5Июл

Лечение аутоиммунный тиреоидит: Аутоиммунный тиреоидит: симптомы, лечение, симптомы, диагностика и лечение | Альфа

Содержание

Аутоиммунный тиреоидит: диагностика и лечение (дискуссия по поводу статьи В. В. Фадеева, Г. А. Мельниченко, Г. А. Герасимова «Аутоиммунный тиреоидит: первый шаг к консенсусу») | Касаткина

Вопросы, обсуждаемые в дискуссионной статье «Аутоиммунный тиреоидит: первый шаг к консенсусу», безусловно, актуальны. В первую очередь актуальность обусловлена тем, что в последние годы наблюдается рост заболеваемости аутоиммунным тиреоидитом (АИТ), в том числе среди детей и подростков. В связи с этим доля АИТ в структуре эндемического зоба увеличивается [2, 6, 7, 12, 16]. Данное обстоятельство, особенно в экологически загрязненных регионах, может быть, помимо отсутствия йодной профилактики, одной из причин нарастания тяжести зобной эндемии во многих регионах России. В то же время рост напряженности зобной эндемии независимо от причины этого явления, несомненно, приводит к увеличению частоты и тяжести тех заболеваний (состояний), которые довольно часто встречаются в регионах зобной эндемии. Главные из них — ухудшение состояния здоровья, нарушение репродуктивной функции женщин и, что особенно важно, снижение интеллектуального потенциала населения данного региона [3]. С учетом этих данных следует признать, что проблема АИТ имеет не только медицинское, но и серьезное социальное значение. Все это свидетельствует о том, что практическому здравоохранению совершенно необходимы четкие рекомендации по диагностике и лечению АИТ. В связи с этим следует поддержать авторов дискуссионной статьи в стремлении сформировать согласованное решение по вопросам диагностики и лечения АИТ. К сожалению, концепция авторов по данному вопросу, изложенная в дискуссионной статье, как мне кажется, не позволяет принять ее как основу консенсуса и требует широкого обсуждения. Хотелось бы обратить внимание авторов и высказать свое мнение также по поводу манеры изложения данной статьи. На мой взгляд, общий тон статьи не соответствует ни рангу журнала, ни научному характеру статьи. Подобный характер изложения, как мне кажется, может использоваться лишь в популярной литературе. Итак, в чем же суть представленной на обсуждение концепции? Коротко суммируя мнение авторов, можно выделить следующие вопросы. 1. В настоящее время, по мнению авторов дискуссионной статьи, имеет место значительная гипердиагностика АИТ, что обусловлено отсутствием высокоинформативных методов исследования, позволяющих однозначно установить диагноз данно- ‘См. Пробл. эндокринол. — 2001. — № 4. — С. 7-13. го заболевания. С другой стороны, как считают авторы, до тех пор, пока у пациента нет симптомов клинически выраженного гипотиреоза, вообще нельзя признать АИТ заболеванием. В этом случае тратить средства на диагностику и лечение этого аутоиммунного процесса, который, по мнению авторов дискуссионной статьи, еще не является заболеванием, нецелесообразно. 2. В связи с тем что в настоящее время не существует методов лечения самого аутоиммунного процесса, терапию АИТ, как считают авторы дискуссионной статьи, следует проводить только на стадии клинического гипотиреоза. И в этом случае, по их мнению, уже не важна причина, приведшая к развитию гипотиреоза, т. е. диагноз заболевания, а важна лишь адекватность заместительной гормональной терапии. При этом авторы ссылаются на подобные подходы к лечению и диагностике доклинических стадий других аутоиммунных эндокринных заболеваний: сахарного диабета типа 1 и аутоиммунного гипокортицизма. Согласиться с подобной точкой зрения наших уважаемых оппонентов не представляется возможным. Это утверждение прежде всего противоречит принципам профилактической медицины. В соответствии с этими принципами в настоящее время в мире проводятся многоцентровые исследования по разработке методов ранней диагностики (на доклинической стадии) сахарного диабета типа 1 с целью определения методов профилактики клинических форм заболевания. Пока предварительные результаты этих исследований нас не удовлетворяют, однако ни у кого не возникает мысли прекратить подобные научные разработки и рекомендовать не диагностировать сахарный диабет на ранних стадиях заболевания, а лечить только манифестные формы. У пациентов с аутоиммунным гипокортицизмом терапия в настоящее время, действительно, проводится лишь на стадии клинически выраженного дефицита гормонов. Однако это обусловлено не позицией врачей относительно сроков начала терапии, а тем обстоятельством, что заподозрить и диагностировать наличие аутоиммунного адреналита на ранних стадиях заболевания чрезвычайно сложно. В тех же случаях, когда имеется реальная возможность ожидать развитие аутоиммунного адреналита и гипокортицизма, как, например, у пациентов с поли- гландулярным аутоиммунным синдромом, существуют настоятельные рекомендации по выявлению у них специфических антител с целью ранней диагностики и лечения скрытого гипокортицизма. Это позволяет избежать у пациентов, прежде всего на фоне стрессовых ситуаций, летальных исходов. Итак, созерцательная позиция авторов дискуссионной статьи относительно ранних форм АИТ (не диагностировать и не лечить) неприемлема. Безусловно, АИТ не является таким тяжелым по течению и прогнозу заболеванием, как сахарный диабет типа 1 или гипокортицизм. Однако при данном заболевании существует другая не менее серьезная причина, которая заставляет нас активно заниматься вопросами раннего выявления и лечения АИТ на стадии клинически эутиреоидного зоба. Это возможность развития у любого пациента с данным заболеванием асимптоматической хронической гипотироксинемии. Такая возможность существует у каждого пациента с зобом, так как фактически любой зоб независимо от причины является компенсаторной реакцией организма в ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов (ТГ). При длительном воздействии повреждающего фактора резервные компенсаторные возможности зобно-измененной железы истощаются, и дальнейшее увеличение ее размеров уже не в состоянии ликвидировать гипотироксине- мию. В этом случае пациент с зобом длительное время может иметь легкий асимптоматический гипотиреоз, который усиливается в ситуациях, требующих более высокого уровня гормонов: на фоне стресса, пубертата и, что особенно важно, так как грозит серьезными последствиями, — на фоне беременности. Таким образом, длительно существующий зоб имеет тенденцию к развитию более выраженных фор гипотиреоза. Следует подчеркнуть, что у пациентов с АИТ склонность к гипотиреоидным состояниям в связи с деструктивным процессом в щитовидной железе и антитиреоидным эффектом антител к тиреопероксидазе возникает раньше и выражена в большей степени, чем при других вариантах диффузного нетоксического зоба [11-13, 16]. Особое беспокойство по поводу возможной скрытой гипотироксинемии вызывают женщины фертильного возраста с АИТ. Это обусловлено тем, что на фоне возникшей беременности потребность в ТГ и, следовательно, опасность развития гипотироксинемии значительно повышаются. У данной категории женщин, если диагноз АИТ у них не был установлен до наступления беременности и лечение в связи с этим не проводилось, это может быть причиной гипотироксинемии у плода на самых ранних сроках его развития (I триместр). Хорошо известно, что именно на этом этапе развития под контролем материнских ТГ, так как собственная железа еще не функционирует, начинается очень ответственный этап развития мозга будущего ребенка, закладываются основы интеллектуальных возможностей взрослого человека. Следовательно, дефицит ТГ в I триместре беременности, на фоне материнской гипотироксинемии, является причиной нарушения психомоторного развития у ее потомства, а в регионах зобной эндемии, где имеется большой процент подобных женщин, это приводит к снижению интеллектуального потенциала населения [8, 9, 11, 18]. При этом следует помнить, что заместительная гормональная терапия по поводу материнской гипотироксинемии, которая проводится на более поздних сроках беременности, не в состоянии восстановить интеллектуальные способности ребенка. Следовательно, единственной мерой, способной предупредить дальнейшее снижение интеллектуального потенциала населения в регионах зобной эндемии, является проведение профилактических мероприятий, исключающих возможность развития гипотироксинемии (даже асимптоматической) у беременных. Безусловно, это потребует проведения адекватной йодной профилактики и мер по улучшению экологической обстановки в регионе, а также оптимизации системы тиреоидологической диспансерной службы. Особое внимание при организации тиреоидологической службы следует уделить женщинам фертильного возраста. При этом следует предусмотреть возможность проведения у женщин детородного возраста мероприятий по своевременному выявлению и лечению заболеваний щитовидной железы, прежде всего АИТ, а также скрининга на наличие специфических антитиреоидных антител у всех женщин на ранних сроках беременности. Все вышеизложенное свидетельствует о том, что АИТ требует лечения на любой стадии заболевания. На стадии клинического гипотиреоза необходимость лечения с целью ликвидации симптомов тяжелого заболевания признают все. Однако и на ранней стадии заболевания (скрытого гипотиреоза) больной АИТ нуждается в лечении с целью исключения отрицательного влияния хронической гипотироксинемии на состояние здоровья, репродуктивную функцию и интеллектуальную активность самого пациента, а также интеллектуальный уровень потомства женщин с данным заболеванием. Итак, если мы признаем необходимость лечения АИТ на ранних стадиях заболевания, то, следовательно, должны признать необходимость и своевременной диагностики заболевания. Следует согласиться с авторами дискуссионной статьи, что диагностика АИТ в условиях практического здравоохранения является довольно сложной задачей. Обусловлено это тем обстоятельством, что наиболее информативный метод диагностики — цитоморфологическое исследование пунктата щитовидной железы — является методом инвазивным и в связи с этим имеет определенные ограничения. Два других метода диагностики — определение уровня антител к щитовидной железе и УЗИ железы — не обладают такой степенью информативности, которая может позволить на основании данных только этих исследований у всех пациентов с подозрением на АИТ окончательно установить или отвергнуть диагноз. Так, обнаружение у пациента с зобом невысокого титра специфических антител не дает основания установить диагноз АИТ. При повторном обследовании довольно часто антитела у них не обнаруживаются. Вероятнее всего, низкий уровень антител может отражать лишь начало аутоиммунного процесса в железе, который не всегда прогрессирует в истинное аутоиммунное заболевание. В случае прогрессирования аутоиммунного процесса и развития АИТ титр антител, прежде всего к ТПО, значительно повышается. С целью выработки более адекватного отношения к так называемому ан- тителоносительству хотелось бы обратить внимание специалистов на то, что в регионах с высоким уровнем антителоносительства через несколько лет может наблюдаться «всплеск» аутоиммунных заболеваний щитовидной железы [6]. Из этих данных следует, что наличие антител не однозначно диагнозу АИТ. Однако наличие диагностически значимого уровня специфических антител к тиреопероксидазе является достаточно информативным методом диагностики заболевания [14]. Сонографические признаки АИТ, определяемые у пациентов с классическими признаками заболевания, также не являются строго специфичными только для данного заболевания. Подобные признаки обнаруживаются и при других заболеваниях щитовидной железы. В то же время у части пациентов, обычно с малыми сроками заболевания, даже при наличии типичных для АИТ цитоморфологических данных эти признаки не выявляются. Можно предположить, что на начальных этапах заболевания отсутствие типичных сонографических признаков свидетельствует о сохранности тиреоидной ткани. При большей давности заболевания усиливаются процессы фиброзирования стромы железы, и это приводит к изменению сонографической картины. Таким образом, при значительной давности заболевания эти доступные и неинвазивные методы исследования достаточно информативны. Сочетание высокого уровня специфических антител с типичной сонографической картиной позволяет без сомнения установить диагноз АИТ. Во всех остальных случаях, особенно при небольших сроках заболевания, с целью верификации заболевания следует проводить пункционную биопсию и цитоморфологиче- ское исследование пунктата. Наличие выраженной обильной инфильтрации стромы железы лимфоидными элементами различной степени зрелости и плазмоцитами, а также образование лимфоидных фолликулов, клеток Ашкенази-Гюртле являются достоверными признаками АИТ. В настоящее время тонкоигольная пункционная аспирационная биопсия с целью диагностики АИТ используется достаточно широко, в том числе и у детей. Метод высокоинформативен, малотравматичен и в руках профессионалов достаточно безопасен [1, 7, 10, 17]. Дискуссия по вопросам АИТ не ограничивается лишь обсуждением вопросов диагностики и лечения данного заболевания у взрослых пациентов. Довольно часто можно слышать о том, что данная патология у детей и подростков встречается достаточно редко, что заболевание в этой возрастной группе характеризуется частыми спонтанными ремиссиями и имеет вполне благоприятный прогноз. В связи с подобными представлениями о течении заболевания кажется естественным мнение об отсутствии необходимости ранней диагностики и лечения АИТ у детей и подростков. Однако опыт нашего коллектива (Э. П. Касаткина, В. Н. Соколовская, Д. Е. Шилин, Г. А. Рюмин, Л. Н. Самсонова), активно занимающегося в течение многих лет вопросами тиреоидологии, не позволяет нам согласиться с подобной точкой зрения. По нашим данным, АИТ в детском и особенно в подростковом возрасте — достаточно распространенное заболевание, склонное к прогрессированию, и доля АИТ в структуре зоба высока [4-6]. Данные литературы подтверждают наше мнение о значительной распространенности АИТ и что особенно важно о высокой склонности заболевания к гипотиреоидным состояниям. Так, по данным М. Rallison и соавт., при повторном обследовании пациентов, заболевших АИТ в детстве, через 20 лет у большинства из них был вновь подтвержден диагноз и у 33% выявлен гипотиреоз, что свидетельствует о прогрессировании заболевания. Лишь у 27% повторно обследованных диагноз АИТ подтвержден не был, т. е. вероятнее всего, имела место ремиссия заболевания [12, 15]. Следовательно, мнение некоторых специалистов по поводу тенденции к спонтанной ремиссии заболевания у большинства детей и подростков с АИТ оказалось несостоятельным. Все вышеизложенное свидетельствует о том, что выявление АИТ у детей и подростков с зобом становится очень важной и ответственной задачей практического здравоохранения. В то же время следует подчеркнуть, что именно в этой возрастной группе в связи с малыми сроками заболевания диагностировать АИТ значительно сложнее, чем у взрослых пациентов. Данные литературы и наш собственный опыт подтверждают данный факт. Так, не более чем у 20% пациентов с верифицированным диагнозом АИТ (данные цитоморфологи- ческого исследования) выявляются типичные сонографические признаки заболевания и лишь у половины — диагностически значимый уровень специфических антител [4, 12]. Следовательно, именно в этой возрастной группе чаще всего с целью уточнения диагноза приходится прибегать к инвазивному методу исследования — пункционной биопсии с цитоморфологическим исследованием пунктата. К сожалению, и данный метод диагностики АИТ при небольших сроках заболевания имеет низкий уровень информативности. Учитывая данное обстоятельство, целесообразно в сомнительных случаях через 6-12 мес подвергнуть пациента повторному исследованию. Только такой подход к диагностике АИТ в детском и подростковом возрасте позволит своевременно выявить и назначить лечение на доклинической стадии заболевания. Целесообразность ранней терапии АИТ у детей и подростков обусловлена тем, что ТГ в этом возрасте играют чрезвычайно важную роль: регулируют рост и развитие ребенка, интеллектуальную и физическую работоспособность, поддерживают нормальное функционирование иммунной системы. Снижение фукнциональной активности щитовидной железы в этот период жизни, безусловно, отразится на состоянии здоровья и осложнит процесс школьного обучения. И еще очень важное обстоятельство требует раннего начала терапии в тех случаях, когда АИТ возникает у девочек в пубертатном периоде. В ближайшие годы эти девочки вступят в фертильный период жизни, и в случае прогрессирования заболевания у них могут иметь место бесплодие, невынашивание беременности или рождение ребенка с дефектами психоневрологического развития. Итак, АИТ в любой возрастной группе является достаточно распространенным заболеванием, имеющим склонность к развитию и прогрессированию гипотироксинемии. Рост числа больных АИТ, влияние гипотироксинемии, даже асимптоматической, на состояние здоровья, репродуктивную функцию, интеллектуальную и физическую работоспособность, а также на уровень интеллектуального развития потомства женщин с данной патологией — все это определяет проблему АИТ как чрезвычайно актуальную. Учитывая разноречивый характер мнений относительно вопросов своевременной диагностики и сроков начала терапии, дискуссия по данным вопросам с целью принятия в итоге согласованного решения чрезвычайно необходима.

