Что показывают тромбоциты: норма у мужчин женщин и детей, причины повышенного и пониженного уровня тромбоцитов


Роль тромбоцитов в распространении опухолевых метастазов | Якушева

1. Versteeg H.H., Heemskerk J.W., Levi M., Reitsma P.H. New fundamentals in hemostasis. Physiol Rev 2013; 93 (1): 327–58.

2. Savage B., Saldivar E., Ruggeri Z.M. Initiation of platelet adhesion by arrest onto fibrinogen or translocation on von Willebrand factor. Cell 1996; 84 (2): 289–97.

3. Bergmeier W., Hynes R.O. Extracellular matrix proteins in hemostasis and thrombosis. Cold Spring Harb Perspect Biol 2012; 4 (2): a005132.

4. Reininger A.J. Platelet function under high shear conditions. Hamostaseologie 2009; 29 (1): 21–2, 24.

5. Nieswandt B., Watson S.P. Platelet-collagen interaction: is GPVI the central receptor? Blood 2003; 102 (2): 449–61.

6. Hechler B., Gachet C. Purinergic Receptors in Thrombosis and Inflammation. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2015; 35 (11): 2307–15.

7. Shattil S.J., Newman P.J. Integrins: dynamic scaffolds for adhesion and signaling in platelets. Blood 2004; 104 (6): 1606–15.

8. Jackson S.P., Nesbitt W.S., Kulkarni S. Signaling events underlying thrombus formation. J Thromb Haemost 2003; 1 (7): 1602–12.

9. Nurden A.T. Platelets, inflammation and tissue regeneration. Thromb Haemost 2011; 105 Suppl 1: S13–33.

10. Leblanc R., Peyruchaud O. Metastasis: new functional implications of platelets and megakaryocytes. Blood 2016; 128 (1): 24–31.

11. Varki A. Trousseau’s syndrome: multiple definitions and multiple mechanisms. Blood 2007; 110 (6): 1723–9.

12. Gasic G.J., Gasic T.B., Stewart C.C. Antimetastatic effects associated with platelet reduction. Proc Natl Acad Sci U S A 1968; 61 (1): 46–52.

13. Rothwell P.M., Wilson M., Price J.F., Belch J.F., Meade T.W., Mehta Z. Effect of daily aspirin on risk of cancer metastasis: a study of incident cancers during randomised controlled trials. Lancet 2012; 379 (9826): 1591–601.

14. Shiao J., Thomas K.M., Rahimi A.S., Rao R., Yan J., Xie X.J., et al. Aspirin/ antiplatelet agent use improves disease-free survival and reduces the risk of distant metastases in Stage II and III triple-negative breast cancer patients. Breast Cancer Res Treat 2017; 161 (3): 463–71.

15. Rothwell P.M., Fowkes F.G., Belch J.F., Ogawa H., Warlow C.P., Meade T.W. Effect of daily aspirin on long-term risk of death due to cancer: analysis of individual patient data from randomised trials. Lancet 2011; 377 (9759): 31–41.

16. Suzuki-Inoue K., Kato Y., Inoue O., Kaneko M.K., Mishima K., Yatomi Y., et al. Involvement of the snake toxin receptor CLEC-2, in podoplanin-mediated platelet activation, by cancer cells. J Biol Chem 2007; 282 (36): 25993–6001.

17. Gong L., Cai Y., Zhou X., Yang H. Activated platelets interact with lung cancer cells through P-selectin glycoprotein ligand-1. Pathol Oncol Res 2012; 18 (4): 989–96.

18. Mammadova-Bach E., Gil-Pulido J., Sarukhanyan E., Burkard P., Shityakov S., Schonhart C., et al. Platelet glycoprotein VI promotes metastasis through interaction with cancer cell-derived galectin-3. Blood 2020; 135 (14): 1146–60.

19. Lavergne M., Janus-Bell E., Schaff M., Gachet C., Mangin P.H. Platelet Integrins in Tumor Metastasis: Do They Represent a Therapeutic Target? Cancers (Basel) 2017; 9 (10): 133.

20. Colonna M., Samaridis J., Angman L. Molecular characterization of two novel C-type lectin-like receptors, one of which is selectively expressed in human dendritic cells. Eur J Immunol 2000; 30 (2): 697–704.

21. May F., Hagedorn I., Pleines I., Bender M., Vogtle T., Eble J., et al. CLEC-2 is an essential platelet-activating receptor in hemostasis and thrombosis. Blood 2009; 114 (16): 3464–72.

22. Christou C.M., Pearce A.C., Watson A.A., Mistry A.R., Pollitt A.Y., Fenton-May A.E., et al. Renal cells activate the platelet receptor CLEC-2 through podoplanin. Biochem J 2008; 411 (1): 133–40.

23. Tomooka M., Kaji C., Kojima H., Sawa Y. Distribution of podoplanin-expressing cells in the mouse nervous systems. Acta Histochem Cytochem 2013; 46 (6): 171–7.

24. Wicki A., Christofori G. The potential role of podoplanin in tumour invasion. Br J Cancer 2007; 96 (1): 1–5.

25. Gavert N., Conacci-Sorrell M., Gast D., Schneider A., Altevogt P., Brabletz T., et al. L1, a novel target of beta-catenin signaling, transforms cells and is expressed at the invasive front of colon cancers. J Cell Biol 2005; 168 (4): 633–42.

26. Bertozzi C.C., Schmaier A.A., Mericko P., Hess P.R., Zou Z., Chen M., et al. Platelets regulate lymphatic vascular development through CLEC-2-SLP-76 signaling. Blood 2010; 116 (4): 661–70.

27. Christofori G. Cancer: division of labour. Nature 2007; 446 (7137): 735–6.

28. Sugimoto Y., Watanabe M., Oh-hara T., Sato S., Isoe T., Tsuruo T. Suppression of experimental lung colonization of a metastatic variant of murine colon adenocarcinoma 26 by a monoclonal antibody 8F11 inhibiting tumor cell-induced platelet aggregation. Cancer Res 1991; 51 (3): 921–5.

29. Ebrahi M., Jamasbi J., Adler K., Megens R.T.A., M’Bengue Y., Blanchet X., et al. Dimeric Glycoprotein VI Binds to Collagen but Not to Fibrin. Thromb Haemost 2018; 118 (2): 351–61.

30. Bultmann A., Li Z., Wagner S., Peluso M., Schonberger T., Weis C., et al. Impact of glycoprotein VI and platelet adhesion on atherosclerosis – a possible role of fibronectin. J Mol Cell Cardiol 2010; 49 (3): 532–42.

31. Hechler B., Gachet C. Comparison of two murine models of thrombosis induced by atherosclerotic plaque injury. Thromb Haemost 2011; 105 Suppl 1: S3–12.

32. Jain S., Russell S., Ware J. Platelet glycoprotein VI facilitates experimental lung metastasis in syngenic mouse models. J Thromb Haemost 2009; 7 (10): 1713–7.

33. Dovizio M., Maier T.J., Alberti S., Di Francesco L., Marcantoni E., Munch G., et al. Pharmacological inhibition of platelet-tumor cell crosstalk prevents platelet-induced overexpression of cyclooxygenase-2 in HT29 human colon carcinoma cells. Mol Pharmacol 2013; 84 (1): 25–40.

34. Schattner M. Platelets and galectins. Ann Transl Med 2014; 2 (9): 85.

35. Thijssen V.L., Heusschen R., Caers J., Griffioen A.W. Galectin expression in cancer diagnosis and prognosis: A systematic review. Biochim Biophys Acta 2015; 1855 (2): 235–47.

36. Schumacher D., Strilic B., Sivaraj K.K., Wettschureck N., Offermanns S. Platelet-derived nucleotides promote tumorcell transendothelial migration and metastasis via P2Y2 receptor. Cancer Cell 2013; 24 (1): 130–7.

37. Zhang H., Luo M., Liang X., Wang D., Gu X., Duan C., et al. Galectin-3 as a marker and potential therapeutic target in breast cancer. PLoS One 2014; 9 (9): e103482.

38. Mammadova-Bach E., Zigrino P., Brucker C., Bourdon C., Freund M., De Arcangelis A., et al. Platelet integrin alpha6beta1 controls lung metastasis through direct binding to cancer cell-derived ADAM9. JCI Insight 2016; 1 (14): e88245.

39. Mahimkar R.M., Visaya O., Pollock A.S., Lovett D.H. The disintegrin domain of ADAM9: a ligand for multiple beta1 renal integrins. Biochem J 2005; 385 (Pt 2): 461–8.

40. Xu Q., Liu X., Cai Y., Yu Y., Chen W. RNAi-mediated ADAM9 gene silencing inhibits metastasis of adenoid cystic carcinoma cells. Tumour Biol 2010; 31 (3): 217–24.

41. Lin C.Y., Chen H.J., Huang C.C., Lai L.C., Lu T.P., Tseng G.C., et al. ADAM9 promotes lung cancer metastases to brain by a plasminogen activator-based pathway. Cancer Res 2014; 74 (18): 5229– 43.

42. Fritzsche F.R., Wassermann K., Jung M., Tolle A., Kristiansen I., Lein M., et al. ADAM9 is highly expressed in renal cell cancer and is associated with tumour progression. BMC Cancer 2008; 8: 179.

