Введение. Таблица 1.

• Щитовидная железа выделяет тироксин (T4) и в меньшем количестве трийодтиронин (T3). T3 – это активная форма гормона, и она преимущественно образуется из T4 в периферических тканях.
• Оба гормона связываются с белками плазмы крови, так что свободным (то есть биологически активным) остается менее 1 % каждого из гормонов.
•    На скорость синтеза и выделения T4 из щитовидной железы оказывает прямое влияние выделение тиреотропного гормона (ТТГ), которое, в свою очередь, регулируется по принципу отрицательной обратной связи.
•    Скорость выделения ТТГ положительно модулируется выделением тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) из гипоталамуса.

•    Физиологические влияния.
•    Возраст: у старых собак концентрации T4 ниже нормы.
•    Порода: у собак породы борзых концентрации T4 значительно ниже нормы.
•    Пол: во время течки концентрации T4 повышаются.
•    Сезонность (время года):  мало изучено, но эффект могут оказывать влияния фотопериода и температуры.
•    Суточные колебания непредсказуемы (сравнить с людьми).
•    Факторы окружающей среды: холодная погода, содержание и т.д.

•    У больных животных снижены концентрации гормонов щитовидной железы – играют роль кортизол, цитокины (например, интерлейкин-2) и другие.
•    У пациентов с любым тяжелым заболеванием, особенно уязвимы животные с другими эндокринопатиями, в частности – с гиперадренокортицизмом.
•    Лучший способ избежать проблем – собрать точный анамнез и провести тщательное клиническое исследование.
Сопутствующая лекарственная терапия
•    Многие лекарственные средства снижают концентрации гормонов щитовидной железы: глюкокортикоиды, потенцированные сульфаниламиды, антиэпилептические средства, анестетики, седативные препараты, фуросемид, митотан и НПВC.
•    Должно пройти не менее 4 недель между прекращением лечения глюкокортикоидами или потенцированным сульфонамидом и исследованием щитовидной железы.
•    Если лекарственную терапию невозможно отменить до исследования, то концентрации гормонов щитовидной железы следует интерпретировать с большой осторожностью.

Этиология

Первичный гипотиреоз (>90 %)

•    Гипотиреоз обычно является первичным и вызванным иммуно-опосредованной деструкцией щитовидной железы, которая в конечном итоге может стать атрофичной (хотя за это могут быть ответственными и другие механизмы).
•    Дефицит йода, врожденный агенез щитовидной железы и аденокарциномы щитовидной железы также могут вызывать гипотиреоз, но значительно реже. Дефицит йода обычно обнаруживается у животных при чистом использовании мясных рационов и у животных континентальных регионов, которых кормят злаками.
•    У кошек спонтанный гипотиреоз встречается очень редко, большинство случаев являются вторичными по отношению к билатеральной тиреоидэктомии (хирургической или вызванной лучевой терапией).
Вторичный гипотиреоз (<10 %)
•    Чаще всего возникает как компонент пангипопитуитаризма. Стимуляция продукции ТТГ тиреотропин-рилизинг-гормоном снижена, хотя концентрации Т4 в этих случаях могут быть нормальными.
•    Может возникнуть из-за приобретенных аномалий гипофиза, включая опухоли, травмы.
•    Бывает трудно различить вторичный гипотиреоз, вызванный опухолями гипофиза, ассоциированными с гиперадренокортицизмом, и эффектами высоких концентраций кортизола в циркулирующей крови, имеющимися в таких случаях. Однако различие не имеет практического значения.
Третичный гипотиреоз (<10 %)
•    Нарушение секреции ТРГ описано у людей, но не описано у собак и кошек.
Периферические аномалии
•    Неадекватное преобразование T4 в T3 описано у людей, но нет данных по собакам и кошкам.

Первоначальные исследования

Гипотиреозу сопутствуют многие клинические проявления. Приведенный ниже перечень в таблице 2 был утвержден на Международном симпозиуме по гипотиреозу у собак, проходившем в университете Дэвиса (Калифорния) в августе 1996 г.
К сожалению, многих собак представляют врачу с такой историей болезни (например, с летаргией и плохим состоянием шерсти), которая, по крайней мере, наводит на мысль о гипотиреозе, и клиническое исследование не оправдывает усилий. В этих случаях показано проведение дополнительных тестов. До проведения специфических исследований функции щитовидной железы следует выполнить рутинный гематологический и биохимический скрининг. Гипотиреоз может вызывать нерегенеративную анемию и гиперхолестеринемия,  но эти аномалии не являются ни стойкими, ни специфическими. Основное назначение стандартных анализов крови – найти признаки других заболеваний, которые могут быть причиной клинических проявлений.

Эндокринные тесты на гипотиреоз

Базальные уровни гормонов

 Общий тироксин

•    Часто используют для оценки функции щитовидной железы.
•    Может быть снижен при многих нетиреоидных болезненных состояниях и при приеме некоторых стандартных лекарственных средств.
•    У подавляющего большинства собак с гипотиреозом имеются низкие уровни общего T4.
•    Использование уровней общего T4 для повышения или снижения уровня клинической настороженности:
    0 – 15 нмоль/л – синдром эутиреоидной слабости или гипотиреоз, или сопутствующая терапия;
    15 – 25 нмоль/л – неопределенный статус;
    25 – 80 нмоль/л – вероятен синдром эутиреоидной слабости;
    > 80 нмоль/л – передозировка тироксина или гипотиреоз с антителами против T4.
•    У некоторых пород (в частности, у борзых) эти «нормальные» диапазоны могут быть неприменимыми. Уровни общего T4 снижаются с возрастом и повышаются у сук во время течки.

 На практике анализаторы, измеряющие T4, имеют меньшую точность при низких концентрациях и поэтому не рекомендованы для собак, у которых измерение Т4 обычно свидетельствует о гипотиреозе.

Свободный тироксин

• Единственным надежным методом измерения свободного T4 является равновесный диализ – дорогая и редко целесообразная процедура.
• Аналогичные анализы менее надежны, чем анализы общего Т4.

Трийодтиронин (T3)

• Концентрации (общего или свободного) T3 в сыворотке имеют малое значение для постановки диагноза гипотиреоза.

Тиреотропный гормон (ТТГ)

• Измерение концентраций ТТГ с использованием ультрачувствительных методов в настоящее время является основным скрининговым тестом для выявления заболевания щитовидной железы у людей.
• Существует анализ на эндогенный ТТГ у собак (canineТТГ — сТТГ), но он не так чувствителен, как современные медицинские аналоги.
• У многих собак с гипотиреозом концентрации общего ТТГ повышены, однако во многих случаях гипотиреоза у собак, возникшего естественным образом, концентрации сТТГ лежат в пределах нормального диапазона, а у собак с синдромом эутиреоидной слабости возможны высокие уровни эндогенного сТТГ.
• В целом сТТГ лучше, чем общий Т4, позволяет отличить собак с синдромом эутиреоидной слабости от собак с истинным гипотиреозом.
• Возможны противоречивые результаты, в таких случаях проблему может решить повторное тестирование, проведенное через 1 месяц.
• Эффекты действия сопутствующей лекарственной терапии, породы, возраста и пола на концентрации сТТГ неизвестны.

Интерпретация концентраций сТТГ (данные Кембриджской специализированной лаборатории):

    0 – 0,41 нг/мл – нормальное животное, синдром эутиреоидной слабости или (изредка) гипотиреоз;
    0,41 – 0,6 – неопределенный статус;
    > 0,6 нг/мл – гипотиреоз или (иногда) синдром эутиреоидной слабости.

Стимуляционные тесты

•    Обычно использовали рекомбинантный тиреотропный гормон человека (рТТГч) или тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), но ТРГ в настоящее время недоступен.
•    Стимуляция рТТГч более надежна, но возможны ложноположительные результаты, и гормон очень дорог. Применение в большой степени ограничено научными исследованиями.
•    В последнее время возникли проблемы с поставками рТТГч.

Другие тесты

Антитела к тиреоидным гормонам и антитела к тиреоглобулину:

•    Антитела к T3 и T4 редко встречаются у гипотиреоидных собак.
•    Оба вида антител искусственно повышают концентрации, измеряемые в анализах.
•    Кажущиеся концентрации обычно очень высокие (например, общий T4 > 100 нмоль/л).
•    Поскольку антитела встречаются очень редко и обычно вызывают очевидно аномальные результаты, нецелесообразно проводить рутинные анализы с целью их выявления.
•    Антитела к тиреоглобулину недавно были обнаружены у собак с лимфоцитарным тиреоидитом, но они были выявлены и у нормальных собак. Диагностическое значение исследуется. Интерпретировать с осторожностью.

Пробное лечение

•    Правильно проведенное пробное лечение левотироксином может подтвердить сомнительный диагноз гипотиреоза.
•    Перед началом лечения следует определить базальный уровень общего T4.
•    Авторизованными препаратами левотироксина являются солоксин, фортирон и левента.
•    Доза = 20 мкг/кг перорально, частота – обычно один раз в день, однако автор предпочитает давать препарат два раза в день в течение нескольких первых недель, чтобы убедиться в том, что реакция является диагностической.
•    Контроль общего T4 в сыворотке через 1 месяц (через 4–6 часов после приема дозы). Цель – концентрации T4 в верхней части нормального диапазона, однако необходимая доза является очень вариабельной и должна быть подобрана индивидуально в зависимости от клинических проявлений и концентраций Т4.
•    Умственные функции могут улучшиться в течение 2 недель, однако алопеция может сохраняться до 3 месяцев. При правильном проведении терапия левотироксином должна устранить все признаки гипотиреоза.
•    Если после 3 месяцев лечения существенного улучшения нет, то следует признать пробное лечение неудачным и отменить лекарственный препарат.
•    При некоторых состояниях (в частности, дерматологических и неврологических болезнях) возможна неспецифическая реакция на лечение левотироксином.
•    Левотироксин не превратит толстую собаку в худую!

Биопсия щитовидной железы

•    Не следует ее производить даже в том случае, если результаты всех остальных тестов являются неопределенными, результаты биопсии не всегда помогают поставить диагноз.

Заключение

Приведенный ниже протокол диагностики гипотиреоза был составлен на основании рекомендаций Международного симпозиума по гипотиреозу у собак (1996):

1.    Анамнез, результаты клинического обследования, результаты рутинных гематологических и биохимических анализов должны соответствовать состоянию.
2.    Концентрация общего Т4 должна быть низкой или лежать на нижней границе нормы (< 25 нмоль/л). Результаты других исследований функции щитовидной железы (концентрации эндогенного ТТГ и результаты стимуляционных тестов с ТТГ или ТРГ) должны соответствовать состоянию. Следует соблюдать осторожность, чтобы избежать тестирования собак, которые получали стероиды или потенцированные сульфаниламиды в течение предыдущих 4 недель.
3.    Должен быть хороший ответ на правильно проведенное пробное лечение левотироксином (20 мкг/кг один или два раза в день до максимальной дозы, равной 0,8 мг два раза в день, через 1 месяц – получение проб крови через 4–6 часов после приема препарата).

