27Сен

Атг гормоны щитовидной железы: АТГ (антитела к тиреоглобулину) в медицинском центре «Академия здоровья»

Содержание

Антитела к тиреоглобулину (антиТГ)

Антитела к тиреоглобулину – специфические иммуноглобулины, направленные против предшественника гормонов щитовидной железы. Они являются специфичным маркером аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (болезни Грейвса, тиреоидита Хашимото).

Синонимы русские

Антитела к ТГ, АТТГ, антиТГ.

Синонимы английские

Anti-thyroglobulin Autoantibodies, Thyroglobulin Antibodies, Tg Autoantibody, TgAb, Anti-Tg Ab, ATG.

Метод исследования

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Диапазон определения: 10 — 4000 МЕ/мл.

Единицы измерения

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Тиреоглобулин – это гликопептид, предшественник трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Он вырабатывается только клетками щитовидной железы и накапливается в ее фолликулах в виде коллоида. При секреции гормонов тиреоглобулин в небольшом количестве попадает в кровь. По неизвестным причинам он может становиться аутоантигеном, и в ответ организм вырабатывает к нему антитела, что вызывает воспаление щитовидной железы. АТТГ могут блокировать тиреоглобулин, нарушая при этом нормальный синтез гормонов щитовидной железы и вызывая гипотиреоз, или, наоборот, чрезмерно стимулировать железу, вызывая ее гиперфункцию.

Антитела к тиреоглобулину одновременно взаимодействуют с компонентами соединительной ткани глазницы, глазных мышц и ферментом ацетилхолинэстеразой. Возможно, что аутоиммунная реакция является причиной изменений со стороны тканей глазницы при тиреотоксической офтальмопатии.

АТТГ обнаруживают у 40-70  % пациентов с хроническим тиреоидитом, у 70  % больных с гипотиреозом, у 40  % с диффузным токсическим зобом и у небольшого количества больных с другими аутоиммунными патологиями, в том числе пернициозной анемией. Хотя уровень антител бывает немного повышенным и у здоровых людей, в особенности пожилых женщин.

Главным образом тест полезен при подтверждении у пациента диагноза «диффузный токсический зоб» и/или «гипотиреоз вследствие аутоиммунного тиреоидита». Кроме того, он ценен при дифференциальной диагностике Базедовой болезни и токсического узлового зоба. Несмотря на то что АТТГ реже выявляются в сыворотке крови, чем тиреоидные микросомальные антитела (антитела к пероксидазе), у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы результаты данного анализа также важны для подтверждения диагноза.

Если у беременной аутоиммунное поражение щитовидной железы или еще какая-либо аутоиммунная патология, тест на одно или несколько тиреоидных антител должен быть назначен в начале беременности и незадолго до родов для прогноза риска поражения щитовидной железы новорождённого.

Для чего используется исследование?

  • Для выявления аутоиммунного поражения щитовидной железы (преимущественно диффузного токсического зоба и тиреоидита Хашимото).
  • Для определения групп риска по развитию заболеваний щитовидной железы среди детей, рождённых от матерей с патологией эндокринных органов.
  • Для наблюдения в послеоперационный период за пациентами с раком щитовидной железы, чтобы исключить рецидив и метастазы (совместно с анализом на тиреоглобулин).

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на заболевание щитовидной железы, на которое указывает изменение ее размеров и структуры, офтальмопатия, потеря веса, тахикардия, повышенная утомляемость.
  • При назначении тиреоглобулина для контроля за состоянием пациентов после удаления опухоли щитовидной железы.
  • При системных аутоиммунных заболеваниях (для определения риска поражения щитовидной железы).
  • При нарушении женской репродуктивной функции и подозрении на ее связь с наличием аутоантител.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 — 115 МЕ/мл.

Диагноз может быть поставлен только при комплексной оценке состояния пациента, которая включает в себя клиническую картину болезни, другие показатели функции щитовидной железы, данные инструментальных обследований.

Причины повышения уровня антител к тиреоглобулину:

  • тиреоидит Хашимото,
  • диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса),
  • идиопатическая микседема,
  • подострый тиреоидит,
  • первичный гипотиреоидизм,
  • гранулематозный тиреоидит,
  • нетоксический узловой зоб,
  • рак щитовидной железы,
  • другие аутоиммунные заболевания (пернициозная анемия, аутоиммунная гемолитическая анемия, системная красная волчанка, болезнь Шегрена, ревматоидный артрит, миастения),
  • сахарный диабет 1-го типа,
  • генетические заболевания с повышенным риском развития аутоиммунных тиреоидитов (синдром Дауна, Шерешевского – Тернера, Клайнфелтера).

Что может влиять на результат?

  • Оральные контрацептивы способны повышать уровень АТТГ в крови.
  • Выработка антител может ограничиваться лимфоцитами в пределах щитовидной железы, что приведет к отрицательным результатам при воспалительных изменениях структуры щитовидной железы.
  • Отсутствие антител к ТГ у больных с аутоиммунным тиреоидитом обусловлено либо наличием в крови связанных комплексов тиреоглобулин-антитело, либо образованием антител к другому антигену.

Антитела к тиреоглобулину (Anti-TG)

Антитела к тиреоглобулину (Anti-TG)

Антитела к тиреоглобулину – специфические иммуноглобулины, направленные против предшественника гормонов щитовидной железы. Они являются специфичным маркером аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (болезни Грейвса, тиреоидита Хашимото).Тиреоглобулин – это гликопептид, предшественник трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Он вырабатывается только клетками щитовидной железы и накапливается в её фолликулах в виде коллоида. При секреции гормонов тиреоглобулин в небольшом количестве попадает в кровь. По неизвестным причинам он может становиться аутоантигеном, и в ответ организм вырабатывает к нему антитела, что вызывает воспаление щитовидной железы. АТТГ могут блокировать тиреоглобулин, нарушая при этом нормальный синтез гормонов щитовидной железы и вызывая гипотиреоз, или, наоборот, чрезмерно стимулировать железу, вызывая её гиперфункцию. АТТГ обнаруживают у 40-70 % пациентов с хроническим тиреоидитом, у 70 % больных с гипотиреозом, у 40 % с диффузным токсическим зобом и у небольшого количества больных с другими аутоиммунными патологиями. Хотя уровень антител бывает немного повышенным и у здоровых людей, в особенности пожилых женщин.

 Подготовка к исследованию

Специальной подготовки к исследованию не требуется.

 Показания к исследованию

— При подозрении на заболевание щитовидной железы, на которое указывает изменение её размеров и структуры, офтальмопатия, потеря веса, тахикардия, повышенная утомляемость.
— При назначении тиреоглобулина для контроля за состоянием пациентов после удаления опухоли щитовидной железы.
— При системных аутоиммунных заболеваниях (для определения риска поражения щитовидной железы).

— При нарушении женской репродуктивной функции и подозрении на её связь с наличием аутоантител.

 Интерпретация

Референсные значения: 0-115 МЕ/мл.


Причины повышения уровня антител к тиреоглобулину:
— тиреоидит Хашимото,
— диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса),
— идиопатическая микседема,
— подострый тиреоидит,
— первичный гипотиреоидизм,
— гранулематозный тиреоидит,
— нетоксический узловой зоб,
— рак щитовидной железы,
— другие аутоиммунные заболевания (пернициозная анемия, аутоиммунная гемолитическая анемия, системная красная волчанка, болезнь Шегрена, ревматоидный артрит, миастения),

— сахарный диабет 1-го типа,
— генетические заболевания с повышенным риском развития аутоиммунных тиреоидитов (синдром Дауна, Шерешевского – Тернера, Клайнфелтера).

 На результаты могут влиять:

— Оральные контрацептивы способны повышать уровень АТТГ в крови.
— Выработка антител может ограничиваться лимфоцитами в пределах щитовидной железы, что приведёт к отрицательным результатам при воспалительных изменениях структуры щитовидной железы.
— Отсутствие антител к ТГ у больных с аутоиммунным тиреоидитом обусловлено либо наличием в крови связанных комплексов тиреоглобулин-антитело, либо образованием антител к другому антигену.

— АТТГ у матери увеличивает риск нарушения функции щитовидной железы у плода или новорождённого.
— У детей с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы антитела к тиреоглобулину выявляются реже, чем у взрослых.
— Количество антител не указывает на степень тяжести заболевания.

 Назначается в комплексе с :

—  Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО)
— Тиреоглобулин
— Тиреотропный гормон (ТТГ)
— Тироксин свободный (Т4 свободный)
— Тироксин общий (Т4)
— Трийодтиронин общий (Т3)
— Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)

— Циркулирующие иммунные комплексы

 

 

Россия напала на Украину!

Россия напала на Украину!

Мы, украинцы, надеемся, что вы уже знаете об этом. Ради ваших детей и какой-либо надежды на свет в конце этого ада –  пожалуйста, дочитайте наше письмо .

Всем нам, украинцам, россиянам и всему миру правительство России врало последние два месяца. Нам говорили, что войска на границе “проходят учения”, что “Россия никого не собирается захватывать”, “их уже отводят”, а мирное население Украины “просто смотрит пропаганду”. Мы очень хотели верить вам.

Но в ночь на 24-ое февраля Россия напала на Украину, и все самые худшие предсказания  стали нашей реальностью .

Киев, ул. Кошица 7а. 25.02.2022

 Это не 1941, это сегодня. Это сейчас. 
Больше 5 000 русских солдат убито в не своей и никому не нужной войне
Более 300 мирных украинских жителей погибли
Более 2 000 мирных людей ранено

Под Киевом горит нефтебаза – утро 27 февраля, 2022.

Нам искренне больно от ваших постов в соцсетях о том, что это “все сняли заранее” и “нарисовали”, но мы, к сожалению, вас понимаем.

Неделю назад никто из нас не поверил бы, что такое может произойти в 2022.

Метро Киева, Украина — с 25 февраля по сей день

Мы вряд ли найдем хоть одного человека на Земле, которому станет от нее лучше. Три тысячи ваших солдат, чьих-то детей, уже погибли за эти три дня. Мы не хотим этих смертей, но не можем не оборонять свою страну.

И мы все еще хотим верить, что вам так же жутко от этого безумия, которое остановило всю нашу жизнь.

Нам очень нужен ваш голос и смелость, потому что сейчас эту войну можете остановить только вы. Это страшно, но единственное, что будет иметь значение после – кто остался человеком.

ул. Лобановского 6а, Киев, Украина. 26.02.2022

Это дом в центре Киева, а не фото 11-го сентября. Еще неделю назад здесь была кофейня, отделение почты и курсы английского, и люди в этом доме жили свою обычную жизнь, как живете ее вы.

P.S. К сожалению, это не “фотошоп от Пентагона”, как вам говорят. И да, в этих квартирах находились люди.

«Это не война, а только спец. операция.»

Это война.

Война – это вооруженный конфликт, цель которого – навязать свою волю: свергнуть правительство, заставить никогда не вступить в НАТО, отобрать часть территории, и другие. Обо всем этом открыто заявляет Владимир Путин в каждом своем обращении.

«Россия хочет только защитить ЛНР и ДНР.»

Это не так.

Все это время идет обстрел городов во всех областях Украины, вторые сутки украинские военные борются за Киев.

На карте Украины вы легко увидите, что Львов, Ивано-Франковск или Луцк – это больше 1,000 км от ЛНР и ДНР. Это другой конец страны. 25 февраля, 2022 – места попадания ракет

25 февраля, 2022 – места попадания ракет «Мирных жителей это не коснется.»

Уже коснулось.

Касается каждого из нас, каждую секунду. С ночи четверга никто из украинцев не может спать, потому что вокруг сирены и взрывы. Тысячи семей должны были бросить свои родные города.
Снаряды попадают в наши жилые дома.

Больше 1,200 мирных людей ранены или погибли. Среди них много детей.
Под обстрелы уже попадали в детские садики и больницы.
Мы вынуждены ночевать на станциях метро, боясь обвалов наших домов.
Наши жены рожают здесь детей. Наши питомцы пугаются взрывов.

«У российских войск нет потерь.»

Ваши соотечественники гибнут тысячами.

Нет более мотивированной армии чем та, что сражается за свою землю.
Мы на своей земле, и мы даем жесткий отпор каждому, кто приходит к нам с оружием.

«В Украине – геноцид русскоязычного народа, а Россия его спасает.»

Большинство из тех, кто сейчас пишет вам это письмо, всю жизнь говорят на русском, живя в Украине.

Говорят в семье, с друзьями и на работе. Нас никогда и никак не притесняли.

Единственное, из-за чего мы хотим перестать говорить на русском сейчас – это то, что на русском лжецы в вашем правительстве приказали разрушить и захватить нашу любимую страну.

«Украина во власти нацистов и их нужно уничтожить.»

Сейчас у власти президент, за которого проголосовало три четверти населения Украины на свободных выборах в 2019 году. Как у любой власти, у нас есть оппозиция. Но мы не избавляемся от неугодных, убивая их или пришивая им уголовные дела.

У нас нет места диктатуре, и мы показали это всему миру в 2013 году. Мы не боимся говорить вслух, и нам точно не нужна ваша помощь в этом вопросе.

