18Авг

Что можно есть при энтеровирусе: ГКОУ СКШ № 571, Москва

Содержание

Родителям об особенностях энтеровирусной инфекции у детей

Количество просмотров: 6296


Родителям об особенностях энтеровирусной инфекции у детей
Энтеровирусная инфекция вызывается многочисленной группой вирусов. Вирусы устойчивы во внешней среде, длительное время сохраняются в воде, на окружающих предметах, но быстро погибают при кипячении, под действием дезинфицирующих растворов и ультрафиолетового  облучения.
  После перенесенной энтеровирусной инфекции образуется стойкий пожизненный иммунитет, однако, он специфичен. Это значит, что образуется только к тому типу вируса, которым переболел ребенок и не защищает от других разновидностей вирусов (на сегодня их известно более 60-ти). Поэтому энтеровирусной инфекцией ребенок может болеть несколько раз за свою жизнь.  
   Заболевание имеет сезонность: подъем чаще всего наблюдаются в летне-осенний период. В 2016 году в Калининградской области в августе и сентябре зарегистрировано 123 случая энтеровирусной инфекции. В текущем году случаи энтеровирусной инфекции диагностированы у 4 –х человек.

      Вирусы в окружающую среду могут попадать от заболевшего или от человека, который является вирусоносителем. Заражение энтеровирусной инфекцией происходит несколькими путями.   Передача инфекции  возможна водным, пищевым, воздушно-капельным (при чихании и кашле с капельками слюны от больного к здоровому), пылевым и фекально-оральным (при не соблюдении правил личной гигиены) путями. Чаще всего заражение происходит при употреблении сырой (не кипяченой) воды, немытых (либо плохо вымытых) овощей, фруктов, купании в загрязненной сточными водами воде открытых водоемов. Так же возможно заражение детей через игрушки, предметы окружающей среды.
   В детских организованных коллективах с целью профилактики заноса и распространения инфекции необходимо проводить активное выявление больных методом опроса, осмотра при утреннем приеме детей в коллектив.  Родители должны помнить, что недопустимо приводить в коллектив больного ребенка. Это большой эпидемический риск распространения инфекции.
      Болеют чаще всего дети в возрасте от 3 до 12 лет. У детей, находящихся на грудном вскармливании, в организме присутствует иммунитет, полученный от матери через грудное молоко, однако, этот иммунитет не стойкий и после прекращения грудного вскармливания быстро исчезает. При заражении дети до года переносят болезнь тяжело.
         Инкубационный период (период от попадания вируса в организм ребенка, до появления первых клинических признаков) у всех энтеровирусных инфекций от 1 до 10 дней.
         Для энтеровирусной инфекции у детей характерно:
— острое начало с повышением температуры до 38-390 С;
— слабость;
— тошнота, рвота;
— небольшое увеличение лимфоузлов в области шеи и нижней челюсти;
Энтеровирусная инфекция у детей может поражать внутренние органы, каждый тип вируса имеет свои «мишени», то есть пытается поразить определенные ткани и органы.
        Возможно:
— поражение ротоглотки в виде ангины с пузырьковыми высыпаниями;
— конъюктивиты с выраженным покраснением, слезотечением;
— наличие сыпи;
— боли в мышцах, особенно в области грудной клетки и конечностей;
— воспалительные поражения сердца различной тяжести;
— поражения нервной системы в виде менингита;
— развитие вирусного гепатита, орхита (воспаление яичек) у мальчиков.
         Так как специфического лечения энтеровирусной инфекции нет, большое значение должно уделяться предупреждению заражения
Профилактика энтеровирусной инфекции у детей предусматривает такие меры:
— соблюдение личной гигиены. Ребенок должен привыкнуть всегда мыть руки до еды и после посещения туалета;
— изоляция заболевшего ребенка из коллектива;
— пить разрешено только прокипяченную и бутилированную воду;
— не допускать купания в неустановленных местах; в водоемах, не предназначенных для этих целей;
— обязательно обрабатывать детские игрушки.
      С целью недопущения распространения инфекции в детских организованных коллективах Управление в рамках осуществления федерального государственного надзора в I полугодии текущего года провело 49 проверок детских дошкольных учреждений, по всем выданы предписания об устранении нарушений законодательства, 54 должностных и юридических лиц, не обеспечивших соблюдение установленных требований, привлечены к административной ответственности.
  С целью мониторинга за циркуляцией энтеровирусов организованы исследования проб воды из открытых водоемов.
Уважаемые родители! Позаботьтесь о здоровье ваших детей, сведите эпидемические риски до минимума!

Питание при кишечной инфекции у детей

Опытные бабушки советуют подержать ребенка на сухом пайке (т.е. кушать сухари, сушки, галетное печенье), другие предлагают сразу лечить отварами из трав. Питание детей при кишечной инфекции – вопрос очень важный и деликатный, поэтому следует знать, не только как и чем кормить ребенка, но и другие важные принципы, например, борьба с обезвоживанием, питьевой режим и прочее. Обо всем об этом вы сможете прочитать в материалах этой статьи.

Что такое кишечная инфекция

Кишечные инфекции занимают второе место среди детских заболеваний и чаще встречаются у детей раннего возраста (до 3х лет). Еще утром, ребенок был здоров и весел, как спустя пару часов у малыша резко начинается рвота, проявляется расстройство стула и повышение температуры. Все эти симптомы указывают на наличие в организме кишечной инфекции.

Кишечная инфекция может быть как вирусная, так и бактериальная. Из самих названий становится ясно, в чем состоит разница между их возбудителями. В детском возрасте чаще встречается именно ротовирусный возбудитель кишечной инфекции.

Как разновидность кишечной инфекции, можно назвать:

  • дизентерию;
  • сальмонеллез;
  • энтеровирус.

При первых признаках кишечной инфекции у ребенка родителям не стоит отчаиваться и впадать в депрессию. Врачи утверждают, что в 90% случаев медицинская помощь не нужна и родители могут справиться с болезнью самостоятельно в домашних условиях, необходимо только придерживаться правил, которые предотвратят обезвоживание организма.

Но, в оставшихся 10%, ситуация сложнее и в домашних условиях можно лишь усугубить ситуацию. Здесь необходимо срочное медицинское вмешательство и квалифицированная помощь. Стоит помнить, что при острых формах кишечной инфекции происходит быстрое обезвоживание организма и если замедлить с лечением, то может привести к смертельному исходу.

Скорую помощь необходимо вызывать, если:

  1. В рвотных массах ребенка или его испражнениях были замечены кровяные проявления.
  2. Если не получается напоить ребенка (ребенок не может проглотить жидкость или же вода сразу выходит с рвотными массами).
  3. Начинают проявляться первые признаки обезвоживания организма, такие как: сухость кожи, «сухой» язык, отсутствие пота, слез, мочеиспускания (за последние несколько часов ребенок не ходил в туалет).
  4. При расстройстве стула или рвоте могут наблюдаться такие симптомы как резкое повышение температуры (при тяжелых формах больше 38,5 С), вялость, сонливость, полный или частичный отказ от еды, рвота или диарея.

Как можно заразиться кишечной инфекцией?

Сам момент заражения кишечной инфекцией происходит тогда, когда бактерия или вирус попадает в организм, а именно осаживается в ЖКТ.

Заразиться кишечной инфекцией можно несколькими путями:

  1. Пищевым путем — при использовании в пищу некачественных, зараженных продуктов питания.
  2. Водным путем — при купании в зараженных водоемах, заглатывании воды или использовании некачественной воды в домашних условиях.
  3. Контактно-бытовым путем — грязные руки и несоблюдение правил личной гигиены.

Лечение кишечной инфекции

При лечении острой кишечной инфекции особое внимание уделяют восполнению жидкости в организме, а также применению ряда антибиотиков. Бытует мнение, что антибиотики следует применять при средней и тяжелой формах заболевания. Ведь на фоне угнетения жизнеспособности микробов, антибиотики ослабляют и иммунитет организма, что приводит к развитию дисбактериоза, а значит и выведению всех полезных веществ.

Назначают антибиотики строго после сдачи ряда анализов, выявление причин заболевания и наблюдение медицинским персоналом.

Показания к назначению лечебного питания

Одним из важных факторов лечения детей, которые перенесли кишечную инфекцию, является правильное питание или диетотерапия. При неправильном питании может просматриваться затянутая диарея, резкое снижение веса и лактозная непереносимость (молоко не усваивается организмом).

Главной функцией диетотерапии является умение скорректировать режим приема пищи, питание ребенка и своевременно вносить поправки, основываясь на форму заболевания, состояние организм и темпы выздоровления.

Учеными было доказано, что даже в тяжелых формах заболевания, за желудочно-кишечным трактом сохраняется функция приема пищи и всасывания полезных веществ, но если пища долгое время не поступает в организм ребенка (водно-чайные диеты), то организм теряет функцию восстановления, что и приводит к резкой потере веса.

Принципы питания при кишечной инфекции

Главный принцип современного подхода к питанию детей перенесших острые кишечные инфекции — отказ от водно-чайных диет и правильный подбор продуктов, которые способствовали повышению уровня сопротивляемости организма.

Вид питания, объем порций и количество потребляемой пищи в день, будут определены целым рядом факторов:

  • возрастом ребенком;
  • формой заболевания;
  • наличием других заболеваний;
  • формой вскармливания.

Существуют несколько принципов, которые следует применять ко всем формам заболевания. Обязательно должен быть сохранен перерыв в ночное время, не должно быть перекармливаний и насильного кормления. Не следует забывать, что в кормлении необходимо всегда придерживаться режима. У детей старшего возраста позывы к рвоте связаны с перееданием. Необходимо придерживаться общепринятого принципа: лучше кушать чаще, но меньшими порциями.

Если ребенок переносит легкую форму кишечной инфекции, без сильной интоксикации организма, врачи советуют в первые дни уменьшить объем потребляемой пищи, недостаток в еде можно восполнить жидкостью. Это могут быть несладкие чаи, компоты, отвары с ромашки, очищенная негазированная вода. П

ищу лучше употреблять в протертом виде (суп-пюре, каши и омлет), так организму будет легче ее воспринимать. Вся приготовленная пища должна быть отварная или на пару. И уже на 5-6 сутки можно будет вернуться к нормальной жизнедеятельности. При легких формах диареи рекомендуют на 15-20% уменьшить объем пищи и увеличить количество приемов на 1-2. К четвертым суткам после наступления болезненного состояния объем пищи становится прежним и режим питания восстанавливается. При средних формах необходимо, приемы пищи разделить на 5-6 подходов, на 30% уменьшается объем получаемой пищи в день. На 6-7 сутки происходит полное восстановление объемов порций, и количества приемов пищи.

В тяжелых формах кишечных инфекций больного переводят на дробное получение пищи, а суточный объем уменьшают на половину-45-50%. На четвертые сутки объем постепенно увеличивают и только на 8 сутки рацион возобновляется.

Питьевой режим

В первую очередь при кишечной инфекции, врачи стараются возобновить водный баланс организма. Больному рекомендуют пить по 1 чайной ложке чистой воды, каждые 5 минут. Вода позволяет вывести все токсины из организма. Также можно пить и отвары ромашки, компоты, чаи. Важно принимать жидкость именно маленькими порциями. Слишком большой объем жидкости, принятый за один раз, может спровоцировать повторную рвоту и сильное обезвоживание организма. Вместо воды моно давать ребенку раствор регидрона, чуть сладкий компот из сухофруктов, минеральную негазированную воду.

При диарее и рвоте нарушается водно-солевой баланс организма. Для его восстановления рекомендуют пить Регидрон. Данный препарат можно приобрести в аптеке или приготовить в домашних условиях. На литр воды необходимо взять 2 ст. ложки сахара, 1 ст. ложку крупной соли (мелкой необходимо взять 0,5 ст. ложки) и 0,5 чайной ложки соды. Большими дозами употреблять такой напиток не стоит, необходимо чередовать. Подростку будет достаточно 50 мл 1 раз в 1,5-2 часа, ребенку не больше 1 ложку в таких же интервалах. При недостатке пищи, нужно ее дополнять жидкостью.

Что можно и чего нельзя при кишечной инфекции детям

При кишечной инфекции следует помнить, что вся еда должна быть приготовленная на пару или отварная, в виде пюре, редко супа, суфле или омлета. Чем реже и легче применяемая пища, тем быстрее она усваивается организмом. Если съев одну порцию, больной не наелся и хочет еще, это верный признак, что он идет на поправку. Но не стоит спешить, а лучше поберечь организм. В этом случае постарайтесь выдержать интервал хотя бы в 30 минут и после этого предложите ребенку еще покушать.

При перенесении кишечной инфекции в рацион можно употреблять:

  1. Кисели из натуральных ягод, предпочтительнее черники и сухофруктов.
  2. Каши на воде.
  3. Запеченные яблоки.
  4. Картофельное пюре.
  5. Овощные пюре.

Запрещается употреблять в пищу при кишечной инфекции:

  1. Цельное молоко.
  2. Молочные каши.
  3. Кисломолочные продукты: ряженка, сливки.
  4. Ржаные сухари и хлеб.
  5. Овощи, фрукты богатые на волокна: редька, капуста, свекла, огурцы, редис, салат, виноград, абрикосы и сливы.
  6. Орехи, грибы и бобовые.
  7. Хлебобулочные и кондитерские изделия.
  8. Соленые, копченные и маринованные продукты питания.
  9. Газированные напитки и воду.
  10. Жирные сорта птицы и мяса.
  11. Жирные виды рыбы.
  12. Наваристые бульоны и супы.

Первые несколько дней рацион ребенка будет максимально скуден, но уже на 4 сутки можно постепенно вводить фрикадельки, паровые котлеты, супы на нежирном бульоне, рыбу отварную или на пару, яйца, бананы и очищенные яблоки. По рекомендации врача можно вводить молочные каши в соотношении 1:1.

Позже можно добавить хлебобулочные изделия: сухое печенье, галетное, сухари из темных сортов хлеба, приготовленные собственными руками. К концу третьей недели, можно постепенно водить сдобную выпечку.

Особенности кормления грудничков при кишечной инфекции

Если ребенок грудного возраста, то отказываться от грудного вскармливания не стоит, а можно увеличить количество прикладываний, если это необходимо малышу – перейти на кормление по требованию.

Единственным продуктом питания в этом возрасте является материнское молоко. Ведь считается, что дети с сильной диареей легче переносят лактозу женского молока, поэтому отказываться от него совсем не нужно. Кроме этого в лактозе сохраняется большое количество полезных веществ и тех, которые способствует росту. Все они и влияют на скорейшее восстановление кишечника.

Но следует запомнить, что детям, которые находятся на искусственном вскармливании, наоборот, врачи рекомендуют уменьшить дозы получаемой смеси и увеличить количество приемов пищи (чаще, но меньшими порциями). Но более подробные рекомендации по питанию, можно получить только у лечащего врача-педиатра. Детям, которым уже ввели прикорм, педиатры рекомендуют заменить молочные каши на водяные. Могут разрешить добавить в рацион печеные яблоки и кисломолочные продукты. Для увеличения количества пектина в организме, можно употреблять в пищу бананы, морковное и яблочное пюре. Так же можно кушать овощные пюре и пюре картошку.

Для восстановления водного баланса организма применяют регидратацию (повторное введение жидкости в обезвоживаемый организм).

Вместо заключения

При соблюдении всех принципов и рекомендаций по правильному питанию после перенесения кишечной инфекции в короткие сроки можно без вреда восстановить нормальную жизнедеятельность ЖКТ ребенка и его организма в целом. Главное, вовремя обратиться за помощью и доверять своему врачу.


Источник: ChildAge.ru Интернет-журнал о детском здоровье, развитии, психологии, воспитании и обучении детей

Энтеровирус – чем опасен летний недуг

Лето – это период не только отдыха и отпусков, но и распространения неприятных инфекций, таких как энтеровирус. Насколько опасен энтеровирус, как от него лечиться, где с ним можно столкнуться и насколько он распространен в Украине, мы узнавали у врача-иммунолога, инфекциониста, доктора медицинских наук, заведующей кафедры детских инфекционных болезней  и детской иммунологии Национальной медицинской академии последипломного образования им.П.Л.Шупика Аллы Волохи. 

— Алла Петровна, давайте для начала определим, что такое энтеровирусная инфекция?

— Это группа инфекционных заболеваний. Известно около 70 типов энтеровирусной инфекции, которые распределяются на несколько групп, например, вирус Коксаки, эховирусы (EСНO) и полиовирусы. Но многие типы энтеровируса даже не идентифицированы и не имеют названия. Поэтому часто об энтеровирусе говорят во множественном числе — энтеровирусные инфекции. Они имеют сходную структуру, похожие свойства, но при этом у каждого свои особенности. Это одна и та же группа вирусов, которые зачастую живут в кишечнике. Собственно, поэтому они и получили свое название, ведь по-гречески «энтеро» — это кишечник.

— Как энтеровирусная инфекция влияет на организм? Чем она опасна?

— Как любой вирус, энтеровирус проникает в организм человека, поражая органы и системы. Он может поражать дыхательную систему и проявляться в виде респираторной инфекции либо желудочно-кишечный тракт и быть в виде кишечной инфекции. Респираторные симптомы могут сочетаться с кишечными. Энтеровирус может поражать нервную систему, тогда он проявляется в виде менингита или энцефалита. Частый признак энтеровируса — сыпь. Может быть поражение нервной системы и параллельно сыпь. Иногда встречаются случаи инфекции с поражением сердца, которые протекают в виде миокардита, и это довольно тяжелое состояние, ведь речь идет о воспалении мышцы сердца.

— Этот вирус называют летним. Почему?

— Действительно, его так называют. Дело в том, что он чаще всего проявляется летом и осенью. В теплое время года такие вирусы легче передаются и дольше могут выживать во внешней среде, когда она теплая и влажная. Кроме того, они могут попадать в водоемы и передаваться людям, которые в них плавают и особенно глотают воду, опять же летом.

— Какие водоемы наиболее опасны?

— Это могут быть бассейны, особенно открытые и с большим количеством детей. Конечно, если такие объекты плохо очищаются и стерилизуются. Или фонтаны, где вирус тоже сохраняется долго. Риск выше там, где вода стоячая, не проточная, то есть весьма вероятно столкнуться с ним в озере или пруду. Наименее возможно подхватить вирус в море. В реке достаточно проточная вода, поэтому шансы встретиться с энтеровирусом невелики, но если речь идет о тихой заводи, где нет течения, то все может быть.

— Где еще он может быть?

— Вирус легко передается с грязными руками, овощами и фруктами. Например, если вода из канализации попадает на огород. Чаще вирус передается бытовым путем, но случается, что и воздушно-капельным, как респираторное заболевание. Такие типы энтеровируса могут встречаться и в зимний период. В то же время стоит отметить: вирус хорошо сохраняется в замороженных продуктах, может длительно сохраняться в фекалиях. То есть он переносит действие очень низких температур. Например, в морозилке он может храниться годами. При комнатной температуре он может выживать неделю-две, некоторые исследователи говорят, что и дольше. Причем он просто сохраняется на предметах. Зато энтеровирус не переносит действия высоких температур: быстро гибнет при кипячении и в течение нескольких минут при температуре +60 °С. Также энтеровирус разрушается под воздействием ультрафиолетового излучения, при высушивании или обработке раствором йода.

— Кто наиболее подвержен опасности, связанной с энтеровирусной инфекцией?

— Энтеровирусы крайне опасны для новорожденных и детей раннего возраста. Им сложно бороться с энтеровирусом, и болезнь может протекать крайне тяжело, по типу сепсиса, генерализованной инфекции. Известны даже смертельные случаи. Это достаточно редкие ситуации, но они, к сожалению, встречаются. Энтеровирусы опасны также для людей с иммунодефицитом, у них могут возникать тяжелые формы заболевания. Тяжелые случаи также касаются поражений нервной системы, особенно если они приводят к энцефалиту, который может закончиться смертельным исходом. Правда, в Украине такие вспышки пока не встречались, но они есть в других странах. 

— То есть, болезнь можно привезти откуда-то?

— Разумеется. И вспышки могут распространяться благодаря миграции населения и туризму. Именно туризм сейчас — это один из способов распространения энтеровируса на другие территории, где он раньше не встречался и где практически все население восприимчиво к нему. В таких случаях он вызывает вспышки эпидемии. Это как раз тот случай, который произошел с вирусом Коксаки в Украине год-два назад.

— Откуда вообще к нам попадают энтеровирусы?

— Да даже из той же Турции. Описаны случаи инфекции, вызванной вирусом Коксаки, в США и многих других странах. Это были новые для Украины типы энтеровирусной инфекции, поэтому они быстро распространились и сейчас еще циркулируют. Хотя уже сформировалась достаточно большая прослойка населения, которая переболела вирусом и имеет иммунитет.

— Значит, иммунитет вырабатывается?

— Да, конечно. Он вырабатывается к конкретному типу вируса. Иногда он бывает перекрестным, но такое случается редко. Это когда человек переболеет одним типом вируса и у него формируется иммунитет, который может защищать от нескольких типов энтеровируса.

— Какие симптомы наблюдаются при энтеровирусных инфекциях?

— Дело в том, что много людей переболевают бессимптомными формами энтеровируса. Примерно в 85% случаев заболевание протекает бессимптомно.

— Как в таком случае понять, что речь может идти именно об энтеровирусе?

— Все зависит от типа вируса. Летом это, скорее всего, будет кишечная инфекция в легкой форме. Может быть и просто лихорадка в течение нескольких дней без других симптомов. Могут быть или не быть респираторные симптомы. На второй-третий день может возникнуть специфическая сыпь. Сыпь — очень характерный симптом инфекции, вызванной вирусом Коксаки. Она появляется на кистях рук, стопах ног и в виде язвочек во рту. Собственно, поэтому болезнь имеет другое специфическое название — синдром «рука-нога-рот». Очень настораживает, если развивается менингит, потому что в этом случае это всегда тяжелое поражение нервной системы, к тому же его нужно отличать от других форм менингита, в частности, бактериального или туберкулезного. Хотя обычно в контексте энтеровируса менингит имеет достаточно мягкое течение и благоприятный прогноз с полным выздоровлением без осложнений. Но тем не менее это менингит.

