25Авг

Блуждающий лишай у человека: Страница не найдена

Содержание

Болезни периферической нервной системы

Болезни периферической нервной системы (невриты, полиневриты, невропатии).

В числе наиболее часто диагностируемых заболеваний периферической нервной системы человека выделяют несколько форм невритов, плакситов, невралгий, а также всевозможные разновидности данных патологий, имеющие различную топографию и проявляющиеся чаще всего резкими, а иногда слабыми болями перманентного характера. К слову, столь распространенный радикулит тоже является периферическим поражением.

Болезни периферической нервной системы являются наиболее распространенными в неврологической клинике и составляют до 50% амбулаторных больных. Не представляя, как правило, угрозы для жизни больных, они служат основной причиной утраты трудоспособности.

Причинами поражения периферической нервной системы могут быть острые и хронические инфекции, травмы, интоксикации, гиповитаминозы, ишемии, переохлаждения, компрессии, дегенеративные изменения в позвоночнике.

Патоморфологически при поражении периферического нерва наблюдается сначала набухание и распад миелиновой оболочки, пролиферация шванновских клеток, а затем наступают структурные изменения в самих нервных волокнах. При этом в соединительнотканных оболочках нерва отмечается расширение сосудов, экссудация, периваскулярный отек, кровоизлияния.

Если в этиопатогенезе преобладают воспалительные явления, то периферичекую патологию обозначают с окончанием «ит», если метаболические — то «ия». Если причиной болезни являются дегенеративные изменения позвоночника, то диагноз дополняют словами «вертеброгенный», «спондилогенный».

Патологии периферической нервной системы по месту локализации

В зависимости от места локализации и патогенеза различают следующие заболевания периферической нервной системы.

Неврит (невропатия) — болезнь, при которой патоморфологические изменения в нерве сопровождаются нарушением двигательных, чувствительных и вегетативных функций. Невралгия характеризуется приступами болей по ходу нерва без признаков его органического поражения.

Эта патология периферической нервной системы обусловливается преимущественно метаболическими, дегенеративными процессами в нервном волокне, при незначительных воспалительных изменениях в нем.

  • Полиневрит (полиневропатия) — поражение множества нервов.
  • Плексит — поражение нервного сплетения.
  • Ганглионит — поражение межпозвонковых узлов.
  • Радикулит — поражение корешков спинного мозга.
  • Радикулоневрит — одновременное поражение корешков спинного мозга и нервных стволов.
  • Миелорадикулоневрит — поражение спинного мозга, корешков и нервных стволов.

Самыми распространенными формами нарушений периферической нервной системы являются вертеброгенная патология (остеохондрозы), невриты (невропатии) и невралгии. Причем наиболее часто страдают те нервы, чьи стволы проходят через узкие костные каналы — лицевой, тройничный, седалищный.

Нарушения нервной системы периферического характера: лицевые невриты

Неврит глазодвигательного нерва. Заболевание преимущественно сосудистого, воспалительного, диабетического генеза. Наблюдается при интракраниальных опухолях.

Такой периферический неврит проявляется опущением верхнего века (птозом), расширением зрачка (мидриазом), расходящимся косоглазием и двоением в глазах (диплопией).

Лечение соответственно этиологии болезни, витаминотерапия, биостимуляторы.

Невропатия (неврит) лицевого нерва. Встречается чаще поражений других черепных нервов.

Причиной заболевания могут быть переохлаждение, инфекция, травма, воспаление уха или мозговых оболочек, опухоли основания черепа. Поскольку ствол лицевого нерва проходит по узкому костному каналу и конечные ветви его расположены поверхностно, то нерв легко травмируется, а при воспалительных процессах развивается отек тканей, что приводит к сдавлению нерва и питающих его сосудов.

Этот неврит периферического нерва развивается остро или подостро. Различают периферический и центральный паралич лицевого нерва.

Периферический паралич характеризуется асимметрией лица — лицо перекошено в здоровую сторону. На стороне поражения кожные складки сглажены, глаз не закрывается (лагофтальм), при попытке закрыть глаз глазное яблоко подворачивается вверх (симптом Белла), пища застревает за щекой, оскал зубов больше в здоровую сторону. Возможны сухость глаза или слезотечение, расстройства слуха, вкуса и слюновыделения.

При центральном параличе наблюдаются только сглаженность носогубной складки и опущение угла рта.

Осложнением этого заболевания периферических нервов может быть стойкая контрактура пораженных мышц и тонический спазм мышц — лицевой гемиспазм.

Диагностика основывается на клинических данных и для уточнения диагноза иногда проводят ЛOP-исследование, рентгенографию черепа, компьютерную томографию.

Лечение этого заболеванич периферической нервной системы должно начинаться рано и соответствовать причине поражения. При инфекционно-воспалительном генезе назначают салицилаты, уротропин, индометацин, ацикловир, преднизолон.

Параллельно этиологическому лечению назначают сосудорасширяющие препараты дибазол, эуфиллин, трентал, никотиновую кислоту, противоотечные (лазикс, фуросемид, гипотиазид), витамины группы С 5-7 дня заболевания назначают тепловые процедуры (УВЧ, парафин, озокерит). В восстановительном периоде применяют прозерин, алоэ, ФиБС, ультразвук с гидрокортизоном на сосцевидный отросток и пораженную половину лица, электростимуляцию мышц лица, ЛФК, адящий массаж, иглорефлексотерапию. При отсутствии эффекта в течение 12 месяцев прибегают к нейрохирургическому вмешательству.

Уход заключается закапывании увлажняющих глазных капель и ношении очков днем. На ночь закладывают глазную мазь и закрывают глаза повязкой.

Профилактика: избегать переохлаждений, противоэпидемические мероприятия.

Невриты периферических нервов конечностей: симптомы и лечение невропатий

В основе невропатий периферических нервов конечностей чаще всего лежат внешняя травма или компрессия нервного ствола. Возможно ущемление нерва в костном канале, сдавление его в глубоком сне, при запрокидывании руки, при длительном наркозе, при наложении жгута. Также причиной невритов могут быть инфекции, ишемия, интоксикации.

Невропатия лучевого нерва. Проявляется симптомом «свисающей кисти», при этом больной не может разогнуть руку в лучезапястном и локтевом суставах, не может отвести большой палец и супинировать ладонь, снижается карпорадиальный рефлекс, нарушается чувствительность на тыльной поверхности 1, 2, 3-го пальцев.

Невропатия локтевого нерва характеризуется деформацией кисти по типу «птичьей лапы» в результате паралича и атрофии мелких мышц кисти; нарушением приведения и разведения пальцев; болями и снижением чувствительности на 5 и 4-м пальцах.

Невропатия срединного нерва. Проявляется нарушением сгибания кисти и пальцев в межфаланговых суставах, противопоставления большого пальца; нарушением чувствительности по латеральной поверхности ладони и 1-4-го пальцев. Также симптомами такой периферической невропатии являются атрофия мышц предплечья и уплощение ладони по типу «обезьяньей лапы». Больной не может сжать пальцы в кулак. Характерны сильные боли с каузалгическим оттенком и выраженные вегетососудистые и трофические расстройства (гипергидроз, гиперкератоз, ломкость ногтей, атрофия и цианоз кожи).

Невропатия наружного кожного нерва бедра (болезнь Рота). Возникает в результате инфекции, интоксикации (алкоголь, никотин, сахарный диабет), атеросклероза, длительного травмирования нерва. Эта невропатия периферического нерва проявляется парестезиями и болями по наружной поверхности бедра. Боли усиливаются ночью и, особенно, в вертикальном положении и при ходьбе. Определяется гипер- или гипестезия по наружной поверхности бедра.

Невропатия (неврит) малоберцового нерва. Характеризуется свисанием стопы и невозможностью разгибания ее и пальцев. Больной не может стать на пятку. Атрофируются мышцы передней поверхности голени. Нарушается чувствительность по наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы. Походка становится степпажной, «петушиной».

Невропатия (неврит) большеберцового нерва. Приводит к нарушению сгибания стопы и пальцев. Больной не может стать на носок. Атрофируются мышцы задней поверхности голени, и угасает ахиллов рефлекс. Отмечаются нарушения чувствительности по задней поверхности голени, подошве; выраженные боли и вегетативно-трофические расстройства.

Лечение периферической невропатии конечностей включает применение витаминов В, С, никотиновой кислоты, экстракта алоэ, прозерина, при необходимости — противоболевые средства.

Широко используется физиолечение:

  • УВЧ
  • УФО
  • Электрофорез
  • Ультразвук
  • Лазеро- и магнитотерапия
  • Массаж
  • ЛФК

Уход заключается в предупреждении стойких парезов и контрактур (подвешивание, повязки, лонгеты для фиксации конечности, ортопедическая обувь), обучении больного элементам лечебной гимнастики. Если нет восстановления в течение двух месяцев, показана операция.

Поражения периферических нервов: невралгии

Невралгия тройничного нерва.

Болезнь периферических нервов с выраженным болевым синдромом и рецидивирующим течением.

Причиной могут быть инфекции, интоксикации, атеросклероз, переохлаждение, патологические процессы на основании черепа, в придаточных пазухах носа, зубах, глазницах, сужение костных отверстий.

Основной симптом этого заболевания периферической системы — приступы резкой стреляющей боли в зоне иннервации одной или нескольких ветвей нерва. Боль длится несколько секунд, реже — минут. Провоцируется боль волнением, жеванием, разговором, прикосновением языка к чувствительным точкам (курковым) слизистой рта и десен. У больных поэтому может развиться навязчивый страх, и, чтобы не спровоцировать приступ, они застывают, задерживают дыхание, боятся совершить малейшее движение. Приступы могут сопровождаться покраснением половины лица, судорогами мимических мышц, слезотечением, обильным выделением из носа. В межприступный период можно обнаружить гиперстезию в зоне пораженной ветви и болезненность в точке ее выхода.

При поражении узла тройничного нерва наблюдаются постоянные жгучие боли и герпетические высыпания. Особенно опасен герпетический кератит при поражении первой ветви нерва.

Лечение в первую очередь направлено на устранение причины заболевания.

Далее назначают аналгезирующие и противовоспалительные средства (анальгин, седалгин, реопирин, индометацин, пенталгин):

Для подавления невралгических пароксизмов применяют карбамазепин (финлепсин), триметин, конвулекс клоназепам, нейронтин, ламиктал:

Также стимулируют метаболические процессы (ретаболил, солкосерил, актовегин, витамины группы В):Также применяют баклофен:При герпетических высыпаниях назначают ацикловир, герпесин:

Из физиолечения применяют УВЧ, УФО, диадинамические токи, СМТ, электрофорез новокаина, лазеротерапию..

Уход заключается в создании охранительного режима, профилактики переохлаждения больного и кормления его негорячей, хорошо протертой пищей.

Невралгия крылонёбного узла (синдром Сладера). Болезнь вызывается теми же причинами, что и невралгия тройничного нерва. Симптомами этого заболевания периферической нервной системы являются приступы боли в области глаза, корня носа, челюсти, зубов с распространением на язык, мягкое нёбо, ухо, шейно-плечелопаточную зону. Иногда боль охватывает половину головы, в ней появляются шум, головокружение, звон в ухе. При этом половина лица краснеет, усиливаются слезо- и слюнотечение. Приступ длится до одного часа.

Лечение и уход проводятся по той же схеме, что и при невралгии тройничного нерва. В качестве местной терапии проводят смазывание новокаином среднего носового хода.

Невралгия языкоглоточного нерва. Встречается чаще у пожилых людей. Причины — атеросклероз, опухоли, рубцы, остеофиты. Для этого нарушения периферической системы характерны приступы сильных болей в корне языка, миндалинах, с иррадиацией в ухо, глаз, шею. При этом больной испытывает сухость во рту, кашель, обильное слюновыделение.

Лечение проводится, как и при невралгии тройничного нерва; местно — смазывание корня языка кокаином.

Невралгия затылочного нерва. Вызывается переохлаждением, инфекциями, дегенеративными процессами в позвоночнике, арахноидитами и опухолями задней черепной ямки. Болезнь характеризуется приступами боли в одной половине затылка, иррадиирующими в ухо, шею, надплечье, лопатку. Боли усиливаются при движениях, кашле, чихании. Возможно вынужденное положение головы. При этом нарушении периферического характера отмечается болезненность точек выхода нерва и расстройства чувствительности в области затылка.

Лечение основного заболевания, противоболевые препараты, сосудорасширяющие, витамины, местно — УФО, УВЧ.

Межреберная невралгия. Может быть первичной и вторичной, т.е. возникающей на фоне других заболеваний, особенно при патологии позвоночника (остеохондроз, опухоли, туберкулез) и внутренних органов (легких, плевры, печени).

Для болезни характерны опоясывающие, стреляющие боли, распространяющиеся от позвоночника по межреберным промежуткам вокруг грудной клетки. Боли усиливаются при движениях, глубоком вдохе. Отмечаются расстройства чувствительности в зоне иннервации межреберных нервов, болезненность паравертебральных и межреберных точек. Возможны выпадения брюшных рефлексов и парез мышц брюшного пресса. При вовлечении в процесс межпозвонкового ганглия появляются симптомы опоясывающего лишая. Для уточнения диагноза необходимо тщательное обследование больного с целью исключить вторичный характер невралгии.

Лечение включает устранение причины заболевания, обезболивающие средства (анальгин, баралгин, диклофенак, индометацин):

Противосудорожные (финлепсин,  по 0,2 г 1—2 раза в день):

Витамины, физиолечение (УВЧ, ДДТ),

Уход предусматривает создание щадящего режима, выбор удобного положения, профилактику переохлаждения.

Опоясывающий лишай (ганглионит, герпетическая межреберная невралгия). Болезнь вызывается нейротропным вирусом herpes zoster и провоцируется переохлаждением. В спинномозговых узлах и их черепных аналогах развивается воспалительный процесс, распространяющийся на нервы и корешки.

Болезнь начинается с общего недомогания, повышения температуры и боли в зоне иннервации пораженного ганглия (чаще всего в грудном отделе). Спустя 2-3 дня в месте боли появляются покраснение и высыпания очень болезненных пузырьков, наполненных серозной жидкостью. Везикулы часто нагнаиваются, образуя пустулы, которые покрываются корочкой, отпадающей через несколько дней.

При поражении гассерова узла высыпания появляются на коже лба, верхнего века, спинке носа и на оболочках глаза, что может закончиться кератитом и слепотой.

У некоторых больных, перенесших опоясывающий лишай, надолго остается боль (постгерпетическая невралгия) и возможны рецидивы.

Лечение включает противовирусные препараты (ацикловир 0,8 х 3, ретровир 0,25 х 5, валацикловир), дезинтоксикацию (гемодез), дегидратацию (фуросемид), курантил, противоболевые средства (азафен 0,025 х 6, пиразидол 0,05 х 3, мексилетин, финлепсин, амитриптилин, герпесин):

Местно применяют теброфеновую мазь, гассипол, УФО.

Полиневриты и полиневропатии периферических нервов

Полиневрит — множественное поражение периферических нервов инфекционного генеза.

Полиневропатия — токсическое поражение нервов в результате интоксикации организма, метаболических нарушений, аллергических реакций, циркуляторных расстройств. Если наряду с нервами поражается их корешковая часть, то определяют полирадикулоневрит.

Анатомически при полирадикулоневрите определяются воспалительные изменения (отек, гиперемия, инфильтрация) корешков, а в периферических нервах видны признаки распада миелина и дегенерации осевых цилиндров. Причем, если патологический процесс ограничивается мезенхиальными образованиями оболочек и сосудов, то это — интерстициальный неврит. Если же к нему присоединяется поражение нервных волокон (демиелинизация, распад осевых цилиндров), то — интерстициально-паренхиматозный неврит. При полиневропатиях происходят дегенеративные изменения нервов с преобладанием распада их миелиновых оболочек или нервных волокон.

Полиневриты и полиневропатии проявляются болями и парестезиями в дистальных отделах конечностей, периферическими параличами, расстройствами чувствительности по типу «перчаток» и «носков» и вегетативно-трофическими нарушениями (сухость, истончение кожи или гиперкератоз ее, цианоз, трофические язвы).

Инфекционный полиневрит вирусной этиологии характеризуется острым началом с общим недомоганием, повышением температуры, болями и парестезиями в конечностях.

В дальнейшем развиваются слабость, атрофии, параличи мышц рук и ног, нарушения чувствительности. Нервные стволы резко болезненны при пальпации. Обратное развитие симптомов протекает медленно.

Лечение включает противовирусные препараты, антибиотики, аналгетики, кортикостероиды, витамины, биостимуляторы.

Острый инфекционный полирадикулоневрит возникает обычно в холодное время года, начинается остро с подъема температуры, катаральных явлений, болей и парестезий в дистальных отделах конечностей. Определяются нарушения чувствительности по периферическому типу, болезненность нервных стволов, симптомы натяжения, дистальные параличи и вегетососудистые расстройства.