1. Бронштейн М. Э. // Пробл. эндокринол. — 1999. — Т. 45, № 5. — С. 34-38.

2. Вольпе Р. // Болезни щитовидной железы / Под ред. Л. И. Бравермана: Пер. с англ. — М., 2000. — С. 140-172.

3. Касаткина Э. П. // Пробл. эндокринол. — 2000. — Т. 47, № 4. — С. 3-6.

4. Рюмин Г. А. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: оптимизация диагностики у детей и подростков: Ав- тореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1997.

5. Соколовская В. Н. Ювенильное увеличение щитовидной железы. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидные взаимоотношения. Диагностика. Терапия: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1986.

6. Шилин Д. Е. Заболевания щитовидной железы у детей и подростков в условиях йодной недостаточности и радиационного загрязнения среды: Дис. … д-ра мед. наук. — М., 2002.

7. Fukino О., Tamai И., Kumai М. et al. // Acta Endocrinol. — 1982. — Vol. 100, N 2. — P. 231-236.

8. Glinoer D. // Endocrinol. Rev. — 1995. — Vol. 18. — P. 404- 431.

9. Glinoer D. // The Thyroid and Environmental Merk European Thyroid Symposium. — Budapest, 2000. — P. 121 — 133.

10. Godinho-Matos L., Kocjan G., Kurtz A. // J. Clin. Pathol. — 1992. — Vol. 45, N 5. — P. 391-395.

11. Haddow J. E., Polomaki G. E., Allan W. C. et al. // N. Engl. J, Med. — 1999. — Vol. 341. — P. 549-555.

12. Marwaha R. K., Tandon N., Korak A. K. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2000. — Vol. 85. — P. 3798-3802.

13. Mizukami Y., Michigishi T, Kawato M. et al. // Human Pathol. — 1992. — Vol. 23, N 9. — P. 980-988.

14. NACB. International Thyroid Testing Guidelines. Implication for Clinical Practice. — Los Angeles, 2001.

15. Rallison M. L., Dobins В. M., Meikle W. A. et al. // Am. J. Med. — 1991. — Vol. 91. — P. 363-370.

16. Roth C., Scortea M., Stubbe P. et al. // Exp. Clin. Endocrinol. -1997. — Vol. 105. — P. 66-96.

17. Sakurada N. // Bui. Tokyo Med. Dent. Univ. — 1979. — Vol. 26, N 4. — P. 279-286.

18. Wasserstrum N., Anania C. A. // Clin. Endocrinol. — 1997. — Vol. 43. — P. 353-358.


Аутоиммунный тиреоидит | Санаторий Боржава

Аутоиммунный тиреоидит — воспалительное заболевание щитовидной железы. Патология характеризуется повреждением железистой ткани, фолликулов и клеток органа. По статистике аутоиммунный тиреоидит встречается у 3 из 100 и чаще диагностируется у женщин. Заболевание имеет хронический характер с периодами обострения и ремиссии. Без соответствующего лечения приводит к серьезным осложнениям.

Развитие аутоиммунного хронического тиреоидита связывают с мутациями в генетическом аппарате и чрезмерной активностью иммунной системы. Именно поэтому, после рождения ребенка у женщин увеличиваются случаи послеродового тиреоидита.

Дополнительно выделяют еще несколько типов тиреоидита щитовидной железы

  • «молчаливый» — протекает без болевого синдрома, симптомы идентичны послеродовом, однако причин возникновения как у мужчин, так и у женщин установить не удалось;
  • Индуцированный — то есть вызван внешними факторами, такими как прием препаратов интерферона, вирусом гепатита С и заболеваниями крови.

Причины аутоиммунного тиреоидита

Среди распространенных причин развития аутоиммунного процесса в щитовидной железе выделяют:

  • высокое содержание йода, хлора и фтора в окружающей среде;
  • длительное воздействие прямого солнечного излучения на организм;
  • течение острых вирусных заболеваний с осложнениями;
  • хронические очаги инфекции в ухе, носу, кариозных зубах или миндалинах;
  • нестабильный психоэмоциональный фон.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Период обострения хронического тиреоидита протекает бессимптомно. Больной не замечает изменений в организме и не обращается за медицинской помощью. Длительное отсутствие качественного лечения может привести к острого гнойного тиреоидита.

Специалисты акцентируют внимание на ряд симптомов при патологии:

  • ощущение ком в горле, тяжесть при глотании;
  • ощущение распирания в шее;
  • значительное увеличение в размерах щитовидной железы;
  • повышенная температура тела
  • слабость, быстрая утомляемость;
  • болевой синдром в суставах.

Диагностика хронического аутоиммунного тиреоидита

Длительное бессимптомное течение заболевания объясняет позднюю диагностику. Заподозрить аутоиммунный тиреоидит можно на основе жалоб и диффузных изменений в ткани самой железы. Подтвердить болезнь можно после проведения ультразвукового исследования или томографии щитовидной железы, определение уровня антител к тиреопероксидазе в крови. Инструментальные и лабораторные методы помогают специалистам подобрать основные направления в лечении.

Принципы лечения хронического аутоиммунного тиреоидита

Не существует единого мнения относительно терапии аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Ни практикующие врачи, ни ученые не имеют препаратов, которые корректировали бы функцию железы при АИТ. Однако выделен ряд принципов, которых придерживаются при терапии обострения хронического тиреоидита:

  • в случае изменений в работе сердечно-сосудистой системы, учащенного сердцебиения, для коррекции используют бета-адреноблокаторы;
  • при снижении гормональной функции железы применяются замещающие препараты левотироксина;
  • прием гормональных стероидных лекарств показано исключительно при обострении хронического аутоиммунного тиреоидита.

Санаторно-курортное лечение

Для профилактики обострений показано восстановительная терапия в специализированных санаториях. В известной в Украине и за ее пределами здравницы «Боржава» практикуют питьевую и бальнеологическую терапию патологии щитовидной железы. Дополнительные грязевые процедуры, физиотерапевтические методы, свежий воздух и активный отдых помогают уменьшить активность аутоиммунного повреждения ткани железы. Для санаторного лечения в Боржаве используют воды из собственных минеральных и термальных источников, которые имеют соответствующие сертификаты качества.

Лечение аутоиммунного тиреоидита | Москва

Аутоиммунный тиреоидит представляет собой хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы, имеющее аутоиммунную природу, то есть иммунной реакцией организма на свою же щитовидную железу.

В ходе заболевания происходит разрушение клеток железы.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы самое распространенное эндокринологическое заболевание, которое поражает в основном женщин в возрасте 40-60 лет.

Причины аутоиммунного тиреоидита

Причины возникновения аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы чаще всего наследственные, но в то же время необходим ряд предрасполагающих факторов для развития патологии. Среди этих факторов выделяют:

  • Хроническая инфекция полости рта
  • Перенесенные вирусные заболевания
  • Бесконтрольное применение лекарственных препаратов
  • Неблагоприятная экологическая обстановка
  • Длительное пребывание на солнце

Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

На ранней стадии аутоиммунная болезнь щитовидной железы протекает бессимптомно. Но со временем появляется усталость, слабость, боль в суставах, снижение веса, потливость. Больные с этой патологией жалуются на увеличение щитовидной, затруднение глотания и дыхания, болезненность самой железы.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы в настоящее время не разработано и вылечиться от него невозможно. На начальном этапе заболевания эндокринолог только наблюдает за пациентом до подтверждения диагноза. Лечение аутоиммунного тиреоидита начинают только тогда, когда врач уверен в диагнозе. При этом направление лечения выбирается индивидуально исходя из особенностей пациента и выраженности симптомов аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы.

Клиника «Семейная» проводит обследование и терапию заболеваний щитовидной железы. Наша клиника оснащена новейшим диагностическим оборудованием, позволяющим получить качественную оценку состояния пациента. Эндокринологи клиники «Семейная» имеют высшую квалификацию и большой практический опыт помощи пациентам с аутоиммунным тиреоидитом щитовидной железы.

Запись на прием к врачу эндокринологу

Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области эндокринологии в клинике «Семейная».

 

Чтобы уточнить цены на прием врача эндокринолога или другие вопросы пройдите по ссылке ниже 

Лечение аутоиммунного тиреоидита — как лечить тиреоидит щитовидной железы, диагностика, клиника «Тибет»

О заболевании

Тиреоидит (thyroiditis – лат.) – острое или хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы.

