11Окт

Ттг чувствительный норма у женщин: Page not found — ООО «Амадей Клиник»

Содержание

норма и отклонения 🚩 Заболевания

Гормональная система человека имеет довольно сложную структуру. В отличии от других внутренних органов нельзя точно сказать, где она находится. Гормональная система — это уникальная структура, которая очень быстро реагирует на любые отклонения. Любое нарушение очень быстро дает о себе знать. За нормальные показатели этой системы отвечает гормон ТТГ.

ТТГ — это тиреотропный гормон человека, который синтезируется передней долей гипофиза. Это соединение отвечает за многие важные функции в организме. Любое отклонение от стандартных показателей ТТГ может являться признаком серьезных патологий.

Тиреотропный гормон активизирует синтез двух гормонов щитовидной железы: Т4-тироксин и Т3-трийодтиронин. Количественное содержание данного соединения напрямую зависит от концентрации производных веществ. Если их показатель ниже нормы, то ТТГ повышен, если он выше нормы, соответственно выработка тиреотропного гормона снижена.

Тиреотропный гормон является очень чувствительным и первым начинает реагировать на малейшие нарушения функции щитовидной железы. Это значит, что уровень тиреотропного гормона изменяется раньше, чем количество тиреоидных гормонов Т3 и Т4. Именно поэтому лабораторное исследование на определение концентрации ТТГ используют даже в профилактических целях.

Снижение или повышение выработки ТТГ, совместно с тироксином и трийодтиронином, запускает выработку белков, тем самым стимулируя обмен веществ. Данные соединения участвуют в тепловом обмене и синтезе нуклеиновых кислот. Кроме этого, ТТГ выполняет следующие функции:

  • стимулирует выработку глюкозы;
  • стабилизирует продукцию эритроцитов;
  • повышает двигательную активность;
  • увеличивает силу и частоту сердечных сокращений;
  • ускоряет мышление;
  • поддерживает нормальную функциональность органов желудочно-кишечного тракта;
  • обеспечивает нормальные рост и развитие в детском возрасте.

Повышение или снижение уровня тиретропного гормона может говорить о многих заболеваниях. Анализ на уровень ТТГ назначается в следующих случаях:

  • продолжительная депрессия;
  • апатичное состояние;
  • заболевания моче-половой системы, в том числе бесплодие;
  • при риске развития тиреотоксикоза, гипо- и гипертиреоза;
  • продолжительная аменорея;
  • пониженная температура тела на протяжении долгого периода времени;
  • снижении тонуса отдельных мышц;
  • задержка в умственном и физическом развитии;
  • беременность;
  • сниженное либидо.

Анализ на определение уровня тиреотропного гормона проводится в несколько этапов. В первую очередь определяют процентное содержание следующих показателей:

  • трийодтиронина;
  • тиротропина;
  • левотироксина;
  • антитела к тиреоглобулину.

Исследование проводится утром, так как научно доказано, что большее количество ТТГ вырабатывается ночью и рано утром. Поздний анализ может привести к искажению данных. Процедура проводится на голодный желудок. Перед исследованием лучше исключить жирную и слишком соленую пищу. На уровень тиреотропного гормона может повлиять психоэмоциональное состояние пациента и физическое перенапряжение, поэтому важно сохранять спокойствие перед анализом. Материалом для лабораторного исследования служит венозная кровь. С помощью центрифугирования отделяют сыворотку. Именно в ней определяют концентрацию гормона. Как правило, используют иммунохимический метод. Длительность лабораторного исследования не превышает одного дня.

Показатель ТТГ может отличаться в зависимости от половой принадлежности и возрастной группы пациента. Кроме этого, индивидуальные показатели присущи для беременных женщин и людей, сидящих на низкокалорийных диетах.

  • Нормой для новорожденных считается показатель от 1,1 до 17,0 мкЕд/л. Такой серьезный разброс связан с тем, что с возрастом у детей активно развивается нервная система, которая дает резкие перепады уровня гормона. Чем старше ребенок, тем ниже должен быть уровень ТТГ. Однако, если у младенца уровень гормона падает ниже 1,1, это может говорить о серьезных патологиях эндокринной системы.
  • У мужского пола норма ТТГ находится в диапазоне от 0,4 до 4,9 мкЕд/л, у женского — от 0,3 до 4,2 мкЕд/л.
  • Для беременных женщин нормой считается цифра от 0,2 до 3,5 мкЕд/л. Если у женщины выявлены серьезные отклонения от нормы, назначаются дополнительные анализы, которые включают эхографическое исследование и тонкоигольную биопсию. Если концентрация ТТГ приближена к нулю, это может привести к выкидышу

На уровень повышения тиреотропного гормона могут повлиять следующие факторы:

  • онкологические процессы, в том числе новообразования гипофиза;
  • кардиотренировки;
  • неустойчивое психо-эмоциональное состояние;
  • прием лекарств, содержащих в своем составе вальпроевую кислоту или метоклопрамид.
  • лапароскопия;
  • пониженная концентрация йода в организме.

Среди симптомов, которые говорят о нарушении выработки гормона, могут быть:

  • снижение базальной температуры тела;
  • снижение внимания;
  • повышенная утомляемость;
  • бледность кожи и липкий пот;
  • бессонница;
  • одышка;
  • повышение частоты сердечных сокращений;
  • выпадение волос;
  • появление отечности;
  • сильная сухость кожных покровов;
  • загрудинная боль;
  • у детей отмечается повышенная гиперактивность и волнение;
  • снижение аппетита;
  • постоянные запоры.

Гипотиреоз — это серьезная патология, поэтому самолечение в данном случае недопустимо. Терапия назначается только лечащим врачом. Как правило, используются препараты, содержащие синтетический левотироксин натрия. К ним можно отнести:

  • «Эутирокс»,
  • «L-тироксин»,
  • «Тиреокомб».

В случаях, когда лечение оказывается неэффективным, используется оперативное вмешательство. На этой стадии могут удаляться узлы, кисты и другие образования с щитовидной железы. После консультации со специалистом можно сочетать традиционное лечение с народным. Особенно эффективными признаны настои из ромашки, тысячелистника, шиповника и цикория. Кроме этого, снизить уровень ТТГ можно при помощи корней одуванчика, цветков зверобоя, семян фенхеля и плодов черноплодной рябины.

На падение уровня ТТГ могут повлиять следующие факторы:

  • нарушение функций эндокринной системы;
  • наличие синдрома Шихана;
  • злокачественные образования эндокринной системы;
  • тиреотоксическая аденома;
  • менингит;
  • гиперкортицизм;
  • воспалительные заболевания оболочек головного мозга;
  • недостаточная функция гипофиза;
  • постоянный прием стероидов.

Люди, у которых уровень тиреотропного гормона находится ниже нормы, могут даже не подозревать о патологии. Выдать нарушение гормонального фона могут следующие симптомы:

  • тахикардия;
  • усиление аппетита;
  • циклические приступы депрессии;
  • повышение артериального давления;
  • нарушение ментруального цикла;
  • отечность отдельных конечностей.

В отличии от гипертиреоза, гипотиреоз и его лечение будут учитывать индивидуальные особенности организма, поэтому самолечение в таких случаях недопустимо. К примеру, при узловом зобе назначается радиойодтерапия, а при базедовой болезни используется терапия бета-адреноблокаторами. Повысить уровень ТТГ можно и при помощи народной медицины, однако, в этом случае обязательна консультация врача. Если такой метод разрешен, можно использовать для этих целей слоевища ламинарии. Ее можно употреблять в сухом виде или заваривать и делать отвар. Кроме этого, хорошо повышает уровень ТТГ фейхоа и рябина.

Норма ТТГ у женщин и мужчин после 50 лет: значение. ТТГ повышен у женщины или мужчины после 50 лет: что делать?

Из этой статьи вы узнаете, какая норма ТТГ у людей после 50 лет, и что делать, если гормон повышен или понижен

Тиреотропный гормон или сокращенно ТТГ – гормон щитовидной железы. Если щитовидка не в порядке, в первую очередь назначают сдать анализ на ТТГ. Особенно заболеваниями щитовидной железы страдают люди после 50 лет. Почему повышается ТТГ? С чем это связано? Узнаем в этой статье.

Что такое тиреотропный гормон?

Тиреотропный гормон вырабатывается небольшой железой – гипофизом, которая находится в головном мозге. Этот головной гормон нужен организму, чтобы подтолкнуть щитовидную железу вырабатывать свои гормоны: трийодтиронин, сокращенно Т3, и тироксин (Т4). В свою очередь гормоны щитовидной железы Т3 и Т4 нужны организму, чтобы перерабатывать белки, жиры, углеводы, и работал слаженно весь организм. Гормоны щитовидки отвечают даже за психическое здоровье человека.

Если по какой-то причине гипофиз не работает правильно, не вырабатываются в нужном количестве и гормоны щитовидной железы – они могут воспроизводиться в повышенных количествах, тогда наступает гипертиреоз, или в пониженных – гипотиреоз. Количество тиреотропного гормона принято считать во всем мире в

международных единицах на миллилитр, сокращенно мкМЕ/мл (мЕ/л – то же самое).

Норма тиреотропного гормона у человека в разном возрасте разная, больше всего его у маленьких детей. Приведем таблицу нормы ТТГ у людей разных возрастов:

  • Только что родившийся ребенок – 11,6-35,9 мкМЕ/мл
  • Ребенок, проживший 2 суток – 8,3-19,8 мкМЕ/мл
  • Ребенок, проживший 3 суток – 1,0-10,9 мкМЕ/мл
  • Ребенок от 6 месяцев до 15 лет – 0,7-6,4 мкМЕ/мл
  • Взрослые люди обеих полов до 60 лет – 0,3-4,0 мкМЕ/мл
  • Взрослые люди обеих полов после 60 лет – 0,5-7,8 мкМЕ/мл

Как видим, после 60 лет норма ТТГ у людей немного повышается.

Примечание. У женщин норма ТТГ на несколько десятых выше, чем у мужчин.

Гормоны щитовидной железы Т3 и Т4 необходимы для работы различных органов организма, и они напрямую зависят от тиреотропного гормона

От чего может повыситься тиреотропный гормон после 50 лет?

Если тиреотропный гормон повышается, значит, гормонов Т3 и Т4 вырабатывается меньше, и их нужно добавлять соответствующими лекарствами. Тиреотропный гормон после 50 лет повышается в следующих случаях

:

  • У женщин при климаксе
  • После прекращения длительного курения
  • При работе на производстве, связанном со свинцом
  • При хронических заболеваниях почек
  • После лечения воспаления щитовидной железы на фазе выздоровления
  • После тяжелой физической нагрузки
  • При доброкачественной опухоли гипофиза
  • Гипотиреоз
  • При тяжелых психических заболеваниях
  • После удаления желчного пузыря
  • При опухоли легких и молочной железы
  • При низком давлении

Если тиреотропный гормон повышен, вы можете почувствовать следующие недомогания

:

  • Пониженная температура тела
  • Слабость и медлительность во всем
  • Нарушение сна
  • Раздражительность
  • Бледная кожа
  • Отеки на ногах
  • Тошнота
  • Запоры
  • Ожирение, не поддающееся похудению
Тиреотропный гормон повышается у женщин при климаксе

От чего может понизиться тиреотропный гормон после 50 лет?

При пониженном содержании (меньше 0,1 мкМЕ/мл) в организме тиреотропного гормона это отразится следующими признаками:

  • Повышенная температура тела
  • Повышенное давление
  • Болит голова
  • Учащенное сердцебиение
  • Дрожь в теле
  • Повышенный аппетит
  • Запоры или поносы
  • Похудение

Тиреотропный гормон понижается после 50 лет при следующих заболеваниях, болезненных состояниях и нездоровом образе жизни:

  • Заболевания, связанные с гипофизом (утолщение некоторых частей лица, кистей, стоп)
  • Гипертиреоз
  • Зоб
  • Хронические заболевания почек
  • Цирроз печени
  • Голодание на протяжении длительного времени
  • Курение
  • После заболеваний длительного характера у пожилых людей
  • Сильный стресс
  • После теплового удара
  • После лечения магнитотерапией с гормонами щитовидной железы (при лечении рака щитовидной железы)
Некоторые признаки, проявляющиеся при пониженном значении тиреотропного гормона

Что делать, если повышен или понижен тиреотропный гормон после 50 лет?

Если у вас наблюдаются симптомы повышения или понижения тиреотропного гормона после 50 лет, самолечением нельзя заниматься, нужно обратиться к эндокринологу. Врач решит, что вам делать, как выявить заболевание, и как лечить. Может быть, вам нужно сдать анализ на гормон ТТГ.

Тиреотропный гормон очень чувствительный элемент, в разное время суток он в нашем организме меняется:

  • В 1-4 часа ночи его больше всего
  • Немного меньше утром – в 6-8 часов
  • Меньше всего в 15-18 часов
  • Непредвиденная реакция организма может быть, если человек ночью бодрствует и не спит

Если вам врач назначил сдать анализ на гормоны, к этому нужно заранее готовиться:

  • В течение месяца не принимать гормональные таблетки
  • 2-3 суток – йодсодержащие лекарства
  • 2 суток не заниматься тяжелым физическим трудом, сексом, не пить алкоголь, отказаться от сильнодействующих лекарств
  • 1-2 суток не есть жирное, копчености
  • Утром, перед сдачей крови на анализ не есть, последний прием пищи должен быть за 8-12 часов до сдачи
  • 1-5 часов не курить
  • 15 минут перед кабинетом спокойно посидеть, не нервничать
  • Не сдавать кровь на анализ после прохождения рентгена, физиотерапии, а сдать позднее

Примечание. Кровь для анализа на гормоны берется из вены.

Иногда, для определения количества гормонов в крови, врач назначает определить только тиреотропный гормон

Как лечить заболевания, связанные с повышением или понижением тиреотропного гормона после 50 лет?

После сдачи анализа и получения результата врач назначает лечение:

  • Если отклонение тиреотропного гормона после 50 лет в ту или другую сторону небольшое, врач может назначить диету, которую нужно поддерживать продуктами, богатыми йодом, цинком, селеном (морская капуста, морская рыба и другие морепродукты, субпродукты, орехи, яйца, молочные продукты, мясо)
  • Если тиреотропный гормон значительно повышен или понижен, наблюдаются небольшие узлы зоба, врач назначает синтетические аналоги гормонов Т3 и Т4 («L-Тироксин», «Еутирокс» и другие)
  • Большие узлы зоба, рак щитовидной железы лечится операцией, химиотерапией, радиойодтерапией
При повышенном содержании тиреотропного гормона, а именно, гипотиреозе врач назначает принимать «L-Тироксин»

Итак, теперь мы знаем, какая норма ТТГ у людей после 50 лет, какие симптомы наблюдаются при пониженном и повышенном уровне гормона, какие болезни возникают из-за тиреотропного гормона.