— Если вирус обычно не проявляется в виде заметных симптомов и не оказывает особого дискомфорта, зачем устанавливать диагноз?

— Важно установить, что это именно энтеровирус, в том случае, если это тяжелая форма заболевания. Необходимо исключить бактериальные инфекции, которые требуют лечения антибиотиками. Очень важно не злоупотреблять антибиотиками при вирусных инфекциях и не назначать их лишний раз.

— Каким образом устанавливается, что у человека именно энтеровирус?

— Обследование на энтеровирусы проводят в тяжелых случаях инфекции с поражением нервной системы (менингит, энцефалит, паралич) или сердца (миокардит). Это анализ крови или спинномозговой жидкости. Анализ кала менее информативен. Выделение энтеровируса из кала не всегда подтверждает наличие инфекции, так как человек может быть носителем вируса. В анализе крови определяют иммунный ответ на энтеровирусы. Обследование на энтеровирусы также актуально при вспышке заболевания, чтобы выявить, какой тип вируса ее вызвал.

— Это быстрый анализ?

— Выделение частиц вируса возможно в течение одного-трех дней. Экспресс-тестов на энтеровирус нет.

— Анализ сдается конкретно на энтеровирус?

— Да. Но вообще такой тест делают редко.

— Почему?

— Это не очень рационально. Выделение энтеровируса из кала не всегда подтверждает причину кишечной инфекции. В случае кишечной инфекции главное — установить, что это не бактериальная инфекция и нет необходимости в лечении антибиотиками. Ведь если это вирус, то он проходит сам по себе и требует только симптоматического лечения. Так что обычно анализ делается только при более тяжелых формах заболевания и назначается он врачом.

— Что делать пациенту в период, пока проводятся анализы и устанавливается точный диагноз?

— Проводить симптоматическое лечение. И если это не тяжелое течение инфекции, то этого вполне достаточно.

— Давайте вернемся к опасности энтеровирусной инфекции для малышей. Ведь не зря ее называют не только летней, но и детской болезнью. Почему?

— Потому что она действительно чаще встречается у детей, причем часто у детей до пяти лет. Есть несколько причин. Во-первых, у них еще незрелая иммунная система, поэтому детский организм может реагировать более частым развитием заболеваний с симптомами, бессимптомное течение болезни у них наблюдается гораздо реже, чем у взрослых. Во-вторых, у детей старшего возраста и взрослых больше шансов, что они уже сталкивались с энтеровирусом и обладают конкретным иммунитетом, а у маленьких детей это маловероятно. То есть среди старших людей — больше иммунных, а среди маленьких детей — больше неиммунных, которые, собственно, и заболевают. В-третьих, именно маленькие дети чаще нарушают правила личной гигиены. Ведь взрослые знают, что руки нужно помыть после посещения туалета, перед едой, после возвращения с улицы. Дети до пяти лет не всегда соблюдают эти правила и могут их чаще нарушать. Особенно актуально это в летнее время, когда риск подхватить энтеровирус выше. В связи с этим актуальна заболеваемость в детских садах, детских лагерях, как раз там могут быть вспышки инфекции. Там могут нарушаться правила личной гигиены, отмечается тесное общение детей.

— Сколько длится инкубационный период при энтеровирусной инфекции и как долго болеет человек?

— Инкубационный период длится в среднем от двух до семи дней. Длительность болезни зависит от формы заболевания. В случае легких форм инфекции (респираторная инфекция или эпизоды лихорадки) выздоровление наступает через несколько дней. При этом нужно помнить: больной человек не должен выходить в люди. Человек, переболевший энтеровирусной инфекцией, может оставаться ее носителем еще в течение двух-четырех недель. Большинство людей, которые распространяют инфекцию, являются бессимптомными носителями или перенесли легкую форму заболевания. Тяжелые формы инфекции протекают долго: от нескольких недель (менингит, энцефалит) до нескольких месяцев (паралич).

— К какому врачу нужно идти и что вообще делать, если есть подозрение на энтеровирус?

— Если у вас или вашего ребенка есть подозрительные симптомы, прежде всего нужно обратиться к семейному врачу или педиатру.

— То есть, скорую вызывать необязательно?

— Скорую нужно вызывать, только если есть тяжелые симптомы поражения нервной системы, это могут быть судороги, сильная головная боль, лихорадка, повторная рвота. Эти симптомы действительно свидетельствуют о серьезности ситуации и могут появиться очень быстро. Но такая необходимость возникает редко. В большинстве случаев, если что-то волнует, достаточно обратиться к семейному врачу или педиатру.

— Где проходит лечение?

— Как правило, на дому. Редко возникает необходимость в стационарном лечении и консультации инфекциониста.

— Что нужно и чего нельзя делать при энтеровирусной инфекции?

— Важно пить побольше жидкости, чтобы избежать обезвоживания. Не нужно принимать антибиотики, ведь речь идет о вирусе. С сыпью при инфекции, вызванной вирусом Коксаки, делать также ничего не нужно, язвочки во рту можно обработать антисептиком. Если есть респираторные симптомы, при необходимости используют жаропонижающие или антигистаминные препараты. Лечение легких форм инфекции симптоматическое — именно так гласит протокол. Специфических препаратов для лечения энтеровирусной инфекции нет. Точнее, есть один, и он даже зарегистрирован в нескольких странах, но не получил широкого распространения ввиду побочных эффектов и в протокол лечения он не входит.

— То есть вакцинации нет?

— Нет. Ведь типов энтеровируса слишком много, и большинство из них имеют легкую форму. Разрабатывается вакцина против энтеровируса 71 типа, который поражает нервную систему. Сегодня доступна вакцина против вируса полиомиелита, который тоже относится к энтеровирусам. Однако полиомиелит мы рассматриваем как отдельное заболевание.

— Какие существуют способы профилактики энтеровирусной инфекции?

— Самое простое и самое главное — мыть руки. Нужно следить, чтобы ребенок не купался в опасных водоемах, чтобы в доме были обязательно помыты все овощи и фрукты, нужно дезинфицировать продукты. Вода, особенно в летнее время, должна использоваться чистая, бутилированная. То есть в первую очередь — это обычные бытовые правила поведения, которые работают не только в случае предупреждения инфицирования энтеровирусами. Это способы профилактики всех кишечных инфекций. Также важна защита продуктов от насекомых и грызунов, которые тоже могут переносить энтеровирусы. Однозначно нужно избегать купания в водоемах со стоячей водой и не заглатывать воду во время купания в открытых водоемах. И как ни печально это для кого-то прозвучит, избегать мест скопления людей, особенно в контексте того, что на массовых мероприятиях источником инфекции может стать еда, тем более летом.

Поділитись

Твітнути

Відправити


Анализ на энтеровирус

 Энтеровирусные инфекции – большая группа острых инфекционных заболеваний, характеризующихся лихорадкой и полиморфизмом клинических симптомов, обусловленных поражением ЦНС, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, мышечной системы, легких, печени, почек и др. органов.
Возбудителями заболевания являются энтеровирусы Коксаки А, В и ЭКХО. Это РНК-содержащие вирусы, малых размеров (18–30 нм), длительно сохраняются во внешней среде и пищевых продуктах, чувствительны к нагреванию свыше 56°С, хлорсодержащим дезинфицирующим растворам, ультрафиолетовому облучению. Размножаются на культуре тканей, обладают цитопатогенным действием.
Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель.
Выделение энтеровирусов с фекалиями происходит с первого дня болезни и на протяжении двух недель, из носоглотки – в течение первой недели болезни. Длительность вирусоносительства после перенесенной инфекции от 5 до 15 мес.
Механизмы передачи инфекции – фекально-оральный, воздушно-капельный, трансплацентарный.
Восприимчивость к энтеровирусным инфекциям всеобщая и высокая, но чаще болеют дети в возрасте от 3 до 10 лет. Инфекция высококонтагиозная, может протекать как спорадически, так и в виде групповых вспышек в детских коллективах; сезонность – весенне-летне-осенняя. Иммунитет нестойкий, типоспецифический.
Входные ворота инфекции – слизистые оболочки верхних дыхательных путей или пищеварительного тракта, где вирус размножается, накапливается и вызывает местную воспалительную реакцию, что проявляется симптомами герпетической ангины, ОРЗ, фарингита или кишечной дисфункцией. В результате последующей вирусемии вирусы гематогенно разносятся по всему организму и оседают в различных органах и тканях.
Тропность энтеровирусов к нервной ткани, мышцам, эпителиальным клеткам обусловливает многообразие клинических форм инфекции. При проникновении вируса в ЦНС возможно ее поражение с развитием асептического менингита, менингоэнцефалита или паралитических полиомиелитоподобных форм.
Вирусы ЭКХО обычно не диссеминируют из мест первичного проникновения, лишь иногда гематогенно заносятся в другие органы.
Клинические проявления энтеровирусных инфекций
Инкубационный период длится от 2-х до 7 дней. Начало заболевания острое, внезапное, бурное, температура быстро повышается до 39°–40° С, нередко с ознобом. Больных беспокоят сильная головная боль, головокружение, расстройство сна. Характерен внешний вид больного – яркие щеки и губы, гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер, бледный носогубный треугольник. Часто отмечаются боли в животе, тошнота, могут быть рвота, диарея или запоры. Течение большинства форм доброкачественное, длительностью 3–7 дней, но склонное к рецидивам и волнообразному течению.
Выделяют несколько клинических форм энтеровирусной инфекции, которые могут быть либо единственным проявлением болезни либо комбинироваться с другими формами.
1. Герпетическая ангина. В первые сутки заболевания появляются красные папулы, которые располагаются на умеренно гиперемированной слизистой небных дужек, язычка, мягком и твердом нёбе, быстро превращаются в везикулы размером 1–2 мм, числом от 3–5 до 15–18, не сливающиеся между собой. Через 1–2 дня пузырьки вскрываются с образованием эрозий либо бесследно рассасываются к 3–6 дню болезни. Боль при глотании отсутствует или незначительная, иногда появляется слюнотечение. Увеличение шейных и подчелюстных лимфоузлов небольшое, но пальпация их болезненна.
2. Эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, «чертова пляска», плевродиния). Характеризуется острыми болями с локализацией в мышцах передней брюшной стенки живота, нижней части грудной клетки, спине, конечностях. Боли носят приступообразный характер, продолжительностью от 30–40 секунд до 15–20 минут, повторяются на протяжении нескольких дней, могут носить рецидивирующий характер, но уже с меньшей интенсивностью и продолжительностью.
Менингеальный синдром сохраняется от 2–3 дней до 7-10 дней, санация ликвора происходит на 2-й — 3-й неделе. Возможны остаточные явления в виде астенического и гипертензионного синдромов.
Из других неврологических симптомов при менингите энтеровирусной этиологии могут быть расстройства сознания, повышение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, нистагм, клонус стоп, кратковременные глазодвигательные расcтройства.
4. Паралитические формы энтеровирусной инфекции отличаются полиморфизмом: могут развиться спинальная, бульбоспинальная, понтинная, полирадикулоневрическая формы. Чаще других встречается спинальная форма, которая характеризуется развитием острых вялых параличей одной или обеих ног, реже – рук с выраженным болевым синдромом мышечного характера. Течение этих форм легкое, не оставляет стойких парезов и параличей.
5. Энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, 3-х дневная лихорадка). Это наиболее частая форма энтеровирусной инфекции, но трудно диагностируемая при спорадической заболеваемости. Характеризуется кратковременной лихорадкой без выраженных симптомов локальных поражений. Протекает с умереными общеинфекционными симптомами, самочувствие нарушено мало, токсикоза нет, температура сохраняется 2–4 дня. Клинически может быть диагносцирована при наличии вспышки в коллективе, когда встречаются и другие формы энтеровирусной инфекции.
6. Энтеровирусная экзантема («бостонская лихорадка»). Характеризуется появлением с 1-го – 2 дня болезни на лице, туловище, конечностях высыпаний розового цвета, пятнисто- или пятнисто-папулезного характера, иногда могут быть геморрагические элементы. Сыпь держится 1–2 дня, реже – дольше и исчезает бесследно.
7. Кишечная (гастроэнтеритическая) форма. Протекает с водянистой диареей до 5–10 раз в сутки, болями в животе, метеоризмом, нечастой рвотой. Симптомы интоксикации умеренные. У детей до 2-х летнего возраста кишечный синдром часто сочетается с катаральными явлениями со стороны носоглотки. Продолжительность болезни у детей раннего возраста в течение 1–2-х недель, у детей старшего возраста 1–3 дня.
8. Респираторная (катаральная) форма проявляется слабо выраженными катаральными явлениями в виде заложенности носа, ринита, сухого редкого кашля. При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, мягкого нёба и задней стенки глотки. Могут отмечаться легкие диспепсические расстройства. Выздоровление наступает через 1–1,5 недели.
9. Миокардит, энцефаломиокардит новорожденных, гепатит, поражение почек, глаз (увеит) – эти формы энтеровирусной инфекции у детей встречаются редко. Клиническая диагностика их возможна только при наличии манифестных форм энтеровирусной инфекции или эпидемических вспышек заболевания. Чаще они диагносцируются при проведении вирусологических и серологических исследований.


  

Официальный сайт МБОУ г. Мурманска СОШ № 18

Энтеровирусная инфекция

Симптомами энтеровирусной инфекции могут быть температура от 38,5 до 40 С,которая сохраняется в течение нескольких дней, сильная слабость и озноб, боли в мышцах и суставах, чуть позже (но не обязательно) могут появиться боли в горле (ангина), тошнота и рвота, боли в животе, понос. Часто, одновременно с температурой и болью в горле появляются на слизистой оболочке горла и на миндалинах (гландах) многочисленные пузырьки. Эти пузырьки быстро лопаются и превращаются в мелкие белесоватые язвочки, которые заживают в течение 5-10 дней. Такие случаи болезни в медицине называются Герпангиной. Энтеровирусная инфекция может провоцировать появление более или менее обильной сыпи в виде красных пятен, которая может быть очень похожа на сыпь при ори или при краснухе. У некоторых людей энтеровирусная инфекция вызывает развитие так называемого Острого геморрагического конъюнктивита, при котором происходит сильное воспаление и покраснение глаз, сопровождаемое сильным жжением в глазах. Обычно, состояние глаз улучшается на второй — третий день и болезнь полностью проходит через 7-10 дней. В некоторых редких случаях энтеровирусная инфекция может вызывать у мальчиков и мужчин воспаление яичек (орхит), которое проявляется припухлостью и болями в области мошонки. На данный момент не существует препаратов, которые могли бы остановить размножение энтеровирусной инфекции. По этой причине врачи назначают, так называемое, симптоматическое лечение (то есть лечение, которое помогает человеку легче переносить симптомы болезни, пока его организм сам не справится с инфекцией).

Здоровый ребенок или взрослый человек может заразиться энтеровирусной инфекцией от другого человека,который недавно был заражен и переболел этой болезнью. Вирус содержится в частичках слюны, слизи (из горла), а также в частичках кала заболевшего человека. Здоровые люди могут заразиться при общении с заболевшим человеком, при использовании общей посуды или полотенца, при употреблении в пищу воды или продуктов питания, на которые могли попасть слюна или частички кала зараженного человека. Дети могут заразиться от других детей во время игры.

Еще одним источником заражения энтеровирусной инфекцией могут быть плавательные бассейны и естественные водоемы, в которых энтеровирусы могут выживать в течение некоторого времени. Энтеровирусной инфекцией можно заразиться в любое время года, однако особенно часто случаи этой болезни регистрируется летом и в начале осени. В эти периоды возможно развитие эпидемий энтеровирусной инфекции. Инкубационный период при энтеровирусной инфекции продолжается, в среднем 3-10 дней. Человек, который заразился энтеровирусом, может стать заразным за несколько дней до появления первых симптомов болезни. После начала болезни, вирус продолжает выделяться с частицами слизи из горла в течение 1-3 недель и частицами кала в течение 1-2 месяцев.

Если вы или ваш ребенок заболели энтеровирусной инфекцией и вы хотели бы защитить от заражения других членов семьи, постарайтесь соблюдать следующие правила: в течение всего периода болезни и еще в течение 3 недель после выздоровления, следите за тем, чтобы заболевший человек использовал отдельную посуду, полотенце и белье. Старайтесь чаще мыть руки с мылом (особенно после контакта с заболевшим человеком и любыми предметами, на которых может быть его слюна или частицы кала) и настаивайте на том, чтобы сам заболевший человек чаще мыл руки. Не целуйте заболевшего человека. После перенесенной энтеровирусной инфекции в организме человека, обычно, формируется сильный иммунитет, который защищает его от заражения этим же микробом еще раз. Тем не менее, этот иммунитет может быть неэффективен против других разновидностей энтеровирусной инфекции. Поэтому, если человек заразится новой разновидностью энтеровируса, у него снова могут появиться симптомы болезни. 

   

Вирус Коксаки

Вирус Коксаки относится к семейству энтеровирусов, Вместе со своими ближайшими родственниками – эховирусами – они вызывают энтеровирусные инфекции.   Энтеровирусные инфекции – это группа острых инфекционных болезней, вызываемых несколькими разновидностями вирусов, характеризующееся большим вариантом клинического течения.   За 7 месяцев 2017 года в Удмуртской Республике зарегистрировано 66 случаев заболевания энтеровирусной инфекцией, показатель заболеваемости составил 4,3 на 100 тысяч населения, что выше  уровня заболеваемости аналогичного периода 2016 года в 1, 3 раза. Энтеровирусная инфекция протекала клинически в виде менингита у 27 человек. Случаи энтеровирусной инфекции отмечены в Малопургинском (27 сл.), Увинском (13 сл.), Як-Бодьинском (4 сл.), Ярском (2 сл.) районах и городах Ижевске (19 сл.), Можге (1 сл.).
В связи с активизацией и дальнейшим распространением эпидемических вариантов вирусов энтеровирусной инфекции в России, разгара туристического сезона в Турции, существует риск  сохранения  напряженной эпидемической ситуации  в 2017 году.
        Протекать энтеровирусные инфекции могут в самых разных формах, от легкого недомогания и повышения температуры в течение 1-3 дней до серьезных поражений сердца и мозга. Многие впервые узнали об этой инфекции, когда СМИ начали распространять информацию о «турецкой эпидемии» и «сотнях пострадавших российских туристов». Новое и непонятное зачастую вызывает страх, особенно если выясняется, что «неведомая инфекция» в основном поражает детей. Заразиться можно по-разному – через грязную пищу, воду, различные предметы, через детские игрушки, воздушно-капельным путем, при купании в бассейнах и других водоемах. Источником заражения может стать исключительно больной человек или носитель. Зачастую энтеровирусную инфекцию невозможно отличить от банальной простуды.
        Клиника определяется как свойствами возбудителя, так и особенностями индивидуальной реактивности организма больного. Чаще болеют дети от 2 до 10 лет.  От момента заражения до появления первых симптомов заболевания проходит от 2 до 10 дней, но чаще 3-4 дня. Клиническая картина может протекать в различных вариантах. Общими клиническими признаками  энтеровирусной инфекции служат острое начало заболевания, кратковременная (2-5, реже 7 дней) лихорадка, нередко имеющая двухволновой характер. Одна из наиболее частых форм инфекции – энтеровирусная лихорадка. Характеризуется кратковременной лихорадкой без выраженных локальных поражений, головной болью, умеренными болями в мышцах, животе. В практике эта форма диагностируется как «острая респираторная инфекция». Герпетическая ангина – одна из часто встречающихся форм заболевания. На фоне высокой температуры на слизистой полости рта, зеве появляются мелкие красные пятнышки, которые превращаются в пузырьки. Через 1-2 дня пузырьки вскрываются, образуя эрозии. В течение последующих дней элементы постепенно заживают. Увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. Энтеровирусная экзантема – сыпь, которая может появиться на коже на 2-3 день болезни в период снижения температуры. Сыпь распространяется по лицу, телу, реже на ногах, держится 2-3 дня, затем бесследно проходит. Энтеровирусная экзантема может проявляться как самостоятельная клиническая форма, так и сопровождать другие формы энтеровирусных инфекций (серозный менингит, герпетическую ангину). Иногда при энтеровирусной инфекции может поражаться нервная система в виде серозного менингита, энцефалита. Для таких форм характерно повышение температуры до 39-40 С, к концу первого дня заболевания появляется сильная головная боль, многократная рвота, возможны судороги и даже потеря сознания. Энтеровирусная диарея проявляется частным жидким стулом на фоне повышенной температуры, болями в животе, вздутием, рвотой. Нередко эти симптомы сочетаются с катаральными явлениями. Геморрагический конъюнктивит – тоже одна из форм заболевания. Поражается сначала один глаз, а через 1-3 дня – другой. Появляется светобоязнь, слезотечение, отечность век.  В более тяжелых случаях может быть поражение сердечной мышцы с развитием миокардита.
         Если ребенок  почувствовал себя плохо,  появилась непонятная сыпь, боль в горле, повысилась температура – немедленно обратитесь к врачу!
Специфического лечения не существует. Болезнь продолжается 1-2 недели, после чего наступает самоизлечение. Из лекарств могут потребоваться только  жаропонижающие. Ребенок должен пить достаточное количество воды.
Такая картина отмечается в большинстве случаев, но иногда вирусы Коксаки могут вызывать более серьезные заболевания: энцефалиты (поражение головного мозга), миокардиты и перикардиты (поражение сердца). В таких случаях показано лечение в стационаре в течение 2–3 неделью. Больного лучше изолировать для предупреждения заражения окружающих.
После перенесенной инфекции сохраняется стойкий иммунитет, но только по отношению к одному штамму вируса. Если человек заразится другим штаммом, он снова заболеет. Специальных вакцин не существует.

