).

    Артикул Google ученый

  • Симонсик, Э. М. и др. . Субклинический гипотиреоз и функциональная подвижность у пожилых людей. Арх. Стажер Мед. 169 , 2011–2017 (2009).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Нордайк, Р. А., Гилберт, Ф.I. Jr & Harada, болезнь Грейвса А.С. Влияние возраста на клинические данные. Арх. Стажер Мед. 148 , 626–631 (1988).

    Артикул КАС Google ученый

  • Boelaert, K., Torlinska, B., Holder, R.L. & Franklyn, J.A. Пожилые люди с гипертиреозом проявляют мало симптомов и признаков: большое перекрестное исследование. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 95 , 2715–2726 (2010).

    Артикул КАС Google ученый

  • Боэларт, К. и др. . Распространенность и относительный риск других аутоиммунных заболеваний у лиц с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. утра. Дж. Мед. 123 , 183–189 (2010).

    ПабМед Google ученый

  • Бродли С.А., Динс Дж., Соусер С.Дж., Клейтон Д. и Компстон ​​Д.А.Аутоиммунное заболевание у ближайших родственников больных рассеянным склерозом. Опрос в Великобритании. Мозг 123 , 1102–1111 (2000).

    Артикул Google ученый

  • Уокер, Д. Дж., Гриффитс, М. и Гриффитс, И. Д. Возникновение аутоиммунных заболеваний и аутоантител в семьях с множественным ревматоидным артритом. Энн. Реум. Дис. 45 , 323–326 (1986).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Каная А.М. и др. . Связь между дисфункцией щитовидной железы и уровнем общего холестерина в пожилом двухрасовом населении: исследование здоровья, старения и состава тела. Арх. Стажер Мед. 162 , 773–779 (2002).

    Артикул Google ученый

  • Десаи, Дж. и др. . Гипотиреоз после лечения сунитинибом у пациентов со стромальными опухолями желудочно-кишечного тракта. Энн. Стажер Мед. 145 , 660–664 (2006).

    Артикул Google ученый

  • Капперс, М. Х. и др. . Гипотиреоз, вызванный сунитинибом, обусловлен индукцией активности дейодиназы 3 типа и регрессией тиреоидных капилляров. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 96 , 3087–3094 (2011).

    Артикул КАС Google ученый

  • Суркс, М. И. и др. . Субклиническое заболевание щитовидной железы: научный обзор и рекомендации по диагностике и лечению. JAMA 291 , 228–238 (2004).

    Артикул КАС Google ученый

  • Диез Дж. Дж., Иглесиас П. и Бурман К. Д. Спонтанная нормализация концентрации тиреотропина у пациентов с субклиническим гипотиреозом. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 90 , 4124–4127 (2005).

    Артикул КАС Google ученый

  • Сомвару Л.Л., Рарий, К.М., Арнольд, А.М. и Каппола, А.Р. Естественная история субклинического гипотиреоза у пожилых людей: исследование состояния сердечно-сосудистой системы. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 97 , 1962–1969 (2012).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Хубер, Г. и др. . Проспективное изучение спонтанного течения субклинического гипотиреоза: прогностическое значение тиреотропина, тиреоидного резерва и тиреоидных антител. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 87 , 3221–3226 (2002).

    Артикул КАС Google ученый

  • Сомвару Л. Л., Арнольд А. М., Джоши Н., Фрид Л. П. и Каппола А. Р. Высокая частота и факторы, связанные с избыточной и недостаточной заменой гормонов щитовидной железы у мужчин и женщин в возрасте 65 лет и старше. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 94 , 1342–1345 (2009).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Парле, Дж.В., Франклин, Дж. А., Кросс, К. В., Джонс, С. Р. и Шеппард, М. С. Назначение тироксина в сообществе: анализы уровня тиреотропного гормона в сыворотке как показатель недостаточного или чрезмерного лечения. Бр. J. Gen. Pract. 43 , 107–109 (1993).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Franklyn, J. A. & Boelaert, K. Тиреотоксикоз. Ланцет 379 , 1155–1166 (2012).

    Артикул КАС Google ученый

  • Абрахам-Нордлинг, М. и др. . Заболеваемость гипертиреозом в Стокгольме, Швеция, 2003–2005 гг. евро. Дж. Эндокринол. 158 , 823–827 (2008).

    Артикул КАС Google ученый

  • Ньиренда, М. Дж. и др. . Заболевания щитовидной железы и повышенный сердечно-сосудистый риск. Thyroid 15 , 718–724 (2005).

    Артикул Google ученый

  • Коэн-Леман Дж., Даль П., Данци С. и Кляйн И. Влияние терапии амиодароном на функцию щитовидной железы. Нац. Преподобный Эндокринол. 6 , 34–41 (2010).

    Артикул КАС Google ученый

  • Basaria, S. & Cooper, D.S. Амиодарон и щитовидная железа. утра. Дж. Мед. 118 , 706–714 (2005).

    Артикул КАС Google ученый

  • Ю, К. Х. и др. . Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз является предиктором неблагоприятного сердечно-сосудистого исхода. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 94 , 109–114 (2009).

    Артикул КАС Google ученый

  • O’Sullivan, A.J., Lewis, M., Diamond, T. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз: дисфункция левого желудочка связана с повышенной смертностью. евро. Дж. Эндокринол. 154 , 533–536 (2006).

    Артикул КАС Google ученый

  • Мейерович, Дж. и др. . Измерения сывороточного тиротропина в сообществе: пятилетнее наблюдение в большой сети врачей первичной медико-санитарной помощи. Арх. Стажер Мед. 167 , 1533–1538 (2007).

    Артикул КАС Google ученый

  • Линдеман Р.D. и др. . Субклинический гипотиреоз в биэтничном, городском сообществе. Дж. Ам. Гериатр. соц. 47 , 703–709 (1999).

    Артикул КАС Google ученый

  • Алмейда, О. П. и др. . Гормоны щитовидной железы и депрессия: исследование «Здоровье мужчин». утра. Дж. Гериатр. Психиатрия 19 , 763–770 (2011).

    Артикул Google ученый

  • Парле, Дж. и др. . Рандомизированное контролируемое исследование влияния заместительной терапии тироксином на когнитивную функцию у пожилых людей с субклиническим гипотиреозом, проживающих вне дома: Бирмингемское исследование щитовидной железы пожилых людей. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 95 , 3623–3632 (2010).

    Артикул КАС Google ученый

  • Каппола А. Р. и Ладенсон П. В. Гипотиреоз и атеросклероз. Дж.клин. Эндокринол. Метаб. 88 , 2438–2444 (2003).

    Артикул КАС Google ученый

  • Danese, M.D., Ladenson, P.W., Meinert, C.L. & Powe, N.R. Клинический обзор 115: влияние терапии тироксином на липопротеины сыворотки у пациентов с легкой недостаточностью щитовидной железы: количественный обзор литературы. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 85 , 2993–3001 (2000).

    КАС пабмед Google ученый

  • Тонини, С. и др. . Возраст и пол существенно влияют на взаимосвязь между статусом щитовидной железы и профилем липопротеинов: результаты большого перекрестного исследования. Щитовидная железа 22 , 1096–1103 (2012).

    Артикул КАС Google ученый

  • Лю, Д. и др. . Поперечное исследование взаимосвязи между уровнем ТТГ в сыворотке крови и артериальным давлением. Дж. Гум. гипертензии. 24 , 134–138 (2010).

    Артикул КАС Google ученый

  • Марату, Э. и др. . Изучение инсулинорезистентности у больных с клиническим и субклиническим гипотиреозом. евро. Дж. Эндокринол. 160 , 785–790 (2009).

    Артикул КАС Google ученый

  • Кнудсен, Н. и др. . Небольшие различия в функции щитовидной железы могут иметь значение для индекса массы тела и возникновения ожирения в популяции. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 90 , 4019–4024 (2005).

    Артикул КАС Google ученый

  • Оуэн, П. Дж., Сабит, Р. и Лазарус, Дж. Х. Заболевания щитовидной железы и сосудистая функция. Thyroid 17 , 519–524 (2007).

    Артикул КАС Google ученый

  • Родонди Н. и др. . Субклиническая дисфункция щитовидной железы, сердечная функция и риск сердечной недостаточности.Исследование сердечно-сосудистого здоровья. Дж. Ам. Сб. Кардиол. 52 , 1152–1159 (2008).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Родонди, Н. и др. . Субклинический гипотиреоз и риск сердечной недостаточности, других сердечно-сосудистых событий и смерти. Арх. Стажер Мед. 165 , 2460–2466 (2005).

    Артикул Google ученый

  • Нанчен, Д. и др. . Субклиническая дисфункция щитовидной железы и риск сердечной недостаточности у пожилых людей с высоким сердечно-сосудистым риском. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 97 , 852–861 (2012).

    Артикул КАС Google ученый

  • Гуссеклоо, Дж. и др. . Состояние щитовидной железы, инвалидность и когнитивная функция, выживаемость в пожилом возрасте. JAMA 292 , 2591–2599 (2004).

    Артикул КАС Google ученый

  • Хайланд, К.А., Арнольд, А.М., Ли, Дж.С. и Каппола, А.Р. Стойкий субклинический гипотиреоз и сердечно-сосудистый риск у пожилых людей: исследование здоровья сердечно-сосудистой системы. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. http://dx.doi.org/10.1210/jc.2012-2180.