Видео: Что такое ТТГ?

Что нужно знать родителям о гипотиреозе у детей с синдромом Дауна

Гипотиреоз – недостаток гормонов щитовидной железы – одно из самых распространенных эндокринных расстройств у взрослых и детей. Выраженный дефицит этих гормонов

может вызвать тяжелые и необратимые последствия – в том случае, если диагноз не установлен вовремя. Выраженный дефицит гормонов щитовидной железы оказывает влияние на продолжительность жизни, увеличивает риск развития острых сердечно-сосудистых заболеваний. Особенно опасен клинический (манифестный) гипотиреоз для детей, так как он сказывается на их развитии. Однако если это заболевание выявлено и его лечение начато своевременно, то оно не оказывает негативного влияния на рост и развитие ребенка.

Известно, что показатели гормонов щитовидной железы у ребенка с синдромом Дауна должны соответствовать нормам обычного ребенка, однако у детей с синдромом Дауна гипотиреоз встречается значительно чаще, чем у их нормотипичных сверстников. Поэтому сегодня мы предлагаем вниманию читателей пояснения и рекомендации Анны Шведовой – врача-эндокринолога, автора книг и статей по эндокринологии, члена Европейского общества детских эндокринологов (ESPE) и российского Общества специалистов доказательной медицины. Вот что она рассказывает:

– Первым реагирует на недостаток или избыток гормонов щитовидной железы тиреотропный гормон (ТТГ) – гормон гипофиза, который является главным регулятором функции щитовидной железы, причем при недостатке ее гормонов показатель ТТГ повышается, а при избытке – снижается. Чтобы понимать, есть ли у ребенка проблемы с уровнем ТТГ, очень важно знать, каким нормам он должен соответствовать. Вопросы по этому поводу возникают довольно часто, и не только у родителей маленьких пациентов, но и у врачей. Дело в том, что в недалеком прошлом существовали различные точки зрения на нормативы ТТГ у детей. Американская академия педиатрии считала, что взрослые нормативы для детей не подходят, и предлагала более высокие уровни ТТГ в качестве верхней границы нормы, цифры зависели от возраста ребенка. В нашей стране, напротив, было принято ориентироваться на цифру 2,0 мкЕд/мл. Ее использовали в качестве верхней границы нормы для детей старше периода новорожденности, что создавало немало проблем здоровым детям и вызывало недопонимание между детскими эндокринологами и их зарубежными коллегами, а также российскими взрослыми эндокринологами. Не так давно эндокринологи (по крайней мере, европейские) все-таки договорились считать верхней границей уровня ТТГ у детей старше 1 месяца цифру 5 мкЕд/мл. К сожалению, до сих пор существует опасность того, что специалист, обследующий ребенка, будет ориентироваться на ошибочные нормы.

– В каком возрасте необходимо впервые сдать анализы на гормоны щитовидной железы?

– Первый скрининг на врожденный гипотиреоз проводится еще в роддоме. Если уровень ТТГ у ребенка в сыворотке крови менее 20 мкЕд/мл, тест считается отрицательным. При значениях ТТГ выше 20 мкЕд/мл родителям и детской поликлинике сообщается эта информация и ребенок проходит дообследование. Эти показатели считаются нормальными только для новорожденного ребенка, а затем нормы меняются. После периода новорожденности, как упоминалось выше, теперь нормальным считается уровень ТТГ до 5 мкЕд/мл.

– Какие существуют виды гипотиреоза по степени тяжести течения болезни?

– Выделяют клинический (или манифестный) гипотиреоз – значительное повышение уровня ТТГ в сочетании со сниженным уровнем свободного тироксина – и субклинический гипотиреоз (СГ), который определяется как «мягкое» повышение уровня ТТГ до более 5 мкЕд/мл (обычно 5,1–10 мкЕд/мл) при нормальном уровне свободного тироксина. Встречается субклинический гипотиреоз у маленьких детей довольно часто (примерно у 3 %), а у детей младшего возраста с синдромом Дауна – очень часто, у 25–50 %, то есть примерно в 10 раз чаще, чем в общей популяции.

Клинический гипотиреоз всегда требует лечения, а вот польза от лечения субклинического гипотиреоза не во всех случаях очевидна, поскольку практически у 70 % детей и подростков с «мягким» повышением ТТГ его уровень спонтанно, без всякого вмешательства, нормализуется в течение нескольких месяцев, реже лет. Маленькие дети (младенцы и дети дошкольного возраста) с синдромом Дауна и субклиническим гипотиреозом, у которых нет повышения уровня антител к гормонам щитовидной железы, тоже имеют хорошие шансы на восстановление функции щитовидной железы (примерно в тех же 70 %). У детей старше 8 лет и подростков с синдромом Дауна гипотиреоз чаще всего вызван аутоиммунным тиреоидитом, частота которого при трисомии по 21-й паре хромосом тоже выше, чем в общей популяции.

– Когда при субклиническом гипотиреозе все же требуется лечение?

– Согласно рекомендациям Европейской тиреоидологической ассоциации возмещать небольшой дефицит тироксина нужно при стойком повышении уровня ТТГ у детей в возрасте от 1 месяца до трех лет, так как в этом возрасте развитие головного мозга зависит от уровня тиреоидных гормонов. В возрасте трех лет можно отменить лечение и проверить, не произошло ли восстановления функции щитовидной железы.

Поскольку есть данные о том, что развитие детей с синдромом Дауна при лечении субклинического гипотиреоза улучшается, наличие стойкого СГ – повод назначить лечение, хотя при определенных показателях гормонов щитовидной железы врач может попробовать через некоторое время отменить лекарственную терапию.

– Какие еще есть особенности наблюдения и лечения гипотиреоза у детей с синдромом Дауна?

– У этих детей нужно регулярно контролировать уровень ТТГ, даже если первый скрининг, проведенный в роддоме, не показал никаких отклонений (у обычных детей, если первый скрининг нормальный, наблюдение не требуется). Рекомендуется сдавать анализы ежегодно, а иногда и чаще. Например, в случае появления настораживающих признаков, таких как сухость кожи, запоры, возросшая пассивность ребенка, лучше сдать анализы, не дожидаясь, когда пройдет год, и при необходимости начать лечение.

– Какие препараты используются для заместительной терапии при гипотиреозе?

– В подавляющем большинстве случаев для лечения гипотиреоза и устранения его симптомов достаточно только тироксина (Т4). Это написано в клинических руководствах по лечению гипотиреоза в США, Европе, Австралии, России и т. д. Проводилось немало исследований по сравнению монотерапии тироксином (только Т4) и комбинированного лечения (Т4+Т3), которые не выявили преимущества данной комбинации.

– Как принимать тироксин?

– Тироксин – капризный препарат, которому всё мешает всасываться. Принимают его один раз в день. В большинстве случаев таблетку лучше принять утром, запивая водой, за 20–40 минут до завтрака (в том числе до чая или кофе), отдельно от всех остальных препаратов. Если это по каким-то причинам невозможно, тироксин может быть назначен между приемами пищи (не раньше чем через 2 часа после еды и не менее чем за час до следующей) либо перед сном.

Препараты железа, кальция, соли алюминия следует принимать не раньше чем через 4 часа после тироксина.

– Какой препарат лучше?

– На российском рынке широко распространены два бренда – это Л-тироксин (Берлин-Хеми) и Эутирокс (Мерк). Действующее вещество в них одно – левотироксин натрия. Оба они хороши и эффективны, начинать можно с любого. Если все хорошо, то лучше бренд не менять.

– Какие побочные эффекты может дать лечение?

– Если тироксин назначен по поводу дефицита собственных гормонов щитовидной железы и доза его адекватна, то ничего плохого мы не ждем. Весь список побочных эффектов, написанный в инструкции, относится к передозировке препарата или к редким случаям одномоментного назначения полной дозы пожилым людям с тяжелыми сердечными проблемами, которые до лечения долго находились в состоянии гипотиреоза (всем остальным назначается полная расчетная доза, без постепенного повышения). Аллергий собственно на Л-тироксин не бывает (он свой, родной, в крови у всех людей плавает). Редко встречаются аллергические реакции и на другие компоненты таблетки, но порой людям кажется, что один препарат подходит лучше, а другой хуже.

– Как скоро можно ожидать положительного эффекта?

– Как правило, симптомы гипотиреоза уменьшаются примерно через две недели после начала приема адекватной дозы тироксина. Полное исчезновение симптомов может произойти в течение нескольких месяцев.

– Как долго нужно принимать тироксин?

– Как правило, при клиническом гипотиреозе он будет нужен всегда. Звучит печально, но прием 1 таблетки в день не так уж тяготит людей.

– Какие анализы нужны на фоне лечения?

– Поскольку ТТГ – самый чувствительный показатель адекватности дозы, а меняется он медленно, то обычно контроль ТТГ при подборе дозы проводят каждые 2,5–3 месяца. Если доза адекватна и ТТГ в пределах целевых значений, далее стоит проверять уровень ТТГ раз в 6–12 мес. Иногда требуется проверить и уровень свободного Т4.

– Когда требуется коррекция дозы?

– Потребность в тироксине может измениться при дальнейшем снижении функции щитовидной железы, при значительном изменении массы тела, при беременности (с первых недель доза должна быть увеличена!), с ростом ребенка или по мере старения взрослого, а также при приеме некоторых препаратов, влияющих на всасывание тироксина.

 После изменения дозы тироксина мы обязательно проверяем уровень ТТГ через 6–8 недель.

– Каких же показателей в итоге надо добиться?

– Цель лечения – добиться того, чтобы уровень ТТГ соответствовал референсным значениям. Оптимально поддерживать уровень ТТГ в пределах 0,5–2,5 мкЕд/мл.

 

Гайдлайн Европейской тиреоидологической ассоциации по лечению субклинического гипотиреоза у беременных женщин и у детей: https://www.karger.com/Article/FullText/362597

 

Российские клинические рекомендации (протоколы) по ведению детей с эндокринными заболеваниями: https://www.endocrincentr.ru/sites/default/files/specialists/science/ clinicrecomendations/deti_20151.pdf

 

 

 

 

 

нормальные референсные значения и терапия отклонений

Гормон ТТГ (тиреотропин) относится к основным регуляторам функционирования щитовидной железы и поддерживает правильную концентрацию тиреоидных гормонов. Выработка ТТГ осуществляется гипофизом – железой, расположенной в головном мозге и относящейся к эндокринным органам.

Тиреотропный гормон участвует в выработке Т3 и Т4, отвечающие за метаболизм в организме. Уровень ТТГ имеет прямую взаимосвязь с функционированием органов ЖКТ, сосудистой системы. Именно поэтому малейший дисбаланс в гормональном фоне так влияет на здоровье человека и его самочувствие. Нередко результат таких нарушений — бесплодие у женщин, отсутствие месячных.

Показания для сдачи ТТГ


Когда уровень ТТГ в организме повышается, можно говорить о плохой работе щитовидной железы, гипертиреозе. Основные причины такого сбоя – результат нарушения функции гипофиза, а также надпочечников, которые могут наблюдаться также при раке. Пониженные значения ТТГ свидетельствуют не только о йод дефиците, ослабленной работе щитовидки, но и о гипертиреозе. Такой результат может быть после ее удаления. У беременных женщин снижение гормона зачастую не является патологией, обычно также бывает повышен пролактин.

Уровень ТТГ, как и пролактин, изменяется в зависимости от времени. По данным «Хеликс», в ночные часы референсные значения гормона самые высокие, причем они остаются такими примерно до 8 ч утра. Чуть позже показатель становится ниже. Специалисты из «Хеликс» выяснили, что при частом бодрствовании в ночное время значения могут отклоняться от нормы, и результат получается искаженный.

Показаниями к сдаче ТТГ являются:

  • увеличение щитовидной железы, в том числе и у ребенка; при гипертиреозе.
  • умственная или физическая задержка у ребенка;
  • бесплодие;
  • снижение либидо у женщин и мужчин;
  • отсутствие месячных;
  • высокий пролактин;
  • подготовка к беременности.

Нормы ТТГ


Нормальные референсные значения тиреотропина у женщин и мужчин различаются. У ребенка они также другие. Почему?

Норма этого гормона для многих людей своя, поэтому определением ее может заниматься только врач. В то же время можно говорить о средних нормах ТТГ, колеблющихся в пределах 0,4 – 4 мкМЕ/мл (референсные значения, единицы измерения). К сдаче анализа желательно готовиться: кровь сдается натощак, можно при месячных.

Причины изменений значений тиреотропина различны: нарушения работы щитовидной железы при гипертиреозе, изменение в уровнях Т3 и Т4, дефицит или переизбыток такого микроэлемента как йод, высокий пролактин.  

Результат и показатель тиреотропина может меняться при приеме некоторых лекарств, содержащих йод. Пролактин у кормящих женщин также влияет на результат и уровень ТТГ, Т3, Т4.

Повышенный сахар в крови, бесплодие, высокий пролактин также может сопутствовать проблемам в работе щитовидной железы. Если сахар или пролактин высокий, можно и нужно натощак сдавать анализ не только на ТТГ, но и на свободный Т3, свободный Т4.

Если ТТГ повышен или снижен


Тиреотропный гормон очень чувствительный и в первую очередь откликается на нарушения щитовидной железы. Как правило, изменения показателей наблюдаются уже при заболеваниях, которые еще не проявили себя, включая бесплодие, высокий пролактин. В то же время свободный Т4 и свободный Т3 находятся пока норме. Иногда у женщин бывает также повышен пролактин.

После сдачи анализа на тиреотропин, специалист может судить о нарушениях щитовидки, которые могут быть как результат:

  • психических проблем;
  • дисфункции органов;
  • гемодиализа;
  • болезни Хашимото;
  • устойчивости организма к гормонам тиреоидным;
  • нарушений в надпочечниках;
  • новообразований.

Результат может повышаться после занятий физическими упражнениями, затяжных месячных, а также после принятия лекарств, содержащих йод, если анализ не был сдан натощак. Если при беременности высокий пролактин, иногда наблюдается повышение ТТГ. Значения могут быть выше нормы после различных операций или удаления желчного. Отклонения в большую сторону показателей тиреотропина, Т3 иногда возникают по причине нарушения функций надпочечников или воспаления щитовидки. Для того чтобы не допустить развитие таких проблем, как гипотиреоз, бесплодие, отсутствие месячных, высокий сахар, можно и нужно обязательно провести лечение, включающее тироксин и йод.

Причины низкого уровня тиреотропина:

  • стрессы;
  • психические проблемы;
  • новообразования в щитовидной железе;
  • дисфункции в гипофизе;
  • гормональные препараты.

По статистике, тиреотропный гормон обычно снижается по причине неправильного приема гормонов и при тиреотоксикозе, при удаленной щитовидке.