43. Grutzmann R., Luttges J., Sipos B., Ammerpohl O., Dobrowolski F., Alldinger I., et al. ADAM9 expression in pancreatic cancer is associated with tumour type and is a prognostic factor in ductal adenocarcinoma. Br J Cancer 2004; 90 (5): 1053–8.

44. Boukerche H., Berthier-Vergnes O., Tabone E., Dore J.F., Leung L.L., McGregor J.L. Platelet-melanoma cell interaction is mediated by the glycoprotein IIb– IIIa complex. Blood 1989; 74 (2): 658–63.

45. Dardik R., Kaufmann Y., Savion N., Rosenberg N., Shenkman B., Varon D. Platelets mediate tumor cell adhesion to the subendothelium under flow conditions: involvement of platelet GPIIb-IIIa and tumor cell alpha(v) integrins. Int J Cancer 1997; 70 (2): 201–7.

46. Jurasz P., Alonso-Escolano D., Radomski M.W. Platelet – cancer interactions: mechanisms and pharmacology of tumour cell-induced platelet aggregation. Br J Pharmacol 2004; 143 (7): 819– 26.

47. Weiss L. Deformation-driven, lethal damage to cancer cells. Its contribution to metastatic inefficiency. Cell Biophys 1991; 18 (2): 73–9.

48. Gay L.J., Felding-Habermann B. Contribution of platelets to tumour metastasis. Nat Rev Cancer 2011; 11 (2): 123– 34.

49. Tesfamariam B. Involvement of platelets in tumor cell metastasis. Pharmacol Ther 2016; 157: 112–9.

50. Krog B.L., Henry M.D. Biomechanics of the Circulating Tumor Cell Microenvironment. Adv Exp Med Biol 2018; 1092: 209–33.

51. Liotta L.A. Cancer cell invasion and metastasis. Sci Am 1992; 266 (2): 54–9, 62–3.

52. Talmadge J.E., Meyers K.M., Prieur D.J., Starkey J.R. Role of NK cells in tumour growth and metastasis in beige mice. Nature 1980; 284 (5757): 622–4.

53. Wiltrout R.H., Herberman R.B., Zhang S.R., Chirigos M.A., Ortaldo J.R., Green K.M. Jr, et al. Role of organ-associated NK cells in decreased formation of experimental metastases in lung and liver. J Immunol 1985; 134 (6): 4267–75.

54. Storkus W.J., Dawson J.R. Target structures involved in natural killing (NK): characteristics, distribution, and candidate molecules. Crit Rev Immunol 1991; 10 (5): 393–416.

55. Placke T., Kopp H.G., Salih H.R. The wolf in sheep’s clothing: Platelet-derived “pseudo self” impairs cancer cell “missing self” recognition by NK cells. Oncoimmunology 2012; 1 (4): 557–9.

56. Nieswandt B., Hafner M., Echtenacher B., Mannel D.N. Lysis of tumor cells by natural killer cells in mice is impeded by platelets. Cancer Res 1999; 59 (6): 1295–300.

57. Kopp H.G., Placke T., Salih H.R. Platelet-derived transforming growth factor-beta down-regulates NKG2D thereby inhibiting natural killer cell antitumor reactivity. Cancer Res 2009; 69 (19): 7775–83.

58. Labelle M., Begum S., Hynes R.O. Direct signaling between platelets and cancer cells induces an epithelial-mesenchymal-like transition and promotes metastasis. Cancer Cell 2011; 20 (5): 576–90.

59. Sawicki G., Sanders E.J., Salas E., Wozniak M., Rodrigo J., Radomski M.W. Localization and translocation of MMP-2 during aggregation of human platelets. Thromb Haemost 1998; 80 (5): 836–9.

60. Choi J.H., Kim H., Kim H.S., Um S.H., Choi J.W., Oh B.K. MMP-2 detective silicon nanowire biosensor using enzymatic cleavage reaction. J Biomed Nanotechnol 2013; 9 (4): 732–5.

Ультраструктурные изменения тромбоцитов и их связь с серотониновым метаболизмом у больных шизофренией при лечении оланзапином

В последние десятилетия постоянно сохраняется интерес к изучению тромбоцитов при эндогенных психозах. Это связано с наличием многочисленных доказательств их участия не только в гемостазе, иммунных реакциях [1-4], но и в метаболизме нейромедиаторов. Не случайно они используются в качестве периферической модельной системы для исследования метаболизма серотонина в мозге, в том числе при шизофрении [5-10]. При активации тромбоциты освобождают содержимое своих гранул, которое через открытую каналикулярную систему (ОКС) выделяется в плазму. Гранулы тромбоцитов содержат серотонин, при активации этих клеток их число снижается [3]. При депрессии у нелеченых больных были выявлены [11] расширение ОКС и вакуолизация тромбоцитов. Описанные морфофункциональные изменения тромбоцитов позволяют определить их состояние при эндогенных психозах до и в процессе лечения.

Ранее одним из авторов настоящей статьи [12, 13] изучалась ультраструктура тромбоцитов. В литературе отсутствуют работы, касающиеся сопряженности морфологических изменений тромбоцитов с соответствующими биохимическими показателями. Можно лишь привести исследование А.И. Киктенко и соавт. [14], которые методом сканирующей электронной микроскопии установили, что морфологические признаки активации тромбоцитов коррелируют с биохимическими показателями состояния серотониновой системы.

Одним из современных атипичных антипсихотических средств, способных блокировать серотониновые рецепторы (5-НТ2) больше, чем дофаминовые (D2), является оланзапин [15], а в проведенном ранее исследовании О.С. Брусова и соавт. [6] было отмечено нарушение обмена тромбоцитарного серотонина у больных шизофренией в процессе лечения оланзапином.

Цель настоящего исследования — изучение влияния лечения больных шизофренией оланзапином на ультраструктуру тромбоцитов, в рамках которого была предпринята попытка выяснить, существует ли связь между ультраструктурой тромбоцитов и содержанием тромбоцитарного серотонина.

Материал и методы

Были обследованы 59 больных хронической (приступообразно-прогредиентная) шизофренией (по МКБ-10: F20.02, F20.22). Полная клиническая характеристика была дана в предыдущей публикации [13].

В контрольную группу вошел 31 соматически и психически здоровый человек.

Больных лечили оланзапином (зипрекса «Elli Lilly», США). Кровь для исследования брали до лечения, через 8 и 28 нед терапии. Между 8-й и 28-й неделями был период поддерживающего лечения после активной антипсихотической терапии.

Препарат клеток периферической крови для трансмиссионной электронной микроскопии готовили следующим образом: венозную кровь брали из локтевой вены в стерильную коническую пробирку с гепарином, которую выдерживали под наклоном в течение 60 мин. Затем отбирали верхний слой лейкоцитов и центрифугировали 10 мин при 1000 об/мин, удаляли плазму и осадок клеток заливали фиксатором — 2,5% раствором глутаральдегида в 0,1 М фосфатном буфере (ФБ) (рН 7,2-7,4), промывали в этом буфере, после чего дофиксировали в 1% растворе четырехокиси осмия в 0,1 М буферном растворе в течение 60 мин. Далее осадок клеток отмывали в буфере и заливали 4% агаром в 0,1 М ФБ, выдерживали при 50 °С 30 мин, охлаждали, извлекали застывший агар с осадком клеток, нарезали на кусочки с последующим осуществлением стандартной процедуры обезвоживания и заливки в эпоксидную смолу. Ультратонкие срезы получали на ультратоме ЛКБ (Швеция), контрастировали уранилацетатом и цитратом свинца, просматривали и фотографировали в электронном микроскопе Philips EM-210 (Нидерланды).

Полученный препарат содержал в достаточном количестве все клетки крови — лимфоциты, эритроциты, гранулоциты, моноциты, тромбоциты, а также макромолекулярные компоненты плазмы крови. Для исследования в соответствии с поставленными задачами брали только тромбоциты.

Исследовали популяцию тромбоцитов у больных до лечения, через 8 и 28 нед после лечения оланзапином и в контрольной группе в те же сроки. У каждого пациента изучали 150 тромбоцитов и более, среди которых выделяли гранулярные (ГТ) и вакуолизированные (ВТ). Именно последние были показателем активации тромбоцитов. Подсчитывали их процентное содержание по отношению к общему числу клеток, которое принимали за 100%. Дополнительно подсчитывали число и средний объем тромбоцитов на автоматическом анализаторе, предназначенном для клинических исследований.

Для определения тромбоцитарного серотонина (ТС) кровь брали из локтевой вены утром натощак в пластмассовые флаконы, содержащие стандартный цитратный антикоагулянт (1:10 — соотношение объема антикоагулянта к объему крови) до начала лечения, через 8 и 28 нед после лечения оланзапином. Содержание ТС определяли микрофлю­орометрическим методом на спектро­флюориметре Хитачи-850 при волне возбуждения, равной 335 нм, и волне испускания, равной 350 нм. Детали определения и расчета содержания ТС были описаны в предыдущей работе [5]. Подсчет тромбоцитов в плазме, обогащенной тромбоцитами, осуществляли с помощью фазоконтрастирования поля зрения на микроскопе AXIO Imager M1 (Германия).