Украинские семьи потеряли больше 1,377,000 родных, борясь с нацизмом во время Второй мировой. Мы никогда не выберем нацизм, фашизм или национализм, как наш путь. И нам не верится, что вы сами можете всерьез так думать.

«Украинцы это заслужили.»

Мы у себя дома, на своей земле.

Украина никогда за всю историю не нападала на Россию и не хотела вам зла. Ваши войска напали на наши мирные города. Если вы действительно считаете, что для этого есть оправдание – нам жаль.

Мы не хотим ни минуты этой войны и ни одной бессмысленной смерти. Но мы не отдадим вам наш дом и не простим молчания, с которым вы смотрите на этот ночной кошмар.

Искренне ваш, Народ Украины

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ, anti-thyroglobulin autoantibodies)

Что такое антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ, anti-thyroglobulin autoantibodies)?

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) – это специфические белки (иммуноглобулины), вырабатываемые клетками иммунной системы против тиреоглобулина, белка-предшественника гормонов щитовидной железы.

Клетки щитовидной железы собраны в фолликулы, в них накапливается специфический только для этого органа белок – тиреоглобулин, он является йод-содержащим. В дальнейшем клетки щитовидной железы продуцируют из него тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Иногда тиреоглобулин становится мишенью для иммунной системы: против него начинают вырабатываться антитела (АТ-ТГ) — причина этого процесса до сих пор точно неизвестна. В результате нормальный синтез гормонов щитовидной железы из этого белка значительно нарушается: в ряде случаев снижается, в других — увеличивается. Эти состояния называются гипотиреоз и тиреотоксикоз (гипертиреоз).

Для чего определяют уровень АТ-ТГ в крови?

Определение уровня АТ-ТГ используют для обнаружения аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и определения причины нарушений ее работы. Диагностический тест на уровень АТ-ТГ обычно назначают вместе с тестами, определяющими активность щитовидной железы, такими как Т3, Т4, свободный Т3, свободный Т4, тиреотропный гормон (ТТГ), а также с тестами на другие антитела, например, к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО).

Определение уровня АТ-ТГ назначают пациентам с симптомами гипотиреоза: общей слабостью, постоянной усталостью, снижением настроения, плаксивостью, прибавкой в весе, склонностью к отекам, постоянным ощущением холода, изменением кожи и волос (они становятся сухими, тусклыми), склонностью к запорам.

Важно исследовать функцию щитовидной железы и уровень АТ-ТГ у пациентов с установленными ранее аутоиммунными заболеваниями, например, сахарным диабетом 1-го типа, ревматологическими заболеваниями и т.д.

Исследование АТ-ТГ проводят в так называемых группах риска — детям и взрослым, у близких родственников которых диагностированы аутоиммунные заболевания щитовидной железы.

При каких заболеваниях повышается уровень АТ-ТГ в крови?

Уровень АТ-ТГ повышается при хроническом аутоиммунном тиреоидите (тиреоидите Хашимото), диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса, или Базедовой болезни), который возникает при дефиците йода в рационе, идиопатическом гипотиреозе (микседеме), узловом зобе, опухолях щитовидной железы, некоторых генетических заболеваниях, при которых повышен риск развития тиреоидита (например, при синдроме Дауна).

Почему результат анализа может быть некорректным?

На концентрацию АТ-ТГ в крови может оказывать влияние недавнее воздействие на щитовидную железу, например, хирургическое лечение, ультразвуковое обследование (УЗИ), прием левотироксина (заместительная гормональная терапия), йода (в том числе в составе антиаритмического препарата амиодарона или рентгеноконстрастного препарата, используемого при проведении некоторых лучевых исследований). При проведении нескольких последовательных тестов для оценки изменения функции щитовидной железы и/или эффекта от проводимого лечения, рекомендуется сдавать анализ в одинаковое время, в одной и той же лаборатории, с использованием одного и того же метода определения концентрации антител.

Пределы определения: 3-1000,0 МЕ/мл.

Правила подготовки к анализу крови на Антитела к тиреоглобулину

Предпочтительно выдержать 4 часа после последнего приема пищи, обязательных требований нет. 

Недавние воздействие на щитовидную железу, включая оперативное вмешательство, радиотерапию, лекарственную терапию (в том числе, прием тиреоидных препаратов, йодсодержащих препаратов), УЗИ могут повлиять на результат теста.

С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь>>.

В каких случаях определяют Антитела к тиреоглобулину в крови

Новорождённые: 

  • высокий уровень АТ-ТГ у матери.

Взрослые:

  • Хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото).

  • Дифференциальная диагностика гипотиреоза.

  • Зоб.

  • Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса).

  • Плотный отёк голеней (перитибиальная микседема).

    Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

    Трактовка результатов определения уровня Антител к тиреоглобулину в сыворотке крови

    Единицы измерения: МЕ/мл.
    Референсные значения: < 4,11 МЕ/мл.

    Повышение значений 

    1. Хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото). 
    2. Идиопатический гипотиреоз. 
    3. Аутоиммунный тиреоидит. 
    4. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса). 
    5. Синдром Дауна (слабоположительный результат).

    Антитела к тиреоглобулину (анти-ТГ) — Репродуктивная медицина, гинекология, наблюдение беременности, урология

    Антитела к тиреоглобулину – это биоактивные вещества, вырабатываемые клетками иммунной системы против «чужеродных» белков-предшественников гормонов щитовидной железы. Тиреоглобулин синтезируется в фолликулах клеток, в результате биохимических реакций из него образуются Т3 и Т4.

    Описание и механизм воздействия

    Антитела к тиреоглобулину взаимодействуют с белками тканей железы, повреждая их. Антитела к ТГ выявляются:

    • у 40-70% пациентов, страдающих хроническим тиреоидитом;
    • у 70% больных с гипотиреозом;
    • у 40% с диффузным токсическим зобом и другими аутоиммунными патологиями.

    Повышенные антитела к тиреоглобулину обнаруживают и у совершенно здоровых людей, например, у роженицы перед родами. Так как анти-ТГ могут проникать через клеточную мембрану и плаценту, то существует риск аутоиммунного повреждения тканей плода антителами матери.

    Кому показано исследование

    Анти-ТГ определяют в венозной крови с помощью иммунохемилюминесцентного метода. Пациентов на анализ направляют с целью уточнения диагноза, дифференциальной диагностики и контроля терапии. Показанием к исследованию являются:

    • подозрения на аутоиммунную природу патологии щитовидной железы и других органов;
    • нарушение структуры, размеров ЩЖ;
    • подтверждение диагноза Базедовой болезни;
    • контроль эффективности терапии у пациентов после резекции щитовидки;
    • системные аутоиммунные патологии, которые могут привести к поражению ЩЖ;
    • патологии женской репродуктивной системы, которые вызваны аутоантителами.

    Объективный диагноз может быть поставлен не только на основании исследований количества анти-ТГ. Необходимо учитывать весь комплекс данных – анамнез, симптомы, аппаратные и биохимические исследования. Норма антител к тиреоглобулину составляет 0-115 МЕ/мл.

    Расшифровка полученных результатов

    Норма присутствия в крови аутоиммунных антител показывает степень нарушения целостности ЩЖ. Если показатель укладывается в референсный интервал, то возможно, что в железе протекает воспалительный процесс. При результате выше нормы следует незамедлительно обратиться к врачу, так как этот показатель может свидетельствовать о серьезных патологиях:

    • тиреоидите Хашимото;
    • Базедовой болезни;
    • миксидерме неустановленной этиологии;
    • первичном, вторичном тиреоидите;
    • злокачественных и доброкачественных опухолях ЩЖ;
    • системных и аутоиммунных патологиях других органов;
    • нарушении обменных процессов;
    • генетически обусловленных патологиях с высоким риском развития аутоиммунных процессов в ЩЖ.

    Даже если антитела повышены, то их количество не является маркером тяжести процесса. На количество обнаруженных антител могли повлиять медикаментозные препараты, в том числе гормональные и оральные контрацептивы. Исказить результат может тот факт, что антитела не вышли в кровоток, а локализованы внутри щитовидной железы. В таком случае уровень анти-ТГ не будет превышать референсных значений.

    Поэтому самостоятельно делать заключения на основе полученных результатов анализа и референсных значений не стоит. Проблема рассматривается в комплексе, и часто необходимо провести дополнительные исследования. 

    Цена в Киеве не сильно отличается от регионов. Цена за исследование зависит от выбранной клиники.

    Исследования функции щитовидной железы: анализы в Москве

    Определение содержания стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона в крови

    Код услуги: А12.06.046.001

    1 600 ₽

    Исследование направлено на выявление в сыворотке крови аутоиммунных антител к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе. Этот показатель является маркером диффузного токсического зоба, а также применяется для диагностики и мониторинга лечения болезни Грейвса.

    АТ к рТТГ антитела к рецепторам ТТГ тиреотропный гормон Исследования функции щитовидной железы

    Исследование антител к тиреоглобулину (аТГ) в сыворотки крови

    Код услуги: А09.05.117.001

    850 ₽

    Исследование применяют в целях выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Проведение этого теста наиболее целесообразно в йоддефицитных регионах, особенно при обследовании пациентов с узловым зобом.

    ат-тг атг Исследования функции щитовидной железы

    Определение содержания антител к тиреопероксидазе в крови

    Код услуги: А12.06.045

    850 ₽

    Анализ предназначен для определения уровня аутоантител к ключевому ферменту, участвующего в биосинтезе тиреоидных гормонов – тиреопериксидазе. АТ-ТПО служат чувствительным маркером в лабораторной диагностике аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

    ат-тпо микросомальные антитела Исследования функции щитовидной железы

    Исследование уровня свободного трийодтиронина (СТ3) в крови

    Код услуги: А09.05.061

    740 ₽

    Измерение содержания свободного трийодтиронина в сыворотке крови применяют при дифференциальной диагностике гипертиреоидных состояний, в качестве контрольного исследования при изолированном Т3-токсикозе, а также при мониторинге антитиреоидной терапии.

    стз т3 свободный Исследования функции щитовидной железы

    Исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови

    Код услуги: А09.05.065

    800 ₽

    Анализ применяется в диагностике заболеваний щитовидной железы и эндокринной системы.

    ттг тиротропин тиреотропин Исследования функции щитовидной железы

    Исследование уровня свободного тироксина (Т4) сыворотки крови

    Код услуги: А09.05.063

    690 ₽

    Анализ применяется в диагностике заболеваний щитовидной железы и эндокринной системы.

    т4 т4 общий тетрайодтиронин Исследования функции щитовидной железы

    Исследование уровня общего тироксина (Т4) сыворотки крови

    Код услуги: А09.05.064

    740 ₽

    Анализ применяется в диагностике заболеваний щитовидной железы и эндокринной системы.

    т4 т4 общий тетрайодтиронин Исследования функции щитовидной железы

    Исследование уровня общего трийодтиронина (Т3) в крови

    Код услуги: А09.05.060

    740 ₽

    Анализ применяется в диагностике заболеваний щитовидной железы и эндокринной системы.

    т3 трийодтиронин т3 общий Исследования функции щитовидной железы

    Использование рентгенофлюоресцентного определения концентрации интратиреоидного йода в тиреоидологии | Томашевский

    Многочисленными экспериментальными работами была доказана необходимость определения концентрации интратиреоидного стабильного йода (ИСЙ), который служит индикатором патологии щитовидной железы (ЩЖ) в ряде случаев в доклинической стадии [1—3].

    До недавнего времени не было разработано надежной технологии определения уровня ИСЙ. Несмотря на это обстоятельство, в 10 лабораториях мира, занимающихся названной проблемой, были отработаны принципы устройства приборов и обработки материалов исследования для неинвазивного рентгенофлюоресцентного определения содержания ИСЙ [2, 3]. Эти принципы легли в основу двух отечественных изобретений (одно из них в 1997 г. удостоено золотой медали 46-й Всемирной выставки новшеств, научных исследований и новых технологий в Брюсселе) и изготовления устройства, которое было разрешено Комиссией по новой технике Минздрава России для использования в клинической диагностике. С 1992 г. прибор для неинвазивного определения концентрации ИСЙ применяется в больнице общего профиля на 810 коек и при амбулаторных обследованиях пациентов из поликлиник Москвы по направлениям эндокринологов. Технология исследования применена более чем у 3500 человек с различными заболеваниями ЩЖ и с успехом продолжает использоваться [2].

    В 1998 г. апробирован новый сравнительно недорогой (25 тыс. долларов) прибор для этого вида исследования, отличительной особенностью которого является портативность: аппарат переносится в небольшом чемодане типа «дипломат» и весит 8 кг, что дает возможность применять его даже в полевых условиях при скрининг-обследовании [2].

    В настоящей работе проанализирована клиническая значимость неинвазивного рентгенофлюоресцентного определения уровня ЙСЙ при патологии ЩЖ.

    Материалы и методы

    Обследовано 400 взрослых лиц (130 мужчин и 270 женщин) в возрасте 20—50 лет и 67 детей (12 мальчиков и 55 девочек) в возрасте 5—16 лет с различными заболеваниями ЩЖ. Контрольную группу составили 60 женщин и 30 мужчин. У них по данным клинических и лабораторных (см. ниже) исследований не выявлено патологии ЩЖ.