Литературные ссылки:

1. Boretti F. S., Sieber-Ruckstuhl N. S., Wenger-Riggenbach B., Gerber B., Lutz H., Hofmann-Lehmann R., Reusch C. E. Comparison of 2 doses of recombinant human thyrotropin for thyroid function testing in healthy and suspected hypothyroid dogs. J Vet Intern Med. 2009; 23: 856-61.
2. Dixon R. M. & Mooney C. T. Evaluation of serum free thyroxine and thyrotropin concentrations in the diagnosis of canine hypothyroidism. Journal of Small Animal Practice. 1999; 40: 72-78.
3. Dixon R. M., Graham P. A., & Mooney C. T. Serum thyrotropin concentrations: a new diagnostic test for canine hypothyroidism. Veterinary Record. 1996; 138: 594-595.
4. Dixon R. M., Reid S. W. J. & Mooney C. T. Epidemiological, clinical, haematological and biochemical characteristics of canine hypothyroidism Veterinary Record. 1999; 145: 481-487.
5. Dixon R. M., Reid S. W. J. & Mooney C. T. Treatment and therapeutic monitoring of canine hypothyroidism Journal of Small Animal Practice, 2006; 43: 334-340.
6. Ferguson D. C. Testing for hypothyroidism in dogs. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2007; 37: 647-69.
7. Ferguson D. C. & Peterson M. E. Serum free and total iodothyronine concentrations in dogs with hyperadrenocorticism. American Journal of Veterinary Research. 1992; 53: 1636-1640.
8. Gommeren K., van Hoek I., Lefebvre H. P., Benchekroun G., Smets P., Daminet S. Effect of thyroxine supplementation on glomerular filtration rate in hypothyroid dogs. J Vet Intern Med. 2009; 23(4): 844-9.
9. Graham P. A., Refsal K. R., Nachreiner R. F. Etiopathologic findings of canine hypothyroidism. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2007; 37: 617-31.
10. Greco D. S., Rosychuk R. A., Ogilvie G. K., Harpold L. M., Van Liew C. H. The effect of levothyroxine treatment on resting energy expenditure of hypothyroid dogs. J Vet Intern Med. 1998; 12(1): 7-10.
11. Hamann F., Kooistra H. S., Mol J. A., Gottschalk S., Bartels T., & Rijnberk A. Pituitary function and morphology in two German shepherd dogs with congenital dwarfism. Veterinary Record. 1999; 144, 644-646.
12. Le Traon G., Brennan S. F., Burgaud S., Daminet S., Gommeren K., Horspool L. J., Rosenberg D. , Mooney C. T. Clinical evaluation of a novel liquid formulation of L-thyroxine for once daily treatment of dogs with hypothyroidism. J Vet Intern Med. 2009; 23: 43-9.
13. Mooney C. T. Canine hypothyroidism: a review of aetiology and diagnosis. N Z Vet J. 2011; 59(3): 105-14.
14. Nachreiner R. F., Refsal K. R., Ravis W. R., Hauptman J., Rosser E. J., Pedersoli W. M. Pharmacokinetics of L-thyroxine after its oral administration in dogs. Am J Vet Res. 1993; 54(12): 2091-8.
15. Nachreiner R. F., Refsal K. R. Radioimmunoassay monitoring of thyroid hormone concentrations in dogs on thyroid replacement therapy: 2,674 cases (1985-1987). J Am Vet Med Assoc. 1992; 201(4): 623-9.
16. Nelson R. W. & Feldman E. C. Hypothyroidism. In: Canine and feline endocrinology and reproduction. 1996; 2nd edn. W. B. Saunders. Philadelphia. pp 68-117.
17. Panciera D. L., Lefebvre H. P. Effect of experimental hypothyroidism on glomerular filtration rate and plasma creatinine concentration in dogs. J Vet Intern Med. 2009; 23: 1045-50.
18. Panciera D. L., Helfand S. C. & Soergel S. A. Acute effects of continuous infusions of human recombinant interleukin-2 on serum thyroid hormone concentrations in dogs. Research in Veterinary Science. 1995; 58: 96-97.
19. Peterson M. E., Ferguson D. C., Kintzer P. P. & Drucker W. D. Effects of spontaneous hyperadrenocorticism on serum thyroid hormone concentrations in the dog. American Journal of Veterinary Research. 1984; 45: 2034-2038.
20. Peterson M. E., Melian C. & Nichols R. Measurement of serum total thyroxine, triiodothyronine, free thyroxine, and thyrotropin concentrations for diagnosis of hypothyroidism. Journal of the American Veterinary Medical Association. 1997; 211: 1396-1402.
21. Ramsey I. K. Diagnosing canine hypothyroidism. In Practice. 1997; 19: 378-383.
22. Ramsey I. K., Evans H. & Herrtage M. E. Thyroid stimulating hormone and total thyroxine concentrations in euthyroid, sick euthyroid and hypothyroid dogs. Journal of Small Animal Practice. 1997; 38: 540-545.
23. Scott-Moncrieff J. C. & Nelson R. W. Change in serum thyroid-stimulating hormone concentration in response to the administration of thyrotropin-releasing hormone to healthy dogs, hypothyroid dogs, and euthyroid dogs with concurrent disease. Journal of the American Veterinary Medical Association. 1998; 213: 1435-1438.
24. Scott-Moncrieff J. C., Nelson R. W., Bruner J. M. & Williams D. A. Comparison of serum concentrations of thyroid-stimulating hormone in healthy dogs, hypothyroid dogs, and euthyroid dogs with concurrent disease. Journal of the American Veterinary Medical Association. 1998; 212: 387-391.

vetpeterburg

Вы можете подписаться на нашу новостную рассылку.
Для этого нужно заполнить форму, указав ваш почтовый e-mail.
Рассылка осуществляется не более 5-6 раз в год.
Администрация сайта никогда ни при каких обстоятельствах не разглашает и не передает другим лицам данные о пользователях сайта.

Для ветеринарных клиник г. Санкт-Петербурга и Лен. области.
Доставка производится курьером на адрес клиники в количестве одного экземпляра.
Для оформления доставки необходимо заполнить форму. Подписка на доставку оформляется один раз и действует до тех пор, пока представитель вашей организации не подаст заявку на отмену доставки.

тестов функции щитовидной железы у детей | Американская тироидная ассоциация

ЧТО ТАКОЕ ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА?

Щитовидная железа — это эндокринная железа в форме бабочки, которая расположена в нижней части шеи, чуть выше ключицы. Работа щитовидной железы — вырабатывать гормоны щитовидной железы, которые попадают в кровь и затем переносятся во все ткани тела. У детей гормон щитовидной железы помогает обеспечить нормальный рост и развитие, а также правильную работу энергии тела, обмена веществ, сердца, мышц и других органов.

КАК ФУНКЦИОНИРУЕТ ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА?

Основным гормоном щитовидной железы, секретируемым щитовидной железой, является левотироксин (также называемый Т4, потому что он содержит четыре атома йода). Активной формой гормона щитовидной железы является трийодтиронин (Т3), который превращается из Т4. Это преобразование происходит за пределами щитовидной железы и по-прежнему обычно происходит у людей с заболеванием щитовидной железы или без щитовидной железы. Для здорового тела очень важно, чтобы количество гормона щитовидной железы в кровотоке было правильным: не слишком высоким и не слишком низким.

Гипофиз находится в головном мозге и посылает в щитовидную железу сигнал под названием тиреостимулирующий гормон (ТТГ), который стимулирует выработку тироидом Т4. Если уровень циркулирующего гормона щитовидной железы падает, гипофиз выделяет больше ТТГ, чтобы заставить щитовидную железу производить больше гормона. Если в крови слишком много гормона щитовидной железы, гипофиз снижает ТТГ, чтобы замедлить работу щитовидной железы. Таким образом, гипофиз регулирует, сколько гормонов щитовидной железы вырабатывается, чтобы поддерживать его в здоровом диапазоне.

Т4 и Т3 перемещаются в кровотоке, прикрепленные к белкам-носителям (или транспортным белкам). Только Т4 и Т3, не связанные с этими белками, «свободны» для работы. У некоторых пациентов необычный уровень белков-носителей (это может передаваться в семьях). Это не болезнь, но уровни Т4 и Т3 ненормальны. Можно измерить количество гормона щитовидной железы, не связанного с белками-носителями (уровень свободного гормона щитовидной железы). Измерение этого свободного уровня дает более точную оценку того, сколько гормонов щитовидной железы доступно в организме.

ИСПЫТАНИЯ

Анализы крови для измерения ТТГ, Т4, Т3 и свободного Т4 — наиболее часто используемые тесты для оценки того, насколько хорошо работает щитовидная железа. Есть много лекарств, которые влияют на тесты щитовидной железы и уровень гормонов щитовидной железы. Убедитесь, что врачи знают все принимаемые лекарства, витамины и натуральные добавки.

ТЕСТЫ TSH

Лучший способ изначально проверить, насколько хорошо работает щитовидная железа, — это измерить уровень ТТГ в образце крови.У большинства здоровых людей нормальный уровень ТТГ означает, что уровни гормонов щитовидной железы «в порядке» и щитовидная железа здорова. Поскольку ТТГ почти всегда является наиболее точным тестом на функцию щитовидной железы, его часто проводят в первую очередь, а другие тесты щитовидной железы (см. Ниже) выполняются только при отклонении от нормы.

T4 ИСПЫТАНИЯ

Тесты на Т4 измеряют весь Т4 (связанный и свободный). Свободный Т4 (FT4) измеряет количество гормона щитовидной железы (Т4), циркулирующего в крови и свободно проникающего в клетки для выполнения своей работы.Существуют и другие аналогичные меры, такие как индекс бесплатного T4 (FTI).

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА / ДОБАВКИ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ТЕСТИРОВАНИЕ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

• Эстрогены , например, в противозачаточных таблетках, вызывают высокий уровень общего Т4 и Т3 за счет увеличения связывающего тироид белка. Обычно это не влияет на работу гормона щитовидной железы в организме. В таких ситуациях лучше запрашивать ТТГ со свободным Т4 (а не с общим Т4).
• Биотин , обычно принимаемая без рецепта добавка, может вызывать отклонения от нормы при некоторых функциональных тестах щитовидной железы, хотя на самом деле они нормальные.Биотин не следует принимать как минимум за 2 дня до взятия крови для проверки функции щитовидной железы.

КАК ИНТЕРПРЕТАЦИЯ TSH И БЕСПЛАТНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ T4:

Комбинирование теста ТТГ с FT4 или FTI точно определяет, как функционирует щитовидная железа.

A высокий уровень ТТГ обычно указывает на недостаточную активность щитовидной железы (так называемый первичный гипотиреоз ). Если ТТГ высокий, но FT4 или FTI в норме, это состояние называется субклиническим гипотиреозом (что означает очень легкий гипотиреоз).Высокий уровень ТТГ при низком уровне FT4 или FTI обычно указывает на более тяжелый или «явный» гипотиреоз. Низкий уровень ТТГ обычно наблюдается, когда щитовидная железа выделяет слишком много гормона щитовидной железы ( первичный гипертиреоз ). Низкий уровень ТТГ при нормальном уровне Т4 чаще всего связан с субклиническим (очень легким) гипертиреозом. Низкий уровень ТТГ с повышенным уровнем FT4 или FTI предполагает более тяжелый, «явный» гипертиреоз.

Существуют более редкие состояния, при которых гипофиз не может нормально вырабатывать ТТГ или не может распознавать гормон щитовидной железы, чтобы высвободить нужное количество ТТГ.Например, если гипофиз недостаточно активен (гипопитуитаризм), уровень ТТГ низкий или нормальный, а также низкий уровень FT4 или FTI.