Статистический анализ проводили, используя программу Statistica версия 7 («Statsoft Inc.», США). Групповые различия у нелеченых больных с контрольной группой определяли с помощью однофакторного дисперсионного анализа. Различия между группами нелеченых и леченых через 8 и 28 нед больных оценивали с помощью метода дисперсионного анализа с повторными измерениями (repeated measures ANOVA) c последующим апостериорным сравнением групп. Для исследования статистической значимости связей между содержанием ТС и процентом вакуолизированных тромбоцитов в разных точках использовали &khgr;2-тест при кросстабуляции больных.

Две основные субпопуляции тромбоцитов периферической крови человека — ГТ и ВТ хорошо различаются по ультраструктуре с учетом числа в цитоплазме специфических гранул и вакуолей (рис. 1).Рисунок 1. Электронно-микроскопическая картина гранулярного тромбоцита из периферической крови здорового донора (а) и вакуолизированного тромбоцита из периферической крови больного хронической шизофренией (б). Ув. 20 000. Подсчет процента ВТ во всех изучавшихся клетках позволял оценить уровень активации популяции тромбоцитов в целом.

Содержание ВТ и ТС в контрольной группе и у больных шизофренией с учетом этапа лечения

При изучении общей ультраструктуры тромбоцитов было отмечено, что по сравнению с контролем у больных шизофренией среди этих клеток чаще наблюдались деструктивные формы и фагоцитированные моноцитами и нейтрофилами пластинки, а также их агрегаты. При этом количество и объем тромбоцитов между больными и здоровыми достоверно не различались.

Статистический анализ показал, что доля ВТ в крови больных хронической шизофренией до лечения была на 157% выше нормы: F (1.87)=34,7 (р<0,001) (рис. 2).Рисунок 2. Процент ВТ (ось ординат) у здоровых (1) и нелеченых больных шизофренией (2).

Сравнение группы нелечившихся и лечившихся больных по проценту ВТ показало их достоверное различие: F (2,94)=47,7 (р<0,001). Процент ВТ у больных после 8 и 28 нед лечения достоверно снижался по сравнению с исходным значением до лечения (соответственно на 52 и 57%, р<0,001), но различий в показателях на разных этапах лечения отмечено не было (р>0,05) (рис. 3).Рисунок 3. Динамика изменений процента ВТ (ось ординат) в процессе лечения оланзапином.

Как и следовало ожидать, в отличие от повышенного содержания ВТ в крови больных хронической шизофренией до лечения содержание ТС у них было достоверно (p=0,024) снижено относительно контроля: 4,66±3,11 (n=59) и 6,1±1,5 (n=29) нмоль/109 тромбоцитов у больных до лечения и в группе контроля соответственно.

У больных после 8 нед лечения процент ВТ достоверно снижался, а уровень ТС повышался. Так, содержание ТC после 8 нед лечения у 53 больных достоверно возросло с 4,66±3,11 до 5,79±2,2 нмоль/109 тромбоцитов (p=0,034) до и после 8 нед лечения соответственно. При этом содержание ТС после 8 нед лечения уже достоверно не отличалось от нормальных значений (p=0,7).

Апостериорное групповое сравнение (repeated measures ANOVA) показало, что содержание ТС у больных в период поддерживающего лечения между 8-й и 28-й неделями лечения достоверно не изменялось (6,77±3,96 против 5,79±2,2 нмоль/109 тромбоцитов после 8-й и 28-й недель лечения; p=0,22) и не отличалось от нормальных значений (р=0,378).

Статистический анализ связи между динамикой процента ВТ и содержанием ТС в процессе лечения

На первом этапе была исследована корреляционная связь между процентом ВТ и ТС до лечения, через 8 и 28 нед лечения. Была установлена достоверная отрицательная корреляция по Спирману (Spearman R) между процентом ВТ и ТС до лечения (r= –0,30; p=0,02) и через 8 нед лечения (r= –0,29; p=0,04). Было также выявлено отсутствие корреляционной связи между показателями через 28 нед лечения (r= –0,16; p=0,26). Показана достоверная корреляция между величиной снижения процента ВТ и повышения уровней ТС после 8 нед лечения больных (r=0,34; p=0,008).

На втором этапе для оценки достоверности связи между выявленными корреляциями нами был использован критерий оценки силы связи &khgr;2-тест. Для этого пациенты в контрольных точках до и после 8 нед лечения дихотомически были разбиты на группы с высокими и низкими значениями изучаемых показателей (относительно медианного значения в группе) процента ВТ или ТС. Затем для каждой контрольной точки была сформирована кросстабуляционная таблица, по которой с помощью &khgr;2-теста определялась достоверность связи между сравниваемыми группами больных.

Табл. 1 показывает, что величина &khgr;2-теста равна Chi-square=8,65; p=0,00326. Таким образом, этот тест подтвердил статистически значимую связь между высокими значениями процента ВТ и низкими — ТС и, наоборот, между низкими значениями процента ВТ и высокими — ТС у больных до лечения.

Данные, приведенные в табл. 2, свидетельствуют, что величина &khgr;2-теста равна Chi-square=0,85; p=0,35. Таким образом, данный тест не подтвердил статистически значимую связь между высокими значениями процента ВТ и низкими — ТС и, наоборот, между низкими значениями процента ВТ и высокими — ТС у больных после 8 нед лечения. Последнее вполне понятно, так как параметры процента ВТ и ТС после 8 нед лечения были уже в пределах нормы.

Данные табл. 3 показывают, что величина &khgr;2-теста равна Chi-square= –8,65; p=0,003. Таким образом, данный тест подтвердил статистически значимую связь между высокими изменениями процента ВТ и высокими — ТС и, наоборот, между низкими изменениями процента ВТ и низкими — ТС у больных после 8 нед лечения.

Проведенное исследование является первым электронно-микроскопическим исследованием тромбоцитов у больных шизофренией до и после лечения атипичным нейролептиком — оланзапином. Его основной результат — более выраженное по сравнению с контролем состояние активации тромбоцитов периферической крови больных хронической шизофренией до лечения. Как уже говорилось выше, уровень активации тромбоцитов может быть определен по проценту ВТ, поскольку эти тромбоциты находятся в активном морфофункциональном состоянии высвобождения своих специфических гранул. В процессе высвобождения гранулы сливаются с вакуолями и через открытую каналикулярную систему их содержимое секретируется наружу вплоть до полного опустошения тромбоцита [16, 17]. Важно отметить, что повышенная вакуолизация тромбоцитов была выявлена также у нелеченых больных депрессией [11] и при паркинсонизме [16]. Гипер­активация тромбоцитов у больных шизо­френией была установлена и Г.П. Злобиной и соавт. [18] по косвенному показателю — слабой резистентности активированных тромбоцитов, что согласуется с данными настоящей работы, в которой была выявлена субпопуляция активированных вакуолизированных тромбоцитов, находящихся в состоянии деструкции.

Данные литературы [2, 3, 19-21] показывают, что тромбоциты активируются, участвуя в процессах гемостаза, иммуногенеза и неспецифической резистентности организма. При этом главная функция тромбоцитов заключается в поддержании целостности сосудистого русла и ее восстановлении в случае повреждения. При шизофрении повреждающими сосуды факторами могут быть аутоиммунные и эндотоксические процессы [22, 23]. С учетом этих особенностей установленные изменения морфофункционального состояния тромбоцитов больных хронической шизофренией могут быть интегральным показателем наличия этих повреждающих факторов.

Еще одним заслуживающим внимания результатом является достоверное снижение процента ВТ при лечении в течение 8 и 28 нед до контрольного уровня, свидетельствующее о снижении активации тромбоцитов.

Проведенное исследование позволило также установить, что существует связь между содержанием серотонина в тромбоцитах и процента ВТ. Это соответствует установленным данным о том, что серотонин в тромбоцитах находится в электронно-плотных гранулах [24], и результатам работы R. Reddy и соавт. [25], показавших сниженную серотонинергическую реактивность тромбоцитов, определявшуюся по их способности секретировать электронно-плотные гранулы, у больных при первом психотическом эпизоде шизофрении.

В настоящей работе впервые показана статистически достоверная связь между вакуолизацией тромбоцитов при шизофрении и снижением в них содержания ТС и исчезновение этой связи в процессе лечения по мере нормализации уровней процента ВТ и ТС.

Помимо полученных в настоящей работе основных результатов, следует обратить внимание и на некоторые другие особенности изучавшихся тромбоцитов, в частности феномен фагоцитирования их собственными моноцитами и нейтрофилами, а также повышенную способность тромбоцитов больных хронической шизофренией к агрегации [26, 27]. В литературе подобные процессы были описаны [13, 28] и тем не менее требуют дальнейшего изучения.

PRP-терапия (подтяжка лица)

PRP-терапия и нехирургическая подтяжка лица

Использование плазмы, обогащенной тромбоцитами (PRP) для омоложение кожи, уменьшает морщины и дефекты, в том числе. шрамы от угревой сыпи. Богатая тромбоцитами плазма (сокращенно PRP) — это плазма крови пациента с повышенным содержанием тромбоцитов. Такие тромбоциты содержат факторы роста, которые стимулируют процесс заживления.


