10Мар

Антибиотики при лечении ангины: список топ-10 недорогих и эффективных средств по версии КП

Содержание

Нужно ли ангину лечить антибиотиками?

— У меня хронический тонзиллит. Последний год ангины у меня проходят без температуры, но со стоматитом. Может быть, можно какую-нибудь профилактику провести?

— А как проявляется стоматит?

— Появляются в ротовой полости язвочки очень болезненные.

— Возможно, эта проблема не связана с вашим хроническим тонзиллитом. Стоматит могут вызывать другие причины, вам нужно пройти обследование у специалистов, занимающихся слизистыми полости рта, например, у стоматологов.

— И еще у меня постоянные пробки.

— Если у вас при этом нет лихорадки и сильных болей в горле, может быть эффективно применение местных лекарственных средств с противовоспалительным и антимикробным эффектами, например, доказательства эффективности в исследованиях получены для наноколлоидного серебра, экстрактов некоторых водорослей и трав. Данные средства могут быть полезны и при стоматите.

— А отчего вообще возникает хронический тонзиллит? Это все из-за сниженного иммунитета?

— Нет, это особенность воспаления миндалин, которое развивается в ответ на воздействие определенных микроорганизмов часто при не совсем правильном лечении повторяющихся эпизодов ангины.

— Если ангины случаются два-три раза в год, является ли это показанием к удалению миндалин?

— На сегодняшний день результаты исследований показывают, что у взрослых удаление миндалин часто не приводит к уменьшению числа повторных воспалений ротоглотки. На самом деле окончательное решение о показаниях принимают отоларингологи при длительном наблюдении за пациентом.

Антибиотики нужно принимать минимум 10 дней

— Сын учится уже в 8-м классе, и с 5-го класса его мучают ангины. Сейчас они буквально каждые две недели, он практически в школу не ходит. Ангина проявляется только высокой, до 38 градусов, температурой. Он уже и в больнице лежал. Постоянно пьет антибиотики. Анализ показал, что у него стафилококк. Что нам делать?

— Рецидивирующий тонзиллит — распространенная ситуация. Крайне важно адекватно лечить каждое обострение правильным курсом антибиотиков. Не обязательно использовать инъекции, сегодня большинство антибиотиков обладает высокой эффективностью при приеме внутрь. Принципиально проведение 10-дневных курсов антибактериальной терапии. Иначе вы получаете клинический эффект — боли в горле проходят, температура спадает, но возбудитель на миндалинах сохраняется.

— Можно ли пройти еще какое-нибудь обследование кроме того мазка, который выявил стафилококк?

— К сожалению, большинство исследований не показывают реальной картины, так как мы можем исследовать микрофлору только с поверхности миндалин. А у пациентов с хроническим тонзиллитом, как показывают исследования, в глубине миндалин может быть совершенно другая микрофлора. Поэтому более важно адекватно лечить каждый эпизод обострения.

— Я уже в отчаянии. Так часто принимать антибиотики тоже ведь вредно.

— Никаких долгосрочных последствий даже частый прием антибиотиков, используемых в современной амбулаторной практике, не несет. Это заблуждение. Они могут иметь, безусловно, побочные эффекты во время лечения, как и любые другие лекарства. Но серьезных отдаленных последствий те препараты, которые разрешены в наше время, не имеют.

— Мне 40 лет. Горло постоянно в воспаленном состоянии. Может быть, мне стоит удалить миндалины? Мой врач говорит, что могут начаться проблемы с сердцем, суставами.

— В вашем возрасте удаление миндалин пользы не принесет. Проблемы с сердцем и суставами может вызвать часто повторяющаяся ангина, вызванная пиогенным стрептококком. Данный возбудитель характерен больше для детей и подростков и редко встречается в старшем возрасте. В случае хронического фарингита во время обострений можно применять препараты с местным противомикробным и противовоспалительным действием, например, содержащие наноколлоидное серебро или экстракты лекарственных растений.

Ангину может вызвать и вирус

— Можно ли обойтись без антибиотиков при ангине?

— Все зависит от того, какая ангина развивается у пациента. Есть ангины, которые вызываются бактериальными возбудителями, чаще всего пиогенным стрептококком. Но есть ангины, которые вызываются респираторными вирусами, и тогда антибактериальная терапия не нужна. Существуют симптомы, которые практически исключают бактериальную природу ангины: если кроме жалоб на боли в горле, налетов на миндалинах, температуры есть еще конъюнктивит, или кашель, или диарея, или сыпь. Это с большой вероятностью указывает на вирусную природу заболевания и требует применения только средств с местным противовоспалительным действием.

— Мне в детстве удалили миндалины. А сейчас, я так понимаю, врачи не спешат назначать такую операцию.

— Сначала всегда нужно адекватно пролечить ангину. Если этого не сделать, острый часто повторяющийся процесс может перейти в хронический.

— Слышала, миндалины не удаляют полностью, а только подрезают.

— Научных доказательств эффективности данной процедуры нет. Мы должны понимать, что, удаляя миндалины, мы предотвращаем частые рецидивы ангины, но открываем путь инфекции к верхним дыхательным путям. Миндалины — барьерный орган иммунной системы. Последние исследования показывают, что частота рецидивов острых респираторных вирусных инфекций у детей, у которых удалили миндалины, в два с половиной раза больше, чем у тех детей, которых не оперировали. Поэтому миндалины стоит удалять, когда реальна угроза формирования острой ревматической лихорадки с последствиями в виде поражения сердца, суставов, либо когда ангина часто рецидивирует, а проводимая антибактериальная терапия становится неэффективной. Кроме того, не у всех пациентов имеется предрасположенность к ревматическим осложнениям. Поэтому если обобщать мировой опыт, четких указаний, при которых однозначно нужно удалять миндалины, не существует. Все решается индивидуально.

Делайте зарядку и не переохлаждайтесь

— Мне 46 лет, и с детства у меня хронический тонзиллит. Может быть, вы посоветуете какой-нибудь препарат, который нужно принимать постоянно?

— А чем проявляется ваш тонзиллит?

— Бывают сезонные обострения, когда горло першит, пробки появляются.

— А температура повышается?

— Сейчас уже нет.

— Если обострение протекает с высокой температурой, сильными болями в горле, важно пролечиться 10-дневным курсом антибиотиков внутрь. Сокращать этот курс нельзя, даже если больной начинает себя хорошо чувствовать. Вместе с антибиотиком можно применять местные средства с антимикробным действием. В случае стертых обострений допустимо использование только местных средств.

— Существуют ли методы профилактики ангины или ее предотвращения?

— Из методов, которые имеют доказанную эффективность при частых ангинах, единственно эффективным является длительное применение антибиотиков с продленным действием. Инъекции таких антибиотиков делаются пациенту один раз в месяц на протяжении долгого времени. Но такая профилактика назначается при очень серьезных основаниях, когда в год у человека бывает больше шести ангин либо есть угроза ревматических осложнений.

В остальных случаях нужно просто проводить общепрофилактические мероприятия: соблюдать рациональный режим труда и отдыха, правильно питаться, развиваться физически, принимать поливитамины.

— А влияет ли переохлаждение на возникновение ангины?

— Конечно. Переохлаждение может привести к возникновению острого либо обострению хронического процесса. В нашей ротовой полости возбудители тонзиллита живут и так, но часто они не могут реализовать свой патогенный потенциал до возникновения какого-нибудь предрасполагающего фактора. И переохлаждение как раз им и является.

— А помогают полоскания травами?

— Возможно, только на самой начальной стадии и при вирусных ангинах. Если развилась настоящая бактериальная ангина, без антибиотиков не обойтись.

Источник: http://www.kp.by/daily/26460.4/3329827/

Медицинский центр САНАС во Владивостоке

 

Часто мы игнорируем первые проявления простуды: боль в горле, кашель и слабость. Однако бывает, что эти симптомы являются первыми предвестниками ангины.

Ангина – серьезное инфекционное заболевание, которое вызывает воспаление миндалин и лимфоузлов. Своевременная диагностика и лечение могут предотвратить осложнения и даже спасти жизнь пациента.

 

Почему мы болеем ангиной?

 Основная причина появления ангины – это инфекция. Вирусы и бактерии проникают в организм человека воздушно-капельным путем или из-за развития некоторых заболеваний:

●Кариеса

●Воспаления десен

●Гайморита

●Скарлатины и других

Помимо этого, ангина может быть вызвана стрептококками – безопасными бактериями, находящимися в горле человека. Однако при низкой температуре, неправильном питании или курении они могут спровоцировать болезнь.

 

Основные симптомы

 Симптомы ангины очень похожи на ОРВИ, за исключением трех основных признаков, которые и являются тревожными знаками и поводами обращения к отоларингологу:

●Сильная боль в горле, вызванное воспалением миндалин и лимфоузлов

●Отсутствие заложенности носа

●Белый или желтый налет на небе

При неправильном лечении или его отсутствии ангина может привести к тяжелым осложнениям. Например, к отеку гортани, отиту, абсцессу миндалин и прочим.

 

Как лечить ангину?

В зависимости от характера заражения, причины инфекции и тяжести болезни выделяют несколько видов ангины. Для каждой из них определяется свой план лечения.

Именно поэтому основная задача специалиста состоит в выявлении типа заболевания и микроорганизма, вызвавшего ангину.

Обычно пациентам прописывают антигистаминные препараты, для того чтобы исключить негативную реакцию на терапию, жаропонижающие, а также регулярные полоскания горла, антибактериальные и обезболивающие средства.

Для более эффективного устранения сильной боли в горле, на время лечения врачи рекомендуют исключить острую, горячую и излишне соленую пищу. Она раздражает слизистую гортани.

В некоторых случаях больному назначаются и антибиотики. Например, при борьбе с бактериальной ангиной.

В среднем терапия длится до двух недель. В это время пациенту прописывают постельный режим, а также изолируют, потому как болезнь имеет высокий уровень распространения.

Эффективное лечение ангины без осложнений возможно на ранней стадии ее диагностики. Именно поэтому, так важно постоянно обращать внимание на малейшие изменения в организме и не пытаться победить болезнь самостоятельно.

Записаться к отоларингологу

Ангина: лекарства, используемые при лечении

Ангиной называют воспаление небных миндалин, как правило, бактериальной этиологии, протекает с высокой лихорадкой и проявлениями интоксикации. Ангина опасна развитием осложнений и потому требует своевременного назначения антибактериальных препаратов и соблюдения постельного режима.

Общие сведения

Воспаление миндалин называется тонзиллитом. Тонзиллит может быть вирусным и бактериальным. Ангина имеет ряд осложнений и потому требует обязательного лечения под контролем терапевта. Выделяют катаральную ангину, когда имеется только покраснение небных миндалин, и гнойные формы (лакунарная и фолликулярная). Катаральная ангина встречается реже.

Причины ангины

Ангину вызывают бактерии стрептококки (более 90% случаев) или стафилококки (менее 10%). Источником инфекции может являться больной или носитель. Заражение, чаще происходит воздушно-капельным путем, хотя возможен также алиментарный путь передачи, например, при использовании одной посуды. Поэтому, если один из членов вашей семьи заболел, его следует изолировать и выделить ему персональную посуду на время заболевания.

Симптомы

У детей (особенно маленьких) характерны еще и такие симптомы, как отказ от еды, слюнотечение, боли в ушах.

При лакунарной ангине миндалины увеличены в размере, красные, покрытые белым налетом, при фолликулярной увеличены, красные, покрытые светло-желтыми пузырьками, похожими на крупинки риса.

Диагностика ангины

Диагностика ангины основана на клинических симптомах заболевания, однако в некоторых случаях врач может взять мазок и горла на дифтерию.

Осложнения

Наиболее опасные осложнения ангины включают ревматизм и гломерулонефрит. Оба заболевания имеют иммунную природу и плохо поддаются лечению.

Что можете сделать вы при ангине

Для уменьшения вероятности развития осложнений в начале заболевания необходимо соблюдать постельный режим. Из питания исключают острую, грубую, тяжелую пищу. Рекомендуется обильное теплое питье (молоко с мёдом, чай с лимоном), легкий бульон, жидкая каша, кисели. Частое полоскание горла антибактериальными растворами, применение антисептических и противовоспалительных ингаляций, аэрозолей ускоряют процесс выздоровления и уменьшают местные симптомы заболевания.

Не следует пытаться снять налеты с миндалин, а также самостоятельно выбирать антибиотик для лечения.

Чем поможет врач

Основу лечения составляют антибактериальные препараты. Антибиотики назначает врач после осмотра, тщательного расспроса и (в некоторых случаях) после получения результатов мазков со слизистой зева. Не занимайтесь самолечением. Без применения антибактериальных препаратов ангина не проходит. Полоскания горла, применение противовоспалительных аэрозолей и сиропов не может полностью устранить бактериальный агент.

Профилактические меры при ангине

Профилактика заключается в своевременном и адекватном лечении ангины и устранении стрептококка из организма.

Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на нем информации.

Антибиотики при боли в горле: правда и мифы

 

Першение в горле, сухость, жжение, дискомфорт и резкая боль при глотании – наверняка с этими симптомами сталкивался каждый из нас, независимо от пола и возраста.

Особенно обидно, когда внезапная боль в горле нарушает заранее намеченные планы и мешает вести привычный образ жизни. И тогда может возникнуть желание расправиться с болезнью, начав лечиться при помощи антибиотиков. Но такая терапия показана только в том случае, если ее рекомендует врач, самолечение может принести вред. Давайте разберемся, почему.

Как работают антибиотики?

С открытием антибиотиков у человечества в XX веке появилась надежда если не на вечную жизнь, то хотя бы на полное избавление от всех заболеваний. Но этого не произошло. Ведь антибиотики способны бороться только с бактериальными заболеваниями. А против вирусов они бессильны.2

Это значит, что при ОРВИ, гриппе, тонзиллите, фарингите, ларингите и других заболеваниях, вызывающих боль горле, антибиотики могут понадобиться лишь в небольшом проценте случаев, а необходимость их приема может определить только врач.

Правда ли, что антибиотики лечат не всё?

– Постойте! – скажете вы. – Если антибиотики бесполезны, почему их так часто назначают врачи при болях в горле?

Ни один врач без проведения специальных анализов не может определить в 100% случаев, что явилось причиной появления боли в горле – бактерии или вирусы. Поэтому сегодня во всем мире нарастает тенденция чрезмерно частого назначения антибиотиков. Согласно статистике, 80-90% случаев острого воспаления глотки у взрослых людей вызвано вирусной инфекцией, и только у 10-20% к болезни привели бактерии.1 Проблема в том, что бактерии пошли в контрнаступление. Мутируя, некоторые из них научились приобретать устойчивость к лекарствам. То есть при воздействии антибиотика на популяцию происходит самый настоящий естественный отбор по дарвиновской модели. Можно сказать: «То, что бактерии не убивает, делает их сильнее».

Таким образом может развиваться резистентность – невосприимчивость бактерий к антибиотикам. К чему это может привести?

Чем опасна устойчивость к антибиотикам?

По мнению специалистов ВОЗ, резистентность к антибиотикам является сегодня одной из наиболее серьезных угроз для здоровья человечества, продовольственной безопасности и развития.1

И бороться с этой проблемой можно только путем отказа от приема антибиотиков «на всякий случай», для профилактики или надеясь быстрее избавиться от неприятных симптомов. Принимая антибиотики при боли в горле при отсутствии бактериальных заболеваний, вы не поможете себе, а наоборот, можете навредить.  Помните: во многих случаях при боли в горле может помочь симптоматическое лечение.

При каких заболеваниях болит горло?

Неприятные ощущения царапания, саднения, чувство инородного тела в горле, боли при глотании пищи – все эти симптомы могут сопровождать фарингит, тонзиллит и ларингит. Эти вирусные заболевания являются достаточно распространенными, они приводят к появлению дискомфорта в горле и способны нарушить многие наши планы.

