Анализ на антитела к тиреопероксидазе (АТПО)

Общая характеристика

Антитела к ферменту клеток щитовидной железы, участвующему в синтезе тиреоидных гормонов, являются показателем аутоагрессии. АТПО определяются у 90-95% пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, у 80% пациентов с диффузным токсическим зобом, а также у 15-20% пациентов с неаутоиммунными заболеваниями щитовидной железы.

Показания для назначения

1. Диагностика аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
2. Прогнозирование риска развития послеродового тиреоидита.
3. Дифференциальная диагностика причин спонтанного прерывания беременности в 1 триместре.
4. Диагностика аутоиммунной патологии щитовидной железы до назначения амиодарона, препаратов интерферона, лития; а также на фоне их приема (т.к. возможно индуцирование аутоиммунного тиреоидита).

Маркер

Маркер аутоиммунных процессов в щитовидной железе.

Клиническая значимость

1. Диагностика аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
2. Дифференциальная диагностика аутоиммунных заболеваний щитовидной железы от неаутоиммунного зоба или гипотиреоза.

Состав показателей:

Антитела к тиреопероксидазе (АТПО)

: Хемилюминесцентный иммуноанализ

Диапазон измерений: 0-0
Единица измерения: Международных единиц на миллилитр

Референтные значения:

Возраст

Комментарии

Выполнение возможно на биоматериалах:

Биологический материал

Условия доставки

Контейнер

Объем

сыворотка ВК

Условия доставки:

24 час. при температуре от 2 до 25 градусов Цельсия

Контейнер:

Вакутейнер с разделительным гелем

Объем:

3.5 Миллилитров

Правила подготовки пациента

Стандартные условия подготовки (если иное не определено врачом): За 4 часа Выдержать голодание, исключить жирную пищу. Можно пить воду.

Вы можете добавить данное исследование в корзину на этой странице

Интерференция:

• Не обнаружена.
• Не обнаружена.

Интерпретация:

• Аутоиммунные болезни щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, идиопатическая микседема).

Анализ на антитела щитовидной железы

Анализ на антитела щитовидной железы, а именно к ферменту тиреопероксидаза, показан для диагностики болезни Хашимото, диффузного токсического зоба, послеродового тиреоидита. Тест не входит в стандартное обследованию при диспансеризации. Его назначает врач при совпадении следующих критериев:

• специфические изменения щитовидной железы на УЗ диагностике,
• субклинические или клинические симптомы гипо-, гипертиреоза.

Анализы назначают новорожденным детям, если у матерей были обнаружены антитела или признаки послеродового тиреоидита. АнтиТПО во время вынашивания ребенка влияют на его развитие и здоровье, поскольку проникают через плаценту из материнской крови.

Риск развития аутоиммунного тиреоидита, болезни Хашимото, может быть установлен при плановом обследовании по другим поводам.

• Перед началом лечения интерфероном, литием — прием данных медикаментов способствует развитию тиреоидита. Если носительство антител установлено, то врач предлагает альтернативу.
• Анализ крови во время беременности показал повышение ТТГ более 2,5 мЕд/л.

Если в результате теста уровень антител щитовидной железы повышен, то больше сдавать кровь не нужно. Данный показатель используют только для диагностики. То есть не применяют для контроля эффективности лечения.

Антитела к тиреопероксидазе – особые иммуноглобулины, которые действуют против вещества в клетках щитовидной железы. Данный компонент необходим организму человека — без него невозможно образование активной формы йода, а значит и тиреоидных гормонов.

Железа вырабатывает жизненно необходимые гормоны: Т4 и Т3 для регуляции метаболизма. Функцию самого органа контролирует вещество, выделяемое гипофизом — ТТГ. Он «отдает команды» на синтез гормонов в необходимом для деятельности организма объеме.

Действие антител нарушает нормальное образование гормонов, нарушает функцию щитовидной железы. Развиваются заболевания, обусловленные гипо- и гипертиреозом. Недостаточность сопровождается увеличением массы тела, ознобом, сухостью кожи, выпадением волос. При гипертиреозе больные жалуются на потливость, учащение сердечного ритма, чувство нервного напряжения, нарушения сна, резкое похудение.

Проведение анализа на антитела щитовидной железы показано для наиболее достоверной диагностики аутоиммунных заболеваний. Сегодня для тестирования используют чувствительные методы. Так, тиреоидит Хашимото подтверждается у 95 % пациентов, Базедова болезнь — у 85 %.

В сети лабораторий «Литех» можно сдать анализы на антитела щитовидной железы и гормоны для регуляции ее деятельности. Наши возможности позволяют пациентам проходить полное обследование.

УЗИ щитовидной железы — это высокоспецефический, высокочувствительный, неинвазивный инструментальный метод исследования, который позволяет оценить структуру тканей щитовидной железы, объем долей щитовидной железы, степень их кровоснабжения.

ЗДОРОВЬЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

— УЗИ щитовидной железы — это высокоспецефический, высокочувствительный, неинвазивный инструментальный метод исследования, который позволяет оценить структуру тканей щитовидной железы, объем долей щитовидной железы, степень их кровоснабжения. С помощью УЗИ возможно идентифицировать узловые новообразования, оценить их размеры и ультразвуковые характеристики.Также, при проведении УЗИ щитовидной железы проводится анализ и оценка лимфоузлов шеи.

— Исследование гормонов щитовидной железы (ТТГ, Т4 свободный, АТПО) — проводится для анализа функционального состояние этого органа.
Тиреотропный гормон (ТТГ) — это универсальный маркер функции щитовидной железы. Данный гормон регулирует активность щитовидной железы по принципу обратной связи, и его уровни тонко показывают насыщение организма гормонами щитовидной железы. Повышение уровня ТТГ свидетельствует о недостаточности гормонов щитовидной железы, а снижение ТТГ — о переизбытке гормонов щитовидной железы.
Свободный Т4 (сТ4)- гормон тетрайодтиронин или тироксин. Это основной гормон, который синтезирует щитовидная железа. Изменения концентрации сТ4 является важным маркером функции щитовидной железы, позволяет оценить функцию данного органа. Целесообразно проверять уровень сТ4 вместе с ТТГ, т.к. эти два гормона тесно связаны.
Антитела к тиреопероксидазе (АТПО) — маркер аутоиммунного поражения щитовидной железы. Повышения уровня АТПО свидетельствует о наличии иммунного воспаления в данном органе, что часто приводит к дисфункции щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит — очень частая болезнь и ее раннее выявление позволяет контролировать функцию щитовидной железы. Очень часто наличие АТПО никак не проявляется, однако несет потенциальную угрозу для нормального функционирования щитовидной железы. Среди маркеров аутоиммунного поражения щитовидной железы АТПО наиболее частый, поэтому его рекомендуют делать при стандартном обследовании щитовидной железы.

— Осмотр и консультация эндокринолога — позволит оценить состояние пациента. Во время приема проводится комплексный осмотр, оцениваются жалобы на здоровье (т.к. дисфункция эндокринной системы проявляется разнообразными изменениями в организме), проводится пальпация щитовидной железы, анализ антропометрических параметров, а также возможных эндокринный нарушений.

 

 

Объяснение антител щитовидной железы

Объяснение антител щитовидной железы  

Чтение и интерпретация результатов анализов крови щитовидной железы часто может быть проблемой. Поэтому неудивительно, что мы часто слышим от пациентов, которые хотели бы помочь в этом. Особый интерес представляет тестирование на антитела к щитовидной железе: следует ли тестировать антитела и как часто, и что означает их присутствие? Мы рассмотрим эти часто задаваемые вопросы.

Что такое антитела щитовидной железы и на что они указывают?

Антитела — это белки, которые образуются в крови в ответ на вторжение чужеродных белков (антигенов).Они помогают защитить нас от вирусов и бактерий. Антитела к щитовидной железе образуются, когда иммунная система человека ошибочно атакует клетки и ткани щитовидной железы. Это приводит к воспалению, повреждению тканей или нарушению функции щитовидной железы. Эти антитела вызывают аутоиммунные заболевания щитовидной железы, такие как болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото.

Если первоначальные результаты анализа щитовидной железы показывают признаки проблемы со щитовидной железой и если есть подозрение на аутоиммунное заболевание щитовидной железы, может быть назначен один или несколько тестов на антитела к щитовидной железе.Тесты на антитела используются для подтверждения диагноза аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. У некоторых людей будет положительный результат теста на более чем один тип антител к щитовидной железе.