Одной из наиболее частых форм множественного поражения нервной системы является острый инфекционный полирадикулоневрит Гийена-Барре. Болезнь начинается остро с подъема температуры и катаральных явлений, обычно в холодное время года. У больных появляется быстро нарастающая слабость в ногах, затруднение ходьбы, боль по ходу нервных стволов.

Характерны симметричные вялые параличи, начинающиеся с нижних конечностей и охватывающие мышцы туловища, верхних конечностей, шею, поражения черепных нервов, расстройства чувствительности и резкая белковоклеточная диссоциация в спинномозговой жидкости. Течение этой формы болезни доброкачественное.

Другая разновидность полирадикулоневрита — восходящий паралич Ландри, при котором поражаются преимущественно передние корешки. Характерно острое начало и бурное течение болезни. Болезнь начинается с парестезий, боли, слабости, параличей ног, которые быстро, за 2-3 дня, распространяются на верхние конечности и черепные нервы, в первую очередь — бульбарные. При этом нарушается речь, глотание, наступают расстройства дыхания и сердечной деятельности. Нередок смертельный исход.

Лечение заключается в подавлении аутоиммунной воспалительной реакции (преднизолон, или его аналоги, внутривенно струйно до 1,5-2,1 г в сутки первые 3 дня с последующим снижением дозы и переходом на таблетированные препараты), введении антибиотиков (бензилпенициллин до 20 млн ЕД в сутки, гентамицин, рифампицин) и гексаметилентетрамина:Уменьшении боли (анальгин, вольтарен): Дезинтоксикации (гемодез, глюкоза):Улучшении нервно-мышечной передачи (прозерин внутримышечно по 1-2 мл два раза в сутки, галантамин, АТФ, витамины группы В):Применяют также иммуноглобулин и плазмаферез: При нарушении акта глотания внутривенно капельно вводят глюкозу, альбумин, гидролизин; при нарушении дыхания проводят реанимационные мероприятия. После затихания острых явлений проводят ультрафиолетовое облучение, сеансы УВЧ, легкий массаж, пассивные движения, вводят биостимуляторы и витамины. Спустя 2-3 месяца после затихания процесса можно назначать сероводородные и радоновые ванны, грязевые аппликации, занятия ЛФК. Дифтерийный полиневрит возникает через две-три недели после перенесенной дифтерии. При нем поражаются преимущественно черепные нервы — блуждающий, лицевой и отводящий. Особенно опасно появление бульбарных расстройств. После выздоровления голос на долгие годы может остаться глухим.Лечение осуществляют срочным введением анти-дифтерийной сыворотки (5-10 тыс. ЕД). Для предупреждения анафилактической реакции сначала вводят под кожу 0,5-1,0 мл сыворотки, а через 12-24 часа — всю дозу.

Аллергический (антирабический) полиневрит является следствием аллергической реакции на вакцину. После начала прививок у больного появляются головокружение, слабость, диспепсия, диффузные боли. Затем повышается температура; появляются рвота, неукротимая, сильная головная боль, развиваются вялые параличи конечностей и тазовые нарушения. Обратное развитие симптомов быстрое.

Диабетическая полиневропатия развивается на фоне гипергликемии. Для нее характерны парестезии, зуд и боли в ногах, расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей, угасание ахилловых и коленных рефлексов. Возможно поражение глазодвигательных нервов и вегетативных ганглиев.

Лечение включает коррекцию гипергликемии (диабетон, инсулин), витамины, трентал, копламин, ноотропы, аналгетики, биостимуляторы, анаболические стероиды, липостабилы, тиоктацид:

Алкогольная полиневропатия развивается подостро при хронической алкогольной интоксикации. Болезнь начинается с парестезий, жгучей боли в стопах на фоне резко выраженных вегетативных расстройств (цианоз, похолодание, потливость) конечностей.

В дистальных отделах развиваются парезы, нарушается поверхностная и глубокая чувствительность (сенситивная атаксия), появляются атрофии мышц. Весьма характерен корсаковский синдром — потеря памяти на недавние и текущие события, конфабуляция, временная и пространственная дезорганизация.

Лечение заключается в исключении алкоголя, назначении больших доз витаминов группы В, бенфогамма, миль-гамма, вазодилятаторов (спазвин) и других средств, применяемых при полиневропатиях.

Полиневропатия беременных связана с нарушением витаминного обмена, недостаточностью функции печени. Характерны парезы, нарушения чувствительности по периферическому типу, угасание рефлексов расстройства вегетативной иннервации в виде гипергидроза, похолодания конечностей. Возможен синдром Ландри.

Поражения периферической нервной системы: плекситы

Шейный плексит вызывается инфекциями, опухолями, туберкулезом и травмами шейного отдела позвоночника. Проявляется болями и нарушениями чувствительности в области затылка, уха, шеи, верхних отделах лопатки и плеча. Характерны нарушения функции диафрагмального нерва (нарушение дыхания, икота, полная или частичная неподвижность диафрагмы).

Плечевой плексит возникает после травм плеча, перелома ключицы, инфекций, патологии позвоночника и легких. В зависимости от локализации поражения различают верхний, нижний и тотальный плечевой плексит.

Верхний (паралич Дюшенна-Эрба) проявляется болями в верхней трети плеча, снижением рефлекса с т. biceps, затруднением отведения плеча, супинации, сгибания руки в локтевом суставе, а также нарушение чувствительности по наружной поверхности плеча и предплечья.

Нижний (паралич Дежерин-Клюмпке) характеризуется болями и расстройствами чувствительности по внутренней поверхности плеча и предплечья, парезом и атрофией мышц кисти и предплечья, снижением карпорадиального рефлекса. Возможен синдром Горнера-Бернара.

Тотальный плексит встречается редко, характеризуется болями в над- и подключичной области, иррадиирующими в руку, выпадением рефлексо

в, парезами и нарушением чувствительности во всей руке, грубыми вегетативно-сосудистыми расстройствами.

Пояснично-крестцовый плексит возникает вследствие инфекций, интоксикаций, болезней органов малого таза и брюшной полости, в период беременности, при патологических родах и травмах позвоночника и тазовых костей. Клинически плексит проявляется болями и нарушением чувствительности в области ягодицы, бедра и голени, выпадением коленного и ахиллового рефлексов, парезом стопы и атрофией мышц ягодиц и бедер.

Лечение аналогично лечению полиневропатии.