Фарингит – это острое или хроническое воспаление слизистой оболочки глотки, чаще всего вирусной природы. То есть его бессмысленно лечить антибиотиками, целесообразным будет симптоматическое лечение. Тонзиллит – это воспаление небных миндалин (их еще называют гланды), а ларингит – воспаление слизистой оболочки гортани и голосовых связок, чаще вирусной природы. При лечении этих болезней также успешно применяется симптоматическая терапия.

Антибактериальные препараты при этих заболеваниях требуются в 5-15% случаев, когда причиной заболевания являются стрептококки.2 Для определения возбудителя необходимо бактериологическое исследование мазка из зева, ожидание результата которого может занять некоторое время, иногда до нескольких дней. Поэтому при боли в горле во многих случаях врач может рекомендовать симптоматическую местную терапию, которая помогает бороться с дискомфортом.

Как правильно лечить больное горло?

Чтобы облегчить боль в горле, выбирайте Стрепсилс® Интенсив (таблетки для рассасывания медово-лимонные), которые содержат флурбипрофен – лекарственное средство, обладающее обезболивающим действием.

Препарат оказывает местное обезболивающее и противовоспалительное действие на слизистую оболочку полости рта и горла: уменьшает отек, затруднение при глотании, боль и ощущение раздражения в горле4.

Препарат не содержит антибиотиков и соответственно, не повышает риск развития резистентности. В составе препарата – натуральный мед. Стрепсилс® Интенсив (таблетки для рассасывания медово-лимонные), помогают устранить боль в горле при инфекционно-воспалительных заболеваниях полости рта и глотки  вне зависимости от причины ее возникновения (будь то вирусы, бактерии или грибы). 

Способ применения и дозировки

3

Взрослые и дети старше 12 лет: медленно рассасывать по одной таблетке каждые 3-6 часов.

Максимальная суточная доза: 5 таблеток.

Продолжительность курса лечения – не более 3 дней.

Перед применением препарата ознакомьтесь с инструкцией. Если при приеме препарата в течение 3 дней симптомы сохраняются, необходимо прекратить лечение и обратиться к врачу.

список эффективных препаратов и как их принимать

Заболевания бактериальной природы всегда лечат антибиотиками. Несмотря на то что препараты этой фармакологической группы воздействуют на патогенную микрофлору, они причиняют вред и полезным микробам нашего организма, но другого, более безопасного и эффективного способа терапии пока не существует. Используют антибиотики и при ангине (тонзиллите) – инфекционном заболевании, которое поражает небные миндалины.

Практически всегда возбудителем этого недуга, встречающегося у детей и взрослых, является стрептококк. В ряде случаев ангина развивается вторично на фоне дифтерии, скарлатины или злокачественных болезней крови. Затягивать с лечением этого заболевания нельзя – при первых симптомах нужно обязательно посетить врача, который подберет эффективные лекарства.

Действительно ли без антибиотиков не обойтись?

Если тонзиллит имеет вирусную природу и протекает благоприятно, нет необходимости в приеме антибиотиков. Ангина без температуры и осложнений пройдет через 1-1,5 недели. В таком случае целесообразнее давать больному обильное питье и симптоматические средства, облегчающие боль в горле.

Ангина бактериальной формы всегда протекает тяжело. Своевременность начатого лечения играет здесь важнейшую роль, поскольку только так можно облегчить состояние больного и не допустить развития осложнений. Антибиотики при ангинах могут использоваться не только системно, но и локально. При этом важно понимать, что исключительно местное антибактериальное лечение лишь усугубит проблему. Кроме того, все антибиотики местного действия обладают невысокой концентрацией действующего вещества, а потому к ним патогенная микрофлора быстро вырабатывает иммунитет.

На все вопросы о том, нужны ли антибиотики при ангине бактериальной этиологии, имеется однозначный ответ: альтернативы в лечении нет. Отказываясь от применения антибактериальных препаратов, пациент пускает болезнь на самотек, чем рискует получить серьезные осложнения и ухудшить состояние здоровья. Антибиотики при ангине обязательны.

Длительность антибактериальной терапии

Сколько пить антибиотики при ангине, зависит от типа действующего вещества, формы и характера заболевания, а также наличия или отсутствия осложнений. Так, например, при гнойной ангине препараты принимают в течение 1-2 недель. Оптимальный курс лечения антибиотиком длится около 10 дней. При этом не имеет особого значения, с какого по счету дня от момента появления симптомов ангины осуществлялась терапия.

Среди современных антибактериальных препаратов исключением является «Сумамед» — это средство нельзя принимать более пяти дней. В остальных случаях антибиотики при ангине пьют на протяжении недели, не меньше, поскольку при более коротких курсах погибают не все болезнетворные микроорганизмы. В результате из выживших бактерий формируются устойчивые к действию антибактериального компонента штаммы, и ангина, с трудом поддающаяся лечению, будет возникать у пациента все чаще. Чтобы преодолеть активность изменившихся бактерий, придется использовать сильнодействующие антибиотики, обладающие опасной токсичностью.

Какие антибиотики пить при ангине не назначил бы врач, их нельзя принимать дольше двух недель. Если в течение данного времени антибиотикотерапия не произвела ожидаемого эффекта, вероятнее всего, данный препарат является малоэффективным и требует смены. В этой ситуации больному необходимо сдать анализ на бактериологический посев отделяемого из горла. Лабораторное исследование позволит определить чувствительность возбудителя к конкретной группе антибиотиков.

Основные группы антибиотиков, список препаратов

При ангине, вызванной стрептококковой или стафилококковой инфекцией, наиболее эффективны медикаменты пенициллинового ряда. Эти средства назначают в 90-95 % случаев. Помимо пенициллинов, губительными в отношении бета-гемолитических бактерий считаются и другие группы антибиотиков:

  • цефалоспорины;
  • макролиды;
  • фторхинолоны;
  • тетрациклины.

При отсутствии аллергии на пенициллины в первую очередь назначаются препараты этого ряда. И только в том случае, если они окажутся неэффективными, переходят на антибактериальные препараты других групп.

В некоторых ситуациях, когда течение ангины сопровождается стойкой лихорадкой, сильной отечностью горла и выраженными симптомами интоксикации организма, прием пенициллиновых антибиотиков минуется и больному сразу же назначают цефалоспорины. Если у пациента имеется индивидуальная непереносимость к лекарствам группы пенициллинов и цефалоспоринов, для терапии ангины используют макролиды или тетрациклины. К слову, первый тип антибактериальных средств обладает большей эффективностью, а применения тетрациклинов специалисты по возможности стараются избегать. Группа тетрациклиновых антибиотиков в лечении ангины применяется крайне редко из-за высокой токсичности компонентов. При запущенной и осложненной ангине антибиотики подбирают из ряда фторхинолонов.

Пенициллины

Цефалоспорины

Макролиды

Фторхинолоны

На основе амоксициллина:

«Амоксициллин».

«Флемоксин Солютаб».

«Хиконцил».

«Грамокс-Д».

«Оспамокс».

«Амосин».

«Экобол».

На основе цефазолина:

«Нацеф».

«Оризолин».

«Интразолин».

«Тотацеф».

«Цезолин».

«Цефамезин».

«Орпин».

На основе эритромицина:

«Эомицин».

«Эритромицин».

На основе норфлоксацина:

«Нолицин».

«Локсон-400».

«Норилет».

«Норфлоксацин».

«Нормакс».

«Норбактин».

«Норфацин».

На основе амоксициллина и клавулановой кислоты:

«Верклав».

«Амоксиван».

«Амоксиклав».

«Аугментин».

«Кламосар».

«Бактоклав».

«Амовикомб».

«Флемоклав Солютаб».

«Экоклав».

«Арлет».

На основе цефтриаксона:

«Азаран».

«Бетаспорин».

«Ифицеф».

Лендацин».

«Лораксон».

Медаксон».

«Офрамакс».

«Роцефин».

«Тороцеф».

«Хизон».

«Цефтриабол».

«Цефатрин».

«Цефтриаксон».

На основе кларитромицина:

«Арвицин».

«Зимбактар».

«Киспар».

«Клабакс».

«Кларексид».

«Кларитромицин».

«Кларицит».

«Клацид».

«Лекоклар».

«Ромиклар».

«Фромилид».

«Экозитрин».

На основе левофлоксацина:

«Ашлев».

«Глево».

«Леволет Р».

«Левофлокс».

«Левофлоксацин».

«Леобэг».

«Лефлобакт».

«Маклево».

«Ремедиа».

«Сигницеф».

«Таваник».

«Флорацид».

«Элефлокс».

На основе ампициллина:

«Ампициллин».

«Стандациллин».

На основе цефтазидима:

«Цефзид».

«Бестум».

«Фортум».

«Лоразидим».

«Цефтазидим».

На основе азитромицина:

«Азимицин».

«Азитрокс».

«Азитромицин». «Азицид».

«Зетамакс».

«Зитролид».

«Сумамед».

«Сумамецин».

«Сумамокс».

«Солютаб».

«Хемомицин».

«Экомед».

На основе ципрофлоксацина:

«Басиджен».

«Ифиципро».

«Цепрова».

«Циплокс».

«Ципрекс».

«Ципринол».

«Ципродокс».

«Ципролет».

«Ципрофлоксацин».

«Цифрацид».

«Экоцифол».

На основе оксациллина:

«Оксациллин».

На основе цефалексина:

«Цефалексин».

«Экоцефрон».

На основе спирамицина:

«Ровамицин».

«Спирамисар».

«Спирамицин-Веро».

На основе ломефлоксацина:

«Лофокс».

«Ломацин».

«Ломефлоксацин».

«Ксенаквин».

«Ломфлокс».

На основе ампициллина и оксациллина:

«Оксамсар».

«Ампиокс».

«Оксамп».

«Оксампицин».

На основе цефотаксима:

«Интратаксим».

«Кефотекс».

«Клафоран».

«Оритаксим».

«Резибелакта».

«Тарцефоксим».

«Цефабол».

«Цефотаксим».

На основе джозамицина:

«Вильпрафен».

«Вильпрафен Солютаб».

На основе офлоксацина:

«Заноцин».

«Таривид».

«Зофлокс».

«Офло».

«Офлокс».

«Ашоф».

«Джеофлокс».

«Офлоксабол».

«Офлоксацин».

«Офломак».

«Тарицин».

На основе бензилпенициллина:

«Бициллин-1».

«Бициллин-3».

«Бициллин-5».

На основе цефоперазона:

«Дардум».

«Медоцеф».

«Мовопериз».

«Операз».

«Цеперон».

«Цефоперазон».

«Цефпар».

На основе рокситромицина:

«Кситроцин».

«Ремора».

«Роксептин».

«Элрокс».

«Эспарокси».

«РоксиГексал».

«Рокситромицин».

«Рулид».

На основе пефлоксацина: «Пефлоксацин».

Далее ознакомимся с препаратами, которые назначают при ангине у взрослых. Названия антибиотиков и аналогов, имеющихся в торговом ассортименте российских аптек, могут отличаться.

Таблетки или уколы – что лучше?

В основном, антибактериальные препараты принимают перорально в виде таблеток, но иногда их назначают в форме уколов. Антибиотики при ангине действуют быстрее, если попадают сразу в системный кровоток. Благодаря регулярным инъекциям концентрация активных веществ в организме не снижается, чего нельзя сказать о таблетках: они долго всасываются в кровь через кишечник.

И все же врачи стараются крайне редко назначать уколы при ангине, поскольку инъекционное введение лекарства может иметь ряд побочных эффектов и болезненно переноситься пациентами. Как правило, парентерально препараты вводят при гнойной бактериальной ангине, сопровождающейся следующими симптомами:

  • высокая температура тела (не менее 38,5 °С), которая не снижается после приема жаропонижающих средств;
  • миндалины и слизистая гортани обложены плотным гнойным налетом;
  • тонзиллит развился на фоне гайморита;
  • значительно увеличены шейные и заушные лимфоузлы.

Антибиотики для беременных

Тонзиллит в период беременности может нанести серьезный ущерб здоровью ребенка. Именно поэтому инфекционные заболевания у матери требуют серьезного подхода в лечении. Неправильно подобранное лекарство способно негативно повлиять на внутриутробное развитие ребенка. Особенно не рекомендуется применять антибиотики в первый триместр беременности.

Однако важно понимать, что при тяжелом течении тонзиллита как раз не антибиотик, а его отсутствие может усугубить состояние матери и нанести вред плоду. Беременным женщинам в случае острой необходимости разрешены препараты пенициллинового ряда («Амоксиклав», «Амоксициллин», «Оксамп»). Используют их как в таблетированной, так и в инъекционной форме. Если пенициллины не оказывают должного терапевтического действия, назначают более эффективные антибиотики. При ангине беременным женщинам прописывают цефалоспорины («Цефтриаксон», «Цефазолин»). При этом важно учитывать способность этих препаратов проникать через плаценту.

Особенности антибиотикотерапии при ангине у детей

Специалисты настаивают на том, что не стоит спешить с применением антибактериальных средств для лечения ангины у ребенка. Какой антибиотик лучше? Этот вопрос будет иметь большую актуальность при гнойной ангине – без этих медикаментов недуг не побороть. Что касается вирусной ангины, то, как уже было отмечено ранее, начинать прием лекарств нужно только в том случае, если возникли признаки осложнений, поражения дыхательной системы и ЛОР-органов.

У детей в возрасте от трех до 15 лет необходимость использования антибиотиков при тонзиллите связана, скорее, не с лечением самого тонзиллита, а с предупреждением возможных осложнений. У юных пациентов бактериальная ангина без качественного лечения очень часто переходит в тяжелую форму, при которой инфицируются суставы, сердце и нервная система. Благодаря антибиотикам удается на 99 % снизить вероятность развития подобного сценария. При этом имеет значение момент начала лечения. Эффективной профилактика осложнений будет в том случае, если начать давать лекарства ребенку не позже, чем со второго по девятый день течения тонзиллита включительно.

Какой антибиотик лучше при ангине ребенку

Фторхинолоны – это единственная группа, препараты которой не применяются в детском возрасте. Большинство антибиотиков рекомендуется использовать с 12 лет. Но все же производится ряд лекарственных средств, которые можно давать малышам более раннего возраста. Самые популярные и эффективные антибиотики при ангине, которые можно давать детям с определенного возраста, представлены в таблице. Однако назначить один из этих препаратов и установить подходящую дозировку может только лечащий врач.