 Что такое лейкотромбоцитарный слой?

   Содержит основную часть тромбоцитов и лейкоцитов после центрифугирования.

Объем лейкотромбоцитарного слоя составляет всего 1% от объема всей крови Если добавить PPP в PRP, то обьем раствора увеличится, однако такой раствор уже не является PRP и не имеет терапевтического эффекта из-за недостаточной концентрации тромбоцитов.

Что такое плазма, обогащенной тромбоцитами (PRP)?

   PRP для омоложения кожи использует свои собственные уникальные факторы роста тканей и целебные свойства, чтобы оживить кожу за счет улучшения кровоснабжения и стимуляции образования коллагена. Для роста новых клеток тканей и улучшения текстуры кожи требуется некоторое время видимые результаты могут проявиться через 3-6 недель. РRP продолжает свое действие и после 6 недель после процедуры, а окончательные результаты PRP омоложения кожи длятся дольше, чем после использования химических препаратов. Эффект сохраняется примерно 1 — 2 лет. Лучшие результаты достигаются после проведения от 1 до 3 последовательных процедур.

   Тромбоциты являются естественным компонентом собственной (аутологичной) крови и играют важную роль в заживлении ран и регенерации тканей. Процесс получения плазмы, обогащенной тромбоцитами (PRP) представляет собой процесс выделения тромбоцитов из крови и концентрации этих тромбоцитов в гораздо более высоких уровнях концентрации, чем обычно в процессе центрифугирования. PRP способствует образованию коллагена и улучшает кровоснабжение тканей, что является важными факторами в омолаживающей терапии. Текстура кожи может быть улучшена путем введения плазмы, обогащенной тромбоцитами, что стимулирует рост новых тканей.

Как PRP воздействует на ткани?

   При старении кожа теряет эластичность, имеет пониженную способность удерживать влагу, содержит более низкие уровни гиалуроновой кислоты и, самое главное, содержит пониженное содержание коллагена.

   Плазма, обогащенная тромбоцитами (PRP) содержит высокие уровни роста и факторы регенерации тканей, которые являются жизненно важными для омоложения и восстановления кожи. PRP получает все большее признание специалистами в качестве полезного естественного вмешательства, чтобы помочь росту тканей и стимулировать выработку коллагена.

Является ли плазма, обогащенной тромбоцитами (PRP терапия) безопасной для использования?

   Плазма, обогащенная тромбоцитами была использована в сотнях тысяч процедур по всему миру на протяжении более 30 лет, преимущественно в челюстно-лицевой хирургии, ортопедической и сердечной хирургии. В дальнейшем PRP терапия была успешно применен для лечения незаживающих ран и все чаще используется для омоложения кожи в качестве альтернативы инъекций таких препаратов как Ботокс и volumising наполнителей и пластической хирургии.

   PRP омоложение кожи использует свои собственные ткани, следовательно, отсутствует риск аллергической реакции.

Как проводится PRP терапия?

   Небольшой образец вашей собственной крови (примерно 60мл), обрабатывается в пробирке, специально предназначенной для извлечения плазмы, обогащенной тромбоцитами (PRP) в центрифуге, затем вводится в области лица и шеи, которые требуют омоложения кожи.

   PRP-терапия включает в себя микроинъекции. Использование местной анестезии (специального обезболивающего крема) делает боль терпимой. Вы можете почувствовать «покалывание». После процедуры можно немедленно возобновить нормальную деятельность.

Есть ли дискомфорт после лечения плазмой, обогащенной тромбоцитами?

   Мы все уникальны и поэтому результаты будут зависеть от ряда факторов, в том числе общего состояние здоровья, возраста, диетических привычек, курения, в том числе от вашего типа кожи. После процедуры могут быть припухлость и покраснение, но это нормально и носит временный характер, и ваш косметолог вам соответствующие рекомендации по уходу.

Как долго длится процедура PRP терапии?

   Процедура займет в среднем 20-25минут.

Все ли процедуры PRP терапии одинаковы?

   Нет, не все процедуры PRP терапии являются одинаковыми. Существует клинические доказательства того, что PRP, которая содержит более высокие концентрации тромбоцитов, дает лучшие результаты. Исследования показывают, что оптимальной терапевтической концентрацией для эффективного обновления кожи является концентрация тромбоцитов в 3-4 раза выше нормального уровня тромбоцитов. Исследования показывают, что только концентрированные уровни тромбоцитов 800’000 до 1’000’000 на мл были оптимальны для образования коллагена (Матти, Б. и Everts PAM (2011).

Есть ли противопоказания к применению плазмы, обогащенной тромбоцитами?

   Вы должны сообщить своему специалисту, если вы принимаете лекарства, в том числе для разжижения крови (антикоагулянта), нестероидные противовоспалительные препараты или какие-либо долгосрочные методы лечения. PRP –терапия как альтернативный метод в трихологии.

   В настоящее время все больше пациентов обращается к разным специалистам с проблемой выпадения волос. Этим вопросом занимаются и дерматологи-трихологи, и эндокринологи, и гастроэнтерологи, андрологи и специалисты других направлений. Причиной выпадения волос могут быть различные заболевания, наследственная предрасположенность, плохая экология или приобретенные привычки.

   Немаловажное значение имеет комплексное обследование и традиционное аллопатическое лечение, но и методы наружного ухода исключать нельзя. Во время консультации врача в нашем центре, специалист тщательно собирает анамнез пациента и только после этого назначает курс лечения по восстановлению здоровья волос, волосяных луковиц, устранению перхоти, прекращению выпадения. Обогащенная тромбоцитами плазма получена из крови пациента, гарантирует хорошую переносимость, отсутствие аллергических реакций, отсутствует опасность заражения инфекциями, которые передаются через кровь.

   Вся процедура длится не более часа и не требуется специальной подготовки. Периодичность процедур 1 раз в 2 – 4 месяца, специалист индивидуально подберет количество в зависимости от степени выпадения волос. Чаще всего требуется 3 – 5 процедур в год, это количество является полноценной заменой ежедневному лечению в течение 4 – 6 месяцев.

   Эффект от применения PRP- терапии объясняется тем, что тромбоциты в специально увеличенной концентрации введенные в проблемные места ( то есть находятся вне сосудистого русла) начинают выделять многочисленные факторы роста, которые улучшают клеточный метаболизм, усиливают синтез гиалуроновой кислоты и образование коллагена, образование новых капилляров. В результате стимулируется волосяной фолликул, удлиняется фаза активного роста волоса.


Данную программу Вы можете пройти в любой из наших клиник:

  • +7 (495) 241-53-54
  • ст. м. Менделеевская, Новослободская
  • ул. Новослободская, д.61, стр.1
  • +7 (495) 952-68-08
  • ст. м. Тульская
  • ул. Павловская, д.18


Смотрите также:

Диагностика тромбоцитопении | Hematology-Oncology Associates of CNY

Ваш врач поставит диагноз тромбоцитопения на основании истории болезни, физического осмотра и результатов анализов. Гематолог также может быть вовлечен в ваше лечение. Это врач, специализирующийся на диагностике и лечении заболеваний и состояний крови.

После того, как будет диагностирована тромбоцитопения, врач начнет искать ее причину.

История болезни

Ваш врач может спросить о факторах, которые могут повлиять на ваши тромбоциты, например:

  • Лекарства, которые вы принимаете, включая лекарства, отпускаемые без рецепта, и растительные лекарственные средства, а также то, пьете ли вы напитки, содержащие хинин.Хинин — это вещество, которое часто встречается в тонизирующей воде и пищевых продуктах для здоровья.
  • Ваши общие привычки в еде, включая количество алкоголя, которое вы обычно выпиваете.
  • Ваш риск заражения СПИДом, включая вопросы о переливании крови, сексуальных партнерах, внутривенных (IV) наркотиках и контакте с зараженной кровью или биологическими жидкостями на работе.
  • Любой семейный анамнез низкого уровня тромбоцитов.

Медицинский осмотр

Ваш врач проведет медицинский осмотр для выявления признаков и симптомов кровотечения, таких как кровоподтеки или пятна на коже.Он или она проверит ваш живот на наличие признаков увеличения селезенки или печени. Вы также будете проверены на признаки инфекции, такие как лихорадка.

Диагностические тесты

Ваш врач может порекомендовать один или несколько из следующих тестов, чтобы помочь диагностировать низкий уровень тромбоцитов. Дополнительную информацию об анализах крови см. в статье Health Topics Анализы крови.

Полный анализ крови

Общий анализ крови (CBC) измеряет уровни эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови.Для этого теста берется небольшое количество крови из кровеносного сосуда, обычно на вашей руке.

Если у вас тромбоцитопения, результаты этого теста покажут, что у вас низкий уровень тромбоцитов.

Мазок крови

Мазок крови используется для проверки внешнего вида тромбоцитов под микроскопом. Для этого теста берется небольшое количество крови из кровеносного сосуда, обычно на вашей руке.

Анализы костного мозга

Анализы костного мозга проверяют, здоров ли ваш костный мозг.Клетки крови, в том числе тромбоциты, вырабатываются в костном мозге. Два теста костного мозга — это аспирация (as-pih-RA-shun) и биопсия.