    Применяли следующие методы исследования: 1) ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ с датчиком 7,5 мГц; 2) неинвазивное рентгенофлюоресцентное определение концентрации ИСЙ с использованием специального анализатора [2]; 3) сцинтиграфию ЩЖ с 99,11Тс -пертехнетатом; 4) пункционную биопсию с последующим исследованием пунктата (при подозрении на аутоиммунный тиреоидит — АТ и опухоль ЩЖ), гистологическое исследование материала после операций на ЩЖ; 5) определение в крови концентрации тиреоидных гормонов (ТГ), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), антител к тиреоглобулину (АТГ) и тиреопероксидазе (АТП) проводили методом иммуноферментного анализа на наборах фирмы «Boehringer Mannheim» (Германия).

    Изучение эффективности контроля лечения тироксином (Т) и комбинацией Т с калия йодидом (ТЙ) проводили в амбулаторных условиях двойным слепым методом у 46 женщин с диффузным нетоксическим зобом (ДНЗ). В качестве Т и комбинации этого препарата с йодом использовали лекарственные средства фирмы «Merck» (Германия) с защищенными названиями «эутирокс» (содержит 100 мкг L-тироксина в 1 таблетке) и «йодтирокс» (содержит 100 мкг L-тироксина и 130 мкг калия йодида в 1 таблетке) соответственно. Терапия эутироксом проведена у 24 женщин, а йодтироксом — у 22 женщин.

    Исследование эффективности контроля терапии йодом проводили в амбулаторных условиях у 15 женщин с ДНЗ. В качестве препарата, содержащего йод, использовали йодированное масло (ЙМ) — липиодол фирмы «Guerbet» (Франция). Это лекарственное средство давали перорально 1 раз в год в дозе по йоду 380 мг.

    Изучение эффективности лечения диффузного токсического зоба (ДТЗ) мерказолилом проводили у 51 больной. Препарат применяли в среднетерапевтической дозировке в течение 6 мес до достижения положительного эффекта.

    Всем обследованным до лечения Т, ТЙ, ЙМ, мерказолилом, каждые 3 мес вО время терапии и через 3 мес после окончания лечения Т и ТЙ проводили все описанные выше методы диагностики.

    Результаты и их обсуждение

    Значимость неинвазивного определения ИСЙ при скрининг-исследованиях с целью доклинической диагностики тиреоидной патологии. В настоящее время доказано, что изменение концентрации ИСЙ является в достаточной степени чувствительным тестом при патологии ЩЖ [2, 3]. Неинвазивное определение этого показателя проводят с использованием анализатора, в основе работы которого лежит регистрация характеристического рентгеновского излучения ИСЙ при внешнем гамма-облучении йода ЩЖ |1— 3]. При данном виде диагностики применяют метод, связанный с локальным облучением ЩЖ, при этом лучевая нагрузка составляет менее 0,1 мЗв. Эта величина сопоставима с лучевой нагрузкой, которую получает ЩЖ человека, смотрящего телевизор в течение 12 ч. Поэтому названный вид диагностического исследования можно применять даже с профилактическими целями у широкого контингента лиц, включая детей, беременных и кормящих женщин [1—3].

    Экспериментальным путем установлено, что при нормально функционирующей ЩЖ концентрации ИСЙ всегда выше 200 мкг/г [3]. Для выявления частоты встречаемости лиц с низким уровнем ИСЙ нами обследовано 100 женщин и 60 мужчин, жителей Москвы, при соблюдении условия случайной выборки и отсутствия контактов с йодидами за 2 мес до исследования.

    Выявлено, что при случайном обследовании дефицит концентрации ИСЙ менее 200 мкг/г встречается у 40% женщин и 43% мужчин (причем у 10% лиц мужского пола уровень ИСЙ невозможно определить, так как он находится ниже порога методики — 50 мкг/г). У 90% лиц со сниженной концентрацией ИСЙ в крови выявлены АТГ и АТП, а у 1% — существенное снижение эхогенности при УЗИ. Уровень ТТГ и ТГ у этих обследованных изменен не был. У оставшихся 10% обследованных в 6% случаев через 4 года были обнаружены АТГ и АТП.

    Таким образом, по результатам неинвазивного определения концентрации ИСЙ у 40% случайно обследованных лиц выявлено патологическое снижение уровня йода в ЩЖ. Это указывает на наличие дефекта йодирования тиреоглобулина, который чаще всего встречается при аутоиммунных реакциях или аутоиммунных процессах ЩЖ [2, 3], что диктует необходимость диспансерного наблюдения лиц с уровнем ИСЙ ниже 200 мкг/г с целью предупреждения манифестных форм выявленной скрытой патологии ЩЖ. За 5 лет наблюдения нами выявлено, что чаще всего у женщин со сниженным уровнем ИСЙ в период беременности или климакса выявляется АТ с явлениями гипотиреоза.

    Значимость неинвазивного определения ИСЙ при диагностике АТ. У 78 больных (включая 28 детей) с цитоморфоло1 ической верификацией АТ концентрация ИСЙ была ниже 200 мкг/г.

    На основании результатов настоящей работы, а также данных литературы [2, 3] нами установлены 2 ступени критических значений концентрации ИСЙ: I ступень — 200—100 мкг/г, II ступень — 100 мкг/г и ниже. Обнаружение у обследуемого уровня йода I ступени свидетельствует о наличии АТ с вероятностью 70%, а II ступени — с вероятностью 95% и дает основание для более углубленного комплексного исследования с целью подтверждения диагноза.

    Следует подчеркнуть, что критическое снижение ИСЙ выявляется как при АТ, так и при ДТЗ, первичном гипотиреозе, зобе Риделя. В том случае, если бы эти заболевания встречались с одинаковой частотой, провести дифференциальную диагностику этих патологических состояний по дефициту ИСЙ не представлялось возможным. Однако по результатам скрининг-обследования, проведенного нами, среди диффузных заболеваний ЩЖ наиболее распространенными являются АТ (концентрация ИСЙ < 50—200 мкг/г) и ДНЗ (концентрация ИСЙ 200—1000 мкг/г), которые существенно различаются по уровню ЙСЙ. ДТЗ, первичный гипотиреоз, зоб Риделя, имеющие, как и АТ, низкий уровень ИСЙ, встречаются редко. Так, если распространенность АТ принять за 100%, то частота встречаемости ДТЗ, зоба Риделя и первичного гипотиреоза, вместе взятых, составит 3%. Этим обстоятельством объясняется описанный выше факт, что при обнаружении у обследуемого концентрации ИСЙ ниже 100 мкг/г вероятность наличия у него именно аутоиммунного процесса (а не другого патологического состояния, приводящего к дефициту уровня ИСЙ) составляет 95%.

    Значимость неинвазивного определения ИСЙ при диагностике гипотиреоза и тиреотоксикоза. При диагностике гипотиреоза и тиреотоксикоза неинвазивное определение уровня ИСЙ имеет важное вспомогательное значение, так как в ряде случаев дает возможность уточнить патогенез. Например, при клинико-лабораторном диагнозе «первичный гипотиреоз» (5 обследованных) вследствие гипоплазии концентрация ИСЙ снижена до 50—100 мкг/г (при норме 200—550 мкг/г). Мы наблюдали 2 детей, у которых гипотиреоз был вызван внутривенным введением рентгеноконтрастных средств для проведения экскреторной урографии, вследствие чего уровень ИСЙ составил 500 и 700 мкг/г.

    При тиреотоксикозе, обусловленном ДТЗ (20 обследованных), концентрация ИСЙ достоверно ниже (200 ± 30 мкг/г), чем у здоровых лиц (380 ± 30 мкг/г; 60 обследованных). При тиреотоксикозе, связанном с приемом кордарона (10 обследованных), уровень ИСЙ существенно повышен до 980 ± 150 мкг/г.

    Значимость неинвазивного определения уровня ИСЙ при контроле эффективности терапии. Неинвазивное определение концентрации ИСЙ позволяет контролировать эффективность проводимого лечения Т, йодом и их сочетанием. Так, при терапии ДНЗ в течение 12 мес Т и ТЙ наряду с уменьшением объема ЩЖ происходит снижение уровня ИСЙ с 610 ± 30 мкг/г (до применения препаратов) до 190 ± 30 мкг/г при лечении Т и до 280 ± 30 мкг/г при лечении ТЙ. Контроль проводимой терапии каждые 3 мес позволил сделать заключение о том, что ТЙ является более физиологичным препаратом, чем Т, так как не приводит к пороговому снижению концентрации ЙСЙ. Кроме этого, анализ определяемых уровней йода в ЩЖ позволяет вовремя выявить нежелательное снижение концентрации ИСЙ при лечении Т. В связи с этим нами установлен следующий факт: в процессе лечения Т при снижении концентрации ИСЙ до 190 мкг/г и ниже в крови выявлялись АТГ и АТП, а на УЗЙ — сниженная эхогенность, в то время как до лечения таких изменений в показателях не было.

    При терапии ЙМ больных ДНЗ установлено, что через 3 мес после приема этого препарата концентрация ИСЙ увеличилась с 360 ± 30 до 560 ± 60 мкг/г и даже через 12 мес после однократного приема составляла 500 ± 40 мкг/г.

    При определении уровня ИСЙ после проведенной терапии больных с ДТЗ установлено, что при положительном эффекте терапии, эутиреозе в течение года после отмены концентрация ИСЙ существенно не отличалась от таковой в контрольной группе и составляла 400 ± 40 мкг/г. При недостаточно эффективной терапии с рецидивом ДТЗ уровень ИСЙ был достоверно ниже, чем в контрольной группе (100 ± 50 мкг/г).

    Значимость неинвазивного определения уровня ИСЙ при диагностике узловых образований ЩЖ. При узловых образованиях ЩЖ определение концентрации ИСЙ позволяет проводить дифференциальную диагностику между опухолевидными образованиями, имеющими большой риск озлокачествления, и доброкачественными узлами. Так, при раке ЩЖ (102 обследованных) уровень ИСЙ в очаге поражения колеблется от < 50 до 198 мкг/г, при аденоме (106 обследованных) — от 250 до 500 мкг/г, при коллоидном зобе (73 обследованных) — от 380 до 900 мкг/г.

    Заключение

    Опыт 7-летнего использования отечественного анализатора для неинвазивного рентгенофлюоресцентного определения концентрации ИСЙ с целью распознавания и контроля эффективности лечения заболеваний ЩЖ позволяет сделать заключение о том, что эта технология диагностики необходима для профилактичческого обследования широкого контингента, включая детей, беременных и кормящих женщин, для выявления лиц, подозрительных на тиреоидный аутоиммунный процесс с надежностью распознавания в пределах 70—95%; для уточнения степени поражения ЩЖ при АТ, гипотиреозе, тиреотоксикозе; для контроля эффективности лечения йодидами, Т и их сочетанием, а также восстановления функции ЩЖ после терапии ДТЗ мерказолилом; для дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных образований ЩЖ.

    Ось гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа, трийодтиронин и антитиреоидные антитела у пациентов с первичным и вторичным синдромом Шегрена

    Хорошо известно, что антитиреоглобулиновые антитела (ATG) и антимикросомальные антитела (AMC) могут присутствовать при различных заболеваниях щитовидной железы и других системных аутоиммунных заболеваниях, включая синдром Шегрена (SS). Однако наличие циркулирующих аутоантител к гормонам щитовидной железы, т.е.е. как к трийодтиронину (Т3), так и к тетрайодтиронину (Т4), при ССД подробно не изучалось. Аутоантитела к Т3 и Т4 очень важны, потому что уровни Т3 и Т4 в сыворотке могут быть обнаружены ложно выше или ниже из-за присутствия этих аутоантител. Их наличие следует заподозрить, когда измеренные уровни гормонов щитовидной железы в сыворотке не соответствуют клиническому состоянию пациента. СС представляет собой медленно прогрессирующее воспалительное аутоиммунное заболевание, поражающее преимущественно железы внешней секреции.Известно, что щитовидная железа, являясь мишенью при некоторых аутоиммунных заболеваниях, поражается и при ССД. Помня об этой возможности, мы исследовали уровни аутоантител к Т3 и поражение щитовидной железы у пациентов с СС. В исследование были включены 26 пациентов с СС (Ж/М:22/4) со средним возрастом 46,6 лет. Двенадцать из них были приняты за первичный СС (ПСС), в то время как у остальных был вторичный СС (сСС) (7 с ревматоидным артритом (РА), 3 с системной красной волчанкой (СКВ), 3 с прогрессирующим системным склерозом (ПСС) и 1 с саркоидозом). ).Тесты функции щитовидной железы, включая Т3, Т4, свТ3, свТ4, ТТГ, АТГ, АМС, измерения антител к Т3, сцинтиграфию щитовидной железы, УЗИ щитовидной железы и тесты на стимуляцию ТРГ проводились у всех пациентов. Мы сравнили наши результаты с результатами двадцати здоровых нормальных контролей. Сывороточные АТГ и/или АМС были обнаружены у трех пациентов с ПСШ (25%) и ни у одного пациента с ССС. По другим параметрам, включая аутоантитела к Т3 и функциональные тесты щитовидной железы, не было выявлено существенной разницы. Тест стимуляции ТРГ также был нормальным, показывая, что ось гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа не была затронута у пациентов как с ПСШ, так и с ССС.В заключение мы обнаружили, что уровни аутоантител к Т3 при псориатическом синдроме не были значительно выше, чем при sSS и в нормальном контроле.