Как защититься от заражения:
•    соблюдайте элементарные правила гигиены, мойте чаще руки;
•    пейте только бутилированную или кипяченую воду;
•    обращайте внимание на срок  годности при покупке продуктов в магазинах;
•    храните пищу в холодильнике;
•    тщательно мойте ягоды, овощи, фрукты;
•    содержите в чистоте детские игрушки.
Будьте здоровы!

Сохраняю для себя «Энтеровирусная инфекция» Диета.

Энтеровирусная инфекция-это целая группа инфекционных заболеваний острого характера, возбудителями которых являются кишечные вирусы. После заражения проходит инкубационный период – от одного до десяти дней, а затем заболевание проявляется в резкой, острой форме. Обязательны проявления лихорадки – повышение температуры; сильной слабости и озноба; боли в мышцах и суставах. Иногда наблюдается покраснение слизистых оболочек дыхательных путей, появление несильного кашля или насморка; немного увеличиваются лимфатические узлы, селезёнка и печень. В дальнейшем, обычно, после снижения температуры появляется сыпь – пятна розового цвета, которые беспокоят больного в течение нескольких часов. На нёбе, глотке и миндалинах, на кистях и стопах больного возникают везикулы; появляется конъюнктивит. Возможно появление тошноты и рвоты, поноса, боли в животе.

Инфекция поражает дыхательные пути, сердечнососудистую и центральную нервную систему, опорно-двигательный аппарат. Поэтому, возможны проявления менингита, энцефалита, фарингита или катара дыхательных путей, бронхиолита или пневмонии, острых миокардитов и перикардитов, плевродии – резких болях в мышцах тела больного, которые носят приступообразный характер.

Диета при энтеровирусной инфекции назначается лечащим врачом. Её необходимо придерживаться неукоснительно, поскольку результаты выздоровления пациента во многом зависят от правильности соблюдаемой диеты.

Лечение энтеровирусной инфекции диетой

Рацион питания больного энтеровирусной инфекцией достаточно строг. К тому же, необходимо заботиться о правильном потреблении пищи и жидкости больным

  • При энтеровирусной инфекции велик риск обезвоживания организма вследствие частых проявлений рвоты или поноса у больного. Поэтому, необходимо соблюдать обильный питьевой режим, чтобы восполнить потери жидкости в организме.
  • Энтеровирусная инфекция вызывает интоксикацию организма. Поэтому, обильное питьё является первостепенным средством выведения токсинов из кишечника. Также, необходимо ввести в рацион питания больного те продукты, которые способствуют удалению токсинов из организма.
  • Необходимо удалить из рациона питания те продукты, которые способствуют увеличению перистальтики кишечника.
  • Пища должна быть лёгкой и быстро усваиваться.
  • Пища должна быть жидкой или протёртой.
  • Блюда, которые употребляет больной, не должны быть горячими или холодными. Самая лучшая пища для пациента – тёплая.
  • В начале возникновения инфекции назначается строгая диета, которая состоит, в основном из каш на воде, овощных супов и пюре, печёных яблок и большого количества питья.
  • После прохождения острого периода, через две-три недели, можно добавлять к вышеприведённому списку и другие продукты и блюда, которые разрешены при данном заболевании.
  • Диетическое питание должно сохраняться длительное время после перенесения инфекции и излечения от недуга. Продолжительность диеты и необходимые продукты к употреблению назначает лечащий врач.

Лечение энтеровирусной инфекции диетой зарекомендовало свою эффективность. Одним медикаментозным лечением, без изменения режима питания, нельзя добиться выздоровления больного.

Какая диета при энтеровирусной инфекции?

Для того, чтобы правильно подобрать продукты питания больному, нужно определиться, какая диета при энтеровирусной инфекции?

Принципы диеты при энтеровирусной инфекции заключаются в следующем:

  • Важно провести профилактику обезвоживания организма, которое может наступить вследствие поражения больного энтеровирусной инфекцией. Поэтому, рекомендуется в течение каждого часа выпивать небольшое количество воды. За сутки пациент должен выпивать не менее двух литров жидкости.
  • Необходимо полностью исключить жареные блюда.
  • Можно употреблять пищу, которая готовилась с помощью варки, запекания в духовке, на пару.
  • Нельзя употреблять копчёные, острые и солёные продукты.
  • Жирная пища находится под запретом.
  • Вместо продуктов с большим содержанием жиров используется обезжиренная пища.
  • Полностью исключаются молочные продукты.
  • Из рациона питания больного исключаются продукты, которые усиливают кишечную перистальтику.
  • Нельзя употреблять свежие овощи и фрукты. Вместо них можно кушать овощи и фрукты в печёном, тушёном и варёном виде.
  • Питание должно быть дробным. Необходимо организовать не менее 5-6 приёмов пищи в сутки, во время которых съедается небольшое количество еды.
  • Иногда энтеровирусная инфекция сопровождается гнилостными процессами в кишечнике. Из-за этого в организме больного выделяются ядовитые вещества. Чтобы вывести их из организма необходимо ввести в ежедневный рацион питания больного печёные яблоки.

Диета при энтеровирусной инфекции у взрослых

Диета при энтеровирусной инфекции у взрослых должна строиться соответствующим образом:

  1. Обильное питьё не менее двух литров в день. Жидкость нужно давать в тёплом виде и принимать маленькими порциями, но часто, например, каждые полчаса.
  2. Хорошо выпивать компоты и отвары из сухофруктов без добавления сахара, некрепкий зелёный чай, минеральную воду без газа, очищенную кипячёную воду.
  3. В питании в самом начале заболевания необходимо отдать предпочтение жидким кашам на воде – гречневой, рисовой. Хороши также жидкие или протёртые овощным супы. Эта пища легко усваивается организмом и не доставляет беспокойства кишечнику больного.
  4. Через некоторое время можно добавить жидкое картофельное пюре и пюре из разрешённых овощей.
  5. Нужно озаботиться тем, чтобы больной каждый день съедал некоторое количество печёных яблок. Этот фрукт способен связывать токсины, которые выделяются в кишечнике, и выводить их из организма.
  6. После прохождения острой фазы заболевания, в период выздоровления, когда аппетит больного начинает появляться, можно ввести в его рацион питания следующие продукты и блюда:
    • сухарики из белого хлеба;
    • галетное печенье;
    • блюда из нежирного мяса – кролика, индейки, телятины, которые приготовлены на пару;
    • омлеты, приготовленные на пару;
    • кисели.

Такие продукты следует вводить в рацион питания больного не раньше, чем через две – три недели после начала заболевания. Каждый продукт нужно вводить постепенно, отслеживая реакцию организма на новое блюдо.

Диета при энтеровирусной инфекции у детей

Диета при энтеровирусной инфекции у детей соответствует следующим принципам:

  1. У детей при возникновении данного заболевания очень быстро наступает обезвоживание организма. Поэтому, рекомендуется обильное питьё – каждые полчаса ребёнок должен выписать определённое количество жидкости. Общее суточное количество воды должно составлять не менее двух литров.
  2. У детей, находящихся на грудном вскармливании, количество выпиваемой за сутки жидкости рассчитывается следующим образом. В течение суток малыш должен употребить: обычный объём грудного молока, приплюсованный к обычному суточному объёму выпиваемой жидкости, к которым добавляется объём жидкости, потерянной при поносе или рвоте.
  3. Поить малыша нужно маленькими порциями: младенцев — из ложечки, а взрослых детей – из чашки.
  4. Жидкость, а особенно вода, которую пьёт ребёнок, должна быть тёплой.
  5. При появлении энтеровирусной инфекции очень быстро наступает интоксикация организма. Для выведения токсинов рекомендуется выпивать большое количество жидкости, и не только воды. Хорошо поить ребёнка узварами – отварами из сухофруктов; компотами, морсами, минеральной негазированной водой.
  6. Общее суточное количество потребляемой пищи должно быть несколько снижено. Однако, полный голод не является полезным в данном случае.
  7. Ребёнку необходимо соблюдать дробный режим питания. Нужно кормить детей не менее пяти раз в день (лучше шесть) маленькими порциями.
  8. Предпочтение следует отдать лёгкой и быстровсасываемой в стенки кишечника пище – жидкому картофельному и овощному пюре; овощным супам; жидким кашам на воде.
  9. Пища должна быть тёплой – нагретой до 33 – 36 градусов.

Что можно есть при энтеровирусной инфекции?

Если задаться вопросом: «Что можно есть при энтеровирусной инфекции?», увидим, что список разрешённых продуктов достаточно скуден. И, тем не менее, при лечении энтеровирусной инфекции нужно придерживаться строжайшей диеты. Итак, при заболевании можно кушать и пить:

  • Обезжиренное мясо, которое необходимо отваривать – курица, индейка, телятина, кролик.
  • Каши, приготовленные на воде – гречневая, рисовая.
  • Овощи в варёном виде – картофель, лук, морковь.
  • Картофельное пюре и пюре из разрешённых овощей.
  • Жидкие овощные супы, протёртые супы-пюре, крупяные супы.
  • Галетное печенье.
  • Сухарики из пшеничного хлеба.
  • Печёные яблоки и груши.
  • Узвар – отвар из сухофруктов.
  • Компот из сушёных ягод черники.
  • Зелёный некрепкий чай без сахара.
  • Ромашковый чай.
  • Рисовый отвар, как питьё.
  • Минеральная вода без газа.

Чего нельзя есть при энтеровирусной инфекции?

Из рациона питания больного энтеровирусной инфекцией исключаются продукты, которые усиливают кишечную перистальтику, а также тяжёлые продукты:

  • Свежие овощи, фрукты и ягоды.
  • Свеклу, капусту в любых видах.
  • Жирное мясо – свинину, говядину, баранину, утку.
  • Жирная рыба лососевых сортов.
  • Яйца.
  • Мучные изделия и сдобу – чёрный хлеб в любом виде, свежий хлеб, булочки, печенье, вафли, макаронные изделия.
  • Кондитерские изделия – торты, пирожные и так далее.
  • Сладости – шоколад, конфеты, мармелад, зефир, халва и другие.
  • Овсяная крупа, так как увеличивает процессы брожения в кишечнике.
  • Пшенная и перловая каши.
  • Копчёности, соления и маринады.
  • Мясные бульоны и супы, приготовленные с их помощью.
  • Жареные блюда и сложные блюда, в которых используется обжаривание продуктов.
  • Молочные продукты – молоко, кефир, ряженку, простоквашу, творог, сыр, йогурты, сметану, сливки, сливочное масло.
  • Соки – консервированные и свежеприготовленные.
  • Газированные напитки, в том числе и газированная минеральная вода.
  • Из питания исключаются бобовые – фасоль, горох, чечевица и так далее.
  • Растительные масла и сало.

Список того, чего нельзя есть при энтеровирусной инфекции, достаточно велик. Но это необходимая мера, которая приведёт к скорейшему выздоровлению больного и снижению тяжести вероятных осложнений.

Меню диеты при энтеровирусной инфекции

Меню диеты при энтеровирусной инфекции очень простое. Весь суточный рацион питания нужно распределить на 5 – 6 приёмов пищи. Приблизительное меню при начальной, острой стадии заболевания выглядит следующим образом:

  1. Завтрак – жидкая гречневая или рисовая каша; зелёный чай без сахара с галетным печеньем или сухариками из белого хлеба.
  2. Второй завтрак – печёные яблоки; печёные груши.
  3. Обед – овощной суп; овощной суп-пюре; овощной суп с крупой; картофельное пюре; овощное пюре.
  4. Полдник – компот из сухофруктов или узвар с сухариками из белого хлеба или галетным печеньем.
  5. Ужин – жидкая гречневая или рисовая каша.

После того, как больной пойдёт на поправку, но не ранее, чем через две недели можно вводить в рацион и другие диетические блюда. Примерное меню на этот период выглядит следующим образом

—————————————

В общем из этих симптомов у нас есть все!

Лечение энтеровирусов | Everyday Health

Простые домашние методы лечения могут помочь в лечении большинства случаев энтеровируса.

Лекарств, специально предназначенных для лечения энтеровирусной инфекции, не существует.

Большинство случаев энтеровируса проходят сами по себе при обычных домашних поддерживающих мерах, таких как покой, прием жидкости и использование отпускаемых без рецепта лекарств для облегчения симптомов, таких как ибупрофен (адвил/мотрин) или ацетаминофен (тайленол) для облегчения симптомов. боль.

Не следует использовать антибиотики, поскольку они бесполезны против любой вирусной инфекции, включая энтеровирус.

Серьезные случаи

Однако следует обратиться за медицинской помощью, если болезнь становится серьезной.

Большинство тяжелых случаев приходится на младенцев, взрослых со слабой иммунной системой или детей, у которых уже есть проблемы с легкими, такие как астма.

Те, у кого серьезные проблемы с дыханием, могут нуждаться в госпитализации.

Несмотря на то, что существуют противовирусные препараты, которые можно использовать против вирусов, включая энтеровирусы, ни один из них не доказал свою эффективность против энтеровируса D68 (EV-D68) — штамма энтеровируса, вызвавшего вспышку 2014 года, — по данным Центров по контролю за заболеваниями и Профилактика (ЦКЗ).

Профилактика

Энтеровирусы, скорее всего, передаются от одного человека к другому, когда инфицированный человек кашляет, чихает или касается поверхности, к которой затем прикасаются другие.

Энтеровирусная инфекция начинается при проглатывании материала, зараженного вирусом.

Вирус размножается в пищеварительном тракте, затем — если его не уничтожает иммунная система — попадает в кровоток и начинает вызывать симптомы.

Для передачи вируса новому хозяину требуется всего лишь мельчайшая частица зараженного материала — например, капля слюны, слишком маленькая, чтобы увидеть ее невооруженным глазом.

Для предотвращения распространения энтеровирусов рекомендуются те же гигиенические процедуры, что и для предотвращения распространения простуды и гриппа:

  • Часто и тщательно мойте руки, и ваши дети должны делать то же самое. Это особенно важно перед едой и при первом входе в помещение.
  • Не прикасайтесь к глазам, носу или рту немытыми руками.
  • Оставайтесь дома, если у вас есть симптомы инфекции верхних дыхательных путей.
  • Держите детей дома, если у них есть симптомы инфекции верхних дыхательных путей.Не отдавайте их в школу или в детский сад.
  • Научите своих детей кашлять или чихать в плечо или локоть, чтобы защитить окружающих и избежать попадания заразных капель на руки.
  • Не делитесь столовыми приборами, чашками, стаканами или бутылочками с больным человеком.
  • Дезинфицируйте твердые поверхности, к которым мог прикоснуться больной человек, такие как игрушки, клавиатуры, телефоны, дверные ручки, краны и туалеты со смывом.

Вакцины против энтеровирусной инфекции не существует.

Вакцина против гриппа важна для защиты от вирусов гриппа, вызывающих грипп, но не защищает от энтеровирусов.

Энтеровирус и дети с астмой

Люди, страдающие астмой — состоянием, при котором определенные триггеры вызывают воспаление и сужение дыхательных путей — в целом более уязвимы к респираторным заболеваниям.

Вспышка EV-D68 в 2014 г. вызвала особенно тяжелое респираторное заболевание у детей с астмой.

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) предоставили родителям детей с астмой специальные рекомендации по подготовке к возможности заражения EV-D68.

Совет важен даже в годы с менее серьезными вспышками энтеровируса:

  • Обсудите и обновите план лечения астмы вашего ребенка с лечащим врачом.
  • Следите за тем, чтобы ваш ребенок принимал прописанные вам лекарства от астмы, особенно лекарства длительного действия.
  • Убедитесь, что у вашего ребенка всегда есть доступ к лекарствам для облегчения астмы (также известным как средства экстренной помощи, такие как ингалятор альбутерола).
  • Следуйте плану действий вашего ребенка при появлении новых или ухудшении симптомов астмы.
  • Сделайте ребенку прививку от гриппа.
  • Позвоните врачу, если симптомы не проходят или ухудшаются при соблюдении плана действий.

Выживание и восстановление энтеровируса из пищевых продуктов

Appl Microbiol. 1966 март; 14(2): 218–222.

Отдел микробиологии, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, Министерство здравоохранения, образования и социального обеспечения США, Вашингтон, округ Колумбия

Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Полиовирусы типа 1 и вирусы Коксаки типа B1 и B6, добавленные в восемь коммерческих замороженных продуктов или полуфабрикатов перед хранением при комнатной температуре, 10°C и -20°C, оставались жизнеспособными после различных интервалов времени до 1 недели, 1 месяца, и 5 месяцев соответственно.Титры инфекционности определяли в культуре ткани почки обезьяны. Разложение, происходящее в пищевых продуктах, хранившихся при комнатной температуре, не влияло на выживаемость вируса, а антибиотики контролировали рост бактерий во время анализа. Быстрое и значительное снижение количества вируса Коксаки типа B6 наблюдалось в капусте капустной. Предварительные данные указывают на то, что ответственным ингредиентом может быть бисульфит натрия. Менее быстрое снижение полиовируса типа 1 и вируса Коксаки типа В6 было обнаружено в пюре из коричневого картофеля при хранении при температуре 10°С.

Полный текст

Полный текст доступен в виде отсканированной копии оригинальной печатной версии. Получите копию для печати (файл PDF) полной статьи (666K) или щелкните изображение страницы ниже, чтобы просмотреть страницу за страницей. Ссылки на PubMed также доступны для Selected References .

Избранные ссылки

Эти ссылки находятся в PubMed. Возможно, это не полный список литературы из этой статьи.

  • БЕРГ Г.ПИЩЕВОЕ СРЕДСТВО ПЕРЕДАЧИ ВИРУСОВ. Лаборатория здоровья. 1964 г., январь; 1: 51–59. [PubMed] [Google Scholar]
  • CLIVER DO. ФАКТОРЫ МЕМБРАННОЙ ФИЛЬТРАЦИИ ЭНТЕРОВИРУСОВ. Приложение микробиол. 1965 г., май; 13: 417–431. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • КЛИВЕР ДО, ЙИТМАН Дж. УЛЬТРАЦЕНТРИФУГАЦИЯ В КОНЦЕНТРАЦИИ И ОБНАРУЖЕНИИ ЭНТЕРОВИРУСОВ. Приложение микробиол. 1965 г., май; 13: 387–392. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • DOUGHERTY WJ, ALTMAN R. Вирусный гепатит в Нью-Джерси, 1960–1961 гг.Am J Med. 1962 г., май; 32: 704–716. [PubMed] [Google Scholar]
  • GIBBS T, CLIVER DO. МЕТОДЫ ОБНАРУЖЕНИЯ МИНИМАЛЬНОЙ ЗАГРЯЗНЕННОСТИ РЕОВИРУСОМ. Лаборатория здоровья. 1965 г., апрель; 2: 81–88. [PubMed] [Google Scholar]
  • HEDSTROEM CE, LYCKE E. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ УСТРИЦ КАК ПЕРЕНОСЧИКОВ ВИРУСОВ. Am J Hyg. 1964 март; 79: 134–142. [PubMed] [Google Scholar]
  • MASON JO, McLEAN WR. Инфекционный гепатит связан с употреблением в пищу сырых устриц. Эпидемиологическое исследование. Am J Hyg. 1962 г., январь; 75: 90–111.[PubMed] [Google Scholar]
  • METCALF TG, STILES WC. НАКОПЛЕНИЕ КИШЕЧНЫХ ВИРУСОВ УСТРИЦЕЙ CRASSOSTREA VIRGINICA. J заразить дис. 1965, февраль; 115: 68–76. [PubMed] [Google Scholar]
  • MORGAN JF, MORTON HJ, PARKER RC. Питание животных клеток в культуре тканей; начальные исследования на синтетической среде. Proc Soc Exp Biol Med. 1950 г., январь; 73 (1): 1–8. [PubMed] [Google Scholar]
  • ROOS B. Hepatitepidemi, spridd genom ostron. Свен Лакартин. 1956 г., 20 апреля; 53 (16): 989–1003. [PubMed] [Google Scholar]
  • Ward R, Melnick JL, Horstmann DM.ВИРУС ПОЛИОМИЕЛИТА В ЗАГРЯЗНЕННЫХ МУХАМИ ПИЩЕ, СОБРАННОМ ВО ВРЕМЯ ЭПИДЕМИИ. Наука. 1945 г., 11 мая; 101 (2628): 491–493. [PubMed] [Google Scholar]

Статьи по прикладной микробиологии предоставлены здесь с разрешения Американского общества микробиологии (ASM)


Энтеровирусы — обзор | ScienceDirect Topics

Энтеровирусы

Люди являются носителями более 70 различных энтеровирусов , и многие другие обнаружены у крупного рогатого скота, свиней и нечеловекообразных приматов.Эти небольшие одноцепочечные РНК-вирусы часто имеют сродство к желудочно-кишечному и респираторному трактам, но также вызывают поражения кожи, миокарда или нервной системы. Хорошо известные энтеровирусы, о которых сообщалось у человекообразных обезьян, включают риновирусы (простуда), полиовирусы, и вирусы Коксаки . Распространенность и влияние этих вирусов на обезьян изучены не полностью. Исследования на свободноживущих человекообразных обезьянах показали, что энтеровирусы могут коциркулировать у обезьян и людей (Harvala et al., 2014.)