Аспирация костного мозга может быть сделана, чтобы выяснить, почему ваш костный мозг не вырабатывает достаточное количество клеток крови. Для этого теста врач берет образец жидкого костного мозга через иглу. Он или она исследует образец под микроскопом, чтобы проверить наличие дефектных клеток.

Биопсия костного мозга часто проводится сразу после аспирации. Для этого теста врач берет образец ткани костного мозга через иглу.Он или она исследует ткань, чтобы проверить количество и типы клеток в костном мозге.

Другие тесты

При подозрении на кровотечение вам могут потребоваться и другие анализы крови. Например, ваш врач может порекомендовать тесты PT и PTT, чтобы увидеть, правильно ли свертывается ваша кровь.

Ваш врач также может предложить УЗИ для проверки селезенки. Ультразвук использует звуковые волны для создания изображений селезенки. Это позволит вашему врачу увидеть, увеличена ли ваша селезенка.


Источник: Национальный институт сердца, легких и крови, Национальный институт здравоохранения.

Тромбоциты — обзор | ScienceDirect Topics


Тромбоциты (тромбоциты) играют важную роль в гемостазе, закупоривая и восстанавливая поврежденные кровеносные сосуды, тем самым предотвращая кровопотерю. Они также участвуют в каскаде событий, который приводит к свертыванию крови, вызывая высвобождение ряда факторов свертывания крови. На первом этапе тромбоциты активируются различными веществами, включая коллаген из поврежденной ткани, а также АДФ (аденозиндифосфат) и тромбоксан А2, секретируемые активированными тромбоцитами.Активация приводит к тому, что тромбоциты становятся адгезивными, что облегчает их прикрепление к поврежденным тканям и друг к другу с образованием скоплений. Предпоследним этапом коагуляции является образование фибрина из фибриногена. Нити фибрина переплетаются с тромбоцитами, красными и белыми кровяными тельцами, образуя пробку, которая сжимается, образуя сгусток. Поскольку это многоэтапный процесс, часто проводят отдельные тесты in vitro для ингибирования агрегации тромбоцитов коллагеном, АДФ, арахидоновой кислотой или другими субстратами.

Хотя механизм свертывания крови необходим для контроля кровопотери, он также может привести к ишемическим заболеваниям, таким как инсульты и сердечные приступы, из-за тромбоза и последующей обструкции кровотока. Для поддержания оптимального снабжения кровью тканей существуют различные механизмы предотвращения чрезмерного и контрпродуктивного свертывания крови.

На свертываемость крови может влиять ряд экзогенных веществ, включая эфирные масла, и это может вызывать особую озабоченность при передозировке.В смертельном случае отравления мятой болотной было кровотечение из мест инъекций, а также из влагалища (Sullivan et al 1979). В других случаях разжижающая кровь активность может быть результатом относительно низких доз. В небольшом исследовании с участием 20 здоровых добровольцев ежедневный пероральный прием 18 мг чесночного масла холодного отжима в течение четырех недель снижал среднюю агрегацию тромбоцитов на 16,4% по сравнению с плацебо (Barrie et al., 1987). И чесночное, и луковое масла обладают антитромбоцитарной активностью, при этом луковое масло более эффективно, чем чеснок (Fenwick & Hanley, 1985).Поскольку масла лука и лука-порея содержат более 60% компонентов, кажется вероятным, что масло лука-порея будет обладать аналогичным действием. Три компонента чесночного масла, диаллилсульфид, диаллилдисульфид и диаллилтрисульфид, продемонстрировали дозозависимое ингибирование АДФ-индуцированной агрегации изолированных тромбоцитов человека in vitro при 5–10 мкМ. В этих концентрациях они также проявляли защитный эффект от вызванного глюкозой окисления в мембранах эритроцитов и тромбоцитах (Chan et al 2002). Другой компонент, метилаллилтрисульфид, также ингибирует агрегацию тромбоцитов (Boullin, 1981; Fenwick & Hanley, 1985).

В отчете об антитромбоцитарной активности 23 эфирных масел in vitro наиболее эффективными против ряда стимуляторов были Ocotea quixos (некоммерческое масло, содержащее 27,8% коричного альдегида и 21,6% метилциннамата), Artemisia dracunculus (70% эстрагола) и Foeniculum vulgare (75,8% ( E )-анетол). Масла Origanum vulgare (54,4% карвакрола и 14,3% тимола) и Thymus vulgaris (8,0% карвакрола и 6,8% тимола) были наиболее мощными ингибиторами индуцированной арахидоновой кислотой агрегации тромбоцитов со значениями IC 50 , равными 1.9 и 4,7 мкг/мл, что сравнимо с таковым у аспирина. Среди всех 23 эфирных масел антитромбоцитарная активность и активность по растворению сгустков коррелируют с содержанием в них фенилпропаноидных или фенольных компонентов. Эфирные масла с незначительным действием включали шалфей мускатный, кипарис, лемонграсс, розмарин, шалфей далматинский, сосну обыкновенную и куркуму (Tognolini et al 2006).

Ингибирование агрегации тромбоцитов было подтверждено для коричного альдегида, ( E )-анетола, эстрагола, эвгенола, карвакрола и тимола.Коричный альдегид ингибировал агрегацию тромбоцитов человека in vitro, а антикоагулянтная активность наблюдалась у мышей после комбинации перорального и внутрибрюшинного введения (Huang J et al 2007a). Подтверждение агрегации тромбоцитов также было продемонстрировано для ( E )-анетола и эстрагола, которые ингибировали агрегацию тромбоцитов кролика, индуцированную АДФ, коллагеном или арахидоновой кислотой, так же сильно, как и аспирин (Yoshioka & Tamada 2005). Как тимол, так и карвакрол ингибируют агрегацию тромбоцитов, индуцированную арахидоновой кислотой, с эффективностью более чем в 30 раз большей, чем у аспирина.Тимохинон, p -цимол, (-)-ментол и (-)-ментон были практически неактивны (Enomoto et al 2001).

Эфирное масло Foeniculum vulgare и ( E )-анетол продемонстрировали значительную антитромботическую активность in vivo у мышей при пероральном приеме доз 30 мг/кг/день в течение пяти дней. Это может быть связано с антитромбоцитарными и дестабилизирующими тромбоцитами свойствами в дополнение к вазорелаксантному действию (Tognolini et al 2007).

Дозозависимая антитромбоцитарная активность, обусловленная антипростагландиновым действием, была продемонстрирована эвгенолом и изоэвгенолом, которые были столь же активны, как и индометацин.Миристицин, элемицин и сафрол были в 100-1000 раз менее активны, а линалоол, α-пинен, β-пинен, камфен, α-терпинеол и терпинен-4-ол были неактивны (Rasheed et al 1984; Janssens et al 1990). Эвгенол аналогичным образом ингибировал агрегацию тромбоцитов, индуцированную арахидоновой кислотой, коллагеном, адреналином (адреналином) или АДФ (Chen SJ et al 1996). Сообщалось об ингибировании агрегации тромбоцитов для вербенона и или -турмерона, но борнеол, 1,8-цинеол и сабинен не оказывали никакого действия (Lee HS 2006; Chiariello et al 1986).Как бергаптен, так и империрин (последний обнаруживается в очень низких количествах в отжатых маслах лимона и лайма) продемонстрировали сильную антитромбоцитарную активность in vitro (Chen IS et al 1996).

Наблюдался синергетический эффект между составляющими масла лавандина гроссо при ингибировании агрегации тромбоцитов, вызванной арахидоновой кислотой, U46619, коллагеном и АДФ, со значениями IC 50 51, 84, 191 и 640 мкг/мл соответственно. Основными компонентами испытанного масла были линалилацетат (36.2%), линалоол (33,4%), камфора (7,6%) и 1,8-цинеол (5,8%), которые по отдельности обладали очень слабой антитромбоцитарной активностью в присутствии четырех агонистов по сравнению с цельным маслом ( Баллабени и др., 2004). Масло пачули проявляет антитромбоцитарную активность, как и α-бульнезен, один из его основных компонентов (Hsu et al 2006; Tsai et al 2007). β-Эудесмол также значительно активен, снижая агрегацию тромбоцитов, вызванную арахидоновой кислотой, на 88% при 240 мкМ (Wang et al 2000).

Кукурузное масло, ментол и ментон оказались лишь слабыми ингибиторами коллагена и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов со значениями IC 50 в миллимолярном диапазоне (Murayama & Kumaroo 1986).

Сообщалось об ускорении свертывания крови для аллилизотиоцианата у крыс при внутривенном введении в дозе 20 мг/кг/день в течение 7 дней. Время свертывания крови уменьшилось на 43%, что, как полагают, связано с повышением уровня фосфолипидов в плазме; этот эффект в значительной степени нивелировался одновременным приемом тироксина (Idris & Ahmad, 1975). Однако эфирное масло корней Wasabia japonica , содержащее ряд изотиоцианатов, включая аллилизотиоцианат (79%), ингибирует индуцированную арахидоновой кислотой агрегацию тромбоцитов кролика in vitro со значением IC 50 , равным 112.1 мкг/мл. Аллилизотиоцианат имел IC 50 в том же тесте 1,7 × 10 — 3 М (Kumagai et al 1994).