  • McQuade, C. и др. . Гипотиреоз и умеренный субклинический гипотиреоз связаны с повышенной смертностью от всех причин независимо от факторов риска ишемической болезни сердца: исследование базы данных PreCIS. Thyroid 21 , 837–843 (2011).

    Артикул Google ученый

  • Разви, С., Уивер, Дж. У., Вандерпамп, М. П. и Пирс, С. Х. Заболеваемость ишемической болезнью сердца и смертность у людей с субклиническим гипотиреозом: повторный анализ когорты исследования Уикхема. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 95 , 1734–1740 (2010).

    Артикул КАС Google ученый

  • Боехольдт, С.М. и др. . Исходный статус щитовидной железы и сердечно-сосудистые факторы риска: проспективное популяционное исследование EPIC-Norfolk. клин. Эндокринол. (Oxf.) 72 , 404–410 (2010).

    Артикул КАС Google ученый

  • Родонди, Н. и др. . Субклинический гипотиреоз и риск ишемической болезни сердца и смертности. JAMA 304 , 1365–1374 (2010).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Осман Ф., Франклин, Дж. А., Холдер, Р. Л., Шеппард, М. С. и Гаммейдж, М. Д. Сердечно-сосудистые проявления гипертиреоза до и после антитиреоидной терапии: сопоставленное исследование случай-контроль. Дж. Ам. Сб. Кардиол. 49 , 71–81 (2007).

    Артикул КАС Google ученый

  • Frost, L., Vestergaard, P. & Mosekilde, L. Гипертиреоз и риск фибрилляции или трепетания предсердий: популяционное исследование. Арх. Стажер Мед. 164 , 1675–1678 (2004).

    Артикул Google ученый

  • Савин, К. Т. и др. . Низкие концентрации тиреотропина в сыворотке как фактор риска фибрилляции предсердий у пожилых людей. Н. англ. Дж. Мед. 331 , 1249–1252 (1994).

    Артикул КАС Google ученый

  • Гаммаж, М.D. и др. . Связь между концентрацией свободного тироксина в сыворотке крови и мерцательной аритмией. Арх. Стажер Мед. 167 , 928–934 (2007).

    Артикул КАС Google ученый

  • Кляйн И. и Данзи С. Болезни щитовидной железы и сердца. Тираж 116 , 1725–1735 (2007 г.).

    Артикул Google ученый

  • Сиу, К.W., Yeung, CY, Lau, CP, Kung, A.W. & Tse, HF. Заболеваемость, клинические характеристики и исход застойной сердечной недостаточности как начальное проявление у пациентов с первичным гипертиреозом. Heart 93 , 483–487 (2007).

    Артикул Google ученый

  • Franklyn, J. A., Maisonneuve, P., Sheppard, M. C., Betteridge, J. & Boyle, P. Смертность после лечения гипертиреоза радиоактивным йодом. Н. англ. Дж. Мед. 338 , 712–718 (1998).

    Артикул КАС Google ученый

  • Franklyn, J. A., Sheppard, M. C. & Maisonneuve, P. Функция щитовидной железы и смертность у пациентов, получавших лечение от гипертиреоза. JAMA 294 , 71–80 (2005).

    Артикул КАС Google ученый

  • Metso, S. и др. .Повышенная смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и рака после лечения гипертиреоза радиоактивным йодом. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 92 , 2190–2196 (2007).

    Артикул КАС Google ученый

  • Бауэр, Д. К., Родонди, Н., Стоун, К. Л. и Хиллер, Т. А. Использование гормонов щитовидной железы, гипертиреоз и смертность у пожилых женщин. утра. Дж. Мед. 120 , 343–349 (2007).

    Артикул КАС Google ученый

  • Парле, Дж.V., Maisonneuve, P., Sheppard, M.C., Boyle, P. & Franklyn, JA. Прогнозирование смертности от всех причин и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых людей на основании одного результата с низким уровнем тиреотропина в сыворотке: 10-летнее когортное исследование. Ланцет 358 , 861–865 (2001).

    Артикул КАС Google ученый

  • Сингх, С. и др. . Влияние субклинических заболеваний щитовидной железы на ишемическую болезнь сердца, сердечно-сосудистые заболевания и смертность от всех причин: метаанализ. Междунар. Дж. Кардиол. 125 , 41–48 (2008).

    Артикул Google ученый

  • Volzke, H., Schwahn, C., Wallaschofski, H. & Dorr, M. Обзор: связь дисфункции щитовидной железы со смертностью от всех причин и сердечно-сосудистых заболеваний: существует ли причинно-следственная связь? Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 92 , 2421–2429 (2007).

    Артикул КАС Google ученый

  • Окс, Н. и др. . Метаанализ: субклиническая дисфункция щитовидной железы и риск ишемической болезни сердца и смертности. Энн. Стажер Мед. 148 , 832–845 (2008).

    Артикул Google ученый

  • Haentjens, P., Van, M.A., Poppe, K. & Velkeniers, B. Субклиническая дисфункция щитовидной железы и смертность: оценка относительной и абсолютной избыточной смертности от всех причин на основе данных когортных исследований о времени до события . евро. Дж. Эндокринол. 159 , 329–341 (2008).

    Артикул КАС Google ученый

  • Ян, Л. Б. и др. . Субклинический гипертиреоз и риск сердечно-сосудистых событий и смертности от всех причин: обновленный метаанализ когортных исследований. евро. Дж. Эндокринол. 167 , 75–84 (2012).

    Артикул КАС Google ученый

  • Цанга, Т.Н. и др. . Субклинический гипертиреоз и риск ишемической болезни сердца и смертности. Арх. Стажер Мед. 172 , 799–809 (2012).

    Артикул КАС Google ученый

  • Vestergaard, P. & Mosekilde, L. Гипертиреоз, минералы костей и риск переломов — метаанализ. Thyroid 13 , 585–593 (2003).

    Артикул Google ученый

  • Фолдс, Дж. и др. . Минеральная плотность костной ткани у пациентов с эндогенным субклиническим гипертиреозом: является ли этот тиреоидный статус фактором риска остеопороза? клин. Эндокринол. (Oxf.) 39 , 521–527 (1993).

    Артикул КАС Google ученый

  • Mudde, A.H., Houben, A.J. & Nieuwenhuijzen Kruseman, A.C. Метаболизм костей при лечении антитиреоидными препаратами эндогенного субклинического гипертиреоза. клин. Эндокринол. (Oxf.) 41 , 421–424 (1994).

    Артикул КАС Google ученый

  • Faber, J. & Galloe, A.M. Изменения костной массы при длительном субклиническом гипертиреозе вследствие лечения L-тироксином: метаанализ. евро. Дж. Эндокринол. 130 , 350–356 (1994).

    Артикул КАС Google ученый

  • Уззан Б. и др. . Влияние на костную массу длительного лечения гормонами щитовидной железы: метаанализ. J. клин. Эндокринол. Метаб. 81 , 4278–4289 (1996).

    КАС Google ученый

  • Бауэр, Д. К., Эттингер, Б., Невитт, М. К. и Стоун, К. Л. Риск переломов у женщин с низким уровнем тиреотропного гормона в сыворотке. Энн. Стажер Мед. 134 , 561–568 (2001).

    Артикул КАС Google ученый

  • Ли, Дж.С. и др. . Субклиническая дисфункция щитовидной железы и случайный перелом бедра у пожилых людей. Арх. Стажер Мед. 170 , 1876–1883 ​​(2010).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Мерфи, Э. и др. . Функция щитовидной железы в пределах верхнего нормального диапазона связана со снижением минеральной плотности костей и повышенным риском внепозвоночных переломов у здоровых женщин в постменопаузе с эутиреозом. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 95 , 3173–3181 (2010).

    Артикул КАС Google ученый

  • van der Deure, WM и др. . Влияние уровней ТТГ и FT4 в сыворотке и полиморфизма TSHR-Asp727Glu на кость: Роттердамское исследование. клин. Эндокринол. (Oxf.) 68 , 175–181 (2008).

    КАС Google ученый

  • Лин Дж.D. и др. . Взаимосвязь между функцией щитовидной железы и минеральной плотностью костей у здоровых людей с эутиреозом на Тайване. Эндокр. Рез. 36 , 1–8 (2011).

    Артикул КАС Google ученый

  • Йеп, Б. Б. и др. . Более высокие уровни свободного тироксина связаны со слабостью у пожилых мужчин: исследование «Здоровье мужчин». клин. Эндокринол. (Oxf.) 76 , 741–748 (2012).

    Артикул КАС Google ученый

  • Церезини, Г. и др. . Умеренный избыток гормонов щитовидной железы связан со снижением физической функции у пожилых мужчин. Стареющий мужчина 14 , 213–219 (2011).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Йеп, Б. Б. и др. . Более высокие уровни свободного тироксина предсказывают повышенную заболеваемость деменцией у пожилых мужчин: исследование здоровья мужчин. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 97 , E2230–E2237 (2012 г.).

    Артикул КАС Google ученый

  • Мейер, К. и др. . Терапия L-тироксином, контролируемая ТТГ, снижает уровень холестерина и клинические симптомы субклинического гипотиреоза: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование (Базельское исследование щитовидной железы). Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 86 , 4860–4866 (2001).