Группа антибиотиков

Торговые названия

С какого возраста можно принимать

Пенициллины (на основе амоксициллина)

«Оспамокс», «Амоксициллин», «Флемоксин Солютаб», «Амосин», «Хиконцил», «Грамокс-Д»

с первых дней

Пенициллины (на основе амоксициллина и клавулановой кислоты)

«Флемоклав Солютаб», «Амовикомб», «Аугментин», «Верклав», «Амоксиклав», «Фибелл», «Экоклав»

с рождения или после трех месяцев

Пенициллины (на основе ампициллина)

«Ампициллин»,

«Ампиокс»

со второго месяца

с трех лет

Пенициллины (на основе ампициллина и оксациллина)

«Оксамп», «Оксампицин», «Оксамсар»

с рождения

Пенициллины (на основе бензилпенициллина)

«Бензилпенициллин», «Бициллин»

с рождения

Пенициллины (на основе оксациллина)

«Оксациллин»,

«Оспен»

с трех месяцев

с одного года

Цефалоспорины (на основе цефазолина)

«Нацеф», «Тотацеф», «Цезолин», «Золин», «Интразолин», «Лизолин», «Цефамезин», «Оризолин», «Орпин»

со второго месяца

Цефалоспорины (на основе цефалексина)

«Цефалексин», «Экоцефрон»

с шести месяцев

Цефалоспорины (на основе цефтриаксона)

«Цефтриабол», «Цефтриаксон», «Азаран», «Бетаспорин», «Ифицеф», «Лендацин», «Хизон», «Медаксон», «Мовигип», «Офрамакс», «Терцеф», «Цефаксон», «Цефсон»

с рождения или 15-го дня жизни (для малышей, рожденных раньше положенного срока)

Цефалоспорины (на основе цефтазидима)

«Цефтазидим», «Вицеф», «Орзид», «Лоразидим», «Тизим», «Фортазим», «Бестум», «Фортум», «Фортоферин», «Цефтидин»

с первых дней

Цефалоспорины (на основе цефоперазона)

«Дардум», «Цефоперазон», «Цефпар», «Медоцеф», «Цефоперабол», «Мовопериз», «Операз», «Цеперон»

с восьмого дня

Цефалоспорины (на основе цефотаксима)

«Интратаксим», «Кефотекс», «Лифоран», «Оритаксим», «Тарцефоксим», «Цетакс», «Цефотаксим»

с рождения

Макролиды (на основе эритромицина)

«Эомицин», «Эритромицин»

с рождения

Макролиды (на основе азитромицина)

«Сумамед», «АзитРус» в ампулах для инъекций

«Зитроцин», «Хемомицин», «Эккомед», «Сумамед» в форме суспензии

при массе тела более 10 кг

с шести месяцев

Макролиды (на основе спиромицина)

«Спирамисар», «Спирамицин-Веро»

при массе тела более 20 кг

Макролиды (на основе рокситромицина)

«Ромик», «Кситроцин», «Элрокс», «Эспарокси», «Ремора», «Рокситромицин», «Рулид», «Рулицин», «Роксолит»

с четырех лет

Какие антибиотики пить при ангине в том или ином случае, решают только специалисты. В первую очередь, учитываются результаты бактериологического посева отделяемого из горла, то есть чувствительность патогенной микрофлоры к антибактериальному веществу, и индивидуальная восприимчивость организма. Пенициллиновые препараты с осторожностью совмещают с другими лекарствами, а принимать их одновременно с цефалоспоринами, тетрациклинами, фторхинолонами или макролидами недопустимо. Перейдем к краткому описанию самых сильных антибиотиков при ангине, которые назначают и взрослым, и детям.

«Амоксициллин»

Этот препарат пенициллинового ряда часто применяется при бактериальных инфекциях носоглотки и ЛОР-органов, в том числе и тонзиллите. «Амоксициллин» эффективен против широкого спектра бактерий, которые провоцируют ангину. Несомненным преимуществом этого препарата является минимум ограничений к использованию и побочных эффектов, поэтому его часто назначают в качестве основного антибиотика при ангине. «Амоксициллин» выпускается в виде таблеток, капсул, ампул для инъекционного введения и суспензии для перорального применения в детском возрасте. При аллергии к пенициллинам применять лекарство запрещено.

«Сумамед»

Антибактериальное средство из группы макролидов на основе азитромицина относят к препаратам нового поколения. Выпускается средство в различных формах. Антибиотик-суспензию при ангине часто назначают детям – принимают сироп один раз в сутки, а это достаточно удобно. Что касается уколов, то детям до 16 лет препарат не вводят инъекционно.

Несмотря на широкий спектр действия и эффективность, «Сумамед» имеет немало противопоказаний. Пациенты, принимающие его, иногда жалуются на тошноту, спазмы в животе, диарею. Курс лечения «Сумамедом» не должен превышать пяти дней. Принимают лекарство либо натощак, за пару часов до еды, либо спустя 2-3 часа после приема пищи. Вместе с «Сумамедом» пациентам рекомендуют принимать пробиотики для восстановления кишечной микрофлоры.

«Амоксиклав»

Уникальность данного антибактериального средства объясняется одновременным действием двух активных веществ – амоксициллина и клавулановой кислоты. По отзывам, при лечении тонзиллита быстро наступает облегчение после приема этого антибиотика. Таблетки от ангины эффективно снимают боль в горле и улучшают общее самочувствие. «Амоксиклав» в виде суспензии часто назначают грудным детям старше 3-месячного возраста.

«Цефалексин»

Лекарства из группы цефалоспоринов удобны тем, что их разрешено принимать без привязки к приемам пищи. Для взрослых пациентов суточная доза не должна превышать 2 г действующего вещества. Как правило, это количество разделяют на несколько приемов. При осложненном течении тонзиллита дозировку увеличивают вдвое.

Для лечения ребенка дозировку «Цефалексина» высчитывают в зависимости от его веса по формуле 25-50 мг на один килограмм массы тела. Детям в случае необходимости суточную дозу могут увеличить до 100 мг. С осторожностью назначают «Цефалексин» при болезнях почек. Средняя продолжительность применения составляет 7-14 дней.

Лечение тонзиллита нельзя начинать с фторхинолонов или цефалоспоринов, так как эти антибиотики относятся к категории сильнейших препаратов. Они быстро вызывают привыкание, а это значит, что в дальнейшем для терапии тяжелой формы ангины будет затруднительно найти подходящее средство.

Для скорейшего выздоровления, помимо применения антибиотиков, важно соблюдать постельный режим, несколько раз в день полоскать горло антисептическими растворами и пить много жидкости, которая поможет быстрее вывести токсины из организма. И, конечно же, ни в коем случае нельзя заниматься самолечением: при первых симптомах тонзиллита нужно обратиться к врачу. Помните: бесконтрольный прием антибиотиков чреват опасными последствиями для здоровья.

эффективность и необходимость для лечения. Новости здоровья в Украине Харькове. Весь Харьков

Очень редко ангина проходит легко, без выраженной интоксикации и высокой температуры. Чаще всего заболевание протекает тяжело и нуждается в обязательном лечении антибиотиками.

Ангина в 90% случаев вызвана стрептококками и лишь в 10% случаев стафилококками. Порой встречается вирусная ангина — для ее лечения используются противовирусные, а не антибактериальные средства. Поэтому подбирать лечение должен врач, исходя из осмотра и результатов анализов.

Как проявляется ангина и чем опасна?

Ангина бывает двух видов:

1. Бактериальная.

2. Вирусная.

Бактериальная ангина самая распатроненная и часто вызывает воспаление миндалин и скопление гноя в них, поэтому ее еще называют гнойной.

Симптомы ангины:

— сильная боль в горле, особенно выраженная при глотании;

— покраснение горла, миндалин, возникновение гнойных бляшек на миндалинах;

— повышение температуры до 39-40°;

— выраженная интоксикация с ломотой в мышцах, головной болью и слабостью;

— увеличение лимфатических узлов.

Главная опасность ангины в том, что при неправильном и несвоевременном лечении она переходит в хроническую форму, которая сказывается серьезными осложнениями — ревматизмом (воспаление суставов) и гломерулонефритом (болезнь почек). В особенно тяжелых случаях ангина превращается в заглоточный абсцесс, а при разрыве абсцесса и распространении гноя возможно возникновение медиастинита, который лечится хирургически.

Лечение ангины

Назначать лечение ангины может только врач, учитывая серьезность заболевания и его возможных осложнений.

Для лечения бактериальной ангины применяют антибиотики, без которых не бывает излечения, поэтому такие меры обязательны. Чаще всего используют амоксициллин (Аугментин), азитромицин (Сумамед), цефуроксим (Зиннат). Принимать антибиотики нужно до 10 дней, длительность лечения определяет врач. Прекращать прием преждевременно нельзя, даже если симптомы прошли, так как у бактерий, которые не были уничтожены появляется резистентность к используемому антибиотику, что сделает его бесполезным при следующем заболевании.

В качестве симптоматической терапии для лечения ангины используются полоскания горла антисептическими растворами (фурацилин, мирамистин), орошение горла спреями (Гексорал, Орасепт, Ангин-Хеель). Для снижения высокой температуры можно применять парацетамол и ибупрофен. И в обязательном порядке показан постельный режим.

Симптоматическое лечение ангины является дополнительным и без использования антибиотиков не приведет к успеху, поэтому использование антибактериальных препаратом обязательно.

Однако нужно помнить о том, что ангина может быть вирусного происхождения и ее потребуется лечить совершенно иначе. Поэтому антибиотики при ангине может назначать только врач, который убедится в бактериальной этиологии заболевания.

Новости портала «Весь Харьков»

Врач рассказал об ошибках при лечении горла | Новости | Известия

Кандидат медицинских наук, врач-оториноларинголог Владимир Зайцев в беседе с сайтом aif.ru рассказал о наиболее частых ошибках, которые люди допускают при лечении горла.

По словам специалиста, при появлении первых признаков заболевания горла — першения, болезненности при глотании — многие начинают лечиться ингаляциями, которые бывают разными: ультразвуковыми, паровыми, народными (когда дышат над картошкой, чайником). Прежде всего врач не рекомендует использовать паровые варианты, особенно если в горле ощущается отек. Также специалист указал на опасность самоназначения себе ингаляций, поскольку из-за нагрева усиливается отечность и человек легко может задохнуться. Также нельзя делать ингаляции, если есть повышенная температура тела — свыше 37,5, что ведет к усилению отечности.

Также не стоит принимать антибиотики при любой боли в горле. Например, боль при глотании далеко не всегда является симптомом ангины, и если причина болезни вирусная, антибиотики пользы не принесут. Также опасен отказ от приема антибиотиков при необходимости, например, при той же ангине, которая требует применения антибактериальной терапии. Признаками ангины являются высокая температура, которая плохо сбивается, сильная боль в горле. При ангине врач рекомендует постельный режим и прием специализированной терапии. Стоит помнить, что ангина чревата своими осложнениями — интоксикация бьет по жизненно важным органам: сердцу, почкам, суставам.

Также врач призвал ни в коем случае не использовать для лечения горла керосин, поскольку это смертельно опасно и чревато появлением онкологических заболеваний: рак корня языка, рак в полости рта, рак небных миндалин, рак гортани.

Кроме того, он призвал быть осторожнее с полосканием, особенно если это не специальные растворы и спреи. Например, с помощью соли можно пересушить слизистую задней стенки глотки, а сода «подарит» ощущение саднения и першения, что замедлит выздоровление.

Небезопасными, по мнению доктора, являются и ультрафиолетовые лампы: ультрафиолет полезен только при четком соблюдении инструкции, а если переусердствовать, легко можно сжечь себе всю слизистую. Также следует избегать народной терапии — луком, чесноком, имбирем. Кроме того, следует соблюдать температурный режим пищи — она не должна быть ни слишком горячей, ни слишком холодной. Аккуратными стоит быть и с таблетками для рассасывания и не лечиться ими без меры, а лучше обратиться к врачу, чтобы он назначил индивидуальное лечение, опираясь на актуальное состояние.

4 декабря врач-иммунолог заявила о недопустимости приема антибиотиков для профилактики. Прием таких препаратов возможен исключительно определенными курсами и строго по показаниям.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ

Антибиотики в профилактике и лечении ишемической болезни сердца | Журнал инфекционных болезней

Аннотация

Сероэпидемиология, патология и исследования на животных предоставляют доказательства возможной связи между инфекциями Chlamydia pneumoniae и атеросклерозом, ишемической болезнью сердца и инфарктом миокарда. Если такая связь существует, то прием определенных антибиотиков может положительно повлиять на клиническое течение после острой ишемической болезни сердца (вторичная профилактика) и повлиять на риск развития впервые возникшего инфаркта миокарда (первичная профилактика).Предварительные данные клинических испытаний свидетельствуют о том, что лечение новыми макролидными антибиотиками может улучшить исход после ишемических событий, а данные большого анализа случай-контроль показывают, что воздействие тетрациклинов или хинолонов может снизить риск развития впервые возникшего инфаркта миокарда. Однако пока нельзя рекомендовать антибиотики для лечения или профилактики ишемической болезни сердца. В данном обзоре опубликованных исследований кратко обобщена доступная в настоящее время литература о влиянии антибиотиков на риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.

Хорошо задокументированные факторы риска атеросклероза, ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркта миокарда (ИМ) (например, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, ожирение, отсутствие физических упражнений, курение) не в полной мере объясняют все новые случаи ИМ. Таким образом, поиск дополнительных факторов риска, которые могут играть роль в этиологии атеросклероза и ишемической болезни сердца, актуален, поскольку ишемическая болезнь сердца является основной причиной заболеваемости и смертности в промышленно развитых странах [1, 2].

Chlamydia pneumoniae была впервые обнаружена в 1960-х годах, а около 15 лет назад она была выделена из респираторной ткани и идентифицирована как респираторный патоген [3, 4]. Первое сообщение о высокой распространенности повышенных титров антител к этой бактерии у лиц с ИМ [5] вызвало предположения о возможной причинной причастности инфекции C. pneumoniae к этиологии атеросклероза, ИБС и ИМ. Большинство большого количества сероэпидемиологических исследований [6-13] добавили к растущему объему литературы доказательства, предполагающие возможную связь C.pneumoniae к патофизиологии атеросклероза и последующей ишемической болезни сердца. Эта связь, однако, не была обнаружена во всех исследованиях: три анализа, проведенные в США, не смогли показать связь между сывороточными антителами (IgG) и последующими сердечными событиями [14–16]. В этих исследованиях исходные титры IgG у субъектов, у которых развилась ИБС во время последующего наблюдения, сравнивали с таковыми у контрольных субъектов. Напротив, исследования образцов патологии человека [17–26] и животных моделей [27–30] предоставили дополнительные доказательства того, что инфекции, вызванные C.pneumoniae может играть роль в этиологии атеросклероза и ишемической болезни сердца.

В контексте общественного здравоохранения фактор риска заболевания должен быть достаточно сильным и распространенным, чтобы существенно влиять на этиологию заболевания. Было показано, что C. pneumoniae часто вызывает инфекции дыхательных путей во всех возрастных группах, причем наиболее вероятным путем его распространения являются выделения из дыхательных путей [31–35]. В промышленно развитых странах распространенность повышенных титров антител против C.pneumoniae в качестве маркера предшествующих инфекций этим агентом составляет от 50% до 70% в популяции среднего возраста [33, 36]. Многие субъекты впервые заражаются в детстве, а повторные заражения C. pneumoniae во взрослой жизни являются обычным явлением [33]. Присутствие C. pneumoniae у субъективно здоровых бессимптомных субъектов не редкость [37, 38]. Респираторные инфекции, вызванные C. pneumoniae , обычно характеризуются легким, самокупирующимся клиническим течением [36, 39], которое часто не требует медицинской помощи.Основными симптомами таких инфекций грудной клетки являются легкая лихорадка, осиплость голоса и кашель. Из-за их легкого клинического течения можно предположить, что многие инфекции дыхательных путей, вызванные C. pneumoniae , не лечатся антибиотиками и, следовательно, такие инфекции могут стать хроническими.

Возможная роль антибиотиков при ИБС и ИМ

Если причинно-следственная связь между бактериальными инфекциями, вызванными C. pneumoniae , и риском развития ИБС и ИМ действительно существует, можно было бы ожидать, что воздействие определенных антибиотиков может снизить риск развития ишемических сердечно-сосудистых заболеваний.Лечение выбора для эрадикации C. pneumoniae не установлено. Были проведены исследования in vitro для оценки ингибирующих концентраций для уничтожения бактерий, но информация об исследованиях in vivo на людях недостаточна. Информация, полученная в исследованиях in vivo, важна, поскольку фармакокинетические свойства антибиотиков (то есть способность проникать в инфицированные ткани) играют важную роль в успешном лечении инфекций in vivo.

На основании имеющейся информации антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, окситетрациклин, миноциклин) эффективны против C.пневмонии . Кроме того, новые макролиды (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин) также обладают высокой активностью, в то время как эффективность эритромицина в отношении C. pneumoniae сомнительна, если только он не используется в высоких дозах в течение как минимум 2 недель [40–45]. Новые хинолоны (например, грепафлоксацин) также высокоэффективны в отношении C. pneumoniae in vitro, но данные о более крупных группах пациентов отсутствуют. Минимальные ингибирующие концентрации старых хинолонов (ципрофлоксацин, норфлоксацин) in vitro предполагают некоторую антибактериальную активность in vivo.Сульфаниламиды и β-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины) считаются неэффективными против C. pneumoniae [40–45]. Однако следует еще раз подчеркнуть, что сравнение относительной эффективности различных антибиотиков затруднено, поскольку эффективность in vitro не обязательно отражает клиническую эффективность in vivo.