У людей с субклиническим заболеванием щитовидной железы наличие антител может указывать на то, что в будущем у человека может развиться полномасштабное заболевание щитовидной железы, но это лечение пока не требуется. Положительные антитела также могут присутствовать у людей без заболеваний щитовидной железы.

Антитела	Что они обозначают?
Антитела к пероксидазе щитовидной железы (TPOAb)	Повышение при тиреоидите Хашимото (или аутоиммунном тиреоидите) и иногда повышение при болезни Грейвса
Тиреоглобулиновые антитела (Tg Ab) – антитела, направленные против тиреоглобулина (белка, присутствующего в щитовидной железе), из которого вырабатываются тиреоидные гормоны	Может быть измерен в рамках мониторинга людей, ранее получавших лечение от рака щитовидной железы.Также иногда повышается при тиреоидите Хашимото
Антитела к рецепторам тиреостимулирующего гормона (TSHR Ab, также известные как TRAb). TRAb потенциально стимулирует и блокирует щитовидную железу.	Выросший с болезнью Грейвса
Тиреотропный иммуноглобулин (TSI), специфичный к болезни Грейвса. Это стимулирующее антитело, вызывающее гиперактивность щитовидной железы.	Может возникать при болезни Грейвса. Это обычно не проверяется и используется в основном в качестве исследовательского инструмента.

Для чего используется тест на антитела к пероксидазе щитовидной железы (TPOAb)?

Антитела к ТПО могут быть проверены у пациентов с высоким ТТГ, чтобы помочь установить основную причину. Если антитела к ТПО положительные, это означает, что причиной гипотиреоза является аутоиммунное заболевание (например, тиреоидит Хашимото). Если они отрицательные, это означает, что у них может не быть заболевания щитовидной железы и что высокий уровень ТТГ может исчезнуть спонтанно, или имеется основное заболевание щитовидной железы, вызванное другим фактором (например,грамм. после вирусной инфекции или из-за назначенного лекарства).

Обычно требуется только один раз измерить TPOAb при попытке установить причину заболевания щитовидной железы. Антитела к ТПО обнаруживаются более чем у 90% людей с аутоиммунным гипотиреозом, а также примерно у 10% людей без заболеваний щитовидной железы, где они могут быть «маркерами» аутоиммунитета. Это означает, что у них может быть больше шансов развить аутоиммунное заболевание в будущем.

Что такое антитела, стимулирующие щитовидную железу (TRAb), и почему их тестируют?

При болезни Грейвса антитела, стимулирующие щитовидную железу (TRAb), имитируют тиреотропный гормон (ТТГ), секретируемый гипофизом.Это заставляет щитовидную железу продолжать вырабатывать гормоны щитовидной железы, несмотря на то, что гипофиз пытается отключить щитовидную железу, прекращая выработку ТТГ. Наличие TRAb предполагает, что у человека болезнь Грейвса. Приблизительно у 95% пациентов с болезнью Грейвса будет повышен уровень TRAb, а у 70% также будет повышен уровень TPOAb. Тяжесть болезни Грейвса часто отражается в уровнях присутствия TRAb. Например, если уровни TRAb очень высоки, пациент с меньшей вероятностью достигнет длительной ремиссии после курса лечения антитиреоидными препаратами.

Иногда антитела могут быть отрицательными, но сканирование может подтвердить диагноз болезни Грейвса.

Что такое тиреоглобулин и зачем тестируют антитела к тиреоглобулину?

Тиреоглобулин (Tg) вырабатывается клетками щитовидной железы: как доброкачественными, так и раковыми. Он играет ключевую роль, помогая организму создавать, хранить и выделять гормоны щитовидной железы. После успешной операции на щитовидной железе и абляции радиоактивным йодом при раке щитовидной железы тироглобулин не должен обнаруживаться в крови.Наличие обнаруживаемого тиреоглобулина, особенно повышение уровня тиреоглобулина, может дать раннее предупреждение о рецидиве рака. Тиреоглобулиновые антитела направлены против молекулы тиреоглобулина и обнаруживаются примерно у 10 % населения в целом; они могут быть повышены у людей с тиреоидитом Хашимото.

Там, где они присутствуют, это может повлиять на точность измерения тиреоглобулина, поэтому необходимо использовать дополнительные средства для наблюдения за людьми, прошедшими лечение от рака щитовидной железы.Антитела к тиреоглобулину обычно ничего не добавляют к результатам антител к ТПО при оценке людей с повышенным уровнем ТТГ.

Необходимо ли повторное тестирование на антитела к щитовидной железе?

Повторные измерения TPOAb редко бывают полезными, поскольку их уровень обычно не влияет на проводимое лечение или ответ на лечение. Напротив, измерения TRAb могут использоваться для принятия решений о лечении болезни Грейвса (аутоиммунная гиперактивность щитовидной железы). Например, рецидив болезни Грейвса более вероятен, если прием антитиреоидных препаратов (ATD) прекращается, когда уровень TRAb все еще повышен.Тиреоглобулиновые антитела также регулярно измеряются при последующем наблюдении за раком щитовидной железы, чтобы
обеспечить постоянную точность измерения тиреоглобулина.

Возможно ли исчезновение антител к щитовидной железе?

Возможно. У пациентов с болезнью Грейвса антитиреоидные препараты, радиоактивный йод (РАИ) и хирургическое вмешательство направлены на восстановление функции щитовидной железы до нормального состояния. RAI и хирургия разрушают или удаляют щитовидную железу, чтобы «вылечить» гиперактивность. Однако TRAb, которые являются основной причиной болезни Грейвса, могут оставаться в организме в течение многих лет после такого лечения.Иногда TRAb исчезают после курса ATD; однако они могут вернуться спустя месяцы или годы после прекращения приема АТД, вызывая рецидив болезни Грейвса.

У пациентов с аутоиммунным гипотиреозом (тиреоидитом Хашимото) антитела к ТПО обычно остаются в организме. Уровни могут снижаться со временем, но почти никогда не нормализуются полностью, даже после того, как лекарства восстановили уровни щитовидной железы до нормального уровня.

Если у меня аутоиммунное заболевание щитовидной железы, есть ли большая вероятность развития других аутоиммунных заболеваний?

Хотя у человека с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы более вероятно развитие другого аутоиммунного заболевания, такого как болезнь Аддисона, пернициозная анемия или глютеновая болезнь, риск все же очень мал.Однако важно, чтобы такие состояния учитывались у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, если у них развиваются новые или неспецифические симптомы.

Если у меня повышены антитела к щитовидной железе, но есть субклиническое заболевание щитовидной железы, есть ли большая вероятность, что у меня разовьется полномасштабное заболевание щитовидной железы?

Да, наличие антител к щитовидной железе может указывать на то, что у человека может развиться полномасштабное заболевание щитовидной железы, которое потребует лечения.

Ключевые точки:

• Наличие антител используется для подтверждения диагноза аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

• У некоторых людей будет положительный результат теста на более чем один тип антител к щитовидной железе.

• Положительный результат теста на антитела к щитовидной железе можно получить без заболевания щитовидной железы.

• Повторные измерения TPOAb редко полезны, поскольку их уровень не влияет на проводимое лечение.

• Антитела к щитовидной железе часто остаются в организме даже после успешного лечения заболевания щитовидной железы.

• Наличие антител у человека с субклиническим (или пограничным) заболеванием щитовидной железы может указывать на то, что в будущем у человека может развиться полномасштабное заболевание щитовидной железы.

Эта статья появилась в BTF News в июне 2021 года и была написана при участии наших медицинских консультантов BTF.