Вирусы Коксаки делятся на две группы, Коксаки А и В , каждая из которых имеет несколько серотипов. Положительная серология наблюдается у нескольких видов нечеловеческих приматов, включая человекообразных обезьян (Kilbourn et al., 2003). Случаи смерти, зарегистрированные у человекообразных обезьян, включают новорожденных и взрослых шимпанзе, инфицированных вирусом Коксаки B5, и орангутангов, инфицированных вирусом Коксаки B4 (Nielsen et al., 2012). Возникают диарея и респираторные симптомы. Макроскопические поражения включают пневмонию, висцеральный застой и увеличение сердца с бледными полосами.Гистологически лимфоцитарный миокардит состоит в основном из CD3-позитивных Т-клеток, а также изредка гранулоцитов в интерстиции, сосредоточенной на некротизированных миофибриллах. Также могут наблюдаться менингит и некроз печени. Поражения напоминают поражения при инфекции EMCV, и для их дифференциации необходимо обнаружение вируса. Вирус Коксаки может предрасполагать к стрептококковой пневмонии. Передача чаще всего фекально-оральная. Инфицирование миндалин и регионарных лимфатических узлов приводит к вторичному гематогенному распространению в легкие, мозговые оболочки, печень и сердце.Хроническое кишечное носительство вирусов Коксаки было отмечено у экспериментально инфицированных клинически здоровых шимпанзе, что вызывает опасения по поводу зоонозной передачи (Мельник и Каплан, 1953).

Вирус полиомиелита может поражать всех «обезьяньих» приматов, но не полуобезьян. Люди являются основным хозяином. Естественная инфекция у человекообразных обезьян представляет собой прежде всего непаралитическое кишечное заболевание с поражением ЦНС менее чем в 1% случаев (Douglas et al., 1970). После экспериментального заражения лабораторные шимпанзе могут протекать бессимптомно; однако естественная инфекция у шимпанзе может привести к симптомам двигательных нейронов, включая парез и паралич с вторичной асимметрией скелета (Morbeck et al., 1991; Уильямс и др., 2008). Передача полиовируса фекально-оральная. Вирус размножается в ротоглотке и слизистой оболочке кишечника, распространяется на лимфоидные ткани (особенно миндалины, шейные лимфатические узлы, кишечно-ассоциированную лимфоидную ткань (GALT) и мезентериальные лимфатические узлы), затем становится виремическим, что приводит к инфекции ЦНС. Фекальные выделения могут сохраняться в течение нескольких месяцев. Неврологические поражения включают негнойный полиэнцефаломиелит с отеком нейронов, хроматолиз, гибель нейронов и нейрофагию. Воспаление временно нейтрофильное, переходящее в лимфоцитарное.Миелит поражает передние (вентральные) рога спинного и продолговатого мозга. Иногда в моторной коре обнаруживаются глиальные узелки. Другой энтеровирус , C99 , был вовлечен в острый вялый паралич, напоминающий полиомиелит, у шимпанзе, содержащихся в приюте (Mombo et al., 2015).

Что нужно знать родителям

Примечание редактора. Эта статья была обновлена ​​24 октября 2014 г. с новыми номерами дел и дополнительной информацией.

9 сентября 2014 г. — Быстро распространяющийся вирус, связанный с ящуром, госпитализирует детей по всей стране.

Вирус, называемый энтеровирусом D68 или EV-D68, был впервые обнаружен в 1962 году в Калифорнии. Но до сих пор он был связан только с небольшими кластерами заболеваний в США.

По состоянию на 23 октября CDC и государственные лаборатории общественного здравоохранения подтвердили более 970 случаев EV-D68 в 47 штатах и ​​Вашингтоне, округ Колумбия. Почти все случаи были у детей.

Чиновники здравоохранения ожидают, что случаи EV-D68, как и случаи всех энтеровирусов, «вероятно, начнут снижаться к поздней осени», — говорится в сообщении CDC.По данным агентства, в некоторых штатах сообщается, что случаи заражения EV-D68 снижаются.

Некоторые дети с EV-D68 умерли, но неясно, был ли вирус непосредственно причиной их смерти или был сопутствующим фактором. Чиновники здравоохранения проводят расследование.

По словам официальных лиц, у нескольких детей, госпитализированных с EV-D68, также развился необъяснимый паралич рук и ног. CDC проводит дополнительные тесты, чтобы выяснить причину паралича.

«Это могло быть просто совпадением, поэтому мы не можем сразу сделать вывод, что энтеровирус D68 является причиной этого паралича», — говорит Уильям Шаффнер, доктор медицинских наук, эксперт по инфекционным заболеваниям в Университете Вандербильта в Нэшвилле, штат Теннесси.«Он находится в самом верху нашего списка подозреваемых, но мы еще не определились с ним».

«У многих из нас будет EV-D68», — говорит в своем заявлении Майкл Файн, доктор медицинских наук, директор Департамента здравоохранения Род-Айленда. «У большинства из нас будут очень легкие симптомы, и все, кроме очень немногих, быстро и полностью выздоровеют. Подавляющее большинство детей, подвергшихся воздействию EV-D68, полностью выздоравливают».

Мы связались с педиатрами и инфекционистами, чтобы узнать, что родители должны знать об этом респираторном заболевании.

Каковы симптомы инфекции D68?

Большинство вирусных инфекций начинаются с лихорадки, кашля и насморка, но D68, похоже, не следует этой классической схеме, говорит Мэри Энн Джексон, доктор медицинских наук. Она заведующая инфекционным отделением Детской больницы милосердия в Канзас-Сити, штат Миссури, больницы, где были выявлены первые случаи заболевания.

«Только от 25% до 30% наших детей имеют лихорадку, поэтому у подавляющего большинства ее нет», — говорит Джексон. Вместо этого дети с инфекцией D68 имеют кашель и проблемы с дыханием, иногда с хрипами.

Они ведут себя так, как будто у них астма, даже если у них ее нет в анамнезе, говорит она. «Они просто не двигают воздух».

Почему сейчас так много дел?

Типичный сезон энтеровирусов длится с июля по октябрь, говорит Джексон.

Что необычного в этом вирусе, так это то, что этот вирус ранее не был широко распространен в США.

«Если у вас есть новый вирус, который не получил широкого распространения, большинство людей будут восприимчивы к нему», — говорит Джексон.

Распространение вируса совпало с началом нового учебного года. Многие больницы заметили большой всплеск случаев, когда дети возвращались в свои классы.

«Чтобы этот вирус остановился, он должен заразить достаточное количество населения, чтобы обеспечить иммунитет и, по сути, сжечь себя», — говорит Джексон.

Кто подвергается наибольшему риску?

Недавние случаи были зарегистрированы у детей в возрасте от 6 месяцев до 16 лет, причем большинство из них колеблется в возрасте от 4 до 5 лет, сообщает CDC.

И хотя многие дети болеют более легкими симптомами, вирус, по-видимому, особенно сильно поражает детей с проблемами дыхания в анамнезе.

По словам Джексона, у двух третей госпитализированных в Children’s Mercy в анамнезе была астма или хрипы.

«Мы позаботились о том, чтобы поставщики первичной медико-санитарной помощи были на связи со своими пациентами с астмой, чтобы у них был активный план лечения астмы и они знали, что делать, если у них возникнут проблемы», — говорит она.

Как лечится инфекция?

Поскольку это вызвано вирусом, а не бактерией, антибиотики не помогают.

Не существует ни вакцины для профилактики, ни противовирусных препаратов для лечения, говорит Энди Шейн, доктор медицинских наук. Она является медицинским директором отдела эпидемиологии больницы и заместителем директора отдела детских инфекционных заболеваний в Детском здравоохранении Атланты.

Она говорит, что вирус лечится поддерживающей терапией.

«Главное — дать дополнительный кислород детям, которые в нем нуждаются», — говорит она. Дети также могут получить лекарства, такие как альбутерол, которые помогают расслабиться и открыть дыхательные пути легких.

Те, у кого самые тяжелые случаи, нуждаются в вентиляторах, чтобы помочь им дышать.

Когда детям нужна медицинская помощь?

У большинства детей, заразившихся инфекцией D68, заболевание протекает в более легкой форме, требующей лишь дополнительного ухода, в том числе длительного отдыха и обильного питья.

Но пора идти к врачу или в отделение неотложной помощи, «если есть какое-либо учащенное дыхание, а это означает, что дыхание более одного раза в секунду постоянно в течение часа.Или если есть какое-либо затрудненное дыхание», — говорит Ройя Сэмюэлс, доктор медицины. Она работает педиатром в Детском медицинском центре Стивена и Александры Коэн в Нью-Гайд-Парке, штат Нью-Йорк.

Затрудненное дыхание, по словам Сэмюэлса, означает, что дети используют более мелкие мышцы вокруг грудной клетки, чтобы помочь воздуху входить и выходить из легких.

«Если вы видите, что кожа натягивается между ребрами или над ключицей, или если есть какие-либо хрипы, это явные признаки того, что ребенка необходимо обследовать», — говорит она.

Как его поймать?

Плохая новость заключается в том, что энтеровирусы, которые, как считается, вызывают от 10 до 15 миллионов инфекций в США.S. каждый год, довольно выносливы, говорит Стивен Морс, доктор философии. Он эксперт по инфекционным заболеваниям в Колумбийской школе общественного здравоохранения имени Мейлмана в Нью-Йорке.

Часть их названия «энтеро-» означает, что вирусы могут выживать в желудочной кислоте и инфицировать кишечник, в отличие от своих двоюродных братьев, риновирусов, которые не могут.

Он говорит, что эти микробы могут жить на поверхностях в течение нескольких часов, а может и суток, в зависимости от температуры и влажности.

«Это довольно сильный вирус, — говорит он.

По данным CDC, вирус можно обнаружить в слюне, носовой слизи или мокроте.

Прикосновение к загрязненной поверхности, а затем потирание носа или глаз — обычный способ заражения. Вы также можете получить его от близкого контакта человека с человеком.

Защитите себя с помощью правильных привычек мытья рук. Скажите детям прикрывать рот салфеткой, когда они кашляют. Если под рукой нет салфетки, научите его кашлять в сгиб локтя или верхнюю часть рукава, а не в руку.

Обычные дезинфицирующие и моющие средства убивают энтеровирусы, говорит Морс, поэтому очищайте поверхности, к которым часто прикасаются, такие как дверные ручки и игрушки, в соответствии с инструкциями производителей.

Департамент общественного здравоохранения и окружающей среды

Энтеровирусы широко распространены и могут вызывать простудные заболевания, болезни рук, ящура и кожную сыпь. Некоторые типы энтеровирусов могут вызывать более серьезные заболевания, такие как менингит, энцефалит и острый вялый миелит. Все энтеровирусы распространяются через контакт с фекалиями инфицированного человека, выделениями из глаз, носа и рта (такими как слюна, носовая слизь или мокрота) и жидкостями. от волдырей, вызванных вирусом.Некоторые люди с энтеровирусами не имеют симптомов, но все же могут передавать вирус другим.

Общедоступный

Способы предотвращения распространения энтеровирусов:

  • ​Частое мытье рук с мылом и водой, особенно после посещения туалета и смены подгузников

  • Избегайте тесного контакта, такого как прикосновение и рукопожатие, с больными людьми

  • Чистка и дезинфекция поверхностей, к которым часто прикасаются

Энтеровирус А-71 (EV-A71)

В 2018 году Департамент общественного здравоохранения и окружающей среды штата Колорадо расследует ряд детей с инфекциями и осложнениями, предположительно вызванными энтеровирусом A71 (EV-A71).EV-A71 является менее распространенным типом энтеровируса в Соединенных Штатах и ​​обычно вызывает легкие заболевания, но также может вызывать серьезные заболевания, такие как мышечные спазмы, менингит (инфекция оболочки спинного и/или головного мозга), энцефалит (инфекция головного мозга) и острый вялый миелит (внезапное начало слабости в одной или нескольких руках или ногах).

Распространение энтеровирусов и других микробов в вашем детском учреждении можно ограничить, практикуя надлежащее мытье рук, чистку и пеленание.

Энтеровирус D-68 (EV-D68)

В конце лета 2014 года во время общенациональной вспышки энтеровируса D-68 (EV-D68) в Колорадо наблюдалось увеличение числа детей с необъяснимой слабостью мышц конечностей и лица. Сообщалось о двенадцати случаях острого вялого миелита (ОВМ) у жителей Колорадо, предположительно вызванных EV-D68.

Энтеровирус и острый вялый миелит (ОВМ)

AFM — это редкое заболевание, поражающее нервную систему, особенно спинной мозг.У него множество причин, в том числе вирусные инфекции, такие как энтеровирус. Человеку, у которого появляется внезапная слабость в руках или ногах, следует обратиться к поставщику медицинских услуг.

границ | Энтеровирусы и энцефалиты

Введение

Энтеровирусы принадлежат к семейству Picornaviridae, очень разнообразной группе небольших безоболочечных вирусов икосаэдрической формы с геномами из одной положительной цепи РНК. На основании разнообразия последовательностей они были разделены на 15 видов: энтеровирусы от А до L и риновирусы от А до С.Энтеровирусы человека, содержащие четыре вида энтеровирусов (от A до D) и три вида риновирусов (от A до C), ежегодно заражают миллионы людей во всем мире. Хотя инфекции часто протекают бессимптомно, энтеровирусы человека могут вызывать различные симптомы, включая лихорадку, головную боль, респираторные заболевания, боль в горле и, иногда, рвоту и диарею. Важно отметить, что некоторые представители энтеровирусов человека являются нейротропными патогенами с широким спектром клинических нарушений, начиная от асептического менингита и заканчивая более тяжелым энцефалитом.В Соединенных Штатах было показано, что энтеровирус является наиболее распространенной этиологией менингита/энцефалита (Hasbun et al., 2017; Balada-Llasat et al., 2019). Около 58% инфицированных младенцев и детей и 52% инфицированных взрослых с диагнозом менингит/энцефалит вызваны энтеровирусом. Кроме того, возраст тесно связан с клиническими проявлениями тяжелых инфекций, включая поражение ЦНС, миокардит и сепсис-подобное заболевание, наиболее часто встречающееся у новорожденных и детей грудного возраста. Наиболее известным нейротропным энтеровирусом является полиовирус (ПВ), который принадлежит к виду энтеровируса С и, как полагают, почти ликвидирован вакцинацией из обращения в человеческом населении.Также известно, что неполиомиелитные энтеровирусы инфицируют ЦНС и являются причиной большинства недавних энтеровирусных инфекций с неврологическими расстройствами. Среди неполиомиелитных энтеровирусов виды Enterovirus A, такие как энтеровирус 71 (EV-A71), вирус Коксаки A6 (CV-A6) и CV-A16 (Goto et al., 2009; Xu et al., 2012; Huang Y. et al., 2015; Holmes et al., 2016; B’Krong et al., 2018; Suresh et al., 2018), вид Enterovirus B, подобный CV-B1 (Sun et al., 2019), CV-B3 (Fan and Liu, 2019), CV-B5 (Mao et al., 2018), CV-A9, Echovirus 6 (E-6), E-7, E-11 и E-13 (Holmes et al., 2016; Chen et al., 2017; B’Krong et al., 2018; Suresh et al., 2018; Chen et al., 2019; Ramalho et al., 2019; Sun et al., 2019), вид Enterovirus C, подобный CV-A24 (Tapparel et al., 2013; B’Krong et al., 2018; Suresh et al., 2018), и виды Enterovirus D, подобные EV-D68 (Tapparel et al., 2013; Messacar et al., 2018), поражают ЦНС и вызывают различные неврологические осложнения. такие как энцефалит, менингит и острый вялый паралич (ОВП) (Tapparel et al., 2013) (подробнее см. табл. 1).

Таблица 1. Неврологические симптомы неполиомиелитных энтеровирусов, поражающие ЦНС.

Жизненный цикл энтеровируса

Геном энтеровируса содержит примерно 7,5 т.п.н. с одной открытой рамкой считывания, окруженной 5′- и 3′-нетранслируемыми областями (UTR), и заключен в капсид. В то время как 5′-конец ковалентно связан с вирусным белком, связанным с геномом (VPg), необходимым для репликации, полиаденилированный 3′-конец важен не только для синтеза РНК с отрицательной цепью, но также для трансляции и стабильности РНК (Zoll et al., 2009; Кемпф и Бартон, 2015). Жизненный цикл энтеровирусов начинается со связывания с одним или несколькими специфическими рецепторами на поверхности клетки. Клеточные рецепторы энтеровирусов весьма разнообразны. Например, рецептор клеточной поверхности для PV представляет собой кластер дифференцировки 155 (CD155), тогда как EV-A71 имеет девять рецепторов клеточной поверхности, включая член 2 класса рецепторов B человека (hSCARB2), гликопротеиновый лиганд 1 P-селектина человека (hPSGL1), аннексин II (Anx2), гепарансульфат, сиалилированный гликан, специфичный для дендритных клеток ICAM3-захватывающий неинтегрин, виментин, нуклеолин и триптофанил-тРНК-синтетаза человека (hWARS) (Baggen et al., 2018; Юнг и др., 2018). Связывание с рецептором позволяет вирусам проникать в клетки-хозяева посредством рецептор-опосредованного эндоцитоза. Существует несколько эндоцитарных путей, которые могут опосредовать проникновение частиц энтеровируса, связанных с рецептором, на плазматическую мембрану, включая макропиноцитоз, клатрин-зависимый эндоцитоз и клатрин-независимое поглощение, такое как кавеолозависимый и некавеолозависимый эндоцитоз (Marjomaki et al. , 2015). Конкретные эндоцитарные пути, которые вирус использует для проникновения в клетки, зависят от вида и серотипа вируса, типа клетки-хозяина и местного микроокружения (например, рН и температуры).Например, EV-A71 проникает в клетки рабдомиосаркомы (RD) через клатрин-зависимый путь, тогда как путь, опосредованный кавеолами, используется для проникновения в клетки Jurkat. EV-A71 проявляет разные эндоцитарные пути в разных клетках-хозяевах, частично из-за разнообразия поверхностных рецепторов EV-A71 (Yamayoshi et al., 2014). При проникновении в клетки-хозяева вирус, сняв оболочку, высвобождает свой геном вирусной РНК в цитоплазму, и трансляция инициируется с внутренней последовательности рибосомы в 5′-UTR, которая называется внутренним сайтом входа в рибосому (IRES).IRES представляет собой цис- действующий элемент РНК, который образует вторичные и третичные структуры, чтобы обеспечить независимую от кэпа инициацию трансляции (Shih et al., 2011; Lee et al., 2017). Трансляция вирусной РНК дает один полипротеин, который протеолитически обрабатывается вирусными протеазами с образованием четырех капсидных белков (VP4, VP2, VP3 и VP1), необходимых для упаковки вириона, и семи неструктурных белков (2A-2B-2C и 3A). -3B-3C-3D pol ), а также некоторые стабильные предшественники, которые участвуют в репликации вируса и разрушают клеточную иммунную систему хозяина.Репликация вирусной РНК катализируется вирусно-кодируемой РНК-зависимой РНК-полимеразой, 3D pol , которая использует Vpg в качестве белкового праймера для инициации процесса репликации. Синтез вирусной РНК происходит при индуцированном вирусом ремоделировании внутриклеточных мембран, образующих органеллы репликации, и приводит к образованию двухцепочечной РНК, которая, в свою очередь, транскрибируется в положительную одноцепочечную РНК (Hsu et al., 2010; van дер Шаар и др., 2016). Вновь синтезированная РНК может либо служить матрицей для трансляции и репликации, либо упаковываться в новые инфекционные вирионы.

Вторжение ЦНС

Энтеровирусы заражают человека преимущественно фекально-оральным путем и размножаются в желудочно-кишечном тракте, за исключением некоторых энтеровирусов, например, риновируса и EV-D68, которые могут вызывать респираторную инфекцию и распространяться через дыхательные пути. После первоначального заражения в первой зоне воздействия энтеровирусы могут получить доступ к ЦНС несколькими путями, которые не исключают друг друга (рис. 1; Rhoades et al., 2011; Huang and Shih, 2015).Во-первых, большинство нейротропных вирусов, включая энтеровирусы, распространяются через кровоток и достигают ЦНС. Распространение вирусных частиц из крови в ЦНС обычно ограничивается гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ), который представляет собой высокоселективный полупроницаемый барьер между кровеносными сосудами и клетками головного мозга. Однако целостность ГЭБ может быть нарушена прямой инфекцией эндотелиальных клеток микрососудов головного мозга (ВМЭК), которые составляют ГЭБ, или цитокинами, которые продуцируются локально в ЦНС во время вирусных инфекций.Например, было показано, что PV проникает в ЦНС посредством передачи BBB (Yang et al., 1997). Недавние данные дополнительно продемонстрировали, что трансферриновый рецептор 1 мыши отвечает за прикрепление PV к клеточной поверхности BMECs, обеспечивая инвазию в ЦНС через BBB (Mizutani et al., 2016). Во-вторых, энтеровирусы могут проникать в ЦНС через периферические циркулирующие иммунные клетки, которые несут внутриклеточные вирусы (Tabor-Godwin et al., 2010). Это известно как маршрут троянского коня. Несмотря на то, что головной мозг считается участком иммунных привилегий, в нем имеется активная система иммунного надзора, которая включает рекрутирование неспецифических лейкоцитов, таких как фагоциты и лимфоциты, в мозговые оболочки и спинномозговую жидкость (ЦСЖ) (Forrester et al., 2018). Действительно, было показано, что спинномозговая жидкость содержит транспортирующую популяцию мононуклеарных клеток, состоящую из Т-клеток (~90%), В-клеток (~5%), моноцитов (~5%) и дендритных клеток (<1%). (Рансохофф и Энгельхардт, 2012). Как только эти лейкоциты инфицированы, они могут действовать как переносчики вирусов в ЦНС. Например, было показано, что инфицированные CV-B3 миелоидные клетки преодолевают гемато-СМЖ барьер в сосудистом сплетении (Tabor-Godwin et al., 2010). При попадании в ЦНС вирус, вероятно, высвобождается из миелоидных клеток и впоследствии инфицирует нейроны и/или глию головного мозга.Имеются также данные о том, что EV-A71 может инфицировать лейкоциты посредством связывания с hPSGL1, мембранным белком сиаломуцина, преимущественно экспрессируемым на лейкоцитах (Nishimura et al., 2009). Неясно, могут ли инфицированные EV-A71 лейкоциты приносить вирусы в ЦНС. В-третьих, некоторые энтеровирусы могут проникать в ЦНС через периферические нервы посредством ретроградного аксонального транспорта и транссинаптического распространения (Gromeier and Wimmer, 1998; Chen et al., 2007; Ong et al., 2008). Аксональный транспорт является важным клеточным процессом в нейронах, необходимым для перемещения синаптических пузырьков, липидов, белков и органелл, включая митохондрии, лизосомы, аутофагосомы и эндосомы, в тело клетки и из него.Хорошо известно, что некоторые нейротропные вирусы могут захватывать ретроградный аксональный транспорт и проникать в ЦНС. Например, исследования показали, что внутримышечно инокулированный PV поглощается эндоцитозом в нервно-мышечных соединениях (Ohka et al., 2004). Эндоцитированные вирусные частицы в конце аксона перемещаются в ретроградном направлении к телу клетки посредством динеин-опосредованного везикулярного транспорта без инициации снятия оболочки (Ohka et al., 2009). Событие снятия оболочки происходит по прибытии в тело клетки двигательного нейрона.EV-A71 и EV-D68 также могут проникать и инфицировать ЦНС путем ретроградного аксонального транспорта через периферические спинномозговые двигательные нервы (Chen et al., 2007; Ong et al., 2008; Hixon et al., 2019). Интересно, что недавний отчет продемонстрировал, что EV-A71 может напрямую инфицировать ствол мозга через черепные нервы, предполагая, что вирус может использовать не только двигательные компоненты спинномозговых нервов, но и черепные нервы для проникновения в ЦНС (Tan et al., 2014). .