Лечение ИБС и ИМ антибиотиками

Большое внимание было уделено двум клиническим испытаниям, в которых изучалось влияние новых макролидных антибиотиков на краткосрочный исход после острого сердечного приступа [46, 47].Сравнение этих исследований ограничено тем фактом, что одно было полностью сосредоточено на субъектах с повышенными титрами антител против C. pneumoniae , в то время как другое включало субъектов, у которых не было повышенных титров антител против C. pneumoniae . Кроме того, в одном исследовании лечение антибиотиками начиналось рано после ишемического события [46], а в другом — в различные моменты времени после ИМ [47]. Оба исследования были довольно небольшими (90 005 n 90 006 220 и 202 соответственно) и дали результаты, которые следует рассматривать как интригующие, но предварительные.

Гурфинкель и др. [46] лечили пациентов с нестабильной стенокардией или ИМ без зубца Q плацебо или рокситромицином (150 мг перорально) два раза в день в течение 30 дней и анализировали данные через 1 месяц [46] и через 90 и 180 дней [48]. ]. Первичными клиническими конечными точками были смерть от ишемической болезни сердца, ИМ или тяжелая рецидивирующая ишемия во время наблюдения. Авторы сообщили о статистически значимой разнице между группой лечения и группой плацебо после 30 дней наблюдения: в группе плацебо было 9 субъектов с тройной конечной точкой (т.( P = 0,036) [46]. Интересно, что эта разница была слабее через 90 дней (12 субъектов в группе плацебо и 3 в группе рокситромицина имели тройную конечную точку, P = 0,058) и незначительна через 180 дней (14 субъектов в группе плацебо и 7 в группе рокситромицина). группа рокситромицина имела тройные конечные точки, P = 0,334 [48]

Gupta et al.[47] сообщили о результатах клинического исследования, в котором участвовали мужчины, посещавшие амбулаторную клинику после инфаркта миокарда. Выжившие после ИМ были разделены на три группы в соответствии с уровнем антител IgG; субъектов с самыми высокими титрами антител (⩾ 1/64) лечили либо плацебо, либо азитромицином (500 мг/день) в течение 3 или 6 дней. Существовала также значительная разница между группой лечения и группой плацебо в количестве повторных неблагоприятных сердечных событий после среднего периода наблюдения 18 месяцев.Субъекты в группе плацебо, у которых были самые высокие титры антител против C. pneumoniae , имели примерно в 4 раза повышенный риск развития рецидивирующей сердечной ишемии по сравнению с субъектами без повышенных титров антител против C. pneumoniae . Субъекты в группе с самым высоким титром антител, получавшие лечение азитромицином, не имели повышенного риска развития рецидивирующей ишемии по сравнению с субъектами без признаков повышения титра антител против C.pneumoniae (отношение шансов [ОШ], 0,9; 95% доверительный интервал [95% ДИ], 0,2–4,6) [47].

Андерсон и др. [49] рандомизировали субъектов с повышенными титрами антител и ИБС для получения либо плацебо, либо 3-месячного курса азитромицина. Не было никакой разницы в отношении клинического исхода (неблагоприятных ишемических сердечных событий), но в группе лечения маркеры воспаления (например, интерлейкин-6, С-реактивный белок) были значительно ниже, чем в группе плацебо [49].

Эти исследования вторичной профилактики предполагают, что более новые макролидные антибиотики, азитромицин и рокситромицин, оказывают некоторое влияние на маркеры воспаления или клинический исход (или на оба) после острой ишемической болезни сердца; однако эти результаты еще не позволяют сделать вывод о причинной причастности C.pneumoniae в исходе и выживаемости больных ИБС. Наблюдаемые результаты предполагают некоторый эффект этих макролидных антибиотиков, но неясно, связано ли это с эрадикацией C. pneumoniae или с некоторыми другими фармакологическими неантибиотическими эффектами макролидов. Действительно, результаты, представленные Anderson et al. [49] и окончательный анализ Gurfinkel et al. [48] ​​приводят доказательства того, что благотворное влияние макролидов может быть довольно коротким и основываться на остром противовоспалительном действии этих соединений, а не на антибиотических свойствах.

Было показано, что некоторые антибиотики, такие как тетрациклины или макролиды, обладают фармакологическими эффектами помимо антибактериальной эффективности, такими как антиоксидантное действие и ингибирующее действие на металлопротеиназы [50–52], которые, в свою очередь, участвуют в нестабильности бляшек и разрыв. Таким образом, ингибирование металлопротеиназ может привести к стабилизации ранее нестабильной атеросклеротической бляшки и улучшению клинического исхода у больных с нестабильной ИБС независимо от антибактериальной эффективности этих антибиотиков [50–55].

Профилактика первого острого ИМ с помощью антибиотиков

Хотя эти рандомизированные клинические исследования [46, 47, 49] проводились у пациентов с ишемической болезнью сердца (т. е. вторичная профилактика ИБС), влияние антибиотиков на риск развития , первичная профилактика). В то время как такой вопрос было бы чрезвычайно трудно изучить проспективно из-за большого количества необходимых субъектов и высоких затрат, было возможно изучить эффект воздействия антибиотиков в больших ретроспективных анализах случай-контроль [56, 57].Эти два эпидемиологических исследования были основаны на двух гипотезах: (1) инфекции, вызванные бактериями (например, C. pneumoniae ), вовлеченными в этиологию ИБС, широко распространены, клиническое течение такой инфекции часто легкое, и необходима соответствующая эрадикация. редко делается среди населения в целом; и (2) воздействие некоторых антибиотиков может изменить риск развития острого инфаркта миокарда, независимо от показаний к антибиотикам.

Мейер и др. [56] проанализировали записи пациентов и историю воздействия определенных антибиотиков в 3315 случаях с острым, впервые перенесенным ИМ и 13 139 контрольных субъектов, которые были сопоставлены со случаями по возрасту, полу, календарному году и посещаемости общей врачебной практики.В качестве базы данных использовалась крупная и хорошо документированная База данных исследований общей практики Великобритании [58–60]. Исследование было ограничено субъектами, у которых не было каких-либо документально подтвержденных клинических факторов риска (например, стенокардия, гипертония, гиперлипидемия, нарушения свертываемости крови, сахарный диабет) до ИМ. Для каждого субъекта исследования воздействие антибиотиков за 3 года до даты ИМ (или соответствующую дату в контрольной группе) оценивали на основе компьютеризированной записи и классифицировали следующим образом: пользователи только тетрациклинов, только макролидов, только хинолонов, только сульфаниламиды, только пенициллины, только цефалоспорины или смешанное воздействие (т.т. е. субъекты, получившие рецепты на различные антибиотики по категориям). Результаты многофакторного условного логистического регрессионного анализа, скорректированного с учетом статуса курения и индекса массы тела, выявили значительную разницу между долей контрольной группы и пациентов с ИМ, применявших тетрациклины (ОШ 0,70; 95% ДИ 0,55–0,90) или хинолоны (ОШ , 0,45; 95% ДИ, 0,21–0,95) в течение 3 лет, предшествующих дате события. Для макролидов такого эффекта обнаружено не было (использование преимущественно эритромицина; ОШ, 0.93; 95% ДИ, 0,73–1,20), сульфаниламиды (ОШ, 1,01; 95% ДИ, 0,79–1,29), пенициллины (ОШ, 0,94; 95% ДИ, 0,85–1,04) или цефалоспорины (ОШ, 0,90; 95% ДИ, 0,67–1,22) [54]. Дальнейшая стратификация воздействия по суточной дозе тетрациклина дала ОШ 0,71 (95% ДИ, 0,55–0,91) для пользователей обычной дозы и 0,67 (95% ДИ, 0,30–1,53) для пользователей высокой дозы. По сравнению с неиспользованием антибиотиков, использование от одного до двух назначений макролидного антибиотика в течение 3 лет, предшествующих дате ИМ (или соответствующей дате в сопоставимых контрольных группах), приводило к ОШ, равному 1.03 (95% ДИ, 0,79–1,36), а использование трех или более назначений привело к ОШ 0,61 (95% ДИ, 0,34–1,11) [56].

В аналогичном ретроспективном анализе случай-контроль с использованием данных крупной организации по поддержанию здоровья (Группа медицинского кооператива Пьюджет-Саунд, Сиэтл) Jackson et al. [57] проанализировали записи 1796 случаев ИМ и 4882 соответствующих контрольных случаев. Они не нашли никаких доказательств защитного эффекта предшествующего применения тетрациклинов или эритромицина для первичной профилактики ИМ.Стратификация по кумулятивной продолжительности лечения не свидетельствовала о снижении риска развития ИМ в связи с увеличением продолжительности лечения (1–14, 15–28, 29+ дней). Не было представлено стратифицированного анализа по суточной дозе применения антибиотиков; это могло добавить важную информацию, потому что краткосрочное лечение высокой суточной дозой может быть более эффективным при лечении конкретной инфекции, чем более длительное лечение низкими дозами.

Одно из возможных объяснений отсутствия эффекта, наблюдаемого Jackson et al.[57], может быть то, что они включали случаи ИМ с сердечно-сосудистыми факторами риска ИМ в анамнезе (например, у 26% больных была стенокардия, у 75% — артериальная гипертензия, у 27% — сахарный диабет), в то время как Meier et al. др. [56] включали только ранее здоровых лиц (как больных, так и контрольных), не имевших сердечно-сосудистых или метаболических заболеваний, предрасполагающих к ИМ. Исключение субъектов с ранее существовавшими факторами риска позволяет лучше выявить изолированный интересующий фактор риска, в то время как чрезвычайно трудно измерить эффект одного нового гипотетического интересующего фактора риска в популяции, которая уже имеет многочисленные клинические заболевания, предрасполагающие к развитие интересующего исхода [61].

Однако интригующие выводы Meier et al. [56] также нуждаются в тщательной интерпретации по разным причинам, хотя они могут хорошо согласовываться с гипотезой о том, что бактерии, чувствительные к тетрациклинам или хинолонам, вовлечены в этиологию острого ИМ (например, C. pneumoniae ). Наблюдаемый эффект (снижение риска развития первого ИМ после воздействия тетрациклинов или хинолонов) действительно может отражать реальные данные и может быть связан с эрадикацией C. pneumoniae из организма или, как обсуждалось выше, с некоторые другие фармакологические механизмы, такие как противовоспалительный эффект тетрациклинов [50–55].

Однако альтернативными объяснениями могут быть случайное или остаточное смешение плохо поддающихся измерению параметров, таких как социально-экономический статус. Термин «смешение» описывает ложную связь между воздействием и исходом из-за присутствия третьего фактора, который связан как с воздействием, так и с исходом. Социально-экономический статус является многофакторным и плохо определенным потенциальным мешающим фактором, и было постулировано, что наблюдаемая связь между инфекциями и ИБС может быть объяснена, по крайней мере частично, смешением социально-экономического статуса; таким образом, субъекты с низким социально-экономическим статусом независимо друг от друга имеют более высокую вероятность заражения инфекциями дыхательных путей (например,например, из-за скученности домашних хозяйств) и развития ИБС (например, из-за некачественной, богатой жирами диеты или других факторов риска). В анализе Meier et al. [56], такое смешение должно было избирательно влиять на воздействие тетрациклинов или хинолонов, но не других антибиотиков; это предположение кажется маловероятным, но полностью исключать его нельзя.

Основное ограничение как анализа случай-контроль, проведенного Meier et al. [56] и Джексон и соавт. [57] заключается в том, что не было информации о сероэпидемиологических параметрах для больных и контролей.Таким образом, исследуемая популяция представляет собой гетерогенную смесь субъектов, подвергшихся или не подвергшихся ранее воздействию C. pneumoniae ; кроме того, субъекты с предыдущими инфекциями C. pneumoniae могут существенно различаться по количеству, тяжести и времени предыдущих инфекций C. pneumoniae . Кроме того, субъекты могли быть серопозитивными, но заразились после воздействия антибиотиков, в то время как другие субъекты действительно могли иметь инфекцию C. pneumoniae до применения антибиотика.Было бы очень интересно, но, к сожалению, невозможно включить только случаи и контроли с известными титрами антител и известной временной последовательностью инфекции с последующим воздействием антибиотиков; субанализ этих предметов — если это возможно — мог бы еще больше прояснить вопрос. Кроме того, для многих подвергшихся воздействию субъектов масштабы использования антибиотиков могли быть слишком малы для влияния на исход, потому что антибиотики назначались по различным показаниям (кроме инфекций дыхательных путей, вызванных C.pneumoniae ), не требующие длительного лечения или лечения высокими дозами.

Заключение

Два рандомизированных плацебо-контролируемых исследования [46, 47] по вторичной профилактике ИМ и большой ретроспективный анализ случай-контроль, изучающий эффект применения антибиотиков как первичную профилактику ИМ [56], дали интригующие доказательства того, что некоторые антибиотики могут иметь эффект при атеросклерозе, ИБС и ИМ. Однако необходимы дополнительные крупномасштабные клинические испытания для сбора данных о том, действительно ли определенные антибиотики изменяют течение ишемической болезни сердца, как указано в этих предварительных выводах.Такие контролируемые испытания должны быть большими по размеру и хорошо нацеленными на определенные подгруппы, представляющие интерес, например, на субъектов с повышенными титрами антител, которые в остальном не имеют основных факторов риска ИБС. До тех пор, пока не будет лучшего понимания молекулярных механизмов инфекционного атеросклероза и более прямых доказательств причинно-следственной связи, использование антибиотиков для профилактики или лечения ИБС является преждевременным и не может быть рекомендовано вне хорошо контролируемых исследований.

Ссылки

1.

Американская кардиологическая ассоциация

Обновление статистических данных по сердечно-сосудистым заболеваниям и инсультам за 2000 г.

Бремя смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в Европе. Целевая группа Европейского общества кардиологов по статистике сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости в Европе

,

Eur Heart J

,

1997

, vol.

18

 (стр. 

1231

48

)3.,  ,  ,  .

Новый штамм Chlamydia psittaci , TWAR, выделенный при острых инфекциях дыхательных путей

315

 (стр. 

161

8

)4.,  ,  ,  ,  ,  .

Эпидемия легкой пневмонии, вызванная необычным штаммом Chlamydia psittaci

,

J Infect Dis

,

1985

, vol.

151

 (стр. 

832

9

)5.,  ,  , и др.

Серологические доказательства связи нового хламидиоза, TWAR, с хронической ишемической болезнью сердца и острым инфарктом миокарда

2

 (стр. 

983

6

)6., ,  , и др.

Подтвержденная предшествующая инфекция Chlamydia pneumoniae (TWAR) и ее наличие при раннем коронарном атеросклерозе

98

 (стр. 

628

33

)7.,  ,  ,  ,  .

Chlamydia pneumoniae , но не антитела к цитомегаловирусу, связаны с будущим риском инсульта и сердечно-сосудистых заболеваний

30

 (стр. 

299

305

)8.,  ,  ,  ,  ,  .

Chlamydia pneumoniae —специфические циркулирующие иммунные комплексы у больных хронической ишемической болезнью сердца

,

Циркуляция

,

1993

, том.

87

 (стр. 

1130

4

)9.,  ,  , и др.

Реакция антител Chlamydia pneumoniae у пациентов с острым инфарктом миокарда и их последующее наблюдение

135

 (стр. 

15

20

)10.,  ,  ,  ,  .

Chlamydia pneumoniae является фактором риска ишемической болезни сердца у бессимптомных пожилых мужчин, но Helicobacter pylori и цитомегаловирус не являются

,

Epidemiol Infect

,

1998

, vol.

120

 (стр. 