Местно применяемый метилсалицилат может системно ингибировать агрегацию тромбоцитов (Tanen et al 2008). Вопросы взаимодействия антикоагулянтов с метилсалицилатом освещены в гл. 14, с. 598. Эфирные масла, богатые метилсалицилатом, следует избегать пероральным и непероральным путем.

Нам противопоказаны пероральные дозы эфирных масел при наличии клинических признаков ингибирования свертывания крови (вставка 7.1А). Мы предостерегали пероральное дозирование эфирных масел со значительными данными in vitro либо для эфирного масла, либо для компонентов, встречающихся в > 25%: масло лавандина, масло лука-порея, масло пачули и эфирные масла, содержащие ( E )-анетол, карвакрол. , коричный альдегид, эстрагол, β-эвдесмол, эвгенол или тимол (вставка 7.1B).

Тромбоцитопения — симптомы, причины, диагностика и лечение

На этой странице

Вакцина AstraZeneca против COVID-19 была связана с очень редким нарушением свертываемости крови, называемым «тромбоз с синдромом тромбоцитопении» (TTS).Вы можете прочитать об этом здесь. Если у вас появились какие-либо симптомы после вакцинации против COVID-19, вы можете воспользоваться программой проверки побочных эффектов вакцины против COVID-19.

Что такое тромбоцитопения?

Тромбоцитопения — это состояние, при котором количество тромбоцитов (также называемых тромбоцитами) уменьшается, что может привести к проблемам с кровотечением.

Тромбоциты — это тип клеток крови, которые важны для свертывания крови. Когда вы порезаетесь и рана кровоточит, тромбоциты слипаются в месте раны, чтобы остановить кровотечение.

Количество тромбоцитов может быть низким, если организм не вырабатывает их в достаточном количестве, если они разрушаются или задерживаются в селезенке. Селезенка — это орган, который действует как фильтр крови и находится в брюшной полости под ребрами слева.

Тромбоцитопения чаще встречается у детей, чем у взрослых, но все же очень редко. У детей обычно проходит самостоятельно. У многих взрослых состояние не улучшается, но обычно лечение не требуется.

Каковы симптомы тромбоцитопении?

Симптомы тромбоцитопении:

  • легкие синяки
  • аномальное кровотечение (кровотечение из носа, кровоточивость десен, обильные менструации)
  • кровь в кале или моче
  • точечное кровотечение на коже, похожее на пурпурно-красную сыпь (известную как петехии)
  • порезов, которые продолжают кровоточить
  • чувство усталости

В редких случаях может возникнуть опасное внутреннее кровотечение.

Если вы обеспокоены тем, что у вас или вашего ребенка тромбоцитопения, обратитесь к врачу.

Если кровотечение не останавливается, обратитесь в местное отделение неотложной помощи или позвоните по номеру три нуля (000).

Что вызывает тромбоцитопению?

Тромбоцитопения может быть вызвана:

  • апластическая анемия (когда организм перестает вырабатывать клетки крови)
  • некоторые иммунные заболевания, нарушения свертываемости крови, наследственные заболевания или нарушения свертываемости крови
  • беременность
  • лекарства
  • рак, такой как лейкемия, или лечение рака, включая химиотерапию
  • инфекция костного мозга
  • увеличенная селезенка
  • некоторые лекарства
  • употребление большого количества алкоголя

Существуют различные типы тромбоцитопении:

  • Тромбоцитопения, индуцированная гепарином (ГИТ): Тип тромбоцитопении, возникающий после приема гепарина (разбавителя крови, используемого для лечения тромбов).Это потенциально серьезное состояние, которое требует медицинской помощи.
  • Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП): Это опасное для жизни заболевание, связанное с тромбоцитопенией. Это вызывает свертывание крови в мелких кровеносных сосудах, что означает, что кровь может быть отрезана от центральной нервной системы или органов, таких как почки. Симптомы могут включать синяки или кровотечение, лихорадку, неврологические проблемы, боль в животе, боль в груди, проблемы с почками и желтуху, в зависимости от того, какие органы поражены.ТТП – это неотложная медицинская помощь.
  • Иммунная тромбоцитопеническая пурпура: Также известная как идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП), она чаще встречается у детей, хотя также может возникать у взрослых после перенесенного вируса, во время беременности или после развития нарушения иммунной системы. Это вызывает низкий уровень тромбоцитов у людей, которые в остальном здоровы. Неизвестно, что вызывает этот тип тромбоцитопении.

Как диагностируется тромбоцитопения?

Ваш врач осмотрит вас и назначит анализы крови.Если у вас тромбоцитопения, анализы крови показывают низкий уровень тромбоцитов.

Вам могут назначить другие анализы для выяснения причины тромбоцитопении, и ваш врач может направить вас к специалисту.

Как лечится тромбоцитопения?

В зависимости от причины и тяжести тромбоцитопении лечение может включать:

  • наблюдать и ждать, так как тромбоцитопения часто проходит сама по себе
  • лечение причины, например лечение основного рака или прекращение приема лекарств, которые могут вызвать тромбоцитопению
  • стероиды для повышения числа тромбоцитов

В более тяжелых случаях вам может понадобиться:

  • переливание тромбоцитов
  • внутривенный иммуноглобулин (разновидность переливания крови)
  • операция по удалению селезенки

Вам также может понадобиться:

Во время лечения вам потребуются регулярные анализы крови и консультации с врачом.

Отчет о клиническом случае и краткий обзор литературы

Сгущение тромбоцитов — распространенное лабораторное явление, которое усложняет или исключает отчет о количестве тромбоцитов. Часто, но не всегда, это явление обычно вызывается антикоагулянтом ЭДТА. Здесь мы обсуждаем случай 14-летней девочки, у которой было обнаружено скопление тромбоцитов, и обсуждаем обследование, которое она прошла для исследования ее псевдотромбоцитопении.

1. Клиническая картина

14-летняя девочка поступила в нашу больницу с жалобами на боли в животе.Физикальное обследование было ничем не примечательным. У нее не было симптомов кровотечения. История болезни пациента в прошлом была значимой для синдрома Клиппеля-Фейля и потери слуха. Ранее количество тромбоцитов было в пределах нормы. Клинические проблемы ее текущего низкого количества тромбоцитов включали идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру и подавление костного мозга вирусным заболеванием.

2. Лабораторные тесты и результаты мазка периферической крови

Количество тромбоцитов, полученное в образце, взятом с антикоагулянтом этилендиаминтетрауксусной кислотой (ЭДТА), составило 80 000 мм 3 .Гемоглобин (Hgb) и лейкоциты в норме. При исследовании мазка периферической крови (ПБ) выявлено скопление тромбоцитов. Повторное тестирование образца, собранного в цитрате натрия, показало такое же низкое количество тромбоцитов, а в мазке PB также были обнаружены скопления тромбоцитов. Микрофотография ее окрашенного мазка PB представлена ​​на рис. 1.

Заподозренная ЭДТА-зависимая псевдотромбоцитопения (ЭДТА-ПТСР) была заподозрена, и врачу было рекомендовано отправить образец в пробирке с гепарином. Повторное тестирование нового образца, предположительно взятого в гепарине, показало нормальное количество тромбоцитов.Были проанализированы данные общего анализа крови/количество тромбоцитов, полученные за предыдущие месяцы последующего наблюдения; Смотреть таблицу 1.

Хронология последующего тестирования Количество тромбоцитов, × 10 3 / ul WBC
м / кр мм
г / дл
Коллекция трубки добавка Коллекция метод Коллекция объем

Последующие меры
День 1 165 8.8 5,02 15,0 ЭДТА Неизвестный Неизвестный
день 110 106 8,0 5,05 14,6 ЭДТА венепункции 3 мл
день 117 87 87 8.2 4.78 4,78 14.1 EDTA Edta 3 мл 3 мл
день 124 88 8,0 5.00 14,7 ЭДТА венепункции 3 мл
День 155 Невозможно отчета, тромбоцитов сгустки 6,6 4,75 14,1 ЭДТА венепункции 3 мл
день 156 85 85 50263 5.0 4,65 13.6 EDTA EDTA 3 мл 3 мл 3 мл
День 188 Невозможно отчитываться, кровавочные скобки 4.6 4,70 13,6 ЭДТА венепункции 3 мл
день 202 Невозможно отчета, тромбоцитов сгустки 7,7 4,89 14,4 цитрата натрия венепункции 2.7 мл
ЭДТА 3 мл
день 216 184 8,4 4,88 14,3 Гепарин венепункции 3 мл

Столкновение, описанное в этом случае.
Взятие пробы в пробирку с гепарином было отмечено в записях, но не могло быть проверено.
3. Обсуждение

ЭДТА-зависимая псевдотромбоцитопения (ЭДТА-ПТКП) является распространенным лабораторным феноменом с предполагаемой распространенностью 0,1–2% у госпитализированных пациентов [1, 2]. Это связано с агглютинацией тромбоцитов in vitro в пробирке для забора крови, вызванной аутоантителами IgM/IgG, направленными против эпитопов гликопротеина поверхности тромбоцитов (GP) IIb/IIIa. ЭДТА индуцирует конформационные изменения в GPIIb/IIIa, обнажая эти эпитопы и приводя к агглютинации тромбоцитов [3].Использование альтернативного антикоагулянта, такого как цитрат или гепарин, может быть полезным. Однако до 17% пациентов с ЭДТА-ПТСР также обнаруживают этот феномен при приеме цитрата [2, 3].