Рисунок 1. Пути проникновения энтеровирусов в ЦНС.Энтеровирусы могут проникать в ЦНС тремя путями. Во-первых, они заражают BMEC, компрометируя и пересекая ГЭБ, чтобы напрямую попасть в ЦНС. Второй путь известен как путь троянского коня, при котором лейкоциты, инфицированные энтеровирусом, действуют как носители и пересекают мозговые барьеры, доставляя вирус в ЦНС. В-третьих, энтеровирусы способны перехватывать ретроградный аксональный транспорт и проникать в ЦНС из мышц в двигательные нейроны спинного мозга.

Тропизм

Каждый энтеровирус имеет особый тропизм, определяемый комбинацией факторов хозяина и вируса (рис. 2; Lin and Shih, 2014).Хотя нейротропные энтеровирусы могут проникать в ЦНС и вызывать неврологические расстройства, диссеминация вируса в ЦНС, по-видимому, происходит спорадически, и неясно, как энтеровирус воздействует на определенные области и типы клеток в головном и спинном мозге. Более ранние исследования полиовируса показали, что тропизм вируса определяется клеточным рецептором для проникновения вируса (Holland, 1961). Однако рецептор PV CD155 обнаруживается в тканях, не являющихся очагами инфекции PV (Mendelsohn et al., 1989; Фрайштадт и др., 1990; Koike et al., 1990), указывая на то, что клеточный рецептор необходим для восприимчивости к инфекции PV, но не является единственной детерминантой вирусного тропизма. Последующие исследования показали, что тканеспецифическая активность IRES в отношении вирусных РНК также играет важную роль в определении тропизма вируса (Gromeier et al., 1996; Yanagiya et al., 2003). Например, химерный PV, несущий IRES вируса гепатита С, хорошо реплицируется в печени, но не в мозге мышиной модели полиомиелита, тогда как контрольный полиовирус хорошо реплицируется как в печени, так и в мозге (Yanagiya et al., 2003). Имеются также данные о том, что врожденная иммунная противовирусная активность, такая как реакция интерферона (IFN), имеет решающее значение для тропизма вируса (Wessely et al., 2001; Ida-Hosonuma et al., 2005). У трансгенных мышей, содержащих человеческий CD155, PV реплицируется и вызывает тяжелые поражения в головном и спинном мозге, тогда как в других тканях серьезных патологических изменений не наблюдается. Однако у трансгенных мышей CD155, лишенных альфа/бета-ИФН, тяжелые поражения обнаруживаются в печени, селезенке и поджелудочной железе в дополнение к ЦНС, что позволяет предположить, что система альфа/бета-ИФН является важной детерминантой дифференциальной чувствительности тканей к ПВ.Полиовирус проникает в ЦНС, что приводит к развитию паралитического заболевания примерно у 1% инфицированных вирусом людей (Melnick, 1996). Поэтому было высказано предположение, что в 99% инфицированных случаев ответ IFN ограничивает репликацию PV в экстраневральных тканях, чтобы предотвратить инвазию в ЦНС (Racaniello, 2006). В ЦНС PV поражает и реплицируется в основном в двигательных нейронах передних рогов спинного мозга, что приводит к полиомиелиту (Nagata et al., 2004; Arita et al., 2006). В наиболее тяжелых случаях ИП поражает нейроны ствола головного мозга, вызывая бульбарный полиомиелит.В дополнение к нейронам ЦНС содержит три основных типа ненейрональных клеток, называемых глиальными клетками, включая астроциты, олигодендроциты и микроглию. Эти глиальные клетки играют решающую роль в поддержании гомеостаза, формировании миелина и обеспечении поддержки и защиты нейронов. Интересно, что астроциты и олигодендроциты также восприимчивы к инфекции PV в первичной культуре мышей, полученной из коры головного мозга новорожденных трансгенных мышей CD155 (Couderc et al., 2002). Неизвестно, являются ли эти глиальные клетки мишенями для инфекции PV в головном мозге человека.

Рисунок 2. Области ЦНС, пораженные энтеровирусами, вызывающими энцефалит, менингит и ОВП. ЦНС состоит из головного мозга, промежуточного мозга, мозжечка, ствола головного мозга и спинного мозга. После энтеровирусной инфекции ЦНС воспаление может возникать в различных анатомических областях, таких как головной мозг (энцефалит), мозговые оболочки (менингит) и спинной мозг (миелит), или одновременно в нескольких областях (менингоэнцефалит, энцефаломиелит).

Хотя EV-A71 также проникает в ЦНС, инфицированные области весьма отличаются от полиовируса.Стволовой энцефалит является наиболее частым неврологическим проявлением инфекции EV-A71. Последовательно, вирусные поражения в основном наблюдаются в стволе головного мозга и локализуются преимущественно в вентральной, медиальной и каудальной областях продолговатого мозга (Kao et al., 2004). Несколько поражений также обнаруживаются в коре, мозжечке и спинном мозге. В тяжелых случаях инфекции EV-A71 основные гистопатологические изменения в ЦНС характеризуются воспалительным поражением, которое избирательно приводит к нейрогенному отеку легких и сердечной недостаточности.В соответствии с основными местами поражения ЦНС при инфекции EV-A71, нейроны продолговатого мозга вовлечены в возникновение нейрогенного отека легких (Davison et al., 2012). Кроме того, несколько результатов вскрытия показали, что EV-A71 может инфицировать нейроны и вызывать дегенерацию нейронов, что активирует воспалительные реакции в области поражения и вызывает энцефалит (Yan et al., 2000; Khong et al., 2012; Yao et al. ., 2012). Действительно, исследования показали, что нейроны восприимчивы к инфекции EV-A71 (Huang et al., 2014; Фэн и др., 2016). Интересно, что хотя нейроны могут быть инфицированы EV-A71, нейральные клетки-предшественники и астроциты, по-видимому, являются основными мишенями для инфекции EV-A71 в ЦНС (Huang et al., 2014; Feng et al., 2016). Оба эти типа клеток сходны в том, что они способны к митозу, что может иметь решающее значение для репликации вируса (Yu et al., 2015). Нейральные клетки-предшественники представляют собой клетки-предшественники ЦНС, которые дают начало многим, если не всем, типам нейронов и глиальных клеток и важны для многих функций мозга, включая обучение, память и познание.Таким образом, потеря нейральных клеток-предшественников из-за инфекции EV-A71 может вызывать долговременные аномалии ЦНС. Это подтверждается долгосрочным последующим исследованием, показывающим, что у большого количества детей после инфекции EV-A71 с тяжелым поражением ЦНС и сердечно-легочной недостаточностью наблюдается задержка развития нервной системы и снижение когнитивной функции (Chang et al., 2007). Астроциты также выполняют множество функций в головном мозге, таких как участие в формировании гематоэнцефалического барьера, поддержание внеклеточного ионного и химического гомеостаза и участие в реакции на повреждение.Поскольку астроциты митотичны и локализованы в гораздо более широкой области мозга, чем нейральные клетки-предшественники, преимущественная инфекция астроцитов над нейронами может создать резервуар для вирусной пролиферации и позволить вирусному потомству быстро распространиться в ЦНС и вызвать массивные воспалительные реакции. Было бы интересно понять, как EV-A71 отдают предпочтение нейральным клеткам-предшественникам и астроцитам.

Подобно EV-A71, вирус Коксаки также инфицирует нейронные клетки-предшественники в дополнение к нейронам (Feuer et al., 2005). Исследования показали, что CV-B3 может инфицировать пролиферирующие нейральные клетки-предшественники, расположенные в неонатальной субвентрикулярной зоне и гиппокампе. Интересно, что CV-B3 преимущественно реплицируется и индуцирует цитопатические эффекты в недифференцированных нейральных клетках-предшественниках (Tsueng et al., 2011). Опосредованная CV-B3 потеря нейральных клеток-предшественников приводит к быстрому снижению нейрогенеза и может в конечном итоге вызывать дефекты развития и дисфункцию ЦНС (Ruller et al., 2012). Однако детерминанты тропизма CV-B3 в ЦНС остаются неясными.CV-B3 связывается с клетками-мишенями посредством двух основных рецепторов: фактора ускорения распада (DAF) (Bergelson et al., 1995) и рецептора вируса Коксаки и аденовируса (CAR) (Bergelson, 2009), который, как было обнаружено, сильно экспрессируется в развивающийся мозг (Xu and Crowell, 1996). Имеются данные о том, что незрелые нейроны экспрессируют относительно высокие уровни CAR по сравнению с их полностью дифференцированными аналогами (Ahn et al., 2008), предполагая, что уровень вирусного рецептора является одним из критических факторов, определяющих преимущественную репликацию вируса в недифференцированных нейральных клетках-предшественниках.Кроме того, CAR существует в виде нескольких изоформ, и было высказано предположение, что специфическая изоформа CAR, которая экспрессируется на высоких уровнях в бета-клетках поджелудочной железы человека, склонна к заражению вирусом Коксаки (Ifie et al., 2018). Неизвестно, играет ли эта специфическая изоформа CAR роль в инфицировании вирусом Коксаки ЦНС.

Стойкая инфекция

Хотя энтеровирусы считались цитолитическими вирусами, а заболевания, вызванные инфекцией энтеровирусами, обычно недолговечны, несколько исследований показали, что некоторые энтеровирусы могут быть связаны с пожизненными расстройствами, включая постполиомиелитный синдром (Muir et al., 1995; Julien et al., 1999), шизофрения (Rantakallio et al., 1997; Suvisaari et al., 2003; Khandaker et al., 2012), боковой амиотрофический склероз (Woodall et al., 1994; Berger et al., 2000; Giraud et al., 2001), диабет 1 типа (Richardson and Morgan, 2018) и хроническая вирусная кардиомиопатия (Chapman and Kim, 2008). Причина этих пожизненных расстройств, связанных с энтеровирусами, до сих пор не ясна, но было высказано предположение, что персистирующая инфекция энтеровируса может возникать на основании присутствия РНК и белка энтеровируса в пораженных тканях на стадиях заболевания после острой инфекции (Chapman and Kim). , 2008).Соответственно, распространение энтеровирусов в тканях не всегда сопровождается гибелью клеток (Bird et al., 2014). Наблюдались две основные группы персистирующих инфекций in vitro (Pinkert et al., 2011). Одна группа, называемая стационарной инфекцией, характеризуется инфекцией всех клеток, в то время как другая группа, называемая инфекцией в состоянии носительства, характеризуется цитолитическим инфицированием небольшой части клеток, что избавляет большинство клеток в культуре от заражения. цитолиз.Имеются данные о том, что энтеровирусы устанавливают инфекцию в состоянии носительства in vitro (Heim et al., 1992; Heim et al., 1995; Pinkert et al., 2011). Считается, что инфекция в состоянии носительства индуцируется отбором вирусных мутантов, которые менее цитопатичны и могут включать коэволюцию как клеток, так и вирусов. Например, после инфицирования CV-B3 экспрессия CAR рецептора CV-B3 подавляется или устраняется в субпопуляции клеток (Pinkert et al., 2011), что, как известно, связано со снижением CV- Инфекция B3 и лизис клеток (Werk et al., 2005; Фехнер и др., 2007). В результате эти эволюционировавшие клетки защищены от вирусной инфекции и клеточного лизиса и становятся доминирующими в культуре уже через несколько пассажей. Тем временем вирус также адаптируется к персистированию, приобретая независимый от CAR механизм проникновения (Pinkert et al., 2011). Таким образом, во время развития персистирующей инфекции вирусы и клетки эволюционировали таким образом, что устойчивость клеток к репликации вируса уравновешивается. В дополнение к модели коэволюции сообщалось о других вирусных геномных изменениях, вызывающих персистентную инфекцию, в высококонсервативной 5′-UTR, которая имеет решающее значение для репликации вируса.Например, мутанты CV-B с делециями на 5′-конце вирусного генома персистируют в тканях хозяина, и РНК этих вариантов можно стабильно выявлять в ткани сердца мышей, экспериментально инокулированных CV-B3 дикого типа, и в человеческих случаях myocarditis (Kim et al., 2005; Chapman et al., 2008; Kim et al., 2008), предполагая, что репликация вируса важна для персистирующей инфекции in vivo . Тем не менее, было также высказано предположение, что персистенция РНК CV-B1 в скелетных мышцах или РНК CV-B3 в ЦНС не связана с генетическими изменениями, которые приводят к дефектным по репликации формам, а происходит главным образом за счет образования стабильных и атипичных двойных клеток. -комплекс РНК (Tam and Messner, 1999; Feuer et al., 2009). Интересно, что помимо снижения CAR, другие клеточные факторы также играют важную роль в персистирующей инфекции CV-B3. В частности, на репликацию CV-B3 влияет статус клеточного цикла, что позволяет предположить, что персистенция CV-B3 может зависеть от инфицирования покоящихся клеток, в которых репликация вируса снижена или подавлена ​​(Feuer et al., 2002; Feuer et al. , 2004). Следовательно, различия между этими механизмами, вероятно, связаны с различными моделями взаимодействия вирус-хозяин, и могут существовать ткане- или клеточно-специфические механизмы для возникновения персистирующей инфекции.

Ранняя вирусная инфекция ЦНС может вызвать тяжелую физическую и умственную инвалидность и, в некоторых случаях, привести к неожиданным неврологическим расстройствам спустя годы после острой инфекции. Например, примерно у 30 процентов жертв полиомиелита появляются новые симптомы (постполиомиелитный синдром) примерно через 50 лет после первичной инфекции. Некоторые исследования показали, что постполиомиелитный синдром коррелирует с присутствием вирусной РНК в ЦНС, предполагая, что PV может персистировать и вызывать долговременное повреждение ЦНС (Muir et al., 1995). В соответствии с этими выводами было показано, что штаммы полиовируса не являются полностью литическими в клеточных линиях нейробластомы (Colbere-Garapin et al., 1989). После инфекции PV в культивируемых клетках наблюдаются массивные цитопатические эффекты, но некоторые клетки выживают после инфекции без дальнейших наблюдаемых цитопатических эффектов, несмотря на непрерывную продукцию вируса. Во время персистирующей инфекции мутанты PV постоянно отбираются, и многие из идентифицированных мутаций происходят в положениях, которые, как известно, участвуют в связывании рецепторов PV, что позволяет предположить, что взаимодействия вируса с его рецептором имеют решающее значение для возникновения персистирующих инфекций (Colbere). -Гарапин и др., 1998). Хотя единого механизма возникновения персистирующей инфекции не существует, считается, что вирус должен уклоняться от противовирусного иммунного ответа хозяина. Поскольку энтеровирусы имеют высокую частоту мутаций из-за отсутствия способности корректировать РНК-полимеразы, они могут генерировать множество мутантов, не только влияющих на связывание с рецептором и репликацию вируса, но и на уклонение от иммунной системы. ЦНС относительно недоступна для иммунного надзора по сравнению с другими тканями, что делает ее особенно уязвимой для персистирующей инфекции.Используя визуализацию in vivo , недавнее исследование продемонстрировало, что инфекция EV-A71 мышей AG129, у которых дефицит рецепторов интерферона альфа/бета и гамма, показывает быстрое распространение и долговременное сохранение вируса в мозгу выживших животных. (Кейн и Осорио, 2017). Интересно, что высокие вирусные нагрузки сохраняются в головном мозге даже через 6 недель после заражения, тогда как вирусные нагрузки в других тканях, включая сердце, легкие, печень, селезенку и кишечник, постепенно снижаются до более низкого уровня.В соответствии с этими выводами, исследования in vitro показали, что, в отличие от клеток RD или клеточных линий нейробластомы, гибридная клеточная линия, подобная двигательным нейронам (NSC-34), инфицированная EV-A71, не проявляет цитопатического эффекта, а вирусные частицы принять нелитический путь выхода через аутофагию (Too et al., 2016). Кроме того, есть доказательства того, что РНК EV-A71 присутствует в стуле через несколько недель после первоначального заражения (Han et al., 2010). Взятые вместе, все эти данные свидетельствуют о том, что подобно PV и CV-B3, EV-A71 также может вызывать персистентную инфекцию в ЦНС, но долгосрочное влияние инфекции EV-A71 на ЦНС остается неясным.

Нейровирулентность

Некоторые энтеровирусы могут вызывать заболевания нервной системы. Наиболее изученным нейровирулентным энтеровирусом является PV. Для искоренения глобального полиомиелита было предпринято много усилий для разработки вакцин против полиомиелита, включая инактивированную PV, вводимую путем инъекций, и аттенуированную PV, вводимую перорально. Хотя оба типа вакцин против полиомиелита эффективны, оральные вакцины против полиомиелита лучше не только в применении, но и в обеспечении более длительного иммунитета. Аттенуированный PV был разработан на основе наблюдения, что вирус больше не вызывает заболевания после многих пассажей в разных животных и клеточных культурах, но реплицируется в достаточной степени, чтобы индуцировать защитный иммунитет.Генетический анализ аттенуированного PV показал, что точечная мутация в пределах IRES вакцинных штаммов является критическим фактором, определяющим фенотип аттенуации (Evans et al., 1985; Kawamura et al., 1989; Ren et al., 1991). Например, мутация C472U в IRES полиовируса типа 3 вызывает дефект трансляции, что приводит к снижению репликации в ЦНС и ослаблению нейровирулентности (La Monica and Racaniello, 1989; Gutierrez et al., 1997; Ohka and Nomoto, 2001). ). Последующие исследования показали, что мутация C472U снижает эффективность связывания белка, связывающего полипиримидиновый тракт (PTB), с IRES, что необходимо для инициации трансляции (Guest et al., 2004). Анализ последовательности также выявил дополнительные мутации в области капсида вакцинных штаммов. Эти мутации капсида, вероятно, нарушают связывание вирусных частиц с клетками-хозяевами и снижают стабильность капсида, что может способствовать и стабилизировать фенотип аттенуации. Тем не менее, PV в значительной степени адаптируется, и аттенуированные вирусы могут повышать свою вирулентность за счет мутации и/или рекомбинации (Jorba et al., 2008; Minor, 2009). Таким образом, хотя это и необычно, иммунизация аттенуированными вакцинными штаммами может вызывать вакциноассоциированный паралитический полиомиелит, который может быть связан с реверсией мутаций в вирусном геноме, которые придают аттенуированный фенотип, и/или приобретением новых мутаций с повышенной вирулентностью (Kew и другие., 2005; Фамуларе и др., 2016). Более того, эти полиовирусы вакцинного происхождения (ПВВП) вызывали вспышки полиомиелита в районах с низкими показателями плановой иммунизации (Burki, 2019). Используя подход, сочетающий филогенетический анализ данных о последовательности во время вспышек ПВВП и экспериментальный эволюционный подход в клеточной культуре, недавнее исследование предоставило модель, описывающую этапы эволюции, достаточные для того, чтобы вакцинный штамм потерял свою аттенуацию и стал вирулентным (Stern et al., 2017). На первом этапе критические мутации для фенотипа аттенуации возвращаются для увеличения репликации вируса.За этим следуют события рекомбинации с совместно циркулирующими штаммами энтеровируса, чаще всего штаммом вируса Коксаки, но в некоторых случаях циркулирующим штаммом PV для оптимизации репликации вируса в кишечнике человека. На последнем этапе вирус продолжает медленно возвращаться к последовательностям, которые сохраняются в PV дикого типа, чтобы повысить приспособленность вируса. Эта информация обеспечивает мощную основу для разработки более безопасных вакцинных штаммов и прогнозирования вирулентности вирусов.

EV-A71 стал серьезной угрозой для здоровья населения в Азиатско-Тихоокеанском регионе.EV-A71 вызывает болезнь рук, ящура (HFMD) и герпетическую ангину, а иногда и тяжелые неврологические расстройства. В отличие от PV, при котором точковая мутация в IRES может ослабить нейровирулентность, связь между нейровирулентностью EV-A71 и последовательностями вирусного генома остается в значительной степени неизвестной. Пока есть лишь несколько сообщений, показывающих, что нейровирулентность может быть ослаблена мутациями в вирусном геноме EV-A71. Например, исследования показали, что определенные генетические манипуляции с геномом EV-A71, основанные на чувствительных к температуре детерминантах вакцинного штамма полиовируса, приводят к ослаблению нейровирулентности у обезьян (Arita et al., 2005). Созданный мутантный штамм EV-A71 содержит четыре мутации в консервативных областях генома энтеровируса, в том числе одну в 5′-UTR, две в гене 3D-полимеразы и одну в 3′-UTR, и все они необходимы для существенной аттенуации. Арита и др., 2008). Подобно PV, капсидные белки также играют важную роль в вирулентности EV-A71. Например, аминокислотный остаток 145 EV-A71 VP1, который влияет на использование рецептора для прикрепления вирусных частиц к клеточной поверхности (Nishimura et al., 2013; Tan et al., 2017), было показано, что он обеспечивает адаптацию мыши с заменой G145E (Arita et al., 2008; Chua et al., 2008) и влияет на вирулентность у мышей (Chua et al., 2008; Zaini and Макминн, 2012). В соответствии с более ранними результатами недавнее исследование также продемонстрировало, что VP1-145 является ключевым фактором, определяющим нейровирулентность EV-A71 у обезьян (Fujii et al., 2018). Кроме того, было установлено, что изменения нуклеотидов в 5′-UTR и замены аминокислот в белке 2A или 3C играют важную роль в определении вирулентности EV-A71 (Li et al., 2011; Йех и др., 2011; Ли и др., 2017). Неизвестно, ослабляют ли они нейровирулентность EV-A71. Тем не менее ожидается, что все эти результаты будут способствовать не только нашему пониманию EV-A71, но и разработке живой аттенуированной вакцины EV-A71 в будущем.