Значение падает также при затянувшихся депрессиях, сильных стрессах и месячных диетах. Другие причины падения показателей: онкология щитовидной железы, рак гипофиза, высокий сахар в крови.

Характеристика антител


РТТГ – структуры тиреоцитов, имеющие способность к связыванию тиреотропина. Когда появляется дисфункция в работе иммунитета, начинают вырабатываться антитела к рецепторам ТТГ. Определяется 3 разновидности АТ к РТТГ:

  1. АТ, понижающие биоактивность тиреотропина. Они могут заблокировать функции щитовидки, а это ведет к тому, что этот орган становится не чувствительный к ТТГ. Такие АТ становятся причиной атрофии щитовидной железы, возможно бесплодие.
  2. АТ, ведущие к увеличению уровней Т3 и Т4, причем на долгое время (при гипертиреозе).
  3. АТ, которые способны имитировать функции ТТГ.

Антитела к рецепторам ТТГ способны проникать у женщин через плаценту, что может вести после к сбоям эндокринной системы у ребенка. Именно поэтому последние месяцы – время, когда надо сдавать анализы на антитела к рецепторам ТТГ. Тест также следует проводить для того, чтобы исключить вероятность развития зоба у ребенка.

Чаще всего тест на антитела к рецепторам ТТГ выше нормы при болезни Грейвса. Повышение АТ к РТТГ определяется часто при гипертиреозе, раке. В любом случае, при увеличении показателей АТ к РТТГ показана терапия.

Обследование на антитела к рецепторам ТТГ и тест крайне важны при тиреотоксикозе, раке. Показанием является и бесплодие. Сдавать тест необходимо натощак, не употреблять сахар, алкоголь. Положительный тест – от 1,75 Ме/л (единицы измерения). Отрицательный тест на антитела к рецепторам ТТГ не всегда означает, что щитовидка функционирует правильно.  

Сдача анализов


Подготовка к сдаче крови необходима. За некоторое время до сдачи анализов на тиреотропный гормон и антитела к рецепторам ТТГ, Т3 следует убрать из рациона алкоголь, сахар, прекратить курить и избегать физнагрузок. При простуде, месячных сдать такой тест можно. Желательно также по возможности приостановить прием лекарств, содержащих йод, а также применяемых при простуде, месячных.

Забор крови (в лаборатории «Хеликс») проводят натощак, предварительно можно попить воду. Если тест на АТ к РТТГ должен быть проведен неоднократно, лучше его сдавать в одно время, натощак. Почему тест следует сдавать натощак? Дело в том, что жирная еда, сахар, продукты, содержащие йод, могут повлиять на результат и измерения, поэтому подготовка должна проводиться за 8 часов.

Во время месячных сдавать анализ на тиреотропный гормон, а также свободный Т3 и свободный Т4 можно. Цикл месячных на результат не влияет. Также анализ на тиреотропный гормон можно сдавать после или при простуде, но обязательно натощак.

Сколько раз делается анализ при нарушениях щитовидной железы? Контроль должен проводится минимум дважды в году, натощак, особенно после удаления щитовидки при раке, а также, если повышен сахар в крови, длительно принимаются препараты, содержащие йод.

Терапия


Единицы измерения гормона ТТГ – мкМЕ/мл (лаборатория «Хеликс»). При повышении уровня ТТГ чаще всего ставится диагноз «гипотиреоз». Лечение проводится с помощью замещающего Т4 препарата (Тироксин) и при необходимости лекарства, содержащего йод. Иногда после применения тироксина может повышаться сахар в крови. Время проявления эффекта терапии – 7 дней. Доза увеличивается до нормализации Т4 и тиреотропина. Иногда гипотиреоз диагностируется у пациентов, имеющих повышенный сахар в крови.  

При снижении ТТГ в лаборатории «Хеликс» должен быть проверен свободный Т4, свободный Т3, которые могут быть изменены при тиреотоксикозе и гипертиреозе.  

При повышенных АТ у пациентов с болезнью Грейвса при успешной терапии через некоторое время количество АТ снижается, и тест становится отрицательным. Йод не показан. Иногда показана операция по удалению щитовидки. Хирургическое вмешательство назначается также при раке этого органа. После удаления назначается замещающая терапия (тироксином). В таком случае сдавать анализы необходимо раз в два месяца, натощак.

Медицинский центр «КОНСУЛЬТАНТ» — Иммунохимические исследования (гормоны, онкомаркеры)

Онкомаркер Краткая характеристика Рекомендованная область применения
Бета-2-микроглобулин
(в моче и сыворотке)
Белок бета-2-микроглобулин идентичен легкой цепи антигенов HLA (свободный и связанный), в норме выявляется в биологических жидкостях лишь в незначительных количествах. Рекомендуется использовать для подтверждения диагноза и мониторинга пациентов с множественной миеломой, неходжкинскими лимфомами. Увеличение концентрации маркера зависит от стадии заболевания, степени злокачественности, и типа клеток. Мониторинг после трансплантации органов.
Хорионический гонадотронин (ХГЧ) ХГЧ-в норме синтезируется в 
синцитиотрофобласте плаценты.
У мужчин и небеременных женщин повышение концентрации ХГ является достоверным признаком злокачественного роста. Определение ХГ рекомендуется применять для диагностики, мониторинга эффективности терапии и раннего выявления рецидивов трофобластических опухолей, хорионкарциномы яичника или плаценты, хорионкарценома, семином. Наибольшую чувствительность проявляет по отношению к карциноме яичника или плаценты.
Альфа-фетопротеин (АФП) Эмбриоспецифичный гликопротеин (до 4% углеводов), по составу аминокислот сходен с альбумином. При беременности вырабатывается клетками желточного мешка, позднее печенью эмбриона, а также клетками ЖКТ плода. Рекомендуется для выявления и мониторинга течения и эффективности терапии первичной гепатоцеллюлярной карциномы, гермином, выявления пороков развития плода и мониторинга состояния плода в течение беременности. Повышенный уровень АФП наблюдается при тератокарциномах желточного мешка яичника или яичек.
Раковоэмбриональный антиген (РЭА) Гликопротеин с высоким содержанием углеводов, вырабатывается в тканях пищеварительного тракта эмбриона и плода. После рождения плода его синтез подавляется и практически не выявляется ни в крови, ни в других биологических жидкостях взрослого здорового человека. Повышение концентрации РЭА наблюдается при различных карциномах пищеварительного тракта, а также при раке легких, молочной железы, головы и шеи, злокачественных новообразованиях соединительнотканного происхождения. При развитии опухолей различной локализации, уровень РЭА повышается и достаточно точно отражает состояние злокачественного процесса.
CA 125 Гликопротеин, вырабатываемый клетками серозных злокачественных опухолей яичников. Маркер мониторинга течения и эффективности терапии при различных типах рака яичников (серозный, эндометриальный, светлоклеточный). Тест позволяет выявить рецидив заболевания за 3-4 месяца до его клинического появления.
CA  15-3 Муциноподобный гликопротеин В основном используется для мониторинга при раке молочной железы (РМЖ). Повышенный уровень маркера наблюдается примерно у 80 % женщин с метастазирующим РМЖ, а рецидив сопровождается значительным повышением уровня задолго до клинических проявлений.
CA 19-9 Гликопротеин, вырабатываемый эпителием ЖКТ плода, незначительные концентрации обнаруживают в слизистых клетках взрослых людей, а также в поджелудочной железе, печени и лёгких. Применяют для диагностики и мониторинга лечения, а также раннего обнаружения рака поджелудочной железы, желудка, толстого кишечника и прямой кишки.
CA 242 Эпитон CA 242 экспрессируется на том же муциновом апопротеине, что и CA 19-9, при этом в доброкачественных опухолях экспрессия СА 242 низкая, а в злокачественных его экспрессия значительно выше. На сегодняшний день является одним из основных маркеров, используемых для диагностик и мониторинга рака поджелудочной железы, рака толстой и прямой кишки. Специфичность намного выше, чем у СА 19-9, позволяет проводить диагностике уже на ранних стадиях заболевания. По различным данным с помощью этого теста удается прогнозировать развитие рецидивов колоректального рака за 5-6 месяцев.
Простата специфичный антиген (ПСА) ПСА-гликопротеин, секретируемый клетками эпителия канальцев предстательной железы. Является наиболее чувствительным и специфичным маркером. Применяется для диагностики и мониторинга лечения рака предстательной железы.
TPA cyk (цитокератин) Является циркулирующим комплексом фрагментов цитокератинов -8 и -18 попадает в кровь в процессе некроза  опухолевых клеток, а также в S,G2 и митотической фазах нормального клеточного цикла, поэтому концентрация его в сыворотке отражает скорость возобновления клеток. Используется для дифференции стабильной и прогрессирующей стадий заболевания, а также для прогнозирования наблюдения за ходом болезни в процессе лечения пациентов с эпителиально-клеточной карциномой.
UBC 11 (цитокератин) Маркер рака мочевого пузыря Чувствительный фактор индикатор пролиферации опухолевых клеток в мочевом пузыре, может быть использован для оценки прогноза, мониторинга и контроля лечения.
TPS Тканевой полипептид, цитокератин Уровень TPS определяется у пациентов с эпителиально-клеточными карциномами, например, раком груди, простаты, яичников и гастроинтестинальной карциномой. Особенно в высоких концентрациях детектируется у пациентов с быстрым метастазированием. Прогностическое значение имеет уровень до операции, высокий уровень после химиотерапии коррелирует с однолетней выживаемостью.
Tumor M2-PK Метаболический онкомаркер. Для большинства опухолей человека характерна продукция изомерной формы пируваткиназы — Tumor M2-PK. Его концентрация указывает на переключение клеток с нормального типа метаболизма на опухолевой, отмечена высокая корреляция со степенью злокачественности (стадии опухоли). Маркер степени агрессивности злокачественной опухоли. Выявляет специфический тип метаболизма опухолевых клеток независимо от их происхождения и локализации. В отличие других онкомаркеров, используемых в клинической практике, является не накопительным, а метаболическим маркером, и наиболее рано и в достаточном для определения количестве поступает в кровоток. Определение содержания TU M2-PL дает возможность ранней диагностики опухолей, возникновения метастазов или рецидивов опухоли (рак почки легкого, молочной железы, злокачественные опухоли пищевода, желудка, поджелудочной железы, колоректальный рак).

Целиакия: диагностика и лечение

1. Консенсусная конференция NIH по глютеновой болезни. Согласованное государственное научное заявление NIH . 2004;21(1):1–23….

2. Заявление о медицинской позиции Института AGA по диагностике и лечению глютеновой болезни. Гастроэнтерология . 2006;131(6):1977–1980.

3. Зеленый РН, Селье С. Целиакия. N Английский J Med . 2007;357(17):1731–1743.

4.Сетти М, Хормаза Л, Гуандалини С. Целиакия: оценка риска, диагностика и мониторинг. Мол Диагн Тер . 2008;12(5):289–298.

5. Гасбаррини Г., Маландрино Н, Джорджио В, и другие. Целиакия: что нового? Dig Dis . 2008;26(2):121–127.

6. Ростом А, Мюррей Дж.А., Кагнофф МФ. Технический обзор института Американской гастроэнтерологической ассоциации (AGA) по диагностике и лечению целиакии. Гастроэнтерология . 2006;131(6):1981–2002.

7. Людвигссон Ю.Ф., Зеленый РН. Клиническое лечение целиакии. J Интерн Мед . 2011;269(6):560–571.

8. ID холма, Диркс МХ, Липтак ГС, и другие. Руководство по диагностике и лечению глютеновой болезни у детей: рекомендации Североамериканского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр .2005;40(1):1–19.

9. Акобенг А.К., Романан А.В., Бьюкен Я, Геллер РФ. Влияние грудного вскармливания на риск целиакии: систематический обзор и метаанализ обсервационных исследований. Arch Dis Child . 2006;91(1):39–43.

10. Радлович Н.П., Младенович ММ, Лекович З.М., Стойшич З.М., Радлович ВН. Влияние практики раннего кормления на целиакию у младенцев. Хорват Мед J .2010;51(5):417–422.

11. Норрис Дж. М., Баррига К, Хоффенберг Э.Дж., и другие. Риск аутоиммунитета целиакии и сроки введения глютена в рацион детей раннего возраста с повышенным риском заболевания. ЯМА . 2005;293(19):2343–2351.

12. Декер Э, Энгельманн Г, Финдайзен А, и другие. Кесарево сечение связано с глютеновой болезнью, но не с воспалительным заболеванием кишечника у детей. Педиатрия . 2010;125(6):e1433–e1440.

13. Морильд К., Стефанссон О, Монтгомери С, Мюррей Дж.А., Людвигссон Дж. Ф. Исход беременности и риск глютеновой болезни у потомства: общенациональное исследование случай-контроль. Гастроэнтерология . 2012;142(1):39–45.e3.

14. Стене Л.С., Ханимен МС, Хоффенберг Э.Дж., и другие. Частота ротавирусной инфекции и риск аутоиммунитета целиакии в раннем детстве: продольное исследование. Am J Гастроэнтерол . 2006;101(10):2333–2340.

15. Кроу Ю.В. В поликлинике. Целиакия. Энн Интерн Мед . 2011;154(9): ITC5-1–ITC5-15.

16. Рампертаб С.Д., Пуран Н, Брар П, Сингх П, Зеленый РН. Тенденции проявления целиакии. Am J Med . 2006;119(4):355.e9–14.

17. Гарсия-Мансанарес А, Лучендо А.Дж. Пищевые и диетические аспекты целиакии. Нутр Клин Практ . 2011;26(2):163–173.

18. Хейнс М.Л., Андерсон РП, Гибсон пиар. Систематический обзор: доказательная база для долгосрочного лечения целиакии. Алимент Фармакол Тер . 2008;28(9):1042–1066.

19. Хальвданарсон Т.Р., Литцов М.Р., Мюррей Дж.А. Гематологические проявления целиакии. Кровь . 2007;109(2):412–421.

20. Харпер Дж.В., Холлеран С.Ф., Рамакришнан Р, Бхагат Г, Зеленый РН.Анемия при целиакии имеет многофакторную этиологию. Am J Гематол . 2007 г.; 82 (11): 996–1000.

21. Болотин Д, Петроник-Росич В. Герпетиформный дерматит. Часть I. Эпидемиология, патогенез и клиническая картина. J Am Acad Дерматол . 2011;64(6):1017–1024.

22. Коллин П., Реунала Т. Распознавание и лечение кожных проявлений целиакии: руководство для дерматологов. Am J Clin Dermatol . 2003;4(1):13–20.

23. Gawkrodger DJ, Блэквелл Дж. Н., Гилмор Х.М., Рифкинд Э.А., Рубрика РК, Барнетсон Р.С. Герпетиформный дерматит: диагностика, диета и демография. Гут . 1984;25(2):151–157.