Если вы хотите получать наш информационный бюллетень, электронные бюллетени и поддерживать исследования заболеваний щитовидной железы, почему бы и нет

Стать участником

Ваше руководство по тестированию функции щитовидной железы

Опубликовано: 15 ^й Февраль 2022

Обновлено: 19 ^й Март 2022

Автор: Анна Вуллвен

Тиреоидные антитела часто выявляют у больных сахарным диабетом 1 типа

КЛИНИЧЕСКАЯ ТИРОИДОЛОГИЯ ДЛЯ ОБЩЕСТВЕННОСТИ
Публикация Американской ассоциации щитовидной железы

Резюме для общественности из Clinical Thyroidology (из последних статей в Clinical Thyroidology)
Содержание | PDF-файл для сохранения и печати

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Тиреоидные антитела часто выявляют у пациентов с сахарным диабетом 1 типа

СОКРАЩЕНИЯ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ

Аутоиммунные заболевания: Разнообразная группа заболеваний, вызванных антителами, которые путаются и атакуют собственные ткани организма.Расстройство зависит от того, какую ткань атакуют антитела. Болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото являются примерами аутоиммунного заболевания щитовидной железы. К другим аутоиммунным заболеваниям относятся: сахарный диабет 1 типа, болезнь Аддисона (надпочечниковая недостаточность), витилиго (потеря пигмента на некоторых участках кожи), системная красная волчанка, пернициозная анемия (дефицит B12), глютеновая болезнь, воспалительное заболевание кишечника, тяжелая миастения. , рассеянный склероз и ревматоидный артрит.

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы: группа заболеваний, вызванных антителами, которые путаются и атакуют щитовидную железу.Эти антитела могут либо включать щитовидную железу (болезнь Грейвса, гипертиреоз), либо выключать ее (тиреоидит Хашимото, гипотиреоз).

Антитела: белки, вырабатываемые иммунными клетками организма, которые атакуют и уничтожают бактерии и вирусы, вызывающие инфекции. Иногда антитела путаются и атакуют собственные ткани организма, вызывая аутоиммунное заболевание.

Антитела к ТПО: это антитела, которые атакуют щитовидную железу вместо бактерий и вирусов. Они являются маркером аутоиммунного заболевания щитовидной железы, которое является основной причиной гипотиреоза и гипертиреоза в Соединенных Штатах.

Тиреоглобулиновые антитела: это антитела, которые атакуют щитовидную железу вместо бактерий и вирусов, они являются маркером аутоиммунного заболевания щитовидной железы, которое является основной причиной гипотиреоза и гипертиреоза в Соединенных Штатах.

ПРЕДПОСЫЛКИ
Аутоиммунное заболевание возникает, когда организм прикрепляет к тканям антитела, которые обычно атакуют инфекции. У людей с сахарным диабетом 1 типа (СД1) есть антитела, которые атакуют клетки, ответственные за выработку инсулина, что приводит к высокому уровню сахара в крови, наблюдаемому при этой форме диабета.СД1 — менее распространенная форма диабета. Наличие СД1 увеличивает риск наличия антител, которые атакуют другие ткани организма, включая щитовидную железу. Антитела щитовидной железы могут либо включать щитовидную железу, вызывая гипертиреоз, либо выключать щитовидную железу, вызывая гипотиреоз. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы является наиболее распространенной причиной гипертиреоза и гипотиреоза в Соединенных Штатах. Тиреоидные антитела, которые можно измерить в крови, включают антитела к тиреоглобулину (ТГ) и тиреопероксидазе (ТПО), а также антитела к гормонам щитовидной железы Т4 и Т3.Это исследование было проведено для измерения уровней антител к щитовидной железе у пациентов с СД1. Кроме того, исследователи изучали, увеличивает ли наличие антител к щитовидной железе вероятность развития осложнений диабета, включая сосудистые проблемы, связанные с диабетическими заболеваниями глаз, нервов или почек.

ПОЛНОЕ НАЗВАНИЕ СТАТЬИ:
Benvenga S et al. Аутоантитела к гормонам щитовидной железы в сыворотке крови при сахарном диабете 1 типа. J Clin Endocrinol Metab [Epub перед печатью].

РЕЗЮМЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Это было исследование 52 взрослых пациентов с СД1 в Италии, за которыми наблюдали в течение шести лет.Пациентам было проведено два набора измерений, в начале исследования и через шесть лет, антител в крови к ТГ, ТПО и гормонам щитовидной железы. У них также было УЗИ щитовидной железы для оценки воспаления в щитовидной железе с помощью визуализации. Наконец, пациенты были опрошены, чтобы выяснить, присутствовали ли какие-либо осложнения, связанные с диабетом, в эти два момента времени.

Исследователи обнаружили небольшое увеличение частоты антител к ТГ или ТПО или воспаление щитовидной железы с помощью визуализации в конце 6-летнего исследования.Эти антитела и/или воспаление щитовидной железы, как правило, не ассоциировались с какими-либо осложнениями диабета. Большинство из этих пациентов с СД1 имели по крайней мере один положительный тип антител к щитовидной железе, по сравнению с обычной частотой всего около 1% в здоровой популяции без СД1. Однако, как и в случае с антителами к ТГ или ТПО или воспалением щитовидной железы с помощью визуализации, антитела к гормонам щитовидной железы также, как правило, не были связаны с какими-либо осложнениями диабета. У некоторых пациентов тип антител к гормону щитовидной железы, атакующий гормон щитовидной железы, называемый Т3, был связан с очень небольшим увеличением частоты некоторых диабетических сосудистых осложнений.

КАКОВЫ ПОСЛЕДСТВИЯ ЭТОГО ИССЛЕДОВАНИЯ?
В этом исследовании сообщается, что у людей с СД1 повышена частота антител, атакующих щитовидную железу. Это никогда не изучалось и представляет собой новое открытие у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и СД1. Наблюдение, что антитела, атакующие гормон щитовидной железы, называемый Т3, могут быть связаны с ухудшением осложнений диабета, требует дальнейшего анализа в будущих исследованиях. Если результаты подтвердятся, измерение антител к Т3 может представлять собой потенциально полезный тест для мониторинга развития сосудистых осложнений у пациентов с СД1.Кроме того, пациентов с СД1 необходимо контролировать на предмет развития заболеваний щитовидной железы, как это отмечается в нескольких национальных руководствах.

— Анжела М. Леунг, доктор медицинских наук, магистр

ATA Брошюра о щитовидной железе ССЫЛКИ

Функциональные тесты щитовидной железы: http://www.thyroid.org/blood-test-for-thyroid

Гипотиреоз: http://www.thyroid.org/what-is-hypothyroidism

Гипертиреоз: http://www.thyroid.org/what-is-hyperthyroidism

Содержание | PDF-файл для сохранения и печати

Положительные антитиреоидные антитела и неподавленный ТТГ связаны с раком щитовидной железы: ретроспективное поперечное исследование

Связь между тиреоидитом Хашимото (HT) и раком щитовидной железы (TC) является спорной темой; остается неясным, действует ли ГТ как фактор риска ТС.Целью нашего исследования было сравнение наличия АГ и функции щитовидной железы у пациентов с РЩЖ и доброкачественными узлами. Мы проанализировали 2571 пациента после тонкоигольной аспирационной биопсии узла щитовидной железы. Всего был включен 91 пациент с первичным раком и 182 контрольных по полу и возрасту. Положительные антитела к тироидной пероксидазе (анти-ТПО) и антитиреоглобулиновые (анти-ТГ) антитела были связаны с ТС (анти-ТПО 44% в группе ТС по сравнению с 27% в контроле, анти-ТГ 35% в группе ТС по сравнению с 21% в контроле). , ), а в группе TC был значительно более высокий ТТГ (медиана 1.88 мМЕ/л против 1,21 мМЕ/л, ). С помощью множественной логистической регрессии положительный анти-ТПО был идентифицирован как независимый фактор риска (OR 2,21, ), в то время как спонтанно подавленный был защитным фактором (OR 0,3, ) против TC. В заключение можно сказать, что узлы у субъектов с положительными антитиреоидными антителами имеют более высокий риск малигнизации. Однако, основываясь на наших результатах, невозможно заявить, что TC запускается HT.

1. Введение

Рак щитовидной железы (ТС) является наиболее распространенным злокачественным новообразованием эндокринной системы.Хотя это все еще редкое заболевание, его заболеваемость быстро растет в последние годы, примерно 14,3 новых случая на 100 000 населения в год [1]. Наиболее частым гистоморфологическим типом является папиллярный рак щитовидной железы (ПРЩЖ), который составляет 84% злокачественных новообразований щитовидной железы [2]. Несмотря на обширные исследования, патогенез ТК остается в значительной степени неясным, а связь между ТК и тиреоидитом Хашимото (ТГ) является часто обсуждаемым вопросом. HT является одним из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний с предполагаемой частотой 5–10%, при этом женщины поражаются в 5 раз чаще, чем мужчины [3].ГТ характеризуется Т-лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы, разрушением тиреоидных фолликулов и замещением их фиброзной тканью. Наличие антитиреоидных аутоантител [против тиреопероксидазы (анти-ТПО) или тиреоглобулина (анти-ТГ)] и типичная ультразвуковая морфология щитовидной железы (негомогенная и гипоэхогенная ультразвуковая картина ткани щитовидной железы с повышенной васкуляризацией) являются диагностическими маркерами АГ. АГ является наиболее частой причиной гипотиреоза в районах с дефицитом йода [4].