T3 ИСПЫТАНИЯ

T3, или свободный T3, иногда бывает полезен для диагностики или определения степени гипертиреоза. Тест на Т3 редко бывает полезным у пациентов с гипотиреозом, поскольку это последний тест, который отклоняется от нормы. Пациенты могут иметь тяжелый гипотиреоз, но иметь нормальный Т3.

ОБРАТНЫЙ T3

Обратный Т3 — неактивная форма гормона щитовидной железы.Некоторый обратный Т3 вырабатывается в организме нормально. У здоровых, не госпитализированных людей измерение обратного Т3 не помогает определить, существует ли гипотиреоз или нет, и не является клинически полезным.

ИСПЫТАНИЯ АНТИТЕЛ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Иммунная система организма обычно защищает нас от чужеродных захватчиков, таких как бактерии и вирусы, уничтожая этих захватчиков с помощью антител. При аутоиммунном заболевании щитовидной железы собственная иммунная система организма атакует щитовидную железу. Определение уровня антител к тиреопероксидазе или тиреоглобулину может помочь определить причину проблем с щитовидной железой .Наличие этих антител не означает заболевание щитовидной железы; у многих здоровых людей есть эти антитела, но те, у кого есть антитела, имеют более высокий риск развития аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Обнаружение антител помогает определить причину заболевания щитовидной железы, но отслеживание уровней с течением времени бесполезно и не влияет на лечение.

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором щитовидная железа стимулируется для выработки избыточного гормона щитовидной железы. Присутствие антител против рецептора ТТГ (называемого TRAB или TSI) подтверждает диагноз болезни Грейвса.При болезни Грейвса измерение уровней антител в течение нескольких месяцев / лет может помочь оценить реакцию на лечение.

ТИРОГЛОБУЛИН

Тиреоглобулин (ТГ) — это белок, вырабатываемый нормальными и аномальными клетками щитовидной железы. Этот тест используется у пациентов, перенесших операцию и лечение радиоактивным йодом по поводу папиллярного или фолликулярного рака щитовидной железы .

НЕКРОВИ

УПРАВЛЕНИЕ И СКАНИРОВАНИЕ РАДИОАКТИВНОГО ЙОДА

Щитовидная железа забирает йод из крови, чтобы вырабатывать гормон щитовидной железы.Активность щитовидной железы (или любых клеток щитовидной железы) можно измерить путем проглатывания йода, меченного очень небольшим количеством радиоактивности. Радиоактивность позволяет врачам видеть, где поглощается йод в организме, с помощью специальной камеры, которая может визуализировать и измерять уровни радиации. Измеряя количество радиоактивности, поглощаемой щитовидной железой (поглощение радиоактивного йода, RAIU), врачи могут определить проблемы с щитовидной железой. Например, очень высокий RAIU наблюдается у людей, чья щитовидная железа сверхактивна ( гипертиреоз ), тогда как низкий RAIU наблюдается у пациентов с недостаточной активностью железы (гипотиреоз).

УЗИ щитовидной железы

Ультразвук щитовидной железы (УЗИ) — лучший инструмент, который можно использовать при подозрении на узелок щитовидной железы и для оценки вероятности рака. УЗИ использует звуковые волны, чтобы сфотографировать щитовидную железу; это не больно и не использует излучение .

Знакомство с лабораториями по изучению щитовидной железы с помощью интегративной медицины — биоадаптивная медицина

Щитовидная железа — это небольшая железа, которая расположена у основания горла.Щитовидная железа вырабатывает гормоны щитовидной железы, которые в целом отвечают за рост и выработку энергии в организме. Гормоны щитовидной железы регулируют базальную скорость метаболизма (количество калорий, которые мы сжигаем каждый день), то, как мы метаболизируем углеводы, белки и жиры, и насколько сильно работает наша сердечно-сосудистая система.

Итак, вы понимаете, что если у вас проблемы с щитовидной железой, это сильно повлияет на ваше общее состояние здоровья.

Но вы бы знали, если у вас проблемы с щитовидной железой, верно? Разве ваш врач не проверил бы вашу щитовидную железу и не сказал бы вам, есть ли проблема?

Может быть.Но, скорее всего, нет.

Видите ли, традиционная медицина не учит врачей, как правильно оценивать функцию щитовидной железы. Они только учат врачей определять серьезную дисфункцию щитовидной железы. Потому что только тогда, когда дисфункция щитовидной железы серьезна, традиционная медицина может лечить ее (с помощью лекарств и хирургического вмешательства). Традиционная медицина не интересуется, когда у вас дисфункция щитовидной железы легкая или умеренная, потому что они ничего не могут сделать, чтобы вам помочь. Таким образом, большинство врачей не заинтересованы в поиске проблемы, если они не могут ее исправить.Поэтому они не проводят правильные тесты.

Но, к счастью для вас, есть врачи, такие как я, которые знают, как выявлять и лечить все стадии дисфункции щитовидной железы.

Как работает щитовидная железа

Чтобы помочь вам разобраться в ваших лабораториях щитовидной железы, нам сначала нужно немного обсудить физиологию щитовидной железы. Но совсем немного.

Производство тироидных гормонов щитовидной железой регулируется мозгом. Когда железа в головном мозге, называемая передней долей гипофиза, чувствует, что в крови недостаточно активного гормона щитовидной железы, она посылает посланник, чтобы сообщить щитовидной железе, чтобы она вырабатывала больше гормона.

Посланник называется тиреостимулирующим гормоном (ТТГ). Это скрининговый тест, который врачи используют для оценки функции щитовидной железы.

В ответ на ТТГ щитовидная железа вырабатывает больше гормона щитовидной железы, в основном в форме неактивного гормона, называемого Т4. Т4 превращается в активный гормон Т3 в печени, почках и головном мозге.

Затем Т3 проникает во все типы клеток организма, чтобы посылать сообщения о производстве энергии и росте.

Симптомы гипотиреоза:

Если в вашем организме недостаточно активного гормона щитовидной железы (гипотиреоз), вы можете испытать:

• усталость
• увеличение веса
• слабость
• сухость кожи
• умственная вялость
• потеря волос и сухие, уложенные волосы
• запор
• непереносимость холода

Симптомы гипертиреоза

Если в вашем организме слишком много гормонов щитовидной железы (гипертиреоз), вы можете испытать:

• чрезмерное потоотделение
• непереносимость тепла
• потеря веса
• мышечная слабость
• диарея
• беспокойство, нервозность и возбудимость
• неспособность заснуть
• учащенное сердцебиение, учащенное сердцебиение и повышенное кровяное давление

Наиболее распространенной проблемой со щитовидной железой является гипотиреоз, то есть у вас нет достаточно гормона щитовидной железы.

Thyroid Labs

Стандартный метод оценки щитовидной железы — это только определение ТТГ. Если ТТГ высокий, это означает, что мозг ощущает низкий уровень Т3, поэтому теперь он кричит на щитовидную железу, чтобы она производила больше. Если ТТГ низкий, это означает, что мозг чувствует много Т3 в крови. Когда ТТГ возвращается с отклонениями от нормы, врачи обычно проверяют уровень Т4.

Звучит как разумный способ косвенно оценить функцию щитовидной железы. Но вот в чем проблема. Контрольный диапазон для ТТГ неточен.Согласно эталонному диапазону, ваша функция щитовидной железы в норме, если ваш ТТГ находится в диапазоне от 0,5 до 8. Это огромный диапазон функции щитовидной железы.

По правде говоря, большинство людей чувствуют себя лучше всего, когда их ТТГ составляет от 1 до 2. И большинство людей будут чувствовать себя дерьмом, если их ТТГ равен 4, не говоря уже о 8. Когда ваш ТТГ равен 8, ваша щитовидная железа серьезно нарушена. Тем не менее, большинство врачей даже не будут дополнительно оценивать вашу функцию щитовидной железы, пока ваш ТТГ не станет больше 8. До этого времени они скажут вам, что с вашей щитовидной железой все в порядке и с вами все в порядке.

Думаю, ваша усталость, мозговой туман, проблемы с пищеварением, депрессия и выпадение волос — все в вашей голове.

Если ваш ТТГ больше 2, пора пройти дополнительную оценку. Либо найдите врача, разбирающегося в физиологии щитовидной железы, либо сделайте это самостоятельно. Во многих штатах вы можете заказать собственные лабораторные тесты через Интернет.

Лаборатории щитовидной железы, необходимые для тестирования

Полная оценка щитовидной железы включает:

• TSH
• бесплатно T4
• бесплатно T3
• anti-TPO
• anti-TG
• reverse T3 (необязательно)

What Я часто замечаю, что у людей ТТГ будет больше 2 при свободном Т4 и свободном Т3 на нижнем пределе нормы.Опять же, большинство людей чувствуют себя лучше всего, когда их гормоны щитовидной железы находятся на верхнем пределе нормы. Мне нравится видеть бесплатный Т4 около 1,5 и бесплатный Т3 около 3,5.

Когда ваш ТТГ повышен (это может означать более 2 или даже более 8), а ваш свободный Т4 и свободный Т3 в норме, это называется субклиническим гипотиреозом. Это немного неправильное название, потому что в этом состоянии лаборатории говорят, что ваша щитовидная железа в порядке в соответствии с эталонными диапазонами, но ваше тело рассказывает другую историю. У вас есть все признаки и симптомы гипотиреоза, но не лабораторные показатели.

Если у вас субклинический гипотиреоз, многие врачи проявляют осторожность и ждут подхода. Это означает, что они планируют подождать, пока вам станет хуже, чтобы сделать что-нибудь для вас. Блестящая идея, правда?

Но большинство врачей упускают из виду большую часть головоломки. Антитела. Анти-ТПО и анти-ТГ — это антитела, которые ваша иммунная система вырабатывает для атаки на щитовидную железу. Это происходит при аутоиммунном заболевании под названием Хашимото, которое является наиболее частой причиной гипотиреоза.

Большинство врачей никогда не тестируют на антитела.Почему? Потому что наличие антител не меняет подход к их лечению. Независимо от того, есть ли у вас гипотиреоз Хашимото или простой гипотиреоз, они все равно будут лечить лекарствами. Поэтому они не утруждают себя проверкой антител.

В случае субклинического гипотиреоза я часто вижу повышенные антитела. Это означает, что мы поймали Хашимото на ранних стадиях. Это просто фантастика. Потому что теперь мы можем вылечить это и предотвратить повреждение вашей щитовидной железы, которое может быть необратимым.

Лечение гипотиреоза

Как всегда в интегративной медицине, мы не лечим симптомы, мы даже не лечим болезни.Лечим причину.

Итак, сначала нужно выяснить причину. Это может занять время и обычно требует тщательной лабораторной работы по изучению гормонов, микронутриентов, кишечных бактерий, воспалений и многого другого.

В зависимости от причины лечение может включать использование гормонов щитовидной железы (природных или синтетических), витаминов, минералов, трав, изменение диеты, управление стрессом и другие изменения образа жизни.

Причины гипотиреоза

Стресс

Наши гормоны не существуют в вакууме.Наши гормоны взаимодействуют и мешают друг другу. Гормоны стресса могут влиять на работу щитовидной железы и гормоны щитовидной железы, что приводит к гипотиреозу. Гормоны стресса через вызываемое ими воспаление могут мешать мозгу отправлять сигналы в щитовидную железу, могут остановить преобразование Т4 в Т3 и могут влиять на то, как клетки реагируют на Т3.