    Артикул КАС Google ученый

  • Монзани, Ф. и др. . Влияние заместительной терапии левотироксином на липидный профиль и толщину интима-медиа при субклиническом гипотиреозе: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 89 , 2099–2106 (2004).

    Артикул КАС Google ученый

  • Разви С. и др. . Благотворное влияние L-тироксина на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, функцию эндотелия и качество жизни при субклиническом гипотиреозе: рандомизированное перекрестное исследование. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 92 , 1715–1723 (2007).

    Артикул КАС Google ученый

  • Bahn Chair, RS и др. . Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации по ведению Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Thyroid 21 , 593–646 (2011).

    Артикул КАС Google ученый

  • Диес, Х.J. Гипертиреоз у пациентов старше 55 лет: анализ этиологии и лечения. Геронтология 49 , 316–323 (2003).

    Артикул Google ученый

  • Такац, К. И. и др. . Эффективность длительного тиреостатического лечения больных пожилого возраста с токсическим узловым зобом в сравнении с радиойодтерапией в различных дозах. Экспл. клин. Эндокринол. Диабет 107 , 70–74 (1999).

    Артикул Google ученый

  • Chen, D. Y., Jing, J., Schneider, P. F. & Chen, T. H. Сравнение долгосрочной эффективности низких доз 131I и антитиреоидных препаратов при лечении гипертиреоза. Нукл. Мед. коммун. 30 , 160–168 (2009).

    Артикул КАС Google ученый

  • Аллахабадия, А. и др. .Возраст и пол предсказывают исход лечения гипертиреоза Грейвса. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 85 , 1038–1042 (2000).

    КАС пабмед Google ученый

  • Ауэр, Дж. и др. . Субклинический гипертиреоз как фактор риска фибрилляции предсердий. утра. Heart J. 142 , 838–842 (2001).

    Артикул КАС Google ученый

  • Фабер, Дж. и др. . Нормализация сывороточного тиреотропина с помощью лечения радиоактивным йодом при субклиническом гипертиреозе: влияние на потерю костной массы у женщин в постменопаузе. клин. Эндокринол. (Oxf.) 48 , 285–290 (1998).

    Артикул КАС Google ученый

  • Сгарби, Дж. А., Виллака, Ф. Г., Гарбелин, Б., Вильяр, Х. Э. и Ромальдини, Дж. Х. Эффекты ранней антитиреоидной терапии эндогенного субклинического гипертиреоза при клинических и сердечных аномалиях. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 88 , 1672–1677 (2003).

    Артикул КАС Google ученый

  • Сантини Ф. и др. . Безжировая масса тела является основным фактором, определяющим дозировку левотироксина при лечении заболеваний щитовидной железы. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 90 , 124–127 (2005).

    Артикул КАС Google ученый

  • Розенбаум Р.L. & Barzel, U.S. Заместительная доза левотироксина при первичном гипотиреозе снижается с возрастом. Энн. Стажер Мед. 96 , 53–55 (1982).

    Артикул КАС Google ученый

  • Савин С.Т., Герман Т., Молич М.Е., Лондон М.Х. и Крамер С.М. Старение и щитовидная железа. Снижение потребности в гормонах щитовидной железы у пожилых пациентов с гипотиреозом. утра. Дж. Мед. 75 , 206–209 (1983).

    Артикул КАС Google ученый

  • Devdhar, M., Drooger, R., Pehlivanova, M., Singh, G. & Jonklaas, J. На заместительную дозу левотироксина влияет пол и масса тела, но не возраст. Thyroid 21 , 821–827 (2011).

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Роос А., Линн-Раскер С.П., van Domburg, R.T., Tijssen, JP и Berghout, A. Начальная доза левотироксина при лечении первичного гипотиреоза: проспективное рандомизированное двойное слепое исследование. Арх. Стажер Мед. 165 , 1714–1720 (2005).

    Артикул КАС Google ученый

  • Необходимость в стратегиях усиленного надзора за щитовидной железой

    Дисфункция щитовидной железы (ТТ) часто встречается при нарушениях обмена веществ, таких как сахарный диабет (СД), сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), ожирение, дислипидемия, гиперурикемия, дисфункция почек и печени и синдром поликистозных яичников (СПКЯ).Субклинический гипотиреоз (СГипо) ухудшает гликемический контроль у больных СД, и у этих больных, особенно с СД 1 типа, выше распространенность ТД. И ТД, и СД увеличивают риск ССЗ. Даже незначительное изменение уровня гормонов щитовидной железы (ТГ) может повлиять на сердечно-сосудистую функцию. В то время как гипертиреоз увеличивает систолическое артериальное давление и приводит к сердечной недостаточности с высоким выбросом, гипотиреоз увеличивает диастолическое артериальное давление и приводит к сердечной недостаточности с низким выбросом. Хронический субклинический гипертиреоз (SHyper) и SHypo увеличивают риск гипертонии, ишемической болезни сердца (ИБС), смертности от ИБС и общего числа смертей.SHyper изменяет морфологию и функцию сердца. SHypo вызывает дислипидемию и эндотелиальную дисфункцию и увеличивает риск увеличения веса и ожирения. У пациентов с избыточной массой тела и ожирением часто наблюдается гиперлептинемия, которая увеличивает секрецию тиреотропного гормона (ТТГ) и индуцирует ТД. Дислипидемия, связанная с ТД, может повышать уровень мочевой кислоты в сыворотке крови. Гиперурикемия способствует воспалению и может увеличить риск дислипидемии, атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. ТД повышает риск развития хронической болезни почек.При нефротическом синдроме протеинурия связана с потерей ТГ с мочой, что приводит к ТД. Также наблюдается некоторая корреляция между TD и тяжестью заболевания печени. ТД и СПКЯ имеют общие факторы риска и патофизиологические нарушения. Перед постановкой диагноза СПКЯ необходимо исключить гипотиреоз. Текущие руководства не рекомендуют проводить скрининг щитовидной железы при наличии всех метаболических нарушений. Однако требуется прагматическая тирео-бдительность. Клиницисты должны быть бдительны к признакам и симптомам ТД, сохранять высокую клиническую подозрительность и проводить тщательное расследование.Лекарственно-индуцированную ТД следует рассматривать, когда уровни ТГ не соответствуют клиническим данным или когда пациенты принимают лекарства, которые могут изменить функцию щитовидной железы.

    1. Введение

    Нарушение метаболизма — часто встречающееся сопутствующее заболевание и осложнение дисфункции щитовидной железы (ТЩЖ). ТД часто рассматривается как сопутствующее нарушение обмена веществ. ТД может протекать как явный или субклинический гипо- или гипертиреоз. При явном гипертиреозе уровни тироксина (Т4) или трийодтиронина (Т3) повышены, а уровни тиреотропного гормона (ТТГ) <0.1 мМЕ/л или не определяется [1]. При явном гипотиреозе уровень Т4 низкий, но уровень ТТГ >4,5 мМЕ/л [1]. При субклиническом гипертиреозе (SHyper) уровни Т3 и Т4 в норме, но уровни ТТГ <0,4 мМЕ/л [1]. При субклиническом гипотиреозе (SHypo) уровни Т4 в норме, но уровни ТТГ составляют 4,5 мМЕ/л [1]. В этом обзоре обобщаются современные знания о ТД и его сопутствующих заболеваниях, способствующих метаболическому синдрому, и обсуждаются клинические последствия для лечения этих состояний, которые могут потребовать расширенных рекомендаций по скринингу щитовидной железы.Мы искали pubmed для любой комбинации дисфункции щитовидной железы , Гипертиреоз , Тиреотоксикоз , или Гипотиозный синдром и , Диабет Mellitus , Глюкоза , Глюкоза , Гипертония , Гипертория , Гиперлиптимия , Гиперлиптимия , холестерин , масса тела , гиперурикемия , печень , почки или синдром поликистозных яичников .Мы включили статьи и обзоры, опубликованные в период с 2010 по 2020 год. Мы также провели поиск текущих международных руководств, в которых упоминается скрининг щитовидной железы.

    2. Метаболические нарушения
    2.1. Глюкометаболическая дисфункция

    TD и глюкометаболические расстройства, такие как сахарный диабет (СД) или предиабет, являются наиболее частыми хроническими эндокринными заболеваниями [2]. Как TD, так и DM увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

    2.1.1. Дисгликемия при дисфункции щитовидной железы

    Согласно исследованию, низкая функция щитовидной железы, даже в низком диапазоне, наблюдаемом при субклиническом гипотиреозе (SHypo), увеличивает риск диабета примерно на 13% [3].Однако конверсия предиабета в диабет выше (35% против 15%) у пациентов с низконормальной функцией щитовидной железы (SHypo), чем у пациентов с нормальной функцией щитовидной железы [3].

    Метаболизм глюкозы изменяется как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе. Гипотиреоз характеризуется снижением абсорбции глюкозы, снижением поглощения глюкозы печенью, снижением или нормальным выходом глюкозы печенью, а также снижением глюконеогенеза и гликогенолиза в печени и мышцах. Гипертиреоз, с другой стороны, связан с повышенным расходом энергии и потерей веса, несмотря на повышенный аппетит и потребление пищи, снижение уровня холестерина, усиление липолиза и глюконеогенеза [2].