« На предыдущую страницу

Рекомендации МГНОТ по COVID-19 и постковидному синдрому 2021

ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES


1. Рекомендации МГНОТ по диагностике и интенсивной терапии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови при вирусном поражении легких. Под редакцией проф. Воробьева П.А. и проф. Елыкомова В.А. Проблемы стандартизации в здравоохранении. 2020; 5-6: 99-111.https://doi.org/10.26347/1607-2502202005-06099-111. [Recommendations for the diagnosis and therapy of disseminated intravascular coagulation syndrome in patients with respiratory viral infections]. Prof. Vorobyov PA, Prof. Elykomov VA, editors. Health Care Standardization Problems. 2020; 5-6: 71-94. https://doi.org/10.26347/1607-2502202005-06099-111. Russian.
2. Mao L, Jin H, Wang M. et al. Neurologic Manifestations of Hospitalized Patients With Coronavirus Disease 2019 in Wuhan, China. JAMA Neurol. 2020;77(6):683–690. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2020.1127.
3. Pezzini A, Padovani A. Lifting the mask on neurological manifestations of COVID-19. Nat Rev Neurol. 2020; 16: 636–644 (2020). https://doi.org/10.1038/s41582-020-0398-3.
4. Parsons T, Banks S, Bae C. et al. COVID-19-associated acute disseminated encephalomyelitis (ADEM). J Neurol. 2020; 267: 2799–2802. https://doi.org/10.1007/s00415-020-09951-9).
5. Moriguchi T, Harii N, Goto J, Harada D, Sugawara HTakamino J, Shimada S. A first case of meningitis/encephalitis associated with SARS-Coronavirus-2. International Journal of Infectious Diseases. 2020; 94: 55–58. https://doi.org/10.1016/j.ijid.2020.03.062.
6. Huang YH, Jiang D, Huang JT. SARS-CoV-2 Detected in Cerebrospinal Fluid by PCR in a Case of COVID-19 Encephalitis. Brain Behav Immun. 2020;87:149. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2020.05.012).
7. Poyiadji N, Shahin G, Noujaim D, Stone M, Patel S, Griffith B. COVID-19–associated Acute Hemorrhagic Necrotizing Encephalopathy: Imaging Features. Radiology. 2020; 296(2): E119–E120. https://doi.org/10.1148/radiol.2020201187.
8. Hernández-Fernández F, Sandoval Valencia H., Barbella-Aponte R.A Collado-Jiménez R, Ayo-Martín Ó, Barrena C. et al. Cerebrovascular disease in patients with COVID-19: neuroimaging, histological and clinical description. Brain. 2020; 143(10): 3089–3103. https://doi.org/10.1093/brain/awaa239.
9. Zhao H, Shen D, Zhou H, Liu J, Chen S. Guillain-Barré syndrome associated with SARS-CoV-2 infection: causality or coincidence? The Lancet Neurology 2020; 19(5): 383–384. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(20)30109-5.
10. Gutiérrez-Ortiz C, Méndez-Guerrero A, Rodrigo-Rey S, San Pedro-Murillo E, Bermejo-Guerrero L, Gordo-Mañas R. et al. Miller Fisher syndrome and polyneuritis cranialis in COVID-19. Neurology. 2020; 95(5), e601 LP-e605. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000009619.
11. Qin Y, Wu J, Chen T, Li J, Zhang G, Wu D, et al. Long-term microstructure and cerebral blood flow changes in patients recovered from COVID-19 without neurological manifestations. The Journal of Clinical Investigation. 2020; 131(8). https://doi.org/10.1172/JCI147329.
12. Dennis A, Wamil M, Kapur S, Alberts J, Badley AD, Decker GA, Rizza S.A, Banerjee R, BanerjeeA. Multi-organ impairment in low-risk individuals with long COVID. MedRxiv, 2020. https://doi.org/10.1101/2020.10.14.20212555).
13. Ludvigsson JF. Case report and systematic review suggest that children may experience similar long-term effects to adults after clinical COVID-19. Acta Paediatr. 2021; 110: 914– 921. https://doi.org/10.1111/apa.15673.
14. Davido B, Seang S, Tubiana R. & de Truchis P. Post-COVID-19 chronic symptoms: a post-infectious entity? Clin. Microbiol. Infec. 2020; 26: 1448–1449.
15. Brodin P. Immune determinants of COVID-19 disease presentation and severity. Nat Med. 2021; 27: 28–33. https://doi.org/10.1038/s41591-020-01202-8).
16. Guillot X, Ribera A, Gasque P. Chikungunya-Induced Arthritis in Reunion Island: A Long-Term Observational Follow-Up Study Showing Frequently Persistent Joint Symptoms, Some Cases of Persistent Chikungunya Immunoglobulin M Positivity, and No Anticyclic Citrullinated Peptide Seroconversion After 13 Years. The Journal of Infectious Diseases. 2020; 222(10): 1740–1744. https://doi.org/10.1093/infdis/jiaa261.
17. Clark DV, Kibuuka H, Millard M, Wakabi S, Lukwago L, Taylor A, Robb ML. Long-term sequelae after Ebola virus disease in Bundibugyo, Uganda: a retrospective cohort study. The Lancet Infectious Diseases. 2015; 15(8): 905–912. https://doi.org/10.1016/S1473-3099(15)70152-0).
18. Singh SK, Girschick HJ. Lyme borreliosis: from infection to autoimmunity. Clinical Microbiology and Infection. 2004; 10(7): 598–614. https://doi.org/10.1111/j.1469-0691.2004.00895.x).
19. Rebman AW, Yang T, Aucott JN Symptom heterogeneity and patient subgroup classification among US patients with post-treatment Lyme disease: anobservational study. BMJ Open. 2021;11:e040399. https://doi.org/10.1136/bmjopen-2020-040399.
20. Hickie I, Davenport T, Wakefield D, Vollmer-Conna U, Cameron B, Vernon SD, Lloyd A. (). Post-infective and chronic fatigue syndromes precipitated by viral and non-viral pathogens: prospective cohort study. BMJ. 2006; 333(7568): 575. https://doi.org/10.1136/bmj.38933.585764.AE).
21. Rodriguez LST, Pou C, Lakshmikanth T, ZhangJ, Mugabo C H, Wang J, Brodin P. (). Achieving symptom relief in patients with Myalgic encephalomyelitis by targeting the neuro-immune interface and inducing disease tolerance. BioRxiv. 2020. https://doi.org/10.1101/2020.02.20.958249.
22. Lantos PM, Rumbaugh J, Bockenstedt LK, Falck-Ytter YT, Aguero-Rosenfeld ME, Auwaerter PG, Baldwin K, Bannuru RR, Belani KK, Bowie WR, Branda JA, Clifford DB, DiMario FJJr, Halperin JJ, Krause PJ, Lavergne V, Liang MH, Cody Meissner H, Nigrovic LE, Nocton JJ, Osani MC, Pruitt AA, Rips J, Rosenfeld LE, Savoy ML, Sood SK, Steere AC, Strle F, Sundel R, Tsao J, Vaysbrot EE, Wormser GP Zemel LS. Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America (IDSA), American Academy of Neurology (AAN), and American College of Rheumatology (ACR): Guidelines for the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Lyme Disease. Arthritis Care Res. 2020; 73: 1-9. https://doi.org/10.1002/acr.24495).
23. Post-covid syndrome in individuals admitted to hospital with COVID-19: retrospective cohort study. BMJ. 2021; 372: n693. https://doi.org/10.1136/bmj.n693.
24. Michelen M, Manoharan L, Elkheir N, et al. Characterising long-term covid-19: a rapid livingsystematic review. MedRxiv, 2020. https://doi.org/10.1101/2020.12.08.20246025.
25. ЗайратьянцО.В., CамсоноваМ.В., МихалеваЛ.М., ЧерняевА.Л., МишневО.Д., КрупновН.М., КалининД.В. Патологическаяанатомия COVID-19: Атлас. Под общей ред. О.В. Зайратьянца. М.: ГБУ «НИИОЗММ ДЗМ», 2020. 140 с. Zairatyants OV, Samsonova MV, Mikhaleva LM, Chernyaev AL, Mishnev OD, Krupnov NM, Kalinin DV. [Pathological anatomy of COVID-19: Atlas. Zairatyants OV, chief editor. Moscow: GBU «NIIOZMM DZM», 2020. 140 p. Russian.
26. Lee MH, Perl DP, Nair G, Li W, Maric D, Murray H, Dodd SJ, Koretsky AP, Watts JA, Cheung V, Masliah E, Horkayne-Szakaly I, Jones R, Stram MN, Moncur J, Hefti M, Folkerth RD, Nath A. Microvascular Injury in the Brains of Patients with Covid-19. N Engl J Med. 2021;384(5):481-483. https://doi.org/10.1056/NEJMc2033369.
27. Boldrini M, Canoll PD, Klein RS. How COVID-19 Affects the Brain. JAMA Psychiatry. 2021; 78 (6):682-683. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2021.0500.
28. Varga Z, Flammer AJ, Steiger P, Haberecker M, Andermatt R, Zinkernagel AS. et al. Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19. The lancet. 2020; 396 (10234): 1417-1418. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30937-5.
29. Lei Y, Zhang J, Schiavon CR, He M, Chen L, Shen H, Zhang Y, Yin Q, Cho Y, Andrade L, Shadel GS, Hepokoski M, Lei T, Wang H, Zhang J, Yuan JX, Malhotra A, Manor U, Wang S, Yuan ZY, Shyy JY. SARS-CoV-2 Spike Protein Impairs Endothelial Function via Downregulation of ACE. Circulation Research 22021; 128: 1323-1326. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.121.318902.
30. Michelen M, Cheng V, Manoharan L, Elkheir L, Dagens D, Hastie C, O’Hara M, Suett JC , Dahmash DT, Bugaeva P, Rigby I, Munblit D, Harriss E, Burls A, Foote C, Scott JT, Carson G, Olliaro P, Sigfrid L, Stavropoulou C.Characterising long-term covid-19: a rapid living systematic review. MedRxiv. https://doi.org/10.1101/2020.12.08.20246025.
31. Cirulli ET, Schiabor Barrett KM, Riffle S, Bolze A, Neveux I, Dabe S, Grzymski JJ,. Lu JT, Washington NL. Long-term COVID-19 symptoms in a large unselected population. MedRxiv, 2020. https://doi.org/10.1101/2020.10.07.20208702.
32. Al-Aly Z, Xie Y & Bowe B. High-dimensional characterization of post-acute sequalae of COVID-19. Nature.2021; 594: 259-264. https://doi.org/10.1038/s41586-021-03553-9.
33. Воробьев А.П., Воробьев П.А., Муканин Д.А., Краснова Л.С. Эффективность системы искусственного интеллекта MeDiCase при диагностике инфекции COVID-19 в амбулаторных условиях. Проблемы стандартизации в здравоохранении. 2020; 11-12: 27-36. DOI: https://doi.org/10.26347/1607-2502202011-12027-036 27-36. VorobievAP, VorobyevPA, MukaninDA, KrasnovaLS. Efficiency of the Medicase AI System in diagnosing COVID-19 in ambulatory conditions. HealthCare Standardization Problems. 2020; 11-12: 27-36. https://doi.org/10.26347/1607-2502202011-12027-036. Russian.
34. Ющук Н. Д. Инфекционные болезни: синдромальная диагностика. Под ред. Н.Д. Ющука, Е.А. Климовой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. 176 с. ISBN 978-5-9704-4045-2. Yushchuk ND. [Infectious diseases: syndromal diagnostics]. Yushchuk ND, Klimova EA, editors. Moscow: GEOTAR-Media, 2017. 176 p. ISBN 978-5-9704-4045-2. Russian.
35. Lesort C, Kanitakis J, Villani A et al. COVID‐19 and outbreak of chilblains: are they related? J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020; 34: e757–e758. https://doi.org/10.1111/jdv.16779.
36. Birlutiu V, Feiereisz AI, Oprinca G, Dobritoiu S, Rotaru M, Birlutiu RM, Iancu GM.Cutaneous manifestations associated with anosmia, ageusia and enteritis in SARS-CoV-2 infection — a possible pattern? Observational study and review of the literature. Int J Infect Dis. 2021; 107: 72-77. https://doi.org/10.1016/j.ijid.2021.04.058.
37. Conforti C, Dianzani C, Agozzino M, Giuffrida R, Marangi GF, Meo ND, Morariu SH, Persichetti P, Segreto F, Zalaudek I, Neagu N. Cutaneous Manifestations in Confirmed COVID-19 Patients: A Systematic Review. Biology. 2020; 9(12):449. https://doi.org/10.3390/biology9120449.
38. Genovese G, Moltrasio C, Berti E, Marzano AV. Skin Manifestations Associated with COVID-19: Current Knowledge and Future Perspectives.Dermatology. 2021;237(1):1-12. https://doi.org/10.1159/000512932.
39. Novak N, Peng W, Naegeli MC, Galvan C, Kolm-Djamei I, Brüggen C, Cabanillas B, Schmid-Grendelmeier P, Catala A.SARS-CoV-2, COVID-19, skin and immunology — What do we know so far? Allergy. 2021;76(3):698-713. https://doi.org/10.1111/all.14498.
40. FIvenson D. COVID-19: association with rapidly progressive forms of alopecia areata. International Journal of Dermatology. 2020; 60(1): 127-127. https://doi.org/10.1111/ijd.15317.
41. Zhou T, Su TT, Mudianto T, Wang J. Immune asynchrony in COVID-19 pathogenesis and potential immunotherapies. J Exp Med. 2020;217(10):e20200674. https://doi.org/10.1084/jem.20200674.
42. Machado PM. Pathophysiology of acute respiratory syndrome coronavirus 2 infection: a systematic literature review to inform EULAR points to consider. RMD Open. 2021;7(1):e001549. https://doi.org/10.1136/rmdopen-2020-001549.
43. Насонов Е.Л. Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19): размышления ревматолога. Научно-практическаяревматология. 2020;58(2):123-132. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2020-123-132. Nasonov EL. Coronavirus disease 2019 (COVID-19): a rheumatologist’s thoughts. NauchnoPrakticheskaya Revmatologiya. Rheumatology Science and Practice. 2020;58(2):123-132. doi: 10.14412/1995-4484-2020-123-132. Russian.
44. Leisman DE, Ronner L, Pinotti R, Taylor MD, Sinha P, et al. Cytokine elevation in severe and critical COVID-19: a rapid systematic review, meta-analysis, and comparison with other inflammatory syndromes. Lancet Respir Med. 2020;8(12):1233-1244. https://doi.org/10.1016/S2213-2600(20)30404-5.
45. Weatherhead JE, Clark E, Vogel TP, Atmar RL, Kulkarni PA. Inflammatory syndromes associated with SARS-CoV-2 infection: dysregulation of the immune response across the age spectrum. J Clin Invest. 2020;130(12):6194-6197. https://doi.org/10.1172/JCI145301.
46. Dalakas MC. Guillain-Barré syndrome: The first documented COVID-19-triggered autoimmune neurologic disease: more to come with myositis in the offing. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2020; 7:e781. https://doi.org/10.1212/NXI.0000000000000781.
47. Bhattacharjee S, Banerjee M. Immune thrombocytopenia secondary to COVID-19: a systematic review. SN Compr Clin Med. 2020; 1–11. https://doi.org/10.1007/s42399-020-00521-8.
48. Perez-Toledo M, Faustini SE, Jossi SE, Shields AM, Kanthimathinathan HK, Allen JD, et al. Serology confirms SARS-CoV-2 infection in PCR-negative children presenting with Paediatric Inflammatory Multi-System Syndrome. MedRxiv 2020. https://doi.org/10.1101/2020.06.05.20123117.
49. Consiglio CR, Cotugno N, Sardh F, Pou C, Amodio D, Rodriguez L, et al. The immunology of multisystem inflammatory syndrome in children with COVID-19. Cell. 2020; 183: 968– 81.e7. https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.09.016.
50. Gruber CN, Patel RS, Trachtman R, Lepow L, Amanat F, Krammer F, et al. Mapping systemic inflammation and antibody responses in multisystem inflammatory syndrome in children (MIS-C). Cell. 2020; 183: 982– 995.e14. https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.09.034.
51. Vlachoyiannopoulos PG, Magira E, Alexopoulos H, Jahaj E, Theophilopoulou K, Kotanidou A, et al. Autoantibodies related to systemic autoimmune rheumatic diseases in severely ill patients with COVID-19. Ann Rheum Dis. 2020; 79: 1661–1663. https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2020-218009.
52. Borghi MO, Beltagy A, Garrafa E, Curreli D, Cecchini G, Bodio C, et al. Anti-phospholipid antibodies in COVID-19 are different from those detectable in the anti-phospholipid syndrome. Front Immunol. 2020; 11: 584241. https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.584241.
53. Galeano-Valle F, Oblitas CM, Ferreiro-Mazón MM, Alonso-Muñoz J, del Toro-Cervera J, di Natale M, et al. Antiphospholipid antibodies are not elevated in patients with severe COVID-19 pneumonia and venous thromboembolism. Thromb Res. 2020; 192: 113–115. https://doi.org/10.1016/j.thromres. 2020.05.017.
54. Bastard P, Rosen LB, Zhang Q, Michailidis E, Hoffmann HH, Zhang Y, et al. Autoantibodies against type I IFNs in patients with life-threatening COVID-19. Science. 2020; 370(6515):eabd4585.https://doi.org/10.1126/наука.abd458.
55. Wang EY, Mao T, Klein J, Dai Y, Huck JD, Liu F, et al. Diverse Functional Autoantibodies in Patients with COVID-19. MedRxiv. 2020. https://doi.org/10.1101/2020.12.10.20247205.
56. Kreye J, Reincke SM, Prüss H. Do cross-reactive antibodies cause neuropathology in COVID-19? Nat Rev Immunol. 2020; 20: 645–646. https://doi.org/10.1038/s41577-020-00458-у.
57. RichterAG, ShieldsAM, Karim A, Birch D, FaustiniSE. Establishing the prevalence of common tissue-specific autoantibodies following severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 infection. Clinical & Experimental Immunology. 2021; 205 (2): 99-105. https://doi.org/10.1111/cei.13623.
58. Ramos-Casals M., Brito-Zerón P. & Mariette X. Systemic and organ-specific immune-related manifestations of COVID-19. Nat Rev Rheumatol. 2021; 17:315-332. https://doi.org/10.1038/s41584-021-00608-z.
59. Novelli L, Motta F, De Santis M, Ansari AA, Gershwin ME, Selmi C. The JANUS of chronic inflammatory and autoimmune diseases onset during COVID-19 – A systematic review of the literature. J Autoimmunity. 2021; 117, 102592. https://doi.org/10.1016/j.jaut.2020.102592.
60. Ciaffi J, Meliconi R, Ruscitti P, Berardicurti O, Giacomelli R, Ursini F. Rheumatic manifestations of COVID-19: a systematic review and meta-analysis. BMC Rheumatol. 2020;4:65. https://doi.org/10.1186/s41927-020-00165-0.
61. Gupta A, Madhavan MV, Sehgal K, Nair N, Mahajan S, et al. Extrapulmonarymanifestations of COVID-19. Nat Med. 2020;26(7):1017-1032. https://doi.org/10.1038/s41591-020-0968-3.
62. Насонов ЕЛ. Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) и аутоиммунитет. Научно-практическая ревматология. 2021;59(1):5-30. https://doi.org/10.47360/1995-4484-2021-5-30. NasonovE.L. [Coronavirusdisease 2019 (COVID-19) andautoimmunity]. Rheumatology Science and Practice. 2021;59(1):5-30. https://doi.org/10.47360/1995-4484-2021-5-30. Russian.
63. Насонов ЕЛ, Бекетова ТВ, Решетняк ТМ, и соавт. Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) и иммуновоспалительные ревматические заболевания: на перекрестке проблем тромбовоспаления и аутоиммунитета. Научно-практическаяревматология. 2020;58(4):353-367. https://doi.org/10.47360/1995-4484-2020-353-367. Nasonov E.L., Beketova T.V., Reshetnyak T.M., Lila A.M., Ananieva L.P., Lisitsyna T.A., Soloviev S.K. [Coronavirus disease 2019 (COVID-19) and immune-mediated inflammatory rheumatic diseases: at the crossroads of thromboinflammation and autoimmunity]. Rheumatology Science and Practice. 2020;58(4):353-367. https://doi.org/10.47360/1995-4484-2020-353-367. Russian.
64. Schett G, Manger B, Simon D, Caporali R. COVID-19 revisiting inflammatory pathways of arthritis. Nat Rev Rheumatol. 2020;16(8):465-470. https://doi.org/10.1038/s41584-020-0451-z.
65. Liu Y, Sawalha AH, Lu Q. COVID-19 and autoimmune diseases. Curr Opin Rheumatol. 2021; 33(2): 155-162. https://doi.org/10.1097/BOR.0000000000000776.
66. Аксёнова А.Ю. Фактор Фон Виллебранда и повреждение эндотелия: возможная связь с COVID-19. Экологическаягенетика. 2020; 18 (2): 135-138. https://doi.org/10.17816/ecogen33973. Aksenova A.Y. [Von Willebrand factor and endothelial damage: a possible association with COVID-19]Ecological genetics. 2020; 18 (2): 135-138. https://doi.org/10.17816/ecogen33973. Russian.
67. Doevelaar A, Bachmann M, Hölzer B, Seibert FS, Rohn B S, Bauer F, Witzke O. at ol.COVID-19 is associated with relative ADAMTS13 deficiency and VWF multimer formation resembling TTP. MedRxiv. https://doi.org/10.1101/2020.08.23.20177824.
68. Duanab K, Premicd E, Pilottod A, Cristillod V, Benussi A, Librid L, Giuntad M, Bockholtb HJ, Liube J, Camporaf R, Pezzinid A, Gasparottif R, Magonic M, Padovanid A, Calhoun VD. Alterations of frontal-temporal gray matter volume associate with clinical measures of older adults with COVID-19. Neurobiology of Stress. 2021; 14: 100326. https://doi.org/10.1016/j.ynstr.2021.100326.
69. Lovell N, Maddocks M, Etkind SN, Taylor K, Carey I, Vora V, Marsh L, Higginson IJ, Prentice W, Edmonds P, Sleeman KE. Characteristics, symptom management, and outcomes of 101 patients with COVID-19 referred for hospital palliative care. J. Pain Symptom Manage. 2020; 60 (1): e77-e81. https://doi.org/10.1016/j.jpainsymman.2020.04.015 71.
70. Karimi-Galougahi M, Yousefi-Koma A, Bakhshayeshkaram M, Raad N, Haseli S. 18FDG PET/CT Scan Reveals Hypoactive Orbitofrontal Cortex in Anosmia of COVID-19. Acad Radiol. 2020; 27(7):1042-1043. https://doi.org/10.1016/j.acra.2020.04.030.
71. Crunfli F, Carregari VC, Veras FP, Vendramini PH Fragnani AG, Valença, Antunes ASLM., Brandão-Teles C, Zuccoli GS. at al. SARS-CoV-2 infects brain astrocytes of COVID-19 patients and impairs neuronal viability. MedRxiv. 2020. https://doi.org/10.1101/2020.10.09.20207464.
72. Kavitha PK. Coronavirus Disease (Covid-19) in India — An Overview». Acta Scientific Medical Sciences. 2020; 4.5: 64-70. https://doi.org/10.31080/ASMS.2020.04.0622.
73. Duan K, Premi E, Pilotto A, Cristillo V, Benussi A, Libri I, Giunta M, Bockholt HJ, Liu J, Campora R, Pezzini A, Gasparotti R, Magoni M, Padovani A, Calhoun VD. Alterations of frontal-temporal gray matter volume associate with clinical measures of older adults with COVID-19. Neurobiol Stress. 2021;14:100326. https://doi.org/10.1016/j.ynstr.2021.100326.
74. Meinhardt J, Radke J, Dittmayer C. et al. Olfactory transmucosal SARS-CoV-2 invasion as a port of central nervous system entry in individuals with COVID-19. Nat Neurosci. 2021; 24: 168–175. https://doi.org/10.1038/s41593-020-00758-5.
75. Lee MH, Perl DP, Nair G, Li W, Maric D, Murray H, Dodd SJ, Koretsky AP, Watts JA, Cheung V, Masliah E, Horkayne-Szakaly I, Jones R, Stram MN, Moncur J, Hefti M, Folkerth RD, Nath A. Microvascular Injury in the Brains of Patients with Covid-19. N Engl J Med. 2021;384(5):481-483. https://doi.org/10.1056/NEJMc2033369.
76. Román GC, Gracia F, Torres A, Palacios A, Gracia K, Harris D. Acute Transverse Myelitis (ATM):Clinical Review of 43 Patients With COVID-19-Associated ATM and 3 Post-Vaccination ATM Serious Adverse Events With the ChAdOx1 nCoV-19 Vaccine (AZD1222). Front Immunol. 2021;12:653786. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.653786.
77. Delamarre L, Gollion C, Grouteau G, Rousset D, Jimena G, Roustan J, Gaussiat F, Aldigé E, Gaffard C, Duplantier J, Martin C, Fourcade O, Bost C, Fortenfant F, Delobel P, Martin-Blondel G, Pariente J, Bonneville F, Geeraerts T; NeuroICU Research Group. COVID-19–associated acute necrotising encephalopathy successfully treated with steroids and polyvalent immunoglobulin with unusual IgG targeting the cerebral fibre network. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2020; 91(9):1004-1006. https://doi.org/10.1136/jnnp-2020-323678.
78. Ashwin A. Pinto, Liam S. Carroll, Vijay Nar, Aravinthan Varatharaj, Ian Galea CNS inflammatory vasculopathy with antimyelin oligodendrocyte glycoprotein antibodies inCOVID-19. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2020; 7 (5): e813. https://doi.org/10.1212/NXI.0000000000000813.
79. Alobaida S, Lam JM. Beau lines associated with COVID-19. CMAJ. 2020; 8;192(36):E1040. https://doi.org/10.1503/cmaj.201619.
80. COVID-19 rapid guideline: managing the long-term effects of COVID-19 NICE guideline [NG188]. National Institute for Health and Care Excellence. 2020. PMID: 33555768.
81. Goldstein D.S. The extended autonomic system, dyshomeostasis, and COVID-19. Clin Auton Res. 2020;30(4):299–315. https://doi.org/10.1007/s10286-020-00714-0).
82. Delorme C, Paccoud O, Kas A, Hesters A, Bombois S, Shambrook P, Boullet A, Doukhi D, Le Guennec L, Godefroy N, Maatoug R, Fossati P, Millet B, Navarro V, Bruneteau G, Demeret S, Pourcher V; CoCo-Neurosciences study group and COVID SMIT PSL study group. COVID-19-related encephalopathy: a case series with brain FDG-positron-emission tomography/computed tomography findings. Eur. J. Neurol.2020; 27 (12): 2651-2657. https://doi.org/10.1111/ene.14478.
83. Лучевая диагностика коронавирусной болезни (COVID-19): организация, методология, интерпретация результатов: препринт No ЦДТ. 2020 – II. Версия 2 от 17.04.2020 сост. С. П. Морозов, Д. Н. Проценко, С. В. Сметанина [и др.]. Серия «Лучшие практики лучевой и инструментальной диагностики». Вып. 65. М.: ГБУЗ «НПКЦ ДиТ ДЗМ», 2020. 78 с. [Radiation diagnostics of coronavirus disease (COVID-19): organization, methodology, interpretation of results: Preprint No. CDT. 2020-II. Version 2 as of 17.04.2020. Compiled by Morozov SP, Protsenko DN, Smetanina SV, et al. Best Practices of Radiation and Instrumental Diagnostics]. Issue 65. Moscow: Moscow Center for Diagnostics and Telemedicine; 2020. 78 p. Russian.
84. Mirzaev KB, Kiselev Y, Ivashchenko DV, Otdelenov V, Sychev DA. Supporting frontline clinicians in the time of the pandemic: Rapid response pharmacology team. Br J Clin Pharmacol. 2021; 87(3):725-729. https://doi.org/10.1111/bcp.14526.
85. Geldsetzer P. Use of Rapid Online Surveys to Assess People’s Perceptions During Infectious Disease Outbreaks: A Cross-sectional Survey on COVID-19. J Med Internet Res. 2020; 22(4):e18790. https://doi.org/10.2196/18790.
86. Drew DA, Nguyen LH Steves CJ, Menni C, Freydin M, Varsavsky T, Sudre CH, Cardoso MJ, Ourselin S, Wolf J, Spector TD, Chan AT. Rapid implementation of mobile technology for real-time epidemiology of COVID-19, Science. 2020; 368 (6497):1362-1367. https://doi.org/10.1126/science.abc0473.
87. Sudre CH, Murray B, Varsavsky T, Graham MS, Penfold RS, Bowyer RC, Pujol JC, Klaser K, Antonelli M, Canas LS, Molteni E, Modat M, Jorge Cardoso M, May A, Ganesh S, Davies R, Nguyen LH, Drew DA, Astley CM, Joshi AD, Merino J, Tsereteli N, Fall T, Gomez MF, Duncan EL, Menni C, Williams FMK, Franks PW, Chan AT, Wolf J, Ourselin S, Spector T, Steves CJ. Attributes and predictors of Long-COVID. Nat Med. 2021; 27(4):626-631. https://doi.org/10.1038/s41591-021-01292-y.
88. Paranjpe I, Fuster V, Lala A, Russak AJ, Glicksberg BS, Levin MA, Charney AW, Narula J, Fayad ZA, Bagiella E, Zhao S, Nadkarni GN. Association of Treatment Dose Anticoagulation with In-Hospital Survival Among Hospitalized Patients with COVID-19. J Am Coll Cardiol. 2020; 76(1):122-124. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.05.001.
89. Воробьев П.А. Диагностика и лечение патологии гемостаза. М.: «Ньюдиамед», 2011. Vorobyev PA. [Diagnosis and treatment of hemostasis pathology]. Moscow, Newdiamed Publishing House, 2011. Russian.
90. Nadkarni GN, Lala A, Bagiella E, Chang HL, Moreno PR, Pujadas E, Arvind V, Bose S, Charney AW, Chen MD, Cordon-Cardo C, Dunn AS, Farkouh ME, Glicksberg BS, Kia A, Kohli-Seth R, Levin MA, Timsina P, Zhao S, Fayad ZA, Fuster V. Anticoagulation, Bleeding, Mortality, and Pathology in Hospitalized Patients With COVID-19. J Am Coll Cardiol. 2020; 76(16):1815-1826. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.08.041.
91. Granger CB, Alexander JH, McMurray JJ, Lopes RD, Hylek EM, Hanna M, Al-Khalidi HR, Ansell J, Atar D, Avezum A, Bahit MC, Diaz R, Easton JD, Ezekowitz JA, Flaker G, Garcia D, Geraldes M, Gersh BJ, Golitsyn S, Goto S, Hermosillo AG, Hohnloser SH, Horowitz J, Mohan P, Jansky P, Lewis BS, Lopez-Sendon JL, Pais P, Parkhomenko A, Verheugt FW, Zhu J, Wallentin L; ARISTOTLE Committees and Investigators. Apixaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011; 365(11):981-92. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1107039.
92. Lip GYH, Keshishian AV, Kang AL, Dhamane AD, Luo X, Li X, Balachander N, Rosenblatt L, Mardekian J, Pan X, Di Fusco M, Garcia Reeves AB, Yuce H, Deitelzweig S. Oral anticoagulants for nonvalvular atrial fibrillation in frail elderly patients: insights from the ARISTOPHANES study. J Intern Med. 2021; 289(1):42-52. https://doi.org/10.1111/joim.13140.
93. Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R, de Vos CB, Crijns HJ, Lip GY. A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess 1-year risk of major bleeding in patients with atrial fibrillation: the Euro Heart Survey. Chest. 2010; 138(5):1093-100. https://doi.org/10.1378/chest.10-0134.
94. Abraham NS. Prevention of Gastrointestinal Bleeding in Patients Receiving Direct Oral Anticoagulants. The American Journal ofGastroenterology Supplements.2016; 3(1):2-12. https://doi.org/10.1038/ajgsup.2016.2.
95. Переверзев А.П., Остроумова О.Д., Ткачева О.Н., Котовская Ю.В. Осложнения фармакотерапии новыми оральными антикоагулянтами, вызванные межлекарственным взаимодействием: акцент на желудочно-кишечные кровотечения. Безопасность и риск фармакотерапии. 2019: 2: 65-71. https://doi.org/10.30895/2312-7821-2019-7-2-65-71. PereverzevAP, OstroumovaOD, TkachevaON, KotovskayaYuV. [Complications of pharmacotherapy with new oral anticoagulants caused by inter-drug interactions: focus on gastrointestinal bleeding. Bezopasnost’ i risk farmakoterapii = Safety and Risk of Pharmacotherapy]. 2019;7(2):65–71. https://doi.org/10.30895/2312-7821-2019-7-2-65-71. Russian.
96. Testa S, Prandoni P, Paoletti O, Morandini R, Tala M, Dellanoce C, Giorgi-Pierfranceschi M, Betti M, Danzi GB, Pan A, Palareti G. Direct oral anticoagulant plasma levels’ striking increase in severe COVID-19 respiratory syndrome patients treated with antiviral agents: The Cremona experience. J Thromb Haemost. 2020; 18(6):1320-1323. https://doi.org/10.1111/jth.14871.
97. Бельдиев С.Н. Практические аспекты применения апиксабана в клинической практике: продолжение темы. РациональнаяФармакотерапиявКардиологии. 2015;11(5): 534-547. Bel’diev SN. [Practical aspects of apixaban use in clinical practice: continuing the theme]. Rational Pharmacotherapy in Cardiology. 2015;11(5):534-547. Russian.
98. Alexander JH, Lopes RD, James S, et al. Apixaban with antiplatelet therapy after acute coronary syndrome. N Engl J Med. 2011; 365:699-708 https://doi.org/10.1056/NEJMoa1105819.
99. Tai FWD, McAlindon ME. NSAIDs and the small bowel. Curr Opin Gastroenterol. 2018; 34:175-82. https://doi.org/10.1097/MOG.0000000000000427.