Примечание. Я всегда рекомендую проверять надпочечники и уровень гормонов стресса, если у вас дисфункция щитовидной железы. Я рекомендую использовать тест DUTCH от Precision Analytics, поскольку он обеспечивает наиболее полную оценку гормонов стресса по сравнению с большинством других тестов.

Другие гормональные нарушения

Другие гормоны, такие как эстроген, также могут влиять на работу щитовидной железы. Высокий уровень эстрогена увеличивает белок, который связывается с гормонами щитовидной железы в крови. Когда гормон щитовидной железы связан с этим белком, он неактивен.

Дефицит питательных веществ

Чтобы вырабатывать и активировать гормоны щитовидной железы, вашему организму необходимы тирозин, йод, железо, селен, цинк и метилфолат. Если вы не получаете достаточного количества этих питательных веществ в своем рационе или у вас есть проблемы с пищеварением, препятствующие усвоению питательных веществ, у вас может быть функциональный дефицит, что приводит к низкому уровню T3.Кроме того, если у вас есть генетические мутации в ферментах, которые используют и активируют эти питательные вещества (например, в гене MTHFR), вашему организму может быть сложно выработать достаточно активного Т3.

Аутоиммунитет

Наиболее частой причиной гипотиреоза является болезнь Хашимото, аутоиммунное заболевание, при котором ваше тело атакует вашу щитовидную железу. Существует множество факторов, которые приводят к развитию этого аутоиммунного заболевания, а это означает, что есть много способов вылечить и обратить вспять это заболевание. Факторы, которые следует учитывать, включают перекрестную реактивность глютена, дисбаланс кишечных бактерий, повышенную кишечную проницаемость, хронические вирусные инфекции и токсичность тяжелых металлов.

Если вы хотите узнать больше об интегративном подходе к аутоиммунным заболеваниям, прочтите эту статью.

Ссылки

1. Основы медицинской физиологии Джоэла Майкла и Сабьясачи Сиркар
2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3500324
3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov / pubmed / 8180680
4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17910527/
5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1
6. 3

Соображения подхода, лаборатория Исследования, КТ и МРТ

Автор

Стефани Л. Ли, доктор медицины, доктор философии Доцент кафедры медицины Медицинской школы Бостонского университета; Директор Центра здоровья щитовидной железы, Отделение эндокринологии, диабета и питания, Бостонский медицинский центр; Сотрудник, Ассоциация клинической эндокринологии

Стефани Л. Ли, доктор медицины, доктор философии является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа эндокринологии, Американской тироидной ассоциации, Эндокринного общества

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Соня Анантакришнан, MD Доцент медицины, Отделение эндокринологии, диабета и питания, Бостонский медицинский центр, Медицинская школа Бостонского университета

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Главный редактор

Ромеш Кардори, доктор медицинских наук, FACP Профессор эндокринологии, директор учебной программы, отделение эндокринологии, диабета и метаболизма, Институт диабета и эндокринных заболеваний Стрелица, отделение внутренней медицины Медицинской школы Восточной Вирджинии

Ромеш Кардори, доктор медицинских наук , Доктор философии, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации клинических эндокринологов, Американского колледжа врачей, Американской диабетической ассоциации, эндокринного общества

. Раскрытие информации: не раскрывать.

Благодарности

Марк Р. Алли, доктор медицины Доцент, кафедра медицины, Центр медицинских наук Университета Оклахомы

Марк Р. Алли, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

КоКо Аунг, доктор медицины, магистр здравоохранения, FACP Доцент кафедры медицины Научного центра здравоохранения Техасского университета в Сан-Антонио; Адъюнкт-профессор общественного здравоохранения, Школа общественного здравоохранения Техасского университета

КоКо Аунг, доктор медицины, магистр здравоохранения, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Мэри Зои Бейкер, доктор медицины Профессор кафедры медицины, отделение эндокринологии, метаболизма и гипертонии, Университет Оклахомы; Медицинский директор, врачи Оклахомского университета, специализированная медицинская клиника, клиника общей медицины и медицинская резидентура

Мэри Зои Бейкер, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации клинических эндокринологов, Американского химического общества и Американского колледжа врачей — Американского общества внутренней медицины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Даниэль Матей Брайта, MD Заведующий отделением инфекционных болезней, Мемориальная больница Мэри Лэннинг,

Даниэль Матей Брайта, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации медицины ВИЧ и Американского общества инфекционных болезней

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Джеймс Бёркс, доктор медицины, FACP, FACE Профессор медицины, программный директор, Департамент медицины, Центр медицинских наук Техасского технологического университета

Джеймс Беркс, доктор медицины, FACP, FACE является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации клинических эндокринологов, Американской диабетической ассоциации и эндокринного общества

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Артур Б. Чаусмер, доктор медицины, доктор философии, FACP, FACE, FACN, CNS Профессор медицины (эндокринология, адъюнктура), Медицинская школа Джонса Хопкинса; Аффилированный профессор-исследователь программы биоинформатики и вычислительной биологии Школы вычислительных наук Университета Джорджа Мейсона; Директор ООО «С / А Информатикс»

Артур Б. Чаусмер, доктор медицины, доктор философии, FACP, FACE, FACN, CNS является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации клинических эндокринологов, Американского колледжа эндокринологии, Американского колледжа питания, Американского колледжа врачей, Американского колледжа врачей. -Американское общество внутренних болезней, Американская ассоциация медицинской информатики, Американское общество исследований костей и минералов, Эндокринное общество и Международное общество клинической денситометрии

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Стивен Р. Гамберт, доктор медицины, MACP Председатель, Департамент медицины, главный врач, Синайская больница в Балтиморе; Профессор медицины, директор программы внутренней медицины, Медицинский факультет Университета Джона Хопкинса

Стивен Р. Гамберт, доктор медицины, MACP является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американского колледжа врачей, Американского колледжа врачей, Американского гериатрического общества, Ассоциации профессоров медицины, Эндокринного общества и Американского геронтологического общества.

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Амир Э. Харари, MD Штатный врач отделения эндокринологии, инструктор отделения клинической медицины Морского медицинского центра в Сан-Диего

Амир Э. Харари, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американской ассоциации клинических эндокринологов, Американского колледжа врачей и Общества эндокринологов

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Ильдико Лингвей, доктор медицины, магистр здравоохранения Доцент кафедры внутренней медицины, отделение эндокринологии, диабета и метаболизма, Юго-западный медицинский центр Техасского университета в Далласе

Ildiko Lingvay, MD, MPH является членом следующих медицинских обществ: Endocrine Society и Texas Medical Association

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Joseph E Loewenstein, MD Пенсионер

Джозеф Э. Левенштейн, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж врачей, Американская диабетическая ассоциация, Эндокринное общество и Phi Beta Kappa

Раскрытие информации: не раскрывать

Дон С. Шальч, доктор медицины Почетный профессор кафедры внутренней медицины, отделение эндокринологии, Больницы и клиники Висконсинского университета

Дон Шалч, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской диабетической ассоциации, Американской федерации медицинских исследований, Центрального общества клинических исследований и эндокринного общества

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Стэнли Уоллах, MD Исполнительный директор Американского колледжа питания; Клинический профессор кафедры медицины Медицинской школы Нью-Йоркского университета

Стэнли Уоллах, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа питания, Американского общества исследований костей и минералов, Американского общества клинических исследований, Американского общества клинического питания, Американского общества диетологии, Ассоциации американских врачей, и эндокринное общество

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Кент Вемайер, доктор медицины Профессор, кафедра внутренней медицины, отделение эндокринологии, диабета и метаболизма, медицинский факультет Университета Сент-Луиса

Кент Вемайер, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского общества гипертонии, Эндокринного общества и Международного общества клинической денситометрии

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Механизм нарушения продукции Т3 из Т4 при диабете

Реферат

Неконтролируемый диабет у человека связан с низкими значениями сывороточного Т ₃ и нарушением продукции Т ₃ из Т ₄ .Поскольку тиол-зависимый фермент T ₄ -5′-дейодиназа катализирует T ₄ -дейодирование до T ₃ , настоящее исследование было проведено, чтобы определить, были ли эти изменения в метаболизме йодтиронина вследствие диабета вызваны снижением наличие в тканях активного фермента или тиоловый кофактор. T ₄ -5′-дейодиназную активность и небелковые сульфгидрильные группы (NP-SH) исследовали в препаратах гомогената печени от групп крыс (обработанных T ₄ ) с диабетом (стрептозотоцин, 100 мг / кг i.п.) в течение 48-96 ч и сравнивали с контролем.

Средняя активность печеночной Т ₄ -5′-дейодиназы в контрольной группе составляла 4,8 ± 0,4 пмоль / мин / 100 мг белка (среднее значение ± стандартная ошибка среднего). В каждой из диабетических групп (48, 72 и 96 ч) средняя активность фермента была значительно меньше (P <0,005), чем средняя контрольная. Обогащение гомогената тиоловым реагентом дитиотреитолом (DTT) (5 мМ) не смогло обратить вспять этот диабетический эффект. Более того, хотя содержание в печени групп NP-SH было значительно меньше, чем в контроле через 48 и 72 часа гипергликемии, оно спонтанно вернулось к норме через 96 часов.Таким образом, нарушение активности фермента нельзя было объяснить дефицитом тиоловых кофакторов.

Диссоциация между активностью фермента и сульфгидрильными группами ткани была дополнительно проиллюстрирована реакцией на лечение инсулином. Инсулин вводился непрерывно подкожно. инфузия 48-часовым диабетическим крысам в течение 48-96 часов. Хотя инсулинотерапия нормализовала как активность ферментов, так и содержание тиолов в печени, временной профиль каждого ответа был разным. Инсулинотерапия быстро (48 часов) скорректировала содержание в печени групп NP-SH, тогда как для нормализации активности T ₄ -5′-дейодиназы потребовалось 72-96 часов лечения инсулином.

Обнаружена положительная корреляция (r = + 0,69, P <0,025) между значениями Т ₃ в сыворотке и активностью -5′-дейодиназы Т ₄ печени. Средняя сывороточная концентрация Т ₃ была значительно снижена (P <0,001) из-за диабета через 48 часов и оставалась низкой через 72 и 96 часов. Лечение инсулином устранило этот дефект, но, как и в случае активности ферментов, нормализация была отложена до 72-96 часов терапии инсулином.

Эти результаты показывают, что (1) диабет снижает уровни T ₃ в сыворотке и активность T ₄ -5′-дейодиназы в печени у крыс, получавших T ₄ , (2) T ₄ -5′-дейодиназа является вероятно, является основным регулятором уровней Т ₃ в сыворотке в этих условиях, и (3) сниженная активность Т ₄ -5′-дейодиназы не зависит от изменений содержания групп NPSH в печени и, вероятно, отражает снижение печеночной содержание активного фермента.

• Получено 18 августа 1980 г.
• Исправление получено 28 марта 1981 г.