93

9

)11.,  ,  , и др.

Хроническая инфекция Chlamydia pneumoniae как фактор риска ишемической болезни сердца в Helsinki Heart Study

,

Ann Intern Med

,

1992

, vol.

116

 (стр. 

273

8

)12.,  ,  , и др.

Связь серологического исследования Chlamydia pneumoniae со смертностью и заболеваемостью ишемической болезнью сердца за 13 лет в проспективном исследовании сердечно-сосудистых заболеваний Caerphilly

318

 (стр. 

1035

40

)13.,  ,  ,  ,  ,  .

Ассоциация предшествующей инфекции Chlamydia pneumoniae и ангиографически подтвержденной ишемической болезни сердца

,

JAMA

,

1992

, vol.

268

 (стр. 

68

72

)14.,  ,  ,  ,  .

Проспективное исследование серопозитивности Chlamydia pneumoniae IgG и риска инфаркта миокарда в будущем

99

 (стр. 

1161

4

)15.,  ,  ,  ,  .

Исходные титры антител IgG к Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori , вирусу простого герпеса и цитомегаловирусу и риск сердечно-сосудистых заболеваний у женщин

131

 (стр. 

573

7

)16.,  ,  ,  ,  ,  .

Инфекция Chlamydia pneumoniae и ишемическая болезнь сердца: исследование риска атеросклероза в сообществах

150

 (стр. 

149

56

)17.,  ,  , и др.

Обнаружение Chlamydia pneumoniae , но не цитомегаловируса, в коронарных шунтах окклюзии подкожной вены

,

Циркуляция

,

1999

, vol.

99

 (стр. 

879

82

)18.,  ,  , и др.

Обнаружение Chlamydia pneumoniae , но не Helicobacter pylori в атеросклеротических бляшках аневризм аорты

,

J Clin Microbiol

,

1996

, vol.

34

 (стр. 

2766

9

)19.,  ,  , и др.

Специфичность обнаружения Chlamydia pneumoniae в сердечно-сосудистых атеромах

,

Am J Pathol

,

1997

, vol.

150

 (стр. 

1785

90

)20.,  ,  ,  ,  ,  .

Демонстрация Chlamydia pneumoniae при атеросклеротических поражениях коронарных артерий

,

J Infect Dis

,

1993

, vol.

167

 (стр. 

841

9

)21.,  ,  ,  ,  ,  .

Chlamydia pneumoniae (TWAR) в коронарных артериях молодых людей (15–34 лет)

92

 (стр.

6911

4

)22.,  ,  , и др.

Повышенная заболеваемость видами Chlamydia в коронарных артериях пациентов с симптоматическим атеросклерозом по сравнению с другими формами сердечно-сосудистых заболеваний

27

 (стр. 

1555

61

)23.,  ,  ,  ,  ,  .

Высокая заболеваемость Chlamydia pneumoniae при склерозе сердечных клапанов у пациентов, перенесших замену аортального клапана

29

 (стр. 

361

5

)24.,  ,  ,  ,  .

Обнаружение широкого распространения Chlamydia pneumoniae в сосудистой системе и его возможные последствия

,

J Clin Pathol

,

1996

, том

49

 (стр. 

102

6

)25.. 

Chlamydia pneumoniae/Атеросклероз Исследовательская группа. Выделение Chlamydia pneumoniae из коронарной артерии больного коронарным атеросклерозом

,

Ann Intern Med

,

1996

, vol.

125

 (стр. 

979

82

)26.,  ,  .

Обнаружение Chlamydia pneumoniae в жировых прожилках коронарных артерий и атероматозных бляшках

82

 (стр. 

158

61

)27.,  ,  ,  ,  .

Инфекция Chlamydia pneumoniae вызывает воспалительные изменения в аортах кроликов

,

Infect Immun

,

1997

, vol.

65

 (стр.

4832

5

)28.,  ,  , и др.

Инфицирование Chlamydia pneumoniae ускоряет развитие атеросклероза, а лечение азитромицином предотвращает его на модели кролика

97

 (стр. 

633

6

)29.,  ,  ,  ,  ,  .

Chlamydia Инфекции и заболевания сердца, связанные антигенной мимикрией

,

Science

,

1999

, vol.

283

 (стр. 

1335

9

)30.,  ,  .

Атерогенные эффекты хламидий зависят от сывороточного холестерина и специфичны для Chlamydia pneumoniae

,

J Clin Invest

,

1999

, vol.

103

 (стр. 

747

53

)31.,  ,  ,  .

Chlamydia pneumoniae (TWAR): распространенный агент при остром бронхите

,

Scand J Infect Dis

,

1994

, vol.

26

 (стр.

179

87

)32.,  ,  , и др.

Доказательства того, что Chlamydia pneumoniae вызывает пневмонию и бронхит

,

J Infect Dis

,

1993

, vol.

168

 (стр. 

1231

5

)33.,  .

Пневмония, вызванная Chlamydia pneumoniae ; распространенность, клинические признаки, диагностика и лечение

,

Clin Infect Dis

,

1995

, vol.

21

 

доп. 3

(стр.

S244

52

)34.,  ,  ,  .

Эпидемический цикл инфекции Chlamydia pneumoniae в восточной Финляндии, 1972–1987 гг.

110

 (стр. 

349

60

)35.,  ,  ,  ,  ,  .

Этиология внебольничной пневмонии среди госпитализированных больных во время эпидемии Chlamydia pneumoniae в Финляндии

,

J Infect Dis

,

1995

, vol.

172

 (стр. 

1330

5

)36., .

Клинические аспекты инфекции Chlamydia pneumoniae

,

Presse Med

,

1995

, vol.

24

 (стр. 

278

82

)37.,  ,  .

Эндемическая распространенность Chlamydia pneumoniae у условно здоровых лиц

,

Scand J Infect Dis

,

1991

, vol.

23

 (стр. 

387

8

)38.,  ,  ,  ,  ,  .

Распространенность бессимптомного назофарингеального носительства Chlamydia pneumoniae у субъективно здоровых взрослых: оценка полимеразной цепной реакции — иммуноферментный анализ и посев

20

 (стр. 

1174

8

)39.,  ,  ,  ,  .

Бессимптомные инфекции дыхательных путей с Chlamydia pneumoniae TWAR

,

J Clin Microbiol

,

1991

, vol.

29

 (стр. 

2082

3

)40.,  .

Чувствительность Chlamydiapneumoniae к пероральным агентам, обычно используемым при лечении респираторных инфекций

34

 (стр.

1072

5

)41.,  ,  .

Чувствительность in vitro штаммов Chlamydia pneumoniae , выделенных из атеросклеротических коронарных артерий

42

 (стр. 

2762

4

)42.,  ,  , и др.

Персистирующая инфекция Chlamydia pneumoniae после острого респираторного заболевания

,

Clin Infect Dis

,

1992

, vol.

14

 (стр.

178

82

)43..

Чувствительность к противомикробным препаратам и терапия инфекций, вызванных Chlamydia pneumoniae

38

 (стр. 

1873

8

)44.,  ,  ,  .

Активность азитромицина, кларитромицина и других антибиотиков in vitro в отношении Chlamydia pneumoniae

,

Противомикробные агенты Chemother

,

1996

, vol.

40

 (стр.

2669

70

)45.,  ,  .

Активность азитромицина, кларитромицина, L-офлоксацина и других антибиотиков in vitro в отношении Chlamydia pneumoniae

,

Противомикробные агенты Chemother

,

1992

, vol.

36

 (стр. 

1573

4

)46.,  ,  ,  ,  .

Рандомизированное исследование рокситромицина при коронарных синдромах без зубца Q: пилотное исследование ROXIS

,

Lancet

,

1997

, vol.

350

 (стр.

404

7

)47.,  ,  ,  ,  ,  .

Повышенный уровень антител к Chlamydia pneumoniae , сердечно-сосудистые осложнения и азитромицин у мужчин, перенесших инфаркт миокарда

96

 (стр. 

404

7

)48.,  ,  ,  ,  .

Mautner B для исследовательской группы ROXIS. Лечение антибиотиком рокситромицином у пациентов с острыми коронарными синдромами без зубца Q

,

Eur Heart J

,

1999

, vol.

20

 (стр. 

121

7

)49.,  ,  ,  ,  ,  .

Рандомизированное исследование вторичной профилактики азитромицина у пациентов с ишемической болезнью сердца и серологические данные для инфекции Chlamydia pneumoniae

99

 (стр. 

1540

7

)50.,  ,  .

Мембраностабилизирующие, противовоспалительные взаимодействия макролидов с нейтрофилами человека

,

Воспаление

,

1996

, том.

20

 (стр. 

693

705

)51.,  ,  ,  ,  ,  .

In vitro чувствительность трех коллагеназ млекопитающих к ингибированию тетрациклином: связь с деградацией костей и хрящей

22

 (стр. 

33

8

)52.,  ,  ,  .

Пероральное введение доксициклина снижает активность коллагеназы и желатиназы в экстрактах остеоартритного хряща человека.

25

(стр.

532

5

)53..

Молекулярные основы острых коронарных синдромов

,

Тираж

,

1995

, том.

91

 (стр. 

2844

50

)54.,  ,  ,  ,  .

Альтернативная гипотеза эффективности макролидов при остром коронарном синдроме

,

Ланцет

,

1998

, том.

351

 (стр. 

1858

9

)55.,  ,  ,  ,  .

Активные формы кислорода, продуцируемые пенистыми клетками макрофагов, регулируют активность металлопротеиназ матрикса сосудов in vitro.Влияние на стабильность атеросклеротических бляшек

,

J Clin Invest

,

1996

, vol.

98

 (стр. 

2572

9

)56.,  ,  ,  ,  .

Антибиотики и риск последующего первого инфаркта миокарда

,

JAMA

,

1999

, том.

281

 (стр. 

427

31

)57.,  ,  ,  ,  ,  .

Отсутствие связи между первым инфарктом миокарда и применением эритромицина, тетрациклина или доксициклина в прошлом

,

Emerg Infect Dis

,

1999

, vol.

5

 (стр. 

281

4

)58.,  ,  .

Проверка информации, записанной в компьютеризированном ресурсе данных врачей общей практики в Соединенном Королевстве

BMJ

1991

, vol.

302

 (стр. 

766

8

)59.,  ,  ,  .

Дальнейшая проверка информации, записанной в компьютеризированном ресурсе данных врача общей практики в Соединенном Королевстве

1

 (стр. 

347

9

)60.,  .

База данных исследований общей практики Великобритании

,

Lancet

,

1997

, vol.

350

 (стр. 

1097

99

)61.,  ,  .

Принципы эпидемиологических исследований побочных и полезных эффектов лекарственных средств

,

Ланцет

,

1998

, том.

352

 (стр. 

1767

70

)

© 2000 Американского общества инфекционистов

Антибиотики помогают сердечным больным

Aug.19 ноября 2002 г. — Назначение антибиотиков даже на короткое время после сердечного приступа или боли в груди может помешать пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями вернуться в больницу на срок до года.

Новое исследование дополняет теорию о том, что инфекция и воспаление играют важную роль в развитии сердечных заболеваний. И антибиотики могут стать ценным оружием в борьбе с этим риском.

В крупнейшем на сегодняшний день исследовании такого рода исследователи обнаружили, что у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые принимали антибиотики, был гораздо более низкий риск возвращения в больницу из-за сердечного приступа или сильной боли в груди по сравнению с теми, кто не принимал борцов с инфекцией.

В исследовании приняли участие 325 мужчин и женщин, которые были госпитализированы с сердечным приступом или болью в груди. В течение 48 часов после госпитализации пациенты получали либо антибиотик (амоксициллин или зитромакс), либо плацебо в течение одной недели.

Год спустя у тех, кто получал антибиотик, вероятность повторной госпитализации из-за сердечного приступа или болей в груди была на 36% ниже, чем у тех, кто принимал плацебо.

«Это интересное предположение, что антибиотики могут повлиять на состояние, которое всегда считалось неинфекционным», — говорит автор исследования Майкл А.Mendall, MD, Mayday Hospital в Кройдоне, Англия, в пресс-релизе.

Вопрос, говорит Мендалл, заключается в том, работают ли антибиотики, борясь с инфекцией или воспалением у этих пациентов.

Недавние исследования показали, что вещества в организме, указывающие на воспаление, такие как С-реактивный белок, фибриноген и лейкоциты, являются эффективными маркерами риска сердечных заболеваний. Кроме того, исследования показали, что инфекция двумя распространенными бактериями, Helicobacter pylori ( H.pylori ) и Chlamydia pneumoniae, связаны с сердечными заболеваниями.

Но в этом исследовании исследователи обнаружили, что лечение антибиотиками приносит пользу сердцу независимо от того, был ли человек инфицирован какой-либо из бактерий.

«Это означает, что эти антибиотики не действуют против этих организмов», — говорит Мендалл. Антибиотики могут действовать против других организмов или могут иметь свои собственные противовоспалительные свойства.

Исследователи говорят, что необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, что отвечает за длительные положительные эффекты краткосрочного лечения антибиотиками.

Их исследование опубликовано в сегодняшнем выпуске быстрого доступа Circulation: Journal of the American Heart Association .

Азитромицин для вторичной профилактики ишемической болезни сердца События: исследование WIZARD: рандомизированное контролируемое исследование | Острые коронарные синдромы | ДЖАМА

Контекст  Несколько линий доказательств указывают на связь между инфекцией Chlamydia pneumoniae и атерогенезом.

Цель  Определить влияние 12-недельной антибиотикотерапии на коронарную недостаточность. сердечно-сосудистые заболевания у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца и известным воздействием C pneumoniae .

Дизайн, условия и участники  Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование с участием 7747 взрослых с инфаркт, произошедший не менее 6 недель назад (медиана 2,6 года) и титр C pneumoniae IgG 1:16 или более.Пациенты были набраны из 271 клинической практики в Северной Америке, Европе, Аргентине, и Индия, с 10 октября 1997 г. по 22 июля 2001 г.

Вмешательство Пациенты получали либо азитромицин (600 мг/сут в течение 1-я неделя, затем 600 мг/нед в течение 2-12 недель; n = 3879) или плацебо (n = 3868).

Показатели основных результатов  Первичным событием был первый случай смерти от любой причины, нефатальный повторный инфаркт, коронарная реваскуляризация или госпитализация по поводу стенокардия.Пациентов наблюдали до тех пор, пока не накопилось 1038 событий.

Результаты  После медианы 14 месяцев наблюдения значительного риска не было снижение вероятности первичного события при применении азитромицина по сравнению с плацебо (7% [95% доверительный интервал, от -5% до 17%], P = .23). Анализ соотношений рисков позволил предположить ранние преимущества азитромицина при первичном событии и при смерти или повторном инфаркте, но со временем они уменьшались. Не было отмечено значительного снижения риска ни для одного из компонентов препарата. первичная конечная точка, включая смерть (8%), повторный инфаркт миокарда (7%), процедуры реваскуляризации (5%) или госпитализации по поводу стенокардии (-1%).О нежелательных явлениях, связанных с исследуемым препаратом, сообщили 13,2% участников рандомизированного исследования. прием азитромицина, преимущественно в результате диареи, по сравнению с 4,6% были рандомизированы для получения плацебо, что привело к прекращению приема препарата. у 1,6% принимавших азитромицин и у 0,4% принимавших плацебо.

Заключение  Среди стабильных пациентов с предшествующим инфарктом миокарда и с доказательствами воздействия C pneumoniae , 3-месячный курс азитромицина существенно не уменьшал клинические последствия ишемической болезни сердца.