Подавление врожденного иммунитета в@к мРНК SC0V-2: роль G-квадруплексов, экзосом и микроРНК(ч.4): budetlyanin108 — LiveJournal

8 . Нарушение репарации ДНК и адаптивного иммунитета

Иммунная система и система репарации ДНК — это две основные системы, на которые полагаются высшие организмы для защиты от различных угроз, и у них есть общие элементы. Потеря функции ключевых белков репарации ДНК приводит к дефектам репарации, которые подавляют продукцию функциональных В- и Т-клеток, что приводит к иммунодефициту. Репарация негомологичного соединения концов (NHEJ) играет решающую роль в специфической для лимфоцитов рекомбинации V(D)J, которая необходима для производства весьма разнообразного репертуара В-клеточных антител в ответ на воздействие антигена ( Jiang and Mei, 2021 ) . . Нарушение репарации ДНК также является прямым путем к раку.

В статье, опубликованной Liu et al. В 2021 г., отслеживались несколько параметров, связанных с иммунной функцией, в когорте пациентов путем проведения секвенирования мРНК одноклеточных мононуклеарных клеток периферической крови (PBMC), собранных у пациентов до и через 28 дней после первой инъекции. вакцины против COVID-19 на основе ослабленной версии вируса ( Liu et al., 2021). Хотя эти вакцины отличаются от мРНК-вакцин, они также действуют путем инъекции содержимого вакцины в дельтовидную мышцу, минуя слизистые и сосудистые барьеры. Авторы обнаружили последовательное изменение экспрессии генов после вакцинации во многих различных типах иммунных клеток. Наблюдаемое увеличение передачи сигналов NF-κB и снижение ответов IFN типа I были дополнительно подтверждены биологическими анализами. В соответствии с другими исследованиями они обнаружили, что STAT2 и IRF7 были значительно снижены через 28 дней после вакцинации, что свидетельствует о нарушении ответа IFN I типа. Они написали: «Вместе эти данные свидетельствуют о том, что после вакцинации, по крайней мере, к 28 дню, помимо выработки нейтрализующих антител, иммунная система людей, включая лимфоциты и моноциты, возможно, находилась в более уязвимом состоянии». (Лю и др., 2021 г. ).

Эти авторы также идентифицировали тревожные изменения в экспрессии генов, которые подразумевают нарушение способности репарации ДНК. До 60% всей транскрипционной активности в растущих клетках связано с транскрипцией рибосомной ДНК (рДНК) с образованием рибосомной РНК (рРНК). Фермент, транскрибирующий рибосомную ДНК в РНК, представляет собой РНК-полимеразу I (Pol I). Pol I также контролирует целостность рДНК и влияет на выживаемость клеток ( Kakarougkas et al., 2013 ). Во время транскрипции РНК-полимеразы (РНКП) активно сканируют ДНК, чтобы найти объемные повреждения (двухцепочечные разрывы) и запустить их восстановление. В растущих эукариотических клетках большая часть транскрипции включает синтез рибосомной РНК с помощью Pol I. Таким образом, Pol I способствует выживанию после повреждения ДНК ( Kakarougkas et al., 2013 ). Многие из подавленных генов, идентифицированныхЛю и др. (2021) были связаны с клеточным циклом, поддержанием теломер, открытием промотора и транскрипцией POL I, что свидетельствует о нарушении процессов репарации ДНК ( Liu et al., 2021 ) .

Один из наборов генов, которые были подавлены, был вызван «отложением нового CENPA [центромерного белка А], содержащего нуклеосомы на центромере». Вновь синтезированный CENPA откладывается в нуклеосомах на центромере во время поздней телофазы/ранней фазы G1 клеточного цикла. Это указывает на остановку клеточного цикла в фазе G1 как характерную черту ответа на инактивированную вакцину против SARS-CoV-2. Арест плюрипотентных эмбриональных стволовых клеток в фазе G1 (до инициации репликации) должен приводить к нарушению самообновления и поддержанию плюрипотентности ( Choi et al., 2013 ).

Двумя белками контрольных точек, решающими образом участвующими в репарации ДНК и адаптивном иммунитете, являются BRCA1 и 53BP1, которые облегчают как гомологичную рекомбинацию (HR), так и NHEJ, два основных процесса репарации ( Zhang and Powell, 2005 ; Panier and Boulton, 2014 ). В эксперименте in vitro на клетках человека было показано, что полноразмерный шиповидный гликопротеин SARS-CoV-2 проникает в ядро ​​и препятствует привлечению этих двух восстановительных белков к месту двухцепочечного разрыва ( Jiang and Mei, 2021 ). Авторы резюмировали свои выводы, сказав: «Механически мы обнаружили, что спайковый белок локализуется в ядре и ингибирует репарацию повреждений ДНК, препятствуя рекрутированию ключевых белков репарации ДНК BRCA1 и 53BP1 в место повреждения».

Другой механизм, с помощью которого мРНК-вакцины могут препятствовать репарации ДНК, связан с miR-148. Было показано, что эта микроРНК подавляет HR в фазе G1 клеточного цикла ( Choi et al., 2014 ). Как упоминалось ранее в этой статье, это была одна из двух микроРНК, обнаруженных в экзосомах, высвобождаемых клетками человека после синтеза гликопротеина спайка SARS-CoV-2 в экспериментах Mishra and Banerjea (2021) ( Mishra and Banerjea, 2021 ).

9 . Реактивация ветряной оспы

Передача сигналов рецептора IFN типа I в CD8 + T-клетках имеет решающее значение для образования эффекторных клеток и клеток памяти в ответ на вирусную инфекцию ( Kolumam et al., 2005 ). CD8 + Т-клетки могут блокировать реактивацию латентной герпетической инфекции в сенсорных нейронах ( Liu et al., 2000 ). Если передача сигналов IFN I типа нарушена, как это происходит после вакцинации, но не после естественного заражения SARS-CoV-2, способность CD8 + T-клеток контролировать герпес также будет нарушена. Может ли это быть механизмом, действующим в ответ на вакцины?

Опоясывающий лишай становится все более распространенным заболеванием, вызванным реактивацией латентных вирусов опоясывающего герпеса (HZV), которые также вызывают ветряную оспу у детей. В систематическом обзоре Katsikas et al. (2021) выявили 91 случай опоясывающего герпеса в среднем через 5,8 дня после вакцинации мРНК ( Katsikas Triantafyllidis et al., 2021 ). Признавая, что причинно-следственная связь еще не подтверждена, «Опоясывающий герпес, возможно, является заболеванием, которое врачи и другие медицинские работники могут ожидать у пациентов, получающих вакцины против COVID-19» (Katsikas Triantafyllidis et al., 2021).). В письме редактору, опубликованном 20 сентября 2011 г., Fathy et al. (2021) сообщили о 672 случаях кожных реакций, предположительно связанных с вакцинацией, включая 40 случаев реактивации опоясывающего герпеса и/или простого герпеса ( Fathy et al., 2022 ). Эти случаи были зарегистрированы в Американской академии дерматологии и в Реестре дерматологии COVID-19 Международной лиги дерматологических обществ, созданном специально для отслеживания дерматологических последствий вакцин. В литературе имеется несколько дополнительных сообщений о случаях реактивации опоясывающего герпеса после вакцинации против COVID-19 ( Psichogiou et al., 2021b ; Iwanaga et al., 2021).). Лладо и др. (2021) отметили, что 51 из 52 сообщений о реактивации инфекций опоясывающего герпеса произошли после вакцинации мРНК ( Lladó et al., 2021 ). Сам по себе опоясывающий герпес также препятствует передаче сигналов IFN-α в инфицированных клетках, препятствуя фосфорилированию STAT2 и способствуя деградации IRF9 ( Verweij et al., 2015 ).

Примечателен также дополнительный случай реактивации вируса. В нем участвовала 82-летняя женщина, заразившаяся вирусом гепатита С (HCV) в 2007 году. Сильное увеличение нагрузки HCV произошло через несколько дней после вакцинации мРНК-вакциной Pfizer/BioNTech, наряду с появлением желтухи. Она умерла через три недели после вакцинации от печеночной недостаточности ( Lensen et al., 2021 ).

10 . Иммунная тромбоцитопения

Иммунная тромбоцитопения — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует циркулирующие тромбоциты. Иммунная тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) была связана с несколькими прививками, в том числе против кори, эпидемического паротита, краснухи (MMR), гепатита А, ветряной оспы, дифтерии, столбняка, коклюша (АКДС), орального полиомиелита и гриппа ( Perricone et al., 2014 ). Хотя широко известно, что вакцины на основе аденовирусной ДНК могут вызывать индуцированную вакциной иммунную тромботическую тромбоцитопению (VITT) ( Kelton et al., 2021 ), мРНК-вакцины не лишены риска для VITT, поскольку были опубликованы тематические исследования, документирующие такие случаи . явления, в том числе опасный для жизни и фатальный тромбоз церебральных венозных синусов ( Lee et al., 2021 ; Akiyama et al., 2021 ;Атуи и др., 2022 г.; Закария и др., 2021 г. ). Считается, что механизм включает антитела VITT, связывающиеся с тромбоцитарным фактором 4 (PF4) и образующие иммунные комплексы, которые вызывают активацию тромбоцитов. Последующие каскады свертывания вызывают образование диффузных микросгустков в головном мозге, легких, печени, ногах и других местах, что связано с резким падением количества тромбоцитов ( Kelton et al., 2021 ). Реакция на вакцину была описана как очень похожая на гепарин-индуцированную тромбоцитопению (ГИТ), за исключением того, что введение гепарина, в частности, не связано ( Cines and Bussel, 2021 ).