    Антитела к тиреоглобулину Нормальный диапазон + Высокий уровень

    Организм вырабатывает антитела к тиреоглобулину, когда принимает тироглобулин за угрозу. Тестирование уровней полезно у больных раком щитовидной железы и у пациентов с другими заболеваниями щитовидной железы. Узнайте о причинах и последствиях высоких уровней + факторы, которые их снижают.

    Что такое антитело к тиреоглобулину?

    Чтобы понять, что такое антитела к тиреоглобулину (TgAb), сначала нужно поговорить о самом тиреоглобулине (Tg).

    Тиреоглобулин — это белок, который щитовидная железа использует для создания Т3 и Т4 или гормонов щитовидной железы. Врачи часто проверяют уровень тиреоглобулина у людей, прошедших курс лечения рака щитовидной железы [1].

    Иммунная система может ошибочно идентифицировать тиреоглобулин как вредное вещество. В свою очередь, он вырабатывает антитела для атаки на тиреоглобулин, иначе известные как TgAb [1].

    По некоторым оценкам, около 10% населения в целом продуцирует по крайней мере некоторое количество TgAb . Этот показатель достигает 80% у людей с заболеваниями щитовидной железы, такими как болезнь Хашимото или болезнь Грейвса.Вот почему TgAb используются в качестве маркера аутоиммунных заболеваний щитовидной железы [1, 2, 3].

    Тиреоглобулиновые антитела могут связываться с клетками щитовидной железы, но не совсем ясно, вызывают ли они повреждение. Эти антитела в основном становятся проблемой при попытке измерить тиреоглобулин , поскольку они искажают результаты теста на тиреоглобулин [1, 3, 4, 5].

    Тест на антитела к тиреоглобулину

    Почему заказывают?
    Выявление аутоиммунных заболеваний щитовидной железы

    Тест TgAb может помочь выявить аутоиммунные заболевания щитовидной железы, такие как болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото.Ваш врач может назначить тест, если у вас есть признаки или симптомы заболевания щитовидной железы. Некоторые симптомы гипо- и гипертиреоза могут частично совпадать. Например, оба могут вызывать увеличение щитовидной железы и отек шеи [3, 4, 6].

    Следующие симптомы указывают на пониженную активность щитовидной железы (гипотиреоз) [6]:

    или нервозность

  1. Повышенное потоотделение
  2. Диарея
  3. Учащенное сердцебиение
  4. Мышечная слабость
  5. Непереносимость жары
  6. Для теста TgAb требуется образец крови.Результаты представлены в виде числа в единицах МЕ/мл .

    Мониторинг рака щитовидной железы

    Тесты на антитела к тиреоглобулину (TgAb) обычно проводятся вместе с тестами на тиреоглобулин для наблюдения за пациентами с раком щитовидной железы и проверки рецидива рака после операции [1, 7].

    Эти два теста проводятся вместе, поскольку TgAb мешает измерениям тиреоглобулина, что приводит к ложно заниженным уровням. Тестирование TgAb помогает врачам определить степень вмешательства.Однако, поскольку это вмешательство варьируется от человека к человеку, оценка истинных уровней тиреоглобулина все еще может быть сложной задачей [8, 9].

    Нормальный диапазон

    Организм не должен продуцировать TgAb [5].

    Однако даже люди без проблем со щитовидной железой могут продуцировать некоторое количество TgAb. У здоровых людей TgAb не вызывает никаких проблем [5].

    Часто результаты TgAb возвращаются как 1,0 МЕ/мл. Это может быть фактический уровень TgAb, а может быть, тест не чувствителен к обнаружению уровней ниже этого.

    Население в целом

    Уровни TgAb ниже 20 МЕ/мл обычно считаются нормальными для населения в целом (тех, у кого нет проблем со щитовидной железой). Однако нормальный диапазон может сильно различаться в зависимости от производителя теста [10].

    Люди с проблемами щитовидной железы

    Оптимальный диапазон для людей с заболеваниями щитовидной железы еще менее ясен. Более высокие уровни указывают на аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Исследования также предполагают, что уровни TgAb выше 40 МЕ/мл могут быть связаны с повышенным риском рака щитовидной железы [11].

    Люди с раком щитовидной железы

    У людей с раком щитовидной железы уровень тиреоглобулина должен быть как можно ниже. Любое увеличение свидетельствует о возвращении рака или наличии остаточной ткани щитовидной железы. Новые исследования показывают, что уровни антител к тиреоглобулину также должны быть как можно ниже [12].

    Согласно недавнему исследованию, выжившие после рака щитовидной железы, у которых уровни TgAb падают на 50% (или более) через год после лечения, имеют меньший риск рецидива рака.Пациенты, у которых уровни ТгАТ не изменились или повысились за этот период времени, имели более высокие показатели рецидива рака [12].

    Связь с антителом к ​​пероксидазе щитовидной железы (TPOAb)

    Антитело к пероксидазе щитовидной железы ( TPOAb ) очень похоже на TgAb: это также антитело, которое ошибочно атакует щитовидную железу. В то время как TgAb нацелен на тиреоглобулин, TPOAb нацелен на важный фермент щитовидной железы, называемый тиреопероксидазой. TPOAb может усилить окислительный стресс и повредить щитовидную железу [5].

    Тест TBOAb также иногда называют тестом на антитиреоидные микросомальные антитела (или просто тестом на антимикросомальные антитела).

    Те же самые условия, которые вызывают повышение TgAb, обычно также повышают TPOAb. Фактически, TPOAb может быть лучшим индикатором аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, чем TgAb [5, 13].

    Примерно у 90-95% людей с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы обнаруживаются антитела к ТПО, и только у 70-80% из них обнаруживаются антитела к тиреоглобулину. Таким образом, результаты вашего теста могут вернуться как нормальные TgAb и обнаруживаемые TPOAb, даже если у вас есть аутоиммунные проблемы со щитовидной железой [5].

    Анализы TPOAb различаются по чувствительности . Старые анализы могут не определять уровни антител к ТПО, в отличие от более чувствительных анализов. Если ваш TPOAb вернулся к норме (не определяется) и ваш TgAb высокий, вам, вероятно, следует повторить тест TPO с более чувствительным анализом [14+].

    Люди без проблем со щитовидной железой также могут получить положительный результат на TPOAb. По некоторым оценкам, около 10–15% населения в целом продуцируют ТПОАт [13].

    Еще одно большое различие между этими двумя типами антител заключается в том, что TPOAb не влияет на тесты на тиреоглобулин, как это делает TgAb .Это означает, что тест TPOAb не будет полезен для определения уровня тиреоглобулина [5].

    Высокий уровень антител к тиреоглобулину

    Уровни TgAb являются маркером здоровья щитовидной железы. Низкий или высокий уровень не обязательно указывает на проблему, если нет симптомов или если ваш врач говорит вам не беспокоиться об этом.

    Симптомы

    Высокие уровни TgAb сами по себе не вызывают никаких симптомов . Например, TgAb не вызывает никаких проблем у здоровых людей с нормальной функцией щитовидной железы [5].

    Если у вас есть основное заболевание щитовидной железы, высокий уровень антител к тиреоглобулину может быть связан с симптомами этого заболевания . Согласно одному исследованию, люди с высоким уровнем TgAb и тиреоидитом Хашимото будут испытывать больше [15]: Болезни

    Аутоиммунные заболевания возникают, когда иммунная система организма ошибочно атакует собственные ткани [16].

    Ряд аутоиммунных состояний может повышать уровень TgAb, особенно те, которые поражают щитовидную железу [16].

    Например, TgAb обнаруживается примерно у 80% людей с тиреоидитом Хашимото , наиболее распространенным аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Это состояние вызывает воспаление щитовидной железы, что в конечном итоге приводит к гипотиреозу [3].

    Болезнь Грейвса — еще одно аутоиммунное заболевание, поражающее щитовидную железу и приводящее к гипертиреозу. Около 20-40% людей с болезнью Грейвса имеют высокие уровни TgAb [4].

    Аутоиммунные заболевания, не связанные с щитовидной железой, также могут вызывать продукцию TgAb [16].

    По данным нескольких исследований, более 50% больных системным склерозом и 30% больных ревматоидным артритом имеют высокие уровни TgAb . Системный склероз — редкое аутоиммунное заболевание, при котором вырабатывается слишком много коллагена и других белков [16, 17, 18].

    Другой пример — синдром Шегрена, аутоиммунное заболевание, поражающее железы, вырабатывающие слезы и слюну. Люди с болезнью Шегрена в 9 раз чаще страдают аутоиммунным заболеванием, связанным с щитовидной железой , которое, вероятно, повышает уровень TgAb [19, 20].

    Аутоиммунные заболевания, особенно те, которые поражают щитовидную железу, являются частой причиной высокого уровня антител к тиреоглобулину.

    2) Крапивница

    Крапивница – это кожная сыпь, вызванная аллергической реакцией или инфекцией. Точная причина часто остается неизвестной и может включать аутоиммунитет [21].

    Согласно большому обзору более 14 тысяч случаев, люди с крапивницей гораздо чаще имеют высокий уровень TgAb.В другом исследовании 144 человек с крапивницей около 26% дали положительный результат на TgAb [21, 22].

    3) Апноэ во сне

    Обструктивное апноэ во сне, наиболее распространенная форма апноэ во сне, вызывается закупоркой верхних дыхательных путей во время сна. Любопытно, что этот тип апноэ во сне связан с аутоиммунными заболеваниями [23, 24].

    В одном исследовании 245 человек с нормальным уровнем гормонов щитовидной железы и подозрением на обструктивное апноэ во сне почти у 50% был диагностирован тиреоидит Хашимото, отчасти из-за высокого уровня TgAb.Те, у кого были более тяжелые симптомы апноэ во сне, с большей вероятностью были положительными на TgAb [24].

    Пол тоже играет роль. В целом женщины в 10 раз чаще страдают от Хашимото, чем мужчины. Но у мужчин чаще развивается синдром Хашимото, связанный с апноэ, чем у женщин [25, 24].

    Люди с синдромом обструктивного апноэ во сне чаще страдают аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы и высоким уровнем антител к тиреоглобулину.

    4) Синдром поликистозных яичников

    Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) представляет собой гормональное расстройство, которое приводит к нерегулярным менструациям или их отсутствию, акне и трудностям с беременностью [26].

    Эти симптомы связаны с высоким уровнем андрогенов (мужских половых гормонов) у женщин. Но некоторые исследователи считают, что СПКЯ может иметь аутоиммунную основу. Они обнаружили сильную связь между СПКЯ и аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы [26, 27].

    Например, одно исследование 343 женщин показало, что около 27% из них с СПКЯ дают положительный результат на антитела к щитовидной железе [28].

    5) Дефицит витамина D

    Когда большинство людей думают о витамине D, они думают о его пользе для здоровья костей.Некоторые знают, что это также хорошо для настроения. Но этот витамин также играет ключевую роль в иммунной системе. Дефицит витамина D связан с иммунными нарушениями, включая аутоиммунитет [29].

    В исследовании с участием 540 человек было установлено, что у людей с более низким уровнем витамина D был более высокий уровень TgAb . Аналогичные результаты были получены и в других исследованиях [30, 31].

    6) Высокие дозы йода

    Йод жизненно важен для здоровья щитовидной железы. Ваша щитовидная железа использует его для создания гормонов щитовидной железы T3 и T4 [32].

    На самом деле дефицит йода является одной из основных причин гипотиреоза во всем мире [32].

    Но чем больше йода, тем лучше. В исследовании с участием 752 человек высоких доз йода (1,53 мг каждую неделю) повышали уровень TgAb [33].

    С другой стороны, низкие дозы йода (200 мкг в день) фактически снижают уровень TgAb [33].

    7) Зубная амальгама (ртуть) Пломбы

    Зубные амальгамы могут вызывать аутоиммунный ответ и повышать уровень TgAb.Эти «серебряные» зубные пломбы изготавливаются из смеси металлов, включая ртуть, серебро и медь. Их использование в США сокращается, но сегодня они по-прежнему являются наиболее распространенным типом зубных пломб в Канаде [34].

    Согласно одному исследованию, люди с зубными амальгамами могут иметь повышенный уровень TgAb . Средние уровни TgAb снизились вдвое после удаления пломб, но только у тех, у кого был положительный результат теста на гиперчувствительность к ртути. До 15% населения высокочувствительны к химическим токсинам, таким как ртуть [34, 35].

    8) Воздействие тяжелых металлов

    Как и в случае зубных пломб, содержащих ртуть, воздействие других тяжелых металлов, таких как свинец и кадмий, в окружающей среде может нарушить здоровье иммунной системы и щитовидной железы [36, 35].

    В ходе исследования, в котором приняли участие более 5600 взрослых китайцев, женщин, подвергшихся воздействию большего количества кадмия, имели более высокие уровни антител к тиреоглобулину . Интересно, что воздействие тяжелых металлов не влияло на уровни TgAb у мужчин [36].