Сердечно-сосудистые заболевания являются одним из наиболее распространенных смертельных заболеваний в Северной Америки и Европы, а его заболеваемость увеличивается в развивающихся странах. Хотя различные факторы могут инициировать атеросклеротический процесс, воспаление, с активацией макрофагов и Т-лимфоцитов, носит центральный характер. 1 Кандидат антигены для стимуляции этой воспалительной реакции включали неинфекционные фрагменты, включая модифицированный холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и совсем недавно антигены, полученные из внутриклеточных патогенов, таких как цитомегаловирус и Chlamydia pneumoniae. 2 В В дополнение к этим локальным раздражителям, цитокины, генерируемые отдаленными инфекциями, от налета также может играть роль. Этот воспалительный процесс в сочетании с характеристики бляшки, могут подвергать пациентов высокому риску разрыва бляшки, клинически проявляется острым коронарным синдромом. 3 ,4

Несколько линий доказательств привели к связи между инфекцией при хламидиозе и атерогенезе. В 1988 г. сообщалось о серологической ассоциации между коронарной болезнью и антителами к C pneumoniae . 5 Многочисленные отчеты с тех пор подтвердил эту ассоциацию. Кроме того, многочисленные исследования атеросклеротических бляшки обнаружили доказательства C pneumoniae с помощью иммуногистохимии окрашивание, анализ полимеразной цепной реакции или посев. 6 -12 Несколько животных моделях подтвердили возможность развития атеросклероза после заражения дыхательных путей хламидиями. 13 -17 Пилот клинические испытания превентивной антибиотикотерапии у больных с коронарными показали противоречивые результаты, при этом некоторые исследования подтверждают 18 -21 и другие, не поддерживающие 22 ,23 выгода от вмешательства.Необходимы более масштабные и достаточно мощные исследования, чтобы сделать окончательные выводы об эффективности антибиотикотерапии у таких пациентов.

Цель еженедельного вмешательства с азитромаксом при атеросклерозе и его исследование Related Disorders (WIZARD) должно было сравнить эффект 12 недель лечения азитромицином по сравнению с плацебо при повторных коронарных событиях в большая популяция стабильных пациентов с предшествующим инфарктом миокарда и с доказательствами воздействия C pneumoniae .

Чтобы иметь право на включение в исследование, пациенты должны иметь история инфаркта миокарда более чем за 6 недель до документированного скрининга по электрокардиограмме или по повышению уровня креатинкиназы и имеют титр IgG до C pneumoniae в соотношении 1:16 или больше с помощью микроиммунофлуоресценции. У тех, кто соответствовал критериям включения, не могло быть коронарного шунтирования. трансплантат или чрескожное коронарное вмешательство в предшествующие 6 месяцев, не нуждались в хронической антибактериальной терапии и не получали антибиотики в предыдущие 3 месяца.Пациенты были зарегистрированы в 271 центре из Соединенных Штатов. США, Канада, Великобритания, Германия, Франция, Испания, Австрия, Индия и Аргентина. Каждый из участвующих сайтов получил одобрение исследовательского Наблюдательный совет и все участники исследования дали письменное информированное согласие.

Дизайн испытания WIZARD был опубликован ранее. 24 Судебный процесс начался 10 октября 1997 г., последующее заключен 7 декабря 2001 г.После скринингового визита, на котором были измерены титры антител C pneumoniae , пациенты, отвечающие критериям критерии были рандомизированы для получения либо азитромицина 600 мг, либо соответствующее плацебо один раз в день в течение 3 дней, затем один раз в неделю в течение последующих 11 недель. Центрам предоставляли лекарства вслепую в блоках по 4 штуки. равную долю каждого лечебного назначения. Запечатанные конверты, содержащие каждому сайту были предоставлены лечебные назначения, которые открывались только в случае чрезвычайной ситуации.Спонсор следил за целостностью этих конвертов при каждом мониторинговом посещении. Пациенты, исследователи, наблюдатели клинического центра, а проектная группа спонсора оставалась вслепую до завершения исследования.

Пациенты были осмотрены в поликлинике для взятия образцов крови или связывались по телефону с интервалом от 6 недель до 4 месяцев в течение судебный процесс. Образцы крови анализировали на индексы эритроцитов, креатинин, и функции печени.

Первичное событие было определено как смерть по любой причине, рецидивирующий инфаркт миокарда. инфаркт, процедура коронарной реваскуляризации (аортокоронарное шунтирование операция или чрескожное коронарное вмешательство) или госпитализация по поводу стенокардии, в зависимости от того, что пришло первым.Комитет, ослепленный назначением лечения, рассмотрел подробная документация потенциальных первичных событий для согласованности с конечными точечные критерии, определенные в протоколе. Реинфаркт определяли по наличию 2 из 3 следующих признаков: оценка исследователем клинических признаков и симптомы ишемии, повышение уровня сердечных маркеров, особенно креатинкиназы (КК) более чем в 2 раза выше верхней границы нормы, КК-МВ% при не менее 3%, тропонин I или Т более чем в 2 раза превышает верхнюю границу нормы, или новые диагностические зубцы Q в 2 смежных отведениях.Госпитализация по поводу стенокардии определялось как обострение обычных симптомов пациента, которое привело к при срочной госпитализации, подтвержденной электрокардиографическими данными ишемии или повышенный уровень кардиомаркеров (тропонин I или Т, CK, или CK-MB) выше нормы, но не является диагностическим признаком инфаркта миокарда. Компоненты первичной конечной точки анализировали отдельно. Предопределенный вторичный события включали некоронарное атеросклеротическое событие (инсульт, транзиторная ишемическая атака или вмешательство по поводу заболевания периферических сосудов, в зависимости от того, что произошло во-первых), сердечно-сосудистая смерть и госпитализация по поводу застойной сердечной недостаточности.

Плата мониторинга данных и безопасности отвечала за мониторинг безопасность и эффективность. Чтобы сохранить общую ошибку I рода, α-затраты подход был использован для определения промежуточных границ мониторинга. условное расчет мощности использовался для определения вероятности положительного результата. Независимый центр статистического анализа подготовил данные и мониторинг безопасности плата сообщает о накопленных данных.

Первоначальные расчеты размера выборки предполагали, что частота первичных событий 8% в год в группе плацебо и что лечение эффектом будет снижение уровня опасности на 25%. 24 Если эти предположения были выполнены, исследование с общим числом участников 3300 пациентов и в общей сложности 522 первичных события будут иметь мощность 90% для обнаружения лечения. разница на уровне значимости .05. Максимальная продолжительность исследования составила первоначально оценивался в 36 месяцев. В ходе судебного разбирательства информация недавно доступная обеспечена поддержка клинической полезности лечебных эффектов всего на 15%. Как следствие, примерно после 83% исходного начислено целевое количество событий, без раскрытия данных, в апреле 2000 г., в протокол были внесены поправки, чтобы сохранить мощность 90% для обнаружения меньшего лечения. эффект 18,5%, так что исследование будет завершено, когда 1038 конечных точек накопилось.Для обнаружения этого эффекта в течение 12–24 месяцев требуется примерно 4000 были зарегистрированы дополнительные пациенты.

Анализ данных был проведен с использованием модифицированного подхода к лечению (все включенные пациенты, получившие хотя бы одну дозу исследуемого препарата). Ценный также была проведена оценка пациентов, в которую вошли пациенты, которые соответствовали включению и критерии исключения и приняли не менее 80% назначенного им исследуемого препарата. с пациентами, подвергнутыми цензуре после применения антибиотиков из группы тетрациклинов, макролидов, или классы хинолонов.Первичный анализ времени до первичного события был выполнен с использованием логарифмического рангового теста χ 2 . Компоненты первичное событие и вторичные конечные точки анализировались аналогичным образом. Пациенты подвергались цензуре при последнем контакте или если все запланированные визиты были завершены. в конце учебы. Для вторичных конечных точек без смерти пациенты были подвергнуты цензуре. на дату смерти. Модель пропорциональных опасностей Кокса использовалась для расчета опасности. коэффициенты (HR) и учитывать возможные смешанные переменные, в то время как кумулятивный кривые событий оценивали по методу предельного произведения (Каплана-Мейера).Риск снижение рассчитывали как 100% × (1 — HR). Ежегодное мероприятие Показатели представляют собой количество событий, деленное на человеко-годы наблюдения. Оценка для отклонений от предположения о пропорциональных опасностях было заранее указано в протокол и официально протестированы с учетом пропорциональных опасностей Кокса модель с зависящим от времени взаимодействием обработки во времени. Кроме того, ряд тестов логарифмического ранга были выполнены на наблюдаемых данных, в которых пациенты были подвергается цензуре в 6 месяцев, 12 месяцев и затем каждые 6 месяцев до 4 лет.Статистический анализ был выполнен с использованием SAS версии 6.12 (SAS Institute Inc, Кэри, Северная Каролина). Для биномиальных данных использовался тест Пирсона χ 2 . использовал.

Скрининг, лечение и последующее наблюдение

Из 11 451 пациента, прошедших скрининг, 7747 были рандомизированы, 3538 из которых были рандомизированы в период с 10 октября 1997 г. по 3 июля 1998 г., и 4209 в период с 17 июля 2000 г. по 22 июля 2001 г. (рис. 1).Основной причиной неудачи скрининга было наличие антител. титр к C pneumoniae менее 1:16 (19,5%). Наблюдалось равное распределение пациентов по демографическим переменным, в том числе кардиальные факторы риска (табл. 1). Все, кроме 25 рандомизированных пациентов, получали исследуемый препарат. Более 90% пациентов завершили 12 недель исследуемого лечения. Среднее время с момента последний инфаркт миокарда был в 2,6 года. Среднее и среднее последующее наблюдение 25 месяцев в группе 1997-1998 гг. и 14 месяцев в группе 2000-2001 гг. группа.Сорок шесть процентов пациентов находились под наблюдением не менее 42 дней. месяцев, в то время как только 35% наблюдались менее 12 месяцев. Примерно 4,5% пациентов предпочли не продолжать лечение до закрытия 7 декабря 2001 г. исследования.

Анализ первичных и вторичных событий

Годовая частота первичных событий у пациентов, получавших плацебо, составила 8.02%. Лечение азитромицином было связано с 7% незначительным снижение риска первичного события (рис. 2) (95% ДИ, от -5% до 17%; P = .23). Значительного снижения риска для каких-либо компонентов не наблюдалось. первичной конечной точки: смерть (8%), повторный инфаркт миокарда (7%), процедуры реваскуляризации (5%) или госпитализации по поводу стенокардии (-1%). Поправка на сердечные факторы риска, включая возраст, уровень общего холестерина, и история курения, гипертонии или диабета дали аналогичный результат (RR, −6.5%; 95% ДИ, от -5% до 17%; P = 0,27). На первичном конце проводилось множество других анализов чувствительности. точка (рис. 3). Нет разницы в выводах было замечено после анализа данных с нерассмотренными, указанными следователем конечные точки (ОР, 8%; 95% ДИ, от -2% до 18%; P = 0,13) или включая только пациентов, подлежащих оценке (ОР, 9%; 95% ДИ, от -4% до 21%; P = 0,16). Время до других событий, связанных с прогрессией атеросклероза, в том числе некоронарогенных заболеваний (инсульт, транзиторная ишемическая приступ, заболевание периферических сосудов), коронароангиограммы и госпитализации при застойной сердечной недостаточности не отличался ни от одного из режимов лечения.

Предположение о пропорциональных опасностях было проверено, поскольку длина период лечения составлял 12 недель, и были опасения, что эффект лечения может быть преходящим нарушением этого предположения. Пропорциональный Кокса предложена модель опасностей, включающая взаимодействие «время × лечение» начальный эффект лечения, который со временем уменьшался как для основного конечной точки ( P = .15) и сочетание смерти или повторный инфаркт миокарда ( P = .09). Анализ Эффект лечения через различные периоды наблюдения представлен на рисунке 4.

Нет значимой связи между титрами C pneumoniae и наблюдался лечебный эффект (рис. 5). Кроме того, не было обнаружено связи между титрами C pneumoniae и вероятностью развития первичного события. в группе пациентов, рандомизированных в группу азитромицина или плацебо.Не было никакой разницы между группами лечения на исходном уровне или после исходного уровня. в распределении C pneumoniae титров. Риск снижение для первичного события не изменилось, когда журнал исходного титра C pneumoniae был включен в пропорциональную Кокса модель опасностей.

Чтобы изучить эффект лечения в субпопуляциях, несколько сдавали разные анализы. Внутри групп пациентов, разделяющих определенные сердечно-сосудистые факторы риска, тенденции снижения риска, связанные с лечением были наиболее выражены у мужчин, больных сахарным диабетом, активных курильщиков в начале исследования, и те, у кого в анамнезе гиперхолестеринемия (рис. 5).В подгруппе больных сахарным диабетом и куривших (n = 237), годовая частота событий для первичной конечной точки составила 14,6% для у тех, кто получал азитромицин, по сравнению с 53% у тех, кто получал плацебо (HR, 0,47; 95% ДИ, 0,25-97).

При изучении эффекта лечения в подгруппах пациентов, принимающих аспирин, статины, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или кальциевые каналы блокаторы (данные не представлены), разницы между азитромицином и плацебо нет. группы были выявлены.Кроме того, анализ, оценивающий эффект лечения по общему количеству ни один из этих препаратов не оказал заметного влияние на конечную точку исследования. Достоверной разницы в эффекте лечения не было наблюдались, когда субпопуляции пациентов оценивались по времени, прошедшему с момента их недавно перенесенный инфаркт миокарда.

О нежелательных явлениях, связанных с исследуемым препаратом, сообщили 13,2% участников исследования. рандомизированы в группу азитромицина по сравнению с 4.6% были рандомизированы в группу плацебо. Большинство общие побочные эффекты были связаны с желудочно-кишечным трактом, в том числе диарея (8,1% против 1,4%) и боль в животе (2,2% против 0,8%). Прекращение производства от препарата возникало у 1,6% и 0,4% пациентов, получавших азитромицин и плацебо соответственно. меньше эпизодов инфекции дыхательных путей, бронхит, пневмония или синусит, о которых сообщалось во время приема исследуемого препарата среди пациентов, принимавших азитромицин, по сравнению с теми, кто принимал плацебо (6.4% против 9,4%, соответственно; P <.001). Пациенты, получающие азитромицин сообщили о меньшем использовании других антибактериальных препаратов в ходе исследования (32,7% против 36,6%, P <0,001).

У стабильных пациентов с предшествующим инфарктом миокарда и доказательствами предыдущего контакта с C pneumoniae , 12 недель Терапия азитромицином не ассоциировалась со значительным снижением возникновение смерти, нефатального повторного инфаркта, госпитализации по поводу стенокардии или коронарная реваскуляризация.Размер нашего исследования, крупнейший антибиотик испытание лечения на сегодняшний день, по существу, исключает возможность большого и длительный положительный эффект при вторичной профилактике с помощью 3-месячного курса азитромицина. терапии и должен направить исследователей к рассмотрению альтернативных продолжительность терапии или анализы различных подгрупп пациентов с сердечно-сосудистыми болезнь. Возможно, была большая вероятность наблюдать эффект в пациенты с традиционными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе мужчины, больные сахарным диабетом и те, кто курил или имел в анамнезе повышенное уровень общего холестерина.Исследования, посвященные этим субпопуляциям, будут необходимо подтвердить эти предварительные наблюдения.

Применение антибиотика для предупреждения развития клинической коронарной болезнь сердца основана на гипотезе о том, что основная инфекция может предрасполагают человека к прогрессированию атеросклеротической бляшки. Работа Эспинола-Кляйн и др. 25 предположили, что пациенты с серопозитивностью к нескольким патогенам имеют повышенную распространенность развитого атеросклероза и повышенного риска смерти, с показателями смертности в пределах от 1.4% с 0-3 серопозитивными результатами и ограниченным атеросклерозом, до 20% с 6-8 серопозитивными результатами и более выраженным атеросклерозом. Хотя в качестве инфекционных агентов предлагалось использовать ряд патогенов. стимулы, именно для C pneumoniae наиболее поддерживающим данные существуют. Хотя пациенты в этом испытании были включены, если у них были доказательства предыдущего контакта с C pneumoniae , доказательств нет лечебного эффекта, связанного со степенью титра антител.Титры также не предсказывали вероятность развития события во время исследование. Означает ли это, что C pneumoniae действительно не способствуют развитию и прогрессированию атеросклеротической бляшки?