Было показано, что мРНК-вакцины вызывают в первую очередь иммунный ответ иммуноглобулина G (IgG) с меньшим количеством индукции IgA ( Wisnewski et al., 2021 ) и еще меньшей продукцией IgM ( Danese et al., 2021 ). Количество продуцируемых антител IgG сравнимо с реакцией, наблюдаемой в тяжелых случаях COVID-19. Именно антитела IgG в комплексе с гепарином вызывают ГИТ. Можно предположить, что IgG в комплексе с гликопротеином шипа SARS-CoV-2 и PF4 является комплексом, который индуцирует VITT в ответ на мРНК-вакцины. Фактически было экспериментально показано, что рецептор-связывающий домен (RBD) шиповидного белка связывается с PF4 ( Passariello et al., 2021 ).

Механизм, лежащий в основе ГИТ, хорошо изучен, в том числе с использованием гуманизированных моделей мышей. Интересно, что тромбоциты человека, но не тромбоциты мыши, экспрессируют рецептор FcγRIIA, который реагирует на комплексы PF4/гепарин/IgG через каскад фосфорилирования тирозина, вызывая активацию тромбоцитов. При активации тромбоциты высвобождают гранулы и генерируют прокоагулянтные микрочастицы. Они также поглощают кальций, активируют протеинкиназу С, слипаются в микротромбы и запускают каскад гибели клеток посредством активации кальпаина. Эти активированные тромбоциты высвобождают PF4 во внеклеточное пространство, поддерживая порочный круг, поскольку этот дополнительный PF4 также связывается с гепарином и антителами IgG, способствуя дальнейшей активации тромбоцитов. Таким образом, FcγRIIA занимает центральное место в патологическом процессе ( Nevzorova et al., 2019 ).

Исследования на мышах, сконструированных для экспрессии человеческого рецептора FcγRIIA, показали, что эти трансгенные мыши гораздо более восприимчивы к тромбоцитопении, чем их аналоги дикого типа ( McKenzie et al., 1999 ). Было высказано предположение, что тромбоциты могут играть важную роль в клиренсе комплексов антитело-антиген, захватывая антиген тромбами и/или перенося их в селезенку для удаления иммунными клетками. Тромбоциты, очевидно, быстро расходуются в процессе, что затем приводит к низкому количеству тромбоцитов (тромбоцитопения).

Тромбоциты обычно циркулируют со средней продолжительностью жизни всего от пяти до девяти дней, поэтому они постоянно синтезируются в костном мозге и очищаются в селезенке. Связанные антителами тромбоциты после активации тромбоцитов через рецепторы Fcγ мигрируют в селезенку, где они захватываются и удаляются посредством фагоцитоза макрофагами ( Crow and Lazarus, 2003) .). Целая треть всех тромбоцитов в организме находится в селезенке. Поскольку мРНК-вакцины переносятся в селезенку иммунными клетками, первоначально привлеченными к месту инъекции в мышцу руки, существует огромная возможность для высвобождения экзосом, содержащих спайк-гликопротеин, дендритными клетками селезенки, синтезирующими спайк-белок. Можно предположить, что активация тромбоцитов, следующая за образованием комплекса P4F/IgG/спайк-белок в селезенке, является частью механизма, который пытается вывести токсичный спайк-гликопротеин.

Ранее мы упоминали, что одной из двух микроРНК, высоко экспрессируемых в экзосомах, высвобождаемых клетками человека, подвергшимися воздействию шиповидного гликопротеина SARS-CoV-2, была miR-148a. Было экспериментально показано, что миР-148a подавляет экспрессию белка, играющего центральную роль в регуляции экспрессии FcγRIIA на тромбоцитах. Этот белок, называемый Т-клеточным убиквитин-лигандом-2 (TULA-2), специфически ингибирует активность рецептора Fcγ тромбоцитов. миР-148a нацеливается на мРНК TULA-2 и подавляет ее экспрессию. Таким образом, миР-148a, присутствующая в экзосомах, высвобождаемых макрофагами, которые под действием вакцины вынуждены синтезировать спайковый гликопротеин SARS-CoV-2, повышает риск тромбоцитопении в ответ на иммунные комплексы, образованные спайковым гликопротеиновым антигеном и антителами IgG, продуцируемыми против шиповидный гликопротеин.

11 . PPAR-α, сульфатид и заболевания печени

Как мы уже заявляли, эксперимент Mishra and Banerjea (2021) продемонстрировал, что шиповидный гликопротеин SARS-CoV-2 индуцирует высвобождение экзосом, содержащих микроРНК, которые специфически препятствуют синтезу IRF9 ( Mishra and Banerjea, 2021 ). В этом разделе мы покажем, что одним из последствий подавления IRF9 будет снижение синтеза сульфатида в печени, опосредованное ядерным рецептором, активирующим пролиферацию пероксисом α (PPAR-α).

Сульфатиды являются основными сфингогликолипидами сыворотки крови млекопитающих, которые синтезируются и секретируются в основном в печени ( Lu et al., 2019 ). Это единственные сульфированные сфинголипиды в организме. Сульфатиды образуются в результате двухстадийного процесса, включающего превращение церамида в галактоцереброзид и его последующее сульфатирование. Сульфатид экспрессируется на поверхности тромбоцитов, эритроцитов и лимфоцитов. Сульфатиды сыворотки оказывают как антикоагулянтное, так и антитромбоцитарное действие. Фермент в печени, синтезирующий сульфатид, цереброзидсульфотрансферазу, как было установлено, индуцируется активацией PPAR-α у мышей ( Kimura et al., 2012 ). Следовательно, снижение экспрессии PPAR-α приводит к дефициту сульфатидов.

Лиганды PPAR-α проявляют противовоспалительное и антифибротическое действие, тогда как дефицит PPAR-α приводит к стеатозу печени, стеатогепатиту, стеатофиброзу и раку печени ( Wang et al., 2020b ). В 2019 году группа исследователей из Японии провела эксперимент на мышах с дефектным геном PPAR-α ( Lu et al., 2019).). Эти мыши, которых кормили пищей с высоким содержанием холестерина, были подвержены избыточному накоплению триглицеридов и усугубляли воспаление и окислительный стресс в печени, наряду с повышенным уровнем факторов свертывания крови. У мышей также наблюдалось снижение уровня сульфатидов как в печени, так и в сыворотке. Авторы предположили, что перегрузка холестерином оказывает свое токсическое действие частично за счет усиления тромбоза вследствие аномального метаболизма липидов в печени и окислительного стресса. Они показали, что PPAR-α может ослаблять эти токсические эффекты за счет транскрипционной регуляции факторов свертывания крови и усиления синтеза сульфатидов в дополнение к его эффектам в облегчении заболевания печени. Они предположили, что такие методы лечения, как фибраты, направленные на активацию PPAR-α, могут предотвращать сердечно-сосудистые заболевания, вызванные диетой с высоким содержанием холестерина.

Исследования с использованием индикаторов показали, что мРНК из мРНК-вакцин преимущественно мигрирует в печень и селезенку, достигая там более высокой концентрации, чем в любых других органах ( Bahl et al., 2017 ). Таким образом, вакцина может подавлять IRF9 в печени. IRF9 высоко экспрессируется в гепатоцитах, где он взаимодействует с PPAR-α, активируя гены-мишени PPAR-α. Исследование на мышах с нокаутом IRF9 показало, что у этих мышей развился стеатоз и инсулинорезистентность печени при воздействии диеты с высоким содержанием жиров. Напротив, опосредованная аденовирусами сверхэкспрессия IRF9 в печени у мышей с ожирением улучшала чувствительность к инсулину и уменьшала стеатоз и воспаление ( Wang et al., 2013 ).

Во многих сообщениях о случаях в исследовательской литературе описывается повреждение печени после вакцинации мРНК ( Zin Tun et al., 2021 ; Dumortiera, 2022 ; Mann et al., 2021 ). Вероятным фактором, приводящим к таким результатам, является подавление PPAR-α за счет подавления IRF9 и последующего снижения синтеза сульфатидов в печени.

12 . Синдром Гийена-Барре и синдромы неврологических повреждений

СГБ представляет собой острую воспалительную демиелинизирующую невропатию, связанную с длительной заболеваемостью и значительным риском смертности ( Créange, 2000 ). Заболевание включает аутоиммунную атаку на нервы, связанную с высвобождением провоспалительных цитокинов.

СГБ часто ассоциируется с аутоантителами к сульфатиду и другим сфинголипидам ( Ilyas et al., 1991 ). Активированные Т-клетки продуцируют цитокины в ответ на презентацию антигена макрофагами, и эти цитокины могут индуцировать продукцию аутоантител путем распространения эпитопов ( Vanderlugt and Miller, 2002 ). Антитела, в свою очередь, индуцируют активацию комплемента, что вызывает демиелинизацию и повреждение аксонов, что приводит к тяжелому повреждению периферических нейронов ( Kuwahara and Kusunoki, 2018 ). Было показано, что спайковый гликопротеин SARS-CoV-2 связывается с гепарансульфатом, который представляет собой сульфатированный амино-сахарный комплекс, напоминающий сульфатированную галактозу в сульфатиде ( Kalra and Kandimalla, 2021).). Таким образом, возможно, что гликопротеин спайка также связывается с сульфатидом, и это может вызвать иммунную реакцию на комплекс спайк-гликопротеин-сульфатид.

Как описано в предыдущем разделе, нарушение синтеза сульфатидов в печени из-за подавления IRF9 со временем приведет к системному дефициту сульфатидов. Дефицит сульфатидов может иметь серьезные последствия для мозга и нервной системы. Двадцать процентов галактолипидов, обнаруженных в миелиновой оболочке, представляют собой сульфатиды. Сульфатид является основным компонентом нервной системы, обнаруживаемым в особенно высоких концентрациях в миелиновой оболочке как периферической, так и центральной нервной системы. Дефицит сульфатида может привести к мышечной слабости, тремору и атаксии ( Honke, 2013 ), которые являются общими симптомами СГБ. Хроническое нейровоспаление, опосредованное микроглией и астроцитами в головном мозге, приводит к резким потерям мозгового сульфатида, а дефицит сульфатида в головном мозге является основным признаком болезни Альцгеймера.Цю и др., 2021 г. ). Мыши с дефектом способности синтезировать сульфатид из церамида демонстрируют нарушенную способность поддерживать здоровье аксонов по мере старения. Со временем у них развиваются избыточные, неуплотненные и дегенерирующие миелиновые оболочки, а также ухудшается структура перехватов Ранвье в аксонах, вызывая потерю функционально компетентных аксоглиальных соединений ( Marcus et al., 2006 ).

Ангиотензин II (Ang II), в дополнение к его сильному влиянию на сердечно-сосудистые заболевания, также играет роль в воспалении в головном мозге, ведущем к нейродегенеративным заболеваниям ( Lanz. et al., 2010 ). Гликопротеин шипа SARS-CoV-2 содержит уникальный сайт расщепления фурином, отсутствующий у SARS-CoV, который позволяет внеклеточному ферменту фурину отсоединить сегмент S1 гликопротеина шипа и выпустить его в кровоток ( Letarov et al., 2021 ). Было показано, что S1 преодолевает гематоэнцефалический барьер у мышей ( Rhea et al., 2021).). S1 содержит рецептор-связывающий домен, который связывается с рецепторами ACE2, отключая их. Когда передача сигналов рецептора ACE2 снижается, синтез Ang II увеличивается. Нейроны в головном мозге обладают рецепторами ACE2, которые могут быть подвержены разрушению S1, высвобождаемым из экзосом, содержащих спайк-гликопротеин, или клеток, продуцирующих спайк-гликопротеин, которые поглотили наночастицы в вакцинах. Ang II усиливает опосредованную TLR4 передачу сигналов в микроглии, индуцируя активацию микроглии и увеличивая продукцию активных форм кислорода, что приводит к повреждению тканей в паравентрикулярном ядре головного мозга ( Rodriguez-Perez et al., 2015 ).

Повышенный уровень Ang II является причинным фактором нейродегенерации зрительного нерва, вызывая неврит зрительного нерва, который может привести к тяжелой необратимой потере зрения ( Guo et al., 2017 ). В нескольких сообщениях о случаях описаны случаи нейропатии зрительного нерва, появляющиеся вскоре после вакцинации мРНК против COVID-19 ( Maleki, 2021 ; Barone et al., 2021).). Другие изнурительные неврологические состояния также появляются вскоре после вакцинации, где подозревается причинно-следственная связь. Тематическое исследование, проведенное в Европе для отслеживания неврологических симптомов после вакцинации против COVID-19, выявило 21 случай, развившийся в среднем в течение 11 дней после вакцинации. У пациентов были разные диагнозы, включая тромбоз церебрального венозного синуса, демиелинизирующие заболевания нервной системы, воспалительные периферические невропатии, миозит, миастению, лимбический энцефалит и гигантоклеточный артериит ( Kaulen et al., 2021 ). Хаят-Хой и др. (2021) описывают серию случаев 7 пациентов в возрасте от 24 до 64 лет, у которых развилось демиелинизирующее заболевание в течение 21 дня после первой или второй вакцинации мРНК ( Khayat-Khoei et al., 2021).). У четверых в анамнезе был (контролируемый) рассеянный склероз, а трое ранее были здоровы.

Потеря слуха и шум в ушах также являются хорошо известными побочными эффектами COVID-19. В тематическом исследовании приняли участие десять пациентов с COVID-19, которые страдали от аудиовестибулярных симптомов, таких как потеря слуха, вестибулярная дисфункция и шум в ушах ( Jeong et al., 2021 ). Авторы продемонстрировали, что ткань внутреннего уха человека экспрессирует ACE2, фурин и трансмембранную протеазу серин 2 (TMPRSS2), которая способствует проникновению вируса. Они также показали, что SARS-CoV-2 может инфицировать определенные типы клеток внутреннего уха человека.

В другом исследовании, посвященном оценке способности вируса SARS-CoV-2 инфицировать ухо, специально изучалась экспрессия рецептора ACE2 и ферментов фурина и TM-PRSS2 в различных типах клеток среднего и внутреннего уха мышей. Они обнаружили, что ACE2 и фурин «диффузно присутствуют в евстахиевой трубе, пространстве среднего уха и улитке, что позволяет предположить, что эти ткани восприимчивы к инфекции SARS-CoV-2». ( Уранака и др., 2021 ). Шум в ушах положительно связан с гипертонией, вызванной повышенным уровнем Ang II ( Rodrigues Figueiredo et al., 2016 ).

Головная боль является очень распространенной побочной реакцией на мРНК-вакцины COVID-19, особенно у людей, которые уже подвержены головным болям. В исследовании, основанном на опросе 171 участника, частота головных болей составила 20,5% после первой вакцины и возросла до 45,6% после второй прививки ( Sekiguchi et al., 2021 ). В тематическом исследовании описана 37-летняя женщина, страдающая от изнурительного приступа мигрени, продолжавшегося в течение 11 дней после введения второй мРНК-вакцины Pfizer/BioNtech ( Consoli et al., 2021 ).

Стероиды часто используются в качестве дополнительной терапии для лечения мигрени ( Huang et al., 2013 ). Дексаметазон и другие стероиды стимулируют рецепторы PPAR-α в печени через стероидные рецепторы, тем самым компенсируя эффекты подавления IRF9 ( Lemberger et al., 1994 ). Теория происхождения мигрени связана с измененной обработкой сенсорной информации в стволе мозга, в первую очередь нейронами тройничного нерва ( Dodick and Silberstein, 2006).). Тройничный нерв находится в непосредственной близости от блуждающего нерва в стволе головного мозга, поэтому экзосомы, несущие шиповидные гликопротеины, могут легко достигать его по блуждающему пути. Магнитно-резонансная томография выявила, что структурные изменения тройничного нерва, отражающие аберрантную микроструктуру и демиелинизацию, являются характерной особенностью людей, страдающих частыми мигренозными головными болями ( Mungoven et al., 2020 ). Потенциальным фактором, связанным либо с инфекцией SARS-CoV-2, либо с вакцинацией мРНК, является избыточный уровень Ang II в стволе мозга из-за ингибирования гликопротеином спайка SARS-CoV-2 рецепторов ACE2. Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов Ang II стали популярными препаратами для лечения мигренозных головных болей не по прямому назначению ( Tronvik et al., 2003 ; Nandha and Singh, 2012) .). Таким образом, головная боль при мигрени может возникать как из-за разрушения рецепторов ACE2 спайковым гликопротеином, так и из-за разрушения миелиновой оболочки, покрывающей важные лицевые нервы, из-за воспалительной реакции микроглии и потери сульфатида. Источник этого шиповидного гликопротеина может быть как экзогенным, так и эндогенным.