    9) Синдром Тернера

    У женщин с синдромом Тернера полностью или частично отсутствует Х-хромосома.Это приводит к ряду проблем со здоровьем, включая дисфункцию щитовидной железы [37].

    В исследовании 89 девочек антител к щитовидной железе были обнаружены примерно у 52% из них с синдромом Тернера . Девочки с более тяжелыми формами заболевания чаще имели высокий уровень ТгАТ [38].

    Другие исследования говорят о тех же результатах: одно из них обнаружило антитела к щитовидной железе более чем у 60% пациентов с болезнью Тернера [39, 37].

    10) Гепатит С

    Гепатит С – вирусная инфекция, поражающая печень.Исследования указывают на важную связь между гепатитом С и риском аутоиммунных заболеваний щитовидной железы [40].

    Согласно обзору 12 исследований, у человек с гепатитом С вероятность положительного результата теста на TgAb в 2,4 раза выше [41].

    11) Генетика

    Ваши гены могут влиять на ваши антитела к тиреоглобулину и здоровье щитовидной железы [42].

    Одно исследование изучало этот генетический эффект, изучая 686 наборов близнецов. Они обнаружили, что влияние генетики на уровни TgAb составляет около 39% у мужчин и 75% у женщин [42].

    12) Определенные лекарства

    Некоторые лекарства могут повышать уровень TgAb. Многие из этих препаратов являются лекарствами от рака, которые каким-то образом изменяют иммунную систему.

    Некоторые примеры препаратов, которые могут повышать уровень TgAb, включают: 46]

  7. Терапия радиоактивным йодом [47]
  8. Воздействие на здоровье
    1) Ухудшение симптомов аутоиммунного заболевания щитовидной железы

    TgAb, вероятно, не вызывает аутоиммунных проблем с клетками щитовидной железы, поскольку оно не вызывает аутоиммунных заболеваний.Но высокие уровни могут ухудшить аутоиммунитет [3, 5].

    Исследование 290 человек с тиреоидитом Хашимото показало, что более высокие уровни TgAb связаны с увеличением количества и тяжести симптомов [15].

    2) Узлы щитовидной железы

    Узлы щитовидной железы представляют собой небольшие образования, которые могут образовываться в щитовидной железе (у основания шеи) [48].

    По большей части эти узелки безвредны и не вызывают никаких симптомов. Однако небольшой процент узлов щитовидной железы является раковым [48, 49].

    В одном исследовании с участием 1271 взрослого люди с более высоким уровнем TgAb подвергались более высокому риску развития узлов щитовидной железы . Ассоциация была сильнее у женщин [49].

    Кроме того, узлы щитовидной железы с большей вероятностью будут злокачественными у лиц с высоким уровнем TgAb [50].

    3) Может увеличить риск рака щитовидной железы

    Тиреоглобулиновые антитела обычно используются в качестве лабораторного маркера для мониторинга эффективности лечения больных раком щитовидной железы. Эти антитела могут быть фактором риска для начала [51, 11, 50].

    Согласно исследованию более 1600 человек, высокие уровни TgAb (≥40 МЕ/мл) связаны с повышенной частотой рака щитовидной железы (дифференцированной карциномы щитовидной железы) [11].

    Как упоминалось в предыдущем разделе, TgAb может также повышать риск раковых узлов щитовидной железы [50].

    4) Худшие результаты экстракорпорального оплодотворения

    Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО) — это процесс оплодотворения яйцеклетки человека в лаборатории. Процедура является отличным вариантом для пар с проблемами бесплодия.

    Однако женщины с положительным результатом теста на антитела к щитовидной железе могут захотеть пройти дополнительные обследования, если рассматривают возможность ЭКО.

    На основании исследования 766 женщин, те, у кого есть антитела к щитовидной железе, имеют худшие результаты ЭКО. Это включает в себя более низкие показатели оплодотворения и беременности, а также более высокий риск выкидышей [52].

    5) Меньшая масса тела при рождении у новорожденных

    Уровни TgAb также могут влиять на нормальное течение беременности.

    Матери с положительным результатом на TgAb рожают детей с меньшим весом при рождении, согласно исследованию более 7600 женщин [53].

    Женщины с TgAb также могут быть более склонны к преждевременному «отходу вод» — состоянию, известному как разрыв плодных оболочек до родов [53].

    Факторы, снижающие уровень антител к Tg

    Повышение уровня TgAb не обязательно приведет к улучшению состояния щитовидной железы, но его можно использовать в качестве биомаркера. Ниже приведен список дополнительных подходов к поддержке щитовидной железы, которые также могут сбалансировать высокие уровни TgAb.

    Хотя исследования показывают, что различные факторы питания и образа жизни могут снижать уровень TgAb, необходимы дополнительные крупномасштабные исследования.Не забудьте поговорить со своим врачом, прежде чем вносить какие-либо серьезные изменения в свой распорядок дня.

    1) Витамин D

    Дефицит витамина D связан с дисфункцией щитовидной железы и более высокими уровнями TgAb [31, 30].

    В ходе одного клинического исследования 42 женщинам с тиреоидитом Хашимото давали 50 000 МЕ витамина D в течение недели. Через 3 месяца добавление витамина D снизило уровень TgAb в среднем на 50 МЕ/мл [54].

    В другом исследовании с использованием меньшей дозы витамина D (2000 МЕ в день) было обнаружено аналогичное (но меньшее) снижение TgAb [55].

    Лучший способ повысить уровень витамина D — чаще находиться на солнце. Помимо витамина D, пребывание на солнце может сбалансировать иммунную систему и дать вам ряд других преимуществ. Однако исследованиям еще предстоит изучить его влияние на TgAb [56].

    2) Оптимальное потребление йода

    Йод необходим для правильного функционирования щитовидной железы, но его избыток может быть вредным [57].

    Например, еженедельные дозы йода 1,53 мг повышали уровни TgAb [33].

    С другой стороны, гораздо более низкая доза 200 мкг в день (эквивалентно 0.2 мг) значительно снижает TgAb [33].

    Некоторые хорошие диетические источники йода включают [58]:

    • Seafood
      • морепродукты
      • Молочные продукты
      • йодированная соль
      3) Selenium

      , похожий на йод, Selenium — это существенный микроэлемент. Это требуется для многих ферментов, в том числе в щитовидной железе [59].

      Согласно исследованию 88 женщин, ежедневная доза селена 200 мкг снижает уровень TgAb [60].

      Однако доза 100 мкг оказывала более слабое действие, которое со временем уменьшалось [60].

      Другие исследования показывают, что добавки селена также могут уменьшить размер щитовидной железы и воспаление [61, 62].

      Некоторые хорошие источники Selenium включают [63]:

        • Brazil Rauts
        • морепродукты
        • Вся зерна
        4) диета с низким содержанием углеводов

        диета играет важную роль во многих условиях, а щитовидная железа расстройства не являются исключением.

        Недавнее исследование показало, что низкоуглеводная, богатая белком диета снижает уровень TgAb примерно на 40% [64].

        Это также имело дополнительное преимущество в виде потери веса: участники потеряли около 5% своего веса после 3 недель диеты [64].

        5) Удаление зубных пломб из амальгамы

        Зубные пломбы из амальгамы могут спровоцировать повышение уровня TgAb и аутоиммунитет [34].

        Одно исследование показывает, что удаление этого типа металлической пломбы снижает уровень TgAb у людей с гиперчувствительностью к ртути [34].

        Поговорите со своим стоматологом и врачом, чтобы взвесить потенциальные преимущества замены пломб из амальгамы пломбами, не содержащими ртути.

        Ограничения

        Новые исследования показывают, что TgAb играет важную роль в заболеваниях щитовидной железы, но исследования остаются ограниченными [5].

        Воздействие TgAb на здоровых людей или людей с заболеваниями щитовидной железы до конца не изучено. TgAb связан со многими состояниями, но не всегда ясно, являются ли высокие уровни TgAb причинным фактором или результатом заболеваний щитовидной железы [5, 65].

        Takeaway

        Ваш врач может назначить анализ на антитела к тиреоглобулину (TgAb) для выявления рака щитовидной железы или аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Высокий уровень TgAb часто встречается у людей с проблемами щитовидной железы. Превышение уровня может увеличить риск некоторых осложнений беременности и ухудшить симптомы щитовидной железы.

        Вы также можете получить положительный результат теста на TgAb, даже если вы здоровы. Обычно это не повод для беспокойства. Чтобы естественным образом снизить уровень TgAb и поддержать щитовидную железу, принимайте достаточное количество витамина D, йода и селена.Также может помочь низкоуглеводная диета и удаление пломб из амальгамы.

        Определение антител к тиреоглобулину и уровня тиреотропного гормона при привычном невынашивании беременности на ранних сроках | Эльмахди

        Практический комитет Американского общества репродуктивной медицины. Определения бесплодия и привычного невынашивания беременности. Ферти Стер. 2008;90:S60.

        Brigham SA, Conlon C, Farquharson RG. Продольное исследование исходов беременности после идиопатического привычного невынашивания беременности.Репродукция человека. 2009;14:2868-71.

        Тулппала М., Палосуо Т., Рамзи Т., Миеттинен А., Салонен Р., Юликоркала О.А. Проспективное исследование 63 пар с повторным самопроизвольным абортом в анамнезе: предрасполагающие факторы и исход последующих беременностей. Репродукция человека. 2000;8:764-70.

        Кэррингтон Б., Сакс Г., Реган Л. Привычный выкидыш: патофизиология и исход. Cur Opi Obste Gynec. 2010;17:591-7.

        Li TC, Makris M, Tomsu M, Tuckerman E, Laird S. Привычный выкидыш: этиология, лечение и прогноз.Обновления Hum Repro. 2012;8:463-81.

        Poppe K, Glinoer D. Аутоиммунитет щитовидной железы и гипотиреоз до и во время беременности. Представитель Хьюм 2003; 9:149-61.

        Кляйн Р.З., Хэддоу Дж.Е., Фейкс З.Е. Распространенность недостаточности щитовидной железы при беременности. Клин Эндо. 1999;35:41-6.

        Ваким А.Н., Полизотто С.Л., Буффо М.Дж., Марреро М.А., Бурхольт Д.Р. Гормоны щитовидной железы в фолликулярной жидкости человека и рецепторы гормонов щитовидной железы в гранулезных клетках человека. Ферти Стер. 1999;59:1187-90.

        Твиг Г., Шина А., Амиталь Х., Шенфельд Ю.Патогенез бесплодия и привычного невынашивания беременности при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы. Дж Авто. 2012;38:275-81.

        Kennedy RL, Malabu UH, Jarrod G, Nigam P, Kannan K, Rane A. Функция щитовидной железы и беременность: до, во время и после. J Obstet Gynaecol. 2010;30:774-83.

        Glinoer D, Soto MF, Bourdoux P, Lejeune B, Delange F, Lemone M, et al. Беременность у пациентов с легкими аномалиями щитовидной железы: материнские и неонатальные последствия. Клин Эндокринол Метаб. 1999;73:421-7.

        Faussett MB, Филиал DW.Аутоиммунитет и невынашивание беременности. Semi Reprod Med. 2010;18:379-92.

        Pratt DE, Kaberlein G, Dudkiewicz A, Karande V, Gleicher N. Связь антитиреоидных антител у небеременных женщин с эутиреозом и повторяющимися абортами в первом триместре при следующей беременности. Фертиль Стери. 1999;60:1001-5.

        Glinoer D, Delange F. Возможные последствия гипотироксинемии матери, плода и новорожденного для потомства. Щитовидная железа. 2000;10:871-87.

        Кутте В.Х., Йетман Д.Л., Карр А.С., Бек Л.А., Скотт Р.Т.Повышенная распространенность антитиреоидных антител выявлена ​​у женщин с привычным невынашиванием беременности, но не у женщин, перенесших вспомогательную репродукцию. Фертил Стерил. 1999;71(5):843-8.

        Esplin MS, Branch DW, Silver R, Stagnaro-Green A. Аутоантитела к щитовидной железе не связаны с невынашиванием беременности. Am J Obstet Gynecol. 1998; 179 (6 часть 1): 1583-6.

        Pratt E, Kaberlein G, Dudkiewicz A, Karande V, Gleicher N. Связь антитиреоидных антител у небеременных женщин с эутиреозом и повторяющимися абортами в первом триместре при следующей беременности.Фертил Стерил. 1993;60:1001-5.

        Muller AF, Verhoeff A, Mantel MJ, Berghout A. Аутоиммунитет щитовидной железы и аборт: проспективное исследование женщин, перенесших экстракорпоральное оплодотворение. Фертил Стерил. 1999;71(1):30-4.

        Rushworth FH, Backos M, Rai R, Chilcott IT, Baxter N, Regan L. Предполагаемый исход беременности у невылеченных рецидивирующих выкидышей с аутоантителами к щитовидной железе. Хум Репрод. 2000;15(7):1637-9.

        Stagnaro-Green A, Glinoer D. Аутоиммунитет щитовидной железы и риск выкидыша.Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2004;18(2):167-81.