Это исследование не было разработано для оценки роли C pneumoniae в сердечно-сосудистых заболеваниях. Ограниченная полезность антител титры до C pneumoniae хорошо описаны 26 и результаты этого исследования относительно антител титры не противоречат этим взглядам.Отбор пациентов на основании фактическое присутствие организма, возможно, в результате полимеразной цепной реакции анализ циркулирующих лейкоцитов может оказаться лучшим способом тест на роль антибиотикотерапии, направленной против C pneumoniae .

Наблюдение о том, что эффект лечения может ослабевать со временем, поддерживается возможным взаимодействием лечение × время, предполагая, что если был эффект, в планах будущих исследований, возможно, потребуется рассмотреть возможность повторного дозирования или более длительной терапии.Режим дозирования для этого исследования был выбран на основе воздействия C pneumoniae на внутриклеточные уровни азитромицина, которые превышали известный 90% минимальный ингибирующий концентрация организма, но продолжительность этого воздействия была эмпирически для этой цели выбрано так, чтобы оно превышало предшествующее воздействие макролидов. Заболеваемость летальных исходов или нефатальных повторных инфарктов через 6 мес снизилось на 30 % с ДИ для коэффициента опасности, исключающего 1 (рис. 4) вскоре после прекращения терапии.Аналогичная тенденция была показана для первичной комбинированной конечной точки с верхним пределом 1,02 для доверительного интервала. В испытаниях, в которых период наблюдения продолжается в течение нескольких лет, продолжительность терапии может потребоваться больше. Тот факт, что мы видели это возможным тенденция (уменьшение количества событий, которое со временем ослабевает) обеспечивает некоторую поддержку для аргумент, что более длительная супрессивная терапия может быть выгодна для этого пациента Население. Действительно, эффект более длительной антибиотикотерапии проявляется оценены в исследовании азитромицина и коронарных событий. 27 Хотя азитромицин обладает значительной активностью в отношении C pneumoniae , некоторые субпопуляции микроорганизмов могут быть менее восприимчивы к эрадикации. Дальнейшие попытки понять организм в этом состоянии могут оказаться плодотворными. как для подбора антибиотиков или комбинаций антибиотиков, так и для манипулирования микросреда для вывода организмов из этого состояния.

Целью испытания WIZARD было исследование практического краткосрочного режим антибактериальной терапии для стабильных пациентов с низким и умеренным риск вторичных сердечно-сосудистых событий и предшествующее воздействие C pneumoniae .Основываясь на наших выводах, мы не можем рекомендовать эту терапию. для профилактики рецидивов ишемической болезни сердца у этой популяции пациентов. Эти данные, однако, устанавливают профиль безопасности для использования этого антибиотика. у этого типа сердечно-сосудистых больных.

Таким образом, 12-недельный курс азитромицина не привел к значительному снижению частота осложнений, связанных с ишемической болезнью сердца, при стабильном постмиокардиальном пациенты с инфарктом и признаками предшествующего контакта с C, пневмония e.В постфактум анализе оказалось возможным ранний эффект лечения, который не сохранялся на протяжении всего периода наблюдения. Хотя анализ подгрупп интригует, обоснование использования антибиотиков для лечения больных с ишемической болезнью сердца необходимо дождаться результатов в будущем клинические испытания.

1.Росс Р. Атеросклероз: воспалительное заболевание. N Engl J Med. 1999;340:115-126.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=9887164&dopt=AbstractGoogle Scholar2.Libby P, Ridker PM, Maseri A. Воспаление и атеросклероз.  Тираж. 2002;105:1135-1143.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =11877368&dopt=AbstractGoogle Scholar3.Barron HV, Cannon CP, Murphy SA, Braunwald E, Gibson CM. Связь между количеством лейкоцитов, эпикардиальным кровотоком, перфузии миокарда и клинических исходов в условиях острого инфаркта миокарда. инфаркт: тромболизис при инфаркте миокарда 10 субисследование.  Тираж. 2000;102:2329-2334.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =11067784&dopt=AbstractGoogle Scholar4.Джуд Б., Аграу Б., Макфадден Э.П. и другие. Доказательства зависимой от времени активации моноцитов в системном кровообращения при нестабильной стенокардии, но не при остром инфаркте миокарда или стабильная стенокардия.  Тираж. 1994;90:1662-1668.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=7923650&dopt=AbstractGoogle Scholar5.Saikku P, Leinonen M, Mattila K. и другие. Серологическое свидетельство ассоциации нового Chlamydia, TWAR, при хронической ишемической болезни сердца и остром инфаркте миокарда.  Ланцет. 1988;2:983-986.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =2

2&dopt=AbstractGoogle Scholar6.Кнобель Э., Виджаягопал П., Фигероа Дж. Э. II, Мартин Д. Х. Заражение гладкомышечных клеток in vitro Chlamydia пневмонии .  Иммун. 1997;65:503-506.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =

04&dopt=AbstractGoogle Scholar7.Grayston JT. Инфекции, вызванные штаммом Chlamydia pneumoniae ТВАР.  Clin Infect Dis. 1992;15:757-761.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=1445972&dopt=AbstractGoogle Scholar8.Lindmark E, Diderholm E, Wallentin L, Зигбан А. Связь между интерлейкином 6 и смертностью у пациентов с нестабильным ишемическая болезнь сердца: последствия ранней инвазивной или неинвазивной стратегии.  ЯМА. 2001;286:2107-2113.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11694151&dopt=AbstractGoogle Scholar9.Zhang R, Brennan ML, Fu X. и другие. Связь между уровнями миелопероксидазы и риском коронарной артерии болезнь.  ЯМА. 2001;286:2136-2142.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =11694155&dopt=AbstractGoogle Scholar10.Kuo CC, Grayston JT, Campbell LA, Goo YA, Wissler RW, Benditt EP. Chlamydia pneumoniae (TWAR) в коронарных артериях молодых людей (15-34 лет).  Proc Natl Acad Sci US A. 1995;92:6911-6914.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query .fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=7624342&dopt=AbstractGoogle Scholar11.Siscovick DS, Schwartz SM, Corey L. и другие. Chlamydia pneumoniae , вирус простого герпеса тип 1, цитомегаловирус и перенесенный инфаркт миокарда и коронарная смерть от сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых людей: исследование здоровья сердечно-сосудистой системы.  Тираж. 2000;102:2335-2340.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =11067785&dopt=AbstractGoogle Scholar12.Dahlen GH, Boman J, Birgander LS, Lindblom B. Липопротеин Lp(a), антитела IgG, IgA и IgM к Chlamydia pneumoniae и генотипу HLA класса II в ранней коронарной артерии болезнь.  Атеросклероз. 1995;114:165-174.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=7605385&dopt=AbstractGoogle Scholar13.Hu H, Pierce GN, Zhong G. Атерогенные эффекты хламидий зависят от уровня холестерина в сыворотке крови. и специфичны для Chlamydia pneumoniae . J Clin Invest. 1999;103:747-753.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =10074493&dopt=AbstractGoogle Scholar14.Blessing E, Lin TM, Campbell LA, Rosenfeld ME, Lloyd D, Kuo C. Chlamydia pneumoniae вызывает воспаление изменения в сердце и аорте мышей линии C57BL/6J с нормохолестеринемией.  Иммун. 2000;68:4765-4768.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =10899884&dopt=AbstractGoogle Scholar15.Fong IW, Chiu B, Viira E, Fong MW, Jang D, Mahony J. Модель кролика для инфекции Chlamydia pneumoniae . J Clin Microbiol. 1997;35:48-52.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =8968879&dopt=AbstractGoogle Scholar16.Liu L, Hu H, Ji H, Murdin AD, Pierce GN, Zhong G. Chlamydia pneumoniae инфекция значительно усугубляет атеросклероз аорты в модели LDLR-мышей в течение шести месяцев. Mol Cell Biochem. 2000;215:123-128.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11204447&dopt=AbstractGoogle Scholar17.Muhlestein JB, Anderson JL, Hammond EH. и другие. Заражение Chlamydia pneumoniae ускоряет предотвращает развитие атеросклероза и лечение азитромицином это в модели кролика.  Тираж. 1998;97:633-636.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =9495296&dopt=AbstractGoogle Scholar18.Гурфинкель Э., Бозович Г., Дарока А., Бек Э., Маутнер Б. для Исследовательской группы ROXIS. Рандомизированное исследование рокситромицина при коронарных синдромах без зубца Q: Пилотное исследование ROXIS.  Ланцет. 1997;350:404-407.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =9259655&dopt=AbstractGoogle Scholar19.Parchure N, Zouridakis EG, Kaski JC. Влияние лечения азитромицином на функцию эндотелия у пациентов с ишемической болезнью сердца и признаками инфекции Chlamydia pneumoniae .  Тираж. 2002;105:1298-1303.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =11

9&dopt=AbstractGoogle Scholar20. Синисало Дж., Маттила К., Валтонен В. и другие. Эффект 3-месячного антимикробного лечения кларитромицином у острый коронарный синдром без зубца q.  Тираж. 2002;105:1555-1560.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11927522&dopt=AbstractGoogle Scholar21.Gupta S, Leatham EW, Carrington D, Mendall MA, Kaski JC, Camm AJ. Повышенные антитела Chlamydia pneumoniae , сердечно-сосудистые события и азитромицин у мужчин, перенесших инфаркт миокарда.  Тираж. 1997;96:404-407.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =9244203&dopt=AbstractGoogle Scholar22.Андерсон Дж.Л., Мюлештейн Дж.Б. АКАДЕМИЧЕСКИЙ (Азитромицин при ишемической болезни сердца: устранение миокардиального инфаркт с хламидиозом). Клин Кардиол. 1998;21:429-431.Google Scholar23.Мулештейн Дж.Б., Андерсон Дж.Л., Карлквист Дж.Ф. и другие. Рандомизированное исследование вторичной профилактики азитромицина у пациентов с ишемическая болезнь сердца: первичные клинические результаты исследования ACADEMIC.  Тираж. 2000;102:1755-1760.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11023928&dopt=AbstractGoogle Scholar24.Dunne MW. Обоснование и дизайн испытания антибиотиков для вторичной профилактики применение у пациентов после инфаркта миокарда: WIZARD (Weekly Intervention С Zithromax [азитромицин] для лечения атеросклероза и связанных с ним заболеваний) пробный. J Infect Dis. 2000;181(дополнение 3):S572-S578.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd =Retrieve&db=PubMed&list_uids=10839762&dopt=AbstractGoogle Scholar25.Эспинола-Кляйн С., Рупрехт Х.Дж., Бланкенберг С. и другие. Влияние инфекционной нагрузки на степень и долгосрочный прогноз атеросклероза.  Тираж. 2002;105:15-21.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =11772870&dopt=AbstractGoogle Scholar26.Dunne M. Развивающаяся связь между Chlamydia pneumoniae и атеросклерозом.  Curr Opin Infect Dis. 2000;13:583-591.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids =11964826&dopt=AbstractGoogle Scholar27.Jackson LA. Описание и статус исследования азитромицина и коронарных событий (АКЕС). J Infect Dis. 2000;181(дополнение 3):S579-S581.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?db=m&form=6&Dopt=r&uid=entrez/query.fcgi?cmd =Retrieve&db=PubMed&list_uids=10839763&dopt=AbstractGoogle Scholar

Ангина Людвига | Журнал экстренной медицинской помощи

Ранее здоровый 40-летний мужчина поступил в наше отделение неотложной помощи с затрудненным дыханием.В течение недели он принимал антибиотики от боли в горле, развившейся после удаления зуба. Его симптомы ухудшились с быстро нарастающей одышкой в ​​течение последних 24 часов. По прибытии в наше отделение у него было шумное (булькающее) дыхание со слюнотечением, одышка, дисфагия, тризм. Имеются двусторонние поднижнечелюстные напряженные припухлости и целлюлит, больше слева. Он не мог высунуть язык, который казался приподнятым. У него была лихорадка (39,2°С), частота пульса 130 ударов в минуту.Его кровяное давление было 180/94 и частота дыхания 25/мин. Его насыщение кислородом составляло 95% на воздухе и 99% на 15 л/мин кислорода. Наше неотложное лечение пациента включало поддержание его вертикального сидячего положения с постоянным введением высокого потока кислорода.

Немедленно были задействованы бригады анестезиологов и ЛОР. Ему дали 6 мг дексаметазона внутривенно, 1,2 г аугментина, внутривенную гидратацию и ингаляционный адреналин. Через 20 минут после поступления клиническая картина больного не изменилась.Поскольку состояние было стабильным, было принято решение о немедленном переводе пациента в операционную для экстренной трахеостомии под местной анестезией с последующим дренированием поднижнечелюстной опухоли под общей анестезией. В операционной и перед переводом больного на операционный стол у него развилась острая полная обструкция дыхательных путей и остановка дыхания. Произведена немедленная трахеостомия и интубация. Затем последовала асистолия с остановкой сердца. Пациент был успешно реанимирован через пять минут после ареста.Затем дренировали дно полости рта. Больной переведен в отделение интенсивной терапии. К сожалению, у него развилась гипоксически-ишемическая энцефалопатия с потерей сознания, децеребрационными спазмами разгибателей верхних и нижних конечностей, повторяющимися эпилептическими припадками. В конце концов его отключили от аппарата ИВЛ, и он начал дышать спонтанно. Отек шеи спал, дренаж удалили. Затем его перевели в отделение неврологической реабилитации. Он умер от двусторонней нижнедолевой бронхопневмонии через три недели после госпитализации.

КОММЕНТАРИЙ

Ангина Людвига лучше всего описана Карлом Фридрихом Вильгельмом фон Людвигом в 1836 году как быстро и часто фатально прогрессирующий гангренозный целлюлит и отек мягких тканей шеи и дна полости рта. Возникает в области поднижнечелюстной железы с приподнятием и смещением языка. Заболевание распространяется по непрерывности, а не по лимфатическим путям. Нарушение проходимости дыхательных путей было признано основной причиной смерти. Смертность превышала 50%, но с появлением антибиотиков в 1940-х годах, улучшением гигиены полости рта и зубов, а также агрессивным хирургическим подходом смертность значительно снизилась.Это привело к редкому возникновению болезни, в результате чего у многих врачей был все более ограниченный опыт лечения стенокардии Людвига.

Большинство инфекций ангины Людвига являются одонтогенными. 1 Другие причины включают перитонзиллярный или парафарингеальный абсцессы, перелом нижней челюсти, рваные раны/пирсинг в полости рта или поднижнечелюстной сиалодентит. К предрасполагающим факторам относятся: стоматологическое носительство, недавнее стоматологическое лечение, системные заболевания, такие как сахарный диабет, недоедание, алкоголизм, ослабленная иммунная система, такая как СПИД, а также трансплантация органов и травмы. 2– 5 У детей может возникать de novo без видимой причины. 6, 7 Раннее выявление заболевания имеет первостепенное значение. Наиболее распространенными жалобами являются болезненный отек шеи, зубная боль, дисфагия, одышка, лихорадка и недомогание. Отек шеи и высунутый или приподнятый язык наблюдаются в подавляющем большинстве случаев. Стридор, тризм, цианоз и смещение языка свидетельствуют о надвигающемся кризе дыхательных путей. В запущенных случаях могут присутствовать отек и уплотнение передней части шеи, часто с целлюлитом.Ранние признаки и симптомы обструкции могут быть малозаметными.