13 . паралич Белла

Паралич Белла — распространенная краниальная невропатия, вызывающая односторонний паралич лицевого нерва. Даже в клинических испытаниях фазы III паралич Белла выделялся: в группе лечения было зарегистрировано семь случаев по сравнению с одним в группе плацебо ( FDA, 2021a ; FDA, 2021b ). В тематическом исследовании, описанном в литературе, участвовал 36-летний мужчина, у которого через день после вакцинации развилась слабость в левой руке, прогрессирующая до онемения и покалывания в руке и последующих симптомов паралича Белла в течение следующих нескольких дней. Распространенной причиной паралича Белла является реактивация инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, вокруг коленчатого ганглия ( Eviston et al., 2015 ). Это, в свою очередь, может быть вызвано нарушением передачи сигналов IFN I типа.

14 . Миокардит

Значительное внимание средств массовой информации было уделено тому факту, что вакцины против COVID-19 вызывают миокардит и перикардит с повышенным риском, особенно для мужчин в возрасте до 50 лет ( Simone et al., 2021 ; Jain et al., 2021 ). Было продемонстрировано, что спайковый гликопротеин SARS-CoV-2 повреждает перициты сердца, которые поддерживают капилляры и кардиомиоциты ( Avolio et al., 2020 ). Миокардит связан с активацией тромбоцитов, так что это может быть одним из факторов ответа на вакцины ( Weikert. et al., 2002 ). Однако другой фактор может быть связан с экзосомами, высвобождаемыми макрофагами, которые поглотили наночастицы мРНК, и специфическими микроРНК, обнаруженными в этих экзосомах.

В исследовании с участием пациентов, страдающих тяжелым заболеванием COVID-19, особое внимание уделялось экспрессии циркулирующих микроРНК по сравнению с пациентами, страдающими гриппом, и здоровыми людьми из контрольной группы. Одной из микроРНК, которая постоянно активировалась в связи с COVID-19, была миР-155, и авторы предположили, что она может быть предиктором хронического повреждения миокарда и воспаления. Напротив, гриппозная инфекция не была связана с повышенной экспрессией миР-155. Они пришли к выводу: «Наше исследование выявило значительно измененные уровни сердечно-ассоциированных миР [микроРНК] у пациентов с COVID-19, что указывает на сильную связь COVID-19 с сердечно-сосудистыми заболеваниями и соответствующими биомаркерами» ( Garg et al., 2021 ).

Исследование, сравнивающее 300 пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями со здоровыми людьми из контрольной группы, показало статистически значимое увеличение циркулирующих уровней миР-155 у пациентов по сравнению с контрольной группой. Кроме того, у людей с более сильно суженными артериями (согласно шкале Gensini) уровень был выше, чем у людей с менее выраженным заболеванием ( Qiu and Ma, 2018 ).

Важно отметить, что экзосомы играют роль в воспалении, связанном с сердечными заболеваниями. Во время инфаркта миокарда miR-155 резко активируется в макрофагах сердечной мышцы и высвобождается во внеклеточную среду внутри экзосом. Эти экзосомы доставляются к фибробластам, а миР-155 подавляет белки в фибробластах, которые защищают от воспаления и способствуют пролиферации фибробластов. Возникающее в результате нарушение приводит к разрыву сердца ( Wang et al., 2017b ).

Мы уже обсуждали, как сегмент S1 шиповидного гликопротеина SARS-CoV-2 может расщепляться фурином и высвобождаться в кровоток. Он связывается с рецепторами ACE2 через свой рецептор-связывающий домен (RBD), и это подавляет их функцию. Поскольку ACE2 разрушает Ang II, отключение ACE2 приводит непосредственно к гиперэкспрессии Ang II, что еще больше увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Индуцированная AngII вазоконстрикция является независимым механизмом, вызывающим необратимое повреждение миокарда, даже при отсутствии коронарной обструкции. Повторяющиеся эпизоды внезапного сужения сердечной артерии из-за Ang II могут в конечном итоге привести к сердечной недостаточности или внезапной смерти ( Gavras and Gavras, 2002 ). Смертельные случаи вакцинации против COVID-19 были описаны Choi et al. и Верма и др. ( Чой и др., 2021 ;Верма и др., 2021 г. ).

Подавление ACE2 уже наблюдалось в исследованиях исходного вируса SARS-CoV. Вскрытие пациентов, умерших от SARS-CoV, выявило важную роль ингибирования ACE2 в развитии повреждения сердца. Вирусная РНК SARS-CoV была обнаружена в 35% из 20 аутопсийных образцов человеческого сердца, взятых у умерших пациентов. Отмечалось заметное увеличение инфильтрации макрофагов, связанное с поражением миокарда, у пациентов, сердца которых были инфицированы SARS-CoV. Важно отметить, что присутствие SARS-CoV в сердце было связано с заметным снижением экспрессии белка ACE2 ( Oudit et al., 2009 ).

Продолжение: https://budetlyanin108.livejournal.com/3240826.html

человеческая природа — Блог

Медитация — это очень широкое слово, оно охватывает очень многое, поэтому я решил объяснить, на что похож мой подход к медитации во время бродячих диких выходных.


Сидеть со скрещенными ногами, сосредотачиваясь на дыхании и стараясь не думать, — это не та медитация, которой мы занимаемся. Я думаю, что для относительного новичка легко получить самые разные идеи о том, что такое медитация и как она выглядит, но существует бесконечное множество способов приблизиться к фактическому состоянию бытия, в котором заключается цель медитации.
Я провел очень много времени, медитируя со скрещенными ногами, я думаю, что в какой-то момент я суммировал это, что-то около 8 месяцев, которые я провел в тишине полных дней медитации на ретритах. Кому-то это будет совсем не очень, а кому-то немыслимо долго. Я упоминаю об этом только потому, что сейчас кажется, что многие люди говорят о медитации, и трудно определить уровень их приверженности и опыта.
В какой-то момент в течение моих лет такой медитации я осознал, что глубокая тишина в моем существе, которая показалась мне в медитации, может быть найдена в любой ситуации, это, конечно, нелегко, но она есть.
Это не тишина, лишенная звука, это тишина, происходящая от непротивления потоку жизни и моменту.


Когда мы обращаем внимание на постоянно меняющееся мириады изменчивых эмоций и мыслей, которым подвержен любой человек, можно легче удерживать момент. Мы меньше зацикливаемся на деталях планов и предпочтений и вместо этого можем ощутить свободу, которая приходит, когда мы плывем по течению, а не против него. Медитация – это нахождение в гармонии с потоком жизни, как бы ни выглядел этот поток, это не совершенное состояние бытия!!!!! По крайней мере, не мне.скорее это попытка непротиворечивого подхода принятия и любви к жизни и реальности каждого момента со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Это готовность быть правдой, не привязываясь к тому, как выглядит правда.
И это то, в чем мы терпели неудачу снова и снова в течение наших дней, это правда, и мы тоже должны принять это. Обычной реакцией на мысль о таком принятии является страх потерять контроль и оказаться не в состоянии действовать, когда важно действовать.
Это так забавно, потому что, будучи людьми, мы тратим относительно большое количество времени, не будучи уверенными в решениях и в том, как действовать в нашем состоянии иллюзорного контроля, тогда как когда мы действительно входим в поток жизни, действие проистекает из единства сердца. , разум, тело и душа, и остается очень мало неопределенности.
Полное погружение в дикую природу — это погружение в суп состояния медитации, если хотите, мы в нем плаваем.


Царство природы все время находится в этом диком потоке.
Я отчетливо помню из своих первых одиночных прогулок невероятный контраст между моей собственной энергией и энергией окружающего ландшафта и его обитателей.
Я был похож на сумасшедшую электростанцию, запутанную современными стрессами, смешанными с изрядной долей беспокойства и страхов, связанных с пребыванием вне привычной зоны комфорта, бесконтрольностью и одиночеством в дикой природе.
Пребывание на дикой природе приглашает нас пробудить наши чувства, чтобы меньше думать и погрузиться в этот дикий поток жизни. Это медитация, пробужденная и присутствующая.


Возвращаясь к тому же маршруту, который я проделал в своем самом первом диком лагере несколько лет спустя, я был поражен тем, насколько в той первой поездке были сражения. 8 дней были такими сложными!
Я не мог найти дорогу, шел непрекращающийся дождь, я застрял в нескольких заболоченных участках, и мне было так холодно, что я развернул свою геодезическую карту как последнюю защиту от холода ночью 😉 Как странный и магически другой опыт был во время повторного визита, мое тело доверяло земле и гармонировало, я нашел маршруты, по которым было легко ориентироваться, я хорошо спал, не замерзая, и ежедневная прогулка занимала значительно меньше времени, фактически не идя быстрее.

Когда мы отправимся в дикие скитания по выходным, вы будете плохо знакомы с пейзажем, тишиной и течением. Путешествие было создано с целью дать вам мягкое знакомство с дикой природой и медитативными аспектами. Но временами это, безусловно, будет дико и сложно, природа глубоко коснется вас там, где щекочет, а также подтолкнет к больным местам, она будет трясти вас и целовать вас все равно.

Мы идем медленным шагом, у нас есть длительные периоды ходьбы в тишине, что позволяет нам погрузиться в себя и в ландшафт, чтобы обратить внимание на наш опыт через наши чувства, у нас есть время, чтобы сидеть и просто быть и наблюдать в утро самостоятельно, время вести дневник, и у нас есть медитации с гидом.

Но сердце и суть проведения времени с природой или в медитации, если на то пошло, заключается в том, чтобы отдаться моменту, чтобы позволить себе присутствовать, открыть глаза, уши и сердце, чтобы мы могли быть со всем этим !

Невозможно сдаться без того, чему можно сдаться! И природа даст вам именно то, что вам нужно, можете быть в этом уверены.
Медитация в дикой природе сильна, она реальна, а тишина — это включение всех вещей, а не исключение чего-либо, это изящный танец, танец, в котором мы, люди, довольно неуклюжи, и это нормально, мы можем быть нежны с собой и друг друга!

Редкие местные виды, населяющие Аппалачи


Смоки-Маунтинс, Северная Каролина.Фото: Лорен Дж. Янг Джеймс Лендемер одет как Mesodon altivagus, , широко известный как «блуждающая улитка-глобус» — когда-то распространенный вид южных Аппалачей, который теперь можно увидеть только в ограниченных районах высоких туманных пиков.

«В этом регионе было одно из самых высоких отложений кислотных дождей во всей стране», — говорит Джеймс Лендемер, лихенолог из Нью-Йоркского ботанического сада, который проводит исследования в южных Аппалачах.По словам Лендемера, кислотный туман и дождь разрушают карбонатно-кальциевые раковины улиток и приводят к сокращению численности популяции.

По иронии судьбы, в центре Эшвилла дождливый и сырой вечер. Он берет полоски клейкой ленты, чтобы починить замысловатый завиток картонной оболочки, привязанной к его спине, когда она начинает разваливаться.

В этот Хэллоуин скалистый эколог Лаура Боггесс и лихенолог Джеймс Лендемер представляют эндемичные виды южных Аппалачей — лишайник мечты рыбака и блуждающую улитку-шар.Предоставлено: Лаура Боггесс/Джеймс Лендемер

«Среда обитания, в которой живет эта улитка, купается в тумане, и так же, как у улитки, чью раковину разъедает туман, мой костюм развалился в первые же пять минут. надеть его здесь, в пабе».

В прошлые выходные Хэллоуина странствующая улитка-шаровидная могла быть замечена ползающей рядом с парадом редких видов, эндемичных для этого региона. Группа биологов, защитников природы и сторонников науки воплотила различные виды — от каролинской белки-летяги до раков Франклина и аппалачского пленчатого папоротника — чтобы прославить биоразнообразие гор Голубого хребта.

Предоставлено: Лорен Дж. Янг. Редкое наблюдение двух лилий Грея! Предоставлено: Лорен Дж. Янг,

. «Этот район является одним из самых разнообразных регионов в Соединенных Штатах», — говорит Джош Келли, организатор мероприятия и полевой биолог из общественной организации по охране окружающей среды Северной Каролины, MountainTrue . . «У него действительно высокий уровень эндемизма, потому что у нас есть горы, сложная геология, обильные осадки».

ледника образовались во время плейстоценового ледникового периода, который закончился около 11 000 лет назад, но южные Аппалачи остались непокрытыми, объясняет Келли.По его словам, виды, которые оказались на грани исчезновения из-за оледенения, смогли укрыться в местности, а затем со временем превратились в свои собственные линии. Сейчас в этом регионе обитает почти 10 000 видов, и он является эпицентром разнообразия саламандр, раков и мидий.

Тем не менее, этот глобальный очаг биоразнообразия исторически и в последнее время подвергался воздействию лесных пожаров, вырубки лесов, вредителей и изменения климата. Угрозы, такие как осаждение и химическое загрязнение, привели к исчезновению некоторых мидий и рыб, в то время как болезни растений и неместные насекомые почти уничтожили виды деревьев, такие как американский каштан и болиголов Каролина.

«Вы можете думать о биоразнообразии как о башне Дженга, где каждый вид является блоком в этой башне», — говорит Лаура Боггесс, эколог утесов и профессор Университета Марс-Хилл в Марс-Хилл, Северная Каролина, которая помогла организовать это мероприятие. на втором году своего существования. «Башня будет стоять некоторое время после того, как вы потеряете виды, но она не такая устойчивая. Поэтому, когда возникает помеха — кто-то ударяет по столу — если в башне нет всех блоков, она падает».

Фото: Лорен Дж. Янг

В рамках частичного парада, частично вечеринки, группа прошлась по центру Эшвилла от паба к пабу, распространяя информацию о своих любимых эндемичных видах, которым угрожает опасность.Смотрите и слушайте истории некоторых эндемиков Аппалачей ниже!


Авторы и права: Лорен Дж. Янг

Аманда Строудерман, координатор программы Clean Water for North Carolina

  • Местонахождение: Ограничивается серией изолированных высокогорных хребтов в южных Аппалачах вдоль границы Северной Каролины и Теннесси
  • Угрозы: загрязнение, кислотные дожди и туман, изменение среды обитания
  • Статус : Вид, вызывающий озабоченность, оценивается как находящийся под угрозой исчезновения

Сегодня я Cladonia appalachensis, , лишайник северного оленя.Я просто люблю лишайники, и я действительно люблю лишайники северного оленя, поэтому я сделал себе корону, и вот она.

Во-первых, важно знать, что лишайник — это не один вид, а симбиоз водоросли и грибка, поэтому они относятся к отдельной группе. Мне нравится их изучать, потому что на самом деле не так много людей, которые много о них знают, и это хороший символический вид, чтобы иметь возможность сказать, что эти две разные вещи взаимодействуют друг с другом.

Кредит: Лорен Дж.Молодой

Бекки Браун

  • Местонахождение: Эндемик лесных районов южных Аппалачей, но также может встречаться в районах центральной и юго-восточной части США 
  • Угрозы: Засуха, беспокойство посетителей
  • Статус: Уязвим из-за потери среды обитания

Я Бекки Браун. Я одет как голубой призрак светлячка.

Они держатся очень низко к лесной подстилке.На самом деле летают только самцы. У самок нет крыльев, и они не летают, поэтому просто светятся в почве. И они просто очень красивы, и смотреть на них как-то психоделически.

Они становятся менее распространенными потому что предпочитают действительно нетронутые лесные районы, поэтому некоторые из тех районов, которые они предпочитают, становятся менее распространенными.

Связанная статья

Жуткое свечение голубых призрачных светлячков

Бен Нельсон справа одет как лилия Грея.Предоставлено: Лорен Дж. Янг.

Бен Нельсон, основной полевой инструктор в компании Muddy Sneakers, Западная Северная Каролина

  • Местонахождение: Северная Каролина, Вирджиния, Теннесси
  • Угрозы: Грибковое заболевание, называемое пятнистостью листьев лилии 
  • Статус: Находится под угрозой исчезновения

Меня зовут Бен Нельсон, и я одет как лилия Грея. Это очень красивое растение. Цвета и оттенки лепестков, и если вы вглядитесь в них, они просто исчезнут от этого прекрасного золотисто-янтарного цвета через рубиново-красный к малиновому и к пурпурному у основания с пятнами по всему периметру.

В настоящее время ему особенно угрожает пятнистость листьев лилии, которая является грибковым патогеном, поражающим многие популяции лилий Грея, которых изначально было немного. В настоящее время существует всего несколько здоровых популяций этой лилии.

Предоставлено: Лорен Дж. Янг.

Гэри Кауфман, ботаник из Национальных лесов Министерства сельского хозяйства США в Северной Каролине

  • Место проживания: Уроженец Аппалачей на юго-западе Вирджинии, западе Северной Каролины, северо-востоке Джорджии, северо-западе Южной Каролины и востоке Теннесси
  • Угрозы: Болиголов шерстистый адельгид (инвазивное насекомое), лесной пожар
  • Статус: Редко из-за резкого сокращения популяции или среды обитания

Я болиголов Каролина, который встречается в основном только в южных Аппалачах.