24. Григорий Б, Хо ВК. Кожные проявления желудочно-кишечных расстройств. Часть II. J Am Acad Дерматол . 1992; 26 (3 pt 2): 371–383.

25.Гариоч Дж., Льюис ХМ, Сарджент С.А., Леонард Дж. Н., Фрай Л. 25-летний опыт применения безглютеновой диеты при лечении герпетиформного дерматита. Бр Дж Дерматол . 1994;131(4):541–545.

26. Болотин Д, Петроник-Росич В. Герпетиформный дерматит. Часть II. Диагностика, лечение и прогноз. J Am Acad Дерматол . 2011;64(6):1027–1033.

27. Рубио-Тапия А, Мюррей Дж.А. Печень при целиакии. Гепатология . 2007;46(5):1650–1658.

28. Сейнсбери А, Сандерс Д.С., Форд АС. Метаанализ: Целиакия и гипертрансаминаземия. Алимент Фармакол Тер . 2011;34(1):33–40.

29. Годдард С.Дж., Джиллет ХР. Осложнения целиакии: все ли пациенты в группе риска? Постград Мед J . 2006;82(973):705–712.

30. Фримен Х.Дж. Неврологические расстройства при целиакии у взрослых. Кан J Гастроэнтерол . 2008;22(11):909–911.

31. Гроссман Г. Неврологические осложнения целиакии: каковы доказательства? Практ Нейрол . 2008;8(2):77–89.

32. Хадживасилиу М., Сандерс Д.С., Грюневальд Р.А., Вудруф Н, Босколо С, Эшлиманн Д. Чувствительность к глютену: от кишечника к мозгу. Ланцет Нейрол . 2010;9(3):318–330.

33. Лионетти Э., Франкавилла Р, Павоне П, и другие.Неврология целиакии в детском возрасте: каковы доказательства? Систематический обзор и метаанализ. Dev Med Детский нейрол . 2010;52(8):700–707.

34. Пастор Л., Карроччо А, Компилято Д, Панцарелла В, Серпико Р, Ло Муцио Л. Оральные проявления целиакии. Дж Клин Гастроэнтерол . 2008 г.; 42(3):224–232.

35. Рашид М, Заркадас М, Анка А, Лаймбек Х.Оральные проявления целиакии: клиническое руководство для стоматологов. J Can Dent Assoc . 2011;77:b39.

36. Бьянки М.Л., Барделла МТ. Кость при целиакии. Остеопорос Инт . 2008;19(12):1705–1716.

37. Олмос М, Антило М, Васкес Х, Смекуол Е, Мауриньо Э, Бай Дж.К. Систематический обзор и метаанализ обсервационных исследований распространенности переломов при глютеновой болезни. Раскопки печени Dis . 2008;40(1):46–53.

38. Заявление о медицинской позиции Американской гастроэнтерологической ассоциации: рекомендации по остеопорозу при желудочно-кишечных заболеваниях. Гастроэнтерология . 2003;124(3):791–794.

39. Сони С, Бадави СЗ. Целиакия и ее влияние на репродукцию человека: обзор. J Reprod Med . 2010;55(1–2):3–8.

40. Фогельсанг Х, и другие. Скрининг целиакии: проспективное исследование ценности неинвазивных тестов. Am J Гастроэнтерол . 1995;90(3):394–398.

41. Леффлер Д. Диагностика и лечение целиакии: 46-летняя женщина с анемией. ЯМА . 2011;306(14):1582–1592.

42. Леффлер Д.А., Шуппан Д. Обновление серологических тестов при целиакии. Am J Гастроэнтерол . 2010;105(12):2520–2524.

43. Рубио-Тапия А, Идентификатор холма, Келли КП, Колдервуд А.Х., Мюррей Дж.А.Клинические рекомендации ACG: диагностика и лечение целиакии. Am J Гастроэнтерол . 2013;108(5):656–676.

44. Реддик Б.К., Кроуэлл К, Фу Б. Клинические исследования: Какие анализы крови помогают диагностировать целиакию? J Fam Pract . 2006;55(12):1088,1090,1093.

45. Льюис Н.Р., Скотт ББ. Мета-анализ: сравнение антител к дезамидированному пептиду глиадина и антител к тканевой трансглутаминазе в качестве скрининговых тестов на целиакию. Алимент Фармакол Тер . 2010;31(1):73–81.

46. Хасби С., Колецко С, Корпонай-Сабо IR, и другие.; Рабочая группа ESPGHAN по диагностике целиакии; Комитет гастроэнтерологии ESPGHAN; Европейское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания. Руководство Европейского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания по диагностике глютеновой болезни [опубликованное исправление появляется в J Pediatr Gastroenterol Nutr.2012;54(4):572]. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2012;54(1):136–160.

47. Солид ЛМ, Ли БА. Генетика глютеновой болезни: современные концепции и практические приложения. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2005;3(9):843–851.

48. Питцак М.М., Шофилд ТЦ, МакГиннис МДж, Накамура РМ. Стратификация риска глютеновой болезни в большой группе риска в США с использованием аллелей HLA. Клин Гастроэнтерол Гепатол .2009;7(9):966–971.

49. Тьон Дж. М., ван Берген Дж, Конинг Ф. Целиакия: насколько это может быть сложно? Иммуногенетика . 2010;62(10):641–651.

50. Уккола А, Мяки М, Курпа К, и другие. Диета улучшает восприятие здоровья и самочувствия у пациентов с симптоматической, но не бессимптомной целиакией. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2011;9(2):118–123.

51.Нахман Ф, Мауриньо Э, Васкес Х, и другие. Качество жизни у пациентов с глютеновой болезнью: проспективный анализ важности клинической тяжести при постановке диагноза и влиянии лечения. Раскопки печени Dis . 2009;41(1):15–25.

52. Катасси С, Фабиани Э, Яконо Г, и другие. Проспективное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование по установлению безопасного порога глютена для пациентов с глютеновой болезнью. Am J Clin Nutr . 2007;85(1):160–166.

53. Хабуби, штат Нью-Йорк, Тейлор С, Джонс С. Целиакия и овес: систематический обзор. Постград Мед J . 2006;82(972):672–678.

54. Пулидо О.М., Гиллеспи З, Заркадас М, и другие. Введение овса в рацион больных целиакией: систематический обзор. Adv Food Nutr Res . 2009; 57: 235–285.

55.Гарсед К, Скотт ББ. Можно ли употреблять овес при безглютеновой диете? Систематический обзор. Scand J Гастроэнтерол . 2007;42(2):171–178.

56. Кампанелла Дж., и другие. Клинический ответ на отмену глютена не является показателем целиакии. Scand J Гастроэнтерол . 2008;43(11):1311–1314.

57. Рашид М, и другие. Домашний анализ крови на целиакию: рекомендации по ведению [опубликованное исправление опубликовано в Can Fam Physician.2009;55(4):352]. Can Fam Врач . 2009;55(2):151–153.

58. Холл, Нью-Джерси, Рубин Г, Чарнок А. Систематический обзор: соблюдение безглютеновой диеты у взрослых пациентов с глютеновой болезнью. Алимент Фармакол Тер . 2009;30(4):315–330.

59. Селимоглу М.А., Карабибер Х. Целиакия: профилактика и лечение. Дж Клин Гастроэнтерол . 2010;44(1):4–8.

60. Смит Д.Ф., Гердес ЛУ.Метаанализ тревоги и депрессии при глютеновой болезни взрослых. Acta Psychiatr Scand . 2012;125(3):189–193.

61. Маламут Г., Афчейн П, Веркарре В, и другие. Представление и долгосрочное наблюдение за рефрактерной глютеновой болезнью: сравнение типа I с типом II. Гастроэнтерология . 2009;136(1):81–90.

62. Рубио-Тапия А, и другие. Клиническая стадия и выживаемость при рефрактерной целиакии: опыт единого центра. Гастроэнтерология . 2009;136(1):99–107.

Дифференциация между глютеновой болезнью, нецелиакальной чувствительностью к глютену и их сочетанием с болезнью Крона: серия случаев

Целиакия (CD) и нецелиакальная чувствительность к глютену (NCGS) — это два различных состояния, вызванных приемом внутрь глиадина. Хотя симптомы нецелиакальной чувствительности к глютену могут напоминать симптомы глютеновой болезни, из-за отсутствия объективных диагностических тестов, NCGS связан с перекрывающимися симптомами аутоиммунитета и болезни Крона.Кроме того, безглютеновая диета рекомендуется только тем, кто соответствует критериям диагноза БК. К сожалению, это приводит к тому, что многие люди, не чувствительные к глютену и не страдающие глютеновой болезнью, излишне страдают от очень серьезных симптомов, которые подвергают их риску осложнений аутоиммунных заболеваний, которые можно устранить с помощью безглютеновой диеты. Таким образом, необходима новая парадигма для помощи в диагностике и различении различных заболеваний, связанных с кишечником, включая CD, NCGS (также известную как тихая глютеновая болезнь) и связанные с кишечником аутоиммунитеты.Здесь мы сообщаем о трех разных случаях: первый, пожилой пациент с глютеновой болезнью, которая была диагностирована на основании признаков и симптомов мальабсорбции и надлежащего лабораторного теста; во-вторых, случай NCGS, который первоначально был неправильно диагностирован как волчанка, но был обнаружен как NCGS с помощью надлежащего лабораторного теста с сопутствующими аутоиммунитетами, включая глютеновую атаксию и оптиконейромиелит; в-третьих, пациент с NCGS, перекрывающимся с болезнью Крона. Симптоматика всех трех пациентов значительно улучшилась после 12 месяцев безглютеновой диеты в сочетании с другими методами.

1. Введение

Аллергия на пшеницу, глютеновая болезнь (CD) и глютеновая чувствительность к глютену (NCGS) — это три различных состояния, которые вызываются употреблением в пищу глиадина пшеницы [1–3]. В этих условиях реакция на глютен опосредована как клеточным, так и гуморальным иммунным ответом, что приводит к проявлению различных симптомов. Например, при аллергии на пшеницу специфическая последовательность глиадиновых пептидов сшивает две молекулы IgE на поверхности тучных клеток и базофилов, что запускает высвобождение медиаторов, таких как гистамин и лейкотриены [4].

Целиакия (CD) представляет собой аутоиммунное заболевание с известной генетической структурой и триггерами окружающей среды, такими как пептиды глиадина. БК поражает от 1 до 2% населения в целом.

Маркерами для подтверждения диагноза этого заболевания являются IgA против нативных дезамидированных глиадиновых пептидов и аутоантитела IgA против тканевой трансглутаминазы (tTg). По сравнению с болезнью Крона нецелиакальная чувствительность к глютену (NCGS) может поражать от 6 до 7% населения [5–7]. Согласно двум статьям, опубликованным в 2010 и 2011 годах Sapone et al.[5, 6], симптомы СГ могут напоминать некоторые желудочно-кишечные симптомы, связанные с БК или аллергией на пшеницу, но подчеркивается, что в настоящее время отсутствуют объективные диагностические тесты на чувствительность к глютену без целиакии [5, 6]. Изучая врожденный и иммунный ответы при БК по сравнению с таковыми при NCGS, исследователи обнаружили, что TLR1, TLR2 и TLR4, которые связаны с врожденным иммунитетом, были повышены при NCGS слизистой оболочки, но не при БК, в то время как биомаркеры адаптивного иммунитета, такие как IFN- γ , IL-21 и IL-17A экспрессировались в ткани слизистой оболочки при CD, но не в NCGS.Они полагали, что измерения толл-подобных рецепторов и IFN- γ , IL-21 и IL-17A позволят им дифференцировать CD и NCGS [5, 6] с помощью высокоинвазивного метода, требующего биопсии. . Немедленная гиперчувствительность 1-го типа к глютену опосредована IgE, в то время как гиперчувствительность замедленного типа к глютену представляет собой реакцию, опосредованную антителами (IgG, IgA) и Т-клетками, которая называется глютеновой болезнью или глютеновой чувствительностью к глютену с энтеропатией [8]. При отсутствии IgG и IgA против tTg повышенный уровень IgG и IgA против различных антигенов и пептидов пшеницы указывает на потерю иммунной толерантности слизистой оболочки к пептидам пшеницы и развитие чувствительности к глютену без целиакии [8].Из-за антигенного сходства между антигенами пшеницы и тканями человека как CD, так и NCGS могут приводить ко многим аутоиммунным состояниям, включая диабет 1 типа, артрит, тиреоидит и даже нейроаутоиммунные состояния, такие как глютеновая атаксия и рассеянный склероз [9–11].

В то время как пациенты с NCGS, как и пациенты с болезнью Крона, не переносят глютен и могут развить такие же или похожие желудочно-кишечные симптомы, при NCGS эта иммунная реакция не приводит к повреждению тонкой кишки [5, 6].Это отсутствие индукции повреждения кишечника при NCGS и ассоциация CD с генетическими маркерами HLA DQ2/DQ8 плюс повреждение тонкой кишки делают диагностику CD намного проще, чем NCGS. Менее тяжелая клиническая картина при NCGS, отсутствие аутоантител к tTg и игнорирование многими клиницистами значения повышенных аутоантител IgG и IgA против различных белков и пептидов пшеницы делают NCGS чрезвычайно опасным заболеванием. Это связано с тем, что персистенция антител IgG и/или IgA в крови в течение длительных периодов времени вместе с индукторами воспалительных каскадов может привести к полномасштабному аутоиммунитету.Если бы это было так, из-за серьезности полученного повреждения тканей даже применение безглютеновой диеты (БГД) не могло бы помочь обратить вспять течение аутоиммунной реакции, вызванной антителами IgG и IgA против различных антигены и пептиды пшеницы.

В нескольких исследованиях оценивались возможные неврологические осложнения БК с акцентом как на ЦНС, так и на периферическую нервную систему, особенно на участие невропатии мелких волокон, которая, по-видимому, играет более важную роль в патогенезе неврологических осложнений БК. 9–16].В некоторых из этих исследований был сделан важный вывод о том, что некоторые пациенты, перешедшие на безглютеновую диету и имеющие целиакию в хорошей ремиссии, по-прежнему имели повышенный риск клинической или субклинической невропатии, несмотря на хорошую приверженность безглютеновой диете [14]. Эти данные подтверждают предыдущий отчет Volta et al., в котором периферические нервные расстройства сохранялись у 46-летней женщины, но значительно улучшились у 38-летней женщины, несмотря на безглютеновую диету [15]. Это означает, что продолжительность воздействия антигенов пшеницы и реактивность антител против центральной и периферической нервной системы, в частности мозжечковых и ганглиозидных антител, играет существенную роль в восстановлении пациентов от неврологических проявлений реактивности глютена после БГД [10].