Есть несколько видов тиреоидита:

  • острый, 
  • подострый, 
  • хронический аутоиммунный ,
  • хронический фиброзный.

Тиреоидит сопровождается изменением гормонального статуса (содержания тиреоидных гормонов щитовидной железы) и увеличением щитовидной железы (зобом), которое может быть диффузным или локальным.

Симптомы тиреоидита

При диагнозе острый тиреоидит симптомы имеют характер болей в передней части шеи, которые усиливаются при глотании, движениях головой.

Для острой формы заболевания характерны увеличение лимфатических узлов в области шеи, высокая температура, озноб.

При диагнозе подострый тиреоидит симптомы также имеют характер болей в области щитовидной железы, усиливающихся при глотании, движениях головой. При этом отмечается увеличение, уплотнение щитовидной железы (полностью или местами), покраснение и болезненность кожи над щитовидной железой. Другие симптомы подострого течения – повышение температуры, головная боль, общая слабость, чувство жара, дрожь пальцев (тремор), раздражительность, потливость, потеря веса.

Симптомы хронического аутоиммунного воспаления – увеличение объема щитовидной железы, чувство сдавливания в области шеи, затрудненное глотание, общая слабость, потливость, раздражительность, потеря веса, сердцебиения (тахикардия), ощущение жара.

При диагнозе хронический фиброзный тиреоидит симптомы развиваются постепенно и вначале могут отсутствовать. По мере развития заболеванияпоявляются такие симптомы, как затруднение при глотании, затруднение речи, дыхания, огрубение (охриплость) голоса, увеличение и уплотнение щитовидной железы, головные боли, шум в ушах, ухудшение зрения.

Причины

Причины тиреоидита

С точки зрения тибетской медицины, заболевания щитовидной железы, приводящие к нарушению гормонального фона, в том числе такие, как хронический аутоиммунный, фиброзный и другие виды тиреоидита, относятся к болезням, связанным с дисбалансом регулирующей системы Бад-кан (тиб.). Эта система отвечает за гормональную регуляцию, иммунитет и включает много составляющих.

В зависимости от воздействия тех или иных болезнетворных факторов, возникают острый, подострый, фиброзный и хронический аутоиммунный воспалительный процесс:

1. Основной фактор развития острого тиреоидита – острое или хроническое инфекционное заболевание дыхательных путей (тонзиллит, пневмония), а также травма или проведение лучевой терапии.

2. Подострый тиреоидит развивается, как правило, вследствие острого или хронического инфекционного заболевания, в том числе гриппа, болезней носоглотки.

3. Хронический аутоиммунный тиреоидит также может возникнуть на фоне вирусного или бактериального инфекционного заболевания, особенно при наличии наследственной предрасположенности. Другие факторы развития хронического аутоиммунного заболевания– неблагоприятная экологическая обстановка, интоксикация, гормональная перестройка организма (в переходном возрасте, при беременности, в климактерический период и в менопаузе), воздействие радиации, избыточного йода.

4. Фиброзный тиреоидит чаще всего развивается у женщин в возрасте старше 40 лет на фоне аллергических, аутоиммунных или эндокринных заболеваний (сахарный диабет).

Однако какими бы непосредственными причинами ни было вызвано развитие заболевания, оно, как правило, бывает связано с дисбалансом иммунной системы человека.

Лечение

Лечение тиреоидита 

Лечение тиреоидита методами тибетской медицины может проводиться в качестве основного лечебного курса или на фоне гормональной терапии для уменьшения ее побочных эффектов и повышения ее эффективности.

Лечение  тиреоидита в тибетской медицине

Хирургическое лечение назначается при развитии гнойного воспаления на фоне острого тиреоидита, а также в случаях тяжелого течения фиброзного тиреоидита или при значительном увеличении щитовидной железы на фоне аутоиммунного процесса.

Лечение тиреоидита в тибетской медицине проводится консервативным путем и во многих случаях позволяет избежать операции.

Лечение методами тибетской медицины позволяет уменьшить размеры щитовидной железы, улучшить гормональный фон, уменьшить симптомы заболевания и побочные эффекты гормональной терапии, в целом улучшить обменные процессы в организме и состояние нервной системы.

При диагнозе хронический аутоиммунный тиреоидит лечение включает фитопрепараты направленного действия, в том числе противоопухолевого и противовоспалительного, а также фитопрепараты общего действия, улучшающие обменные процессы и гормональную регуляцию женского организма и восстанавливающие баланс иммунной системы.

Помимо фитопрепаратов лечение етодами тибетской медицины включает воздействие на биоактивные точки тела с помощью иглоукалывания, точечного массажа и, при необходимости, других процедур. Это позволяет улучшить баланс нервной системы и нейроэндокринной регуляции организма.

Лечебный курс нередко проводится на фоне лечения болезней, ставших фактором его развития (хронические болезни дыхательных путей, носоглотки), обусловленных тиреоидитом (гипотиреоз и др.) или сопутствующих гинекологических заболеваний, связанных с нарушением гормонального фона.

ИССЛЕДОВАНИЕ АУТОАНТИТЕЛ К ТИРЕОГЛОБУЛИНУ ПРИ ЛЕЧЕНИИ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА L-ТИРОКСИНОМ | Шашкова

1. Вольпе Р. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы // Болезни щитовидной железы. Под ред.Бравермана Л.И. — М.:Медицина, 2000. — С.140–172.

2. Кейн Л.А., Гариб Х. Исследование состояния щитовидной железы. Клинический подход // Болезни щитовидной железы. Под ред.Бравермана Л.И. — М.:Медицина, 2000. — С.38–54.

3. Климович В.Б., Руденко И.Я., Василевский Д.И., Львова О.А. Изотипический состав и эпитопная специфичность аутоантител против тиреоглобулина // Медицинская иммунология. — 2000. — Т.2. — № 4. — С.377–383.

4. Климович В.Б., Руденко И.Я., Грязева И.В. Моноклональные антитела против тиреоглобулина человека: исследование специфичности // Биотехнология. — 1998. — № 4. — С.51–56.

5. Климович В.Б., Самойлович М.П., Грязева И.В.,

6. Крутецкая И.Ю., Пашкова С.Ф., Руденко И.Я. Моноклональные антитела на основе репертуара иммунного ответа мышей линии SJL/J // Медицинская иммунология. — 1999. — Т.1. — № 1–2. — С.47–58.

7. Клиническая эндокринология (руководство). Заболевания щитовидной железы / Под ред. Н.Т.Старковой. — М.: Медицина, 1991. — С.108–116.

8. Окампо Э.Л., Серкс М.И. Вопросы терапии гипотиреоза // Болезни щитовидной железы. Под ред. Бравермана Л.И. — М.: Медицина, 2000. — С.173–193.

9. Рябчун М.В., Агейкин В.А. Аутоиммунные процессы при заболеваниях щитовидной железы // Пробл.эндокринол. — 1992. — Т.38. — № 4. — С.15.

10. Bouanani M., Bataille R., Piechaczyc M., Salhi S.L., Pau B., Bastide M. Autoimmunity to human thyroglobulin // Arthritis and rheumatism. — 1991. — Vol.34. — №12. — P.1585–1593.

11. Bouanani M., Hanin V., Bastide M., Pau B. New antigenic clusters on human thyroglobulin defined by an expanded panel of monoclonal antibodies // Immunol.Lett. — 1992. — Vol.32. — P.256–264.

12. Bouanani M., Piechaczyc M., Pau B., Bastide M. Significance of the recognition of certain antigenic regions on the human thyroglobulin molecule by natural autoantibodies from healthy subjects // J.Immunol. – 1989. — Vol.143. — P.1129–1132.

13. Bresler H.S., Burek C.L., Hoffman W.H., Rose N.R. Autoantigenic determinants on human thyroglobulin. II. Determinant recognized by autoantibodies from patients with chronic autoimmune thyroiditis compared to autoantibodies from healthy subjects // Clin. Immunol. Immunopathol. — 1990.– Vol.54. — P.76–86.

14. Burmeister L.A. Thyroid hormone in the treatment of thyroid cancer // Thyroid Today. — 1994. — Vol.17. — № 1. — P.1–9.

15. Caturegli P., Mariotti S., Kuppers R.C., Burek C.L., Pinchera A., Rose N.R. Epitopes on thyroglobulin: a study of patients with thyroid disease // Autoimmunity. — 1994. — Vol.18. — P.41–49.

16. Feldt–Rasmussen U. Analytical and clinical performance goals for testing autoantibodies to thyroperoxidase, thyroglobulin, and thyrotropin receptor // Clin.Chem. — 1996. — Vol.42. — №1. — P.160–163.

17. Mariotti S., Borbesino G., Caturegli P. et al. Assay of thyroglobulin in serum with thyroglobulin autoantibodies: an unobtainable goal // J.Clin.Endocrinol.Metab. 1995. — Vol.80. — P.468–472.

18. Piechaczyc M., Bouanani M., Salhi S.L., Baldet L., Bastide M., Pau B., Bastide G.–M. Antigenic domains on the human thyroglobulin molecule recognized by autoantibodies in patient’s sera and by natural autoantibodies isolated from the sera of healthy subjects // Clin.Immunol.Immunopathol. — 1987. — Vol.45. — P.114–121.

19. Romaldini J.H., Diancalana M.M., Figneiredo D.I., Farah C.S., MathiasP.C. Effect of L–thyrixine administration on antithyroid antibody levels, lipid profile, and thyroid volume in patients with Hashimoto’s thyroiditis // Thyroid. — 1996. — Vol.6. — № 3. — P.183–188.

20. Rose N.R. The discovery of thyroid autoimmunity // Immunol.Today. — 1991. — Vol.12. — № 5. — P.167–168.

21. Ruf J., Carayon P., Lissitzky S. Various expressions of a unique anti–human thyroglobulin antibody repertoire in normal state and autoimmune disease // Eur.J.Immunol. — 1985. — Vol.15. — P.268–272.

22. Ruf J., Henry M., De Micco C., Carayon P. Characterization of monoclonal and autoimmune antibodies to thyroglobulin. Application to clinical investigations. In: Thyroglobulin and thyroglobulin antibodies in the follow–up of thyroid cancer and endemic goitre. Ed. by M.Hufher, S.Reiners // Stuttgart: G. Thieme Verlag. — 1987. — P. 21–30.

23. Spencer C.A., Wang C.C. Thyroglobulin measurement. Techniques, clinical benefits, and pitfalls // Endocrinol.Metab.Clin.N.A. — 1995. — Vol.24. — P.841–863.

24. Vali M., Rose N.R., Caturegli P. Thyroglobulin as autoantigen: structure–function relationships // Rev. Endocrinol. Metab. Disord. // 2000.– Vol.1. – P.69–77.

25. Wang L., Zheng W.F. Measurement and clinical significance of thyroid microsomal and thyroglobulin antibodies by enzyme–linked immunosorbent assay. 1989. — Vol.102. — № 4. — P.282–289.

Аутоиммунный тиреоидит и подострый тиреоидит – симптомы и лечение

Тиреоидит – заболевание, нарушающее нормальное функционирование щитовидной железы. Причины развития болезни могут быть самыми различными, но их объединяет одно – это воспалительный процесс. Сразу стоит отметить, что при отсутствии своевременного лечения последуют тяжелые для организма последствия.

В статье подробно рассматривается аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – симптомы, причины возникновения, способы лечения.

Виды тиреоидита

Тиреоидит, симптомы которого проявляются по-разному, классифицируется следующими видами:

  • аутоиммунный тиреоидит – симптомы у женщин проявляются в 10 раз чаще, чем у мужчин;
  • подострый тиреоидит – симптомы чаще всего беспокоят женщин в возрасте 30-50 лет;
  • острая форма тиреоидита – бывает гнойной и негнойной;
  • хроническая форма тиреоидита Риделя.

Для каждого вида заболевания характерны отличающиеся симптомы, особенности протекания болезни и программа лечения.