На него воздействуют мохнатые адельгиды, похожие на тлю существа, вызывающие смерть. Поэтому имеет очень узкий ареал, любит очень сухие местообитания. Начнем с того, что болиголова Каролины меньше, поэтому они более ограничены. Болиголов восточный встречается на востоке США, вплоть до Канады. Но это было затронуто во всем его диапазоне.

Предоставлено: Лорен Дж. Янг.

Грег Кидд, профессор биологии в Общественном колледже Хейворда в Северной Каролине

  • Местонахождение: Живет только на самых высоких возвышенностях в южных Аппалачах в Северной Каролине, Теннесси и Вирджинии
  • Угрозы: Разрушение мест их обитания (моховые маты, бальзамин, пихта Фрейзера) от насекомых-вредителей, прошлые рубки, пожары, ураганы, загрязнение воздуха
  • Статус: Исчезающие виды

Я елово-пихтовый моховой паук, эндемичный вид тарантула в Грейт-Смоки-Маунтинс.

Я люблю пауков. У меня есть татуировка паука на ноге, и это тарантул размером с кунжутное семя, который живет на больших высотах в парке.

Важно то, что этот вид является частью экосистемы, которая в настоящее время испытывает сильный стресс из-за бальзамических мохнатых адельгидов, которые убивают высокогорные деревья в результате кислотных отложений высоко в дымчатых облаках. Таким образом, среда обитания, в которой живет этот крошечный маленький паук, страдает от всевозможных экологических проблем. Проблемы, с которыми он сталкивается, существуют уже много лет. Это находящийся под угрозой исчезновения крошечный маленький паук.

Связанное видео

Из любви к лишайникам

Предоставлено: Лорен Дж. Янг.

Джеймс Лендемер, помощник куратора и лихенолог Нью-Йоркского ботанического сада

  • Местонахождение: Встречается только на возвышенностях Грейт-Смоки-Маунтинс
  • Угрозы: Кислотные дожди и туман, потеря среды обитания из-за лесозаготовок и вредителей
  • Статус: Не внесен в список находящихся под угрозой исчезновения, но популяция сокращается

Меня зовут Джеймс Лендемер, и я одет как блуждающая улитка-шар.Это вид улиток, который обитает только на самых высоких высотах в Смоки-Маунтинс в Национальном парке Грейт-Смоки-Маунтинс, особенно вокруг удивительного района под названием Клингманс-Доум.

Этот вид был очень распространенным несколько лет назад, но со временем его среда обитания ухудшилась из-за кислотных дождей, кислотных туманов, лесозаготовок и адельгидов , погубивших все ели. Так что это вид, который раньше был обычным явлением, а сейчас встречается гораздо реже, поэтому его действительно трудно увидеть.

Мой костюм развалился. Я сделал красивую раковину блуждающей улитки-глобуса из картона и ленты, вынул ее и сфотографировал ранее сегодня, но она начала разваливаться из-за влажности и сырости, которые характерны для всех южных Аппалачей. Среда обитания, в которой живет эта улитка, купается в тумане, и так же, как у улитки, раковину которой разъедает туман, мой костюм развалился в первые же пять минут после того, как я надел его здесь, в пабе. .Так что теперь, в результате, он теперь сидит на заднем сиденье чьей-то машины, и все, что у меня есть, это моя табличка с именем и мои маленькие глазницы на шляпе.

Боггесс использовала образцы рода Usnea (борода старика) для изготовления серег и короны, но «ни одна Usnea angulata не пострадала при изготовлении этого костюма», — говорит она. Предоставлено: Лорен Дж. Янг.

Лаура Боггесс, эколог скал и профессор Университета Марс-Хилл в Марс-Хилл, Северная Каролина

  • Местонахождение: Когда-то встречался на востоке США, но теперь встречается только в южных Аппалачах, где он находится в упадке
  • Угрозы: Загрязнение воздуха, потеря среды обитания, вырубка леса, гибель первичных хозяев, таких как болиголов, из-за интродуцированных вредителей
  • Статус: редко встречается в южных Аппалачах

Я Лаура Боггесс и я Usnea angulata , обычное название «мечта рыбака».Это красивый, очень элегантный, длинный светло-зеленый лишайник с торчащими торчащими кусочками. Причина, по которой его называют Usnea angulata, заключается в том, что он имеет угловатый гребень по средней линии лишайника. Это единственная Usnea, которая делает это. Так что, если вы достанете свою ручную линзу в поле и увидите ее под таким углом, у вас получится что-то особенное.

Это очень редкий вид, который раньше обитал вдоль всего Восточного побережья, но был истреблен. Он вымер во многих районах из-за вырубки лесов и загрязнения воздуха.Это один из лишайников бороды старика, и они похожи на эти длинные драпированные бороды, которые вы видите здесь повсюду. Мы можем чувствовать, что находимся в этом богатом Usnea пузыре. Но опять же, он исчез через большую часть своего ареала.

Это была удивительная ночь, и я думаю, что это может быть одним из самых плодотворных наблюдений эндемичных видов в южных Аппалачах.


Стенограммы были отредактированы для большей длины и ясности.



Пожертвовать на науку в пятницу

Инвестируйте в качественную научную журналистику, сделав пожертвование Science Friday.

Пожертвовать

Познакомьтесь с писателем

Лорен Дж. Янг

О Лорен Дж. Янг

@laurenjyoung617

Лорен Дж. Янг была цифровым продюсером Science Friday. Когда она не расставляет книги в качестве помощника в библиотеке, она пополняет свою впечатляющую коллекцию диспенсеров Pez.

Обзор

Horizon Forbidden West — великолепный сиквел, который продолжает заимствовать больше, чем добавляет очень маленький шанс, что вам не понравится Forbidden West. Guerrilla Games позаботилась об этом, предоставив вам игру, функционально идентичную многим из Zero Dawn. Вы возьмете на себя стада машин, чтобы собирать их на запчасти.Вы будете стрелять в животных из-за их шкур. Вы подниметесь на Tallnecks и спуститесь вниз. Вы уничтожите бесчисленные лагеря почти идентичных противников-людей.

Horizon Forbidden West обзор

  • Издатель: Sony Interactive Entertainment
  • Разработчик: Партизанские игры
  • Платформа: Играл на PS5
  • Наличие: Выход 18 февраля на PS4 и PS5.

И, если вы чем-то похожи на меня, вы также сделаете много фотографий — клубящиеся красные песчаные бури, заснеженные горы и виды раскидистых лесов.По правде говоря, я не могу успокоиться насчет того, как выглядит Запретный Запад. Кто-то сделал это, и вы можете ходить в нем!

Все эти элементы раньше хорошо работали, и я ожидаю, что благодаря им многие игроки примут Запретный Запад так же, как и в 2017 году. Но что меня интересует, так это перемены. Поскольку это сиквел, будет справедливо спросить, улучшаются ли в «Запретном Западе» элементы, которые можно было бы улучшить. Я могу признать и оценить, что Guerrilla предприняла попытку ответить на некоторые распространенные критические замечания по поводу первой игры.Однако в большинстве случаев эти предполагаемые улучшения на самом деле не сильно улучшают.

Вот мнение мегафаната Зои (без спойлеров) о Horizon Forbidden West.

Новая карта снова потрясающая. Я получал огромное удовольствие от того, что просто открывал для себя каждую новую его часть и принимал ее. Я часто создавал свои собственные тихие моменты — поднимался на усыпанное звездами небо после ночного купания или какое-то время наблюдал, как деревья качаются во время шторма. перед переходом к следующей цели. На данный момент это путешествие не совсем без ошибок, но я считаю, что большинство ошибок, с которыми я столкнулся, были незначительными, и большинство из них должны быть исправлены с помощью патча первого дня, который вышел ближе к концу периода обзора.(Ошибки прохождения побочных квестов из-за того, что NPC не шел туда, куда они должны были, исправились после перезагрузки моего сохранения, а остальные ошибки были связаны с камерой или освещением, музыка иногда накладывалась, плюс некоторые всплывающие окна, которые так как был уменьшен патчем.)

Персонажи почти всегда так же великолепны, как и их окружение. Я особенно живу для скина в этой игре. У Элой теперь румяные щеки вечно бледной рыжей и красивые веснушки, и я одержим несколькими разными оттенками, которые вы можете четко различить у темнокожих персонажей.В эпизодах все еще есть неестественно движущиеся персонажи с мертвыми глазами, вероятно, из-за того, что не везде используется mo-cap, но даже это намного менее заметно.

А что ты делаешь в этом мире и с этими персонажами? После продолжительного обучения, которое устанавливает основы, все ставки сняты.

Кожа. Волосы. Я считаю так.

Короче проблема с открытием. Новое оружие и монстры очень часто не органично вводятся как часть истории, а кажутся совершенно необязательными, независимо от того, насколько полезными или захватывающими могут быть встречи с ними в рамках приключения Элой.Это было и в предыдущей игре, но теперь вы будете часто сражаться со знакомыми монстрами во время основного квеста, только чтобы найти новых только за пределами критического пути.

Это позор, особенно потому, что новое оружие, в частности, доставляет массу удовольствия — болт-бластеры, по сути, пулеметы вселенной Horizon, возможно, немного слабее, но компенсируют это медленным временем перезарядки и весом, который влияет на уклонение Элой. Мой личный фаворит — диск-шредер, который действует как бумеранг — если вам удастся поймать диск дважды после выстрела, третий выстрел взорвется при ударе.

Но с новыми элементами Запретного Запада, новыми зельями и ловушками среди них, приходит чувство подавленности. Я часто заходил в меню, чтобы сменить одежду и оружие посреди боя, несмотря на колесо оружия, или отчаянно пролистывал множество ловушек, убегая от монстра. Поскольку более редкие версии определенного типа оружия не только имеют улучшенные характеристики, но и стреляют другими боеприпасами, мне никогда не нравилось что-либо продавать, и я часто смотрел на экран, просто хрустя цифрами.

Хотел бы я сразиться с большим количеством врагов, таких как… Олифант из «Властелина колец»?

Разнообразие оружия в идеале означает, что у игроков есть свобода использовать любое оружие, которое им нравится больше всего, но слишком многие из них дороги или продаются в неожиданных местах, чтобы это произошло. Я не могу говорить о более высоких сложностях, но тот факт, что мне просто не нужны были большинство новых дополнений, является частью того, почему многие из них ощущались скорее как , а не как полезные новые инструменты.

В других местах та же история.Например, теперь вы можете выбирать свои навыки из больших деревьев навыков с гораздо лучшим дизайном пользовательского интерфейса, но сами по себе новые навыки просто не повлияли на игру — Forbidden West кажется игрой, которая хочет быть больше, чем оригинал, но на самом деле в него можно играть с тем же набором навыков и предметов, что и в его предшественнике, и от этого не становится хуже. Так почему они там? (Что касается большего, большего, большего, однако, я должен упомянуть обширный список специальных возможностей, включая настройку расположения кнопок, настройки интенсивности вибрации, субтитры разных размеров и длинный список регуляторов громкости.)

Чтобы увидеть этот контент, включите целевые файлы cookie. Управление настройками файлов cookie

Еда, которую вы можете найти и попросить кого-то сделать для вас в поселении, и тайник для предметов, которые Элой больше не может держать при себе, — это еще два новых дополнения, с которыми я действительно не знал, что делать. Обе являются яркими примерами элементов RPG, заимствованных из других игр, которые просто не будут работать в контексте Horizon. Мир так полон всякого рода вещами, что я не чувствовал необходимости в доступе к своему тайнику. Обычно я просто не знал, что там внутри, забыв, сколько раз игра говорила мне «мешок полон, отправлен в притон».И, не имея простого способа проверить, если только я не хотел вернуться в поселение и заглянуть туда сам, его было легко проигнорировать. Конечно, еда может оказать влияние на более высоких уровнях сложности, но опять же, вы в конечном итоге носите с собой так много, что перед битвой я сидел в меню в течение нескольких минут, чтобы обработать статистику.

Большинство надоедливых желтых поручней для лазания были заменены… желтыми линиями, которые появляются, когда вы их ищете. Не лучшее решение, но оно дает вам больше поверхностей для лазания.Между тем головоломки по-прежнему в основном «стреляй» и «карабкайся», но не каждая игра должна быть The Witness.

Другие улучшения не менее проблематичны. Одной из частых критических замечаний по поводу Zero Dawn было множество довольно глупых врагов-людей. Основной квест, по крайней мере, снижает это число, но, конечно, вы все равно можете провести бесчисленное количество побочных квестов, стреляя в бандитов. В Zero Dawn мне не нравилось ничего, кроме скрытного уничтожения целых лагерей. Конечно, это было, вероятно, слишком просто — я мог прыгать между пучками высокой травы и заманивать половину лагеря к своей позиции, и никто не задавался вопросом, почему тела скапливаются прямо за ними.Но в Forbidden West я не думаю, что враги стали умнее — они по-прежнему в подавляющем большинстве остаются стоять на одном месте, пока вы стреляете в них, и имеют тенденцию стрелять в стену под вами, когда вы находитесь в слегка приподнятом положении.

Но на этот раз, если один из них вас слышит, почти всегда вас слышат все. Они могут видеть вас с расстояния, кажется, за много миль, и чаще всего очень открытый дизайн уровней полностью запрещает мне подкрадываться к кому-либо, а высокая трава часто расположена таким образом, что невозможно скрытно взорвать пламя или канистры с кислотой. .Кроме того, любой противник-человек, кажется, способен выдержать около десяти с лишним стрел.

Подводный уровень выдающийся, в основном из-за действительно аккуратного визуального дизайна. Тем временем

Битвы монстров, во многом являющиеся сердцем Horizon, практически не изменились, вероятно, потому, что они работали нормально так, как раньше. Теперь вы можете сражаться с несколькими новыми типами монстров, в том числе с гиппопотамами, похожими на коати, и другими существами, близкими к динозаврам. Обычно мне нравятся сражения, и я думаю, что они захватывающие только из-за того, насколько свирепы и велики эти механические животные.Но впервые я заметил, что простое добавление новых типов монстров на самом деле не добавляет разнообразия в основной игровой процесс — вы по-прежнему стреляете в них множеством стрел. Для этих столкновений также дизайн уровней теперь просто запрещает часть тактического игрового процесса — в некоторых областях я просто не знал, куда поставить трипкастер или поставить ловушку, чтобы меня не заметили.

С точки зрения структуры, основная структура квестов Forbidden West теперь гораздо больше ориентирована на посещение подземелий.Мне это нравится гораздо больше, чем посещение разных котлов и убийство всего внутри (что, конечно, вы все еще можете сделать) или выслеживание снисходительного всезнайки Сайлена, потому что иначе вы не знали бы, куда идти. На этот раз у вас есть более четкая цель. Вы получаете координаты места, перемещаетесь по нему, сражаетесь с большим монстром, а в конце получаете компьютерные биты. Подземелья часто выглядят довольно круто, демонстрируют значительно улучшенное скалолазание в Forbidden West и позволяют создать хороший дизайн внутренних уровней.Здесь гораздо больше лазания и поиска пути, чем раньше, и хотя узнать, куда вам нужно идти, никогда не составляет труда (потому что Элой скажет вам, так как она никогда не затыкается), я думаю, что здесь есть хорошее сочетание между лазаньем, сканированием ваше окружение и даже плавание.

Нужен ли нам планер? Нет. Все еще интересно найти самую высокую точку и спрыгнуть с нее? Это абсолютно так.

Многое из того, что не улучшилось, а местами стало заметно хуже, связано с сюжетом. Элой отправляется на запад, потому что пытается найти работающую копию разумного компьютера, управляющего землей.Давайте просто остановимся на этом предложении на мгновение. Наслаждение Horizon всегда означало принятие присущей видеоиграм нелепости его предпосылки, но, учитывая, сколько труда Guerrilla вложила в построение мира Horizon, я чувствовал, что здесь есть что-то вроде баланса. Было весело вместе с главным героем узнавать, откуда взялись вещи, и ответы, которые она находила, были глупыми, но достаточно правдоподобными.

Но волнение от открытий сейчас в основном ушло, и нам осталась история мира, который умирает из-за того, что кто-то не отлаживал его регулярно.Большая часть повествовательных вопросов «Запретного Запада» разочаровывающе запрещена, но знайте, что временами он полностью сходит с рельсов и превращается в дикую, бессмысленную научную фантастику. Концовка утомительна и разочаровывает. Прежде чем вы доберетесь туда, вы столкнетесь с каким-то странным промилитаристским съеживанием, кучей логических прыжков «не спрашивайте» и антагонистами, почти полностью лишенными личности и, как ни странно, экранного времени.

Horizon Forbidden West по-прежнему явно не та игра, в которой есть что-то интересное, что может сказать об апокалипсисе… Это игра, на которую нужно смотреть.