Связь между хроническим воспалением и развитием злокачественных опухолей уже доказана для ряда опухолей человека, например, колоректального рака и воспалительного заболевания кишечника, гепатоцеллюлярной карциномы и хронического гепатита В и С, рака шейки матки и ВПЧ-инфекции [5] . Возможная связь между ГТ и дифференцированным раком щитовидной железы была впервые описана Dailey et al. в 1955 г., который наблюдал частую воспалительную клеточную инфильтрацию вокруг рака щитовидной железы в гистологических образцах щитовидной железы [6].С тех пор было опубликовано много статей с противоречивыми результатами. Некоторые авторы рассматривают ранее существовавшую АГ или наличие антитиреоидных антител как фактор риска развития ТС [7-11], тогда как другие этого не делают [12, 13].

Цель этого исследования состояла в том, чтобы сравнить распространенность антитиреоидных антител, дисфункцию щитовидной железы, текстуру и объем щитовидной железы, измеренные с помощью ультразвука, у пациентов с раковым раком и доброкачественными узлами (контрольная группа), набранных у пациентов, перенесших тонкоигольную аспирационную биопсию (ТАБ) щитовидной железы. узлов в наших поликлиниках.Мы также проанализировали имеющиеся данные о смертности от рака щитовидной железы и рецидивах рака щитовидной железы.

2. Методы

2.1. Пациенты

Мы ретроспективно проанализировали результаты всех пациентов, перенесших FNAB узлов щитовидной железы с 2006 по 2014 год в 3 различных амбулаторных отделениях в Праге и Среднечешском крае Чешской Республики с достаточным обеспечением йодом. Всего в анализ был включен 2571 пациент с 2955 FNAB. Большинство пациентов (72%) наблюдались в 3-м медицинском отделении-кафедре эндокринологии и обмена веществ Первого медицинского факультета Карлова университета в Праге.Оно было разработано как ретроспективное нерандомизированное перекрестное исследование.

Среди лиц, рекомендованных для операции на щитовидной железе, мы выявили лиц с гистологически верифицированным первичным раком и включили их в наше исследование. Для каждого пациента с ТК мы случайным образом выбрали двух доброкачественных лиц соответствующего возраста и пола, которые сформировали контрольную группу. Чтобы быть включенным в контрольную группу, пациент должен был соответствовать следующим критериям: (1) доброкачественная цитология (Bethesda II), (2) доброкачественная гистология или отсутствие значительного прогрессирования или подозрительного характера узла в течение по крайней мере одного года ультразвукового наблюдения. вверх, (3) доступное УЗИ щитовидной железы и биохимические параметры щитовидной железы (тиреотропный гормон (ТТГ), анти-ТПО и анти-ТГ) перед биопсией щитовидной железы.Кроме того, мы проанализировали историю болезни включенных в исследование субъектов для терапии левотироксином. Мы не различали, какова основная цель терапии левотироксином (замещение гипотиреоза или супрессивная терапия).

2.2. FNAB и УЗИ щитовидной железы

Ультразвуковое исследование щитовидной железы и FNAB выполнялись двумя эндокринологами с не менее чем 10-летним опытом работы в области УЗИ и биопсии щитовидной железы. Решение о проведении FNAB было основано на текущих рекомендациях по диагностике узловых образований щитовидной железы, а процедура проводилась под контролем УЗИ.Результаты цитопатологии классифицировали с использованием системы отчетности Bethesda [14]. Образцы, полученные до введения классификаций Bethesda, были переклассифицированы для целей настоящего исследования.

Гипоэхогенная и негомогенная структура щитовидной железы считалась положительным ультразвуковым признаком ГТ. Общий объем щитовидной железы рассчитывали как сумму обеих долей щитовидной железы. Объем каждой доли был рассчитан путем умножения ее трех измерений на коэффициент 0,479.

Все испытуемые, включенные в исследование, дали информированное согласие на ФНАБ в соответствии со стандартами ведомств.В связи с ретроспективным характером исследования дополнительного информированного согласия не требовалось.

2.3. Статистический анализ

Положительные результаты анти-ТПО и анти-ТГ, наличие ультразвуковых признаков ГТ и терапию левотироксином выражали в процентах, а для сравнения статистической значимости между злокачественными и доброкачественными узлами щитовидной железы использовали критерий хи-квадрата. ТТГ и объем щитовидной железы выражали в медиане (межквартильный размах), а критерий Манна-Уитни использовали для сравнения статистической значимости между обеими исследуемыми группами.значение < 0,05 считалось статистически значимым.

Кроме того, была проведена множественная логистическая регрессия для выявления независимых предикторов злокачественных новообразований щитовидной железы. Были использованы три разные модели с первичным анализом всех субъектов исследования вместе с последующим отдельным анализом пациентов с терапией левотироксином и без нее. Анти-Tg не использовали для многофакторной логистической регрессии из-за отсутствия данных у некоторых злокачественных пациентов.

3. Результаты

Мы проанализировали данные 2571 пациента с 2955 FNAB узлов щитовидной железы.В таблице 1 показано распределение результатов цитологического исследования щитовидной железы по классификации Bethesda. Всего выявлено 113 злокачественных новообразований. Среди них 22 были исключены из анализа (6 лимфом щитовидной железы, 8 метастазов и 8 первичных ТК из-за отсутствия других данных). Наконец, мы включили в исследование 91 пациента с первичным раком щитовидной железы (79 ПТК, 10 фолликулярных раков щитовидной железы (ФТР), 1 медуллярный рак щитовидной железы (МРЩЖ) и 1 низкодифференцированный рак щитовидной железы) и доступные биохимические параметры щитовидной железы и ультразвуковое исследование.