    2.1.2. Дисфункция щитовидной железы при сахарном диабете

    Распространенность ТД среди больных СД 2 типа (СД2) колеблется от 9,9 до 48% [4]. ТД чаще встречается у больных СД 1 типа (СД1), чем у больных СД2 [4].

    Среди пациентов с СД1 аутоиммунное заболевание щитовидной железы (АИТЗ) является наиболее частым аутоиммунным сопутствующим заболеванием, которое может проявляться в виде аутоиммунно-индуцированного гипотиреоза (тиреоидит Хашимото) или гипертиреоза (болезнь Грейвса) [5]. АИТ встречается у 17-30% взрослых и у 25% детей с СД1 [2, 6-8].Пациенты с положительным результатом на антитела к тиреопероксидазе (анти-ТПО) в 18 раз более склонны к развитию гипотиреоза [2]. АИТ чаще встречается у женщин с СД1 и у пациентов с более длительным или плохо контролируемым диабетом [2].

    Как гипо-, так и гипертиреоз чаще встречаются у пациентов с СД2, чем в общей популяции [4]. Гипотиреоз преобладает у 6–20% больных СД2 [2, 9–11] и является фактором риска развития нового СД, особенно у лиц с предиабетом [3].Гипотиреоз считается фактором риска только у пациентов, принимающих статины [12]. Гипертиреоз ухудшает гликемический контроль при СД2, поражая несколько различных органов [4]. Это может ухудшить течение субклинического СД и увеличить риск диабетических осложнений у больных СД2. И наоборот, плохой гликемический контроль у пожилых женщин с СД2 также связан с повышенным риском субклинического гипотиреоза, который может привести к резистентности к инсулину [13]. Возникающая в результате гиперинсулинемия может вызвать пролиферацию ткани щитовидной железы и увеличение размеров зоба [4].

    Гипотиреоз у больных СД часто сочетается с гипогликемией и нарушением роста у детей [2, 14]. Для предотвращения гипогликемии может потребоваться снижение дозы инсулина [2]. SHypo увеличивал риск симптоматической гипогликемии в одних исследованиях [15], а в других таких эффектов не было [14]. SHypo также может быть связан с нарушением метаболизма липидов [14]. Раннее выявление и лечение могут снизить риск развития гиперлипидемии и атеросклеротических ССЗ [14]. Гипертиреоз встречается реже, но может быть связан с острыми диабетическими осложнениями и артериальной гипертензией [14, 16].Повышенный метаболизм из-за гипертиреоза увеличивает потребность в глюкозе и приводит к глюконеогенезу и гликогенолизу и может изменять уровень глюкозы в крови [14].

    2.2. Кардиометаболическая дисфункция

    ТГ-рецепторы присутствуют на миокарде и стенках сосудов. Незначительные изменения циркулирующих уровней ТГ могут влиять на сердечно-сосудистую функцию, возможно, через дислипидемию, эндотелиальную дисфункцию, изменения артериального давления и прямое воздействие ТГ на миокард [17].

    2.2.1. Прямое влияние тиреоидных гормонов на миокард

    Как Т4, так и Т3 проникают в кардиомиоцит через транспортеры в плазматической мембране. Внутри клетки Т4 превращается в активную форму Т3 с помощью дейодиназы 2 (DIO2). И Т4, и Т3 могут быть инактивированы дейодиназой 3 (DIO3). Активный T3 связывается с рецепторами TH (TR α и TR β ) в ядре и активирует гены, кодирующие АТФазы, транспортирующие натрий/калий, тяжелую цепь миозина (MHC)- α и кальциевую АТФазу 2 саркоплазматического/эндоплазматического ретикулума. и подавляет транскрипцию MHC- β и фосфоламбана [18].

    Инотропное действие на сердце осуществляется за счет регуляции экспрессии генов β 1-адренорецепторов. Хронотропный эффект обусловлен как геномным, так и негеномным воздействием на адренергический рецепторный комплекс и на натриевые, калиевые и кальциевые ионные каналы.

    ТГ также оказывает негеномное действие на мембранные ионные каналы, митохондриальную мембрану и митохондриогенез, а также на сигнальные пути кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов [18].

    При сердечных заболеваниях клеточная гипоксия и воспалительная реакция приводят к снижению активности дейодиназы, увеличению экспрессии гена DIO3, расщеплению Т3 до неактивных метаболитов и снижению доступности Т3.

    2.2.2. Гипертиреоз и сердце

    Путем воздействия на гладкие мышцы сосудов и эндотелиальные клетки ТГ увеличивает жесткость артерий у пациентов с гипертиреозом [16]. Гипертиреоз также увеличивает частоту сердечных сокращений в покое, объем крови, ударный объем, сократимость миокарда и фракцию выброса [19]. Он может вызывать опосредованную тахикардией кардиомиопатию, гипертрофию левого желудочка и увеличение сердечного выброса до 300%, что напоминает состояние высокой адренергической активности [16].Это приводит к сердечной недостаточности с высоким выбросом, при которой возникает предсердная аритмия и систолическая гипертензия с широким пульсовым давлением [19].

    Хронический субклинический гипертиреоз изменяет морфологию и функцию сердца, усиливает систолическую функцию, ухудшает диастолическую функцию, замедляет расслабление миокарда, увеличивает массу левого желудочка и частоту сердечных сокращений и вызывает аритмии [16]. Также имеют место эндотелиальная дисфункция и повышенная тромбогенность. Существует повышенный риск артериальной гипертензии, мерцательной аритмии, ишемической болезни сердца (ИБС), смерти от ИБС и общей смертности [16, 20].

    2.2.3. Гипотиреоз и сердце

    Клинические проявления гемодинамических эффектов при гипотиреозе менее выражены, чем при гипертиреозе. Скрытая артериальная гипертензия, повышающая риск сердечно-сосудистых заболеваний, обнаруживается примерно у 15% нелеченных пациентов с гипотиреозом [16]. Снижение частоты сердечных сокращений, наполнения желудочков и сократительной способности сердца при гипотиреозе ухудшают диастолическую функцию, снижают преднагрузку и увеличивают постнагрузку сердца [16, 20]. Хронотропная и ионотропная функции сердца снижены, сердечный выброс низкий [16, 20].Сердечная недостаточность является редким клиническим проявлением, но почти у трети пациентов с гипотиреозом диастолическое артериальное давление повышено, а пульсовое давление сужено [16]. Высвобождение ренина уменьшается, а чувствительность к соли повышается; следовательно, объем крови увеличивается [16]. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью часто встречается синдром эутиреоидной болезни или синдром низкого Т3 с нормальными уровнями ТТГ и Т4, что связано с более неблагоприятными исходами [21]. Атеросклероз развивается при гипотиреозе на фоне гиперлипидемии, гиперкоагуляции крови, эндотелиальной дисфункции, повышенной жесткости артерий, артериальной гипертензии [16].Добавка TH улучшает липидный профиль крови у пациентов с явным гипотиреозом и жесткость артерий у пациентов с SHypo [16].

    По сравнению с эутиреоидными лицами у пациентов с SHypo чаще развиваются артериальная гипертензия, дислипидемия, эндотелиальная дисфункция и фиброз миокарда, они более склонны к ИБС и смерти от ИБС [20, 22, 23].

    Экспериментальные исследования показывают, что введение ТГ после острого инфаркта миокарда (ОИМ) может улучшить функцию миокарда за счет уменьшения размера инфаркта [17].T3 может смягчать сосудистую дисфункцию, связанную с гипертензией, благодаря своему антиоксидантному действию [16, 24]. Однако необходимы дальнейшие исследования, прежде чем ТГ можно будет терапевтически назначать пациентам, перенесшим ИМ, или пациентам с артериальной гипертензией [18]. SHypo обычно не лечится с помощью TH, и лечение синдрома низкого уровня T3 с помощью TH в настоящее время является спорным. Однако, если бы аномальные уровни ТГ могли быть полностью устранены, у пациентов могла бы быть менее тяжелая сердечная недостаточность [25]. Многоцентровое исследование ThyroHeart-CHF планируется для оценки безопасности и эффективности добавок ТГ у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), осложненной SHypo [26].

    2.2.4. Дисфункция щитовидной железы при сердечных заболеваниях

    У пациентов с любым заболеванием сердца ТД может ухудшить сердечные симптомы или усугубить основную сердечную проблему.

    (1) Сердечная недостаточность. Как состояния гипертиреоза, так и гипотиреоза могут вызывать сердечную недостаточность (СН). И наоборот, у пациентов с установленной СН изменения уровня ТГ могут ухудшить симптомы. Низкий Т3 часто встречается у пациентов с СН из-за нарушения конверсии Т4 в Т3. Синдром низкого уровня Т3 встречается у 15-30% пациентов с СН и может достоверно предсказать смертность от всех причин даже после поправки на фракцию выброса и уровень натрийуретического пептида [27].После ОИМ и при ХСН внутриклеточный и циркулирующий уровни ТГ снижаются, что связано с более неблагоприятными исходами [17]. Лечение гипотиреоза ТГ улучшает факторы сердечно-сосудистого риска [17, 27].

    (2) Острый коронарный синдром. Сразу после ОИМ наблюдается быстрое, но преходящее снижение уровня ТГ в сыворотке [27]. Максимальные изменения происходят между 24 и 36 часами от начала боли [27]. После ОИМ синдром низкого Т3 может возникать почти у 1 из 5 пациентов, а преобладание SHypo почти у 12% пациентов [27].SHypo, SHyper и синдром низкого T3 связаны с высокой частотой сердечных событий [27].