Аналогичные результаты были описаны для ассоциации между БК и антинейрональными антителами. Их распространенность колеблется от 22,22 до 61% у взрослых [10, 14], тогда как у детей распространенность составляет около 5% [16]. Интересный вывод из этих отчетов заключается в том, что в большинстве случаев эти антитела не исчезали после принятия безглютеновой диеты, за исключением ребенка, о котором сообщили Briani et al. [16]. Однако в своем уже упомянутом исследовании Volta et al. [15] описали исчезновение антител в течение 1 года у большинства пациентов, а также регрессию этих антител у детей с БК.Напротив, в более позднем отчете [12] антинейрональные антитела не исчезали ни у одного из взрослых пациентов с болезнью Крона и фактически коррелировали с персистенцией неврологической картины.

Возникает вопрос: почему в одних случаях GFD работает, а в других нет? Почему у одних пациентов антинейрональные антитела исчезают через год после проведения БГД, а у других нет? Первая гипотеза заключается в том, что 12 месяцев может быть достаточно для восстановления слизистой оболочки, но не для патологических состояний, связанных с глютеном.Но также возможно, что стойкость антител, а также стойкость неврологических симптомов могут быть связаны с продолжительностью воздействия глютена. Может быть первая стадия неврологического заболевания при целиакии, когда она все еще чувствительна к глютену. На этой стадии безглютеновая диета может по-прежнему приводить как к регрессу неврологических симптомов, так и к исчезновению антинейрональных антител. Однако последующая более продвинутая стадия может считаться нечувствительной к глютену; в этой фазе сохраняются как неврологические симптомы, так и антинейрональные антитела, несмотря на БГД, возможно, из-за аутоиммунитета, вызванного глютеном.Таким образом, ключом к объяснению этого очевидного несоответствия в эффективности безглютеновой диеты может быть продолжительность приема глютена [12].

Поскольку, как и при многих аутоиммунных заболеваниях, ключевым моментом, по-видимому, является продолжительность воздействия триггеров окружающей среды, в данном случае воздействия глютена, мы рекомендуем использовать наиболее чувствительные биомаркеры для диагностики CD или NCGS как можно раньше. поскольку у многих взрослых пациентов промедление с диагнозом может привести к тяжелым и необратимым поражениям различных тканей, в том числе центральной и периферической нервной системы [12, 17].

Сравнение глютеновой болезни и иммунной реактивности/чувствительности к глютену показано на рисунке 1. Согласно этой модели, если двое детей, один с отрицательным генетическим набором (HLA DQ2/DQ8 ), а другой с положительным ( HLA DQ2/DQ8 + ), подвергаются воздействию факторов окружающей среды, таких как ротавирус, бактериальные эндотоксины и некоторые лекарства или их синергетическое действие, результатом может быть нарушение иммунной толерантности слизистой оболочки у обоих детей. Индукция иммунной толерантности слизистой оболочки к глиадину приводит к продукции IgA и/или IgG против нативных белков и пептидов пшеницы.


Однако у человека с положительным генетическим набором антитела IgG и IgA против глиадина вместе с биомаркерами воспаления могут активировать tTg, вызывать повреждение ворсин и приводить к их атрофии. Дезаминирование специфического глиадинового пептида приводит к образованию комплекса между ним и tTg; представление этого комплекса антигенпрезентирующими клетками Т- и В-клеткам приводит к продукции IgA или IgG против tTg, дезамидированного глиадина и комплекса глиадин-tTg.Образование этих антител и их обнаружение в крови является отличительной чертой БК, которая является наследственным заболеванием, выявляемым у 1-2% населения. Если БК не лечить, результатом могут быть аутоиммунитеты и рак.

Для сравнения, у индивидуума с отрицательным результатом на HLA DQ2/DQ8 такое нарушение иммунологической толерантности и сопутствующая продукция IgA и/или IgG против нативных белков и пептидов пшеницы могут активировать воспалительный каскад. Однако в отсутствие активации tTg атрофии ворсин не происходит.Кроме того, пептиды глиадина не подвергаются дезамидированию, и, следовательно, антитела IgG и IgA продуцируются только против нативных пептидов пшеницы и глиадина.

При постоянном воздействии антигенов пшеницы и постоянной иммунной толерантности слизистых оболочек антигены пшеницы и реагирующие антитела образуют нечестивый союз иммунных комплексов, что приводит к тяжелому NCGS. Эта иммунная реактивность и чувствительность являются ненаследственными состояниями, выявляемыми у 10% населения. Если это заболевание не лечить, длительное воздействие антител IgG и IgA против антигенов и пептидов пшеницы и их перекрестная реакция с различными тканевыми антигенами могут привести к различным аутоиммунным заболеваниям.

2. Материалы и методы

Методика ИФА для определения антител к различным протеомам пшеницы и тканевым антигенам была описана ранее [17]. Вкратце, микропланшеты готовили и покрывали желаемым количеством связанных с пшеницей антигенов и/или пептидов. В лунки добавляли калибратор и положительные контроли, а также разбавленные образцы пациентов, и аутоантитела, распознающие различные антигены пшеницы, связывались во время первой инкубации. После промывки лунок для удаления всех несвязанных белков добавляли очищенный меченный щелочной фосфатазой кроличий античеловеческий IgG/IgA; затем несвязанный конъюгат удаляли путем дополнительной промывки.

Связанный конъюгат визуализировали с помощью субстрата паранитрофенилфосфата (ПНФП), который дает желтый продукт реакции; интенсивность которых пропорциональна концентрации аутоантител в образце. В каждую лунку добавляли гидроксид натрия для остановки реакции. Интенсивность окраски измеряли при 405 нм.

3. Примеры клинических случаев

Далее показаны три различных клинических случая, первый о пациенте с глютеновой болезнью, второй с глютеновой чувствительностью к глютену и аутоиммунитетом и третий с нецелиакальной чувствительностью к глютену, совпадающей с болезнью Крона.

3.1. Отчет о клиническом случае № 1: Диагностика глютеновой болезни у пожилых людей с помощью IgA против глиадина и тканевой трансглютаминазы с улучшением на безглютеновой диете

76-летний мужчина с длительной диспепсией, расстройством желудка, усталостью и учащенным Потеря веса была направлена ​​на обследование желудочно-кишечного тракта. Анализы крови показали макроцитарную анемию с низким содержанием фолиевой кислоты и витамина В-12. Концентрация гемоглобина у пациента составила 7,9 г/дл, альбумина 32 г/л и трансглютаминазы 212 мг/мл (нормальный диапазон = 0–10 мг/мл).Срочно были выполнены колоноскопия и биопсия двенадцатиперстной кишки, которые дали макроскопически нормальные результаты. На этом уровне его концентрации IgG и IgA против глиадина и трансглутаминазы были проверены с использованием наборов, одобренных FDA. И IgG, и IgA против -глиадина были очень высокими; против трансглютаминазы, IgA, но не IgG, был в 3,8 раза выше, чем референтный диапазон. Ввиду положительности IgA против глиадина и трансглутаминазы и диагноза глютеновой болезни ему перелили 2 единицы эритроцитарной массы и начали как безглютеновую диету, так и 20 мг преднизолона в день.Шесть месяцев спустя он набрал около 12 фунтов и почти не проявлял желудочно-кишечных симптомов. Из-за этого улучшения пациент стал приверженцем безглютеновой диеты. Через год после первого тестирования на антитела IgG и IgA к глиадину и трансглутаминазе повторные тесты на эти антитела были отрицательными, что является еще одним свидетельством того, что лечение заболевания плюс безглютеновая диета сыграли важную роль в лечении этого пожилого пациента с бессимптомной глютеновой болезнью.

3.1.1. Обсуждение

Согласно Catassi et al.[1, 18], глютеновая болезнь (ЦБ) является одним из наиболее распространенных пожизненных заболеваний в западных странах. Тем не менее, большинство случаев CD остаются недиагностированными в основном из-за плохой осведомленности лечащего врача об этом важном недуге. Целиакия воспринимается как проявление желудочно-кишечных симптомов, сопровождающихся нарушением всасывания. Но многие пациенты с глютеновой болезнью не имеют желудочно-кишечных симптомов. У этих людей может быть бессимптомная или атипичная глютеновая болезнь, и это состояние может проявляться дефицитом железа, анемией, повышением уровня ферментов печени, остеопорозом или неврологическими симптомами [19].Используемый здесь термин «атипичная глютеновая болезнь» относится к глютеновой болезни у пациентов, у которых проявляются только слабовыраженные симптомы, а термин «тихая глютеновая болезнь» относится к глютеновой болезни у пациентов, у которых отсутствуют симптомы.

Растущее распознавание глютеновой болезни связано с использованием новых серологических тестов с более высокой чувствительностью и специфичностью. До недавнего времени целиакия ошибочно воспринималась как редкость и выявлялась в основном в младенчестве или детстве. Однако в настоящее время признано, что большинство случаев БК возникает у взрослых в возрасте 40–60 лет.Пациенты этой возрастной группы могут представлять свои симптомы, результаты лабораторных анализов и другие признаки обследования нетипичным образом. На самом деле, согласно совсем недавней публикации, правильно диагностирован БК менее чем у каждого седьмого пациента [20].

Следовательно, как показывает этот случай, если у взрослого пациента проявляются симптомы и признаки, указывающие на мальабсорбцию, следует рассмотреть возможность тестирования на антитела IgA против глиадина и трансглутаминазы. Если результаты теста положительны, целиакия должна быть частью дифференциального диагноза, на основании которого следует рекомендовать безглютеновую диету.Если безглютеновая диета должна привести к улучшению симптомов, пациент должен соблюдать диету независимо от возраста.

3.2. Отчет о клиническом случае № 2: Пациент с чувствительностью к глютену без целиакии и аутоиммунитетом

Здесь описывается клинический случай, в котором первоначальная клиническая картина привела к ошибочному диагнозу синдрома раздраженного кишечника, что привело к неправильному медицинскому вмешательству. Правильный диагноз глютеновой чувствительности к глютену (NCGS) был поставлен после многих лет неправильного лечения.49-летняя женщина с болями в животе, запорами, кислотным рефлюксом и головной болью осмотрена терапевтом. Исследование показало нормальный общий анализ крови с гемоглобином 10,8 г/дл и нормальным биохимическим профилем, включая ферменты печени. В течение нескольких посещений были проведены подробные биохимические и иммунологические профили, включая АНА, ревматоидный фактор, уровни Т3, Т4 и ТТГ, все тесты в пределах нормы. После неоднократных жалоб на дискомфорт в ЖКТ пациент был направлен на обследование ЖКТ. И эндоскопия, и H.pylori результаты теста были нормальными. Пациентке был поставлен диагноз синдром раздраженного кишечника и назначены β-адреноблокаторы и эзомепразол магния, которые умеренно улучшили ее симптоматику. Однако четыре года спустя, в дополнение к старым желудочно-кишечным симптомам и головной боли, у нее появились симптомы недомогания, нечеткости зрения и сыпи на лице. Периодически она была сонливой и раздражительной, у нее были проблемы с дыханием. Дальнейшие лабораторные тесты показали, что ее гемоглобин составлял 9,7  г/дл с MCV 72 fL, повышенной скоростью оседания эритроцитов на уровне 46 мм/1 час (нормальный диапазон 0–20 мм/1 час), ANA 1 : 80 (нормальный диапазон < 40), умеренное повышение уровня IgA-антител к гладкой мускулатуре, двухцепочечной ДНК и экстрагируемых ядерных антител было отрицательным.На основании имеющихся данных ревматолог поставил диагноз системной красной волчанки (СКВ) и начал лечение стероидами. Общее состояние несколько улучшилось, но уровень гемоглобина оставался низким, а СОЭ колебалась. Два года спустя у нее появились трудности с мочеиспусканием, сопровождающиеся покалыванием и нарушением чувствительности в туловище и ногах, что привело к ее направлению к неврологу. Пациент сообщил о ленточном ощущении в туловище и сниженной остроте зрения (8/46 для правого глаза, 8/23 для левого глаза) с минимальной болью в глазах, но нормальным движением глаз.Лабораторное исследование выявило низкий уровень гемоглобина, аномальный MCV и низкий уровень ферритина в сыворотке крови на уровне 14 мг/л (нормальный диапазон 10–150 мг/л), что подтвердило дефицит железа. МРТ головного мозга показала обширные аномалии белого вещества, нетипичные для рассеянного склероза, а при исследовании спинномозговой жидкости аномалий обнаружено не было. Исследование крови и спинномозговой жидкости не выявило признаков бактериальной и вирусной инфекции, включая сифилис, микобактерии, боррелии, EBV, CMV, HTLV и герпес 6-го типа. Зрительные вызванные потенциалы показали задержку в обоих зрительных нервах.Ввиду этих аномалий и поскольку тесты на чувствительность к глютену без целиакии не проводились в ходе более ранних исследований, была рассмотрена возможность чувствительности к глютену без целиакии. Была заказана комплексная панель IgG и IgA против репертуара белков и пептидов пшеницы, а также против tTg и различных тканевых антигенов. Этот комплексный скрининг чувствительности к глютену и иммунной реактивности без целиакии выявил IgG против антигенов пшеницы, α -глиадин 33 и 17 мер, γ — и ω -глиадин, глютенин, глютеоморфин, продинорфин, комплекс глиадин-tTg, агглютинин зародышей пшеницы. и декарбоксилаза глутаминовой кислоты 65 (GAD-65).Антитела IgA были обнаружены против антигенов пшеницы и агглютинина зародышей пшеницы (см. Таблицу 1). Интересно, что как IgG, так и, в частности, IgA, протестированные против tTg, были в пределах нормы.