1 2 III 1 2 162 1 2 Bethesda Оценка I II IV IV V IV V VI Количество биопсий 339 (11,5% ) 2253 (75,2%) 214 (7,2%) 49 (1,7%) 60 (2,0%) 60 (2,0%) 37 (1,4%) случайным образом выбранная контрольная группа включала 182 последовательных пациента того же пола и возраста с доброкачественным результатом цитологического исследования (Bethesda II) (50 с гистологическим доброкачественным узлом щитовидной железы и 132 с узлом, стабильным при ультразвуковом исследовании).Базовые параметры (возраст, пол) обеих групп перечислены в таблице 2. 2 3 2 0, Maligent Boodign AGE 57 (41 -66) 57 (41-66) 0.95 гендер (M: F) гендер (M: F) 20: 71 40: 142 1 Левотироксиновая терапия 21/91 (23 %) 47/182 (26%) 0.72 объем щитовидной железы 13.8 (9.5-19.5) 12.7 (9-18,5) (9-18.5) 0.55 TSH (MIU / L) 1.88 (0,92-2.93) 1.21 (0.59-1.87) <0,001 Positivity Anti-TPO 40/91 (44%) 49/182 (27%) (27%) 0,005 Positivity Anti-TG 1 27/78 (35%) 36/174 (21%) (21%) 0.018 Ультразвуковые признаки Thyroscite 32/91 (35%) 49/182 (27%) 0.16 TSH под 0,5 (Miu / l) 11/91 (12%) 40/182 (22%) 0,029 TSH более 5 (MIU / L) 5 / 91 (5,5%) 7/182 (3,8%) 0,53 Объем щитовидной железы > 75, перцентиль (18 мл) 24/85 (25/7) 800174 9 27%) 0,78 Объем щитовидной железы < 25, процентиль (9 мл) 21/85 (25%) 39/175 (22%) 66 ТТГ и объем щитовидной железы выражены в медиане (межквартильный размах). ТТГ: тиреотропный гормон; анти-ТПО: антитела против тиреопероксидазы; анти-ТГ: антитела против тиреоглобулина. 1 17 пациентов со злокачественными опухолями были исключены из анализа анти-ТГ из-за отсутствия результатов анти-ТГ. Мы обнаружили значительную связь между положительными результатами на антитела к щитовидной железе (анти-ТПО и анти-ТГ) и злокачественными новообразованиями щитовидной железы (положительные результаты на антитела к ТПО 44% в группе ТС по сравнению с27% у пациентов с доброкачественными узлами, положительный результат анти-ТГ 35% в группе TC против 21% у пациентов с доброкачественными узлами, (таблица 2). Группа с ТС имела значительно более высокие уровни ТТГ по сравнению с доброкачественной группой (медиана 1,88 мМЕ / л против 1,21 мМЕ / л, ). Ультразвуковые признаки тиреоидита Хашимото также чаще встречались в группе ТС, но разница не достигала статистической значимости (35% против 27%, ). В целом у 49% (45/91) пациентов с ТК был по крайней мере один положительный маркер АГ (анти-ТПО, анти-ТГ или ультразвуковые признаки АГ) по сравнению с 41% (75/182) в группе контроля.Объем щитовидной железы и терапия левотироксином существенно не отличались между пациентами со злокачественными и доброкачественными образованиями. Все результаты представлены в таблице 2. 3.1. Результаты множественного логистического регрессионного анализа Результаты многофакторного логистического регрессионного анализа представлены в таблице 3. Положительный результат анти-ТПО был независимо связан с 2,21-кратным повышением риска ТС по сравнению с пациентами с анти-ТПО в пределах нормы. Напротив, пациенты с уровнем ТТГ ниже нормы (<0.5 мМЕ/л) имели в 2,4 раза меньший риск РЩЖ. Сходные результаты были получены при исключении из анализа субъектов, получавших левотироксин (повышение риска ТС в 2,28 раза при положительных анти-ТПО и снижение риска ОК в 3,3 раза при ТТГ <0,5 мМЕ/л). В подгруппе пациентов, получавших левотироксин, ни положительный результат на анти-ТПО, ни ТТГ <0,5 мМЕ/л не были связаны со злокачественным новообразованием. Риск малигнизации узлов щитовидной железы немного повышался с повышением уровня ТТГ (ОШ 1,249 (1,028–1,517)) и объема щитовидной железы (ОШ 1,028–1,517).037 (1,009–1,066, )). 1 2 9 3 Все пациенты 1 2 — 1 2 2 3 без левотироксической терапии 3 с левотироксиновой терапией или (95% CI) или (95% CI) или (95% CI) 40027 Pложительный анти-TPO 2,21 (1.14-4.28) 0.018 2.28 (1.01-5.12) 0.047 1.91 (0.59-6.217) 0.281 0.281 Ультразвуковые признаки тиреоидита Hashimoto 1.13 (0.57-2.24) 0.74 1.30 (0.55-3.06) 0.552 0.86 (0,25-2,91. ) 0.810 Левотироксиновая терапия 0.69 (0.36-1.33) 0.27 — — — — TSH <0.5 MIU / L 0.41 (0.19-0.88 ) 0.02 0.30 (0.12-0.75) 0.010 1.09 (0.23-5.16) 0.914 Объем щитовидной железы> 75-й процентиль (18 мл) 1.21 (0.65-2.24) 0.56 1.51 (0.77-2.96) 0.234 0.234 0.30 (0,03-2.72) 0.282 TSH: Стимулирующий щитовидный Гормон; анти-ТПО: антитела против тиреопероксидазы; анти-ТГ: антитиреоглобулиновое антитело.Антитела к тиреоглобулину были исключены из многофакторного регрессионного анализа из-за отсутствия данных. 3.2. Рецидив рака щитовидной железы и смертность от рака щитовидной железы Данные последующего наблюдения были доступны у 73 пациентов с ТС. Медиана наблюдения составила 63 месяца. Всего выявлено 2 случая (2,7%) ТС-специфической смерти. Оба были у пожилых пациентов (81 и 83 года) с первично-распространенным заболеванием с отдаленными метастазами. У одного из них были положительные антитиреоидные антитела.Еще у двух пациентов локальный рецидив на шее лечили дополнительным хирургическим вмешательством и радиойодом. У обоих были отрицательные антитиреоидные антитела. В общей сложности 94,5% пациентов с РЩЖ были здоровы в период наблюдения после первоначального лечения (операции с радиойодной абляцией или без нее). 4. Обсуждение Общий риск малигнизации среди пациентов с узлами щитовидной железы, перенесших FNAB, в нашем исследовании достиг 4,4%, что немного ниже значения, опубликованного в последних рекомендациях Американской ассоциации щитовидной железы для узлов щитовидной железы ( 7–15%) [15].Наиболее вероятным объяснением является то, что в нашем отделении мы чаще проводили FNAB при поражениях размером менее 1 см и/или при поражениях с менее подозрительным внешним видом. Это может быть подтверждено несколько иным распределением цитологических данных в рамках системы классификации Bethesda в нашем исследовании, с несколько более высокой распространенностью категории Bethesda II (доброкачественная) и более низкой распространенностью Bethesda III–VI по сравнению с метаанализом Bongiovanni. и другие. (75,2% против 59,3%) [16]. Наши результаты показывают, что пациенты с повышенным уровнем антител к щитовидной железе могут иметь более высокий риск злокачественного образования узлов щитовидной железы.По аналогии с предыдущими исследованиями [7, 10] мы чаще находили положительный анти-ТГ у пациентов с РЩЖ (35%) по сравнению с пациентами с доброкачественными узлами (21%). В отличие от вышеупомянутых исследований, в нашем исследовании также положительный результат на анти-ТПО был в значительной степени связан со злокачественными узлами (44% против 27%). Более того, с помощью многофакторной логистической регрессии положительный анти-ТПО был идентифицирован как независимый предиктор злокачественного новообразования узлов щитовидной железы, увеличивающий риск в 2,28 раза по сравнению с анти-ТПО-отрицательными пациентами. Напротив, АГ, диагностированная по ультразвуковым критериям, не была связана с ТК. Мы наблюдали только незначительную тенденцию к более высокой распространенности ультразвуковой картины HT у пациентов с TC. Немаловажную роль, безусловно, играет и то обстоятельство, что субъективный взгляд обследующего оценивает только ультразвуковой характер тиреоидита. Другим объяснением могло бы быть то, что наличие опухолевых клеток могло вызвать только местную воспалительную реакцию с продукцией тиреоспецифических антител, но без типичных ультразвуковых признаков.Эта идея также подтверждается тем фактом, что у 13 из 91 пациента с ТК были обнаружены положительные результаты по крайней мере одного из антитиреоидных антител и нормальное УЗИ остальной части паренхимы щитовидной железы; однако только у 2 из 91 пациента с ТК были обнаружены ультразвуковые изменения с отрицательными антителами. Реактивная периферическая лимфоцитарная инфильтрация была описана как иммунный ответ при многих других опухолях человека [17]. Кроме того, типичная ультразвуковая картина ГТ, вероятно, зависит от длительности заболевания, т.