    (3) Легочная артериальная гипертензия и функция щитовидной железы . У пациентов с легочной артериальной гипертензией (ЛАГ) необходимо оценить функцию щитовидной железы, поскольку как гипо-, так и гипертиреоз могут вызывать первичную ЛАГ [16]. С другой стороны, терапия ЛАГ простациклином и его аналогами может вызывать ТД [28].

    2.3. Барометаболические дисфункции
    2.3.1. Ожирение и функция щитовидной железы

    Вопрос о том, приводит ли изменение веса к TD или TD к изменению веса, является спорным.Гипотиреоз связан с более высоким индексом массы тела (ИМТ) и более высокой распространенностью ожирения [29, 30]. ТГ играет важную роль в потреблении пищи, метаболизме липидов и глюкозы и окислении жиров. Таким образом, вне зависимости от физической активности ТД влияет на энергетический гомеостаз и массу тела. Даже легкая ТД в форме SHypo является фактором риска увеличения массы тела и ожирения [29]. У пациентов с гипотиреозом незначительные изменения дозировки левотироксина могут значительно изменить расход энергии в покое (REE) [29].У пациентов с ожирением ТГ не может должным образом активировать термогенез [31]. После потери веса уровни Т3 и ТТГ снижаются и снижают РЗЭ и общий расход энергии [31]. Потеря веса после бариатрической операции способствует снижению уровня ТТГ и со временем приводит к большей потере ИМТ [32, 33]. С другой стороны, гипертиреоз также часто связан с потерей веса [34]. Пациенты с более высоким содержанием свободного трийодтироксина (FT3) демонстрируют большую потерю веса после бариатрической хирургии [35].

    Гиперлептинемия из-за повышенного ожирения приводит к увеличению секреции ТТГ [31].ТТГ усиливает дифференцировку преадипоцитов в адипоциты [31, 36]. Возникает порочный круг гиперлептинемии и гипертиротропинемии (рис. 1). Пациенты с избыточным весом и ожирением также часто имеют резистентность к инсулину, что может стимулировать высвобождение лептина и приводить к гиперлептинемии [31]. Увеличение воспалительных цитокинов при ожирении снижает поглощение йодидов и может вызывать морфологические изменения в щитовидной железе [31].


    2.3.2. Дислипидемия и функция щитовидной железы

    По сравнению с эутиреоидными пациентами у пациентов с SHypo значительно повышены уровни общего холестерина (ОХ), триглицеридов (ТГ) и холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП), а также значительно снижены уровни высоко- липопротеин-холестерин плотности (HDL-C) [37–40].Такое изменение наблюдается при повышении ТТГ даже тогда, когда ТТГ находится в пределах нормы. Этот комплекс атерогенной дислипидемии и увеличенная толщина комплекса интима-медиа сонных артерий увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний.

    ТГ влияет на липидный обмен несколькими механизмами [41]. T3 усиливает экспрессию генов ключевых ферментов, участвующих в метаболизме липидов. Он индуцирует 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазу и увеличивает синтез холестерина. Он также влияет на поглощение ЛПНП, богатых холестерином, путем прямого связывания со специфическими ТГ-чувствительными элементами на рецепторах ЛПНП.T3 также защищает LDL-C от окисления.

    ТГ влияет на метаболизм холестерина ЛПВП за счет повышения активности белка, переносящего эфиры холестерина, который переносит эфиры холестерина из ЛПВП в частицы, богатые триглицеридами (например, ЛПНП и липопротеины очень низкой плотности [ЛПОНП]). ТГ стимулирует липопротеинлипазы и печеночные липазы, участвующие в превращении липопротеинов промежуточной плотности в ЛПНП и, в свою очередь, ЛПНП в малые плотные ЛПНП (мдЛПНП). T3 повышает уровень аполипопротеина AV, что приводит к снижению продукции, усилению липолиза и увеличению захвата Х-ЛПОНП в печени [41].

    2.4. Гиперурикемия и функция щитовидной железы

    TH влияет на уровень мочевой кислоты, влияя на превращение пуриновых нуклеотидов и экскрецию мочевой кислоты. Повышение уровня мочевой кислоты способствует воспалению и является важным фактором, ведущим к дислипидемии, атеросклерозу и сердечно-сосудистым заболеваниям [42]. И наоборот, по мере увеличения уровня ТГ возрастает риск гиперурикемии [43].

    Ранние исследователи предполагали, что гипотиреоз связан с гиперурикемией, но более поздние исследования опровергли это [42].У пациентов с гипотиреозом уровень ТТГ, по-видимому, положительно коррелирует с уровнем мочевой кислоты [36, 44, 45]. Некоторые исследования показали отрицательную корреляцию, а другие не показали никакой связи между FT4 и уровнем мочевой кислоты [44, 45]. Низкий уровень мочевой кислоты может увеличить риск гипертонии, а высокий уровень мочевой кислоты может повлиять на функцию почек [42]. В некоторых исследованиях как гипотиреоз, так и гипертиреоз, по-видимому, увеличивают риск гиперурикемии, причем значительно больше у мужчин, чем у женщин [46, 47].В других исследованиях гипотиреоз и гипертиреоз были тесно связаны с подагрой, но показали слабую [48] или отсутствие [49] связи с гиперурикемией. Необходимы дополнительные исследования для выяснения влияния подагры и гиперурикемии на ТД.

    2.5. Висцерометаболические дисфункции
    2.5.1. Заболевания почек и функция щитовидной железы

    Состояние TH влияет на функционирующую почечную массу. Более высокие уровни ТТГ также связаны с повышенным риском развития хронической болезни почек (ХБП) [50].Пожилые пациенты с SHypo и явным гипотиреозом более склонны к развитию ХБП, чем люди с эутиреозом [50]. Женщины также подвержены более высокому риску ХБП [50].

    ТД часто встречается у пациентов с нефротическим синдромом (НС) [51]. Все пациенты с протеинурией нефротического диапазона имеют повышенную потерю с мочой ТГ и тиреоидсвязывающего глобулина [52]. При нормальном резерве щитовидной железы это вызывает SHypo; при низком тиреоидном резерве это приводит к явному гипотиреозу [51]. Крайне важно распознать и лечить этот TD с заменой TH.Корреляция также наблюдается между аутоиммунитетом щитовидной железы и НС [52].

    2.5.2. Заболевания печени и функция щитовидной железы

    TD также изменяет функцию печени. Печень участвует в метаболизме, транспорте и клиренсе ТГ. Изменения уровней ТГ могут изменить метаболизм билирубина и печеночную циркуляцию.

    Хотя в некоторых исследованиях не удалось обнаружить какой-либо связи между TD и тяжестью неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и неалкогольного стеатогепатита (НАСГ), в других исследованиях гипотиреоз был идентифицирован как независимый фактор риска для НАЖБП/НАСГ.Метаанализ показал, что пациенты с явным гипотиреозом и SHypo имеют повышенный риск НАЖБП по сравнению с эутиреоидными субъектами [53]. Риск значительно увеличивается с уровнем ТТГ независимо от уровня ТГ [54]. Гипотиреоз распространен у 15,2–36,3% пациентов с НАЖБП [55]. Среди пациентов с НАЖБП те, у кого уровень SHypo или низкий уровень TH имеют более высокий риск развития выраженного фиброза и НАСГ [23, 56]. Риск значительно возрастает с повышением уровня ТТГ.

    Резистентность к инсулину, дислипидемия, ожирение и окислительный стресс, связанные с ТД, играют важную роль в развитии НАЖБП. Сам ТТГ также оказывает прямое влияние на гепатоциты. У пациентов с гипотиреозом повышена активность креатининкиназы и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) [57]. У пациентов с гипотиреозом обнаружена положительная корреляция между уровнями ТТГ и уровнями аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы и альбумина [45]. У пациентов с циррозом печени наблюдаются высокие уровни билирубина в сыворотке, протромбинового времени, международного нормализованного отношения и уровней ТТГ, а также низкие уровни сывороточного альбумина, Т3, FT3 и FT4 [58, 59].Поскольку уровни ТГ коррелируют с тяжестью заболевания, их можно использовать в качестве прогностического маркера цирроза печени [58, 59]. Исследования показали, что 3,5-дийодо-1-тиронин (Т2), производное ТГ [53] и левотироксин [60] улучшают метаболизм липидов и защищают от НАЖБП.

    Гипертиреоз также изменяет функцию печени с помощью нескольких различных механизмов (рис. 2).


    У пациентов с острым тиреотоксикозом может наблюдаться дисфункция печени в диапазоне от легкого трансаминита до глубокой холестатической дисфункции печени [61, 62].

    2.5.3. Синдром поликистозных яичников и функция щитовидной железы

    TD также тесно связан с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ). Хотя причинно-следственная связь неясна, как ТД, так и СПКЯ имеют общие факторы риска и патофизиологические нарушения. Перед постановкой диагноза СПКЯ необходимо исключить гипотиреоз. Повышенный ИМТ, резистентность к инсулину, гиперлептинемия и признаки нарушенного аутоиммунитета характерны для обоих [63]. При гипотиреозе повышаются уровни пролактина и ТТГ [63]. Пролактин влияет на соотношение лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона.Он также повышает уровень дегидроэпиандростерона. Эти колебания уровня гормонов подавляют овуляцию, увеличивают объем яичников и приводят к кистам. Возможно, они также приводят к отложениям коллагена в яичниках. Длительно существующий тяжелый первичный гипотиреоз может изменить морфологию яичников до такой степени, что ее можно спутать со злокачественными новообразованиями яичников [63]. Хотя гипотиреоз может приводить к поликистозным морфологическим изменениям в яичниках, его причинно-следственная связь с СПКЯ не установлена ​​[63].