Bizzaro провел большое исследование случаев EDTA-PTCP и обнаружил, что 83% из них имели антитромбоцитарные антитела. Феномен не был связан с возрастом или полом, а также не был связан с какой-либо конкретной патологией или приемом определенных лекарств. Было показано, что ЭДТА-зависимый ПТСР представляет собой феномен, связанный с наличием естественных аутоантител с антитромбоцитарной активностью и не связанный с какой-либо патологической значимостью [4].

Важно дифференцировать тромбоцитопению, связанную с ЭДТА, от тромбоцитопении, наблюдаемой при болезни фон Виллебранда типа 2В (БВ типа 2В). Kumar и его коллеги сообщили о случае болезни Виллебранда типа 2B у ребенка, которая была ошибочно истолкована как ЭДТА-ПТСР [3]. У больного обширные кровоподтеки. Общий анализ крови показал тромбоцитопению, исходный профиль свертывания крови был нормальным, мазок ПБ показал слипание тромбоцитов. Из-за серьезности кровоподтеков подозревали жестокое обращение с детьми, поскольку изначально тромбоцитопения была неправильно истолкована как вызванная слипанием тромбоцитов, связанным с ЭДТА.Дальнейшее исследование коагуляции выявило низкую активность антигена фактора фон Виллебранда и кофактора ристоцетина, а молекулярное тестирование подтвердило vWD типа 2B [3]. Последнее представляет собой потребление тромбоцитов in vivo, что приводит к истинной тромбоцитопении. Кроме того, из-за чахоточной природы и компенсаторно-регенеративной активности в линии мегакариоцитов, вызывающих «сдвиг тромбоцитов влево», средний объем тромбоцитов (MPV) увеличивается при vWD типа 2B. Это морфологическое наблюдение может помочь в дальнейшем разделить два состояния предположительно при исследовании мазка ПБ; обратитесь к рисунку 2 для морфологического сравнения и к таблице 2 для сравнительных характеристик.

Различимые 4 Edta-Ascracty VWD типа 2B-Ascracted

Clumping Из-за процесса in vitro из-за процесса in vivo
Тенденция кровотечения НЕТ Характеристика
MPV Нормальный Увеличение из-за левой смены
Дополнительные работы для подтверждения тромбоцитального рода тестирование цитрата или гепарин антикомагированный образец, другие (1) Исследования агрегации тромбоцитов с использованием низкой концентрации ристоцетина
(2) Молекулярное тестирование (секвенирование экзона 28) является капиллярно-венозным или линия рисует.Капиллярные скопления склонны к свертыванию и образованию скоплений тромбоцитов. Вирусная инфекция, лекарственные препараты и медикаменты, особенно химиотерапевтические агенты, являются возможными индукторами слипания тромбоцитов [5, 6].

Слипание также может быть связано с комбинацией более чем одного из вышеперечисленных факторов, и возможно, что транзиторная вирусная инфекция была смешанной причиной у нашего пациента (обратите внимание на атипичные лимфоциты, указывающие на вирусную инфекцию, показанные на рис. 1 и результаты общего анализа крови, приведенные в таблице 1, показывают колебания уровней лейкоцитов, эритроцитов и гемоглобина, совпадающие с эпизодами образования скоплений и возвращением к нормальным уровням вместе с количеством тромбоцитов).

4. Рекомендации

С практической лабораторной точки зрения исследование слипания тромбоцитов может включать следующие этапы до получения мазка без слипания, учитывая, что этапы 3 и 4 зарезервированы для редких случаев, когда этапы 1 и 2 не помогают. не решить слипание тромбоцитов.

Шаг 1. Проверить метод забора крови (например, взятие крови из пальца, венепункции или забора капельницы) и исключить образование тромбов, связанное с методом сбора.

Шаг 2. Протестируйте образец крови, собранный в цитрате натрия.

Если слипание сохраняется, перейдите к шагу 3.

Шаг 3. Протестируйте образец, собранный в гепарине. Если шаг 3 невозможен, перейдите к шагу 4.

Шаг 4. Получите образец в оксалате аммония и подсчитайте тромбоциты, используя сетку гемоцитометра, если она доступна, в соответствии с описанными методами [4].

Современные гематологические анализаторы «помечают» скопления тромбоцитов, и это должно потребовать ручной проверки путем исследования окрашенного мазка ПБ.Сообщение количества тромбоцитов в образцах, которые показывают скопления тромбоцитов, может быть проблемой. Рекомендуемый подход заключается в том, чтобы не давать значение результата тромбоцитов для образца со скоплениями, если число прибора ниже нижнего предела нормы, сообщать о скоплении и рекомендовать один из шагов, описанных выше. Если количество тромбоцитов в образце, полученное прибором, находится в пределах или выше нормального диапазона, количество может быть дано с дополнительным комментарием, отмечающим наличие скоплений тромбоцитов и предполагающим, что истинное количество, вероятно, выше, чем сообщается.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов в отношении публикации данной статьи.


Copyright © 2016 Geok Chin Tan et al. Эта статья находится в открытом доступе и распространяется в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

Подсчет тромбоцитов – объяснение патологических тестов

У взрослого нормальное количество составляет около 150-400 х 10 9 на литр крови.

Если уровень тромбоцитов падает ниже 20 x 10 9 /л, может возникнуть спонтанное кровотечение, которое считается опасным для жизни. У пациентов с заболеванием костного мозга, например лейкемией или другим раком костного мозга, часто наблюдается обильное кровотечение из-за значительного снижения количества тромбоцитов (тромбоцитопения). По мере увеличения количества раковых клеток в костном мозге нормальные клетки костного мозга вытесняются, что приводит к уменьшению количества клеток, продуцирующих тромбоциты.

Низкое количество тромбоцитов может наблюдаться у некоторых пациентов с длительными кровотечениями (например,г., кровоточащие язвы желудка), что снижает поступление тромбоцитов. Снижение количества тромбоцитов также может наблюдаться у пациентов с грамотрицательными лейкоцитами.

Лица с аутоиммунным заболеванием (таким как волчанка или идиопатическая тромбоцитопения пурпура (ИТП), при которых иммунная система организма может вырабатывать антитела против тромбоцитов, может вызывать разрушение тромбоцитов. У пациентов, проходящих химиотерапию, также может быть снижено количество тромбоцитов из-за подавления костной ткани костный мозг

Определенные препараты, такие как хинин, хинидин, сульфаниламидные препараты, дигоксин, ванкомицин и валиум, — это лишь некоторые из тех, которые связаны со снижением количества тромбоцитов, вызванным приемом лекарств.У пациентов, проходящих химиотерапию или лучевую терапию, также может быть снижено количество тромбоцитов. До 5% беременных женщин могут испытывать тромбоцитопению в срок, называемую гестационной тромбоцитопенией.

Потребление тромбоцитов может наблюдаться при почечных заболеваниях. Тромботическая, тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) и гемолитико-уремический синдром (ГУС) наблюдаются при почечной недостаточности и могут приводить к уменьшению количества циркулирующих тромбоцитов в крови. Точно так же состояние, известное как секвестрация селезенки, при котором тромбоциты скапливаются в увеличенной селезенке, также может вызывать снижение тромбоцитов.

Сетчатые тромбоциты: некоторые красители, которые окрашивают молодые и старые тромбоциты по-разному или измеряют размер тромбоцитов, могут использоваться для оценки количества молодых тромбоцитов, и ряд автоматических счетчиков клеток имеют эту возможность. Это используется в качестве показателя выхода тромбоцитов костным мозгом. Например, при аутоиммунной тромбоцитопении наблюдается повышенный выброс тромбоцитов костным мозгом, а в кровотоке наблюдается увеличение количества молодых (сетчатых) тромбоцитов. Это может быть использовано в качестве помощи в диагностике причины низкого количества тромбоцитов.

Более часто (до 1% населения) легкие синяки или кровотечения могут быть связаны с наследственным заболеванием, называемым болезнью фон Виллебранда. Хотя количество тромбоцитов может быть нормальным, их способность слипаться нарушена из-за снижения фактора фон Виллебранда, белка, необходимого для инициации процесса свертывания крови. Многие случаи могут остаться недиагностированными из-за легкой формы заболевания. Выявляется много случаев, когда пациентке предстоит операция или удаление зуба, или при родах.Тем не менее, некоторые случаи являются более серьезными и могут усугубляться приемом определенных лекарств, что приводит к опасной для жизни ситуации.

Повышенное количество тромбоцитов (тромбоцитоз) может рассматриваться как реактивный ответ на воспалительный стимул или кровотечение, в то время как у других людей может быть более серьезное заболевание крови, называемое миелопролиферативным заболеванием. Некоторые, хотя и имеют повышенное количество тромбоцитов, могут иметь склонность к кровотечениям из-за отсутствия липкости тромбоцитов; в других тромбоциты сохраняют свою липкость, но, поскольку их количество увеличивается, они имеют тенденцию прилипать друг к другу, образуя скопления, которые могут блокировать кровеносный сосуд и вызывать повреждения, вплоть до летального исхода (4).Лекарства, такие как аспирин, используются для подавления этой липкости.