е. могут быть полностью развиты при длительной ГТ и отсутствовать на ранней стадии заболевания. Оба заболевания — ПРЩЖ как наиболее распространенная форма ТК и АГ — имеют некоторые общие клинические и генетические особенности. ПТК, как и ГТ, чаще возникает у женщин, в связи с воздействием ионизирующего излучения и в районах с достаточным поступлением йода [18]. Точно так же перестройка RET/PTC, приводящая к постоянно активному рецептору с тирозинкиназной активностью, связана с PTC, чаще на фоне АГ [19]. Более того, перестройка RET/PTC также была обнаружена при доброкачественных поражениях, особенно при АГ.Одна из гипотез состоит в том, что воспалительное микроокружение ГТ может увеличить риск перестройки RET/PTC, что, в конечном счете, вместе с другими изменениями ДНК может привести к развитию злокачественных новообразований щитовидной железы [19]. К сожалению, из-за ретроспективного характера исследования нам не удалось оценить перестройку RET/PTC в образцах ткани ТК, чтобы подтвердить эту гипотезу. Взаимосвязь между болезнью Грейвса и ТК также неясна, и в литературе недостаточно данных по этой теме.Однако есть некоторые литературные данные, свидетельствующие о том, что наличие узла щитовидной железы у пациентов с болезнью Грейвса связано с более высоким риском злокачественного новообразования [20], а высокие уровни активирующих антител к рецептору ТТГ могут стимулировать опухолевые клетки подобно повышенным уровням ТТГ, тем самым увеличение роста опухоли, инвазивности и агрессивности [21]. Длительное лечение тиреостатическими препаратами рассматривается как фактор риска развития ТК. Учитывая вышеизложенное, пациенты с узлами щитовидной железы и положительными антитиреоидными антителами заслуживают более внимательного отношения.Это включает, например, FNAB при небольших поражениях (<1 см) или рассмотрение хирургического вмешательства в случае неопределенного (Bethesda III/IV) цитологического исследования. Более того, в этом контексте лишь второстепенно, является ли АГ фактором риска развития ТК или более частая положительная реакция на антитиреоидные антитела у пациентов с ТК обусловлена ​​исключительно местным иммунным ответом. Аналогично Boelaert et al., мы обнаружили положительную связь между уровнем ТТГ и риском развития РХ [22], предполагая, что более высокие уровни ТТГ у пациентов с АГ могут быть одним из механизмов генеза РХ.По данным логистической регрессии, риск малигнизации щитовидной железы несколько возрастал с увеличением ТТГ и объема щитовидной железы. Таким образом, хроническая стимуляция ТТГ щитовидной железы может привести к росту всей железы и увеличить риск злокачественного новообразования. Однако связь объема щитовидной железы и злокачественности была очень слабой и, вероятно, не имела клинического значения. Интересно, что пациенты с уровнями ТТГ ниже нормы (<0,5 мМЕ/л) имели в 2,4 раза более низкий риск РШМ (ОШ 0,41). Однако этот более низкий риск наблюдался только в подгруппе больных, не принимавших тироксин, т.е.г., со спонтанным подавлением ТТГ. С другой стороны, искусственное подавление ТТГ, достигнутое таблетками, содержащими тироксин, не было связано с меньшим риском злокачественных узлов. Точно так же Фиоре и соавт. наблюдали более частую супрессию ТТГ ниже нижнего нормального диапазона у пациентов с доброкачественными узлами по сравнению с пациентами с ПТК [23]. Тот факт, что этот защитный эффект подавления ТТГ не наблюдался у пациентов, получавших левотироксин, также может быть объяснен тем, что злокачественные узлы имеют в первую очередь более подозрительные ультразвуковые признаки, что, возможно, может привести к более частому началу лечения левотироксином. За время наблюдения (медиана 63 мес) отмечено 2 случая регионарного рецидива, оба у пациентов без ТС. Этот вывод согласовывался с литературными данными о том, что совпадение ТС связано с более низким риском рецидива ТК [9]. Наше исследование имеет несколько ограничений. Хотя мы проанализировали данные относительно большого числа пациентов (2571), в анализ был включен только 91 пациент с первичным раком. Более того, только 27% доброкачественных контролей имели доброкачественную гистологию. Все остальные расценивались как доброкачественные по ультразвуковым и цитологическим критериям.В связи с ретроспективным характером исследования мы не смогли решить, является ли аутоиммунитет щитовидной железы причиной или следствием более частого возникновения РЩЖ. Другим ограничением была потенциальная систематическая ошибка отбора из-за того, что большинство наших пациентов были набраны из эндокринного амбулаторного отделения с высокой частотой гипотиреоза. Это также является причиной такой высокой распространенности ГТ у наших пациентов (анти-ТПО-позитивность 44% в злокачественных узлах против 27% в доброкачественных узлах). 5. Заключение В нашем исследовании мы обнаружили более высокую распространенность положительных антитиреоидных антител у пациентов с РЩЖ по сравнению с пациентами с доброкачественными узлами. Положительный анти-ТПО был идентифицирован как независимый фактор малигнизации узлов щитовидной железы. У пациентов с доброкачественными узлами уровень ТТГ был значительно ниже по сравнению с пациентами с первичным РЩЖ, а спонтанная супрессия ТТГ была идентифицирована как независимый защитный фактор. Хотя на основании наших результатов невозможно заключить, что ТС обычно вызывается ГТ, субъекты с положительными антитиреоидными антителами и узлами щитовидной железы заслуживают более интенсивного диагностического и последующего подхода, особенно когда ТТГ находится в верхней части нормального диапазона или повышенный. Доступность данных Данные, использованные для поддержки результатов этого исследования, можно получить у соответствующего автора по запросу. Конфликт интересов Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи. Благодарности Это исследование было поддержано исследовательским проектом Progres Q25. Что такое антитела к пероксидазе щитовидной железы и какую роль они играют? cookielawinfo-checkbox-advertisement 1 год Установленный подключаемым модулем GDPR Cookie Consent, этот файл cookie используется для записи согласия пользователя на использование файлов cookie в категории «Реклама». cookielawinfo-checkbox-analytics 11 месяцев Этот файл cookie устанавливается плагином GDPR Cookie Consent. Файл cookie используется для хранения согласия пользователя на использование файлов cookie в категории «Аналитика». cookielawinfo-checkbox-functional 11 месяцев Файл cookie устанавливается согласием на использование файлов cookie GDPR для записи согласия пользователя на файлы cookie в категории «Функциональные». cookielawinfo-checkbox-necessary 11 месяцев Этот файл cookie устанавливается плагином GDPR Cookie Consent.Файлы cookie используются для хранения согласия пользователя на использование файлов cookie в категории «Необходимо». cookielawinfo-checkbox-others 11 месяцев Этот файл cookie устанавливается плагином GDPR Cookie Consent. Файл cookie используется для хранения согласия пользователя на использование файлов cookie в категории «Другое». cookielawinfo-checkbox-performance 11 месяцев согласие пользователя на использование файлов cookie в категории «Производительность». elementor никогда Этот файл cookie используется темой WordPress веб-сайта. Это позволяет владельцу веб-сайта внедрять или изменять содержимое веб-сайта в режиме реального времени. PHPSESSID сеанс Этот файл cookie является родным для приложений PHP. Файл cookie используется для хранения и идентификации уникального идентификатора сеанса пользователя с целью управления сеансом пользователя на веб-сайте. Файл cookie является файлом cookie сеанса и удаляется при закрытии всех окон браузера. views_cookie_policy 11 месяцев Файл cookie устанавливается подключаемым модулем GDPR Cookie Consent и используется для хранения информации о том, дал ли пользователь согласие на использование файлов cookie. Он не хранит никаких личных данных. voucherCode 2 года Файл cookie устанавливается, если код ваучера был применен через URL-адрес или во время глобальных предложений. Это используется для хранения информации о том, дал ли пользователь согласие на использование файлов cookie. Он не хранит никаких личных данных. Биомаркеры функции щитовидной железы и аутоиммунитета для прогнозирования групп высокого риска рака щитовидной железы: вложенное исследование случай-контроль | BMC Cancer Pellegriti G, Frasca F, Regalbuto C, Squatrito S, Vigneri R: Рост заболеваемости раком щитовидной железы во всем мире: обновленная информация об эпидемиологии и факторах риска. J Эпидемиол рака. 2013, 2013: 965212- Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый Jung KW, Won YJ, Kong HJ, Oh CM, Seo HG, Lee JS: Прогноз заболеваемости раком и смертности от рака в Корее, 2013.