+ 387 9 0.453 9039 0,455 9039 3,862 9 0.325 4


Пшеница
антигены
Alpha
GliaDin
39 MER
ALPHA
GLIADIN
17 MER
GAMMA
GLIADIN
15 MER
OMEGA
GLIADIN
17 MER
Глютенин
21-мер
Глутеоморфин
Продинорфин
Глиадин-
tTg
комплекс
*tTg
Пшеница
зародыш
агглютинин
** GAD-65
IgG

Калибр 1 0.33 0,42 0,34 0,33 0,38 0,38 0,36 0,35 0,33 0,35 0,35 0,36
Cal 2 0,36 0,48 0,36 0.38 0.38 0.42 0.44 0.39 0.39 0.45 0.45 0.38 0.38 0.38 0.43
3,85 2.44 2,38 3,86 2,41 2,50 3,86 2,49 1,49 1,00 3,86 3,88
(ОД) 3,85 2,36 2,33 3,86 2.40 2.40 2.40 3.86 2.40 2.40 1.58 0,96 3.86 3.87
index 11.10 5.33 6,81 10,79 6,05 5,99 10,23 6,60 3,91 2,69 10,59 9,79
Арт. диапазон 1,3 1,4 1,5 1,5 1,6 1.5 1,5 1,7 1,6 1,4 1,5 1,3

IgA

Калибр 1 0,392 0,462 0.401 0,368 0,400 0,449 0,467 0,445 0,400 0,430 0,485 0,397
Cal 2
0,421 0,462 0,414 0,379 0,418 0.453 0.479 0,481 0.481 0.392 0.402 0,455 0,404
0.429 0,350 0,208 0,364 0,269 0,401 0,336 0,335 0,438 3,868 0,359
(ОД) 3,828 0,426 0,397 0,245 0.325 0.290 0,290 0.546 0.372 0.360 0.363 0,473 3.833 0,438
Индекс 9.459 0.925 0,917 0,606 0,842 0,620 1,001 0,765 0,878 1,095 8,193 0,995
Арт. диапазон 2,4 1,8 2,0 1,9 1,8 1.7 1.8 1.8 1.8 1.6 1.5 1.5 1.9 1.5 1,5

Transglutaminase.
**Декарбоксилаза глутаминовой кислоты.
Индекс = средняя ОП пациентов/средняя ОП калибраторов.

Кроме того, были протестированы антитела к ганглиозиду, мозжечку, синапсину, основному белку миелина, коллагену, тиреоглобулину, тиреопероксидазе и аквапорину-4, и все они были в 2–4 раза выше нормы.Эндоскопия верхних отделов ЖКТ и биопсия выявили нормальную гистологию и внутриэпителиальные лимфоциты. В целом у пациента была диагностирована чувствительность к глютену без целиакии с сопутствующими аутоиммунитетами, включая глютеновую атаксию, головную боль, аномалии белого вещества и оптикомиелит. Был проведен пятидневный курс внутривенного введения метилпреднизолона, постепенно улучшились сенсорные, моторные и зрительные симптомы. Кроме того, на основании очень высоких уровней IgG и некоторых антител IgA против репертуара антигенов и пептидов пшеницы была введена безглютеновая диета, и через 12 недель наблюдалось заметное улучшение клинической симптоматики пациента.Она продолжила 100% безглютеновую диету под наблюдением врача-диетолога, и лечение стероидами было прекращено. Через шесть месяцев после введения в рацион повторяли тесты на антитела к антигенам пшеницы, пептидам и тканям человека; наблюдалось снижение уровня некоторых антител более чем на 60%, и пациент стал почти бессимптомным.

3.2.1. Обсуждение

Из этих данных мы пришли к выводу, что пациент может страдать NCGS без аномальной гистологии ткани или плоского эрозивного гастрита и антител против tTg, на основании которых обычно ставится диагноз глютеновой болезни.Если пациенты с NCGS не будут вовремя обнаружены на основании надлежащих лабораторных тестов, в частности, антител IgG и IgA к репертуару белков и пептидов пшеницы, симптоматика пациентов может ввести многих клиницистов в заблуждение при лечении их пациентов от волчанки, РС-подобного синдрома, оптиконейромиелит и многие другие аутоиммунные заболевания. Таким образом, измерение антител IgG и IgA против репертуара антигенов пшеницы, пептидов и нейрональных антигенов рекомендуется для пациентов с признаками и симптомами аутоиммунитета, так что вмешательство в безглютеновую диету будет способствовать обращению вспять аутоиммунных состояний, связанных с NCGS. .В противном случае при отсутствии лечения и/или неправильном лечении у пациента могут развиться множественные аутоиммунные заболевания.

3.3. Отчет о клиническом случае № 3: Пациент с глютеновой чувствительностью к глютену, сочетающейся с болезнью Крона

Болезнь Крона — это воспалительное заболевание, которое часто возникает на втором или третьем десятилетии жизни, поражая терминальный отдел подвздошной кишки более чем у двух третей пациентов [21]. ]. Считается, что сочетание генетических и экологических факторов, включая сдвиг в микробиоте кишечника и дисфункциональные реакции на них, приводит к нарушению регуляции иммунитета, изменению барьерной функции кишечника и, возможно, аутоиммунитету [22].

Мужчина 32-х лет обратился с жалобами на желудочно-кишечный дискомфорт и диарею 2-3 раза в месяц. Лабораторные результаты, включая биохимический анализ, общий анализ крови, железо, ферритин, трансферрин, витамин B-12, функцию щитовидной железы и анализ мочи были в пределах среднего уровня нормы. При повторном посещении и сохранении желудочно-кишечных симптомов он был направлен к специалисту по желудочно-кишечному тракту, который назначил дополнительные лабораторные исследования, включая микробиологическую оценку стула и анализы крови на антитела против H.pylori , Saccharomyces и глиадин. Анализ кала на Salmonella , Shigella , Yersinia , Campylobacter , энтеропатогенные и энтерогеморрагические E. coli, или Clostridium difficile оказался отрицательным. Что касается исследований на антитела в крови, IgG против H. pylori и IgA против Saccharomyces и глиадина были отрицательными, но IgG против глиадина был умеренно повышен до 59 Ед/мл (нормальное значение  Ед/мл).Повышение уровня антител IgG считалось неспецифическим или защитным, и пациенту давали обезболивающие и отправляли домой без диагноза какого-либо конкретного заболевания.

Три года спустя, увидев, что частота водянистой диареи увеличилась до 3–5 раз в день, а за последние два месяца он потерял 12 фунтов массы тела, пациент обратился к другому специалисту по желудочно-кишечному тракту за вторым мнением. Выполнена биопсия желудка и двенадцатиперстной кишки. В то время как эндоскопия верхних отделов ЖКТ выявила гастрит антрального отдела желудка, гистологически биопсия желудка и двенадцатиперстной кишки оказалась отрицательной.Был проведен тест на абсорбцию D-ксилозы; полученное значение 1,89 г/5 ч в моче свидетельствует о мальабсорбции. Иммуносерологически титры ANA были ниже 1 : 40, p-ANCA и c-ANCA были отрицательными, но антиген IgA анти- Saccharomyces (ASCA) был положительным при 85 Ед/мл (). На основании повышенной частоты водянистой диареи, аномального всасывания D-ксилозы и положительного IgA анти-ASCA был поставлен диагноз болезни Крона. Было начато терапевтическое испытание с использованием холестирамина, но частота диареи осталась неизменной.Кроме того, пациенту назначали 230 мг метилпреднизолона и  мг месалазина. Через два года после этого лечения у пациента развились кишечно-кишечные свищи в терминальном отделе подвздошной кишки с поражением сигмовидной кишки. После поступления в стационар выполнена илеоколэктомия и резекция 22 см подвздошной кишки. После освобождения было проведено поддержание ремиссии месалазином.

В течение восьми лет после этого лечения пациент продолжал страдать от учащающейся водянистой диареи и потерял еще 14 фунтов.В течение этого периода было предпринято несколько дополнительных попыток лечения с использованием аспирина, лоперамида и будесонида, но, к сожалению, без значительного клинического улучшения. Кроме того, пациент ежемесячно терял больше веса. Полный обзор истории болезни выявил тот факт, что почти тринадцатью годами ранее был обнаружен повышенный уровень антител к глиадину IgG, что в то время считалось нормальным. Поскольку все классические методы лечения болезни Крона за все годы не смогли улучшить клиническую картину, был назначен комплексный тест для оценки иммунологической реактивности и чувствительности к глютену.Это включало IgG и IgA против пшеничного, нативного и дезамидированного -глиадиновых пептидов, -глиадина, -глиадина, глютенина, глютеоморфина, продинорфина, комплекса глиадин-tTg, трансглутаминазы, агглютинина зародышей пшеницы и GAD-65.

Результаты, представленные в таблице 2, показывают, что у пациента наблюдалось значительное повышение уровня антител IgG против 11 из 12 протестированных антигенов и антител IgA против пшеницы, -глиадина 33 mer, -глиадина, продинорфина, агглютинина зародышей пшеницы и GAD-65. были обнаружены в 2-5 раз выше нормы.На основании этих результатов, в дополнение к болезни Крона, также был поставлен диагноз глютеновой чувствительности к глютену. Немедленно была начата диета, состоящая из риса, картофеля и других продуктов без глютена/дрожжей, что привело через шесть недель к полному прекращению диареи. При продолжении безглютеновой диеты не только нормализовалась консистенция стула, но и пациент начал прибавлять в весе. При последующем осмотре через год пациент вернулся к нормальному состоянию и восстановил более 80% своего потерянного веса.

3 Cal 1 9039 0.44 3,87 0 7,90

Пшеница
антигены
Alpha
GliaDin
39 MER
ALPHA
GLIADIN
17 MER
GAMMA
GLIADIN
15 MER
OMEGA
GLIADIN
17 MER
Глютенин
21-мер
Глутеоморфин
Продинорфин
Глиадин-
tTg
комплекс
*tTg
Пшеница
зародыш
агглютинин
**GAD-65

IgG

345 0,41 0,38 0,39 0,36 0,39 0,55 0,47 0,71 0,49 0,41 0,55
Cal 2 0,38 0,33 0,44 0.44 0.37 0.40333 0.54 0.56 0.56 0.56 0,49 0,48 0,46 0,46
3,86 3.79 3,86 3,67 3,85 3,24 3,84 3,86 1,71 3,80 3,82 3,84
(ОП) 3,84 3,79 3,84 3,59 3.85 3.25 3.25 3.83 3.83 3.83 3.73 3.74 3.84 3.80 3.59
Указатель 9.31 9.31 10.23 9,33 8,67 10,51 8,22 7,03 7,43 2,62 7,71 8,60 7.34
Арт. диапазон 1,3 1,4 1,5 1,5 1,6 1.5 1,5 1,7 1,6 1,4 1,5 1,3

IgA

Cal 1 0,37 0,39 0,40 0,39 0,43 0,43 9033 0,43 0,46 0,47 0,41 0,42 0,42 0,42 0,42 0,42
Cal 2
0.45 0,44 0,46 0,42 0,47 0,51 0,54 0,50 0,48 0,48 0,49 0,47
3,89 3,56 0,99 0,99 2.25 1.05 1.05 1.12 3.85 3.00 1.00 1.18 3.73 3.73 3,87
(od) 3.89 3.48 0,99 0,99 2,25 1,03 1,10 3,82 0,99 1,20 3,83 3,85
Индекс 9,48 8,43 2,27 2.45 498 498 2,20 223 7,90 225 265 7,79 8,69
Арт. диапазоне 2,4 1,8 2,0 1,9 1,8 1,7 1,8 1,8 1,6 1,5 1,9 1,5

трансглутаминазы .
**Декарбоксилаза глутаминовой кислоты.
Индекс = средняя ОП пациентов средняя ОП калибраторов.
3.3.1. Обсуждение

Этот случай демонстрирует связь болезни Крона с нецелиакальной чувствительностью к глютену, но не с глютеновой болезнью. Основываясь на впечатляющем клиническом ответе на безглютеновую диету, а также на обнаружении антител IgG и IgA к различным антигенам пшеницы, а также на повторной оценке уровня антител IgG, обнаруженных 14 лет назад, диагноз болезни Крона с вторичной мальабсорбцией и NCGS был окончательно установлен.Поскольку были обнаружены антитела IgG к глиадину, но не к трансглутаминазе, можно утверждать, что у этого пациента заболевание было инициировано нецелиакальной чувствительностью к глютену, а не болезнью Крона.

В настоящем документе предполагается, что постоянное воздействие факторов окружающей среды, таких как воспаление, вызванное антигеном пшеницы, в течение длительного периода времени может привести к воспалительному заболеванию кишечника или болезни Крона.

4. Выводы относительно сообщений о случаях заболевания

Представленные тематические исследования демонстрируют важность расширения понимания этиологии и патофизиологии описанных аутоиммунных заболеваний и подчеркивают полезность новых лабораторных исследований, описанных здесь.

Раскрытие информации

Д-р А. Войдани является генеральным директором и совладельцем Immunosciences Lab., Inc. в Лос-Анджелесе, Калифорния, США. Д-р Д. Пермуттер — сертифицированный невролог и медицинский директор Медицинского центра Перлмуттера в Неаполе, Флорида, США.

Симптомы, причины, лечение и диагностика

Обзор

Что такое целиакия?

Целиакия (также известная как глютеновая спру или глютен-чувствительная энтеропатия) представляет собой расстройство пищеварения и мультисистемное расстройство.Мультисистемный означает, что он может поражать несколько органов. Целиакия — это сложное иммуноопосредованное заболевание, при котором иммунная система вызывает повреждение тонкой кишки, когда больные люди употребляют в пищу глютен (белок, содержащийся в некоторых злаках, таких как пшеница, ячмень и рожь).

В чем разница между глютеновой болезнью и глютеновой чувствительностью к глютену (NCGS)?

Целиакия вызывает поражение тонкой кишки. В крови есть специфические маркеры, которые помогают подтвердить диагноз.Чувствительность к глютену без целиакии вызывает симптомы, которые могут включать тошноту, рвоту, боль в животе, головные боли, диарею, боль в суставах, утомляемость и «мозговой туман». Они могут быть легкими или тяжелыми. Однако NCGS не повреждает кишечник; отсутствие специфических маркеров в крови и диагноз требует улучшения симптомов после соблюдения диеты без глютена

Симптомы и причины

Каковы причины целиакии?

В норме иммунная система организма предназначена для защиты от чужеродных захватчиков.Когда люди с глютеновой болезнью едят продукты, содержащие глютен, их иммунная система атакует слизистую оболочку кишечника. Это вызывает воспаление (отек) в кишечнике и повреждает ворсинки, похожие на волосы структуры на слизистой оболочке тонкой кишки. Питательные вещества из пищи всасываются ворсинками. Если ворсинки повреждены, человек не может усваивать питательные вещества и в конечном итоге недоедает, независимо от того, сколько он или она ест.

Каковы симптомы целиакии?

Симптомы целиакии различаются у разных больных и включают:

  • Никаких симптомов вообще (как у некоторых членов семьи больных целиакией).
  • Проблемы с пищеварением (вздутие живота, боли, газы, запоры, диарея, бледный стул и потеря веса).
  • Тяжелая кожная сыпь с образованием пузырей, называемая герпетиформным дерматитом, и язвы во рту (так называемые афтозные язвы).
  • Необъяснимая анемия (низкий анализ крови) или гепатит (воспаление печени).
  • Проблемы с опорно-двигательным аппаратом (мышечные спазмы, боли в суставах и костях) и дефекты зубной эмали.
  • Проблемы роста и задержка развития (у детей).Это потому, что они не могут усваивать питательные вещества.
  • Ощущение покалывания в ногах (вызванное повреждением нервов и низким содержанием кальция).
  • Депрессия.

Какие другие проблемы со здоровьем могут сопровождать целиакию?