        Glinoer D. Гиперфункция щитовидной железы во время беременности. Щитовидная железа. 1998; 8:859.

        Lejeune B, GruEn JP, De Nayer P, Servais G, Glinoer D. Антитиреоидные антитела, лежащие в основе аномалий щитовидной железы и гипертонии, вызванной выкидышем или беременностью. Br J Obstet Gynaecol. 1993; 100:669-72.

        Bussen SS, Steck T. Тиреоидные антитела и их связь с антитромбиновыми антителами, антикардиолипиновыми антителами и волчаночным антикоагулянтом у женщин с повторными спонтанными абортами Антитиреоидные, антикардиолипиновые и антитромбиновые аутоантитела и волчаночный антикоагулянт у привычных абортов.Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1997;74:139-43.

        Иидзима Т., Тада Х., Хидака Ю., Мицуда Н. Влияние аутоантител на течение беременности и рост плода. Акушерство Гинекол. 1997;90:364-9.

        Dendrinos S, Papasteriades C, Tarassi K, Christodoulakos G. Аутоиммунитет щитовидной железы у пациентов с привычными самопроизвольными выкидышами. Гинекол Эндокринол. 2000;14:270-4.

        Negro R, Formoso G, Mangieri T, Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H. Лечение левотироксином беременных женщин с эутиреоидным аутоиммунным заболеванием щитовидной железы: влияние на акушерские осложнения.J Clin Endo Metab. 2006;91(7):2587-91.

        Моравей А., Джедди-Техрани М., Салек-Могхаддам А.Р., Докухаки П., Годс Р., Раббани Х. и др. Оценка экспрессии тиреоглобулина в репродуктивных органах мышей во время беременности. Am J Reprod Immunol. 2010;64(2):97-103.

        Резистентность щитовидной железы к ТТГ, осложненная аутоиммунным тиреоидитом | Журнал клинической эндокринологии и метаболизма

        В этом отчете мы описываем 47-летнюю женщину, которая была направлена ​​в наше отделение по поводу повышенного уровня ТТГ в сыворотке, связанного с нормальным уровнем свободных гормонов щитовидной железы, что свидетельствует о субклиническом гипотиреозе.При первом осмотре она была клинически эутиреоидна, щитовидная железа была нормального размера как при пальпации, так и при УЗИ. УЗИ щитовидной железы показало нормоэхогенную картину. Подтверждено, что уровни гормонов щитовидной железы в сыворотке находятся в пределах нормы, тогда как концентрация ТТГ в сыворотке крови умеренно повышена (13,4 мкЕд/мл). Тесты на антитиреопероксидазу, антитиреоглобулин и антитела к рецептору ТТГ дали отрицательный результат. У единственного сына пробанда, 23-летнего мужчины с клинически эутиреоидным статусом, была слегка повышена концентрация ТТГ в сыворотке крови (5.2 мкЕд/мл) при нормальном уровне свободных гормонов щитовидной железы. Полные кодирующие области гена рецептора ТТГ были секвенированы у пробанда, сына и отца сына. Генетический анализ у пробанда показал гомозиготную инактивирующую мутацию рецептора ТТГ. Мутация заключалась в замене пролина на аланин в положении 162 во внеклеточной части рецептора. Сын был гетерозиготен по Pro 162 Ala. У отца обнаружена только последовательность дикого типа.И пробанд, и ее сын считались компенсированными резистентными к ТТГ и не получали лечения. Через 2 года наблюдения у пробанда были проведены новые тесты щитовидной железы, которые показали заметное увеличение концентрации ТТГ в сыворотке (61 мкЕд/мл) по сравнению с первоначально наблюдаемым значением; Уровни бессывороточных T 4 и T 3 были ниже нормы. В это время анализы на антитиреоглобулиновые и антитиреопероксидазные антитела дали положительный результат, а эхография щитовидной железы показала железу нормальных размеров, но с диффузным гипоэхогенным рисунком.В заключение мы описываем первый случай компенсированной резистентности к ТТГ, переходящей в легкий гипотиреоз вследствие возникновения хронического аутоиммунного тиреоидита.

        У БОЛЬШИНСТВА пациентов с резистентностью щитовидной железы к ТТГ имеется компенсированный гипотиреоз, определяемый как слегка повышенный уровень ТТГ в сыворотке, связанный с нормальным уровнем свободных гормонов щитовидной железы (1–4). Явный гипотиреоз с выраженным снижением уровня свободных тиреоидных гормонов и заметно повышенным уровнем ТТГ был обнаружен у пяти пациентов с тиреорезистентностью, о которой сообщалось ранее (5–9).

        Наиболее частой причиной приобретенного спонтанного гипотиреоза у взрослых является аутоиммунитет щитовидной железы, характеризующийся наличием в сыворотке пациента антител к тиреопероксидазе (TPOAb) и антител к тиреоглобулину (TgAb) (10). Таким образом, аутоиммунный гипотиреоз необходимо отличать от дефектов биологической активности молекулы ТТГ или от редкого наследственного состояния резистентности щитовидной железы к ТТГ. Это последнее состояние может быть связано с аномалиями рецептора ТТГ (TSHr) (1–9) или дефектным белком G s α (при псевдогипопаратиреозе 1 типа) (11, 12).Другие патогенные механизмы, такие как снижение экспрессии ТТГ или предполагаемые дефекты ниже G s α, были выдвинуты гипотезой, но не доказаны в редких семьях, в которых пораженные лица проявляют фенотип устойчивости к ТТГ, но не имеют аномалий в кодирующие области TSHr или G s α (13, 14).

        В этом отчете мы описываем 47-летнюю женщину, у которой первоначально был диагностирован компенсированный гипотиреоз из-за инактивирующей мутации ТТГ.При последующем наблюдении у нее в сыворотке крови наблюдалось заметное повышение уровня ТТГ в связи с развитием аутоиммунного тиреоидита. Этот клинический случай подчеркивает диагностические трудности, с которыми можно столкнуться у пациентов с повышенным уровнем ТТГ в сыворотке крови и нормальной концентрацией свободных гормонов щитовидной железы. Это также поддерживает рекомендацию по длительному наблюдению за пациентами с наследственной резистентностью щитовидной железы к ТТГ и компенсированным гипотиреозом.

        История болезни

        Propositus, 47-летняя женщина, была направлена ​​в наше отделение в ноябре 1997 г., поскольку анализ щитовидной железы, проведенный по поводу неспецифических жалоб (констрикция шеи), показал умеренно повышенный уровень ТТГ, связанный с нормальным уровнем свободных гормонов щитовидной железы.Она была клинически эутиреоидной, без симптомов или признаков гипотиреоза в любое время до или во время первого обследования. При пальпации щитовидная железа нормальных размеров и консистенции. Лабораторные исследования выявили повышенный уровень ТТГ в сыворотке (13,4 мкЕд/мл; норма 0,4–4,5) при нормальных значениях свободного Т4 (FT 4 ) в сыворотке (12,2 мкг/дл; норма 7–15) и FT 3 ( 2,8 нг/дл, норма 2–5,5). Сывороточные TgAb, TPOAb и антитела к рецептору ТТГ (TRAb) не определялись. Рост 162 см, вес 55 кг.После в/в инъекции ТРГ (200 мкг) концентрация ТТГ в сыворотке увеличилась с 13 мкЕд/мл до пика 82 мкЕд/мл через 30 минут (таблица 1). Индуцированный ТРГ всплеск ТТГ сопровождался адекватной продукцией FT 4 и FT 3 , что указывает на нормальную биологическую активность молекулы ТТГ (таблица 1). Концентрации кальция, ПТГ, ЛГ и ФСГ в сыворотке были нормальными. Холестерин сыворотки, триглицериды, ферменты печени (аланинаминотрансфераза и аспартатаминотрансфераза), γ-глутамилтранспептидаза, общая лактатдегидрогеназа сыворотки, щелочная фосфатаза и креатинфосфокиназа (КФК) были в пределах нормы.Сонография щитовидной железы показала щитовидную железу нормальных размеров (доли щитовидной железы: 16 х 14 х 43 и 13 х 13 х 40 мм, объем 8 мл) и нормальную эхогенную картину. Считали, что у нее компенсированный гипотиреоз, и заместительная терапия не назначалась.

        ТАБЛИЦА 1.

        Реакция ТТГ сыворотки после в/в введения 200 мкг ТРГ у пропозитуса и ее сына

        140,6043 4 1 1906 92 
        Время (мин) . ТТГ (мкЕд/мл) . FT 4 (мкг/дл) . FT 3 (нг/дл) .
        03
        12.2 9 9 15 63
        30 82
        03
        45 79
        61
        120 51
        180 35
        240 25 3.3 3.3
        9 0 5.2 11.8 3 9
        9 15 29
        30 36
        45 45
        04
        9
        120 19   
        180  14       
        240  4,6 
        140,6043 4 1 1906 92 
        Время (мин) . ТТГ (мкЕд/мл) . FT 4 (мкг/дл) . FT 3 (нг/дл) .
        03
        12.2 9 9 15 63
        30 82
        03
        45 79
        61
        120 51
        180 35
        240 25 3.3 3.3
        9 0 5.2 11.8 3 9
        9 15 29
        30 36
        45 45
        04
        9
        120 19   
        180  14       
        240  4,6 
        ТАБЛИЦА 1.

        Реакция ТТГ в сыворотке после в/в введения 200 мкг ТРГ у пропозитуса и ее сына

        4 1 1906 92 
        Время (мин) . ТТГ (мкЕд/мл) . FT 4 (мкг/дл) . FT 3 (нг/дл) .
        Propositus         
          0 3 3 3 4 12.2 12.2 2
        15 63
        30 82
        45 79
        6060603 74
        51
        180
        240 25 14.3 3.3 3.3
        9 0 5.2 11.8 3 9
        9 15 29
        30 36
        45 45
        04
        9
        120 19   
        180  14       
        240  4,6 
        140,6043 4 1 1906 92
        Время (мин) . ТТГ (мкЕд/мл) . FT 4 (мкг/дл) . FT 3 (нг/дл) .
        03
        12.2 9 9 15 63
        30 82
        03
        45 79
        61
        120 51
        180 35
        240 25 3.3 3.3
        9 0 5.2 11.8 3 9
        9 15 29
        30 36
        45 45
        04
        9
        120 19   
        180  14       
        240  4.6

        В семье пробанда не было анамнеза заболеваний щитовидной железы, включая ее родителей, умерших несколько лет назад, и лабораторные исследования при подозрении на заболевание щитовидной железы никогда не проводились. Единственным сыном пробанда был клинически эутиреоидный мужчина 23 лет. Анализы щитовидной железы были выполнены сыну и показали базальный уровень ТТГ в сыворотке чуть выше верхней границы нормального диапазона (5,2 мкЕд/мл; норма 0,4–4,5) с нормальным сывороточным FT 4 (11.8 мкг/дл; нормальная, 7–15) и FT 3 (3,3 нг/дл; нормальная, 2–5,5) концентрации. Эхография щитовидной железы показала железу нормальных размеров с нормальной эхогенной картиной. Концентрация ТТГ в его сыворотке увеличилась с 5 мкЕд/мл до пика 36 мкЕд/мл через 30 минут после внутривенного введения 200 мкг ТРГ (таблица 1). Наблюдалась адекватная продукция FT 4 и FT 3 после всплеска ТТГ, что указывает на нормальную биологическую активность молекулы ТТГ (таблица 1). Сывороточные TgAb, TPOAb и TRAb не определялись.

        Клинико-лабораторное наблюдение пробанда

        В декабре 1999 г. при плановом лабораторном контроле базальный уровень ТТГ в сыворотке пробанда повысился до 61 мкЕд/мл. Концентрации FT 4 в сыворотке крови (8,2 мкг/дл; норма 7–15) и FT 3 (2,2 нг/дл; норма 2–5,5) находились в низко-нормальном диапазоне. В ее сыворотке также были обнаружены средние и высокие титры антител TgAb (1:6400) и TPOAb (1:6400). Повышение КФК в сыворотке (250 ЕД/л; норма 10–167 ЕД/л) и общего холестерина (250 v.н. = мг/дл; норма, <200 мг/дл). Триглицериды были в пределах нормы (таблица 2).

        ТАБЛИЦА 2.

        Сывороточные концентрации ТТГ, КФК, общего холестерина и триглицеридов в пропозите

        ТТГ (0,4–4,5 мкЕд/мл) . КФК (10–167 ЕД/л) . Холестерин (<200 мг/дл) . Триглицериды (<160 мг/дл) .
        13.4 155 155 200 6060603
        61 250 250 61
        TSH (0,4-4,5 мкУ / мл) . КФК (10–167 ЕД/л) . Холестерин (<200 мг/дл) . Триглицериды (<160 мг/дл) .
        13.4 155 200 60606 6060603
        61 250 250 61
        Таблица 2.