Жизнь на большой высоте, интенсивные физические нагрузки и послеродовой период могут вызвать повышение уровня тромбоцитов.

Снижение уровня может наблюдаться у женщин перед менструацией.

Препараты, которые могут вызывать повышение уровня тромбоцитов, включают и оральные контрацептивы.

Другие наследственные заболевания, вызванные дефектными тромбоцитами или снижением/отсутствием белков, которые активируют тромбоциты, включают тромбастению Гланцмана, болезнь Бернара-Сулье, синдром Чедиака-Хигаси, синдром Вискотта-Олдрича, синдром Мэя-Хегглина и синдром Дауна.Однако возникновение этих генетических аномалий встречается очень редко.

NIHR Evidence — результаты обычного анализа крови могут помочь в раннем обнаружении рака

Обнаружение рака при первой возможности может повысить шансы на успешное лечение. Новое исследование предполагает, что рутинный анализ крови может помочь обнаружить рак на ранней стадии.

Исследователи ранее показали, что высокий уровень тромбоцитов — клеток в крови, которые помогают остановить кровотечение — может быть признаком рака.Но теперь они обнаружили, что даже слегка повышенный уровень тромбоцитов может быть признаком рака.

Это открытие может позволить семейным врачам быстрее направлять своих пациентов на срочное обследование. Результаты этого исследования Университета Эксетера могут помочь улучшить показатели выявления рака в Великобритании.

В чем проблема?

Нормальное количество тромбоцитов находится в диапазоне 150-400 (измеряется как 150-400 x 10⁹ тромбоцитов в каждом литре крови). Показания выше указывают на то, что что-то может быть не так.

Тромбоциты останавливают кровотечение, слипаясь и образуя сгусток. Слишком много тромбоцитов, состояние, называемое тромбоцитозом, может привести к инсульту или сердечному приступу. Исследования этой группы ранее показали, что повышенное количество тромбоцитов также может быть предупреждающим признаком рака.

Текущие рекомендации NICE предлагают, чтобы любой человек с 3%-ной вероятностью заболеть раком должен быть срочно обследован. Предыдущее исследование группы предполагает, что люди с тромбоцитозом подвержены гораздо более высокому риску рака, чем пороговое значение NICE, и их следует направить на обследование.Это стало частью руководства.

Теперь эта группа показала, что количество тромбоцитов в так называемом «высоком-нормальном» диапазоне 325-400 также связано с повышенным риском рака, и предлагает включить это в любые обновленные рекомендации NICE.

Число в этом диапазоне может быть предупредительным признаком, но они подчеркивают, что высокое или высокое нормальное количество тромбоцитов не всегда означает, что кто-то страдает от серьезного заболевания.

Но то, что он может сделать — и уже делает — это предупредить врачей общей практики о возможном риске рака.Пациенты могут быть отправлены на дальнейшее обследование при первой же возможности.

Что нового?

Авторы считают это исследование первым в своем роде. В него вошли почти 300 000 пациентов, у которых анализы крови были сданы в поликлинике. Затем исследователи выяснили, у скольких из них был диагностирован рак в течение года. Они исследовали влияние возраста, пола и курения.

Они обнаружили, что:

  • Заболеваемость раком значительно увеличивается с возрастом, принадлежностью к мужскому полу и более высоким числом тромбоцитов
  • риск выше у мужчин в возрасте 60 лет и старше с высоким нормальным числом и выше у мужчин старше 80 лет
  • пациентов с высоким нормальным числом тромбоцитов наиболее подвержены риску развития рака легких, предстательной железы и колоректального рака и, как правило, имели поздние стадии рака на момент постановки диагноза
  • шансы заболеть раком до 4.В 7 раз выше при раке легкого и в 3,9 раза выше при колоректальном раке у пациентов с высоким нормальным уровнем
  • В этом исследовании не было обнаружено, что
  • высокий нормальный уровень тромбоцитов является маркером рака у женщин; риск не соответствовал порогу Великобритании для срочного расследования.

Почему это важно?

NHS стремится диагностировать три из четырех видов рака на ранней стадии к 2028 году и, таким образом, улучшить результаты лечения.

Ранние изменения в организме, указывающие на рак, могут привести к постановке диагноза, пока болезнь еще находится на излечимой стадии.

Исследователи говорят, что определение количества тромбоцитов, сигнализирующего о повышенном риске развития рака, может способствовать улучшению отбора пациентов для дальнейшего исследования. Это также могло бы избежать ненужных исследований у лиц с более низким риском.

Более раннее исследование Эксетерской группы уже используется в хирургии общей практики в качестве возможного предупредительного признака рака. Последние результаты будут доведены до сведения семейных врачей и других специалистов в области здравоохранения, занимающихся выявлением и лечением рака, а также политиков, разрабатывающих руководящие принципы.

Что дальше?

Сила исследования заключалась в количестве включенных пациентов. Но это не учитывало ранее существовавшие заболевания пациентов или их текущее лечение.

Исследовательская группа подает заявку на финансирование дальнейших исследований, чтобы изучить это более подробно.

Текущее исследование не выявило повышенного риска рака среди женщин с высоким нормальным количеством тромбоцитов, только при уровне выше 400. Поэтому другое направление исследований будет более внимательно изучать взаимосвязь между количеством тромбоцитов и раком у женщин.

Вам может быть интересно прочитать

Полная статья: Mounce L и другие. Заболеваемость раком после высокого нормального количества тромбоцитов: когортное исследование с использованием электронных медицинских карт первичной медико-санитарной помощи Англии. Британский журнал общей практики , 2020; 70: e622-e628.

В статье тех же исследователей ранее было установлено, что повышенное количество тромбоцитов является маркером риска развития рака. Бейли СЭР и др. Клиническая значимость тромбоцитоза в первичной медико-санитарной помощи: проспективное когортное исследование заболеваемости раком с использованием электронных медицинских карт на английском языке и данных ракового регистра. Британский журнал общей практики , 2017; 67: e405-e413.


NICE: Подозрение на рак: распознавание и направление к врачу. НГ12. Лондон: НИЦЦА, 2017


Анкус Э и другие. Заболеваемость раком у пациентов с высоким нормальным количеством тромбоцитов: когортное исследование с использованием данных первичной медико-санитарной помощи. Фам Практ 2018; 35: 671–675.


Финансирование: Это исследование финансировалось Программой исследования политики NIHR, проводимой через Отдел исследования политики в области осведомленности о раке, скрининга и ранней диагностики.Это также было поддержано Cancer Research UK.

Конфликты интересов: Двое авторов участвуют в программе CanTest Collaborative, финансируемой британской премией Cancer Research UK Catalyst Award, в составе международной группы исследователей рака первичной медико-санитарной помощи, работающих над ранним выявлением и диагностикой рака.

Отказ от ответственности: Оповещения NIHR не заменяют профессиональную медицинскую консультацию. Они предоставляют информацию об исследованиях, которые финансируются или поддерживаются NIHR.Обратите внимание, что мнения, выраженные в предупреждениях NIHR, принадлежат автору (ам) и рецензенту (ам), а не обязательно NHS, NIHR или Департаменту здравоохранения и социального обеспечения.

Страница не найдена — Северный Девон Здравоохранение NHS Trust

Похоже, что в этом месте ничего не было найдено. Может попробовать одну из ссылок ниже или поиск?


Попробуйте поискать в месячных архивах.

Архивы Выбрать Месяц Март 2022 Февраль 2022 Январь 2022 Декабрь 2021 Ноябрь 2021 Октябрь 2021 Сентябрь 2021 Август 2021 Июль 2021 Июнь 2021 Май 2021 Апрель 2021 Март 2021 Февраль 2021 Январь 2021 Декабрь 2020 Ноябрь 2020 Октябрь 20 2 20 апреля 2020 марта 2020 г. февраль 2020 г. январь 2020 г. декабрь 2019 Ноябрь 2019 Октябрь 2019 г. Сентябрь 2019 г. август 2019 г. Июль 2019 г. Июнь 2019 г. Май 2019 г. апрель 2019 г. Март 2019 г. Февраль 2019 Январь 2019 г. декабрь 2018 Ноябрь 2018 г. Октябрь 2019 г. Сентябрь 2019 г. август 2018 г. Июль 2018 г. Март 2018 Февраль 2018 Январь 2018 Декабрь 2017 Ноябрь 2017 Октябрь 2017 Сентябрь 2017 г. август 2017 г. Июль 2017 г. Июнь 2017 Май 2017 Апрель 2017 г. Март 2017 г. Февраль 2017 Январь 2017 г. декабрь 2016 Ноябрь 2016 г. Октябрь 2016 г. Сентябрь 2016 г. август 2016 г. Июль 2016 г. Июнь 2016 май 2016 г. апрель 2016 г. Февраль 2016 г. Январь 2016 г. Декабрь 2015 г. Ноябрь 2015 г. Октябрь 2015 г. Сентябрь 2015 г. A UGUST 2015 Июль 2015 г. Июнь 2015 май 2015 г.