Основные причины развития аутоиммунного тиреоидита

Главная причина образования болезни – появление антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину. Существует три фактора увеличения риска развития заболевания:

  1. Факторы внутренней среды (эндогенные). Здесь подразумевается генетическая предрасположенность. Чтобы ее активировать, требуется воздействие внешних факторов. К таковым относятся вирусы, ксенобиотики, разные инфекции и др.
  2. Факторы внешней среды (экзогенные). Сюда следует отнести стрессы, экологическую обстановку, которая приводит к резким перепадам уровня адреналина и кортизола. Также развивается недостаточность надпочечников, снижается иммунитет организма в целом. При таких условиях человек становится уязвим перед любыми аутоиммунными болезными. Прием препаратов, в составе которых есть йод, на протяжении длительного периода времени также увеличивает риск заболевания хронической формой тиреоидита.

Также к общим причинам, которые приводят к тиреоидиту, необходимо отнести и другие заболевания, и особенности здоровья человека. Это механические травмы щитовидной железы, постоянные стрессовые ситуации, острые вирусные и бактериальные инфекции, плохая экология в зоне проживания и др.

Тиреоидит щитовидной железы, симптомы и лечение которого будут рассмотрены ниже, способен развиться у человека с пониженным иммунитетом. Также в повышенной зоне риска находятся подростки, женщины после родов и в период менопаузы.

Тиреоидит щитовидной железы: симптомы

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, симптомы которого достаточно неоднозначны, предусматривает нарушение функционирования данного органа или недостаточную выработку гормонов.

Основные симптомы заболевания включают в себя следующие изменения в организме и самочувствии:

  • частое депрессивное состояние, подавленность;
  • появление отеков на лице, веках;
  • повышенная сухость волос и кожи;
  • появление лишнего веса;
  • снижение уровня либидо;
  • брадикардия;
  • непереносимость холода;
  • расстройства кишечника;
  • повышенное артериальное давление;
  • нарушения менструального цикла.

Также существуют деструктивные формы болезни, развитие которых начинается с симптомов тиреотоксикоза:

  • снижение веса;
  • агрессивное настроение, повышенная нервозность;
  • тахикардия;
  • усиленная потливость;
  • нарушения функционирования кишечника;
  • болезненные ощущения в суставах и др.

Примечательно, что явные симптомы тиреоидита щитовидной железы при развитии болезни отсутствуют, и человек не сразу подозревает какие-либо патологические процессы в организме. Перечисленными выше симптомами сопровождается острая форма заболевания.

Диагностика тиреоидита

Так как заболевание не имеет явных симптомов, то самостоятельно диагностировать его крайне сложно. Врач назначает пациенту прохождение комплексного обследования, чтобы на основе полученных результатов назначить эффективное лечение. Самым первым, к кому необходимо обращаться при подобных изменениях в организме, является эндокринолог. Специалист собирает анамнез, проводит осмотр пациента, прощупывает изменения щитовидной железы. 

Дополнительно требуется сдача анализов крови:

  • уровень ТТГ, Т3, Т4;
  • антитела к тиреопероксидазе;
  • антитела к рецепторам тиреотропного гормона.

Если обнаруживается повышенный уровень ТТГ и сниженный или нормальный уровень тиреоидных гормонов, это говорит о протекании первичной стадии гипотиреоза.

Специалист также назначает инструментальную диагностику:

  1. ТАБ или тонкоигольная биопсия. В ходе данного исследования врач определяет уровень плазмоцитов и лимфоцитов в тканях. Наличие клеток Гюртле-Ашкенази говорит о том, что в организме протекает процесс развития заболевания.
  2. УЗИ. Врач выявляет сниженные показатели эхосигнала от железистой ткани.
  3. Дифференциальная диагностика. Необходима, если хроническая и деструктивная форма заболевания сочетается с гормонозаместительным лечением. Человек на протяжении 12 месяцев принимает лекарства, направленные на уравновешение состояния. После терапия прекращается и наступает период контроля изменений гормонального фона пациента. Так, при отсутствии изменений биохимических анализов крови можно говорить о восстановлении функции щитовидной железы.
  4. Сцинтиграфия. Процедура необходима, если протекание аутоиммунного тиреоидита проходит вместе с тиреотоксикозом.

В комплексе перечисленные анализы и диагностика помогают врачу достоверно поставить диагноз и назначить эффективное лечение.

Тиреоидит щитовидной железы: симптомы и лечение

Лечение тиреоидита щитовидной железы подразумевает комплексный подход и включает в себя следующие манипуляции:

  1. При нарушении функционирования сердечнососудистой системы специалист назначает пациенту бета-адреноблокаторы.
  2. Индивидуальные случаи протекания болезни подразумевают заместительное лечение с использованием левотироксина.
  3. Если происходит обострение хронической формы аутоиммунного тиреоидита, тогда применяются глюкокортикоиды. 

Часто врачи при составлении программы лечения отдают предпочтение нестероидным противовоспалительным препаратам, витаминным комплексам, средствам для повышения иммунитета, адаптогенам.

Самым серьезным последствием хронического аутоиммунного тиреоидита является прогрессирование гипотиреоза. Правильно отметить, что аутоиммунный тиреоидит не подразумевает какого-либо специального лечения. При диагностировании данной болезни проводятся мероприятия, которые направлены на облегчение стадии обострения, контроль выработки гормонов щитовидной железой.

По мнению врачей, минимизировать риски активного развития хронического аутоиммунного тиреоидита можно, если соблюдать определенные правила контроля собственного состояния здоровья. Это своевременные обследования, нахождение под медицинским контролем и полное соблюдение всех рекомендаций, предписанных специалистом. Также рекомендуется уменьшить в своем рационе продукты, способствующих воспалительному процессу (насыщенные жиры, глютен, искусственные подсластители и др.)

Хронический аутоиммунный тиреоидит – Sonomed

Хронический аутоиммунный тиреоидит — это воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы. Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы.

При хроническом аутоиммунном тиреоидите в организме человека образуются антитела и лимфоциты, повреждающие собственные клетки щитовидной железы. При аутоиммунном тиреоидите в механизме иммунитета происходит сбой: иммунная система перестает отличать «свое» от «чужого» и начинает вырабатывать антитела, которые атакуют ткань собственной щитовидной железы. Происходит нарушение функции щитовидной железы — ее ткань постепенно разрушается и, вследствие этого, теряет способность вырабатывать гормоны.
Аутоиммунный тиреоидит встречается у людей от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин.
Хронический аутоиммунный тиреоидит симптомы: 

  • сонливость,
  • прибавка в весе,
  • отеки,
  • ломкость ногтей,
  • выпадение волос и т.д.
  • ощущения кома в горле при глотании, чувство давления в горле,
  • несильные боли в области щитовидной железы, в основном при прощупывании щитовидной железы,
  • легкая слабость,
  • боли в суставах.

Аутоиммунный тиреоидит может протекать либо с уменьшением (атрофией), либо с увеличением железы (образованием зоба). Аутоиммунный тиреоидит с зобом называют болезнью Хашимото.

Диагностика хронического аутоиммунного тиреоидита в клинике «Sonomed»

  • Пальпаторное исследование (ощупывание) щитовидной железы
  • УЗИ щитовидной железы
  • Гормональное обследование (Т3 свободный, Т4 свободный, ТТГ), уровень антител к рецепторам ТТГ (АТ к рец. ТТГ)

Аутоиммунный тиреоидит: лечение в клинике «Sonomed»

В клинике «Sonomed» разработаны схемы адекватной заместительной терапии, предполагающей постоянный прием синтетических гормонов в таблетках в индивидуально подобранной дозе. Заместительная гормональная терапия назначается при стойком дефиците гормонов щитовидной железы. При своевременно назначенном лечении удается значительно замедлить процесс и достигнуть длительной ремиссии заболевания.
Преимущества лечения хронического аутоиммунного тиреоидита в клинике «Sonomed»

  • В нашей клинике используются самые современные методы лечения хронического аутоиммунного тиреоидита
  • Эффективность лечения зависит от вида патологии
  • Диагностика и лечение эндокринных заболеваний соответствует мировым стандартам
  • Прием ведут опытные врачи-эндокринологи, врачи высшей категории с большим опытом работы
  • Возможны консультации врачей смежных специальностей: ЛОР врача, кардиолога и др.

Вопросы подхода, беременность, микседематозная кома

  • Mincer DL, Jialal I. Hashimoto Тиреоидит. StatPearls . Январь 2022 г. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Белудж З.В., ЛиВолси В.А. Тонкоигольная аспирация щитовидной железы: сегодня и завтра. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab . 2008 г. 22 декабря (6): 929-39. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фава А., Оливерио Р., Джулиано С. и др. Клиническая эволюция аутоиммунного тиреоидита у детей и подростков. Щитовидная железа . 18 февраля 2009 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Хадж-Касем Х., Ребуффат С., Мниф-Феки М. и др. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: генетическая предрасположенность генов, специфичных для щитовидной железы, и вклад аутоантигенов щитовидной железы. Int J Immunogenet . 2009 36 апреля (2): 85-96. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дунтас лев. Экологические факторы и аутоиммунный тиреоидит. Nat Clin Pract Endocrinol Metab . 2008 авг. 4 (8): 454-60.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Томер Ю., Хубер А. Этиология аутоиммунного заболевания щитовидной железы: история генов и окружающей среды. J Аутоиммунный . 2009 21 марта. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Jørgensen KT, Rostgaard K, Bache I, et al. Аутоиммунные заболевания у женщин с синдромом Тернера. Ревматоидный артрит . 2010 25 февраля. 62(3):658-666. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Wiebolt J, Achterbergh R, den Boer A, et al.Кластеризация дополнительных аутоиммунитетов ведет себя по-разному у пациентов с Хашимото по сравнению с пациентами с болезнью Грейвса. Евро J Эндокринол . 2011 май. 164(5):789-94. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Vestgaard M, Nielsen LR, Rasmussen AK, et al. Антитела к тиреопероксидазе у беременных с сахарным диабетом 1 типа: влияние на функцию щитовидной железы, метаболический контроль и исход беременности. Acta Obstet Gynecol Scand . 2008. 87(12):1336-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Руджери Р.М., Тримарчи Ф., Джуффрида Г. и др.Аутоиммунные сопутствующие заболевания при тиреоидите Хашимото: различные модели ассоциации во взрослом возрасте и в детстве/подростковом возрасте. Евро J Эндокринол . 2017 фев. 176 (2): 133-41. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мазокопакис Э.Э., Пападоманолаки М.Г., Цекурас К.С. и др. Связан ли витамин D с патогенезом и лечением тиреоидита Хашимото? Хелл Дж Нукл Мед . 2015 сент.-дек. 18(3):222-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лионтирис М.И., Мазокопакис Э.Э.Краткий обзор тиреоидита Хашимото (HT) и важности йода, селена, витамина D и глютена для аутоиммунитета и диетического лечения пациентов с HT. Моменты, требующие дополнительного изучения. Хелл Дж Нукл Мед . 2017 Январь-Апрель. 20 (1):51-6. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Тагами Т., Таманаха Т., Симадзу С. и др. Профили липидов у нелеченых пациентов с тиреоидитом Хашимото и влияние лечения тироксином на субклинический гипотиреоз с тиреоидитом Хашимото. Эндокр J . 2009 г., 22 декабря. [Ссылка на MEDLINE QxMD]. [Полный текст].