• Авторское право © 1981 Американской диабетической ассоциацией

Влияние желудочно-кишечных расстройств на аутоиммунные заболевания щитовидной железы — Карвалью

Введение

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы — распространенное заболевание среди населения. Наиболее распространенными аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы являются тиреоидит Хашимото (2-3% населения) и болезнь Грейвса (1-2% женщин и 0.От 1% до 0,2% мужчин) (1). Лечение тиреоидита Хашимото основано на замещении левотироксина (2). Кроме того, болезнь Грейвса можно лечить с помощью антитиреоидных препаратов, радиоактивного йода или тиреоидэктомии. Все эти варианты лечения могут в краткосрочной или долгосрочной перспективе привести к гипотиреозу (3).

Примерно 62–82% левотироксина абсорбируется после перорального приема в первые 3 часа после приема, особенно в тощей и подвздошной кишках (4). В среднем от 70% до 80% принятой дозы абсорбируется у эутиреоидного индивидуума, и эта скорость абсорбции может быть снижена у пациентов с гипотиреозом (5).Абсорбция левотироксина максимальна, когда желудок пуст, что отражает важность кислотности желудочного сока в этом процессе. Кроме того, целостность желудочно-кишечного тракта является ключевым фактором адекватного всасывания тироксина.

Основной причиной недостаточного контроля и повышенной потребности в гормоне щитовидной железы у пациентов с гипотиреозом является плохое соблюдение правильного приема левотироксина. Однако, как только плохая приверженность будет исключена и преодолена с помощью альтернативных схем лечения (6,7), следует исследовать сосуществование других заболеваний, которые могут мешать лечению, особенно у пациентов, которые не достигли биохимического контроля, несмотря на высокие дозы левотироксина ( > 2 мкг / кг) (, таблица 1, ).Целиакия и атрофический гастрит являются аутоиммунными заболеваниями, и их распространенность выше у пациентов с дисфункцией щитовидной железы (8). У пациентов с гипотиреозом возникновение этих расстройств может быть связано с более высокими дозами левотироксина (9). Точно так же пациентам с тощей кишкой или другой резекцией кишечника может потребоваться корректировка левотироксина после операции (10). На всасывание тироксина также могут влиять другие факторы, включая возраст, неправильное питание, прием лекарств и ранее существовавшую желудочно-кишечную мальабсорбцию (4).

Цель этого обзора — описать основные расстройства желудочно-кишечного тракта, которые поражают пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, и его лечение гормоном щитовидной железы.

Условия, влияющие на кислотность желудочного сока

Атрофический гастрит

Аутоиммунный гастрит — это заболевание, характеризующееся присутствием в кровотоке антител к париетальным клеткам (PCA), которое часто связано с аутоиммунным тиреоидитом и / или другими аутоиммунными заболеваниями (11).По оценкам, у 30% пациентов с заболеваниями щитовидной железы присутствует циркулирующий PCA, который является основным иммунологическим маркером аутоиммунного атрофического гастрита. Антигеном-мишенью является АТФаза H ⁺ / K ⁺ , расположенная на апикальной мембране и внутриклеточной париетальной клетке желудка (12,13). Процесс характеризуется исчезновением кислородных желез и атрофией желудка, которая может прогрессировать до хронического гастрита (13,14). Вовлечение париетальных клеток желудка приводит к ахлоргидрии и снижению выработки внутреннего фактора, отсутствие которого вызывает дефицит витамина B12 (15).Кроме того, пониженная кислотность желудочного сока может изменить ионизацию и конформацию молекулы тироксина, уменьшая его абсорбцию в тонком кишечнике (8). Checchi и др. . (16) оценили 391 пациента с клиническим или субклиническим гипотиреозом, связанным с аутоиммунным тиреоидитом, получавших левотироксин и соответствующий уровень ТТГ (ТТГ 0,3–3,0 мкЕд / мл). Пациентов оценивали на наличие антител к PCA, а также на его корреляцию с применяемой дозой левотироксина.Авторы продемонстрировали, что пациенты с положительными антителами к PCA (n = 155) имеют значительно более высокие потребности в левотироксине по сравнению с пациентами с отрицательными антителами (n = 236) (1,24 ± 0,40 мкг / кг × 1,06 ± 0,36 мкг / кг). Они также обнаружили значительную корреляцию между уровнем антител и суточной дозой Т4. Среди пациентов с PCA доза была даже выше у лиц с атрофическим гастритом, очевидным при гистологии. Таким образом, в этом анализе (16) наличие PCA у пациентов с аутоиммунным гипотиреозом было независимым фактором, определяющим потребность в более высоких дозах левотироксина.

Инфекция Helicobacter pylori

Существует повышенная потребность в пероральном левотироксине у пациентов с состояниями, нарушающими секрецию кислоты в желудке. Эта ситуация более выражена у лиц с атрофическим гастритом, связанным с инфекцией Helicobacter pylori, которые страдают тяжелой гипохлоргидрией (17). Centanni и др. . (18) направили на лечение левотироксином 248 пациентов с многоузловым зобом (целевой уровень ТТГ 0.05 до 0,20 мЕд / л), стремитесь уменьшить его размер или скорость роста. Из них у 113 было нарушение секреции желудочного сока (у 60 пациентов был диагностирован атрофический гастрит, а у 53 — неатрофический гастрит, связанный с Helicobacter pylori). Авторы заметили, что пациентам с атрофическим гастритом потребовалось увеличение дозы левотироксина на 27% по сравнению с увеличением дозы на 22% у пациентов с неатрофическим гастритом. Кроме того, пациентам с атрофическим гастритом, связанным с инфекцией Helicobacter pylori, требовалось увеличение дозы Т4 на 34% (18).Одно из возможных объяснений этих результатов заключается в том, что пероральный левотироксин скомпрометирован в контексте атрофического гастрита и инфекции Helicobacter pylori. Левотироксин менее липофильный, чем исходный гормон, и его транспорт в клетки кишечника происходит путем пассивной диффузии и активного транспорта, опосредованного специфическим носителем (19, 20). В этом контексте как атрофический гастрит, связанный с ахлоргидрией (21,22), так и выработка аммиака, связанная с инфекцией Helicobacter pylori (23,24), могут изменить состояние ионизации и свойства молекулы левотироксина.Таким образом, снижается эффективность кишечной абсорбции гормона щитовидной железы ( Рисунок 1 ).

Рисунок 1 Механизм, с помощью которого атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori влияют на абсорбцию LT4.

Среди 248 пациентов, получавших левотироксин для Centanni et al . (18), 11 пациентов с диагнозом «инфекция Helicobacter pylori» прошли курс лечения от этой инфекции. У этих пациентов уровни ТТГ измерялись до и после лечения, и они явно снизились после уничтожения Helicobacter pylori.Эти результаты ясно продемонстрировали влияние инфекции на лечение гормоном щитовидной железы и последствия ликвидации Helicobacter pylori, эффекты, также установленные в других исследованиях (25). Присутствие Helicobacter pylori увеличивает pH желудка за счет местного производства аммиака, что изменяет абсорбцию многих лекарств (25). Наконец, еще десять пациентов (18) с многоузловым зобом и гастроэзофагеальным рефлюксом лечились омепразолом 40 мг в день в течение 6 месяцев вместе с левотироксином.По истечении этого периода дозу Т4 пришлось увеличить для поддержания низкого уровня ТТГ. Как и другие ингибиторы протонной помпы, омепразол, вероятно, снижает абсорбцию левотироксина из-за их влияния на кислотность желудочного сока.

Заболевания кишечника

Целиакия

Целиакия или чувствительная к глютену энтеропатия — это состояние постоянной непереносимости глютена из рациона, которое вызывает повреждение слизистой оболочки тонкой кишки у генетически предрасположенных лиц.Иммунный ответ, направленный против специфических антигенов глютена, приводит к разрушению эпителиальных клеток кишечника (энтероцитов). Воспаление, гиперплазия крипт и атрофия ворсинок — вот некоторые из гистологических результатов, которые могут регрессировать или даже исчезнуть при удалении глютена из рациона (9). Эпидемиологические исследования показали, что распространенность БК среди населения составляет примерно 1%, но известно, что это состояние недооценивается, главным образом потому, что многие случаи носят субклинический характер (26–28).Целиакию следует рассматривать во многих клинических ситуациях, поскольку ранняя диагностика и соответствующее лечение оказывают значительное влияние на заболеваемость и смертность больных (29). Классические симптомы глютеновой энтеропатии включают стеаторею, рвоту и кахексию (30), однако в последние несколько десятилетий наиболее частыми клиническими проявлениями были более легкие формы заболевания (31-33). В этих случаях наблюдаются легкие симптомы или даже атипичные. В этих случаях БК можно диагностировать на основании семейного анамнеза или случайного скрининга (тихая БК) (34).

У пациентов с CD наблюдается повышенная распространенность дисфункции щитовидной железы. Мидхаген и др. . (35) сообщили о сосуществовании тиреотоксикоза у 5% и гипотиреоза у 5,8% пациентов с непереносимостью глютена. Реунала и Коллин (36) обследовали 305 пациентов с герпетиформным дерматитом и 383 пациентов с БК в течение примерно 10 лет. В этот период авторы диагностировали аутоиммунное заболевание щитовидной железы у 4,3% и 6,0% пациентов соответственно. Заболевание щитовидной железы может проявляться до или после БК и может быть связано с широким спектром других аутоиммунных заболеваний, включая диабет 1 типа, аутоиммунный гепатит и дерматомиозит (37).Сосуществование CD и заболеваний щитовидной железы связано с генетической предрасположенностью, особенно с гаплотипами HLA-DQ2 и HLA-DQ8 (38-40). Кроме того, эти заболевания связаны с ассоциированным с цитотоксическими Т-лимфоцитами антигеном-4 (CTLA-4), кандидатом на предрасположенность к гену аутоиммунного заболевания щитовидной железы (41,42).

Counsell и др. . (43) обнаружили дисфункцию щитовидной железы у 14% пациентов с CD (3,7% с гипертиреозом и 10,3% с гипотиреозом). Из пациентов с заболеванием щитовидной железы (15/107) у 11 уже было диагностировано заболевание щитовидной железы при постановке диагноза БК, у трех одновременно были диагностированы БК и заболевание щитовидной железы, и только у одного пациента развился гипотиреоз через 5 месяцев после диагностики БК введение безглютеновой диеты.Те же авторы сообщили о высокой распространенности антител к тиреоглобулину (11%) и антител к тиреопероксидазе (15%). Аналогичным образом Веллуцци и др. . (44) обнаружили более высокую распространенность антител к тиреопероксидазе у пациентов с БК по сравнению с контрольной группой (29,7% против ,9,6%).

Исследование CD следует проводить у пациентов с типичными симптомами, такими как хроническая диарея, стеаторея, вздутие живота, тошнота, мальабсорбция, анемия и потеря веса.Его также следует рассматривать у пациентов с атипичными внекишечными симптомами: герпетиформным дерматитом, рецидивирующими язвами в полости рта, периферической невропатией, потерей памяти, атаксией, дефектами зубной эмали, артралгией, остеопорозом и бесплодием (45). Сканирование можно проводить с помощью серологических тестов с использованием антител против эндомизия Ig-A (EMA) (46), антител против трансглутаминазы Ig-A и против глиадина Ig-A (47). Первые два более чувствительны. Ложноотрицательные результаты могут быть получены при недостаточности Ig-A, обычно связанной с CD.В таких случаях альтернативой является измерение титров антител Ig-G (48). Более того, при высоком клиническом подозрении следует провести биопсию проксимального отдела тонкой кишки, поскольку этот метод является золотым стандартом диагностики БК (9).