Целиакия может сделать пациента уязвимым для других проблем со здоровьем, в том числе:

  • Недоедание.
  • Остеопороз, заболевание, ослабляющее кости и приводящее к переломам. Это происходит потому, что у человека возникают проблемы с усвоением достаточного количества кальция и витамина D.
  • Бесплодие.
  • Рак кишечника (очень редко).

Люди с глютеновой болезнью могут иметь другие аутоиммунные заболевания, в том числе:

У некоторых людей наблюдается «неклассическая целиакия», когда единственным симптомом является анемия. Неклассическая целиакия становится наиболее распространенной формой целиакии. У других может быть «бессимптомная глютеновая болезнь», то есть болезнь без каких-либо симптомов.

Диагностика и тесты

Как диагностируется целиакия?

Если ваш поставщик медицинских услуг считает, что у вас может быть целиакия, он проведет тщательный медицинский осмотр и обсудит с вами вашу историю болезни.Поставщик также может выполнить анализ крови для измерения уровня антител к глютену. Люди с глютеновой болезнью имеют более высокие уровни определенных антител в крови. Иногда может потребоваться генетический тест на целиакию в крови.

Ваш врач может провести другие тесты для выявления нехватки питательных веществ, например, анализ крови для определения уровня железа. Низкий уровень железа (который может вызвать анемию) может наблюдаться при глютеновой болезни.

Ваш врач может взять биопсию тонкой кишки, чтобы проверить наличие повреждений ворсинок.При биопсии врач вводит эндоскоп (тонкую полую трубку) через рот в тонкую кишку и берет образец тонкой кишки с помощью инструмента. Это делается с помощью седации или анестезии, чтобы избежать любого дискомфорта во время процедуры.

Управление и лечение

Как лечится целиакия?

Если у вас глютеновая болезнь, вы не можете есть продукты, содержащие глютен (включая пшеницу, рожь и ячмень). Вам будет предложено посетить диетолога для формального обучения диете.Исключение глютена из рациона обычно улучшает состояние в течение нескольких дней и в конечном итоге устраняет симптомы заболевания. Однако для полного заживления ворсинкам обычно требуются месяцы или годы. Для заживления кишечника у взрослого человека может потребоваться от двух до трех лет, по сравнению с примерно шестью месяцами у ребенка.

Вам потребуются регулярные визиты к врачу (обычно через 3 месяца, 6 месяцев, а затем каждый год) и вы должны придерживаться этой диеты до конца жизни. Употребление даже небольшого количества глютена может повредить кишечник и возобновить проблему.

Соблюдение безглютеновой диеты означает, что вы не можете есть многие «основные продукты», включая макароны, крупы и многие обработанные пищевые продукты, содержащие глютен. Глютен также может содержаться в ингредиентах, добавляемых в пищу для улучшения текстуры или вкуса, а также в некоторых лекарствах. Некоторые менее очевидные источники глютена могут включать мороженое и заправку для салата. Перекрестное загрязнение является еще одним распространенным источником глютена, который происходит, когда безглютеновые продукты случайно контактируют с глютеном.

Если у вас глютеновая болезнь, вы все равно можете придерживаться хорошо сбалансированной диеты.Например, доступны хлеб и макаронные изделия из других видов муки (картофельной, рисовой, кукурузной или соевой). Продовольственные компании и некоторые продуктовые магазины также продают безглютеновый хлеб и продукты.

Вы также можете есть свежие продукты, которые не подвергались искусственной обработке, такие как фрукты, овощи, мясо и рыба, поскольку они не содержат глютен.

Профилактика

Как предотвратить целиакию?

Целиакию нельзя предотвратить. Однако раннее выявление и лечение целиакии может предотвратить серьезные осложнения.Поэтому очень важно проверять наличие глютеновой болезни у лиц с повышенным риском развития этого заболевания, например у членов семьи первой степени родства пациентов с глютеновой болезнью.

Перспективы/прогноз

Каковы перспективы для людей с глютеновой болезнью?

Перспективы для людей с глютеновой болезнью различаются. После адекватного лечения и регулярного медицинского наблюдения прогноз отличный. Люди, которые не лечатся или не реагируют на лечение, могут страдать от некоторых осложнений болезни или даже умереть раньше, чем обычно считается нормальным.Однако глютеновая болезнь редко приводит к летальному исходу — большинство людей, у которых диагностирован диагноз и которые не едят глютен, чувствуют себя хорошо.

Жить с

Каковы практические аспекты жизни с глютеновой болезнью?

Безглютеновая диета станет большим изменением в вашей жизни (хорошим и необходимым изменением, если у вас целиакия). Вы должны пересмотреть свои привычки в еде, включая то, что вы покупаете на обед, что вы едите на вечеринках или что вы перекусываете. Когда вы идете за продуктами, обязательно внимательно читайте этикетки с ингредиентами, чтобы избежать случайного проглатывания глютена.Если после прочтения этикеток вы не уверены в содержании глютена, это небезопасно для вас.

Врач-диетолог, медицинский работник, специализирующийся на пищевых продуктах и ​​питании, может помочь вам с безглютеновой диетой. Существуют также группы поддержки, которые могут помочь пациентам, у которых только что диагностировали целиакию.

Ресурсы

Имеются ли ресурсы для людей с глютеновой болезнью?

Вы можете найти информацию, которую вы можете использовать в этих организациях.

Глютеновая энтеропатия

Определение (МСХ) Синдром мальабсорбции, который провоцируется употреблением в пищу продуктов, содержащих ГЛЮТЕН, таких как пшеница, рожь и ячмень.Он характеризуется ВОСПАЛЕНИЕМ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА, потерей структуры МИКРОВОРБИН, нарушением КИШЕЧНОЙ АБСОРБЦИИ и НЕДОЕДАНИЕМ.
Определение (МЕДЛАЙНПЛЮС)

Целиакия — это иммунное заболевание, при котором люди не могут есть глютен, потому что он повреждает тонкий кишечник.Если у вас глютеновая болезнь и вы едите продукты с глютеном, ваша иммунная система реагирует, повреждая тонкий кишечник. Глютен — это белок, содержащийся в пшенице, ржи и ячмене. Он содержится в основном в пищевых продуктах, но может быть и в других продуктах, таких как лекарства, витамины и добавки, бальзам для губ и даже клей на марках и конвертах.

Целиакия влияет на каждого человека по-разному. Симптомы могут возникать в пищеварительной системе или в других частях тела. У одного человека может быть диарея и боль в животе, а у другого может быть раздражительность или депрессия.Раздражительность — один из самых частых симптомов у детей. У некоторых людей симптомы отсутствуют.

Целиакия является генетической. Анализы крови могут помочь врачу диагностировать заболевание. Вашему врачу также может потребоваться исследовать небольшой кусочек ткани из тонкой кишки. Лечение – диета без глютена.

NIH: Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек

Определение (NCI_NCI-ГЛОСС) Заболевание пищеварительной системы, вызванное иммунным ответом на белок, называемый глютеном, который содержится в пшенице, ржи, ячмене и овсе.Целиакия повреждает слизистую оболочку тонкой кишки и препятствует всасыванию питательных веществ из пищи. Человек с глютеновой болезнью может недоедать независимо от того, сколько пищи он потребляет.
Определение (NCI) Аутоиммунное генетическое заболевание с неизвестным типом наследования, которое в первую очередь поражает пищеварительный тракт.Это вызвано непереносимостью пищевого глютена. Потребление белка глютена вызывает иммунный ответ, который повреждает ворсинки тонкого кишечника и препятствует адекватному усвоению питательных веществ. Клинические признаки включают спазмы в животе, диарею или запор и потерю веса. При отсутствии лечения клиническое течение может прогрессировать до недостаточности питания, анемии, остеопороза и повышенного риска злокачественных новообразований кишечника. Однако прогноз благоприятен при успешном исключении глютена из рациона.
Определение (CSP) заболевание, встречающееся у детей и взрослых, характеризующееся чувствительностью к глютену, с хроническим воспалением и атрофией слизистой оболочки верхних отделов тонкой кишки; проявления включают диарею, мальабсорбцию, стеаторею, дефицит питательных веществ и витаминов.
Концепции Болезнь или синдром ( Т047 )
МШ D002446
МКБ9 579.0
МКБ10 К90.0
SnomedCT 266478000, 155842007, 197481005, 23829007, 197477005, 396331005
ЛНЦ ЛА15156-5
Английский Целиакия, Энтеропатии, Глютен, Глютеновые энтеропатии, Глютеновая энтеропатия, Болезнь, Целиакия, Энтеропатия, Глютен, Целиакия БДУ, Целиакия БДУ, GSE — глютен-сенсорная энтеропатия, Глютен-индуцированная энтеропатия, Глютен-индуцированная энтеропатия син, Глютен-индуцированная Энтеропатия, нетропическая спру, глютеновая болезнь, целиакия, глютеновая спру, глютен-чувствительная энтеропатия, GSE, целиакия DIS, глютеновая спру, идиопатическая стеаторея, глютеновая идиопатическая стеаторея (диагноз), глютеновая энтеропатия, глютеновая идиопатическая стеаторея, глютеновая энтеропатия (диагноз), нетропическая спру, глютеновая болезнь (диагноз), глютеновая болезнь, чувствительная к глютену энтеропатия, непереносимость глютена, глютеновая болезнь [заболевание/обнаружение], глютен-индуцированная энтеропатия, нетропическая спру, глютеновая болезнь, спру, Болезнь; целиакия, непереносимость; глютен, не -тропическая спру, целиакия синдром, целиакия синдром, глютеновая спру, глютен-чувствительная энтеропатия, спру, целиакия спру, непереносимость глютена, нетропическая спру, спру, глютеновая болезнь (заболевание), спру д — нетропическая, Целиакия БДУ (расстройство), Стеаторея — идиопатическая, Стеаторея — идиопатическая, Энтеропатия, Глютен-чувствительная, Глютен-чувствительная энтеропатия, Глютен-чувствительные энтеропатии, Спру, Целиакия, Спру, Нетропическая, Глютен-чувствительная энтеропатия, Энтеропатии, Глютен -Чувствительный, Синдром индуцированной глютеном энтеропатии, Нетропическая спру, Целиакия, Целиакия спру, Глютеновая энтеропатия, Идиопатическая стеаторея, Нетропическая спру, Чувствительная к пшенице энтеропатия, Целиакия синдром, Целиакия, Целиакия спру, Целиакия синдром, GSE — Gluten- чувствительная энтеропатия, глютен-зависимая спру, глютен-чувствительная энтеропатия, идиопатическая стеаторея, CS — глютеновая спру, CS — глютеновая спру, CD — целиакия, CD — глютеновая болезнь, глютеновая болезнь (расстройство), целиакия, Тайсен, энтеропатия; чувствительные к глютену, чувствительные к глютену; энтеропатия, идиопатическая; стеаторея нетропическая; литник, литник; нетропическая, стеаторея; идиопатическая, глютеновая болезнь [неоднозначно], глютеновая болезнь, болезнь; целиакия, непереносимость глютена
Голландский ниет-тропическая спру, глютенгевоэлигетическая энтеропатия, глютенэнтеропатия, глютенинтолерантность, энтеропатия; чувствительность к глютену, чувствительность к глютену; энтеропатия, идиопатия; стеаторея, нитротропная; веточка, веточка; нитротропная, стеаторная; idiopathisch, coeliakie, Coeliakie, Gluten-enteropathie, Spruw, glutengevoelige, Spruw, niet-tropische
Французский Чувствительная к глютену энтеропатия, непереносимость глютена, нетропическая спру, целиакия, целиакическая энтеропатия, глютеновая энтеропатия, хроническая энтеропатия с непереносимостью глютена, малади де Ги, целиакическая спру, спру ностра, спру, целиакический синдром непереносимости глютен
немецкий Glutenempfindliche Enteropathie, Glutenunvertraeglichkeit, nichttropischer Sprue, einheimische Sprue, Zoeliakie, Enteropathie, Gluten-sensitive, Gluten-sensitive Enteropathie, Glutenenteropathie, Zöliakie
итальянский Intolleranza al glutine, Malattia celiaca, Enteropatia da glutine, Celiachia, Sprue non tropicale, Enteropatia glutine-sensibile, Sprue celiaca, Morbo celiaco
Португальский Espru celíaco, Энтеропатия непереносимости глютена, Непереносимость глютена, Espru não tropical, Estearreia, Doença celíaca, Doença Celíaca, Enteropatia Gluten Induzida, Espru Celíaco, Espru não Tropical
Испанский Enteropatía por Gluten, Esprue no tropical, Sprue celiaco, Esprue celiaco, Непереносимость глютена, Enteropatía sensible al Gluten, Целиакия [Неоднозначно], enfermedad celíaca, SAI (trastorno), энтеропатия por Gluten, Enfermedad celíaca, SAI, esprue celíaco, кризис celíaca, enteropatía sensible a los злаки, esprue no tropical, esteatorrea idiopática, целиакия, celíaco de esprue, enfermedad celíaca (trastorno), enfermedad celíaca, Enfermedad celiaca, Enfermedad Celíaca, Enteropatía por Gluten, Esprue Celíaco, Esprue no3Tropical 90
Японский グルテン 不耐症, 非 熱帯 性 スプルー, グルテン 過敏性 腸症, グルテンフ タイショウ, セリアックスプルー, グルテンチョウショウ, ヒネッタイ セイス プルー, セリアックビョウ, グルテンカビン セイチョウショウ, セリアック 病, グルテン 腸症, グルテン 性 腸症, 小児脂肪便症, ツェリアキー, スプルー, ツエリアキー, Целиакия病, セリアックスプルー, 幻リアックスプルー, 幻リアックスプルー, 幻リアックスプルー, 幻リアックスプルー, 幪0濄3稚炗3稚炗3 稚炗3稚炗3稚炗3稚炗3
Шведский глютенинтолерантные
Чехия спру глютеновая, целиакия, глютеновая энтеропатия, целиакия, глютеновая энтеропатия, целиакальная спру, нетропическая спру, непереносимость глютена, глютен-чувствительная энтеропатия, целиакальная спру, глютен-чувствительная энтеропатия
Финский Келиакия
Русский БОЛЕЗНЬ ГЛЮТЕНОВАЯ, ЦЕЛЯКИЯ, ГЛЮТЕНОВАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ, СПРУ, БОЗНЬ ГЛЮТЕНОВАЯ, ГЛЮТЕНОВАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ, СПРУ, ЦЕЛЯКИЯ
Корейский 복강질환
Хорватский ЦЕЛИЯКИЯ
польский Celiakia, Sprue, Biegunka tłuszczowa dziecięca, Choroba trzewna, Upośledzone wchłanianie glutenu
Венгерский Целиакия, глютеновая энтеропатия, спру Nem trópusi, Coeliaca betegség, непереносимость глютена, чувствительная к глютену энтеропатия
Норвежский Cøliaki, Glutenindusert enteropati, литник Ikke-tropisk

Тканевая трансглютаминаза (тТГ)

Тканевая трансглютаминаза – что вам нужно знать

 

Вероятно, вы не часто слышите о тканевой трансглютаминазе.Несмотря на это, вы должны знать, что это вещество имеет основополагающее значение для выявления целиакии и других подобных заболеваний. Целиакия становится все более распространенной, и это заболевание может быть опасным для жизни.