  • Ботра Н., Шах Н., Гороши М. и др. Тиреоидит Хашимото: относительный риск рецидива и последствия для скрининга родственников первой степени родства. Клин Эндокринол (Oxf) . 8 марта 2017 г. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Vanderpump MP, French JM, Appleton D. Распространенность гиперпролактинемии и связь с маркерами аутоиммунного заболевания щитовидной железы у выживших в когорте Whickham Survey. Клин Эндокринол (Oxf) . 1998 янв. 48(1):39-44. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Vanderpump MP, Tunbridge WM, French JM. Частота заболеваний щитовидной железы в обществе: двадцатилетнее наблюдение за Whickham Survey. Клин Эндокринол (Oxf) . 1995 г., июль 43 (1): 55–68. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ким К.В., Пак Ю.Дж., Ким Э.Х. и др. Повышенный риск папиллярного рака щитовидной железы у корейских пациентов с тиреоидитом Хашимото. Голова Шея .2011 май. 33(5):691-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lai X, Xia Y, Zhang B, Li J, Jiang Y. Метаанализ риска тиреоидита Хашимото и папиллярной карциномы щитовидной железы. Онкотаргет . 2017 22 сент. 8 (37): 62414-24. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Ухлярова Б., Хайтман А. Тиреоидит Хашимото — независимый фактор риска папиллярной карциномы. Braz J Оториноларингол . 14 сентября 2017 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Сильва де Морайс Н., Стюарт Дж., Гуан Х., Ван З. и др.Влияние тиреоидита Хашимото на цитологию узлов щитовидной железы и риск рака щитовидной железы. J Endocr Soc . 2019 1 апреля. 3 (4): 791-800. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Лян Дж., Цзэн В., Фанг Ф. и др. Клинический анализ тиреоидита Хашимото в сочетании с папиллярным раком щитовидной железы у 1392 пациентов. Acta Otorhinolaryngol Ital . 2017 37 октября (5): 393-400. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Махенс А., Лоренц К., Вебер Ф., Дралле Х.Клиническое значение сосуществования тиреоидита Хашимото и болезни Грейвса с дифференцированным и медуллярным раком щитовидной железы. Exp Clin Endocrinol Diabetes . 13 сентября 2021 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Кахали Г.Дж., Диана Т., Гланг Дж. и др. Антитела, стимулирующие щитовидную железу, широко распространены при тиреоидите Хашимото и связанной с ним орбитопатии. J Clin Endocrinol Metab . 2016 май. 101(5):1998-2004. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хубер А., Менкони Ф., Коратерс С. и др.Совместная генетическая предрасположенность к диабету 1 типа и аутоиммунному тиреоидиту: от эпидемиологии к механизмам. Эндокр Ред. . 2008 29 октября (6): 697-725. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Posselt RT, Coelho VN, Skare TL. Тиреоидит Хашимото, антитиреоидные антитела и системная красная волчанка. Int J Rheum Dis . 2018 21 января (1): 186-93. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Травальино А., Пейс М., Варриккьо С. и др.Тиреоидит Хашимото при первичной неходжкинской лимфоме щитовидной железы. Ам Дж. Клин Патол . 2020 2 января. 153 (2): 156-64. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Оппенгеймер Д.К., Джамполи Э., Монтойя С., Патель С., Догра В. Сонографические особенности узлового тиреоидита Хашимото. УЗИ Q . 2016 Сентябрь 32 (3): 271-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Escobar-Morreale HF, Botella-Carretero JI, Escobar del Rey F, et al. ОБЗОР: Лечение гипотиреоза комбинацией левотироксина плюс лиотиронин. J Clin Endocrinol Metab . 2005 г., август 90 (8): 4946-54. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Бозкурт Н.С., Карбек Б., Укан Б., Шахин М., Чакал Э., Озбек М. и др. Связь между серьезностью дефицита витамина D и тиреоидитом Хашимото. Эндокр Практ . 2013 21 января. С. 1–14. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Tomer Y, Blackard JT, Akeno N. Лечение альфа-интерфероном и дисфункция щитовидной железы. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам .2007 г., 36 декабря (4): 1051-66; х-х. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Дорр Х.Г., Беттендорф М., Биндер Г., Каргес Б., Кнеппо К., Шмидт Х. и др. Левотироксин для лечения эутиреоидных детей с аутоиммунным тиреоидитом Хашимото: результаты многоцентрового рандомизированного контролируемого исследования. Горм Рес Педиатр . 7 августа 2015 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Pyzik A, Grywalska E, Matyjaszek-Matuszek B, Rolinski J. Иммунные нарушения при тиреоидите Хашимото: что мы знаем на данный момент? J Иммунол Рез . 2015. 2015:979167. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Caturegli P, De Remigis A, Rose NR. Тиреоидит Хашимото: клинические и диагностические критерии. Аутоиммунная версия . 2014 апрель-май. 13 (4-5):391-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Есть ли роль хирургии в лечении тиреоидита Хашимото?

    Аутоиммунное заболевание возникает, когда иммунная система организма атакует собственные ткани, ошибочно воспринимая их как чужеродные.Когда организм поражает ткань щитовидной железы, это называется тиреоидитом Хашимото, названным в честь японского врача доктора Харуко Хашимото, впервые описавшего болезнь в 1912 году. Состояние также называют хроническим лимфоцитарным тиреоидитом или аутоиммунным тиреоидитом.

    Тиреоидит Хашимото является наиболее частой причиной гипотиреоза в большинстве стран мира. Это также наиболее распространенное аутоиммунное заболевание, известное человеку. Он поражает мужчин и женщин, а также молодых и старых. Но это чаще всего встречается у женщин, чаще возникает с возрастом и чаще встречается у тех, у кого в семье были заболевания щитовидной железы или другие аутоиммунные заболевания.

    Тиреоидит Хашимото и гипотиреоз

    Щитовидная железа является частью эндокринной системы. Он регулирует широкий спектр жизненно важных функций организма, влияя на скорость, с которой функционирует каждая клетка, ткань и орган в вашем теле — от мышц, костей и кожи до пищеварительного тракта, мозга и сердца. Он делает это в первую очередь за счет секреции гормонов, которые контролируют, насколько быстро и эффективно клетки превращают питательные вещества в энергию — химическая активность, известная как метаболизм.

    Ваш врач может заподозрить тиреоидит Хашимото, если у вас низкий уровень гормонов щитовидной железы, увеличенная щитовидная железа (зоб) или, в некоторых случаях, повторные выкидыши без объяснения причин.Диагноз обычно подтверждается анализами крови на наличие специфических антител к щитовидной железе.

    Со временем тиреоидит Хашимото может вызвать поражение щитовидной железы, что приводит к гипотиреозу (недостаточное количество гормонов щитовидной железы для удовлетворения потребностей организма). Гипотиреоз может вызывать ряд симптомов, связанных с замедлением обмена веществ. Симптомы включают усталость, непереносимость холода, потерю аппетита, увеличение веса, депрессию, сухость кожи, выпадение волос, запоры, обильные менструации и высокий уровень холестерина.

    Гипотиреоз — не единственное осложнение, связанное с тиреоидитом Хашимото. В некоторых случаях это может вызвать зоб. Чем больше зоб, тем больше вероятность того, что он будет виден. Зоб, особенно большой, также может вызывать такие симптомы, как затрудненное глотание. Когда это происходит, может потребоваться операция по удалению всего зоба или его части.

    Стандартное лечение тиреоидита Хашимото

    После постановки диагноза тиреоидит Хашимото обычно лечат только под наблюдением.В случае развития гипотиреоза (даже в легких случаях при беременности) его лечат препаратами щитовидной железы (синтетический гормон щитовидной железы).

    Исследование изучает возможную роль хирургии

    В 2019 году хорошо спланированное провокационное исследование, проведенное в норвежской больнице Телемарк, сравнило преимущества тиреоидэктомии (удаления щитовидной железы) у пациентов с тиреоидитом Хашимото с приемом только препаратов щитовидной железы.

    Участники исследования были в возрасте от 18 до 79 лет, имели уровни антител к щитовидной железе, которые по крайней мере в 10 или более раз превышали верхнюю границу нормы, и получали лечение препаратами щитовидной железы.Несмотря на нормальный уровень гормонов щитовидной железы (вероятно, из-за приема препаратов щитовидной железы), участники исследования сообщали о симптомах, которые мешали показателям качества их жизни, включая усталость, способность функционировать физически и социально, жизненную силу, эмоциональное и психическое здоровье и телесную боль.

    Из 147 участников, завершивших 18-месячное исследование, 73 подверглись хирургическому вмешательству. Те, кому не сделали операцию, продолжали лечиться только медикаментозно.

    Результаты у перенесших операцию были поразительны.Уровень антител упал почти до нормы. Качество жизни улучшилось. Усталость улучшилась до такой степени, что ее можно было сравнить с нормальным норвежским населением.

    Осторожный оптимизм, но необходимы дополнительные исследования

    Это исследование поднимает вопрос о роли хирургии у пациентов с тиреоидитом Хашимото, которые продолжают плохо себя чувствовать, несмотря на оптимальное лечение гормонами щитовидной железы.

    Однако исследование, хотя и хорошо проведенное, является относительно небольшим. Нам необходимо более долгосрочное наблюдение и подтверждение с помощью дополнительных исследований, проведенных на различных популяциях.

    Также важно учитывать, что хирургическое вмешательство на щитовидной железе у пациентов с запущенным тиреоидитом Хашимото затруднено. Частота осложнений, включая повреждение гортанного нерва (контролирующего голос) и паращитовидных желез (которые поддерживают нормальный уровень кальция в крови), увеличивается. Более того, после удаления щитовидной железы организм больше не сможет вырабатывать гормоны щитовидной железы, и пациенту придется всю оставшуюся жизнь принимать препараты щитовидной железы.

    Таким образом, пока не будут проведены дальнейшие подтверждающие исследования, хирургическое вмешательство у пациентов с тиреоидитом Хашимото следует рассматривать только тогда, когда увеличение щитовидной железы вызывает такие симптомы, как затруднение глотания.

    В качестве услуги для наших читателей издательство Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке архивного контента. Обратите внимание на дату последней проверки или обновления всех статей. Никакой контент на этом сайте, независимо от даты, никогда не следует использовать в качестве замены прямой медицинской консультации от вашего врача или другого квалифицированного врача.

    Комментирование этого сообщения закрыто.

    Тиреоидит Хашимото – эндокринные и метаболические нарушения

    Тиреоидит Хашимото — хроническое аутоиммунное воспаление щитовидной железы с лимфоцитарной инфильтрацией.Выводы включают безболезненное увеличение щитовидной железы и симптомы гипотиреоза. Диагноз включает выявление высоких титров антител к тиреопероксидазе. Обычно требуется пожизненная заместительная терапия L-тироксином.

    Тиреоидит Хашимото, подобный болезни Грейвса Этиология Гипертиреоз характеризуется гиперметаболизмом и повышенным уровнем свободных гормонов щитовидной железы в сыворотке крови. Симптомы многочисленны и включают тахикардию, утомляемость, потерю веса, нервозность и тремор… читать далее , иногда связаны с другими аутоиммунными расстройствами, включая болезнь Аддисона Болезнь Аддисона Болезнь Аддисона — коварная, обычно прогрессирующая гипофункция коры надпочечников.Он вызывает различные симптомы, в том числе гипотонию и гиперпигментацию, и может привести к надпочечниковому кризису… читать далее (надпочечниковая недостаточность), сахарный диабет 1 типа Сахарный диабет (СД) Сахарный диабет представляет собой нарушение секреции инсулина и различные степени периферической инсулинорезистентности, приводящие к гипергликемия. Ранние симптомы связаны с гипергликемией и включают полидипсию… читать далее , Гипопаратиреоз Гипопаратиреоз Гипокальциемия – это общая концентрация кальция в сыворотке крови 8.8 мг/дл (2,20 ммоль/л) при нормальной концентрации белка в плазме или концентрации ионизированного кальция в сыворотке 4,7 мг/дл (1,17… читать далее , витилиго Витилиго Витилиго — это потеря меланоцитов кожи, вызывающая появление участков кожи. депигментация различных размеров. Причина неизвестна, но вероятны генетические и аутоиммунные факторы. Диагноз обычно ясен… читать дальше, преждевременное поседение волос, пернициозная анемия, заболевания соединительной ткани (например, ревматоидный артрит Ревматоидный артрит (РА) Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное аутоиммунное заболевание, поражающее преимущественно суставы.РА вызывает повреждение, опосредованное цитокинами, хемокинами и металлопротеазами. Характерно… читать далее , системная красная волчанка Системная красная волчанка (СКВ) Системная красная волчанка – это хроническое мультисистемное воспалительное заболевание аутоиммунной этиологии, возникающее преимущественно у молодых женщин. Общие проявления могут включать артралгии и… читать далее , синдром Шегрена Синдром Шегрена Синдром Шегрена является относительно распространенным хроническим, аутоиммунным, системным, воспалительным заболеванием неизвестной этиологии.Она характеризуется сухостью рта, глаз и других слизистых оболочек… читать далее ), глютеновая болезнь Целиакия Целиакия является иммунологически опосредованным заболеванием у генетически предрасположенных людей, вызванным непереносимостью глютена, приводящим к воспалению слизистой оболочки и атрофии ворсинок. , который вызывает мальабсорбцию… читать далее , и синдром полигландулярной недостаточности 2 типа Полигландулярная недостаточность 2 типа Синдромы полигландулярной недостаточности (ПДС) характеризуются последовательными или одновременными нарушениями функции нескольких эндокринных желез, которые имеют общую причину.Этиология чаще всего… читать дальше (синдром Шмидта — сочетание болезни Аддисона с гипотиреозом, вторичным по отношению к тиреоидиту Хашимото и/или сахарному диабету 1 типа). Возможна повышенная заболеваемость опухолями щитовидной железы, реже лимфомой щитовидной железы. Патологически имеется обширная инфильтрация лимфоцитами с лимфоидными фолликулами и рубцеванием.