Выявление и лечение пациентов с CD дает много преимуществ, поскольку снижает такие осложнения, как мальабсорбция, недоедание, бесплодие, остеопороз и лимфома (45,49). Правильное лечение также улучшает всасывание лекарств, используемых при сопутствующих заболеваниях, таких как гипотиреоз (50) и остеопороз (51).Однако влияние лечения и контроля БК на риск развития аутоиммунных заболеваний щитовидной железы остается неопределенным. Вентура и др. . (52) наблюдали, что антитела, связанные с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и диабетом, как правило, исчезают с введением безглютеновой диеты. Более того, Mainardi et al . (53) не обнаружили связи между наличием антител к щитовидной железе и лечением БК. Хотя данные по-прежнему противоречивы, кажется разумным считать, что безглютеновую диету следует начинать раньше, до того, как будут установлены другие аутоиммунные нарушения (9).

Непереносимость лактозы

Распространенность непереносимости лактозы у кавказцев в литературе различается от 7% до 20% населения. Дефицит фермента лактазы может быть первичным (аутосомно-рецессивным) или вторичным по отношению к расстройствам желудочно-кишечного тракта, таким как БК. Симптомы возникают в результате ферментации лактозы в толстой кишке и включают боль в животе, тошноту, рвоту, диарею, запор и потерю веса (54). Муньос-Торрес и др. .(55) сообщили о случае мальабсорбции левотироксина, связанного с непереносимостью лактозы, у 55-летней женщины с первичным гипотиреозом и постоянно повышенным уровнем ТТГ, несмотря на лечение левотироксином (до 900 мкг) и трийодтиронином. У нее были легкие желудочно-кишечные симптомы со спорадическими эпизодами диареи в течение 8 лет. При госпитализации пациенту внутривенно вводили левотироксин с нормализацией гормонов щитовидной железы. Несмотря на то, что у нее были олигосимптомы, у нее была диагностирована непереносимость лактозы, и была введена безлактозная диета.Через 3 месяца у пациента нормализовались функциональные пробы щитовидной железы.

Резекция кишечника

В последние годы бариатрическая хирургия стала популярной среди большого числа пациентов с ожирением, особенно после разработки лапароскопических методов. Некоторые исследования показали, что бариатрические процедуры и еюностомия могут изменять абсорбцию лекарств, включая левотироксин (54). Однако имеющиеся данные по-прежнему противоречивы. Рубио и др. .(56) продемонстрировали, что у пациентов, перенесших обходной желудочный анастомоз по методике Roux-Y, абсорбция левотироксина замедлена, но не снижена. Таким образом, на сегодняшний день наиболее целесообразным подходом является индивидуальная коррекция дозы после операции (57).

Нарушение всасывания левотироксина может также возникнуть после других процедур резекции кишечника (как часть синдрома короткой кишки), и некоторым пациентам могут потребоваться более высокие дозы гормона щитовидной железы. Но нет прямой зависимости между сохраненной частью кишечника и поглощенной дозой левотироксина (58).

Прочие причины

В литературе мало данных о негативном влиянии неспецифических воспалительных заболеваний и кишечных паразитов на абсорбцию левотироксина (59-61). Radaeli и Diehl (59) сообщили о случае 57-летнего пациента с хорошо контролируемым гипотиреозом в течение предыдущих 6 лет при регулярном применении левотироксина. Затем у пациента начались усталость, миалгия, судороги, диспепсия и диарея, а анализы крови показали легкую анемию и уровень ТТГ в сыворотке> 100 мМЕ / мл, несмотря на хорошую приверженность лечению.Паразитологическое исследование кала показало наличие Giardia lamblia, и после лечения был достигнут адекватный уровень гормонов щитовидной железы.

Выводы

Распространенность определенных желудочно-кишечных заболеваний увеличивается у пациентов с аутоиммунной дисфункцией щитовидной железы. Когда они присутствуют, эти расстройства пищеварительного тракта могут быть причиной потребности в более высоких дозах левотироксина и / или трудностей в борьбе с гипотиреозом.Фактически, у пациентов с олигосимптоматическими или бессимптомными заболеваниями желудочно-кишечного тракта мальабсорбция левотироксина может быть первым симптомом. Как только плохое соблюдение режима лечения исключено как причинный фактор, необходимо исследовать причины мальабсорбции гормона щитовидной железы. В таких случаях целиакия, атрофический гастрит, инфекция Helicobacter pylori, непереносимость лактозы, синдром короткой кишки, воспалительные заболевания кишечника и паразитарные инвазии должны рассматриваться как дифференциальные диагнозы. Правильное лечение этих патологий может улучшить контроль над гипотиреозом и улучшить качество жизни пациента.

Благодарности

Раскрытие информации: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Список литературы

1. Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD и др. Сывороточный ТТГ, Т (4) и антитела к щитовидной железе у населения США (1988–1994): Национальное обследование здоровья и питания (NHANES III). J. Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 489-99. [PubMed]
2. Вартофски Л.Терапия левотироксином при гипотиреозе: стоит ли отказываться от консервативного титрования дозировки? Arch Intern Med 2005; 165: 1683-4. [PubMed]
3. Brent GA. Болезнь Грейвса. N Engl J Med 2008; 358: 2594-605. [PubMed]
4. Benvenga S, Bartolone L, Squadrito S и др. Задержка кишечной абсорбции левотироксина. Щитовидная железа 1995; 5: 249-53. [PubMed]
5. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Связь уровня ТТГ в сыворотке с высокой массой тела у курильщиков и никогда не курила.J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 5023-7. [PubMed]
6. Bornschein A, Paz-Filho G, Graf H, et al. Лечение первичного гипотиреоза еженедельными дозами левотироксина: рандомизированное слепое перекрестное исследование. Arq Bras Endocrinol Metabol 2012; 56: 250-8. [PubMed]
7. Perez CL, Araki FS, Graf H, et al. Уровни тиреотропина в сыворотке после приема левотироксина во время завтрака. Щитовидная железа 2013; 23: 779-84. [PubMed]
8. Ward LS. Трудный пациент: лекарственное взаимодействие и влияние сопутствующих заболеваний на лечение гипотиреоза.Arq Bras Endocrinol Metabol 2010; 54: 435-42. [PubMed]
9. Ch’ng CL, Jones MK, Kingham JG. Целиакия и аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Clin Med Res 2007; 5: 184-92. [PubMed]
10. Topliss DJ, Wright JA, Volpé R. Повышенная потребность в гормоне щитовидной железы после операции тощего шунтирования. Can Med Assoc J 1980; 123: 765-6. [PubMed]
11. Робертс К.Г., Ладенсон П.В. Гипотиреоз. Ланцет 2004; 363: 793-803. [PubMed]
12. Д’Элиос М.М., Бергман М.П., ​​Аззурри А. и др.H (+), K (+) — атпаза (протонная помпа) является целевым аутоантигеном цитотоксических Т-клеток Th2-типа при аутоиммунном гастрите. Гастроэнтерология 2001; 120: 377-86. [PubMed]
13. Claeys D, Faller G, Appelmelk BJ и др. H +, K + -АТФаза желудка является основным аутоантигеном при хроническом гастрите Helicobacter pylori с атрофией слизистой оболочки тела. Гастроэнтерология 1998; 115: 340-7. [PubMed]
14. Faller G, Steininger H, Kränzlein J, et al. Антигастральные аутоантитела при инфекции Helicobacter pylori: значение гистологических и клинических параметров гастрита.Gut 1997; 41: 619-23. [PubMed]
15. Браунвальд Э., Фаучи А.С., Каспер Д.Л. и др. ред. Принципы внутренней медицины Харрисона. 15 изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 2001; 2: 1762-3.
16. Checchi S, Montanaro A, Pasqui L, et al. Потребность в L-тироксине у пациентов с аутоиммунным гипотиреозом и антителами к париетальным клеткам. J. Clin Endocrinol Metab 2008; 93: 465-9. [PubMed]
17. Hennemann G, Docter R, Friesema EC, et al. Транспорт гормонов щитовидной железы через плазматическую мембрану и его роль в метаболизме и биодоступности гормонов щитовидной железы.Endocr Rev 2001; 22: 451-76. [PubMed]
18. Centanni M, Gargano L, Canettieri G и др. Тироксин при зобе, инфекции Helicobacter pylori и хроническом гастрите. N Engl J Med 2006; 354: 1787-95. [PubMed]
19. Centanni M, Robbins J. Роль натрия в поглощении гормонов щитовидной железы скелетными мышцами крыс. Дж. Клин Инвест, 1987; 80: 1068-72. [PubMed]
20. Аннибале Б., Мариньяни М., Аззони С. и др. Атрофический гастрит тела: отличительные особенности, связанные с инфекцией Helicobacter pylori.Helicobacter 1997; 2: 57-64. [PubMed]
21. Чентанни М., Мариньяни М., Гаргано Л. и др. Атрофический гастрит тела у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы: недостаточно диагностированная ассоциация. Arch Intern Med 1999; 159: 1726-30. [PubMed]
22. Kuipers EJ, Uyterlinde AM, Peña AS, et al. Отдаленные последствия гастрита Helicobacter pylori. Ланцет 1995; 345: 1525-8. [PubMed]
23. Sachs G, Shin JM, Munson K и др. Обзорная статья: борьба с кислотностью желудочного сока и эрадикацией Helicobacter pylori.Алимент Фармакол Тер 2000; 14: 1383-401. [PubMed]
24. Yao X, Forte JG. Клеточная биология секреции кислоты париетальной клеткой. Анну Рев Physiol 2003; 65: 103-31. [PubMed]
25. Lahner E, Annibale B, Delle Fave G. Систематический обзор: инфекция Helicobacter pylori и нарушение всасывания лекарств. Алимент Фармакол Тер 2009; 29: 379-86. [PubMed]
26. West J, Logan RF, Hill PG и др. Распространенность серотипа, корреляты и характеристики невыявленной целиакии в Англии.Кишечник 2003; 52: 960-5. [PubMed]
27. Kolho KL, Färkkilä MA, Savilahti E. Недиагностированная глютеновая болезнь часто встречается у взрослых финнов. Сканд Дж. Гастроэнтерол 1998; 33: 1280-3. [PubMed]
28. Tommasini A, Not T, Kiren V, et al. Массовый скрининг на целиакию с использованием анализа антител к трансглутаминазе человека. Arch Dis Child 2004; 89: 512-5. [PubMed]
29. West J, Logan RF, Smith CJ и др. Злокачественность и смертность у людей с целиакией: популяционное когортное исследование.BMJ 2004; 329: 716-9. [PubMed]
30. Джи С. О целиакии. Отчеты больницы Святого Варфоломея. 1888; 24: 17-20.
31. Logan RF, Tucker G, Rifkind EA и др. Изменения клинических признаков целиакии у взрослых в Эдинбурге и Лотиане в 1960-79 гг. Br Med J (Clin Res Ed) 1983; 286: 95-7. [PubMed]
32. Mäki M, Kallonen K, Lähdeaho ML, et al. Изменение характера детской целиакии в Финляндии. Acta Paediatr Scand 1988; 77: 408-12. [PubMed]
33. Сандерс Д.С., Херлстон Д.П., Стокс Р.О. и др.Меняющееся лицо целиакии у взрослых: опыт единственной университетской больницы в Южном Йоркшире. Postgrad Med J 2002; 78: 31-3. [PubMed]
34. Ferguson A, Arranz E, O’Mahony S. Клинический и патологический спектр целиакии — активный, тихий, скрытый, потенциальный. Gut 1993; 34: 150-1. [PubMed]
35. Midhagen G, Järnerot G, Kraaz W. Глютеновая болезнь взрослых в пределах определенной географической области в Швеции. Исследование распространенности и сопутствующих заболеваний. Scand J Gastroenterol 1988; 23: 1000-4.[PubMed]
36. Реунала Т., Коллин П. Заболевания, связанные с герпетиформным дерматитом. Br J Dermatol 1997; 136: 315-8. [PubMed]
37. Volta U, De Franceschi L, Molinaro N, et al. Органоспецифические аутоантитела при целиакии: представляют ли они эпифеномен или выражение ассоциированных аутоиммунных заболеваний? Итал Дж. Гастроэнтерол Гепатол 1997; 29: 18-21. [PubMed]
38. Далтон Т.А., Беннетт Дж. Аутоиммунное заболевание и главный комплекс гистосовместимости: терапевтическое значение.Am J Med. 1992; 92: 183-8. [PubMed]
39. Kaukinen K, Collin P, Mykkänen AH, et al. Целиакия и аутоиммунные эндокринологические расстройства. Dig Dis Sci 1999; 44: 1428-33. [PubMed]
40. Badenhoop K, Dieterich W., Segni M, et al. HLA DQ2 и / или DQ8 связаны со специфическими для целиакии аутоантителами к тканевой трансглутаминазе в семьях с аутоиммунитетом щитовидной железы. Am J Gastroenterol 2001; 96: 1648-9. [PubMed]
41. Хант К.А., Макговерн Д.П., Кумар П.Дж. и др.Распространенный гаплотип CTLA4, связанный с целиакией. Eur J Hum Genet 2005; 13: 440-4. [PubMed]
42. Чистяков Д.А., Туракулов Р.И. CTLA-4 и его роль в аутоиммунном заболевании щитовидной железы. J Mol Endocrinol 2003; 31: 21-36. [PubMed]
43. Counsell CE, Taha A, Ruddell WS. Целиакия и аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Gut 1994; 35: 844-6. [PubMed]
44. Веллуцци Ф., Карадонна А., Бой М. Ф. и др. Щитовидная железа и целиакия: клиническое, серологическое и эхографическое исследование.Am J Gastroenterol 1998; 93: 976-9. [PubMed]
45. Коллин П., Каукинен К., Валимяки М. и др. Эндокринологические расстройства и целиакия. Endocr Rev 2002; 23: 464-83. [PubMed]
46. Ladinser B, Rossipal E, Pittschieler K. Антитела к эндомизию при целиакии: усовершенствованный метод. Gut 1994; 35: 776-8. [PubMed]
47. Dieterich W, Laag E, Schöpper H, et al. Аутоантитела к тканевой трансглутаминазе как предикторы целиакии. Гастроэнтерология 1998; 115: 1317-21.[PubMed]
48. Ленхардт А., Плебани А., Маркетти Ф. и др. Роль человеческих тканевых трансглутаминазных IgG и антиглиадиновых IgG антител в диагностике целиакии у пациентов с селективным дефицитом иммуноглобулина А. Dig Liver Dis 2004; 36: 730-4. [PubMed]
49. Catassi C, Bearzi I, Holmes GK. Ассоциация целиакии, лимфомы кишечника и других видов рака. Гастроэнтерология 2005; 128: S79-86. [PubMed]
50. Jiskra J, Límanová Z, Vanícková Z, et al.IgA и IgG антиглиадин, IgA анти-тканевая трансглутаминаза и антиэндомизиальные антитела у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы и их связь с заместительной терапией щитовидной железы. Physiol Res 2003; 52: 79-88. [PubMed]
51. d’Estève-Bonetti L, Bennet AP, Malet D, et al. Глютен-индуцированная энтеропатия (глютеновая болезнь), выявленная резистентностью к лечению левотироксином и альфакальцидолом у 68-летнего пациента: отчет о клиническом случае. Щитовидная железа 2002; 12: 633-6. [PubMed]
52. Вентура А., Нери Э, Уги С. и др.Глютен-зависимый диабет и аутоантитела, связанные с щитовидной железой, у пациентов с глютеновой болезнью. Журнал Педиатр 2000; 137: 263-5. [PubMed]
53. Mainardi E, Montanelli A, Dotti M и др. Аутоантитела, связанные с щитовидной железой, и целиакия: роль безглютеновой диеты? J. Clin Gastroenterol 2002; 35: 245-8. [PubMed]
54. Ruchała M, Szczepanek-Parulska E, Zybek A. Влияние непереносимости лактозы и других заболеваний желудочно-кишечного тракта на абсорбцию L-тироксина. Эндокринол Поль 2012; 63: 318-23.[PubMed]
55. Муньос-Торрес М., Варсавский М., Алонсо Г. Непереносимость лактозы, выявленная тяжелой устойчивостью к лечению левотироксином. Щитовидная железа 2006; 16: 1171-3. [PubMed]
56. Rubio IG, Galrão AL, Santo MA, et al. Абсорбция левотироксина у пациентов с патологическим ожирением до и после операции по шунтированию желудка (RYGB) по Ру. Obes Surg 2012; 22: 253-8. [PubMed]
57. Padwal R, Brocks D, Sharma AM. Систематический обзор абсорбции лекарств после бариатрической хирургии и его теоретических значений.Obes Rev 2010; 11: 41-50. [PubMed]
58. Stone E, Leiter LA, Lambert JR, et al. Абсорбция L-тироксина у пациентов с короткой кишкой. J. Clin Endocrinol Metab 1984; 59: 139-41. [PubMed]
59. Radaeli Rde F, Diehl LA. Повышенная потребность в левотироксине у женщин с хорошо контролируемым гипотиреозом и кишечным лямблиозом. Arq Bras Endocrinol Metabol 2011; 55: 81-4. [PubMed]
60. Сеппель Т., Роуз Ф., Шлагеке Р. Хронический кишечный лямблиоз с изолированной мальабсорбцией левотироксина как причина тяжелого гипотиреоза — последствия для локализации абсорбции тироидных гормонов в кишечнике.Exp Clin Endocrinol Diabetes 1996; 104: 180-2. [PubMed]
61. Liwanpo L, Hershman JM. Условия и препараты, препятствующие всасыванию тироксина. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab 2009; 23: 781-92. [PubMed]