EV-D68 — еще один неполиомиелитный энтеровирус, ассоциированный с полиомиелитным неврологическим расстройством, известным как острый вялый миелит (ОВМ), с такими симптомами, как дисневрия и мышечная слабость, хотя наиболее частым клиническим симптомом инфекции EV-D68 является респираторная болезни (Holm-Hansen et al., 2016; Мессакар и др., 2018). EV-D68 совершенно уникален среди энтеровирусов, поскольку он обладает некоторыми характерными чертами респираторных энтеровирусов (риновирус AC), включая оптимальную температуру роста 33°C, обеспечивающую лучшую репликацию в носовой полости и неспособность выживать в желудке из-за чувствительности к кислоте, но генетически более тесно связаны с кишечными энтеровирусами на основе филогенетического анализа. EV-D68 стал новым патогеном после вспышки в 2014 году в США.Исследования показали, что шесть мутаций, в том числе M291T, V341A, T860N, D297N, S1108G и R2005K, связаны с нейровирулентностью штаммов EV-D68, вызвавших вспышку ОВМ в 2014 г. (Greninger et al., 2015). Интересно, что в другом исследовании были выявлены 3 нуклеотидные переменные, C1817T, C3277A и A4020G, в штаммах вспышки 2014 г., которые значительно отличаются от ранее идентифицированных штаммов EV-D68 (Huang W. et al., 2015). Среди этих трех переменных C3277A вызывает аминокислотную замену T860N в сайте расщепления протеазой 2A между VP1 и 2A, тогда как A4020G приводит к аминокислотной замене S1108G в сайте расщепления протеазой 3C между 2B и 2C, предполагая, что мутация этих двух сайтов может изменить эффективность расщепления и увеличение скорости репликации и передачи.Однако, используя мышиную модель паралитического миелита, вызванного EV-D68, недавнее исследование показало, что штаммы EV-D68 вспышки 2014 года, выделенные от пациентов без AFM, также могут вызывать паралич у новорожденных мышей (Hixon et al., 2017). Таким образом, для установления детерминант нейровирулентности EV-D68 потребуются дальнейшие сравнительные анализы с использованием инфекционных клонов, содержащих различные комбинации ранее идентифицированных мутаций.

Иммунные реакции в ЦНС

Примерно у 3% людей, инфицированных энтеровирусом, развивается энцефалит, в то время как у большинства людей никогда не проявляются признаки инфекции ЦНС (Koskiniemi et al., 1991). Поскольку энцефалит возникает только у небольшого процента инфицированных людей, считается, что взаимодействия хозяина и патогена и иммунные реакции в периферических участках предотвращают проникновение вирусов в ЦНС и вызывают инфекцию. Пациенты с энтеровирусным энцефалитом могут иметь симптомы, которые варьируются по степени тяжести от легких когнитивных нарушений и потери памяти до необратимого повреждения ЦНС и смерти. Симптомы в основном вызваны вызванными вирусом воспалительными реакциями в головном мозге. Воспаление — это защитный иммунный ответ организма на инфекцию, но считалось, что мозг обладает иммунными привилегиями на основании двух преобладающих убеждений.Во-первых, ГЭБ предотвращает проникновение циркулирующих иммунных клеток и антител в головной мозг. Во-вторых, отсутствует лимфодренаж, предупреждающий иммунную систему о присутствии антигенов ЦНС. Однако эти два убеждения были поставлены под сомнение в связи с обнаружением небольшого количества лейкоцитов в спинномозговой жидкости и недавно идентифицированными лимфатическими сосудами, которые обеспечивают выход лейкоцитов (Engelhardt et al., 2017). В дополнение к ГЭБ были описаны две другие структуры мозгового барьера: (1) гемато-ликворный барьер для сосудистого сплетения, расположенного в желудочках головного мозга, и (2) гемато-ликворный барьер для паутинной оболочки мозга, который находится на поверхности головного мозга.Важно отметить, что пространства ЦСЖ в этих двух мозговых барьерах не обладают такими же иммунными привилегиями, как паренхима ЦНС, и содержат различные иммунные клетки для мониторинга ЦСЖ на наличие иммунных сигналов в ответ на вирусные патогены. Следовательно, иммунная привилегия мозга не является абсолютной, а скорее относительной по отношению к другим органам.

Сообщается, что энтеровирусный энцефалит чаще возникает у детей младшего возраста. Хотя точная причина остается неизвестной, было высказано предположение, что в наблюдаемом эффекте может быть задействована ослабленная или незрелая иммунная система.Исследования показали, что экспрессия CD40-лиганда на активированных Т-клетках и продукция интерлейкина 4 (IL-4) значительно ниже у детей, инфицированных EV-A71, с менингоэнцефалитом, чем у детей без него (Yang et al., 2001). CD40-лиганд играет ключевую роль в ко-стимуляции и регуляции иммунных ответов. Он связывается с рецептором CD40 на антигенпрезентирующих клетках, включая В-клетки и макрофаги, для облегчения межклеточной коммуникации и модуляции адаптивного иммунитета. Интерлейкин-4 (ИЛ-4) также является ключевым регулятором адаптивного иммунитета.Это цитокин, который выполняет множество функций, включая стимуляцию пролиферации активированных В-клеток и Т-клеток и дифференцировку наивных хелперных Т-клеток и В-клеток в клетки Th3 и плазматические клетки соответственно. Таким образом, снижение CD40-лиганда и IL-4 может свидетельствовать о нарушении адаптивного иммунитета. Кроме того, в том же исследовании были отмечены различия в полиморфизме цитотоксического Т-лимфоцитарного антигена-4 (CTLA-4) у детей с менингоэнцефалитом и без него (Yang et al., 2001). CTLA-4 представляет собой поверхностный рецептор Т-клеток, функция которого заключается в подавлении активности Т-клеток, и было показано, что полиморфизм CTLA-4 связан с некоторыми аутоиммунными заболеваниями (Marron et al., 1997). Интересно, что в недавнем исследовании сообщалось о корреляции между генотипом человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) и инфекционностью энтеровируса у детей раннего возраста (Sioofy-Khojine et al., 2018). Постоянно имеются доказательства того, что генетические различия между людьми могут влиять на иммунный ответ на инфекцию (Kim-Hellmuth et al., 2017). В совокупности эти результаты позволяют предположить, что генетические факторы могут обусловливать предрасположенность к неврологическим осложнениям после энтеровирусной инфекции.

Хотя генетическая предрасположенность может объяснить, почему энтеровирусный энцефалит возникает только у некоторых детей, но не у других, она не может объяснить, почему дети младшего возраста, инфицированные энтеровирусами, подвержены более высокому риску развития энцефалита. Было высказано предположение, что незрелость ГЭБ в раннем развитии может частично объяснять возрастные различия в вирусной нейроинвазии (Saunders et al., 2014). Развитие ГЭБ представляет собой многоэтапный процесс, который начинается с роста новых сосудов в эмбриональную нейроэктодерму из ранее существовавших сосудов (Blanchette and Daneman, 2015). За этим следует экспрессия белков плотных контактов и переносчиков питательных веществ в BMEC, которые выстилают кровеносные сосуды в головном мозге. ГЭБ становится зрелым, когда формирующиеся сосуды вступают в тесный контакт с перицитами и астроцитами, которые обеспечивают структурную и функциональную поддержку ГЭБ. Кроме того, другие типы клеток, присутствующие в ГЭБ, включая нейроны, микроглию и периваскулярные макрофаги, также вносят вклад в свойства ГЭБ (Banerjee and Bhat, 2007).Интересно, что было показано, что ГЭБ способен ограничивать проникновение белков и малых молекул во время эмбриогенеза до образования постнатальных астроцитов и покрытия сосудов (Daneman et al., 2010; Saunders et al., 2014), что позволяет предположить, что ГЭБ является функционально зрелым даже без астроцитов в раннем развитии. Хотя астроциты не требуются для начального формирования ГЭБ, имеются убедительные доказательства того, что астроциты играют важную роль в регуляции функции ГЭБ во время постнатального развития (Haseloff et al., 2005). Например, астроциты секретируют трофические факторы, которые приводят к более плотным контактам между BMEC (Dehouck et al., 1990; Rubin et al., 1991). Помимо своей роли в регуляции ГЭБ, астроциты получают сигналы от соседних нейронов и реагируют на них высвобождением нейроактивных веществ для модуляции силы синапсов в ЦНС (Santello et al., 2019). Более того, есть доказательства того, что астроциты передают сигналы от нейронов в сосудистую сеть, что приводит к расширению артериол и увеличению местного кровотока (Anderson and Nedergaard, 2003; Zonta et al., 2003). Таким образом, астроциты связывают активность нейронов с функциональными свойствами ГЭБ. Учитывая, что астроциты имеют решающее значение для структурной поддержки и поддержания ГЭБ, развивающийся мозг, содержащий незрелые астроциты, может иметь более высокую проницаемость ГЭБ по сравнению со взрослым мозгом и, вероятно, более уязвим для вирусной нейроинвазии.

Иммунная система ЦНС также может быть связана с возрастными различиями в развитии энтеровирусного энцефалита. Микроглия, основные резидентные иммунные клетки головного мозга, играют ключевую роль в регуляции сигнальных путей при воспалении ЦНС (Rivest, 2009).Хотя микроглия фенотипически и эволюционно отличается от периферических макрофагов, они используют фагоцитарные и цитотоксические механизмы для уничтожения чужеродных патогенов и действуют как антигенпрезентирующие клетки для инициации опосредованных Т-клетками адаптивных иммунных ответов, подобных макрофагам. Кроме того, было показано, что микроглия индуцирует рекрутирование моноцитов в головной мозг во время вирусной инфекции (Fekete et al., 2018). Однако неясно, полностью ли функциональна микроглия во время раннего развития.Микроглия в раннем постнатальном мозге имеет другую морфологию по сравнению со взрослым мозгом (Cuadros and Navascues, 1998). Они в значительной степени не разветвлены и принимают амебоидную форму во время раннего развития и постепенно дифференцируются в зрелую/разветвленную микроглию по мере созревания мозга. Соответственно разные наборы генов экспрессируются в микроглии на разных фазах развития (Bennett et al., 2016; Matcovitch-Natan et al., 2016). Амебоидная морфология, наблюдаемая в развивающейся микроглии, аналогична активированной фагоцитарной микроглии из мозга взрослого человека, что позволяет предположить, что микроглия находится в постоянно «активированном» состоянии в развивающемся мозге (Lenz and Nelson, 2018).Интересно, что было показано, что активированная микроглия продуцирует воспалительные цитокины, такие как TNFα и IL-1β (Nishioku et al., 2010; Yang et al., 2015), которые увеличивают проницаемость ГЭБ и подавляют белки плотных контактов между BMEC (Gu et al. и др., 2015; Альмутаири и др., 2016). В совокупности эти результаты позволяют предположить, что развитие микроглии может увеличить проницаемость ГЭБ за счет высвобождения воспалительных цитокинов. Любопытно, что другое исследование показало, что профили экспрессии генов различаются между активированной микроглией из головного мозга взрослого человека и микроглией из контрольного неонатального мозга (Wlodarczyk et al., 2017). Таким образом, развивающаяся микроглия отличается от «активированной» микроглии взрослых, хотя обе они демонстрируют удивительное сходство в морфологии. Тем не менее, это может служить логичным объяснением того, почему дети младшего возраста, инфицированные энтеровирусами, подвергаются более высокому риску развития энцефалита.

Заключение

Энтеровирусная инфекция является серьезной проблемой общественного здравоохранения, учитывая увеличение вспышек серьезных неврологических осложнений. Хотя был достигнут значительный прогресс в изучении сложного взаимодействия между энтеровирусами и инфицированной клеткой в ​​культуральной чашке, более сложное взаимодействие между вирусом и хозяином in vivo в значительной степени неизвестно, и как энтеровирусы получают доступ и распространяются в хорошо защищенной ЦНС. остается исследовать.Например, общим признаком энтеровирусного энцефалита является поражение ствола мозга (Wasserstrom et al., 1992; Huang et al., 1999; Shen et al., 1999; Lum et al., 2002; Brecht et al., 2010; Fan and Liu, 2019), но в некоторых исследованиях при неонатальном энтеровирусном энцефалите были выявлены поражения белого вещества головного мозга без вовлечения ствола (Verboon-Maciolek et al., 2006; Hirata et al., 2011; Wu et al., 2014; Correia et al. ., 2016), предполагая, что возраст и созревание головного мозга могут играть важную роль в патогенезе энтеровирусного энцефалита.В текущем обзоре мы предполагаем наличие причинно-следственной связи между развитием нейроиммунной системы и энтеровирусной нейроинвазией и предположили, что возрастная разница в развитии энтеровирусного энцефалита может быть связана с развитием нейроиммунной системы, такой как созревание астроцитов. и/или микроглии. Будущая работа должна включать дальнейшую характеристику сложных взаимодействий между хозяином и энтеровирусами с использованием соответствующих моделей животных и роли астроцитов и микроглии в развитии в регуляции проницаемости ГЭБ.Нам также необходимо лучше понять регуляцию иммунных реакций в ЦНС, вызванных энтеровирусами.

Вклад авторов

Все авторы участвовали в написании и обсуждении этой обзорной статьи и одобрили окончательный вариант рукописи. H-CL сделал рисунок и таблицу.

Финансирование

Эта работа выполнена при финансовой поддержке Исследовательского центра новых вирусных инфекций из программы Исследовательского центра избранных областей в рамках проекта Higher Education Sprout Министерства образования (MOE) Тайваня, Министерства науки и технологий (MOST) , Тайвань (MOST 108-3017-F-182-001) и Мемориальный госпиталь Чан Гун (CORPD1J0061).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

Ан Дж., Джи Ю., Сео И., Юн С.Ю., Ким Д., Ким Ю.К. и др. (2008). Первичные нейроны становятся менее восприимчивыми к вирусу Коксаки B5 после созревания: корреляция со сниженным уровнем экспрессии CAR на клеточной поверхности. Дж.Мед. Вирол. 80, 434–440. doi: 10.1002/jmv.21100

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Almutairi, M.M., Gong, C., Xu, Y.G., Chang, Y., and Shi, H. (2016). Факторы, контролирующие проницаемость гематоэнцефалического барьера. Сотовый. Мол. Жизнь наук. 73, 57–77. doi: 10.1007/s00018-015-2050-8

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Андерсон, К.М., и Недергаард, М. (2003). Опосредованный астроцитами контроль микроциркуляции головного мозга. Trends Neurosci. 26, 340–344; автореф. 344–345.

Реферат PubMed | Академия Google

Арита М., Ами Ю., Вакита Т. и Симидзу Х. (2008). Совместный эффект детерминант аттенуации, полученных из штамма полиовируса sabin 1, необходим для аттенуации энтеровируса 71 в модели инфекции мышей NOD/SCID. Дж. Вирол. 82, 1787–1797 гг. doi: 10.1128/jvi.01798-07

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Арита, М., Нагата Н., Сата Т., Миямура Т. и Симидзу Х. (2006). Количественный анализ паралича, подобного полиомиелиту, у мышей, индуцированного репликоном полиовируса. Дж. Генерал Вирол. 87, 3317–3327. doi: 10.1099/vir.0.82172-0

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Арита М., Симидзу Х., Нагата Н., Ами Ю., Судзаки Ю., Сата Т. и др. (2005). Чувствительные к температуре мутанты энтеровируса 71 проявляют аттенуацию у яванских макаков. Дж. Генерал Вирол. 86, 1391–1401. doi: 10.1099/vir.0.80784-0

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Baggen, J., Thibaut, H.J., Strating, J., и Van Kuppeveld, FJM (2018). Жизненный цикл неполиомиелитных энтеровирусов и способы борьбы с ним. Нац. Преподобный Микробиолог. 16, 368–381. doi: 10.1038/s41579-018-0005-4

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Балада-Лласат, Дж. М., Розенталь, Н., Хасбун, Р., Циммер, Л., Боззетт, С., Дафф С. и соавт. (2019). Стоимость лечения менингита и энцефалита у младенцев и детей в США. Диагн. микробиол. Заразить. Дис. 93, 349–354. doi: 10.1016/j.diagmicrobio.2018.10.012

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Bennett, M.L., Bennett, F.C., Liddelow, S.A., Ajami, B., Zamanian, J.L., Fernhoff, N.B., et al. (2016). Новые инструменты для изучения микроглии в ЦНС мыши и человека. Проц. Натл. акад. науч.США 113, E1738–E1746. doi: 10.1073/pnas.1525528113

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Бергельсон, Дж. М., Моханти, Дж. Г., Кроуэлл, Р. Л., Сент-Джон, Н. Ф., Люблин, Д. М., и Финберг, Р. В. (1995). Вирус Коксаки В3, адаптированный к росту в клетках RD, связывается с фактором, ускоряющим распад (CD55). Дж. Вирол. 69, 1903–1906 гг. doi: 10.1128/jvi.69.3.1903-1906.1995

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Бергер, М.М., Копп Н., Витал К., Редл Б., Аймард М. и Лина Б. (2000). Обнаружение и клеточная локализация последовательностей РНК энтеровирусов в спинном мозге пациентов с БАС. Неврология 54, 20–25.

Академия Google

Берд, С.В., Мейнард, Н.Д., Коверт, М.В., и Киркегор, К. (2014). Нелитическое распространение вируса усиливается компонентами аутофагии. Проц. Натл. акад. науч. США 111, 13081–13086. doi: 10.1073/pnas.1401437111

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Б’Кронг, Н., Minh, N.N.Q., Qui, P.T., Chau, T.T.H., Nghia, H.D.T., Do, L.A.H., et al. (2018). Серотипы энтеровирусов у пациентов с инфекциями центральной нервной системы и респираторными заболеваниями во Вьетнаме, 1997-2010 гг. Вирол. Дж. 15:69. doi: 10.1186/s12985-018-0980-0

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Брехт, М., Джиоти, Р., Макгуайр, В., и Чаухан, М. (2010). Случай неонатального стволового энцефалита Коксаки В. J. Педиатр. Детское здоровье 46, 699–701.

Академия Google

Бурки, Т. (2019). Случаи полиовируса вакцинного происхождения превышают дикие типы. Ланцет Заражение. Дис. 19:140. doi: 10.1016/s1473-3099(19)30012-x

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Кейн, Э. А., и Осорио, Дж. Э. (2017). Визуализация in vivo с помощью биолюминесцентного энтеровируса 71 позволяет визуализировать тропность тканей и распространение вируса в режиме реального времени. Дж. Вирол. 91:e01759-16. doi: 10.1128/ОВИ.01759-16

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Чанг, Л.Y., Huang, L.M., Gau, S.S., Wu, Y.Y., Hsia, S.H., Fan, T.Y., et al. (2007). Нейроразвитие и когнитивные функции у детей после заражения энтеровирусом 71. Н. англ. Дж. Мед. 356, 1226–1234. дои: 10.1056/nejmoa065954

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Чепмен, Н.М., и Ким, К.С. (2008). Персистирующая коксакивирусная инфекция: персистенция энтеровируса при хроническом миокардите и дилатационной кардиомиопатии. Курс. Верхняя. микробиол. Иммунол. 323, 275–292. дои: 10.1007/978-3-540-75546-3_13

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Чепмен Н.М., Ким К.С., Дрешер К.М., Ока К. и Трейси С. (2008). 5′-концевые делеции в геноме штамма коксакивируса В2 естественным образом встречались в сердце человека. Вирусология 375, 480–491. doi: 10.1016/j.virol.2008.02.030

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Чен, К. С., Яо, Ю. К., Линь, С.C., Lee, Y.P., Wang, Y.F., Wang, J.R., et al. (2007). Ретроградный аксональный транспорт: основной путь передачи энтеровируса 71 у мышей. Дж. Вирол. 81, 8996–9003. doi: 10.1128/jvi.00236-07

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Чен, X., Цзи, Т., Го, Дж., Ван, В., Сюй, В., и Се, З. (2019). Молекулярная эпидемиология эховируса 18, циркулировавшего в материковом Китае с 2015 по 2016 год. Вирол. Грех. 34, 50–58. doi: 10.1007/s12250-018-0080-8

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Чен, X., Ли Дж., Го Дж., Сюй В., Сунь С. и Се З. (2017). Вспышка эховирусного энцефалита/менингита 18 среди детей в провинции Хэбэй, Китай, 2015 г. Emerg. микробы заражают. 6:e54.