    Симптомы и признаки Hashimoto Thyroditise

    Диагностика Hashimoto Thyroditis

  • 54
  • Гормон щитовидной железы (TSH)

  • Ultrasonography щитовидная железа должна быть сделана, если есть ощутимые узелки.Ультрасонография часто показывает, что ткань щитовидной железы имеет неоднородную гипоэхогенную эхоструктуру с перегородками, образующими гипоэхогенные микроузелки.

    Тестирование на другие аутоиммунные заболевания оправдано только при наличии клинических проявлений.

    Лечение тиреоидита Хашимото

    • Замена гормонов щитовидной железы

    Иногда гипотиреоз носит преходящий характер, но большинству пациентов требуется пожизненная замена гормонов щитовидной железы, обычно L-тироксин (левотироксин) от 75 до 150 мкг перорально один раз в день

    Ключевые моменты

    • Тиреоидит Хашимото — это аутоиммунное воспаление щитовидной железы.

    • Иногда у пациентов наблюдаются другие аутоиммунные заболевания.

    • Уровни тироксина (Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ) изначально нормальные, но позже уровень Т4 снижается, а ТТГ повышается, и у большинства пациентов развивается клинический гипотиреоз.

    • Отмечаются высокие уровни антител к тиреопероксидазе и, реже, антител к тиреоглобулину.

    • Обычно требуется пожизненная заместительная терапия гормонами щитовидной железы.

    Наркотики, упомянутые в этой статье

    Название лекарства Выберите сделку

    пропилтиоурацил

    Нет торговой марки в США

    метимазол

    ТАПАЗОЛ

    амиодарон

    НЕКСТЕРОН

    литий

    ЛИТОБИД

    дофамин

    Нет торговой марки в США

    левотироксин

    ЛЕВОКСИЛ, СИНТРОИД

    пропранолол

    ИНДЕРАЛ

    аспирин

    ДУРЛАЗА

    преднизолон

    РАЙОС

    Нажмите здесь для обучения пациентов

    Аутоиммунный тиреоидит – причины, симптомы, диагностика и лечение

    Щитовидная железа представляет собой небольшую железу, расположенную в передней части рядом с адамовым яблоком.Щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые контролируют органы в нашем теле. Если щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормонов, то функциональность организма нарушается, и в нашем организме развивается несколько заболеваний, которые могут нарушить ваш энергетический уровень, вес и настроение.

    Тиреоидит возникает при воспалении щитовидной железы. В иногда это происходит из-за антител, вырабатываемых нашим организмом, которые ошибочно атаковать щитовидную железу. Это заболевание известно как аутоиммунный тиреоидит, Тиреоидит Хашимото, хронический лимфоцитарный тиреоидит или болезнь Хашимото болезнь.

    Причины аутоиммунного тиреоидита

    Причиной причин атаки иммунной системы является все еще находится под следствием. Однако это может произойти из-за генетических проблем, вирусная атака или какая-либо другая причина. Это может быть сочетание нескольких причин.

    У человека может быть это заболевание, если вы:

    • Женщина
    • Вы подверглись радиационному облучению
    • Человек среднего возраста
    • Имеют врожденный медицинский фон аутоиммунного тиреоидита.
    • Имеют другое аутоиммунное заболевание, такое как диабет 1 типа, волчанка или ревматоидный артрит.

    Симптомы Аутоиммунный тиреоидит

    У человека могут отсутствовать какие-либо симптомы аутоиммунного тиреоидит в начале. По мере прогрессирования заболевания щитовидная железа увеличивается. размера, это состояние известно как Зоб . Размеры переднего отдела увеличены и выглядят отечными. Если это условие без лечения ваша щитовидная железа может уменьшиться, однако она не будет излечена.Это может повредить щитовидную железу.

    Если щитовидная железа повреждена, она не сможет функции, что в дальнейшем приводит к гипотиреозу — состояние меньшего количества гормонов щитовидной железы. Вы можете испытать следующее симптомы:

    • усталость
    • Увеличенный язык
    • Тяжелые кровотечения в течение периодов
    • Вес усиление
    • Проблема в прохождении табуретки
    • боль в мышцах и суставах
    • Потеря памяти и депрессия
    • Сухой кожа
    • Случающая кожа
    • Выпадение волос
    • Чувствительность к холоду

    Диагностика аутоиммунного тиреоидита

    Для диагностики аутоиммунного тиреоидита врач назначьте несколько анализов крови, чтобы проверить уровень гормонов щитовидной железы, также обратите внимание на щитовидную железу. антитела к пероксидазе.

    В случае, если ваш лечащий врач не удовлетворен результатами анализа крови Результаты. Ваш врач может также предложить УЗИ для проверки щитовидной железы. Выявить проблему можно даже с помощью обычного анализа крови. вы не испытываете никаких симптомов, и у вас есть семейная история щитовидной железы проблемы.

    Лечение аутоиммунного тиреоидита

    Стандартным лечением является назначенное врачом лекарство, известное как левотироксин, левотроид, синтроид, тиросинт и др.).Эти препараты могут помочь улучшить здоровье щитовидной железы. Однако всегда рекомендуется проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать какие-либо лекарства.

    Вы также можете связаться с нами и забронировать прием у нашего сертифицированного хирурга общего хирурга Доктор Валерия Симоне MD ( Саутлейк Общая хирургия, Техас ).

    Возможно, вам придется принимать лекарства на протяжении всей жизни. Ваш врач будет следить за вашим здоровьем и может изменить ваши лекарства с время.

    Многие пищевые продукты, такие как продукты с высоким содержанием клетчатки или продукты из сои, могут проблемы с левотироксином. Вам следует обсудить с врачом, если ваш день включает потребление:

    • Лекарства от холестерина, известные как холестирамин
    • Добавки железа или кальция
    • Лекарства от язв, известные как сукральфат
    • Антациды, содержащие гидроксид алюминия
    Назначение

    Для получения дополнительной информации о Аутоиммунный тиреоидит – причины, симптомы, диагностика, лечение и консультация .Пожалуйста, свяжитесь с нашим экспертом по здравоохранению сегодня по телефону +1 (817) 748-0200 . Вы также можете записаться к нам на прием онлайн .

    Следуйте за нами на Facebook и YouTube .

    Систематический обзор и метаанализ

    Во многих исследованиях сообщается, что селен (Se) тесно связан с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ). Терапевтический эффект добавок селена при лечении АИТ остается неясным. Цель настоящего исследования состояла в том, чтобы определить эффективность добавок селена для лечения АИТ.Был предпринят структурированный поиск литературы для выявления всех рандомизированных контролируемых исследований, проведенных у пациентов с АИТ, получавших добавки селена или плацебо. Было включено девять исследований с участием 787 пациентов. Результаты показали, что добавление Se в течение 6 месяцев значительно снизило титры TPOAb, но не уменьшило титры TgAb. Пациенты, получавшие добавки Se в течение 12 месяцев, показали значительно более низкие титры TPOAb и титры TgAb. У пациентов после приема селена был более высокий шанс улучшить настроение или самочувствие по сравнению с контрольной группой.Добавление Se связано со значительным снижением титров TPOAb через 6 и 12 месяцев; между тем, титры TgAb могут снижаться через 12 месяцев. После лечения добавками селена у пациентов был более высокий шанс улучшить настроение без значительных побочных эффектов.

    1. Введение

    Щитовидная железа является органом с самой высокой концентрацией селена (Se) на грамм среди всех тканей [1, 2]. Se является единственным микроэлементом, специфицированным в генетическом коде, и его основной структурой являются селенопротеины, в том числе глутатионпероксидаза (GPXs), тиоредоксинредуктазы (TRs) и йодтирониндейодиназы (DIO) [3, 4], которые были функционально характеризуется снижением повреждения ДНК, антиоксидантных процессов и метаболизма гормонов [5].Дефицит Se был связан со многими состояниями, такими как повышенное повреждение тироцитов, инфекции и заболеваемость раком [6]. В некоторых исследованиях сообщается, что дефицит Se вызывает снижение активности ферментов GPX и DIO и концентрации перекиси водорода (H 2 O 2 ), что навсегда приведет к нарушению синтеза гормонов щитовидной железы [7].

    Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является наиболее распространенным органоспецифическим аутоиммунным заболеванием человека. На тиреоидит Хашимото (ТТ) приходится более 90% всех больных.Заболеваемость этим заболеванием составляет примерно 1% в общей популяции, причем женщины болеют в десять раз чаще, чем мужчины. Тенденция еще более выражена в постменопаузальном периоде [8, 9]. Антитела к тиреоглобулину (TgAb) и аутоантитела к тиреопероксидазе (TPOAb) являются основными антителами, выявляемыми при АИТ. TgAb присутствует в высоких титрах в сыворотке больных АИТ (40–70%) [10], а TPOAb присутствует в большинстве случаев АИТ (>80%) [11]. В настоящее время сообщалось о нескольких факторах, связанных с АИТ, включая гены, окружающую среду, диету и заболевания.Дефицит селена может вызвать повреждение клеток щитовидной железы и ткани. Однако до сих пор неизвестно, был ли дефицит селена важным условием развития АИТ или маркером повышенной заболеваемости АИТ.

    Добавление селена для улучшения аутоиммунного процесса было исследовано. Есть несколько противоречивых выводов о влиянии добавок селена на лечение АИТ. В нескольких статьях утверждалось, что не было доказательств влияния добавок Se, в то время как в других предполагалось, что существуют полезные доказательства добавок Se, включая снижение титров TPOAb и TgAb [12–14].

    Поэтому мы провели этот систематический обзор и метаанализ всех доступных в настоящее время рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), чтобы определить, является ли добавка селена эффективным средством лечения АИТ.

    2. Материалы и методы
    2.1. Стратегия поиска

    Medline, Embase, Кокрановский центральный регистр контролируемых исследований, база данных китайской биомедицинской литературы, национальная инфраструктура знаний, WANFANG и база данных VIP проводились до 31 марта 2014 года.Следующие поисковые термины использовались по отдельности или в комбинации: «селен», «селенит натрия», «щитовидная железа», «тиреоидит», «AITD», «аутоиммунный тиреоидит» и «тиреоидит Хашимото» без языковых ограничений. Два исследователя (Яофу Фань и Хуйфэн Чжан) независимо проверили все заголовки и рефераты, чтобы определить статьи для полного обзора. Любое несоответствие разрешалось путем обсуждения, и через третьего автора (Шухан Сюй) достигался консенсус. В наш метаанализ были включены только опубликованные исследования с полнотекстовыми статьями.

    2.2. Критерии включения

    Были включены только исследования, которые соответствовали следующим критериям: (1) признак исследования РКИ; (2) все участники были больными АИТ; (3) одна группа получала добавку селена по сравнению с другими группами, получавшими только плацебо или не получавшими никакого лечения; (4) основными показателями исхода были титры TPOAb и титры TgAb.

    2.3. Оценка качества первичных исследований

    Два автора (Yaofu Fan и Huifeng Zhang) независимо друг от друга оценили качество всех включенных РКИ по шкале Jadad в следующих областях: рандомизация, ослепление и описание выбывших и выбывших [22].Сокращенный балл 3 использовался для обозначения исследований высокого качества, поскольку сообщалось, что этого достаточно для определения высокого качества по сравнению с низким качеством в предыдущих исследованиях.

    2.4. Извлечение данных

    Два автора (Яофу Фань и Хуйфэн Чжан) независимо друг от друга извлекли данные на основе предварительно разработанной формы извлечения данных. Была извлечена информация об исходных характеристиках (первый автор, дата публикации, размер выборки, возрастной диапазон и пол), терапевтических вмешательствах и результатах (титры TPOAb и TgAb на исходном уровне и в конечной точке).Если извлеченные данные имели какие-либо расхождения, они могли быть оценены третьим автором (Шухан Сюй). Мы связались с авторами включенных исследований по поводу отсутствующей или неясной информации.