    АЗИТ наблюдается у 18–40% женщин с СПКЯ [64].Заболеваемость SHypo, зобом и аутоиммунитетом щитовидной железы выше среди женщин с СПКЯ, и они имеют более высокие уровни анти-ТПО, большие объемы щитовидной железы и более гипоэхогенные щитовидные железы, чем женщины без [63, 65, 66]. У эутиреоидных пациентов с СПКЯ более высокий уровень ТТГ связан с повышенной распространенностью гиперандрогенного фенотипа [67]. В недавно опубликованном корейском исследовании сообщалось, что AITD не более распространен среди женщин с СПКЯ, но когда женщины имеют СПКЯ и AITD, они с большей вероятностью демонстрируют более высокое ожирение и резистентность к инсулину [68].

    3. Препараты, влияющие на обмен веществ и функции щитовидной железы

    В таблице 1 приведены наиболее распространенные препараты, используемые при различных метаболических состояниях, обсуждавшихся до сих пор, и их влияние на функцию щитовидной железы.

    Уровни
    92 550

    Метаболические расстройства наркотиками Эффект

    Glucometabolic дисфункция Метформин ↓ ТТГ в гипотиреозе
    пиоглитазон ↓ уровни ТТГА в гипотиреозе
    Тиазолидиндионы Может вызвать щитовидную железу офтальмопатии
    Кардиометаболического дисфункция Амиодарон может вызывать как гипотиреоз и тиреотоксикоз
    бета-блокаторы ↓ циркулирующих уровней T3
    Prazosin ↑ TSH, ↑ T4, ↓ T3
    нитроприссида натрия Предотвращает гипотиреоз у пациентов, проходящих коронарные артерии байпас у пациентов
    Барометаболические расстройства Choleestyramine 92 557 ↓Уровни TH; может нарушать всасывание левотироксина
    Колестипол Кратковременное повышение уровня Т3 у некоторых пациентов
    Статины Может оказывать антипролиферативное действие на клетки щитовидной железы; может изменить размер щитовидной железы; эффект статинов снижается при ТД
    Эзетимиб Усиление превращения Т4 в Т3
    либо гипер- или гипотиреоз, которые улучшают после прекращения терапии интерферона
    алемтузумаба, используемого в качестве индукционного агента при трансплантации почек болезни Грейвса аутоиммунных
    Леналидомида используются в терапии рака почек гипотиреоза или гипертиреоз
    Сунитиниб используется в терапии рака почек Переходный гипотиреоз
    кломифен цитрат используется в PCOS связано с повышенным риском развития рака щитовидной

    СПКЯ, синдром поликистоза яичников; Т3, трийодтиронин; Т4, тироксин; TD, дисфункция щитовидной железы; ТГ, гормон щитовидной железы; ТТГ, тиреостимулирующий гормон.

    3.1. Лекарства от глюкометаболической дисфункции

    Метформин полезен как при СД2, так и при ПД. Помимо обеспечения гликемического контроля при СД2, он снижает уровень ТТГ при СД. Однако другие противодиабетические препараты, такие как более старые препараты сульфонилмочевины, пиоглитазон и тиазолидиндионы, могут неблагоприятно влиять на ТД (таблица 1). Антитиреоидные препараты, такие как метимазол, могут ухудшать гликемический контроль у пациентов с СД2 [4]. Глюкокортикоиды, применяемые при лечении тиреотоксикоза, могут вызывать гипергликемию [69].Также сообщалось об индуцированном метимазолом инсулиновом аутоиммунном синдроме, приводящем к гипогликемии [70].

    3.2. Лекарства от сердечно-метаболической дисфункции

    Высокая концентрация йода в сердечном препарате амиодароне может вызывать ТД [20]. Некоторые антигипертензивные препараты могут влиять на концентрацию ТГ. Бета-блокаторы блокируют превращение Т4 в Т3; празозин снижает уровень Т3 и повышает уровни Т4 и ТТГ. Пропранолол, дигоксин и пероральные антикоагулянты, используемые при сердечно-сосудистых заболеваниях, могут изменять уровни ТГ и должны использоваться с осторожностью [71].

    3.3. Лекарства от барометаболических нарушений

    Лечение SHypo снижает риск дислипидемии и сердечно-сосудистых заболеваний [16]. Лекарства, используемые для лечения дислипидемии, такие как холестирамин и колестипол, могут изменять уровень ТГ у пациентов с ТД [71]. Эффекты статинов значительно ниже у пациентов с ТД, чем у лиц с эутиреозом. Эзетимиб, в дополнение к ингибированию синтеза и кишечной абсорбции ТС, усиливает превращение Т4 в Т3 (таблица 1; [72]). ].

    3.4. Лекарства от висцерометаболических нарушений

    Заместительная терапия ТГ у пациентов с SHypo с ХБП помогает сохранить функцию почек [74]. Терапия ТГ также является независимым предиктором почечного исхода у этих пациентов. Лекарства, такие как метимазол и пропилтиоурацил, используемые для лечения гипертиреоза, также могут изменять функцию печени [61, 75]. Добавка T4 имеет преимущества при НАЖБП у пациентов со значительным SHypo или SHypo с дислипидемией [76].

    4. Прагматичный контроль щитовидной железы

    В таблице 2 приведены метаболические состояния, требующие практического контроля щитовидной железы.

    +
    + + + +

    Класс Условия

    Glucometabolic расстройства сахарным диабетом 1 типа
    сахарным диабетом 2 типа
    кардиометаболических расстройства гипертензии
    сердечной недостаточности
    острый коронарный синдром
    Barometabolic расстройства Ожирение
    Гиперлипидемия
    Гиперурикемии
    Viscerometabolic расстройства дисфункции почек
    дисфункция печени
    Поликистоз яичников

    4.1. Сахарный диабет

    Международные руководства содержат четкие рекомендации по наблюдению за щитовидной железой у пациентов с СД1 [5, 77–80]; однако для пациентов с СД2 в некоторых руководствах отсутствуют рекомендации по мониторингу функций щитовидной железы [5, 77–79], в то время как в других рекомендуются тесты функции щитовидной железы (ТФТ) на исходном уровне, но не рекомендуется рутинный ежегодный мониторинг щитовидной железы [80].

    Кадияла и др. [81] предложили проводить скрининг всех пациентов с диабетом на ТТГ и анти-ТПО в начале исследования. При эутиреоидном СД1 ежегодный скрининг ТТГ рекомендуется всем, в то время как при эутиреоидном СД2 он необходим только при уровне ТТГ ≥ 2.0  мЕд/л или обнаруживаются анти-ТПО. В других случаях скрининг ТТГ рекомендуется каждые 3–5 лет. Таким образом, необходим системный подход к тестированию щитовидной железы у пациентов с СД1 и СД2.

    4.2. Заболевания сердца

    Европейское общество кардиологов (ESC) рекомендует, чтобы пациенты с подозрением на ИБС были обследованы на наличие сопутствующего заболевания щитовидной железы, а при клиническом подозрении на ДТ необходимо измерять уровень ТГ в крови [82]. ESC также рекомендует стандартные тесты функции щитовидной железы при начальной оценке суправентрикулярной тахикардии [62] и сердечной недостаточности [83].Американский колледж кардиологов также рекомендует ТТГ в качестве основного теста для оценки первичной гипертензии [84].

    Реальные данные свидетельствуют о том, что своевременное и адекватное лечение ТД с тщательным мониторингом может снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний [85]. Несвоевременное распознавание субклинической ТД имеет неблагоприятные сердечно-сосудистые эффекты. Таким образом, людям с другими рисками сердечно-сосудистых заболеваний может потребоваться тщательный тиреонадзор. Заместительную терапию ТГ следует начинать с осторожностью у пациентов с ИБС, чтобы избежать обострения стенокардии или обострения ОИМ, желудочковых аритмий или застойной сердечной недостаточности [86].

    4.3. Ожирение и дислипидемия

    Настоящее клиническое руководство Европейского общества эндокринологов по эндокринному обследованию при ожирении признает высокую распространенность гипотиреоза при ожирении и рекомендует скрининг функции щитовидной железы для всех пациентов с ожирением [87]. Хотя биохимический скрининг на ТД рекомендуется для всех пациентов с дислипидемией [78], большинство пациентов с впервые диагностированной гиперлипидемией не проходят скрининг на ТД [88].

    4.4. Hyperuricemia

    Мониторинг уровня мочевой кислоты при TD может быть необходим, поскольку заместительная терапия TH может улучшить чувствительность к инсулину у пациентов с SHypo и модулировать уровни мочевой кислоты [89].