Лечение рака. 2013, 45: 15-21. 10.4143/крт.2013.45.1.15. Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый Verkooijen HM, Fioretta G, Pache JC, Franceschi S, Raymond L, Schubert H, Bouchardy C: Диагностические изменения как причина увеличения заболеваемости папиллярным раком щитовидной железы в Женеве, Швейцария. Рак вызывает контроль. 2003, 14: 13-17. 10.1023/А:1022593923603. Артикул пабмед Google ученый Peterson E, De P, Nuttall R: ИМТ, диета и женские репродуктивные факторы как факторы риска рака щитовидной железы: систематический обзор.ПЛОС Один. 2012, 7: e29177-10.1371/journal.pone.0029177. КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый Navarro Silvera SA, Miller AB, Rohan TE: Факторы риска рака щитовидной железы: проспективное когортное исследование. Инт Джей Рак. 2005, 116: 433-438. 10.1002/ijc.21079. Артикул пабмед Google ученый Haymart MR, Repplinger DJ, Leverson GE, Elson DF, Sippel RS, Jaume JC, Chen H: Более высокий уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови у пациентов с узлами щитовидной железы связан с повышенным риском дифференцированного рака щитовидной железы и поздней стадии опухоли.J Clin Endocrinol Metab. 2008, 93: 809-814. 10.1210/jc.2007-2215. КАС Статья пабмед Google ученый Boelaert K, Horacek J, Holder RL, Watkinson JC, Sheppard MC, Franklyn JA: Концентрация тиротропина в сыворотке как новый предиктор злокачественных новообразований в узлах щитовидной железы, исследованных с помощью тонкоигольной аспирации. J Clin Endocrinol Metab. 2006, 91: 4295-4301. 10.1210/jc.2006-0527. КАС Статья пабмед Google ученый Yeh NC, Chou CW, Weng SF, Yang CY, Yen FC, Lee SY, Wang JJ, Tien KJ: Гипертиреоз и риск рака щитовидной железы: популяционное когортное исследование.Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2013, 121: 402-406. КАС Статья пабмед Google ученый Kim ES, Lim DJ, Baek KH, Lee JM, Kim MK, Kwon HS, Song KH, Kang MI, Cha BY, Lee KW, Son HY: Тиреоглобулиновые антитела связаны с повышенным риском развития рака в узлах щитовидной железы. Щитовидная железа. 2010, 20: 885-891. 10.1089/тыс.2009.0384. КАС Статья пабмед Google ученый Moeller LC, Führer D: Гормон щитовидной железы, рецепторы гормонов щитовидной железы и рак: клиническая перспектива.Endocr Relat Рак. 2013, 20: Р19-Р29. 10.1530/ERC-12-0219. КАС Статья пабмед Google ученый Шерман С.И.: Рак щитовидной железы. Ланцет. 2003, 361: 501-511. 10.1016/S0140-6736(03)12488-9. Артикул пабмед Google ученый Kitahara CM, Linet MS, Beane Freeman LE, Check DP, Church TR, Park Y, Purdue MP, Schairer C, Berrington de Gonzalez A: Курение сигарет, употребление алкоголя и риск рака щитовидной железы: объединенный анализ пяти проспективные исследования в США.Рак вызывает контроль. 2012, 23: 1615-1624. 10.1007/s10552-012-0039-2. Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый Kitahara CM, Platz EA, Freeman LE, Hsing AW, Linet MS, Park Y, Schairer C, Schatzkin A, Shikany JM, Berrington de Gonzalez A: Риск ожирения и рака щитовидной железы среди мужчин и женщин в США: объединенный анализ из пяти проспективных исследований. Эпидемиологические биомаркеры рака Prev. 2011, 20: 464-472. 10.1158/1055-9965.ЭПИ-10-1220. Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый Агудо А., Сала Н., Пера Г., Капелла Г., Беренгер А., Гарсия Н., Палли Д., Боинг Х., Дель Джудиче Г., Саева К., Карнейро Ф., Беррино Ф., Сакердот К., Тумино Р., Панико С., Берглунд Г., Симан Х., Стенлинг Р., Холлманс Г., Мартинес С., Бильбао Р., Баррикарт А., Наварро С., Кирос Дж. Р., Аллен Н., Ки Т., Бингхэм С., Хоу К. Т., Линсейсен Дж., Нагель Г. и др.: Полиморфизмы в метаболические гены, связанные с табачным дымом и риском рака желудка в европейском проспективном исследовании рака и питания.Эпидемиологические биомаркеры рака Prev. 2006, 15: 2427-2434. 10.1158/1055-9965.ЭПИ-06-0072. КАС Статья пабмед Google ученый Kim HK, Yoon JH, Kim SJ, Cho JS, Kweon SS, Kang HC: Высокий уровень ТТГ является фактором риска развития дифференцированного рака щитовидной железы. Клин Эндокринол (Oxf). 2013, 78: 472-477. 10.1111/сен.12027. КАС Статья Google ученый Fiore E, Vitti P: ТТГ в сыворотке и риск папиллярного рака щитовидной железы при узловом заболевании щитовидной железы.J Clin Endocrinol Metab. 2012, 97: 1134-1145. 10.1210/jc.2011-2735. КАС Статья пабмед Google ученый Pellegriti G, Mannarino C, Russo M, Terranova R, Marturano I, Vigneri R, Belfiore A: Повышенная смертность у пациентов с дифференцированным раком щитовидной железы, связанным с болезнью Грейвса. J Clin Endocrinol Metab. 2013, 98: 1014-1021. 10.1210/jc.2012-2843. КАС Статья пабмед Google ученый Моршед С.А., Латиф Р., Дэвис Т.Ф.: Характеристика сигнальных каскадов, индуцированных антителами к рецептору тиротропина.Эндокринология. 2009, 150: 519-529. 10.1210/en.2008-0878. КАС Статья пабмед Google ученый Hrafnkelsson J, Tulinius H, Kjeld M, Sigvaldason H, Jónasson JG: Тиреоглобулин сыворотки как фактор риска рака щитовидной железы. Акта Онкол. 2000, 39: 973-977. 10.1080/02841860050215963. КАС Статья пабмед Google ученый Шиварадж Г., Пракаш Б.Д., Сонал В., Шрути К., Винаяк Х., Авинаш М.: Функциональные тесты щитовидной железы: обзор.Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2009, 13: 341-349. КАС пабмед Google ученый Park do J, Lim JA, Kim TH, Choi HS, Ahn HY, Lee EK, Kim KW, Park YJ, Yi KH, Cho BY: Уровень тиреоглобулина в сыворотке, измеренный после отмены тироксина, полезен для прогнозирования дальнейшего рецидива в целом Сканирование тела пациентов с отрицательным папиллярным раком щитовидной железы после повторной операции. Endocr J. 2012, 59: 1021-1030. 10.1507/endocrj.EJ12-0128. Артикул пабмед Google ученый Zhang L, Li H, Ji QH, Zhu YX, Wang ZY, Wang Y, Huang CP, Shen Q, Li DS, Wu Y: Клинические признаки папиллярного рака щитовидной железы у пациентов с тиреоидитом Хашимото из области с Высокая распространенность болезни Хашимото.БМК Рак. 2012, 12: 610-10.1186/1471-2407-12-610. Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый Kim KW, Park YJ, Kim EH, Park SY, Park DJ, Ahn SH, Park do J, Jang HC, Cho BY: Повышенный риск папиллярного рака щитовидной железы у корейских пациентов с тиреоидитом Хашимото. Шея головы. 2011, 33: 691-695. 10.1002/хед.21518. Артикул пабмед Google ученый Azizi G, Malchoff CD: Аутоиммунное заболевание щитовидной железы: фактор риска рака щитовидной железы.Эндокр Практ. 2011, 17: 201-209. 10.4158/ЭП10123.ОР. Артикул пабмед Google ученый Fiore E, Rago T, Scutari M, Ugolini C, Proietti A, Di Coscio G, Provenzale MA, Berti P, Grasso L, Mariotti S, Pinchera A, Vitti P: Папиллярный рак щитовидной железы, хотя и тесно связанный с лимфоцитарной инфильтрация по гистологии лишь слабо прогнозируется сывороточными аутоантителами к щитовидной железе у пациентов с узловыми заболеваниями щитовидной железы.Дж Эндокринол Инвест. 2009, 32: 344-351. 10.1007/BF03345725. КАС Статья пабмед Google ученый Антонелли А., Моска М., Фаллахи П., Нери Р., Феррари С.М., Д’Асканио А., Гири Э., Карли Л., Микколи П., Бомбардьери С. Рак щитовидной железы при системной красной волчанке: исследование случай-контроль. J Clin Endocrinol Metab. 2010, 95: 314-318. 10.1210/jc.2009-0677. КАС Статья пабмед Google ученый Yoshida H, Amino N, Yagawa K, Uemura K, Satoh M, Miyai K, Kumahara Y: Ассоциация сывороточных антитиреоидных антител с лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы: исследования семидесяти вскрытий.J Clin Endocrinol Metab. 