Академия Google

Чуа, Б.Х., Пхуэктес, П., Сандерс, С.А., Николлс, П.К., и Макминн, П.К. (2008). Молекулярная основа адаптации мышей к человеческому энтеровирусу 71. J. Gen. Virol. 89, 1622–1632. doi: 10.1099/vir.0.83676-0

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кольбер-Гарапин, Ф., Christodoulou, C., Crainic, R., and Pelletier, I. (1989). Персистирующая полиовирусная инфекция клеток нейробластомы человека. Проц. Натл. акад. науч. США 86, 7590–7594. doi: 10.1073/pnas.86.19.7590

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кольбер-Гарапен Ф., Дункан Г., Павио Н., Пеллетье И. и Пети И. (1998). Подход к пониманию механизмов персистенции полиовируса в инфицированных клетках нейрального или ненейрального происхождения. клин.Диагн. Вирол. 9, 107–113. doi: 10.1016/s0928-0197(98)00009-9

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Коррейя, Дж., Алвес, Дж. Э., Феррейра, П., Феррейра, М., Пирес, П., и Гарридо, К. (2016). Энтеровирусный менингоэнцефалит 71 с обширным поражением белого вещества. Педиатр. Заразить. Дис. Дж. 35, 1277–1278. doi: 10.1097/inf.0000000000001292

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кудерк, Т., Гивель-Бенхассин, Ф., Калаора В., Госселин А.С. и Блондель Б. (2002). Мышиная модель ex vivo для изучения апоптоза, вызванного полиовирусом, в нервных клетках. Дж. Генерал Вирол. 83, 1925–1930 гг. дои: 10.1099/0022-1317-83-8-1925

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Данеман Р., Чжоу Л., Кебеде А. А. и Баррес Б. А. (2010). Перициты необходимы для целостности гематоэнцефалического барьера во время эмбриогенеза. Природа 468, 562–566. doi: 10.1038/nature09513

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Дэвисон, Д.Л., Терек М. и Чавла Л.С. (2012). Нейрогенный отек легких. Крит. Уход 16:212.

Академия Google

Dehouck, M.P., Meresse, S., Delorme, P., Fruchart, J.C., и Cecchelli, R. (1990). Более простой, воспроизводимый и массовый метод изучения гематоэнцефалического барьера in vitro. Дж. Нейрохим. 54, 1798–1801 гг. doi: 10.1111/j.1471-4159.1990.tb01236.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Эванс, Д.M., Dunn, G., Minor, P.D., Schild, G.C., Cann, A.J., Stanway, G., et al. (1985). Повышенная нейровирулентность связана с изменением одного нуклеотида в некодирующей области генома полиовакцины Сэбина 3 типа. Природа 314, 548–550. дои: 10.1038/314548a0

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Famulare, M., Chang, S., Iber, J., Zhao, K., Adeniji, J.A., Bukbuk, D., et al. (2016). Реверсия вакцины Сэбина в полевых условиях: всесторонний анализ изолятов сэбин-подобного полиовируса в Нигерии. Дж. Вирол. 90, 317–331. doi: 10.1128/ОВИ.01532-15

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Fechner, H., Pinkert, S., Wang, X., Sipo, I., Suckau, L., Kurreck, J., et al. (2007). Коксакивирус В3 и аденовирусные инфекции сердечных клеток эффективно ингибируются вектор-опосредованной РНК-интерференцией, направленной на их общий рецептор. Джин Тер. 14, 960–971. doi: 10.1038/sj.gt.3302948

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Фекете, Р., Cserep, C., Lenart, N., Toth, K., Orsolits, B., Martinecz, B., et al. (2018). Микроглия контролирует распространение нейротропной вирусной инфекции с помощью передачи сигналов P2Y12 и рекрутирует моноциты с помощью независимых от P2Y12 механизмов. Акта Нейропатол. 136, 461–482. doi: 10.1007/s00401-018-1885-0

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Фэн М., Го С., Фань С., Цзэн X., Чжан Ю., Ляо Ю. и др. (2016). Преимущественная инфекция астроцитов энтеровирусом 71 играет ключевую роль в вирусном нейрогенном патогенезе. Перед. Клетка. Заразить. микробиол. 6:192. doi: 10.3389/fcimb.2016.00192

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Feuer, R., Mena, I., Pagarigan, R., Slifka, M.K., and Whitton, J.L. (2002). Статус клеточного цикла влияет на репликацию, персистенцию и реактивацию вируса Коксаки in vitro. Дж. Вирол. 76, 4430–4440. doi: 10.1128/jvi.76.9.4430-4440.2002

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Фойер, Р., Мена, И., Пагариган, Р.Р., Хассет, Д.Е., и Уиттон, Дж.Л. (2004). Репликация вируса Коксаки и клеточный цикл: потенциальный регуляторный механизм персистенции/латентности вируса. Мед. микробиол. Иммунол. 193, 83–90. doi: 10.1007/s00430-003-0192-z

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Feuer, R., Pagarigan, R.R., Harkins, S., Liu, F., Hunziker, I.P., и Whitton, J.L. (2005). Вирус Коксаки нацелен на пролиферирующие клетки-предшественники нейронов в ЦНС новорожденных. J. Neurosci. 25, 2434–2444. doi: 10.1523/jneurosci.4517-04.2005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Feuer, R., Ruller, C.M., An, N., Tabor-Godwin, J.M., Rhoades, R.E., Maciejewski, S., et al. (2009). Вирусная персистенция и хроническая иммунопатология в центральной нервной системе взрослых после заражения вирусом Коксаки в неонатальном периоде. Дж. Вирол. 83, 9356–9369. doi: 10.1128/ОВИ.02382-07

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Фрайштадт, М.С., Каплан Г. и Раканиелло В. Р. (1990). Гетерогенная экспрессия белков, связанных с рецептором полиовируса, в клетках и тканях человека. Мол. Клеточная биол. 10, 5700–5706. doi: 10.1128/mcb.10.11.5700

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Fujii, K., Sudaka, Y., Takashino, A., Kobayashi, K., Kataoka, C., Suzuki, T., et al. (2018). Аминокислотный остаток 145 энтеровируса 71 VP1 является ключевым остатком для его прикрепления к рецептору и устойчивости к нейтрализующим антителам во время инфекции яванских макаков. Дж. Вирол. 92:e00682-18. doi: 10.1128/ОВИ.00682-18

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Жиро П., Болье Ф., Оно С., Симидзу Н., Шазо Г. и Лина Б. (2001). Обнаружение энтеровирусных последовательностей из замороженных образцов спинного мозга японских пациентов с БАС. Неврология 56, 1777–1778. doi: 10.1212/wnl.56.12.1777

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Гото К., Санефудзи М., Кусухара К., Nishimura, Y., Shimizu, H., Kira, R., et al. (2009). Ромбенцефалит и вирус Коксаки А16. Аварийный. Заразить. Дис. 15, 1689–1691. дои: 10.3201/eid1510.0

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Greninger, A.L., Naccache, S.N., Messacar, K., Clayton, A., Yu, G., Somasekar, S., et al. (2015). Новая вспышка штамма энтеровируса D68, связанная со случаями острого вялого миелита в США (2012–2014 гг.): ретроспективное когортное исследование. Ланцет Заражение.Дис. 15, 671–682. doi: 10.1016/S1473-3099(15)70093-9

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Громейер М., Александр Л. и Виммер Э. (1996). Внутренняя замена сайта входа рибосомы устраняет нейровирулентность межродовых рекомбинантов полиовируса. Проц. Натл. акад. науч. США 93, 2370–2375. doi: 10.1073/pnas.93.6.2370

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Гу, Х., Вэй, З.З., Эспинера, А., Lee, J.H., Ji, X., Wei, L., et al. (2015). Фармакологически индуцированная гипотермия ослабляет черепно-мозговую травму у новорожденных крыс. Экспл. Нейрол. 267, 135–142. doi: 10.1016/j.expneurol.2015.02.029

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Гест С., Пилипенко Э., Шарма К., Чумаков К. и Роос Р. П. (2004). Молекулярные механизмы аттенуации штамма Sabin полиовируса типа 3. J. Virol. 78, 11097–11107. дои: 10.1128/jvi.78.20.11097-11107.2004

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Гутьеррес А.Л., Денова-Окампо М., Раканьелло В.Р. и Дель Анхель Р.М. (1997). Аттенуирующие мутации в 5′-нетранслируемой области полиовируса изменяют его взаимодействие с белком, связывающим полипиримидиновый тракт. Дж. Вирол. 71, 3826–3833. doi: 10.1128/jvi.71.5.3826-3833.1997

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хан, Дж., Ма, X.J., Wan, J.F., Liu, Y.H., Han, Y.L., Chen, C., et al. (2010). Длительное сохранение специфических для EV71 нуклеотидов в образцах дыхательных путей и фекалий пациентов с болезнью рук-ног-рота после выздоровления. BMC Заражение. Дис. 10:178. дои: 10.1186/1471-2334-10-178

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хасбун Р., Розенталь Н., Балада-Лласат Дж. М., Чанг Дж., Дафф С., Боззетт С. и др. (2017). Эпидемиология менингита и энцефалита в США, 2011-2014 гг. клин. Заразить. Дис. 65, 359–363. doi: 10.1093/cid/cix319

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Haseloff, R.F., Blasig, I.E., Bauer, H.C., and Bauer, H. (2005). В поисках астроцитарного фактора (факторов), модулирующего функции гематоэнцефалического барьера в эндотелиальных клетках капилляров головного мозга in vitro. Сотовый. Мол. Нейробиол. 25, 25–39. doi: 10.1007/s10571-004-1375-x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хайм, А., Brehm, C., Stille-Siegener, M., Muller, G., Hake, S., Kandolf, R., et al. (1995). Культивированные миокардиальные фибробласты человека педиатрического происхождения: натуральный человеческий интерферон-альфа более эффективен, чем рекомбинантный интерферон-альфа 2а, в репликации вируса Коксаки В3 в состоянии носительства. Дж. Мол. Клетка. Кардиол. 27, 2199–2208. doi: 10.1016/s0022-2828(95)91515-x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хейм А., Кану А., Киршнер П., Саймон Т., Молл Г., Hofschneider, P.H., et al. (1992). Синергическое взаимодействие интерферона-бета и интерферона-гамма в инфицированных вирусом Коксаки В3 культурах фибробластов миокарда человека. Дж. Заражение. Дис. 166, 958–965. doi: 10.1093/infdis/166.5.985

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хирата О., Исикава Н., Мидзогути Ю., Накамура К. и Кобаяши М. (2011). Случай неонатального менингоэнцефалита Коксаки B2, при котором серийные данные магнитно-резонансной томографии показывают развитие поражений. Нейропиатрия 42, 156–158. doi: 10.1055/s-0031-1285876

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хиксон, А. М., Кларк, П., и Тайлер, К. Л. (2019). Современные циркулирующие штаммы энтеровируса D68 инфицируют и подвергаются ретроградному аксональному транспорту в двигательных нейронах спинного мозга независимо от сиаловой кислоты. Дж. Вирол. 93:e00578-19. doi: 10.1128/ОВИ.00578-19

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хиксон, А.M., Yu, G., Leser, J.S., Yagi, S., Clarke, P., Chiu, C.Y., et al. (2017). Мышиная модель паралитического миелита, вызванного энтеровирусом D68. PLoS Pathog. 13:e1006199. doi: 10.1371/journal.ppat.1006199

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Голландия, JJ (1961). Сродство к рецепторам как основные детерминанты тканевого тропизма энтеровирусов у человека. Вирусология 15, 312–326. дои: 10.1016/0042-6822(61)

-4

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Холмс, К.W., Koo, S.S., Osman, H., Wilson, S., Xerry, J., Gallimore, C.I., et al. (2016). Преобладание энтеровируса B и эховируса 30 как причины вирусного менингита у населения Великобритании. Дж. Клин. Вирол. 81, 90–93. doi: 10.1016/j.jcv.2016.06.007

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Холм-Хансен, К.С., Мидгли, С.Е., и Фишер, Т.К. (2016). Глобальное появление энтеровируса D68: систематический обзор. Ланцет Заражение. Дис. 16, е64–е75.doi: 10.1016/S1473-3099(15)00543-5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хсу, Н.Ю., Ильницкая, О., Белов, Г., Сантиана, М., Чен, Ю.Х., Такворян, П.М., и соавт. (2010). Вирусная реорганизация секреторного пути генерирует отдельные органеллы для репликации РНК. Сотовый 141, 799–811. doi: 10.1016/j.cell.2010.03.050

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хуан, С.С., Лю, С.С., Чанг, Ю.С., Chen, C.Y., Wang, S.T., и Yeh, T.F. (1999). Неврологические осложнения у детей с энтеровирусной инфекцией 71. Н. англ. Дж. Мед. 341, 936–942. doi: 10.1056/nejm199

3411302

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Huang, H.I., Lin, J.Y., Chen, H.H., Yeh, S.B., Kuo, R.L., Weng, K.F., et al. (2014). Энтеровирус 71 инфицирует нервные клетки-предшественники головного мозга. Вирусология 468–470, 592–600. doi: 10.1016/j.virol.2014.09.017

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хуанг В., Ван Г., Чжугэ Дж., Нолан С. М., Димитрова Н. и Фэллон Дж. Т. (2015). Анализ последовательности всего генома показывает, что изоляты энтеровируса D68 во время вспышки в США в 2014 году в основном принадлежат к новой кладе. Науч. Реп. 5:15223. дои: 10.1038/srep15223

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хуан Ю., Чжоу Ю., Лу Х., Ян Х., Фэн К., Дай, Ю. и др. (2015). Характеристика тяжелой болезни рук, ящура и рта в Шэньчжэне, Китай, 2009–2013 гг. J. Med. Вирол. 87, 1471–1479. doi: 10.1002/jmv.24200

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ида-Хосонума М., Ивасаки Т., Йошикава Т., Нагата Н., Сато Ю., Сата Т. и др. (2005). Реакция альфа/бета-интерферона контролирует тропизм тканей и патогенность полиовируса. Дж. Вирол. 79, 4460–4469. doi: 10.1128/jvi.79.7.4460-4469.2005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ифи, Э., Рассел, М.А., Даял, С., Лите, П., Себастьяни, Г., Ниги, Л., и соавт. (2018). Неожиданное субклеточное распределение специфической изоформы рецептора Коксаки и аденовируса, CAR-SIV, в бета-клетках поджелудочной железы человека. Диабетология 61, 2344–2355. doi: 10.1007/s00125-018-4704-1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Джорба, Дж., Кампаньоли, Р., Де, Л., и Кью, О. (2008). Калибровка нескольких молекулярных часов полиовируса, охватывающих расширенный эволюционный диапазон. Дж. Вирол. 82, 4429–4440. doi: 10.1128/ОВИ.02354-07

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Жюльен Дж., Лепарк-Гоффар И., Лина Б., Фукс Ф., Форей С., Янатова И. и др. (1999). Постполиосиндром: в патогенезе участвует персистенция полиовируса. Дж. Нейрол. 246, 472–476. дои: 10.1007/s004150050386

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Као, С.Дж., Ян, Ф.Л., Хсу, Ю.Х., и Чен, Х.И. (2004). Механизм молниеносного отека легких, вызванного энтеровирусом 71. Клин. Заразить. Дис. 38, 1784–1788 гг. дои: 10.1086/421021

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кавамура Н., Кохара М., Абэ С., Комацу Т., Таго К., Арита М. и др. (1989). Детерминанты в 5′-некодирующей области РНК полиовируса Сэбина 1, влияющие на фенотип аттенуации. Дж. Вирол. 63, 1302–1309. doi: 10.1128/jvi.63.3.1302-1309.1989

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кемпф, Б. Дж., и Бартон, Д. Дж. (2015). Полиаденилирование РНК пикорнавируса с помощью 3D(pol), вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы. Вирус Рез. 206, 3–11. doi: 10.1016/j.virusres.2014.12.030

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кью, О. М., Саттер, Р. В., Де Гурвиль, Э. М., Даудл, В. Р.и Палланш, Массачусетс (2005). Полиовирусы вакцинного происхождения и конечная стратегия глобальной ликвидации полиомиелита. Анну. Преподобный Микробиолог. 59, 587–635. doi: 10.1146/annurev.micro.58.030603.123625

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хандакер, Г. М., Зимброн, Дж., Далман, К., Льюис, Г., и Джонс, П. Б. (2012). Детская инфекция и взрослая шизофрения: метаанализ популяционных исследований. Шизофр. Рез. 139, 161–168.doi: 10.1016/j.schres.2012.05.023

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Khong, W.X., Yan, B., Yeo, H., Tan, E.L., Lee, J.J., Ng, J.K., et al. (2012). Штамм энтеровируса 71 (EV71), не адаптированный к мышам, проявляет нейротропизм, вызывая неврологические проявления в новой мышиной модели инфекции EV71. Дж. Вирол. 86, 2121–2131. doi: 10.1128/ОВИ.06103-11

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ким, К.С., Чепмен, Н.М., и Трейси, С. (2008). Репликация вируса Коксаки B3 в первичных клеточных культурах приводит к новым делециям вирусного генома. Дж. Вирол. 82, 2033–2037. doi: 10.1128/jvi.01774-07

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ким К.С., Трейси С., Тапприч В., Бейли Дж., Ли С.К., Ким К. и др. (2005). 5’-концевые делеции встречаются у вируса Коксаки B3 во время репликации в сердце мышей и в культурах сердечных миоцитов и коррелируют с капсидированием вирусной РНК с отрицательной цепью. Дж. Вирол. 79, 7024–7041. doi: 10.1128/jvi.79.11.7024-7041.2005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Kim-Hellmuth, S., Bechheim, M., Putz, B., Mohammadi, P., Nedelec, Y., Giangreco, N., et al. (2017). Генетические регуляторные эффекты, модифицированные иммунной активацией, способствуют ассоциации аутоиммунных заболеваний. Нац. коммун. 8:266. doi: 10.1038/s41467-017-00366-1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Койке, С., Horie, H., Ise, I., Okitsu, A., Yoshida, M., Iizuka, N., et al. (1990). Белок рецептора полиовируса продуцируется как в мембраносвязанной, так и в секретируемой формах. EMBO J. 9, 3217–3224. doi: 10.1002/j.1460-2075.1990.tb07520.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Коскиниеми М., Раутонен Дж., Лехтокоски-Лехтиниеми Э. и Вахери А. (1991). Эпидемиология энцефалита у детей: обзор за 20 лет. Энн. Нейрол. 29, 492–497. дои: 10.1002/аналог.4102

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ла Моника, Н., и Раканиелло, В. Р. (1989). Различия в репликации аттенуированного и нейровирулентного полиовирусов в клеточной линии нейробластомы человека SH-SY5Y. Дж. Вирол. 63, 2357–2360. doi: 10.1128/jvi.63.5.2357-2360.1989

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ленц, К.М., и Нельсон, Л.Х. (2018). Микроглия и не только: врожденные иммунные клетки как регуляторы развития мозга и поведенческих функций. Перед. Иммунол. 9:698. doi: 10.3389/fimmu.2018.00698

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ли Б., Юэ Ю., Чжан Ю., Юань З., Ли П., Сонг Н. и др. (2017). Новая детерминанта вирулентности энтеровируса 71 (EV71): 69-й остаток протеазы 3C модулирует патогенность. Перед. Клетка. Заразить. микробиол. 7:26. doi: 10.3389/fcimb.2017.00026

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Люм, Л.C., Chua, K.B., Mcminn, P.C., Goh, A.Y., Muridan, R., Sarji, S.A., et al. (2002). Энцефаломиелит, ассоциированный с эховирусом 7. Дж. Клин. Вирол. 23, 153–160. doi: 10.1016/s1386-6532(01)00214-1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Mao, Q., Hao, X., Hu, Y., Du, R., Lang, S., Bian, L., et al. (2018). Модель неонатальной мышиной инфекции центральной нервной системы, вызванной вирусом Коксаки B5. Аварийный. микробы заражают. 7:185. дои: 10.1038/с41426-018-0186-у

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Мао, К., Ван, Ю., Бянь, Л., Сюй, М. и Лян, З. (2016). Лицензирование вакцины EV-A71: первый шаг к мультивалентной вакцине против энтеровируса для борьбы с HFMD и другими тяжелыми заболеваниями. Аварийный. микробы заражают. 5:e75. doi: 10.1038/emi.2016.73

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Маррон, М. П., Раффель, Л. Дж., Гаршон, Х. Дж., Джейкоб, К. О., Серрано-Риос, М., Martinez Larrad, M.T., et al. (1997). Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) связан с полиморфизмом CTLA4 во многих этнических группах. Гул. Мол. Жене. 6, 1275–1282. doi: 10.1093/hmg/6.8.1275

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Маткович-Натан О., Винтер Д. Р., Гилади А., Варгас Агилар С., Спинрад А., Саррацин С. и др. (2016). Развитие микроглии следует поэтапной программе регулирования гомеостаза мозга. Наука 353:aad8670.doi: 10.1126/science.aad8670

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Мендельсон, С.Л., Виммер, Э., и Раканьелло, В.Р. (1989). Клеточный рецептор полиовируса: молекулярное клонирование, последовательность нуклеотидов и экспрессия нового члена суперсемейства иммуноглобулинов. Сотовый 56, 855–865. дои: 10.1016/0092-8674(89)

-9

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Мессакар К., Астуриас Э. Дж., Хиксон А.M., Van Leer-Buter, C., Niesters, H.G.M., Tyler, K.L., et al. (2018). Энтеровирус D68 и острый вялый миелит — оценка доказательств причинно-следственной связи. Ланцет Заражение. Дис. 18, е239–е247. doi: 10.1016/S1473-3099(18)30094-X

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Мизутани, Т., Исидзака, А., и Нихей, К. (2016). Рецептор трансферрина 1 способствует проникновению полиовируса в эндотелиальные клетки капилляров головного мозга мыши. Дж. Биол. хим. 291, 2829–2836.doi: 10.1074/jbc.M115.6

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Muir, P., Nicholson, F., Sharief, M.K., Thompson, E.J., Cairns, N.J., Lantos, P., et al. (1995). Доказательства персистирующей энтеровирусной инфекции центральной нервной системы у больных паралитическим полиомиелитом в анамнезе. Энн. Н. Я. акад. науч. 753, 219–232. doi: 10.1111/j.1749-6632.1995.tb27548.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Нагата, Н., Ивасаки Т., Ами Ю., Сато Ю., Хатано И., Харашима А. и др. (2004). Модель полиомиелита через инфекцию слизистых оболочек у трансгенных мышей, несущих рецептор человеческого полиовируса, TgPVR21. Вирусология 321, 87–100. doi: 10.1016/j.virol.2003.12.008

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Нисимура Ю., Ли Х., Хафенштайн С., Катаока С., Вакита Т., Бергельсон Дж. М. и соавт. (2013). Связывание энтеровируса 71 с PSGL-1 на лейкоцитах: VP1-145 действует как молекулярный переключатель, контролирующий взаимодействие с рецептором. PLoS Pathog. 9:e1003511. doi: 10.1371/journal.ppat.1003511

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Нисимура Ю., Симодзима М., Тано Ю., Миямура Т., Вакита Т. и Симидзу Х. (2009). Лиганд-1 гликопротеина Р-селектина человека является функциональным рецептором энтеровируса 71. Nat. Мед. 15, 794–797. doi: 10.1038/nm.1961

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Нисиоку Т., Мацумото Дж., Dohgu, S., Sumi, N., Miyao, K., Takata, F., et al. (2010). Фактор некроза опухоли-альфа опосредует дисфункцию гематоэнцефалического барьера, вызванную активированной микроглией в эндотелиальных клетках микрососудов головного мозга мыши. J. Pharmacol. науч. 112, 251–254. doi: 10.1254/jphs.09292sc

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ока С., Мацуда Н., Тохяма К., Ода Т., Морикава М., Куге С. и др. (2004). Рецепторный (CD155)-зависимый эндоцитоз полиовируса и ретроградный аксональный транспорт эндосомы. Дж. Вирол. 78, 7186–7198. doi: 10.1128/jvi.78.13.7186-7198.2004

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ока С. и Номото А. (2001). Молекулярные основы нейровирулентности полиовируса. Дев. биол. 105, 51–58.