    4.5. Болезни почек и печени

    Как у пациентов с явным гипотиреозом, так и у пациентов с SHypo могут быть высокие уровни мочевины и креатинина в сыворотке, и рекомендуется регулярный мониторинг функции почек, поскольку почечная дисфункция при ТД часто обратима [44, 90]. Разрешение гипотиреоза связано со значительным снижением уровня креатинина в сыворотке [91]. Поскольку и гипотиреоз, и НС имеют схожие клинические проявления, такие как отечность лица, увеличение массы тела и утомляемость, ТД можно легко пропустить до того, как она станет достаточно серьезной, чтобы вызвать нарушения в других основных органах тела [52].Если его не лечить, это может еще больше ухудшить функцию почек. Врачи должны проявлять бдительность в отношении ТД при лечении пациентов с НС.

    Функциональные пробы печени рекомендуются у пациентов с ТД, а тирео-наблюдение рекомендуется у пациентов с измененной функцией печени.

    4.6. Синдром поликистозных яичников

    Даже при отсутствии явных симптомов, указывающих на ТД, у женщин с СПКЯ следует рассмотреть возможность скрининга ТГ и аутоантител к щитовидной железе [64]. Женщины, которым трудно забеременеть, должны пройти скрининг как на ТД, так и на СПКЯ.

    5. Резюме

    У пациентов с СД наблюдается повышенная распространенность СД, а СД является фактором риска нового дебюта СД, особенно у лиц с преддиабетом. Как DM, так и TD увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний. Даже субклиническая ТД может увеличить риск диабетических осложнений. Коморбидный ТД может ухудшить гликемический контроль, в то время как коморбидный СД может ухудшить функцию щитовидной железы. Антидиабетические препараты могут изменить функцию щитовидной железы, а антитиреоидные препараты могут ухудшить течение СД. Хотя для пациентов с СД1 международные руководства рекомендуют скрининг щитовидной железы с помощью анализов крови на исходном уровне и периодически после этого, для СД2 конкретных рекомендаций нет.

    И гипотиреоз, и гипертиреоз повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний. Явный, а также субклинический гипертиреоз увеличивает риск артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий, событий ИБС, смерти от ИБС и общей смертности. Лечение гипотиреоза добавками ТГ снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Лечение SHypo с помощью добавок TH является спорным, но некоторые данные свидетельствуют о том, что тяжесть сердечной недостаточности может быть уменьшена, если аномальные уровни TH могут быть полностью обращены вспять.

    Даже легкая бессимптомная ТД увеличивает риск увеличения массы тела и ожирения.Лица с избыточным весом и ожирением подвержены более высокому риску ТД, особенно с SHypo, что может быть следствием избыточного веса как такового. Уровни ТТГ улучшаются с потерей веса, что можно наблюдать у пациентов, перенесших бариатрическую операцию. Гипертиреоз также связан с потерей веса. Недавние руководства рекомендуют проводить скрининг всех пациентов с ожирением на ТД.

    Текущие руководства не рекомендуют проводить скрининг ТД у бессимптомных небеременных взрослых в учреждениях первичной медико-санитарной помощи [92, 93]. Это основано на недостаточных доказательствах, подтверждающих клиническую пользу лечения бессимптомного гипотиреоза, выявленного скринингом.Тем не менее, клиницисты должны внимательно следить за признаками и симптомами ТД, поддерживать высокий индекс клинического подозрения и проводить соответствующие исследования [87]. Эта бдительность имеет особое значение при нарушениях метаболизма глюкозы, липидов и белков, наблюдаемых в случае диабета, ожирения, дислипидемии, гиперурикемии и органоспецифических заболеваний, особенно печени, почек и яичников. Лекарственно-индуцированную ТД следует рассматривать, когда уровни ТГ не соответствуют клиническим данным или когда пациенты принимают лекарства, которые могут изменить функцию щитовидной железы.

    Доступность данных

    Поскольку это обзорная статья, исходные данные неприменимы.

    Раскрытие информации

    Мнения, выраженные и изложенные в этой статье, являются независимыми взглядами авторов, а не Abbott India Ltd.

    Конфликты интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Благодарности

    Авторы благодарят доктора Наташу Дас, консультанта по медицинскому писателю, Дели, Индия, за помощь в написании медицинских текстов.Финансирование поддержки написания было предоставлено Abbott India Ltd.

    Заболевания щитовидной железы у собак

    Заболевания щитовидной железы — относительно распространенная проблема у собак. Хотя это обычно излечимо, узнать, что у вашей собаки заболевание щитовидной железы, понятно.

    Вот некоторая информация о наиболее распространенных заболеваниях щитовидной железы, которые могут поражать собак, чтобы помочь вам лучше понять состояние вашей собаки.

    Что делает щитовидная железа?

    Чтобы понять заболевание щитовидной железы, полезно иметь представление о том, что на самом деле делает щитовидная железа.

    Щитовидная железа расположена на шее вашей собаки, где она вырабатывает гормон тироксин (Т4) вместе с несколькими другими важными гормонами щитовидной железы. Эти гормоны играют большую роль в метаболизме вашей собаки и могут вызвать серьезные проблемы, если они не вырабатываются на нормальном уровне. Щитовидная железа похожа на термостат тела.

    Гипотиреоз

    Гипотиреоз возникает, когда ваша собака не выделяет достаточного количества гормонов щитовидной железы, что приводит к замедлению метаболизма вашей собаки.Это состояние чаще встречается у собак, чем у других домашних животных, но обычно хорошо поддается лечению соответствующими препаратами.

    Что вызывает гипотиреоз?

    В 95 процентах случаев прямое поражение щитовидной железы вызывает гипотиреоз. Это разрушение обычно является результатом либо лимфоцитарного тиреоидита, либо идиопатической атрофии щитовидной железы. Другие, более редкие причины гипотиреоза включают рак и врожденные дефекты.

    Каковы симптомы гипотиреоза у собак?

    Низкий уровень щитовидной железы влияет на все системы органов вашей собаки.Симптомы гипотиреоза могут сильно различаться от собаки к собаке, но все они в основном связаны с замедлением метаболизма вашей собаки.

    Вот некоторые из наиболее распространенных симптомов:

    • Летаргия
    • Непереносимость физической нагрузки
    • Умственная тупость
    • Увеличение массы тела без изменения аппетита
    • Ожирение
    • Непереносимость холода
    • Изменения шерсти и кожи, такие как повышенная линька, истончение и выпадение волос
    • Утолщение кожи
    • Репродуктивные нарушения у интактных собак

    Некоторые породы подвержены большему риску развития гипотиреоза, чем другие.Породы среднего и крупного размера более склонны к развитию болезни, чем миниатюрные и карликовые породы, а кокер-спаниель, цвергшнауцер, такса, доберман-пинчер, золотистый ретривер, эрдельтерьер и ирландский сеттер предрасположены к развитию болезни. состояние.

    Диагностика гипотиреоза у собак

    В Ветеринарном руководстве Merck говорится, что гипотиреоз является одним из наиболее часто диагностируемых заболеваний у собак. Это связано с тем, что многие заболевания имитируют гипотиреоз.Некоторые состояния или клинические признаки даже улучшаются при приеме препаратов для щитовидной железы. Другие заболевания также влияют на уровень щитовидной железы, но не являются гипотиреозом. Это может затруднить диагностику состояния щитовидной железы, поэтому наберитесь терпения, пока вы работаете с ветеринаром, чтобы выяснить причину симптомов вашей собаки.

    Ваш ветеринар поставит диагноз вашей собаке на основании клинических признаков и тщательного диагностического тестирования. Это, вероятно, потребует нескольких анализов крови, чтобы определить, есть ли у вашей собаки какие-либо отклонения, обычно связанные с заболеванием, и регулярный мониторинг уровня щитовидной железы вашей собаки.

    Одним из этих тестов, вероятно, будет проверка концентрации Т4 у вашей собаки. Это хороший начальный скрининговый тест на гипотиреоз, однако ваш ветеринар может порекомендовать провести дополнительные тесты, чтобы получить окончательный результат.

    Лечение гипотиреоза у собак

    Гипотиреоз поддается лечению. Ваш ветеринар, вероятно, выпишет вашей собаке рецепт на тироксин, заместительное гормональное соединение, чтобы компенсировать низкую функцию щитовидной железы вашей собаки.

    Дозировка будет варьироваться в зависимости от веса вашей собаки и уровня щитовидной железы.Возможно, вашему ветеринару придется со временем корректировать дозировку для вашей собаки, и вы должны ожидать результатов через один-два месяца. Как только ваш ветеринар определит стабильную дозу, вашей собаке, скорее всего, потребуется повторно проверять уровень щитовидной железы один или два раза в год и продолжать принимать стабильную дозу лекарства до конца ее жизни.

    Аутоиммунный тиреоидит

    Некоторые породы собак предрасположены к заболеванию щитовидной железы, называемому аутоиммунным тиреоидитом. Это заболевание возникает, когда иммунная система атакует щитовидную железу, и чаще встречается у акиты, добермана-пинчера, бигля и золотистого ретривера.

    Гипотиреоз может быть единственным проявлением этого заболевания, но аутоиммунный тиреоидит также может быть симптомом другого заболевания, такого как системная красная волчанка или панэндокринопатия. Это одна из причин, почему так важно поставить точный диагноз гипотиреоза.

    Гипертиреоз

    Гипертиреоз возникает, когда организм вашей собаки вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы, увеличивая скорость метаболизма вашей собаки до опасного уровня.Это заболевание редко встречается у собак и гораздо чаще встречается у кошек, но когда оно действительно поражает собак, оно обычно серьезное.