    2.5. Анализ данных

    Все метаанализы были выполнены с использованием статистического программного обеспечения Stata (версия STATA SE-10.1; Stata Corporation, College Station, TX). Для каждого подходящего исследования непрерывные данные были представлены в виде стандартизированной разности средних (SMD) и 95% доверительных интервалов (CI). Мы оценивали статистическую неоднородность между испытаниями по статистике [23].При подтверждении неоднородности (> 50 %) использовали метод случайных эффектов; в противном случае была принята модель с фиксированным эффектом [24]. Анализ подгрупп проводился путем стратификации имеющихся данных в соответствии с продолжительностью испытания. Был проведен анализ чувствительности для выявления потенциальных выбросов. Воронкообразные графики, тест Эггера и тест Бегга использовались для оценки предвзятости публикации.

    3. Результаты
    3.1. Характеристики и качество исследований

    Блок-схема нашей стратегии поиска и результатов представлена ​​на рисунке 1.Основная стратегия поиска выявила 61 статью. При просмотре заголовков или аннотаций было отброшено 40 статей, поскольку они были обзорами, отчетами о случаях, избыточными публикациями, письмами или не относящимися к делу исследованиями. Полные тексты остальных 21 статьи были рассмотрены; только 9 РКИ соответствовали требованиям, и 12 статей были исключены из-за того, что два исследования не были РКИ, четыре исследования не имели контрольной группы плацебо или контрольной группы лечения, три исследования были метаанализами, два исследования не указывали стратегии лечения, одно исследование не было интервенционным.


    419 пациентов с АИТ были включены в группу, получавшую добавки с селеном, и 368 пациентов с АИТ в группу, получавшую плацебо или не получавшую лечения. Характеристики сохраненных РКИ и шкалы Джадада показаны в таблице 1. Оценки качества варьировались от 2 до 4 баллов из теоретического максимума в 5 баллов. Во всех статьях использовалось рандомизированное распределение пациентов, а в 7 РКИ не был указан подробный рандомизированный метод [12, 14, 16–18, 20, 21]. Двойное слепое исследование было проведено только в 1 РКИ [15].Во всех РКИ были определены критерии включения и исключения для пациентов и дано четкое определение ответа на лечение.

    08 4 34/31 4 50/46

    9
    Учеб Размер выборки Средний (ассортимент) Возраст (лет) Секс (м / е) вмешательство Показатели основных результатов Период терапевтирования JADAD оценки
    Case / Control Case Control Case Control Case Control

    Balázs [15] 70/62 41.4 ± 9.5 42,7 ± 8.3 2/68 2/68 1/61 1/61 L-селено-метионин
    200 μ г / д
    левотироксин TPOAB, TGAB, TSH, FT4, FT3, мочеиспускательный йод 12 месяцев 4

    Караникас и др. [12] 18/18 47 (19-85) 47 (19-85) 0/18 0/18 Селенит натрия
    200 μ G / D
    Placebo TPOAB, TSH, FT4, FT3 , плазма Se 3 месяца 2

    Duntas et al.[16] 34/31 47.8 (22-61) 9/56 L-Thyroxine Plus Selenomethionine
    200 μ G / D
    L-Thyroxine Plus Placebo TPOAB, TGAB, TSH , FT4, FT3, сыворотка Se 3, 6 месяцев 2

    Turker et al. [14] 48/40 40.8 ± 12.59 39. 39.2 ± 14.4 0/48 0/40 0/40 L-Thyroxine Plus
    L-SELENOMETHINEININE
    200 μ г / д
    Тироксин плюс плацебо TPOAb, TgAb, TSH, FT4, FT3 3 месяца 2

    Deng et al.[17] 48/46 39 ± 12 40 ± 12 40 ± 12 7/41 7/41 6/40 Селеничный дрожжевой планшет
    200 μ г / д
    Placebo TPOAB, TGAB, ТТГ, FT4, FT3 6 месяцев 2

    Zhu et al. [18] 50/46 42.1 ± 13,6 43,4 ± 12.9 9/41 9/41 7/41 7/39 Methimazole Plus Выселенные дрожжевые капсулы
    200 μ г / д
    Methimazole TPOAB TgAb, TRAb
    TSH, FT4, FT3
    12 месяцев 2

    Zhang et al.[19] 46/20 36/20 36,3 ± 11.1 39,1 39,3 ± 13.1 4/41 1/19 1/19 L-тироксин плюс селенистый дрожжевой планшет
    200 μ г / д
    л-тироксин TPOAb, TgAb, TSH, FT4, FT3 3 месяца 2

    Yan et al. [20] 59/55 59/55 43,8 ± 12,7 40,3 ± 11.2 8/51 8/51 6/49 L-Thyroxine Plus Selenomethionine
    200 μ G / D
    L-Thyroxine TPOAb, TgAb, TSH, FT4, FT3 3 месяца 2

    Shou et al.[21] 46/50 NM NM NM NM NM SELENITE натрия
    200 μ G / D
    Нет лекарств TPOAB, TGAB, TSH, FT4, FT3 6 месяцы 2

    TPOAb, аутоантитела к тироидной пероксидазе; TgAb, антитело к тиреоглобулину; ТТГ, тиреотропный гормон; FT3, свободный трийодтиронин; FT4, свободный тироксин.
    3.2. Влияние добавок Se на титры TPOAb

    В шести исследованиях сообщалось о титрах TPOAb в сыворотке через 3 месяца лечения [12, 14, 16, 19, 20]. У пациентов, получавших добавку Se, титры TPOAb не изменились по сравнению с контрольной группой (SMD, -0,243; 95% ДИ от -0,630 до 0,144; ). Но три исследования после 6 месяцев лечения [16, 17, 21] и два исследования после 12 месяцев лечения [15, 18] дали разные результаты, которые показали значительно более низкие титры TPOAb по сравнению с контролем (6 месяцев, SMD, -1 .516; 95% ДИ от -2,823 до -0,210; ; и 12 месяцев, SMD, -4,940; 95% ДИ от -5,887 до -3,992; ) (Фигура 2).


    3.3. Влияние добавок селена на титры TgAb

    Значимой разницы в титрах TgAb через 3 или 6 месяцев лечения обнаружено не было (четыре исследования, 3 месяца, SMD, -0,310; 95% ДИ от -0,938 до 0,319; и три исследования). , 6 месяцев, SMD, -2,068; 95% ДИ от -4,218 до 0,081; ). По сравнению с контрольной группой прием селена через 12 месяцев лечения показал значительное влияние на снижение титров TgAb (два исследования, 12 месяцев, SMD, -2.210; 95% ДИ от -2,956 до -1,464; ) (рис. 3).


    3.4. Влияние добавок селена на настроение

    Только в двух исследованиях сообщалось о влиянии добавок селена на настроение. У пациентов после приема селена был более высокий шанс улучшить настроение или самочувствие по сравнению с контрольной группой (39/52 по сравнению с 18/49, RR = 1,61; 95% ДИ от 1,01 до 2,57; ) (рис. 4).


    3.5. Побочные эффекты

    Только в двух исследованиях сообщалось о побочных эффектах. В одном исследовании сообщалось об отсутствии нежелательных явлений [16].Другой сообщил, что один пациент страдал от желудочного дискомфорта во время терапии Se [14].

    3.6. Систематическая ошибка публикации

    Не было обнаружено никаких доказательств систематической ошибки публикации в отношении титров TPOAb и TgAb после лечения добавками Se, но были построены воронкообразные графики для титров TPOAb и TgAb при различных курсах лечения, включая небольшое подмножество РКИ. Поэтому трудно оценить результаты предвзятости публикации.

    3.7. Анализ чувствительности

    Анализ чувствительности показал, что связь между титрами TPOAb и лечением добавками селена в 10 исследованиях (включая все случаи и контроль) была уязвимой: если какое-либо исследование было пропущено за один раз, 95% ДИ модели включал бы −1.0 (рис. 5). Кроме того, анализ чувствительности показал, что связь между титрами TgAb и лечением добавками Se также была уязвимой (рис. 6).



    4. Обсуждение

    АИТ характеризуется аутоиммунной деструкцией щитовидной железы [25]. Se может катализировать экстратиреоидную продукцию T 3 из T 4 , а дефицит Se может усиливать некроз щитовидной железы и снижать компенсаторную регенерацию эпителия. Во многих исследованиях сообщалось, что Se важен для антиоксидантной защиты, а адъювантные добавки с Se могут быть полезны для воспалительных и иммунных реакций у пациентов с АИТ [12].Хуанг и др. [26] сообщили, что статус Se может влиять на дифференцировку Т-клеток, а дефицит Se связан с клетками/маркерами Th3. В некоторых статьях предполагалось, что повышенное потребление селена может усугубляться у пациентов с АИТ, а адекватный статус селена может предотвратить развитие послеродового тиреоидита [1, 27, 28]. Известно, что у беременных с АИТ выше риск невынашивания беременности, преждевременных родов и развития послеродовой дисфункции щитовидной железы [29]. Некоторые исследования показали, что у беременных, принимавших 200  мкг г Se во время и после беременности, вероятность возникновения некоторых заболеваний была ниже по сравнению с группой, не получавшей лечения [1].Однако Караникас и соавт. не обнаружили иммунологических изменений в периферических Т-клетках после короткого периода приема селена [12]; это несоответствие, вероятно, связано с иммунологическими процессами, происходящими в щитовидной железе при АИТ.

    Однако эффективность добавок селена у пациентов с АИТ показала противоречивые результаты. Наш метаанализ показал, что прием селена в течение 6 или 12 месяцев значительно снижал титры TPOAb у пациентов с АИТ; в то же время прием селена в течение 12 месяцев может снизить титры TgAb у лиц с АИТ.После лечения улучшение настроения было обнаружено в группе, получавшей селен, по сравнению с контрольной группой. Серьезных побочных эффектов после приема селена не зарегистрировано, за исключением легкого дискомфорта в желудке.

    По сравнению с другими систематическими обзорами мы обновили некоторые исследования о добавках селена при АИТ с 2007 по 2013 год [17–21]. Наш результат согласуется с некоторыми мета-анализами, поддерживающими добавки селена при АИТ. Джин и др. провели обзор, включающий 7 РКИ, и пришли к общему выводу, что терапия Se при АИТ эффективна и безопасна, хотя изменения титров TgAb не наблюдалось [30].Однако количественный систематический обзор и метаанализ, проведенные Toulis et al. сообщили, что добавление Se связано со значительным снижением титров TPOAb через 3 месяца (WMD: -271,09; 95% ДИ от -421,98 до -120,19; ) [27], и этот результат отличается от нашего заключения. Гертнер и др. [31] сообщили, что средние титры TPOAb были значительно ниже в группе, получавшей добавки с селеном, чем в контрольной группе через 3 месяца (). Когда авторы наблюдали за некоторыми пациентами в течение 6 месяцев, результаты не изменились (), но девять пациентов прекратили это лечение и обнаружили значительное увеличение титров TPOAb [13].Эксперимент, проведенный Karanikas et al. в 2008 г. не обнаружили статистического снижения титров ТПОАт через 3 мес [12]. Возможно, для выявления лучших конечных точек необходимы более длительные периоды наблюдения.

    Наш метаанализ имеет некоторые ограничения. Во-первых, из-за наших строгих критериев включения было включено только девять РКИ. Эти РКИ были ограничены небольшим размером выборки, а некоторые исследования не были двойными слепыми, поэтому результаты были бы более предвзятыми. Во-вторых, мы изо всех сил старались найти полные РКИ с добавками селена при АИТ, но на это повлияло множество неопределенных факторов, таких как языковой барьер, ограниченные ресурсы для поиска и предвзятость публикаций.В-третьих, во всех включенных исследованиях не обсуждались патологический процесс, степень АИТ и формы Se. По мере обострения заболевания степень поражения щитовидной железы неуклонно нарастала, что должно было снизить скорость всасывания и действие селена. Между тем, поглощение в разных формах неодинаково. Таким образом, это может привести к высокой неоднородности. И последнее, но не менее важное: только в одном исследовании обсуждались титры TPOAb. Из-за их корреляции с моделями продукции цитокинов Т-лимфоцитами разные титры TPOAb отражают разные иммунологические состояния.Это было тесно связано с иммуномодулирующим действием Se на клеточный иммунный ответ. Таким образом, мы предполагаем, что разные титры TPOAb были одной из причин высокой гетерогенности, и мы уделим им пристальное внимание. Мы попытались получить данные о двух РКИ для всех значений антител [31, 32], но нам это не удалось. В этом обзоре мы попытались проанализировать эффективность после различных периодов наблюдения. Было только пять исследований, которые наблюдались в течение 3 месяцев, три исследования в течение 6 месяцев и два исследования в течение 12 месяцев, поэтому было трудно интерпретировать результаты систематической ошибки публикации из-за меньшего подмножества исследований.Только в двух исследованиях сообщалось о нежелательных явлениях после приема селена, а в двух исследованиях сообщалось о влиянии приема селена на настроение, поэтому сделать однозначные выводы было невозможно, и это следует изучить в будущем в более крупных РКИ с разными временными точками наблюдения.