Цитируйте эту статью как: de Carvalho GA, Fighera TM. Влияние желудочно-кишечных расстройств на аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Перевод Gastrointest Cancer 2015; 4 (1): 76-82. DOI: 10.3978 / j.issn.2224-4778.2014.07.03

Функциональный тест щитовидной железы: знайте, что означают Т3, Т4 и ТТГ

Щитовидная железа вырабатывает гормоны щитовидной железы — трийодтиронин (Т3) и тироксин Т4), поэтому для оценки уровней этих двух гормонов рекомендуется провести тест на функцию щитовидной железы.
Панель щитовидной железы (пакет тестов) также включает тест на тиреотропный гормон (ТТГ), который вырабатывается гипофизом. Этот гормон помогает регулировать гормоны, вырабатываемые щитовидной железой.

Тест на ТТГ используется для определения основной причины аномального уровня гормонов щитовидной железы. Он также используется для выявления недостаточной или сверхактивной щитовидной железы.

Есть ли у вас риск заболевания щитовидной железой?

Тесты Т4 и ТТГ обычно выполняются у новорожденных для выявления низкой функции щитовидной железы.Если вам 35 лет и старше или у вас есть какие-либо факторы риска заболевания щитовидной железы, рекомендуется проходить обследование на щитовидную железу каждые пять лет или в соответствии с предписаниями врача.

Помимо групп высокого риска, врачи могут порекомендовать пациентам скрининг щитовидной железы:

-С опухшей шеей (из-за увеличения щитовидной железы).
-Кто перенес операцию или лучевую терапию, которая могла повлиять на щитовидную железу.
-С сахарным диабетом 1 типа.
-С семейным анамнезом аутоиммунного заболевания щитовидной железы.
-С психическими расстройствами.
-С синдромом Дауна или Тернера.

Каков нормальный диапазон Т3, Т4 и ТТГ?

T3: 100-200 нанограммов на децилитр крови (нг / дл)

T4: 4,5 — 11,2 мкг на децилитр крови (мкг / дл)

TSH: 0,4 — 5,0 милли-международных единиц на литр (мМЕ / дл)

Однако, если у вас уже есть заболевание щитовидной железы, нормальный диапазон ТТГ должен составлять 0,5 — 3,0 милли-международных единиц на литр.

Ночное голодание перед прохождением теста. Кроме того, если вы принимаете стероиды или оральные контрацептивы, сообщите об этом своему врачу, поскольку это может помешать отчетам об исследованиях.

Понимание результатов теста

Обычно для постановки диагноза используются результаты Т4 и ТТГ. Тем не менее, Т3 может помочь, если Т4 и ТТГ предполагают гипертиреоз или если у вас не повышен уровень щитовидной железы, но у вас могут быть признаки и симптомы гипертиреоза.

Образцы тестов функции щитовидной железы во время оценки функции щитовидной железы:

Нормальная щитовидная железа (эутиреоид)

T3: Нормальный

T4: Нормальный

TSH: Нормальный

Сверхактивная щитовидная железа (гипертиреоз)

T3: высокий

T4: высокий или нормальный

TSH: Низкий

Снижение активности щитовидной железы (гипотиреоз)

T3: Нормальный или низкий

T4: Низкий

TSH: высокий

Следующие шаги для тестов щитовидной железы

Если результаты анализов нормальные, врач может порекомендовать вам даже такие модификации диеты, как добавление витаминов и минералов.

Meningkat ttg pada t4 нормальный

Пада pesakit ян седанг menjalani rawatan dengan antipsikotik atau ubat-ubatan янь mengandungi iodin, дан pada masa yang sama tertakluk kepada usaha fizikal yang hebat, peningkatan TSH diperhatikan dengan dengan dengkatan TSH diperhatikan dengan denga.

Di samping itu, kepekatan bahan tiroid sedikit meningkat semasa pembawa bayi. Keadaan ini bukan patologi дан tidak memerlukan rawatan. Dalam semua kes lain, penunjuk terlalu banyak bahan-bahan гормон memerlukan permulaan terapi dengan segera kerana risiko hipotiroidisme.

Bersedia untuk ujian darah untuk гормон тироид

Berikut adalah beberapa peraturan mudah, pelaksanaan yang akan meningkatkan kebolehpercayaan ujian, dan pekerja perubatan tidak menasihati untuk mengabaikannya.

1. Selama sebulan, elakkan penggunaan ubat гормон, sebelum ini menyelaraskannya dengan doktor anda. Терапи мембаталкан дири тидак дисёркан.
2. Empat hari sebelum kajian ini, berhenti mengambil ubat yang mengandungi iodin (seperti yang dipersetujui dengan doktor yang hadir).
3. Пада сианг хари, берикан апа-апа активити физикал, мерокок, секаир янь менгандунги алкоголь.
4. Lulus биоматериал pada perut kosong.
5. Waktu pagi yang terbaik adalah sehingga 10 jam.
6. Keadaan Individual mesti santai, tenang. Adalah tidak diingini Untuk Menjadi Сараф дан бимбанг.