Нарушение проходимости дыхательных путей всегда является синонимом термина стенокардия Людвига и является основной причиной смерти. Таким образом, управление дыхательными путями является основной терапевтической задачей. 8 План лечения для каждого пациента должен быть индивидуальным и основываться на ряде факторов. Стадия заболевания и сопутствующие заболевания на момент обращения, опыт врача, доступные ресурсы и персонал являются решающими факторами при принятии решения. 9 Немедленное участие бригады анестезиологов и отоларингологов имеет решающее значение. Если необходима хирургическая процедура, то контроль дыхательных путей становится обязательным. Политика наблюдения за дыхательными путями подходит в отдельных случаях меньшей тяжести. Это влечет за собой агрессивное медицинское лечение и тщательное наблюдение, мониторинг и регулярные обследования. 10 Гибкая назотрахеальная интубация требует навыков и опыта. Если это невозможно, могут потребоваться крикотиротомия и трахеостомия под местной анестезией, которые иногда выполняются в отделении неотложной помощи у пациентов с поздней стадией заболевания.Трахеостомия и крикотиротомия в таких случаях могут быть сопряжены с трудностями и осложнениями. 11 Эндотрахеальная интубация связана с высокой частотой неудач с острым ухудшением состояния дыхания, приводящим к экстренной «косой» трахеостомии. Плановая трахеостомия в сознании является более безопасным и логичным методом обеспечения проходимости дыхательных путей у пациентов с полностью развившейся стенокардией Людвига. 12

Наблюдения из предыдущих тематических исследований показали, что использование внутривенного дексаметазона и ингаляционного адреналина часто позволяет проводить интубацию в более контролируемых условиях, часто избегая необходимости в трахеостомии или крикотиреоидотомии.За начальной дозой 10 мг дексаметазона следует по 4 мг каждые шесть часов в течение 48 часов. Дексаметазон уменьшает отек и целлюлит, обеспечивает начальную химическую декомпрессию, защищая дыхательные пути, и способствует лучшему проникновению антибиотика в пораженную область. 13, 14 Считается, что ингаляционный адреналин (1 мл 1:1000, разбавленный до 5 мл 0,9% физиологического раствора) является безопасным и эффективным средством уменьшения обструкции верхних дыхательных путей различной этиологии. 15 Возбудители инфекции обычно представляют собой смесь аэробов и анаэробов, включая микроорганизмы полости рта, такие как стрептококки или стафилококки. 7, 8, 12 Высокие дозы пенициллина G в сочетании с метронидазолом, клиндамицином или коамоксиклавом являются хорошими начальными препаратами. Аэробные грамотрицательные микроорганизмы редко встречаются при глубоких абсцессах шеи, и использование гентамицина не рекомендуется при начальном лечении. 12 Пациент должен находиться в сидячем положении и никогда не должен оставаться без присмотра. Другие осложнения, такие как нисходящий некротизирующий медиастинит, обычно возникают через заглоточное пространство (71%) и каротидное влагалище (21%). 16 Использование компьютерной томографии с контрастным усилением не обязательно для подтверждения диагноза стенокардии Людвига, но используется для оценки степени абсцесса во всех случаях заглоточного распространения. 12

В заключение, ангина Людвига является потенциально смертельным заболеванием. Мы считаем, что многие отделения неотложной и неотложной помощи имеют ограниченный опыт работы с этим заболеванием из-за его редкого возникновения. Лечение должно предполагать раннюю диагностику и немедленный агрессивный медицинский подход со стороны бригад неотложной помощи, анестезиологов и отоларингологов, при этом обеспечение и поддержание проходимости дыхательных путей является основной целью у всех пациентов со стенокардией Людвига.

Авторы

К. Сайфельдин занимался ведением пациента в отделении неотложной и неотложной помощи, провел поиск литературы и написал статью. Р. Эванс был консультантом ЛОР-хирургом, ответственным за уход за пациентом, и участвовал в написании статьи.

ССЫЛКИ

  1. Куинн FB . Ангина Людвига. Arch Otolaryngol Head Neck Surg1999;125:599.

  2. Оуэнс BM , Шуман, Нью-Джерси. Ангина Людвига. Генерал Дент1994;42:84–7.

  3. Оуэнс BM , Шуман, Нью-Джерси. Ангина Людвига: историческая перспектива. J Tenn Dent Assoc1993;73:19–21.

  4. LeJeune HB , Amedee RG. Обзор одонтогенных инфекций. J La State Med Soc1994;146:239–41.

  5. Finch RG , Snider GE, Sprinkle PM.Ангина Людвига. JAMA1980;243:1171–3.

  6. Куриен М. , Мэтью Дж., Джоб А., и др. Ангина Людвига. Клин Отоларингол1997;22:263–5.

  7. Har-ELG , Aroesty JM, Shaha A, и др. Изменение тенденций глубоких абсцессов шеи. Oral Surg Oral Med Oral Pathol1994;77:446–50.

  8. Морленд LW , Кори Дж., Маккензи Р.Ангина Людвига: отчет о случае и обзор литературы. Arch Intern Med1988;148:461–1.

  9. Шокли WW . Стенокардия Людвига — обзор текущего лечения дыхательных путей. Arch Otolaryngol Head Neck Surg1999;125:600.

  10. Брэдли Ф , Марлпе. Ангина Людвига. Обзор текущего управления дыхательными путями. Arch Otolaryngol Head Neck Surg1999;125:596–9.

  11. Нефф С. PW , Мери А.Ф., Андерсон Б.Обеспечение проходимости дыхательных путей при стенокардии Людвига. Anaesth Intensive Care, 1999; 27:659–61.

  12. Parhiscar A , Har-El G. Глубокий абсцесс шеи: ретроспективный обзор 210 случаев. Энн Отол Ринол Ларингол 2001;110:1051–4.

  13. Bush RF , Шаха Д. Людвиг, улучшающее лечение стенокардии. Отоларингол Head Neck Surg1997;117:S172–5.

  14. Фрейд Б , Тимон К.Стенокардия Людвига: место стероидной терапии в ее лечении. Здоровье полости рта2992;82:23–5.

  15. MacDonnell SPJ , Timmins AC, Watson JD. Адреналин вводят через небулайзер у взрослых пациентов с обструкцией верхних дыхательных путей. Анестезия1995;50:35–6.

  16. Furst IM , Ersil P, Caminiti M. Редкое осложнение абсцесса зуба – ангина Людвига и медиастинит.J Can Dent Assoc2001;67:324–7.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) предупреждает, что некоторые антибиотики могут вызывать фатальное поражение сердца

Некоторые антибиотики могут вызывать болезненные, а иногда и смертельные повреждения главной артерии организма, заявило в четверг Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов.

Фторхинолоновые антибиотики могут повышать риск расслоения аорты, и люди, которые уже подвержены риску, должны быть осторожны при приеме этих антибиотиков, говорится в сообщении FDA.

«Обзор Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) показал, что антибиотики фторхинолонового ряда могут увеличивать частоту редких, но серьезных случаев разрывов или разрывов главной артерии тела, называемой аортой.Эти разрывы, называемые расслоением аорты или разрывом аневризмы аорты, могут привести к опасному кровотечению или даже смерти», — говорится в заявлении FDA.

«Фторхинолоны не следует использовать у пациентов с повышенным риском, если нет других доступных вариантов лечения. Люди с повышенным риском включают людей с закупоркой или аневризмами (аномальными выпячиваниями) аорты или других кровеносных сосудов в анамнезе, высоким кровяным давлением, некоторыми генетическими заболеваниями, которые включают изменения кровеносных сосудов, а также пожилых людей.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов заявило, что новое руководство по рискам будет добавлено к этикеткам и информации о назначении фторхинолоновых препаратов. Агентство уже предупредило, что сильнодействующие препараты следует использовать только в случае крайней необходимости, потому что они могут вызывать другие побочные эффекты, затрагивающие сухожилия, мышцы, суставы, нервы и центральную нервную систему.

Связанный

«Медицинские работники должны избегать назначения фторхинолоновых антибиотиков пациентам с аневризмой аорты или с риском развития аневризмы аорты, например, пациентам с атеросклеротическими заболеваниями периферических сосудов, гипертонией, некоторыми генетическими состояниями, такими как синдром Марфана и Элерса. -Синдром Данлоса и пожилые пациенты.Назначайте фторхинолоны этим пациентам только в том случае, если другие варианты лечения недоступны», — заявили в FDA.

Пациентам следует звонить по номеру 911 или обращаться в отделение неотложной помощи, если они чувствуют симптомы расслоения аорты, которые включают внезапную, сильную и постоянную боль в желудке, груди или спине, говорится в сообщении FDA.

Люди с высоким кровяным давлением, которые знают, что у них аневризма — истончение стенок артерий — или болезни сердца, должны сообщить об этом своему врачу, прежде чем принимать антибиотики.

Высокое кровяное давление является основной причиной расслоения аорты, при котором происходит отрыв внутреннего слоя стенки или аорты от средней стенки.

Фторхинолоны – очень часто используемые антибиотики. К ним относятся: ципрофлоксацин, также известный как ципро; левофлоксацин или левахин; гемифлоксацин или Фактив; и моксифлоксацин или авелокс.

Они широко назначаются для лечения инфекций верхних дыхательных путей и инфекций мочевыводящих путей.

«Имейте в виду, что симптомы аневризмы аорты часто не проявляются до тех пор, пока аневризма не станет большой или не лопнет, поэтому немедленно сообщайте своему лечащему врачу о любых необычных побочных эффектах от приема фторхинолонов», — говорится в сообщении FDA.

Мэгги Фокс

Мэгги Фокс — старший автор новостей NBC News и TODAY, освещающая политику в области здравоохранения, науку, лечение и болезни.

Обычно используемые антибиотики могут привести к проблемам с сердцем — ScienceDaily

Ученые впервые показали связь между двумя типами проблем с сердцем и одним из наиболее часто назначаемых классов антибиотиков.

В исследовании, опубликованном сегодня в журнале Journal of the American College of Cardiology , исследователи из Университета Британской Колумбии (UBC) в партнерстве с Отделом терапевтической оценки Управления здравоохранения провинции (PHSA) обнаружили, что нынешние пользователи фторхинолоновых антибиотиков, такие как ципрофлоксацин или ципро, сталкиваются с 2.В 4 раза выше риск развития аортальной и митральной регургитации, когда кровь забрасывается обратно в сердце, по сравнению с пациентами, принимающими амоксициллин, другой тип антибиотика. Наибольший риск в течение 30 дней использования.

Недавние исследования также связывают тот же класс антибиотиков с другими проблемами с сердцем.

Некоторые врачи предпочитают фторхинолоны другим антибиотикам из-за их широкого спектра антибактериальной активности и высокой пероральной абсорбции, которая столь же эффективна, как и внутривенное или внутривенное лечение.

«Вы можете отправлять пациентов домой с таблеткой один раз в день», — сказал Махьяр Этминан, ведущий автор и доцент кафедры офтальмологии и визуальных наук медицинского факультета Университета Британской Колумбии. «Этот класс антибиотиков очень удобен, но в большинстве случаев, особенно при внебольничных инфекциях, они на самом деле не нужны. Неправильное назначение может вызвать как устойчивость к антибиотикам, так и серьезные проблемы с сердцем».

Исследователи надеются, что их исследование поможет информировать общественность и врачей о том, что если у пациентов имеются проблемы с сердцем, для которых не было обнаружено никакой другой причины, потенциально причиной могут быть фторхинолоновые антибиотики.

«Одной из ключевых задач Отдела терапевтической оценки является оценка различных лекарств и медицинских технологий, чтобы определить, улучшают ли они качество помощи, предоставляемой нашими программами, или улучшают результаты лечения пациентов», — сказал д-р Брюс Карлтон, директор подразделения и научный сотрудник Детской больницы Британской Колумбии, программа PHSA. «Это исследование подчеркивает необходимость осторожности при назначении антибиотиков, которые иногда могут причинить вред. В результате этой работы мы продолжим работу с Комитетом по управлению противомикробными препаратами Британской Колумбии, чтобы обеспечить надлежащее назначение антибиотиков этого класса пациентам по всей Великобритании. Колумбия, и сократить количество неуместных назначений.

Для исследования ученые проанализировали данные из системы сообщений о нежелательных явлениях Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Они также проанализировали обширную базу данных по медицинским страховым случаям в США, которая охватывает демографические данные, идентификацию лекарств, назначенную дозу и продолжительность лечения. Исследователи выявили 12 505 случаев клапанной регургитации у 125 020 пациентов из группы случай-контроль в случайной выборке из более чем девяти миллионов пациентов. Они определили текущее воздействие фторхинолонов как активное назначение или за 30 дней до нежелательного явления, недавнее воздействие как период с 31 по 60 день и прошлое воздействие как период с 61 по 365 день до инцидента.Ученые сравнили использование фторхинолонов с амоксициллином и азитромицином.

Результаты показали, что риск аортальной и митральной регургитации, обратного заброса крови в сердце, является самым высоким при текущем использовании, за которым следует недавнее использование. Они не обнаружили повышенного риска аортальной и митральной регургитации при использовании в прошлом.

Этминан надеется, что, если другие исследования подтвердят эти данные, регулирующие органы добавят риск аортальной и митральной регургитации в свои предупреждения в качестве потенциальных побочных эффектов и что результаты побудят врачей использовать другие классы антибиотиков в качестве первой линии защиты от неосложненных инфекции.

Это исследование финансировалось и проводилось отделением офтальмологии и Отделом терапевтической оценки Управления здравоохранения провинции.

Источник истории:

Материалы предоставлены Университетом Британской Колумбии . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Кардит Лайма | Болезнь Лайма

Что такое кардит Лайма?

Кардит Лайма возникает, когда бактерии болезни Лайма проникают в ткани сердца.Это может мешать нормальному прохождению электрических сигналов от верхних камер сердца к нижним, процессу, который координирует биение сердца. Результатом является то, что врачи называют «блокадой сердца», которая может варьироваться по степени и быстро меняться. Кардит Лайма встречается примерно в одном из каждых ста случаев болезни Лайма, о которых сообщается в CDC.

Каковы симптомы?

Кардит Лайма может вызывать головокружение, обморок, одышку, учащенное сердцебиение или боль в груди.Пациенты с кардитом Лайма обычно имеют другие симптомы, такие как лихорадка и боли в теле, и у них могут быть более специфические симптомы болезни Лайма, такие как мигрирующая эритема.

Как это лечится?

Кардит Лайма можно лечить пероральными или внутривенными (в/в) антибиотиками, в зависимости от тяжести (см. таблицы ниже). Некоторым пациентам может потребоваться временный кардиостимулятор. Обычно пациенты выздоравливают в течение 1-6 недель.

Может ли это быть смертельным?

Да. В период с 1985 по 2019 год во всем мире было зарегистрировано одиннадцать случаев фатального лайм-кардита.

Ключевые моменты для поставщиков медицинских услуг

  1. Опросите всех пациентов с подозрением на болезнь Лайма о сердечных симптомах, например сердцебиении, боли в груди, головокружении, обмороке, одышке и затрудненном дыхании при физической нагрузке.
  2. Опросите пациентов с острыми необъяснимыми сердечными симптомами о возможном воздействии клеща и симптомах болезни Лайма.
  3. Немедленно лечите пациентов с подозрением на кардит Лайма соответствующими антибиотиками – не ждите результатов анализов на болезнь Лайма.Пациентам с подозрением на тяжелый кардит Лайма требуется немедленная госпитализация для кардиомониторинга и внутривенного введения антибиотиков.
  4. Поговорите с пациентами о профилактике укусов клещей.

Лечение антибиотиками лайм-кардита


Таблица 1. Легкая (1 st АВ блокада с интервалом PR <300 миллисекунд)

Таблица 1. Легкая (АВ-блокада 1-й степени с интервалом PR <300 мс)
Возрастная категория Препарат Дозировка Максимум Продолжительность (дни) Каталожные номера
Взрослые Доксициклин 100 мг два раза в день перорально н/д 14-21 4; 6-7; 13
Амоксициллин 500 мг 3 раза в день перорально н/д 14-21
Цефуроксим 500 мг два раза в день перорально н/д 14-21
Дети
(любой возраст)
Доксициклин 4.