        Сывороточные концентрации ТТГ, КФК, общего холестерина и триглицеридов в пропозите

        60604 9
        ТТГ (0,4–4,5 мкЕд/мл) . КФК (10–167 ЕД/л) . Холестерин (<200 мг/дл) . Триглицериды (<160 мг/дл) .
        13.4 155 200 6060603
        61 250 250 61
        TSH (0.4–4,5 мкЕд/мл) . КФК (10–167 ЕД/л) . Холестерин (<200 мг/дл) . Триглицериды (<160 мг/дл) .
        13.4 155 200 60606 250 250 61 61 61

        щитовидная железа показала железа нормального размера с гипоэхогенным рисунком, типичным для аутоиммунного тиреоидит.Было начато лечение л-тироксином, и лабораторные исследования показали снижение уровня ТТГ в сыворотке крови и нормализацию уровня КФК через 6 месяцев (таблица 2).

        Материалы и методы

        Лабораторная оценка функции щитовидной железы

        Сыворотка FT 4 и FT 3 измеряли с помощью RIA (FT 4 RIA и FT 3 RIA, Lysophase, Technogenetics SpA, Милан, Италия). ТТГ оценивали чувствительным методом (чувствительный иммунорадиометрический анализ ТТГ, Delfia, Wallac, Inc., Турку, Финляндия). TPOAb и TgAb измеряли методом пассивной агглютинации (SERODIA-AMC и SERODIA-ATG, Fujirebio, Токио, Япония). TRAb измеряли с использованием коммерческого RRA (анализ TRAK, B.R.A.H.M.S., Берлин, Германия).

        Определение последовательности

        Геномную ДНК экстрагировали из периферических лимфоцитов с использованием стандартных процедур (15). ПЦР-амплификация была разработана для получения двух перекрывающихся фрагментов, охватывающих всю длину экзона 10, кодирующих всю часть С-концевой области гена TSHr (все семь трансмембранных сегментов, а также внеклеточные и внутриклеточные петли) точно так, как описано ранее (15). .Экзоны с 1 по 9 амплифицировали по отдельности с использованием пар интронных праймеров, как описано ранее (16). По крайней мере две разные ПЦР-амплификации геномной ДНК секвенировали на двухцепочечной ДНК со смысловыми и антисмысловыми праймерами. Продукты ПЦР очищали (Система быстрой очистки ПЦР Concert, Life Technologies, Inc., Гранд-Айленд, Нью-Йорк). Прямое секвенирование проводили с использованием ДНК-полимеразы AmpliTaq FS с набором для секвенирования цикла терминатора ABI Prism Bigdye (ABI 310 PE, PE Applied Biosystems, Foster City, CA) в соответствии с протоколом поставщика.Продукты секвенирования анализировали на секвенаторе (модель 310 A, PE Applied Biosystems). Чтобы подтвердить наличие мутации TSHr, мутацию субклонировали в плазмиде, а последовательности повторяли на отдельных клонах.

        Результаты

        Прямое секвенирование экзонов с 1 по 10 гена TSHr выявило наличие ранее описанной аномалии (1), трансверсии C в G в нуклеотиде 484 (CCT/GCT), затрагивающей остаток пролина в положении 162, который был заменен аланин (рис.1). Также присутствовал гомозиготный, описанный ранее полиморфный вариант в экзоне 1 (Pro 52 Thr) (17). Эти остатки помещаются во внеклеточную часть рецептора. Propositus был гомозиготным по мутации (рис. 1). Сын был гетерозиготен как по замене Pro 162 Ala (рис. 1), так и по Pro 52 Thr. Отец был гетерозиготен по Pro 52 Thr.

        Рис. 1.

        Гель для прямого секвенирования, показывающий генотип семейства.Прямое секвенирование ПЦР-амплифицированной геномной ДНК из периферической крови демонстрирует мутацию CCT/GCT, затрагивающую остаток пролина в положении 162, который был заменен аланином в первой внеклеточной части белка TSHr. Мутация была гомозиготной по propositus. Сын был гетерозиготным.

        Рис. 1.

        Гель для прямого секвенирования, показывающий генотип семейства. Прямое секвенирование ПЦР-амплифицированной геномной ДНК из периферической крови демонстрирует мутацию CCT/GCT, затрагивающую остаток пролина в положении 162, который был заменен аланином в первой внеклеточной части белка TSHr.Мутация была гомозиготной по propositus. Сын был гетерозиготным.

        Обсуждение

        Умеренно повышенный уровень ТТГ в сыворотке крови в сочетании с нормальной концентрацией свободного тиреоидного гормона, обнаруженный у пробанда при первом обследовании, мог быть связан с нечувствительностью к ТТГ, дефектами биологической активности молекулы ТТГ или хроническим аутоиммунным тиреоидитом. Хронический аутоиммунный тиреоидит является наиболее частой причиной гипотиреоза у взрослых (10), и его диагностическими признаками являются циркулирующие TgAb, TPOAb или антитела, блокирующие ТТГ.Гипоэхогенная картина щитовидной железы при ультразвуковом исследовании наблюдается и при аутоиммунном тиреоидите (18). Сывороточно-отрицательный тиреоидит Хашимото, хотя и редко, также может возникать и может быть заподозрен на основании гипоэхогенного рисунка щитовидной железы при УЗИ (18) и в конечном итоге диагностирован с помощью тонкоигольной аспирации железы. У нашего пробанда отсутствие TPOAb, TgAb и TRAb в сыворотке крови и нормальная картина УЗИ щитовидной железы исключили аутоиммунный тиреоидит при первом обследовании.Биоинактивный ТТГ был исключен по нормальному повышению сывороточных уровней FT 3 и FT 4 при всплеске ТТГ, вызванном введением ТРГ. Таким образом, был поставлен диагноз невосприимчивости ТТГ. Это состояние может быть связано с аномалиями ТТГ или изменениями в белках, участвующих в сигнальном пути ниже по течению от рецептора (1–9, 11, 12).

        Пациенты с описанным ранее синдромом нечувствительности к ТТГ имеют компенсированный (1–4) или явный гипотиреоз (5–9). Их щитовидная железа расположена в нормальном положении на шее и может быть как нормального, так и уменьшенного размера.Уровни ТТГ в сыворотке неизменно повышены, а биоактивность молекулы ТТГ не изменена (1–9). Потеря функции ТТГ Мутации были описаны как основная причина невосприимчивости к ТТГ (1-9). Другие патогенные механизмы, такие как снижение экспрессии ТТГ или предполагаемые дефекты ниже по течению от G s α, были выдвинуты, но не доказаны, в семьях, в которых пораженные лица проявляют фенотип устойчивости к ТТГ без аномалий в кодировании. области ТТГ или G s α (13, 14).

        Пробанд, описанный в этой статье, находился в клиническом эутиреоидном состоянии с повышенным ТТГ, обнаруженным только во время лабораторных исследований, проведенных по поводу неспецифических жалоб. Генетический анализ у этого пациента показал гомозиготную мутацию, дающую замену Pro 162 Ala во внеклеточном домене молекулы рецептора. Мутация Pro 162 Ala ранее была обнаружена у пациентов, исследованных Refetoff et al. (1) (в виде сложной гетерозиготы вместе с Ile 167 Asn) и в виде гомозиготной мутации у двух пробандов, описанных de Roux et al. (2). Концентрация ТТГ в сыворотке у нашего пробанда была умеренно повышена, в то время как у ее сына, гетерозиготного по Pro 162 Ala, уровни ТТГ в сыворотке чуть превышали верхнюю границу нормального диапазона. Было показано, что мутация Pro 162 Ala ответственна за фенотип, описанный ранее (1, 19). Функциональные исследования, проведенные после трансфекции мутантного TSHr в эукариотических клетках, ясно показали, что мутантный рецептор Pro 162 Ala имеет 1/10 нормальной активности TSHr дикого типа (19).Остаток Pro 162 относится к предполагаемой амино-концевой гормонсвязывающей области рецептора и расположен в той части молекулы, которая, как было показано, состоит из мотивов, богатых лейцином (19). Было высказано предположение (19), что замены Pro 162 могут влиять на характеристики связывания рецептора без существенного вмешательства в его общую структуру.

        У пробанда семьи 4, изученного de Roux et al. (2), у которых была зародышевая гомозиготная мутация ТТГ Pro 162 Ala, уровень ТТГ в сыворотке составлял 99 мкЕд/мл.В той же семье у родного брата пробанда, который также имел мутацию Pro 162 Ala, уровень ТТГ в сыворотке крови составлял 14 мкЕд/мл. Таким образом, аналогично тому, что было показано для активации зародышевых мутаций TSHr (17), одна и та же инактивирующая мутация может определять фенотип разной тяжести, возможно, из-за различного генетического фона и/или факторов окружающей среды. Поэтому неудивительно, что у нашего пробанда концентрация ТТГ в сыворотке крови составила 13 мкЕд/мл.

        Особенность фенотипа у нашей пациентки заключалась в том, что при контрольном лабораторном исследовании через 2 года после первичного обследования у нее повысился уровень ТТГ в сыворотке крови до 62 мкЕд/мл на фоне появления циркулирующих ТгАт и ТПОАт.Уровень КФК и холестерина в сыворотке также превышал нормальные пределы. В то же время при УЗИ отмечалась типичная гипоэхогенная картина щитовидной железы. Таким образом, был поставлен диагноз хронического аутоиммунного тиреоидита. Хотя мы считаем, что ассоциация мутации ТТГ и развития аутоиммунного тиреоидита произошла случайно, упоминалось, что ТТГ может функционировать как аутоантиген при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы (17). Доказательства участия этого рецептора в аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы включают наличие антител, стимулирующих щитовидную железу, при болезни Грейвса и антител, ингибирующих связывание ТТГ, при тиреоидите Хашимото (17).Утверждается, что модифицированный ТТГ может обладать новыми иммуногенными свойствами, что может привести к развитию аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Таким образом, у пациентов с болезнью Грейвса ведутся поиски изменений в первичной структуре аминоконцевой части ТТГ. Первый вариант во внеклеточной части, Asp 36 His, первоначально был описан как результат соматической мутации и был предложен как причина аутоиммунитета щитовидной железы. Эта интерпретация позже была отвергнута, когда было обнаружено, что Asp 36 His на самом деле был вариантом зародышевой линии, соответствующим полиморфизму, который также присутствует у здоровых людей (17).Второй вариант, описанный во внеклеточной части ТТГ, Pro 52 Thr, был обнаружен примерно у 9% пациентов с болезнью Грейвса, а также у 12% нормальной популяции (7). Как таковой он квалифицируется как частый полиморфизм. В заключение мы описываем первый случай компенсированной резистентности к ТТГ, переходящей в легкий гипотиреоз вследствие возникновения хронического аутоиммунного тиреоидита.

        Эта работа была поддержана следующими грантами: Министерство науки Университета и науки (MURST), Programma di Ricerca: Le Malattie della Tiroide: Dalle Basi Molecolari alla Clinica; Министерство Университета и Науки Научного Развития (MURST), Программа Развития: Стратегия по Оценке Разрывных Эффетти Загрязнителей Окружающей Среды в Эндокринной Системе Животных и Делл’Уомо; CNR Progetto Biotechnologie CTB 99.00.224; и PF 31: Basi Molecolari delle Neoplasie Benigne e Maligne della Tiroide.

        Сокращения:

        • CPK,

        • FT 3 ,

        • FT

        • 2 4 ,

        • TGAB,

        • TPOAB,

          антитироперопероксидазных антител;

        •  
        • TRAb,

          антитела к рецептору ТТГ;

        • TSHR,

          0
        1

        0 1

        T

        ,

        T

        ,

        Gottschalk

        ME

        ,

        Hayashi

        Y

        ,

        REFTOFF

        S

        1995

        Устойчивость к тирутропину, вызванное мутациями в ген рецептора тиротропина.

        N Engl J Med

        332

        :

        155

        160

        2

        DE

        Roux

        N

        ,

        N

        ,

        MISRAHI

        M

        ,

        Brauner

        P

        , et al.

        1996

        Четыре семьи с мутациями потери функции рецептора тиротропина.

        J Clin EndCrinol Metab

        81

        :

        4229

        4229

        4235

        4235

        4235

        4235

        4235

        3

        Clifton-Bligh

        RG

        ,

        Gregory

        JW

        ,

        LUDGATE

        M

        , et al.

        1997

        Две новые мутации в гене рецептора тиротропина (ТТГ) у ребенка с резистентностью к ТТГ.

        J Clin Endcrinol Metab

        82

        :

        1094

        1094

        1100

        4

        Russo

        D

        ,

        ,

        C

        ,

        Arturi

        F

        ,

        GEILARI

        E

        ,

        Girelli

        ME

        ,

        Filetti

        S

        2000

        Новая мутация в гене рецептора тиреотропина (ТТГ), вызывающая потерю связывания ТТГ, но конститутивную активацию рецептора в семье с резистентностью к ТТГ.

        J Clin Endxrinol Metab

        85

        :

        4238

        4238

        4242

        4242

        4242

        5

        Bieberman

        H

        ,

        Schoneberg

        T

        ,

        Krude

        H

        ,

        Schultz

        G

        ,

        Guderman

        T

        ,

        Gruters

        A

        1997

        Мутации гена рецептора тиротропина человека, вызывающие гипоплазию щитовидной железы и стойкий врожденный гипотиреоз.