1978, 46: 859-862. 10.1210/jcem-46-6-859. КАС Статья пабмед Google ученый Feldt-Rasmussen U, Rasmussen AK: Аутоиммунитет при дифференцированном раке щитовидной железы: значение и связанные с ним клинические проблемы. Гормоны. 2010, 9: 109-117. 10.14310/горм.2002.1261. Артикул пабмед Google ученый Балквилл Ф. Рак и сеть хемокинов.Нат Рев Рак. 2004, 4: 540-550. 10.1038/nrc1388. КАС Статья пабмед Google ученый Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, Hannon WH, Gunter EW, Spencer CA, Braverman LE: Сывороточный ТТГ, Т(4) и антитела щитовидной железы у населения США (1988–1994): National Health and Обследование по питанию (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab. 2002, 87: 489-499. 10.1210/jcem.87.2.8182. КАС Статья пабмед Google ученый Робертс Д.Л., Дайв С., Ренехан А.Г.: Биологические механизмы, связывающие ожирение и риск рака: новые перспективы.Анну Рев Мед. 2010, 61: 301-316. 10.1146/аннурев.мед.080708.082713. КАС Статья пабмед Google ученый Мак В.Дж., Престон-Мартин С., Даль Мазо Л., Галанти Р., Сян М., Франчески С., Холлквист А., Джин Ф., Колонел Л., Ла Веккья С., Леви Ф., Линос А., Лунд Э., Мактирнан А., Мабучи К., Негри Э., Вингрен Г., Рон Э.: Объединенный анализ исследований рака щитовидной железы случай-контроль: курение сигарет и употребление алкоголя, кофе и чая.Рак вызывает контроль. 2003, 14: 773-785. 10.1023/А:1026349702909. Артикул пабмед Google ученый Brand JS, Chan MF, Dowsett M, Folkerd E, Wareham NJ, Luben RN, van der Schouw YT, Khaw KT: Курение сигарет и эндогенные половые гормоны у женщин в постменопаузе. J Clin Endocrinol Metab. 2011, 96: 3184-3192. 10.1210/jc.2011-1165. КАС Статья пабмед Google ученый Шилс М.С., Рорманн С., Менке А., Селвин Э., Креспо С.Дж., Рифаи Н., Добс А., Фейнлейб М., Гуаллар Э., Платц Э.А. Связь курения сигарет, употребления алкоголя и физической активности с уровнями половых стероидных гормонов у мужчин США.Рак вызывает контроль. 2009, 20: 877-886. 10.1007/с10552-009-9318-у. Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый Скотт Д.А., Мартин М.: Использование никотинового противовоспалительного пути для лечения эпителиальных воспалительных заболеваний. Мир J Гастроэнтерол. 2006, 12: 7451-7459. КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый Belin RM, Astor BC, Powe NR, Ladenson PW: Воздействие дыма связано с меньшей распространенностью аутоантител к щитовидной железе в сыворотке крови и повышением концентрации тиреотропина, а также с более высокой распространенностью легкого подавления концентрации тиреотропина в третьем Национальном обследовании здоровья и питания. (НХАНЕС III).J Clin Endocrinol Metab. 2004, 89: 6077-6086. 10.1210/jc.2004-0431. КАС Статья пабмед Google ученый Педерсен И.Б., Лаурберг П., Кнудсен Н., Йоргенсен Т., Перрильд Х., Овесен Л., Расмуссен Л.Б.: Курение отрицательно связано с наличием аутоантител к тиреоглобулину и, в меньшей степени, с аутоантителами к тиреопероксидазе в сыворотке: популяционное исследование . Евр Дж Эндокринол. 2008, 158: 367-373. 10.1530/ЭДЖ-07-0595. КАС Статья пабмед Google ученый Ведение субклинического гипотиреоза – Клинические запросы FPIN Клинические запросы FPIN   Am Fam Physician.  2005 1 мая; 71(9):1763-1764. Клинический вопрос Как вести пациентов с субклиническим гипотиреозом? Основанный на доказательствах ответ Лечение субклинического гипотиреоза левотироксином может быть наиболее полезным для пациентов с симптомами, указывающими на гипотиреоз, и пациентов с уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) выше 10 мкМЕ на мл (10 мМЕ на л) или положительные антитела к пероксидазе щитовидной железы (ТПО).Левотироксин рекомендуется беременным. Для бессимптомных пациентов с уровнем ТТГ от 4,5 до 10 мМЕ/мл (от 4,5 до 10 мМЕ/л) лечение может быть бесполезным, но их функцию щитовидной железы следует контролировать с интервалом от 6 до 12 месяцев. [Сила рекомендации: C, основанная на экспертном мнении и систематических обзорах с вызывающей беспокойство неоднородностью данных, ориентированных на заболевание] Резюме доказательств Субклинический гипотиреоз — это лабораторный диагноз, который относится к пациенту с повышенным уровнем ТТГ и нормальным уровнем свободного тироксина (FT4) уровень.Примерно у 2-5% этих пациентов каждый год развивается явный гипотиреоз,1-3 но преимущества выявления и лечения субклинического заболевания не установлены. В недавнем научном обзоре1 было признано, что рандомизированных контролируемых исследований по этому вопросу мало, а данные о клинических исходах, таких как сердечная дисфункция и нейропсихиатрические симптомы, скудны. В большинстве исследований пациенты были разделены на две группы. Для пациентов с уровнем ТТГ от 4,5 до 10 мкМЕ/мл доказательства пользы лечения были недостаточными или отсутствовали.Пациенты с уровнем ТТГ выше 10 мкМЕ/мл, но с нормальным уровнем FT4, имели более высокий риск развития явного гипотиреоза, но доказательства того, что заместительная терапия гормонами щитовидной железы улучшит исходы, ориентированные на пациента (например, заболеваемость, смертность и улучшение симптомов) был безрезультатным. Точно так же наличие антител к ТПО предсказывало более высокий риск развития явного заболевания, но доказательств было недостаточно, чтобы рекомендовать рутинное определение антител к ТПО. Другие обзоры показывают неубедительные результаты,4,5 и многие исследования не имеют клинической значимости из-за того, что они сосредоточены на заболеваниях или физиологических исходах.3 Некоторые исследования, показывающие улучшение исходов, ориентированных на пациента, включали пациентов, которые уже получали лечение по поводу заболеваний щитовидной железы, поэтому эти результаты не могут быть применены к общей популяции. Нет опубликованных исследований, оценивающих пользу левотироксина у беременных женщин с субклиническим гипотиреозом, но потенциальная польза лечения матери и плода с дефицитом тиреоидных гормонов по сравнению с рисками лечения матери и плода в эутиреозе оправдывает его использование.1 Другие рекомендации Одна группа экспертов рекомендует не проводить рутинное лечение при уровне ТТГ от 4,5 до 10 мкМЕ/мл, но пациентам с такими уровнями следует проводить повторные тесты функции щитовидной железы с интервалом от 6 до 12 месяцев.1 Пациенты с симптомами гипотиреоза может быть полезен пробный прием левотироксина при мониторинге симптоматического улучшения, хотя может быть трудно отличить истинный терапевтический эффект от эффекта плацебо. Американская ассоциация клинических эндокринологов рекомендует терапию левотироксином пациентам с уровнем ТТГ выше 10 мкМЕ/мл, положительными антителами к ТПО или зобом; рекомендуемая начальная доза от 25 до 50 мкг в день должна быть скорректирована по мере необходимости после повторного измерения уровня ТТГ через шесть-восемь недель.2 Ежегодная оценка ТТГ целесообразна после достижения уровня между 0,3 и 3,0 мкМЕ на мл (0,3 и 3,0 мМЕ на л). Clinical Commentary Субклинический гипотиреоз часто диагностируют, когда назначают анализы щитовидной железы при неспецифических симптомах, таких как депрессия, увеличение веса или утомляемость. Затем врач должен решить, вызваны ли симптомы пациента относительным дефицитом гормонов щитовидной железы и улучшит ли заместительная терапия гормонами щитовидной железы самочувствие пациента.При отсутствии четких доказательств, которыми можно было бы руководствоваться при принятии таких решений, роль врача состоит в том, чтобы обсудить неопределенные последствия диагноза и потенциальные риски (такие как остеопороз и нарушение сократительной способности миокарда), а также преимущества терапии левотироксином, чтобы позволить пациенту принять обоснованное решение о целесообразности лечения. терапия. %PDF-1.3 % 2 0 объект > эндообъект 1 0 объект > эндообъект 3 0 объект > эндообъект 4 0 объект >поток конечный поток эндообъект 5 0 объект >поток х+ . No related posts.