Пожалуйста, продолжайте читать, чтобы узнать больше о тесте на антитела к тканевой трансглютаминазе, аутоиммунных заболеваниях и другой информации, связанной с ними.

Что такое антитела к ТТГ и глютен?

Антитело к тканевой трансглютаминазе относится к определенному веществу, которое вырабатывает ваш организм, когда он становится чувствительным к глютену.Глютен — это тип белка, который обычно содержится в большинстве продуктов, таких как хлеб, печенье и т. д.

В небольших количествах глютен не должен быть вредным для вашего организма. Однако у некоторых людей по разным причинам развивается чувствительность к этому белку. Глютен имеет тенденцию прилипать к внутренней оболочке желудка и тонкой кишки. Когда это происходит, иммунная система создает антитела, чтобы попытаться удалить их оттуда. Во время этого процесса организм атакует свои здоровые ткани, и так развивается целиакия.

Что такое глютеновая болезнь?

Целиакия является одной из поздних стадий чувствительности к глютену. Не у всех, чувствительных к глютену, развивается глютеновая болезнь, но риск все равно довольно высок.

Когда у вас глютеновая болезнь, организм вызывает ответ, похожий на аллергическую реакцию. Он пытается удалить глютен из слизистой оболочки вашего кишечника, что вызывает неприятные симптомы. Давайте рассмотрим несколько симптомов целиакии.

  • Усталость
  • Диарея и потеря веса
  • Вздутие живота и газы
  • Запор
  • Тошнота и рвота
  • Боль в животе
  • Раздражение и замешательство

Целиакия может быть опасной для жизни, если правильное лечение не проводится правильно.В большинстве случаев люди с глютеновой болезнью должны избегать глютена любой ценой. Это предотвратит любую аллергическую реакцию, и симптомы, упомянутые выше, не появятся.

Другие типы аутоиммунных заболеваний также могут развиваться у людей с чувствительностью к глютену. Например, герпетиформный дерматит является еще одним типом проявления целиакии. Обычно это проявляется в виде листиков, наполненных водой, которые появляются на коже. Эти волдыри обычно зудят и сопровождаются другими неприятными симптомами.

Диагностировать глютеновую болезнь и другие аутоиммунные заболевания можно с помощью антител к тканевой трансглутаминазе. Если эти антитела обнаруживаются в большом количестве в вашем организме, это означает, что ваш организм активно борется с воспалением, которое может быть вызвано глютеновой болезнью.

На основании этого результата ваш врач может следовать строгому протоколу диагностики, чтобы определить, действительно ли у вас целиакия или нет. Тест на антитела к ТТГ — это недорогой и доступный способ узнать, имеете ли вы дело с опасным для жизни заболеванием.

Даже если у вас отрицательный результат на антитела к ТТГ, это не обязательно означает, что у вас нет чувствительности к глютену. У вас может быть меньший риск развития глютеновой болезни, и ваш врач может назначить дополнительные анализы, чтобы убедиться, что глютен не вреден для вашего организма.

Каковы нормальные диапазоны тканевой трансглютаминазы?

ТТГ присутствует во всем организме человека, но в небольших количествах. Например, все, что меньше 20 единиц, считается отрицательным результатом.Это означает, что у рассматриваемого человека могут быть определенные симптомы, но они не вызваны глютеновой болезнью. Это также верно, если испытуемый не употреблял глютен в последние недели.

Результат теста между 20 и 30 единицами обозначается как «слабоположительный». Это не подтвержденный диагноз глютеновой болезни, но пациент может быть затронут этим заболеванием. Необходимы дальнейшие тесты, чтобы увидеть, есть ли у рассматриваемого человека сильная чувствительность к глютену или действительно развивается целиакия в его организме.

Наконец, все, что превышает 30 единиц, является положительным результатом. Это означает, что у пациента, вероятно, целиакия. Если вы получите этот результат, ваш врач назначит биопсию кишечника для подтверждения диагноза целиакии. Существует строгий протокол, которому необходимо следовать для диагностики целиакии, но все начинается с простого теста на антитела к tTG, который вы можете заказать онлайн.

Кто должен заказывать тест на антитела к ТТГ?

Целиакия – это не то, к чему стоит относиться легкомысленно. Помимо того, что это дает вам ужасные симптомы, это может быть опасным для жизни заболеванием.Вот почему вы должны заказать тест и посмотреть, находитесь ли вы в группе риска, особенно если вы регулярно употребляете продукты, содержащие глютен. Этот белок присутствует в большинстве продуктов и напитков, доступных на рынке, поэтому каждый ежедневно потребляет небольшое количество глютена.

Если вы испытываете симптомы, упомянутые выше, вам настоятельно рекомендуется заказать тест. Усталость, боль в животе и диарею могут вызывать множественные заболевания, но вы должны убедиться, что виновником не является целиакия.

Наконец, глютеновая болезнь имеет тенденцию передаваться по наследству.Если ваши родители или другие близкие родственники страдают глютеновой болезнью, аутоиммунными заболеваниями или чувствительностью к глютену, вы подвергаетесь более высокому риску развития этого заболевания. Простой анализ крови на тканевую трансглютаминазу покажет, насколько велик риск, с которым вы сталкиваетесь.

Закажите антитело к ТТГ уже сегодня!

Если вам интересно, где заказать тест на антитела ТТГ онлайн, мы вам поможем. DiscountedLabs.com продает недорогой тест на тканевую трансглютаминазу, и вы можете получить результаты по почте в течение нескольких рабочих дней.Итак, закажите его сегодня и не допустите, чтобы глютеновая болезнь и другие заболевания, связанные с глютеном, разрушили качество вашей жизни.

Алгоритм дифференциации глютеновой болезни от нецелиакальной чувствительности к глютену

16 апреля 2014 г.

2 минуты чтения

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В СООБЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на

Пожалуйста, укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на .Подписывайся Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, повторите попытку позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, свяжитесь с нами по адресу [email protected]

Назад к Хелио

Согласно новому исследованию, диагностический алгоритм может помочь клиницистам дифференцировать глютеновую болезнь от чувствительности к глютену, не связанной с целиакией.

Алгоритм сначала утверждает, что пациенты с отрицательными серологическими показателями целиакии (антитела к трансглутаминазе IgA [IgA tTG] или антитела к дезаминированному глиадановому пептиду IgA/IgG [IgA/IgG DGP]), находящиеся на обычном питании, вряд ли будут иметь целиакию (CD ).Затем предполагается, что люди с отрицательной серологией, у которых отсутствуют клинические признаки мальабсорбции и факторы риска целиакии, «с высокой вероятностью» имеют нецелиакальную чувствительность к глютену (NCGS) и могут не нуждаться в дальнейшем тестировании. Наконец, пациенты с сомнительной серологией должны пройти типирование человеческого лейкоцитарного антигена (HLA), чтобы определить, требуется ли биопсия.

Исследователи ретроспективно проанализировали записи 238 пациентов, у которых были симптомы, реагирующие на ограничение глютена, без предшествующего диагноза или исключения целиакии.Исследователи определили NCGS как симптомы, реагирующие на безглютеновую диету (GFD) с отрицательными серологическими исследованиями целиакии и биопсией двенадцатиперстной кишки, в то время как на диете, содержащей глютен, или отрицательным тестом HLA DQ2 / DQ8.

БК диагностирован у 101 больного; У 125 пациентов был NCGS, у девяти — нецелиакальная энтеропатия, у трех — неопределенный диагноз.

«В настоящее время существует большое расхождение в клинической практике в подходе к пациентам, которые самостоятельно начинают безглютеновую диету и имеют пограничную или отрицательную серологию», — пишут исследователи.«Следовательно, во многих случаях тестирование HLA и оценка факторов риска энтеропатии упускаются из виду, и эндоскопия является следующим шагом по умолчанию».

пациентов с болезнью Крона проявляли симптомы мальабсорбции в 67,3% случаев по сравнению с 24,8% у субъектов NCGS ( P <0,0001). Семейная история CD ( P = .004), личная история аутоиммунных заболеваний ( P = .002) или дефицит питательных веществ ( P <0,0001) были более вероятными у субъектов CD.

Положительное отношение правдоподобия для диагноза БК, более чем в два раза превышающего верхний предел нормального уровня IgA tTG или IgA/IgG DGP с клиническим ответом на безглютеновую диету, составило 130% (ДИ: 18.5-918.3).

Положительное отношение правдоподобия комбинации симптомов реакции на глютен и отрицательных IgA tTG или IgA/IgG DGP на обычной диете для NCGS составило 9,6% (ДИ: 5,5-16,9). Положительное отношение правдоподобия для NCGS увеличилось до 80,9%, когда у людей с отрицательным IgA tTG или IgA / IgG DGP также отсутствовали симптомы мальабсорбции и факторы риска БК.

«Исходя из нашей модели, эндоскопии можно было избежать у 61,8% субъектов с пограничной или отрицательной серологией, которым была проведена эндоскопия для окончательного диагноза», — заключили исследователи.

Раскрытие информации : Исследователи сообщают об отсутствии соответствующей финансовой информации.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В СООБЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на

Пожалуйста, укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на . Подписывайся Нам не удалось обработать ваш запрос.Пожалуйста, повторите попытку позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, свяжитесь с нами по адресу [email protected]

Назад к Хелио

Что такое легкая целиакия?

Эми Буркхарт MD, RD

Я вижу многих людей, которым говорят, что у них «легкая глютеновая болезнь».

«Что это значит?»

Нужна ли им строго безглютеновая диета?

Могут ли они «обмануть» время от времени, так как это очень легко?

Одинаковы ли долгосрочные эффекты?

Означает ли это, что у них действительно «непереносимость глютена», а не целиакия?»

Что делать, если у них «легкая» чувствительность к глютену, не связанная с глютеновой болезнью?

Что тогда?

Вокруг этой темы существует определенная путаница.

Первое и самое главное — не бывает легкой целиакии

Это неправильное название. Точно так же, как вы не можете быть «немного беременны», вы не можете иметь легкую глютеновую болезнь. Он у тебя либо есть, либо его нет.

Широкая общественность плохо разбирается в этой теме.

Путаница возникает в основном из-за:

  1. Интерпретация анализов и биопсии.
  2. Вариабельность симптомов от пациента к пациенту.
  3. Отсутствие образования в медицинском сообществе о глютеновой болезни.

В настоящее время это золотой стандарт диагностики глютеновой болезни

Биопсия — это процедура, при которой берется небольшой кусочек ткани и исследуется под микроскопом. В сочетании с лабораторными исследованиями и анамнезом он используется для подтверждения лабораторного диагноза целиакии. Если результаты скрининговых лабораторий дают положительный результат или имеются высокие подозрения на целиакию из-за семейного анамнеза и клинического анамнеза, выполняется биопсия.

Биопсия оценивается по так называемой «Системе классификации Марша».

Хотя подробности этой системы выходят за рамки этой статьи, важно знать, что система оценивания представляет собой шкалу от 0 до 4. Ноль — это нормально, а 1-4 — ненормально. У человека с глютеновой болезнью может быть любое число от 1 до 4. Вот где возникает путаница. Пациентам с 1 или 2 степенью могут сказать, что их целиакия «легкая». Практик основывает комментарий «Слабое» на результатах системы оценок.Это часто сбивает с толку пациентов. Независимо от того, есть ли у человека 1,2,3 или 4 и подходит ли клиническая картина – у него целиакия. Лечение одинаковое, независимо от степени Марша — пожизненная безглютеновая диета. Не иногда, не только в будни — всегда.

Многие факторы влияют на результаты биопсии.

Точно так же, как симптомы целиакии различаются у разных людей, различаются и результаты биопсии. Многие вещи могут повлиять на результаты биопсии. Лицо, проводящее процедуру, где берутся образцы и сколько образцов было взято — все это влияет на результаты.Кроме того, если пациент перестал есть глютен перед биопсией, потому что больше не мог терпеть плохое самочувствие, это повлияет на результаты. Часто требуются месяцы, чтобы записаться на биопсию, и пациенты не хотят ждать, чтобы прекратить употребление глютена. Это делает их больными. Это может повлиять на результаты и сделать повреждение «легким». Двумя месяцами ранее это могло выглядеть «серьезно». Важный момент — это не имеет значения. Если биопсия положительна на целиакию, она положительна. Лечение такое же — пожизненная безглютеновая диета.

Примечание. Пожалуйста, продолжайте соблюдать глютенсодержащую диету, пока не будет сделана биопсия, чтобы результаты были точными. Если у вас возникли проблемы с записью на прием, попросите внести вас в список отмены. Часто звоните, чтобы проверить наличие свободных мест. Если вы испытываете тяжелые симптомы — открыто объясните им это .

Исследование, опубликованное в Журнале клинической гастроэнтерологии и гепатологии в марте 2013 г., сравнило пациентов с биопсией более низкой степени тяжести с пациентами с биопсией более тяжелой степени.У пациентов с «мягкой» глютеновой болезнью по-прежнему наблюдался дефицит питательных параметров, таких как железо, B12 и фолиевая кислота. Хотя они были не такими серьезными, как недостатки, наблюдаемые в более тяжелых случаях, они были. И хотя пациентов с остеопенией и остеопорозом в легкой группе было меньше, они все же были. Мы знаем, что постоянное воздействие глютена может усугубить повреждение кишечника. Вы хотите дождаться, пока она станет серьезной, или сыграть активную роль и не допустить ее ухудшения?

Целиакия диагностируется раньше, и врачи и пациенты все больше о ней осведомлены.Это означает, что у большего числа людей диагностируются изменения 1 или 2 степени. Это прогресс. Это отличная новость. Это все-таки целиакия!

У каждого пациента с глютеновой болезнью симптомы разные

Нет двух одинаковых людей. Означает ли это, что у кого-то «легкий» случай заболевания, если его симптомы от воздействия меньше, чем у кого-то другого? .

У них у всех глютеновая болезнь, и лечение одинаковое. Независимо от симптомов, это глютеновая болезнь, а не чувствительность к глютену.Это разные сущности. Мы знаем, что у некоторых людей есть клинически бессимптомная форма целиакии. Внешне у них нет никаких симптомов, но их биопсия показывает повреждения. Нужна ли им строгая безглютеновая диета, как и человеку с явными симптомами? Абсолютно .