    Тип рака, называемый карциномой щитовидной железы, является основной причиной гипертиреоза у собак. После постановки диагноза ваш ветеринар обсудит варианты лечения и прогноз для вашей собаки. Эти варианты будут зависеть от стадии рака, размера опухоли и степени вовлечения близлежащих тканей.

    Существует несколько вариантов лечения карциномы щитовидной железы.Ваш ветеринар может порекомендовать операцию, химиотерапию или лучевую терапию, в зависимости от состояния вашей собаки. В то же время существуют лекарства, противодействующие избыточному уровню гормонов, чтобы ваша собака чувствовала себя комфортно.

    Симптомы гипертиреоза у собак включают:

    • Потеря веса
    • Повышенная возбудимость
    • Повышенный аппетит
    • Повышенная жажда
    • Повышенное мочеиспускание
    • Увеличение щитовидной железы
    • Рвота
    • Диарея
    • Увеличение количества стула
    • Застойная сердечная недостаточность
    • Тахикардия (учащенное сердцебиение)
    • Шумы в сердце
    • Кардиомегалия (увеличение сердца)
    • Одышка (одышка)

    К сожалению, долгосрочный прогноз для собак с гипертиреозом и карциномой щитовидной железы очень плохой.Поговорите со своим ветеринаром о состоянии вашей собаки для наиболее точного прогноза.

    Зоб у собак

    Не все случаи увеличения щитовидной железы обязательно являются злокачественными. В некоторых случаях это увеличение, называемое зобом, может быть вызвано совершенно другой причиной.

    Зоб может поражать всех домашних млекопитающих и птиц. Они могут быть вызваны дефицитом йода, употреблением в пищу зобогенных веществ (продуктов или других веществ, влияющих на функцию щитовидной железы), избытком йода в рационе и наследственными дефектами, влияющими на синтез гормонов щитовидной железы.

    К счастью, диетический дисбаланс у собак, получающих коммерческий рацион, встречается редко. Большинство зобов у собак вызваны генетическими дефектами или развиваются как побочный эффект введения триметоприма-сульфа, антибиотика, используемого для лечения различных инфекций у собак, по словам ветеринаров.

    Зоб может быть симптомом врожденного гипотиреоза, и, в частности, той-фокстерьеры предрасположены к врожденному гипотиреозу с зобом.

    Зобы часто кажутся более тревожными, чем они есть на самом деле.Тем не менее, любой отек на шее вашей собаки следует воспринимать серьезно. Если вы подозреваете, что у вашей собаки зоб, или если вы обнаружили опухоль на шее собаки, как можно скорее обратитесь к ветеринару.

    Что делать, если мне кажется, что у моей собаки проблемы со щитовидной железой?

    Заболевание щитовидной железы у собак требует лечения у ветеринара. Запишитесь на прием к ветеринару, если у вашей собаки проявляются симптомы заболевания щитовидной железы.

    Болезни щитовидной железы | Отделение эндокринологии


    Щитовидная железа расположена в передней части шеи и вырабатывает гормон щитовидной железы, который помогает регулировать обмен веществ в организме.Проблемы со щитовидной железой включают слишком много (гипертиреоз) или слишком мало (гипотиреоз) гормонов щитовидной железы, воспаление щитовидной железы (тиреоидит), узлы щитовидной железы (уплотнения в щитовидной железе) или рак щитовидной железы.

    Гипертиреоз относится к избыточному содержанию гормонов щитовидной железы в крови, что приводит к увеличению метаболизма в организме. Симптомы могут включать чувство тепла, повышенное потоотделение, учащенное сердцебиение, дрожь, потерю веса и выпадение волос, но иногда люди могут просто чувствовать усталость и слабость.Гипертиреоз диагностируется по анализам крови. Иногда для определения причины требуется сканирование щитовидной железы.

    Наиболее частой причиной гипертиреоза является « Болезнь Грейвса »; аутоиммунное заболевание, при котором антитела в крови стимулируют щитовидную железу вырабатывать слишком много гормонов щитовидной железы. Это состояние требует лечения лекарствами для замедления работы щитовидной железы. Болезнь Грейвса иногда может переходить в ремиссию (переходить в неактивное состояние) после лечения, но обычно она рецидивирует через некоторое время.Людям, у которых нет ремиссии болезни Грейвса, может потребоваться постоянное лечение, такое как терапия радиоактивным йодом, которая обычно приводит к необратимому снижению функции щитовидной железы, что требует пожизненной заместительной терапии гормонами щитовидной железы.

    Другой важной причиной гипертиреоза является воспаление щитовидной железы, называемое « тиреоидит ». Это условие имеет несколько форм и обсуждается ниже. Существует несколько менее распространенных причин гипертиреоза, которые здесь не обсуждаются.

    Гипотиреоз относится к слишком низкому уровню гормонов щитовидной железы, что может привести к замедлению обмена веществ в организме. Наиболее распространенной причиной является иммунное разрушение щитовидной железы ( тиреоидит Хашимото — более подробную информацию см. ниже). Другие причины включают лечение радиоактивным йодом, хирургическое удаление щитовидной железы, лучевую терапию головы и шеи и некоторые лекарства. Симптомы гипотиреоза могут включать усталость, чувство холода, увеличение веса, сухость кожи, запор и отек (отек) лица или лодыжек.Эти симптомы могут быть очень постепенными и общими (неспецифическими) и могут быть не распознаны поначалу. Гипотиреоз диагностируется с помощью анализа крови ( ТТГ ), который может сделать ваш семейный врач. Иногда могут быть назначены другие анализы крови (T4 и T3), но часто они не являются необходимыми для постановки диагноза.

    Гипотиреоз иногда может быть временным, но часто является постоянным и требует пожизненной замены гормонов щитовидной железы. В наиболее часто рекомендуемом лечении используется левотироксин (Т4) в виде таблеток для ежедневного приема, которые являются стабильными, длительно действующими и эффективными.Другие формы гормонов щитовидной железы (например, комбинация Т4 и Т3 или высушенный гормон щитовидной железы животных) также могут быть использованы, но может быть трудно достичь стабильного уровня гормона в крови.

    Тиреоидит относится к воспалению щитовидной железы. Иногда это может привести к временному повышению уровня гормона щитовидной железы в крови (гипертиреоз), но также может вызвать долговременное разрушение щитовидной железы, что в конечном итоге приведет к снижению уровня гормона щитовидной железы (гипотиреоз).

    Наиболее распространенная форма тиреоидита называется «тиреоидит Хашимото », который является длительным аутоиммунным заболеванием, часто приводящим к постепенному повреждению щитовидной железы и постоянному низкому уровню гормонов щитовидной железы.Диагноз обычно ставится путем тестирования на антитела к тиреопероксидазе (ТПО) в крови. В настоящее время нет способа предотвратить потерю функции щитовидной железы, поэтому, если уровень щитовидной железы падает ниже нормы, долгосрочная заместительная терапия гормонами щитовидной железы является единственным вариантом лечения.

    Другие формы тиреоидита включают « Безболезненный » (Тихий), « Послеродовой » или « Болезненный» (Подострый), а также другие менее распространенные формы. Каждое из этих состояний может привести к временному повышению уровня гормонов щитовидной железы (гипертиреозу), которое может длиться несколько месяцев.Однако эти эпизоды обычно проходят самостоятельно, и функция щитовидной железы возвращается к норме. Иногда железа настолько повреждена, что никогда не возвращается к нормальному состоянию, что приводит к необратимому гипотиреозу, требующему пожизненной заместительной терапии гормонами щитовидной железы.

    В щитовидной железе часто образуются узелки (уплотнения) внутри железы. Узлы распространены и имеют тенденцию к увеличению с возрастом. Большинство из этих узлов доброкачественные (нераковые) и обычно не вызывают проблем, но около 5-10% могут быть раковыми.Узелки обычно обнаруживаются с помощью ультразвука или иногда могут быть достаточно большими, чтобы их можно было прощупать. Чтобы определить, является ли узел злокачественным, может потребоваться тонкоигольная аспирация (биопсия), но это необходимо только для узлов размером более 1,0-1,5 см в диаметре или имеющих необычные особенности на УЗИ,

    Если узелок доброкачественный, лечение обычно не требуется. Однако, если узел становится достаточно большим, он может иногда вызывать такие симптомы, как давление в шее, охриплость голоса или затрудненное глотание или дыхание.В этом случае узелок можно удалить хирургическим путем. В настоящее время ни одно лекарство не может надежно уменьшить узел щитовидной железы.

    Если установлено, что узел щитовидной железы является злокачественным, его необходимо удалить хирургическим путем. Подробная информация о раке щитовидной железы содержится ниже.

    Рак щитовидной железы является 5-м наиболее распространенным видом рака у женщин и 16-м наиболее распространенным раком у мужчин. Это хорошо поддается лечению и редко приводит к смерти. Двумя наиболее распространенными формами являются « папиллярный » и « фолликулярный » рак.Эти формы рака щитовидной железы обычно имеют низкую степень злокачественности и не распространяются быстро. Менее распространенные формы рака щитовидной железы включают медуллярный (который, как правило, передается по наследству), анапластическую лимфому или лимфому щитовидной железы, которые могут быть более агрессивными, но встречаются довольно редко.