Meningkatkan tahap TSH dalam T4 biasa: sebab

Фактор-фактор ян мемпенгарухи перубахан кесимбанган гормон:

• Aktiviti adrenal terjejas;
• кегагалан далам синтез бахан гормон;
• кехадиран неоплазма дари кедуа-дуа сифат джинак дан малиньян;
• keadaan selepas trauma psikologi yang teruk;
• toksikosis lewat;
• кекуранган йодин далам бадан дари луар;
• терапии радиоактивным йодом;
• hasil campur tangan pembedahan pada kelenjar tiroid;
• терапии убат денган убат-убатан ян мениндас пембентукан бахан-бахан гормон келенжар ​​тироид;
• керакунановый свинец;
• prosedur hemodialisis.

Врач диагностика гипотироидизма субклинический dengan TSH tinggi dan dengan T4 dan T3 biasa. Далам кесини, гамбар клиника тидак хадир атау ринган. Selain itu, jenis lain kajian diberikan Untuk mengesahkan penyakit ini.

Танда-танда кетидаксеимбанган гормон

Penunjuk biasa тироксин percuma дан тахап peningkatan гормон тироид ян менстимуласи тироид далам кебаньякан кес дитунджуккан олех кемеросотан умум кеадаан индивид. Penyakit ян тидак diakui дан kekurangan rawatan акан dengan cepatmbawa kepada keadaan patologi янь serius.

Gejala TSH yang tinggi dengan T4 biasa:

• грибов saluran pencernaan merosot;
• terdapat pengurangan selera makan atau ia tidak hadir sepenuhnya;
• апатия берлаку;
• бессонница;
• kelemahan umum;
• активити физикал беркуранган;
• keletihan cepat datang;
• ПАДА Ванита, Саиз Келенжар ​​тироид менингкат.

Гипотироидизм, субклиника

Salah satu penyebab penyakit yang paling biasa ialah kerosakan pada tisu selular kelenjar tiroid dan, sebagai akibatnya, penurunan sintesis гормон, янь мембава кепада пелбагай пенякит.Гипотиреоз subklinik dipamerkan selepas kajian биоматериал dalam kes pengesanan TSH tinggi pada kadar T4 dan T3 yang normal. Tanda hipotiroidisme субклиника термасук:

• Берат Бадан Менингкат дан ожирение Ян дидиагностика;
• kerosakan sistem pencernaan;
• кехиланган рамбут;
• dermis kering;
• человек в месяц;
• келамбатан;
• кекуранган тенага дан тенага;
• dominasi keletihan;
• мембрана слизистой оболочки;
• менурункан либидо;
• keadaan tertekan;
• пеланггаран китаран хайд.

Selepas mendiagnosis penyakit dengan TSH yang tinggi dan dengan T4 biasa, doktor menetapkan terapi yang diperlukan, dan juga mencadangkan pelbagai langkah pencegahan riskymengikojuan undendenden Adalah penting untuk ingat bahawa penyakit ini diwarisi.

Ciri hipotiroidisme subklinikal pada wanita

Kepekatan rendah гормон тироид тироид ян bertanggungjawab Untuk penyerapan, serta pergerakan testosteron dalam tubuh wanita, adalah hipotiroidisme.Триойодтиронин, ян мембентук асас гормон тироид, мемасуки пельбагай интеракси кимиа далам алиран дарах, мемпенгарухи керджа бадан. Apabila pelanggaran sintesis bahan гормон menurunkan jumlah эстроген, янь akhirnya menyebabkan ketidakupayaan untuk hamil. Separuh separuh wanita lebih mudah terdedah kepada patologi ini. Dan ini DISBABKAN CIRI STRUCTURER Орган-орган гениталии.

Apakah ян dimaksudkan dengan TSH yang tinggi pada T4 biasa dan nilai T3 yang diterima oleh wanita mengikut keputusan ujian makmal? Jika korelasi sedemikian dikesan, hipotiroidisme didiagnosis, янг gejala tidak nyata pada wanita.Валау bagaimanapun, ini adalah salah satu sebab Untuk tidak mungkin mengandung bayi, keguguran pada kehamilan awal. Di samping itu, penyakit ini menimbulkan keabnormalan dalam perkembangan janin.

Субклиника Rawatan hipotiroidisme

Диагностика патологий ТТГ tinggi дан dengan T4 biasa, doktor menetapkan terapi khas, tujuannya untuk menormalkan jumlah bahan гормон, дан йод далам тубух индивиду. Курс тамбахан ян disyorkan mengambil комплекс поливитаминов dengan kandungan galian yang tinggi.Adalah penting untuk diingat bahawa terapi dijalankan di bawah pengawasan doktor pakar дан selaras dengan pelantikannya. Ди сампинг иту, профессиональный перубатан джуга болех менасихати менггунакан убат херба. Untuk penyediaan отвары menggunakan bahan-bahan mentah perubatan berikut:

• ромашка;
• anjing meningkat;
• Сусло зверобоя;
• сембилан белас;
• петух
• чистотел;
• родиола розовая;
• тысячелистник;
• солодка;
• мать-и-мачеха;
• даун березовый дан тунец;
• buah abu gunung.

Gabungan herba Untuk Merebus akan mencadangkan doktor anda. Rawatan dijalankan oleh kursus.

Meningkatkan TSH dan TPO semasa mengandung

Сеперти яндебуткан ди атас, седикит пенингкатан престаси тидак менимбулкан кебимбанган. Ancaman ini timbul dengan peningkatan ketara dalam kepekatan гормон merangsang tiroid. Джика keputusan ujian darah mendedahkan bahawa semasa kehamilan TSH dinaikkan dengan T4 biasa, maka keadaan ini tidak memerlukan sebarang campur tangan.Penstabilan tahap гормон akan diperlukan dalam kes peningkatan kepekatan TSH dan T4. Ди сампинг иту, раватан акан диперлукан далам кес кенайкан кетара далам кадар гормон мерангсанг тироид ян мелебихи нилаи ян дибенаркан, ииту ди атас 7 мЕ / л. Терапи тепат пада масанья дан пелакшана дантикан хадьан дантикан, акуа пелакшана эндантикан, акуа пелаксана дантикан boleh:

• менесуайкан гормон;
• mengurangkan risiko pengguguran дан berlakunya patologi pada bayi masa hadapan.

Sebelum merancang untuk mengandung kanak-kanak, adalah wajib untuk lulus ujian untuk menentukan kepekatan bahan-bahan гормон берикут далам дарах:

• гормон мерангсанг тироид, нама ТТГ ян дисингкат;
• тироксин перкума, атау T4.

Di samping itu, kajian makmal seperti itu ditetapkan sekali lagi, sejurus selepas berlakunya kehamilan.

Apabila pelanggaran dalam ungkapan kuantitatif T3 atau T4, TSH, serta manifestasi gejala hipertiroidisme dikenalpasti, analisis dibuat daripada enzim Tyroperoxidase atau TPOuk pendekothión, yang mempunis untuk pendekothi, yang mempunis untuk pendekothi, yang mempunis untukДан гормон тиреотропный мерангсанг кержа энзим иници.

Penyakit hipertiroidisme янь berbahaya adalah bertopeng dengan keadaan янь diamati semasa kehamilan. Перлу diingatkan bahawa masalah ян ада dengan kelenjar tiroid menjejaskan kesihatan ibu Hamil дан бадан байи ян мембава. Далам Ванита Хамил, Менурут Хасил Penyelidikan, Peningkatan TPO Адалах Мунгкин Денган TSH дан T4 biasa, дан ди samping itu, Tahap TSH meningkat. Аласан гамбар иници адалах сеперти берикут. Hasil daripada pembentukan semula гормональный, kelenjar pituitari mensintesis sejumlah besar bahan гормон merangsang tiroid, peneutralan yang dilakukan oleh antibodi kepada тиреопероксидаза.Пада акхир кеамилан атау лебих авал, керосакан мунгкин терджади, керана антибоди менйимпулкан лебих баньяк сел тироид дари системы. Akibatnya, ketakutan yang teruk diprovokasi. TPO mudah menembusi halangan plasenta дан sangat berbahaya bagi janin, menyebabkan kerosakan pada badan bayi masa depan dalam rahim.

Hipotiroidisme subklinikal pada kanak-kanak

Pada masa kanak-kanak keadaan patologi ini ditunjukkan dalam gangguan sizesi normal kelenjar tiroid. Menghadapi latar belakang gejala lemah, penyakit ini berkembang, dan ia hanya dapat dikenal pasti melalui penyelidikan.Sekiranya seorang kanak-kanak telah meningkatkan TSH dengan dengan normal T4, maka hipotiroidisme subklinikal didiagnosis.

Orang dewasa juga dipengaruhi oleh patologi ini. Кекуранган раватан пеньякит пада заман канак-канак мембава кепада кесан сериус ян ньята:

• pelanggaran pembangunan mental dan fizikal;
• аутоимунный перкембанганский тироидит;
• proses tidak dapat dipulihkan dalam badan.

Pengesanan penyakit pada tahap awal дан terapi янг dimulakan pada masanya adalah prasyarat Untuk kehidupan penuh masa depan bayi.

Т4 Bertingkat Percuma dengan TSH biasa

Peningkatan sedikit dalam kepekatan tiroksin bebas dikesan pada peringkat awal patologi berikut:

• тироидит подострый;
• аутоиммунный тироидный кроник.

Менгикут кепутусан каджиан макмал, мерека мендиагностика тиреотоксикоза и гипотиреоза. Валау багайманапун, тахап гормон мерангсанг тироид, дан букан Т4, адалах пентинг далам кесини. Oleh itu, pengurangan atau kenaikan indeks, тироксин пада TSH, нормальный букан патологи дан, dengan itu, tiada terapi diperlukan.

Mengurangkan tahap TSH dengan T3 dan T4 biasa

Kepekatan rendah гормон тироид ян мерангсанг тироид дан pengeluaran нормальный бахан-бахан гормон T3 дан T4 menunjukkan bahawa tidak ada keperluan untuknya. Пунка ян menyebabkan penurunan kepekatan TSH:

• berpuasa;
• tekanan yang berpanjangan;
• ганггуан психический;
• pengambilan убат ян тидак теркавал янь mengandungi bahan-bahan гормон;
• кекуранган протеиновый далам диета.

Meningkatkan TSH dengan T3 dan T4 yang normal, selain terapi ubat, boleh menjadi perubahan gaya hidup: berhenti merokok dan minuman yang mengandungi alkohol, семак семула диета, ян перлу диамбил дэнган, витамин, менгамбилан, канадский витамин Продукт ян дигунакан харус мембанту menormalkan najis pesakit. Adalah disyorkan Untuk menghilangkan sepenuhnya produk yang merangsang sistem kardiovaskular дан сараф, serta semua minuman те дан kopi, coklat.Далам Джумлах Ян Терхад, Маканан Педас дан Педас Болех Дитерима.

Кесымпулання

Jika anda mengesyaki kerosakan sistem endokrin, dan juga untukmbuat диагностика ян тепат, adalah perlu untuk menilai latar belakang гормон яньmbentuk kelenjar tiroid дан kelenjar pituitari.

Anda более menyemaknya dengan lulus биоматериал Untuk гормона ke arah doktor yang merawat. Ментафсиркан хасил уджян макмал акан мембанту мембина тактик ян тепат унтук пенгурусан песакит.