Другими словами, Запретному Западу удается подорвать большую часть того, что было интересным и забавным в истории Zero Dawn, потому что чем глубже вы смотрите на вещи, тем больше вы сталкиваетесь с псевдонаучно-фантастическими вещами , которые даже в видеоигру трудно воспринимать всерьез — и ох, как же хочется, чтобы к ней относились серьезно. Помимо истории, в «Запретном западе» сама Элой стала для меня настоящим разочарованием. Теперь она известна как спасительница и защитница — вскоре даже на Западе, что, по крайней мере, дает оправдание тому, почему все обращаются к ней за помощью.Но Спасительница Элой тоже абсолютно невыносима. Ее не просто принимают, ее уважают, и хотя она, по крайней мере, частично отвергает этот новый статус («Варл, эээ… помогла»), она также внезапно становится невероятно неприятной.

Элой будет неоднократно заявлять, что ей нужно сделать, например: «Мне нужно на запад, мне нужно на запад», но она никогда никому не объяснит, почему, только загадочно намекая, что она единственная, кто может спасти планету. Постоянная угрюмая манера, в которой Элой говорит все теперь, временами становится особенно невыносимой, потому что она просто звучит так сделано .Это не удар по актрисе озвучивания Элой Эшли Берч, а по тому, какой процесс привел к тому, что ее попросили выступить таким образом, бормоча каждую строчку и заканчивая все на выдохе, так что это звучит как вздох.

Между тем, постоянное отношение Элой «надо идти» не оставляет времени на проблемы других людей — персонажи часто игнорируются, потому что они просто не могут понять, но безотлагательность ее персонажа кажется полностью сфабрикованной, когда всегда есть время, чтобы охотиться на пеликанов и помогать дипломату или два.Элой безрассудно подвергает опасности людей, которых она должна спасти, просто чтобы добиться своего, вызывая разрушения и угрожая убийством во имя выполнения своей миссии, совершенно без угрызений совести. Эта Элой убьет вас, чтобы спасти, но перед этим она будет принижать вас и говорить технолепетом.

Конечно, мне нравились некоторые из побочных квестов, состоящих из нескольких частей, поскольку они подчеркивали повседневную борьбу новых кланов, с которыми вы встречаетесь, но и здесь количество узнаваемых персонажей было значительно уменьшено, а количество интересных женские персонажи, основная часть того, что так хорошо работало с повествованием Horizon Zero Dawn, кажется, заметно и разочаровывающе сократились.Более того, повествовательно почти вся кампания структурно идентична. Обычно та или иная бюрократия мешает Элой сделать то, что ей нужно — например, завоевать доверие главы клана, как правило, опять же, убив множество людей — и тогда, только когда она это сделает, она сможет, наконец, получить свой мир. сохранение сделано. Это хорошо протоптанная критика проблем повествования в жанре открытого мира, но уместная, и Запретный Запад мало что может противопоставить.

Будучи женщиной с африканскими корнями, меня также поразило то, что зулусскую краску для лица в игре рассматривают как косметическое средство, что-то, что можно получить в поселении за осколки, как если бы это был забавный макияж на Хэллоуин — полностью лишенный культурного значения. .В результате всего этого Horizon Forbidden West по-прежнему, очевидно, не является игрой, в которой есть что-то интересное, что можно сказать об апокалипсисе, вызванном, по сути, несколькими идиотами из Кремниевой долины, кроме «посмотрите, какие красивые эти голограммы». Это игра, которая существует для того, чтобы на нее смотреть.

Есть и другие разочарования. Хотя Forbidden West не сложная для понимания игра, она действует так, как есть. Элой будет рассказывать о каждом вашем движении, и я имею в виду каждое движение («Я должен отсканировать это», «Я упал, и мне нужно найти дорогу обратно»), лишая вас всякой свободы действий, чтобы обнаружить что-либо для себя.Персонажи будут объяснять одну и ту же проблему снова и снова, но в остальном они кажутся пустыми оболочками, дающими квесты (также частая критика первой игры). И снова сохраняется ощущение заимствования без смысла, без понимания исходного контекста того, что заимствовано.

Несмотря на все проблемы с повествованием, я не могу успокоиться по поводу того, как выглядит Запретный Запад. Кто-то сделал это, и вы можете ходить в нем!

Чтобы, казалось бы, решить эту проблему с мелкими второстепенными персонажами, например, Guerrilla еще раз берет механику откуда-то еще — персонажей, которые сопровождают вас на протяжении основной игры и сражаются с вами, в стиле God of War.Мне очень нравятся эти люди, и я бы немедленно дал каждому из них свою основную игру поверх Элой из Forbidden West. Они собираются в хабе в стиле Dragon Age: Inquisition, где вы можете наблюдать за их шутками и спрашивать, как идут дела. Это снова хорошая идея на практике, которая просто не подходит и не будет соответствовать Запретному Западу так, как это подходит другим играм, поскольку после того, как персонажи прибывают в центр, вы больше не берете их с собой. Они просто сидят в большом бункере, и мало что могут сказать о вашем прогрессе. Я не получил много добавленной стоимости от этого.

Это настоящий позор. Хотя это, несомненно, еще одна совершенная игра с точки зрения технических достижений и чисто визуального зрелища — я снова вспоминаю эти невероятные лица и один особенно выдающийся подводный уровень — я наслаждался Forbidden West меньше, чем Zero Dawn. У основного сюжета есть серьезные проблемы, а дизайн уровней мешал мне играть так, как мне раньше нравилось, в то время как многие новые системы казались излишними. Помимо этого, смысл игры в том, что Guerrilla сколачивает строительные блоки RPG, часто не заставляя их работать в контексте своей собственной игры, и в некоторых случаях в результате активно ухудшает Horizon Forbidden West.Я не ожидаю новаторских инноваций, но с использованием хорошо зарекомендовавших себя элементов всегда есть опасность того, что они были сделаны лучше где-то еще. К сожалению, с Horizon Forbidden West это часто бывает.

Алгалритмы

ГЛАВНАЯ ГАЛЕРЕЯ


Алгалритмы — движения жизни
Свенья
6 января — 12 февраля 2022 г.

Художественное заявление Свени

«В декабре 2019 года, до того, как мир, каким мы его знаем, изменился, я провел пять недель, бродя по берегам острова Кинг.Не зная, что должно было произойти, я уже чувствовал себя довольно подавленным из-за апокалиптических событий, доминировавших в мировых новостях. Это был год Трампа, #metoo, Греты Тунберг, бесконечного насилия с применением огнестрельного оружия, войны и терроризма, кульминацией которых стали эпические пожары в Австралии.

Интересно, что то, что я нашел на берегу острова Кинг, в некотором роде отразило эту тему. Мои мысли о смерти, разложении и хрупкости жизни нашли воплощение в богатстве водорослей на разных стадиях красочного разложения на берегу; скелеты птиц, сорванные с неба, кости валлаби и панцири морских обитателей, усеивающие остров, — все они обладали красотой — и тишиной — тем, что успокаивало меня.Поразмыслив некоторое время спустя, я понял, что это был феномен биофилии — гипотеза, предложенная Эдвардом О. Уилсоном, согласно которой люди обладают врожденной склонностью к поиску связей с природой и другими формами жизни. С этой связью приходит осознание того, что мы тоже являемся частью этого бесконечного цикла жизни, и что каждый его этап в чем-то прекрасен.

Еще одна гипотеза, называемая срочной биофилией (Keith Tidball 2012), утверждает, что, когда происходит бедствие из-за геофизических событий, войны, пандемии и т. п., люди «стремятся к взаимодействию с природой, чтобы активизировать свои усилия по мобилизации и демонстрации устойчивости», и что «внутри оболочка нашей кожи — это биологическая сущность, которая в ходе эволюции была приспособлена для выживания в естественной среде».Взаимодействуя с природой на острове и в течение нескольких месяцев после этого, исследуя ее с помощью текстиля, я думаю, что чувствовал биофилию. Тем, кто не может достичь природы, я надеюсь, что мои образы, вдохновленные ею, помогут им в поисках связи с ней, которая сейчас необходима как никогда.

Моим основным документом во время пребывания в резиденции были фотографии, и некоторые из них выставлены вместе с соответствующими работами как очень очевидные индикаторы моего вдохновения. Другие было труднее расшифровать, поскольку они не обязательно были объектом внимания, а, возможно, скорее ощущением — сохраняющегося движения, разложения, распада обратно в землю.По мере роста объема работ росло и расстояние от фотографии до произведения — сначала в сторону измененных цифровых отпечатков на ткани, затем — стилизованных линопринтов на бумаге и ткани. Это был приятный прогресс, так как я хотел перейти от воссоздания к выражению собственной интерпретации и реакции.

Моя работа исследует красоту «трагедии» с использованием многих текстильных техник, которые я использовал в последнее десятилетие для создания носимых произведений искусства, большинство из которых вдохновлены биологией. Окрашивание часто является отправной точкой, за которой следует свободная вышивка, формирование шибори, иглопробивное и мокрое валяние, лепка кожи, а теперь 3D-печать пером и цифровая сублимационная печать.»

Официальное открытие, суббота, 8 января, 13:00
Artist Talk, суббота, 22 января, 10:30

Стражи лучше сохраняют «необитаемый остров над головой» диким для жизни

Вид на Корпорейшн Меса, расположенный между Восточным Сьерра-сообществом Лоун-Пайн на западе и Национальным лесом Долины Фаталити на востоке.

(Кен Этцель)

Венди Шнайдер, сидя на склоне порывистого высокого утеса на диком плато возле национального леса Долины Фаталити, глубоко вздохнула и оценила панораму колючих растений, вершин скал и широких уровней, которые немного изменились в бесчисленных годы.

Рябь белых облаков падала с выжженно-коричневых склонов холмов, ощетинившихся разветвленными и искривленными деревьями Джошуа, а также кактусами с крючками. Самым громким звуком был дребезжащий телефонный звон мерцаний с красными стержнями, мелькающих в соснах.

Вы читаете: Стражи лучше подходят для сохранения дикой природы на «необитаемом острове над головой»

Что касается пяти часов езды от Лос-Анджелеса, почти бездорожный необитаемый остров под названием Corporation Mesa должен, по ее словам, заманить смелые сердца, ищущие живописные пейзажи, а также уединение в том, что по-прежнему остается частью генеалогической родины современные шошоны тимбиша, а также шошоны Lone Pine Paiute.

Тем не менее, Шнайдер, исполнительный руководитель некоммерческой организации «Хорошие друзья Инио», а также различные другие защитники природы, объединившиеся на плоскогорье нынешним ранним утром, не собирались рисковать своим сопротивлением горнодобывающим фирмам, ищущим чтобы преуспеть в золоте с сильно минерализованной поверхности.

«Никогда — мы будем бороться с каждым предложением по добыче полезных ископаемых, которое приходит прямо здесь, всеми доступными способами», — заявила она. «Район сохранения района фактически боролся с 11 горнодобывающими компаниями, и в настоящее время мы меняем наши инициативы на разработку необратимой защиты плато.

«Мы рассматриваем несколько вариантов, — заявила она, — заключающихся в том, чтобы фактически отметить плоскогорье общенациональным монолитом до следующих общенациональных политических выборов в 2024 году».

Венди Шнайдер (слева), исполнительный руководитель некоммерческой организации. Хорошие друзья Инио, а также Майкл Пратер, давний протестующий Сьерра-клуба, а также домовладелец небольшого поселения Лоун-Пайн в восточной Сьерра-Неваде, поглощают дикое плато под названием Corporation Mesa возле национального леса Fatality Valley.

(Луи Саагун / Los Angeles Times)

Такого рода разговоры были поддержаны нынешним триумфом экологического района в борющихся общинах долины Оуэнс, расположенных по обе стороны шоссе 395 США между восточным массивом Сьерра-Невада и Долиной Фаталити.

Moot — это будущее 22 500 акров крепких общественных земель, которые, несмотря на небольшие дожди, нехватку естественной весны, а также высоту, которая колеблется от 3800 до 7100 футов, являются домом для снежных баранов, горных львов, рысей, оленей, пустынных вечерних рептилий, а также ушастых летучих мышей Таунсенда.

Это также место, где необычный камень Inyo держится в промежутках, а также на высоких скалистых поверхностях. Месяцем ранее Фонд биологического разнообразия вместе с Калифорнийской организацией по культуре коренных растений разослал заявки в государственные и правительственные компании, занимающиеся дикими животными, с просьбой предоставить рок-неженку Иньо как исчезающий или находящийся под угрозой исчезновения вид.

Подробнее : Porsche и Pixar создадут настоящую Салли Карреру из «Транспортных средств» может помочь удовлетворить потребности Америки в 21 веке: бор, золото, платина, редкая планетарная сталь, используемая в высокотехнологичных электронных устройствах, а также литий, важнейший элемент электрических автомобилей.

Совсем недавно компания K2 Gold Corp. из Ванкувера, Канада, сделала огромные финансовые вложения в свою предполагаемую «задачу Мохаве» на плато, которая заключалась в попытке установить долгосрочные связи в близлежащем сообществе Лоун-Пайн, открыв рабочее место рядом с соседней торговой палатой.

Лишайник разрастается на высокой скале из осадочных пород в самом сердце Корпорации Меса.

(Луи Саагун / Los Angeles Times)

Трудолюбивый, как утверждает бизнес, задача позволила влить более миллиарда долларов прямо в район, а также улучшить экономический климат и развить многочисленные работы.

Таким образом, двумя неделями ранее К2 был шокирован, когда быстро сообщил, что приостанавливает свои исследовательские буровые работы на плато из-за требования Бюро управления земельными ресурсами США предоставить полную декларацию об экологическом влиянии. Бизнес объяснил это требование «смехотворным», а также результатом «политических волнений в высшей степени».

«EIS — это основная проблема, обычно предназначенная для строительства шахт», — заявил Джон Робинс, исполнительный директор K2.Рост был «неудачным обвинением в отношении будущего экспедиции полезных ископаемых, а также, возможно, добычи полезных ископаемых в США, особенно в штате Золотой штат», — заявил он.

Он добавил, что

K2 Corp. переводит свои финансовые вложения в золотоносные районы примерно в 40 милях к востоку от Невады.

Разделение бизнеса не могло произойти достаточно быстро для специалистов по охране окружающей среды, которым было трудно договориться с предложениями по добыче полезных ископаемых, которые, вероятно, принесли бы около 2 граммов золота на партию очищенной руды.

Тем не менее, Пит Дронкерс, специалист по экологическим последствиям масштабной добычи полезных ископаемых, считает, что «не время расслабляться», поскольку бизнес по-прежнему регулирует многочисленные страховые претензии, которые он получил на плато с учетом того 2019 года.

«Скорее, пришло время активизировать инициативы по созданию необратимой защиты для Корпорации Меса», — заявил он. «Поскольку стоимость золота растет, горняки, безусловно, будут постоянно искать его».

Подробнее : Президент «Кэнакс» Джим Резерфорд вступает в протокол COVID-19 на самом деле было просто, как добиться этого, не смешивая слишком много споров.

Крис Кларк, заместитель руководителя программы Golden State Assn. National Parks Preservation Assn., рекомендовал, чтобы «соединение корпорации Mesa с Национальным лесом Fatality Valley, безусловно, было бы очевидным способом защитить эту большую дикую территорию».

Кроме того, глава государства Гувер в 1933 году сделал заявление о развитии района Долины Фаталити как общенационального монолита. Запись состояла из следующих слов: «Таким образом, всем неутвержденным лицам специально предлагается предостережение, чтобы не присвоить, не повредить, не разрушить или не уничтожить какой-либо атрибут этого монолита, а также не найти или выбрать какую-либо из его земель.

Майкл Пратер, ботаник, а также давний протестующий Sierra Club в Лоун-Пайн, входит в число экологических лидеров долины Оуэнс, которые поддерживают подходы, состоящие из поиска помощи, а также разрешения от внутреннего помощника Деборы Хааланд, сенатора Дайан Файнштейн (штат Калифорния). .), а также руководство Байдена для общенациональной монолитной классификации, вероятно, по исполнительной деятельности.

По задумке защитников природы, такая классификация, безусловно, обеспечит соблюдение совершенно новых правил, а также законов, которые могут в какой-то момент, как выразился один борец за добычу полезных ископаемых, «сделать финансово невыполнимым поиск задач по добыче полезных ископаемых на плато.

Тем не менее окно возможностей для такого предложения может быстро закрыться. «Если республиканские политики возьмут под свой контроль ваш дом в ноябре, — заявил Пратер, — нам, безусловно, будет трудно получить очки».

Проходя в последнее время по участку пути, который поднимается вверх, ныряет и дует с пустынной пустыней, в основном неизвестной широкой публике, а также в основном тем же самым, учитывая, что это работало в качестве профессиональной тропы для коренных американцев, Пратер показал доказательство того, что столовая гора просто кажется лишенным человеческой видимости.