Академия Google

Ока, С., Сакаи, М., Бонерт, С., Игараси, Х., Дейнхардт, К., Скьяво, Г., и соавт. (2009). Рецептор-зависимый и -независимый аксональный ретроградный транспорт полиовируса в двигательных нейронах. Дж. Вирол. 83, 4995–5004. doi: 10.1128/ОВИ.02225-08

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Онг, К.С., Бадманатан, М., Деви, С., Леонг, К.Л., Кардоза, М.Дж., и Вонг, К.Т. (2008). Патологическая характеристика мышиной модели энцефаломиелита человека, вызванного энтеровирусом 71. Дж. Невропатол. Эксп. Нейрол. 67, 532–542. doi: 10.1097/NEN.0b013e31817713e7

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Пинкерт, С., Клингел, К., Линдиг, В., Дорнер, А., Зейххардт, Х., Спиллер, О.Б., и соавт. (2011). Коэволюция вирус-хозяин в устойчиво инфицированной вирусом Коксаки В3 клеточной линии кардиомиоцитов. Дж. Вирол. 85, 13409–13419. doi: 10.1128/ОВИ.00621-11

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ramalho, E., Sousa, I. Jr., Burlandy, F., Costa, E., Dias, A., Serrano, R., et al. (2019). Идентификация и филогенетическая характеристика энтеровирусов человека, выделенных из случаев асептического менингита в Бразилии, 2013-2017 гг. Вирусы 11:E690. дои: 10.3390/v11080690

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ransohoff, R.M., and Engelhardt, B. (2012). Анатомо-клеточные основы иммунного надзора в центральной нервной системе. Нац. Преподобный Иммунол. 12, 623–635. doi: 10.1038/nri3265

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Рантакаллио, П., Джонс, П., Моринг, Дж., и фон Вендт, Л. (1997). Связь между инфекциями центральной нервной системы в детстве и шизофренией во взрослом возрасте и другими психозами: 28-летнее наблюдение. Междунар. Дж. Эпидемиол. 26, 837–843. doi: 10.1093/ije/26.4.837

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Рен, Р. Б., Мосс, Э. Г., и Раканьелло, В. Р. (1991). Идентификация двух детерминант, которые ослабляют вакцинородственный полиовирус 2 типа. Дж. Вирол. 65, 1377–1382. doi: 10.1128/jvi.65.3.1377-1382.1991

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Роудс, Р. Э., Табор-Годвин, Дж. М., Цуэнг, Г.и Фойер, Р. (2011). Энтеровирусные инфекции центральной нервной системы. Вирусология 411, 288–305. doi: 10.1016/j.virol.2010.12.014

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ричардсон, С.Дж., и Морган, Н.Г. (2018). Энтеровирусные инфекции в патогенезе диабета 1 типа: новые идеи для терапевтического вмешательства. Курс. мнение Фармакол. 43, 11–19. doi: 10.1016/j.coph.2018.07.006

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Рубин, Л.L., Hall, D.E., Porter, S., Barbu, K., Cannon, C., Horner, H.C., et al. (1991). Модель клеточной культуры гематоэнцефалического барьера. J. Cell Biol. 115, 1725–1735.

Реферат PubMed | Академия Google

Ruller, C.M., Tabor-Godwin, J.M., Van Deren, D.A. Jr., Robinson, S.M., Maciejewski, S., Gluhm, S., et al. (2012). Истощение нервных стволовых клеток и дефекты развития ЦНС после энтеровирусной инфекции. утра. Дж. Патол. 180, 1107–1120. doi: 10.1016/j.ajpath.2011.11.016

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Сантелло, М., Тони, Н., и Вольтерра, А. (2019). Функция астроцитов от обработки информации до познания и когнитивных нарушений. Нац. Неврологи. 22, 154–166. doi: 10.1038/s41593-018-0325-8

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Сондерс, Н. Р., Дрейфус, Дж. Дж., Дзигилевска, К. М., Йоханссон, П. А., Хабгуд, М. Д., Моллгард, К., и соавт.(2014). Достоинства и недостатки исследований проницаемости гематоэнцефалического барьера: прогулка по 100-летней истории. Перед. Неврологи. 8:404. doi: 10.3389/fnins.2014.00404

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Shen, W.C., Chiu, H.H., Chow, K.C., and Tsai, C.H. (1999). Результаты МРТ энтеровирусного энцефалоемелита: вспышка на Тайване. АДЖНР Ам. Дж. Нейрорадиол. 20, 1889–1895 гг.

Реферат PubMed | Академия Google

Шиофи-Ходжине А.B., Oikarinen, S., Honkanen, H., Huhtala, H., Lehtonen, J.P., Briese, T., et al. (2018). Молекулярная эпидемиология энтеровирусов у детей раннего возраста с повышенным риском развития диабета 1 типа. PLoS One 13:e0201959. doi: 10.1371/journal.pone.0201959

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Стерн, А., Йех, М.Т., Зингер, Т., Смит, М., Райт, К., Линг, Г., и др. (2017). Эволюционный путь к вирулентности РНК-вируса. сотовый 169, 35–46.е19. doi: 10.1016/j.cell.2017.03.013

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Сунь Ю., Мяо З., Ян Дж., Гонг Л., Чен Ю., Чен Ю. и др. (2019). Серомолекулярная эпидемиология энтеровирус-ассоциированного энцефалита в провинции Чжэцзян, Китай, с 2014 по 2017 год. Int. Дж. Заразить. Дис. 79, 58–64. doi: 10.1016/j.ijid.2018.11.002

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Сувисаари Дж., Мотемпс Н., Хаукка Дж., Хови, Т., и Лоннквист, Дж. (2003). Вирусные инфекции центральной нервной системы у детей и шизофрения у взрослых. утра. Журнал психиатрии 160, 1183–1185. doi: 10.1176/appi.ajp.160.6.1183

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Tabor-Godwin, J.M., Ruller, C.M., Bagalso, N., An, N., Pagarigan, R.R., Harkins, S., et al. (2010). Новая популяция миелоидных клеток, реагирующих на инфекцию вирусом Коксаки, способствует распространению вируса в ЦНС новорожденных. J. Neurosci. 30, 8676–8691. doi: 10.1523/JNEUROSCI.1860-10.2010

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Там, П.Е., и Месснер, Р.П. (1999). Молекулярные механизмы персистенции вируса Коксаки при хронической воспалительной миопатии: вирусная РНК персистирует за счет образования двухцепочечного комплекса без связанных геномных мутаций или эволюции. Дж. Вирол. 73, 10113–10121. doi: 10.1128/jvi.73.12.10113-10121.1999

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Тан, К.В., Сэм, И. К., Ли, В. С., Вонг, Х. В., и Чан, Ю. Ф. (2017). Остатки VP1 вокруг пятикратной оси энтеровируса A71 опосредуют взаимодействие гепарансульфата. Вирусология 501, 79–87. doi: 10.1016/j.virol.2016.11.009

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Тан, С. Х., Онг, К. С., и Вонг, К. Т. (2014). Энтеровирус 71 может напрямую инфицировать ствол мозга через черепные нервы, и инфекция может быть ослаблена пассивной иммунизацией. Дж. Невропатол.Эксп. Нейрол. 73, 999–1008. doi: 10.1097/NEN.0000000000000122

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Таппарел, К., Зигрист, Ф., Петти, Т.Дж., и Кайзер, Л. (2013). Разнообразие пикорнавирусов и энтеровирусов с сопутствующими заболеваниями человека. Заразить. Жене. Эвол. 14, 282–293. doi: 10.1016/j.meegid.2012.10.016

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ту, И. Х., Йео, Х., Сешнс, О. М., Ян, Б., Либау, Э.A., Howe, J.L., et al. (2016). Инфицирование энтеровирусом 71 клеток NSC-34, подобных двигательным нейронам, происходит нелитически. Науч. Респ. 6:36983. дои: 10.1038/srep36983

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Тсуенг, Г., Табор-Годвин, Дж. М., Гопал, А., Руллер, К. М., Делайн, С., Ан, Н., и др. (2011). Вирус Коксаки преимущественно реплицируется и вызывает цитопатические эффекты в недифференцированных нейральных клетках-предшественниках. Дж. Вирол. 85, 5718–5732.doi: 10.1128/ОВИ.02261-10

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ван дер Шаар, Х.М., Доробанту, К.М., Албулеску, Л., Стратинг, Дж., и Ван Куппевельд, Ф.Дж.М. (2016). Привлечение жира (al): пикорнавирусы узурпируют перенос липидов в местах контакта с мембраной для создания органелл репликации. Тенденции микробиол. 24, 535–546. doi: 10.1016/j.tim.2016.02.017

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Вербун-Мациолек, М.A., Groenendaal, F., Cowan, F., Govaert, P., Van Loon, A.M., and De Vries, L.S. (2006). Поражение белого вещества при неонатальном энтеровирусном менингоэнцефалите. Неврология 66, 1267–1269. doi: 10.1212/01.wnl.0000208429.69676.23

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Вассерстром, Р., Мамурян, А.С., Макгэри, К.Т., и Миллер, Г. (1992). Бульбарный полиомиелит: результаты МРТ с патологической корреляцией. АДЖНР Ам. Дж. Нейрорадиол. 13, 371–373.

Академия Google

Werk, D., Schubert, S., Lindig, V., Grunert, H.P., Zeichhardt, H., Erdmann, V.A., et al. (2005). Разработка эффективной стратегии РНК-интерференции против РНК-вируса с плюс-цепью: подавление вируса Коксаки B3 и родственного ему рецептора вируса коксаки-аденовируса. биол. хим. 386, 857–863.

Реферат PubMed | Академия Google

Вессели, Р., Клингел, К., Ноултон, К.У., и Кандольф, Р. (2001). Кардиоселективная инфекция вирусом Коксаки B3 требует интактной передачи сигналов интерферона типа I: последствия для смертности и ранней репликации вируса. Тираж 103, 756–761. doi: 10.1161/01.cir.103.5.756

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Влодарчик А., Холтман И.Р., Крюгер М., Йогев Н., Бруттгер Дж., Хорооши Р. и соавт. (2017). Новое подмножество микроглии играет ключевую роль в миелиногенезе в развивающемся мозге. EMBO J. 36, 3292–3308. doi: 10.15252/embj.201696056

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Вудалл, Си Джей, Riding, M.H., Graham, D.I., and Clements, G.B. (1994). Последовательности, специфичные для энтеровирусов, обнаруженных в спинном мозге пациентов с заболеванием двигательных нейронов. BMJ 308, 1541–1543. doi: 10.1136/bmj.308.6943.1541

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ву, Т., Фан, К.П., Ван, В.Ю., и Юань, Т.М. (2014). Энтеровирусные инфекции связаны с поражением белого вещества головного мозга у новорожденных. J. Педиатр. Детское здоровье 50, 817–822. дои: 10.1111/jpc.12656

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Сюй, Р., и Кроуэлл, Р.Л. (1996). Экспрессия и распределение рецепторов коксакивируса B3 во время внутриутробного развития мышей Balb/c и их клеток головного мозга в культуре. Вирус Рез. 46, 157–170. doi: 10.1016/s0168-1702(96)01398-6

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Xu, W., Liu, C.F., Yan, L., Li, J.J., Wang, L.J., Qi, Y., et al.(2012). Распределение энтеровирусов у госпитализированных детей с кисту, ящуром и взаимосвязь между возбудителями и осложнениями со стороны нервной системы. Вирол. Дж. 9:8. дои: 10.1186/1743-422X-9-8

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ян, Дж. Дж., Ван, Дж. Р., Лю, К. С., Ян, Х. Б., и Су, И. Дж. (2000). Вспышка энтеровирусной инфекции 71 на Тайване в 1998 г.: всестороннее патологическое, вирусологическое и молекулярное исследование случая фульминантного энцефалита. Дж. Клин. Вирол. 17, 13–22. doi: 10.1016/s1386-6532(00)00067-6

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Янагия А., Ока С., Хашида Н., Окамура М., Тая С., Камошита Н. и др. (2003). Тканеспецифическая репликационная способность химерного полиовируса, который несет внутренний сайт посадки рибосомы вируса гепатита С в новой мышиной модели, трансгенной по рецептору полиовируса человека. Дж. Вирол. 77, 10479–10487. doi: 10.1128/jvi.77.19.10479-10487.2003

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Yang, K.D., Yang, M.Y., Li, C.C., Lin, S.F., Chong, M.C., Wang, C.L., et al. (2001). Измененные клеточные, но не гуморальные реакции у детей с осложненными инфекциями, вызванными энтеровирусом 71, на Тайване. Дж. Заражение. Дис. 183, 850–856. дои: 10.1086/319255

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ян, В. К., Терасаки, Т., Широки, К., Ока, С., Аоки Дж., Танабэ С. и др. (1997). Эффективная доставка циркулирующего полиовируса в центральную нервную систему независимо от рецептора полиовируса. Вирусология 229, 421–428. doi: 10.1006/viro.1997.8450

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ян, Ю., Салаяндиа, В.М., Томпсон, Дж.Ф., Ян, Л.Ю., Эстрада, Э.Ю., и Ян, Ю. (2015). Ослабление острого инсульта в мозге крыс миноциклином способствует ремоделированию гематоэнцефалического барьера и альтернативной активации микроглии/макрофагов во время выздоровления. Дж. Нейровоспаление 12:26. doi: 10.1186/s12974-015-0245-4

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Yao, P.P., Qian, L., Xia, Y., Xu, F., Yang, Z.N., Xie, R.H., et al. (2012). Неврологические расстройства, вызванные энтеровирусом 71, у молодых песчанок, Meriones unguiculatus : разработка и применение модели неврологического заболевания. PLoS One 7:e51996. doi: 10.1371/journal.pone.0051996

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Йе, М.T., Wang, S.W., Yu, C.K., Lin, K.H., Lei, H.Y., Su, I.J., et al. (2011). Один нуклеотид в стволовой петле II 5′-нетранслируемой области способствует вирулентности энтеровируса 71 у мышей. PLoS One 6:e27082. doi: 10.1371/journal.pone.0027082

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Yeung, M.L., Jia, L., Yip, C.C.Y., Chan, J.F.W., Teng, J.L.L., Chan, K.H., et al. (2018). Триптофанил-тРНК-синтетаза человека представляет собой фактор входа, индуцируемый гамма-интерфероном, для энтеровируса . Дж. Клин. Вкладывать деньги. 128, 5163–5177. дои: 10.1172/JCI99411

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ю. Дж., Чжан Л., Рен П., Чжун Т., Ли З., Ван З. и др. (2015). Энтеровирус 71 опосредует остановку клеточного цикла в S-фазе посредством неструктурного белка 3D. Клеточный цикл 14, 425–436. дои: 10.4161/15384101.2014.980631

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Зайни, З., и МакМинн, П. (2012).Единственная мутация в капсидном белке VP1 (Q145E) штамма геногруппы C4 человеческого энтеровируса 71 приводит к мышино-вирулентному фенотипу. Дж. Генерал Вирол. 93, 1935–1940 гг. doi: 10.1099/vir.0.043893-0

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Zoll, J., Heus, H.A., Van Kuppeveld, F.J., and Melchers, W.J. (2009). Структурно-функциональные отношения 3′-UTR энтеровируса. Вирус Рез. 139, 209–216. doi: 10.1016/j.virusres.2008.07.014

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Зонта, М., Angulo, M.C., Gobbo, S., Rosengarten, B., Hossmann, K.A., Pozzan, T., et al. (2003). Передача сигналов между нейронами и астроцитами занимает центральное место в динамическом контроле микроциркуляции головного мозга. Нац. Неврологи. 6, 43–50. дои: 10.1038/nn980

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Энтеровирус D68 | HealthLink BC

Энтеровирусы — очень распространенные вирусы. Они могут вызывать различные заболевания, от легких до тяжелых. К ним относятся легкие простудные заболевания (насморк, кашель и чихание), лихорадка и сыпь, тяжелые респираторные заболевания (затрудненное дыхание) и тяжелые неврологические заболевания (энцефалит или менингит).

Большинство людей, инфицированных энтеровирусами, не заболевают. Младенцы, дети и подростки чаще заражаются инфекциями, потому что у них не выработался такой сильный иммунитет к этим вирусам, как у взрослых. Дети с астмой или свистящим дыханием в анамнезе подвержены более высокому риску тяжелого течения заболевания. Родители детей, страдающих астмой, должны следить за тем, чтобы их дети регулярно принимали назначенные им лекарства от астмы (ингаляторы или ингаляторы), и следить за тем, чтобы их болезнь находилась под контролем. Если симптомы ухудшаются, особенно затрудненное дыхание, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Энтеровирус D68 (EV-D68) — это редкий энтеровирус, вызывающий легкие или тяжелые респираторные заболевания. EV-D68 связан с вирусом простуды и может передаваться от человека к человеку при кашле, чихании, тесном контакте с инфицированным человеком или при прикосновении к зараженным поверхностям.

Энтеровирусы, такие как EV-D68, наиболее распространены в летние и осенние месяцы. Недавно в Канаде и США было зарегистрировано несколько случаев тяжелого респираторного заболевания у госпитализированных детей из-за инфекции EV-D68.

Чтобы защитить себя и свою семью от энтеровирусов, таких как EV-D68, убедитесь, что:

  • Мойте руки. Для получения дополнительной информации о мытье рук см. файл HealthLinkBC № 85 «Мытье рук для родителей и детей». Если мыло и вода недоступны, используйте дезинфицирующее средство для рук.
  • Кашляйте и чихайте в руку, а не в ладонь.
  • Держите руки подальше от лица.
  • Содержите места общего пользования в чистоте и дезинфицируйте.
  • Если вы заболели, оставайтесь дома.
  • Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы испытываете трудности с дыханием, особенно если у вас в анамнезе астма или другие заболевания легких.
  • Убедитесь, что ваши прививки обновлены. Вакцины против EV-D68 не существует, но своевременное выполнение других прививок поможет сохранить ваше здоровье и укрепить вашу иммунную систему. Для получения дополнительной информации об иммунизации см. наш B.C. Веб-страница с расписанием прививок.
  • Ешьте здоровую пищу и будьте физически активны, чтобы укрепить свою иммунную систему.Для получения дополнительной информации о здоровом питании посетите нашу веб-страницу о здоровом питании.

Для медицинских работников

Для обновления ситуации с EV-D68 для B.C. клиницистов и практикующих специалистов в области общественного здравоохранения, посетите веб-страницу BC Center for Disease Control Emerging Respiratory Virus Updates.

Ваш орган здравоохранения

Для получения информации, связанной с энтеровирусом D68, от вашего органа здравоохранения, если таковая имеется, нажмите на ссылки ниже.

Полезные сайты

Британская Колумбия Центр контроля заболеваний (BCCDC)

Центр по контролю за заболеваниями Британской Колумбии (BCCDC) является агентством Управления здравоохранения провинции.Они обеспечивают лидерство на уровне провинций и страны в области общественного здравоохранения посредством эпиднадзора, выявления, профилактики и консультаций. Они также предоставляют прямые услуги по диагностике и лечению людей с заболеваниями, которые могут повлиять на здоровье населения. Чтобы узнать больше об энтеровирусе D68, посетите веб-страницу, указанную ниже.

Агентство общественного здравоохранения Канады (PHAC)

Агентство общественного здравоохранения Канады (PHAC) отвечает за укрепление здоровья, профилактику и борьбу с хроническими и инфекционными заболеваниями, а также за подготовку к чрезвычайным ситуациям в области общественного здравоохранения и реагирование на них.Для получения информации об энтеровирусе D68, включая причины, симптомы и лечение, посетите веб-страницы, указанные ниже.

Последнее рассмотрение: 15 сентября 2016 г.

Информация, представленная в характеристике здоровья энтеровируса D68, была адаптирована из Заявления Агентства общественного здравоохранения Канады об энтеровирусе EV-D68, по состоянию на 23 сентября 2014 г., и веб-страниц Центра контроля заболеваний Британской Колумбии, посвященных часто задаваемым вопросам по энтеровирусу D68 и обзору энтеровируса D68. 15 сентября 2016 г.

.