        J Clin Endcrinol Metab

        82

        :

        3471

        3471

        3471

        6

        Abramowicz

        MJ

        ,

        MJ

        L

        ,

        PARMA

        L

        J

        ,

        Vassart

        G

        ,

        Heinrichs

        C

        1997

        Семейный врожденный гипотиреоз вследствие инактивирующей мутации тиреотропина, вызывающей глубокую гипоплазию щитовидной железы.

        J Clin Invest

        99

        :

        3018

        3024

        70002

        70002

        Gagné

        N

        ,

        PARMA

        N

        J

        ,

        J

        ,

        ,

        Vassart

        G

        ,

        Van Vliet

        G

        1998

        Выраженный врожденный атиреоз, контрастирующий с нормальным уровнем тиреоглобулина в плазме и связанный с инактивирующими мутациями в гене рецептора тиреотропина: атиреоз и эктопия щитовидной железы — разные явления?

        J Clin Endcrinol Metab

        83

        :

        1771

        1771

        1775

        8

        1775

        8

        Tiosano

        D

        ,

        Pannain

        S

        ,

        Vassart

        G

        , et al.

        1999

        Гипотиреоз у инбредных родственников с врожденным дефицитом гормонов щитовидной железы и глюкокортикоидов обусловлен мутацией, продуцирующей укороченный рецептор тиреотропина.

        щитовидная железа

        :

        887

        887

        887

        894

        M

        ,

        M

        ,

        Agretti

        P

        ,

        Pinkera

        A

        , et al.

        2000

        Врожденный гипотиреоз с нарушением реакции щитовидной железы на тиреотропин (ТТГ) и отсутствием циркулирующего тиреоглобулина: свидетельство новой инактивирующей мутации гена рецептора ТТГ.

        J Clin Endxrinol Metab

        85

        :

        1001

        1008

        10

        Chiovato

        L

        ,

        VITTI

        P

        ,

        Bendineli

        G

        , et al.

        1994

        Обнаружение антител, блокирующих действие тиреотропина, с использованием клеток яичников китайского хомячка, трансфицированных клонированным рецептором ТТГ человека.

        J EndCrinol Invest

        17

        :

        809

        816

        11

        Russo

        D

        ,

        D

        ,

        ,

        GEILARI

        F

        E

        ,

        FILETTI

        S

        1997

        Молекулярное понимание аномалий рецепторов ТТГ и заболеваний щитовидной железы.

        J Endcrinol Invest

        20

        :

        36

        47

        12

        Yokoyama

        M

        ,

        Takeda

        K

        ,

        IYOTA

        K

        K

        ,

        Okabayashi

        T

        ,

        Hashimoto

        K

        1996

        Делеционная мутация из 4 пар оснований гена Gsα у японского пациента с псевдогипопаратиреозом.

        J EndCrinol Invest

        J EndCrinol Invest

        19

        :

        236

        241

        13

        Xie

        J

        ,

        Pannain

        S

        ,

        Pohlenz

        J

        , et al.

        1997

        Резистентность к тиреотропину (ТТГ) в трех семьях не связана с мутациями рецептора ТТГ или ТТГ.

        J Clin Endxrinol Metab

        82

        :

        3933

        :

        39440

        39440

        140002

        Takamatsu

        J

        ,

        Nishikawa

        M

        ,

        HORIMOTO

        M

        ,

        Ohsawa

        N

        1993

        Семейная нечувствительность к тиреотропину по аутосомно-рецессивному типу наследования.

        J Clin Endxrinol Metab

        77

        :

        1569

        1573

        1573

        15

        Tenacchera

        M

        ,

        ван Sande

        J

        ,

        Cetani

        F

        , et al.

        1996

        Функциональные характеристики трех новых зародышевых мутаций гена тиреотропина, вызывающих аутосомно-доминантную токсическую гиперплазию щитовидной железы.

        J Clin Endcrinol Metab

        81

        :

        547

        547

        554

        16

        N

        ,

        Mishrai

        N

        ,

        Mishrai

        N

        M

        ,

        Chatelain

        N

        ,

        Gross

        N

        B

        ,

        Milgrom

        E

        1996

        Микросателлиты и праймеры для ПЦР для генетических исследований и геномных последовательностей гена рецептора ТТГ человека.

        моль ячейки эндокринол

        117

        :

        253

        256

        170003 —

        256

        17

        Tonacchera

        M

        ,

        VAN SANDE

        J

        ,

        PARMA

        J

        , et al.

        1996

        Рецептор ТТГ и заболевание.

        Clin Endcrinol (Oxf)

        44

        :

        621

        621

        621

        180003

        C

        ,

        Vitti

        P

        ,

        Cetani

        F

        ,

        Catalano

        F

        ,

        Concetti

        R

        ,

        Pinchera

        A

        1991

        УЗИ щитовидной железы помогает выявить пациентов с диффузным лимфоцитарным тиреоидитом, склонных к развитию гипотиреоза.

        J Clin Endcreinol Metab

        72

        :

        209

        213

        1

        213

        1

        213

        1

        S

        ,

        Sunthornteparakul

        T

        ,

        Migeote

        I

        , et al.

        1999

        Структурно-функциональные взаимосвязи двух мутаций потери функции гена рецептора тиротропина.

        Щитовидная железа

        9

        :

        995

        1000

        Copyright © 2001 Эндокринное общество

        Аутоиммунное заболевание щитовидной железы у египетских пациентов с ревматоидным артритом

        https://doi.org/10.1016/j.ejr.2018.08.002Получить права и содержание

        Реферат

        Цель работы

        Определить частоту аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (АИТЗ), антитиреоглобулиновые (АТГ) и антитиреоидные пероксидазы (АТПО) антител у египетских пациентов с ревматоидным артритом (РА).

        Пациенты и методы

        Было включено 60 пациентов с РА и 60 соответствующих контролей. У больных исследованы клинико-лабораторные данные. Оценивали шкалу активности заболевания (DAS28) и модифицированный опросник для оценки состояния здоровья (MHAQ).Оценивали наличие антител к AITD, ATG и ATPO.

        Результаты

        Средний возраст больных составил 41±10,5 года, 43 (71,7%) женщины, длительность заболевания 8,6±4,1 года. Их средний уровень антициклического цитруллинированного пептида был 31,8±33,5 МЕ/мл, DAS28 (4±1,4) и MHAQ был 1,5±0,5. Гормоны щитовидной железы (Т3, Т4 и тиреотропный гормон) были сопоставимы с таковыми в контроле. Антитела к АТГ (80,7 ± 39,3 МЕ/мл) и АТПО (70,3 ± 39,7 МЕ/мл) были значительно повышены у пациентов с РА по сравнению с контролем (21.5±6,6 МЕ/мл и 20,5±11,2 МЕ/мл соответственно; р<0,001). Дисфункция щитовидной железы присутствовала у 38,3% по сравнению с 6,7% в контроле (p<0,001). Частота АИТД, АТГ и АТПО была выше у пациентов (23,3%, 26,7% и 33,3% соответственно) по сравнению с контрольной группой (0%, 3,3% и 6,7%). Антитела к ATG, антитела к ATPO и позитивность AITD у пациентов были достоверно связаны с более молодым возрастом, женским полом, скоростью оседания эритроцитов и DAS28.

        Заключение

        АИТ часто встречается у больных РА.Поэтому существует необходимость скрининга дисфункции гормонов щитовидной железы, а также наличия антител к АТПО и АТГ как маркеров АИТ у больных РА, особенно у молодых пациентов, женщин и лиц с высокой активностью заболевания.

        Ключевые слова

        1

        Ревматоидный артрит

        Дисфункция щитовидной железы

        щитовидная железа

        AutoMimune щитовидная железа

        Анти-тироглобулин

        Anti-щитовидная пероксидаза

        DAS28

        Рекомендуемая стационарных изделий (0)

        © 2018 Египетское общество ревматических заболеваний.Издательские услуги предоставлены Elsevier B.V.

        Рекомендованные статьи

        Ссылки на статьи

        Тиреоглобулин, опухолевой маркер (включая анти-ТГ)

        Текущие руководства рекомендуют измерять ТГ с помощью чувствительного иммуноанализ — предел количественного определения

        метод, который позволяет обнаруживать низкие концентрации TgAb. Если TgAb обнаружен, лабораторный отчет должен предупредить поставщика услуг о том, что возможность ложно-заниженных результатов Tg при использовании иммунометрического анализа.Если кажущаяся концентрация Tg составляет

        Уровни принятия решений, перечисленные ниже, предназначены для последующего наблюдения за раком щитовидной железы больных атиреозом и применять к нестимулированным и стимулированным измерения тиреоглобулина. Уровни принятия решений основаны на передовом опыте руководств и литературы, которая включает исследования референс-лаборатория.

        Уровни принятия решений для больных раком щитовидной железы, которые не полностью атиреоз (т. е. у пациента есть остатки нормальной ткани щитовидной железы), не установлено, но, вероятно, несколько выше: остаток Нормальная ткань щитовидной железы вносит свой вклад в концентрацию Tg в сыворотке 0.от 5 до 1,0 нг/мл на грамм остаточной ткани, в зависимости от тиреостимулирующего уровень гормонов (ТТГ).

        Тг

        Тг > или = от 0,1 до 2,0 нг/мл: Уровни тиреоглобулина следует интерпретировать в контекст уровней ТТГ, серийных измерений ТГ и радиоактивного йода статус абляции. Уровни ТГ от 0,1 до 2,0 нг/мл у лиц с атиреозом на супрессивная терапия указывают на низкий риск клинически определяемого рецидив папиллярно-фолликулярного рака щитовидной железы.

        Тг 2.от 1 нг/мл до 9,9 нг/мл: уровни тиреоглобулина следует интерпретировать в контекст уровней ТТГ, серийных измерений ТГ и радиоактивного йода статус абляции. Уровни ТГ от 2,1 до 9,9 нг/мл у лиц с атиреозом на супрессивная терапия указывают на повышенный риск клинически определяемых рецидив папиллярно-фолликулярного рака щитовидной железы.

        Тг > или = 10 нг/мл: Уровни тиреоглобулина следует интерпретировать в в контексте уровней ТТГ, серийных измерений ТГ и радиойодной абляции положение дел.Уровни ТГ > или = 10 нг/мл у лиц с атиреозом на супрессивная терапия указывают на значительный риск (> 25%) выявляемый рецидив папиллярного/фолликулярного рака щитовидной железы.

        Аутоиммунный тиреоидит у детей с положительной реакцией на антинуклеарные антитела без ревматологического заболевания | Pediatric Rheumatology

        У одной трети пациентов, обратившихся в наш центр детской ревматологии с положительным результатом ANA без подтверждения диагноза CTD с одновременным определением антител к щитовидной железе и функции щитовидной железы, были обнаружены положительные антитела к щитовидной железе, ATG и ATPO, указывающие на аутоиммунный тиреоидит (или тиреоидит Хашимото).Это в 7 раз чаще, чем распространенность АТГ и АТПО среди здоровых детей в мире, 1,3–3,4% [7–11]. Таким образом, наша практика скрининга клинически бессимптомного аутоиммунного тиреоидита у детей с положительной реакцией на ANA подтверждается повышенной долей антител к щитовидной железе у этих детей с потенциалом развития гипотиреоза. Пожилой возраст, женский пол и семейный анамнез аутоиммунных заболеваний, хотя и не являются статистически значимыми, должны вызывать более высокие подозрения в отношении проверки этих антител при наличии положительного результата ANA.Хотя это исследование не анализировалось из-за ретроспективного дизайна и более низкой распространенности болезни Грейвса в педиатрической популяции (0,04%) [11], следует также учитывать антитела к рецептору ТТГ, поскольку они также связаны с положительным результатом на ANA [5, 6], но обычно выявляются у пациентов, уже имеющих клинические признаки и симптомы гипертиреоза.

        Частота АТГ и АТПО, обнаруженных в присутствии АНА неизвестной этиологии у взрослых, направленных к ревматологам, составляет 10–16%, что ниже, чем частота, о которой мы сообщали здесь у детей [12–14].Гипотиреоз развился у большинства этих больных, 40–60%, в течение 2 лет [12–14]. У детей с аутоиммунным тиреоидитом гипотиреоз в итоге развился у 20–50% в течение 5 лет [7–11]. У четырнадцати процентов из 31 пациента с положительной реакцией на антитела к щитовидной железе в нашем исследовании развился гипотиреоз, требующий лечения в течение ограниченного времени наблюдения (в среднем 5 месяцев). Ежегодная частота случаев гипотиреоза у эутиреоидного ребенка в присутствии тиреоидных антител, АТГ или АТПО, составляет 2–3% [10].Правильная идентификация этих пациентов необходима для раннего и надлежащего лечения.

        В заключение мы обнаружили, что у одной трети детей без ЗСТ и ANA-позитивных антител к щитовидной железе, связанных с аутоиммунным тиреоидитом, ATG и ATPO. Основываясь на этих результатах и ​​учитывая повышенный кумулятивный риск эутиреоидного аутоиммунного тиреоидита у детей, переходящего в явное заболевание щитовидной железы, мы рекомендуем рутинный скрининг антитиреоидных антител, АТГ и АТПО, а также тесты функции щитовидной железы, ТТГ и FT4 у детей с положительным результатом.