    В заключение, этот систематический обзор обнаружил положительные доказательства того, что добавка селена связана со значительным снижением титров TPOAb через 6 и 12 месяцев; между тем, титры TgAb могут снижаться через 12 месяцев.У пациентов, принимавших селен, было больше шансов улучшить настроение или самочувствие. Добавление селена должно быть одним из эффективных дополнительных методов лечения АИТ. По-прежнему необходимы более качественные, хорошо спланированные, долгосрочные, рандомизированные, контролируемые, многоцентровые исследования с адекватной мощностью для оценки реальных положительных эффектов добавок селена у пациентов с АИТ.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Вклад авторов

    Яофу Фань и Шухан Сюй внесли равный вклад в подготовку статьи.

    Гипотиреоз: симптомы, лечение и многое другое

    Щитовидная железа влияет на каждую клетку вашего тела. Поэтому имеет смысл, что заболевание щитовидной железы может сильно нарушить вашу повседневную жизнь.

    Гипотиреоз является наиболее распространенным заболеванием щитовидной железы. Это может привести к мышечной слабости, чувствительности к холоду, ухудшению памяти, увеличению веса и многому другому.

    Один тип называется «перманентным гипотиреозом» — большинство врачей будут прописывать вам лекарства на всю оставшуюся жизнь, отягощенные побочными эффектами.

    Однако здесь, в PrimeHealth в Денвере, мы наблюдали бесчисленное количество пациентов, состояние которых свидетельствует о том, что «постоянный гипотиреоз» часто бывает обратимым. При устранении первопричин гипотиреоз может быть менее постоянным, чем другие думают.

    Ниже давайте поговорим о симптомах, причинах, диагностике, лечении и возможном устранении гипотиреоза.

    Что такое гипотиреоз?

    Гипотиреоз — это тип тиреоидита, который возникает, когда ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточного количества гормонов щитовидной железы.Воспаление щитовидной железы приводит к некоторым неблагоприятным проблемам со здоровьем. Это состояние также называют недостаточной активностью щитовидной железы.

    Существует пять различных типов гипотиреоза: врожденный, субклинический, временный, постоянный и вторичный.

    Врожденный  поражает младенцев и вызывается любым числом генетических дефектов , дефицитом йода или семейным анамнезом. К счастью, Соединенные Штаты требуют скрининга на гипотиреоз для всех новорожденных.

    Субклинический  вызывает относительно легкие симптомы, но низкий уровень гормонов щитовидной железы у пациентов все еще находится в пределах нормального лабораторного диапазона.По оценкам, у каждого четвертого человека с субклиническим гипотиреозом развивается полный гипотиреоз через шесть лет.

    Временный , как это и звучит — временный. Временный гипотиреоз возникает, когда ваша щитовидная железа недостаточно активна, но его причина легко поддается лечению. Временный гипотиреоз иногда возникает после беременности, внешней травмы или хирургического вмешательства.

    Постоянный или первичный гипотиреоз определенно поддается лечению. Многие врачи считают, что это никогда не может быть обращено вспять.Однако я не согласен. Несмотря на название, наиболее распространенную причину «постоянного гипотиреоза», болезнь Хашимото (отвечающая за 90% случаев) можно обратить вспять и эффективно вылечить.

    Вторичный — форма гипотиреоза, вызванная нарушением функции гипофиза, обычно из-за опухоли гипофиза.

    Щитовидная железа: назначение и функция

    Что такое щитовидная железа? Щитовидная железа находится в передней части шеи. Он имеет форму бабочки и дает энергию каждому из ваших органов.

    Щитовидная железа регулирует сердцебиение, процесс пищеварения и работу мозга — и это лишь некоторые из них. Когда щитовидная железа вырабатывает достаточно гормонов, ваше тело функционирует с оптимальной нагрузкой.

    Когда функция щитовидной железы снижена, естественные процессы в организме замедляются. Это может привести к некоторым неблагоприятным симптомам.

    Симптомы гипотиреоза у мужчин и женщин всех возрастов

    Вы можете спросить: «Как узнать, есть ли у меня гипотиреоз?» Самоопределение общих симптомов гипотиреоза может быть полезной отправной точкой.

    Когда ваша щитовидная железа неактивна, следуют следующие проблемы со здоровьем:

    • Прибавка в весе
    • Охриплость и/или храп
    • Мышечные боли, болезненность, скованность, слабость
    • Высокий уровень холестерина
    • Холодные руки и ноги
    • Запор
    • Сухая кожа
    • Редеющие волосы
    • Нарушение памяти
    • Увеличение щитовидной железы (зоб)

    Каковы симптомы заболеваний щитовидной железы у женщин? В частности, у женщин менструальный цикл может быть более тяжелым, чем обычно.Эти менструальные изменения могут повлиять на фертильность.

    А для мужчин? Мужчины могут испытывать ускоренное выпадение волос.

    Что произойдет, если не лечить? При отсутствии лечения гипотиреоз перерастает в микседему. Микседема также относится к гипотиреозу, из-за которого ваша кожа опухает.

    Заболевания сердца, повреждение нервов, микседематозная кома и даже смерть были зарегистрированы в экстремальных ситуациях, когда гипотиреоз не лечили.

    Новорожденных необходимо обследовать на гипотиреоз.При отсутствии лечения детский гипотиреоз может привести к необратимой умственной отсталости.

    Если у вас проявляются эти симптомы, обязательно обратитесь к врачу как можно скорее.

    Лечение щитовидной железы (традиционное и функциональное)

    Существует несколько методов лечения гипотиреоза, поскольку существует несколько основных причин.

    Можно ли вылечить гипотиреоз? Здесь, в PrimeHealth Denver, наши пациенты говорят «да».

    Я разделю этот раздел на более традиционные методы лечения и более функциональный подход.

    Традиционное лечение гипотиреоза

    Многие врачи придерживаются так называемого традиционного подхода к лечению гипотиреоза. Я предпочитаю называть это «традиционным лечением», поскольку «традиционное» подразумевает, что эти лекарства и операции существуют дольше, чем функциональные методы, такие как диета и изменение образа жизни.

    Лекарства и побочные эффекты

    Наиболее распространенным традиционным лечением является медикаментозное лечение . Врачи назначат такие препараты, как левотироксин, синтетическую версию тироксина (Т4) для замены гормонов щитовидной железы.

    Предполагается, что

    Левотироксин восстанавливает уровень гормонов в крови до нормального уровня, уменьшая или устраняя симптомы гипотиреоза. Клинические испытания все еще изучают, может ли левотироксин лечить гипотиреоз сам по себе.

    В большинстве планов лечения пациенты принимают это лекарство всю жизнь. Это может усугубить неблагоприятные побочные эффекты левотироксина, такие как:

    • Спазмы в животе
    • Диарея
    • Рвота
    • Перепады настроения
    • Головные боли
    • Сердечный приступ, сердечная недостаточность
    • Временный гипертиреоз

    Функциональный подход к гипотиреозу

    Функциональный подход к лечению гипотиреоза может быть простым.Тем не менее, есть так много аспектов комплексного лечения, что я коснусь здесь только основных моментов.

    Полноценный восьмичасовой сон важен, как и качество сна. Чтобы лучше спать, попробуйте сократить воздействие синего света за час до сна. Синий свет излучается большинством электронных устройств, таких как телевизор и телефон. Чтобы получить скидку 10% на наши любимые очки, блокирующие синий свет, от Ra Optics, введите код «PRIMEHEALTH» при оформлении заказа.

    Стресс является основным фактором усталости надпочечников и гипотиреоза. Медитация — это простой способ снять стресс и уменьшить симптомы гипотиреоза.

    Интересной областью медицины является пептидная терапия. Пептиды — это просто белки, за исключением того, что они имеют гораздо более короткую молекулярную цепь. Использование пептидов приобрело популярность в последнее время. Некоторые пептиды уменьшают воспаление, что важно при лечении гипотиреоза.

    Диета при гипотиреозе

    Изменение диеты для борьбы с этим заболеванием может быть эффективным подходом.Каких продуктов следует избегать при гипотиреозе? Какие продукты полезны?

    У пациентов с тиреоидитом Хашимото, аутоиммунным заболеванием, которое является причиной большинства случаев гипотиреоза, нашим подходом первой линии является начало аутоиммунной диеты Палео (также известной как аутоиммунный протокол или диета АИП). Эта ограничительная диета обычно необходима только в течение 1-6 месяцев, поскольку мы определяем индивидуальную пищевую аллергию и чувствительность каждого пациента.

    Присоединяйтесь к нашему онлайн-курсу Prime Gut, чтобы принять незамедлительные меры для улучшения своего здоровья.

    Диета АИП исключает:

    • Все овощи паслена (такие как помидоры, баклажаны, картофель, бамия и перец)
    • Промышленные масла из семян (рапс, растительное масло и т. д.)
    • Фасоль/бобовые (включая арахис)
    • Все молочные продукты
    • Все злаки
    • Все орехи и семена
    • Сахар и все альтернативные подсластители (стевия, эритрит, сукралоза, аспартам, ксилит и т. д.)
    • Кофе
    • Алкоголь
    • Шоколад
    • Все переработанные пищевые продукты
    • Сухофрукты

    В рамках этой диеты рекомендуемые продукты включают:

    • Овощи, кроме пасленовых
    • Все белки (птица, яйца, говядина, свинина, морепродукты и т.)
    • Немолочные ферментированные продукты (например, яблочный уксус или чайный гриб)
    • Травы (например, чеснок и куркума)
    • Желатин, костный бульон и крахмал маранты
    • Зеленый чай
    • Небольшие количества меда, кленового сиропа и фруктов

    Пища играет решающую роль в здоровье щитовидной железы (и в целом). Вот почему мы объединяем всех наших пациентов с тренером по здоровому образу жизни, чтобы вместе работать над диетическими рекомендациями, которые мы даем в рамках лечения.

    Пищевые добавки при гипотиреозе

    Добавки медицинского назначения, проверенные третьей стороной, можно найти в нашем интернет-магазине.

    Биологически активные добавки

    очень популярны в Америке и во всем мире. Несколько полностью натуральных добавок могут быть полезны в борьбе с гипотиреозом и его первопричинами.

    Основной причиной гипотиреоза является общий дисбаланс гормонов. В частности, при дисбалансе женских гормонов может хорошо работать комбинация определенных пищевых добавок, включая такие, как:

    Имейте в виду, что конкретный гормональный дисбаланс будет определять, какие добавки будут наиболее эффективными.

    Дырявая кишка возникает при воспалении пищеварительного тракта, что позволяет токсинам из кишечника попадать в кровоток. Это приводит ко всем видам иммунных проблем, потенциально гипотиреозу. Чтобы узнать от экспертов о синдроме повышенной кишечной проницаемости и принять незамедлительные меры по улучшению здоровья кишечника, присоединяйтесь к нашему онлайн-курсу Prime Gut.

    Существует несколько пищевых добавок, которые можно использовать для лечения повышенной кишечной проницаемости, в зависимости от конкретной причины воспаления кишечника. Мы разработаем для вас индивидуальную программу, исходя из вашей конкретной ситуации.Эта программа может включать некоторые из следующих пищевых добавок:

    • Душица
    • Полынь
    • Берберин
    • Кверцетин
    • Куркумин (биологически активный ингредиент куркумы)
    • Корень алтея
    • Корень солодки
    • Пробиотики

    Для борьбы с токсинами , повреждающими щитовидную железу , есть несколько мощных пищевых добавок:

    • Глутатион
    • Расторопша пятнистая
    • Ресвератрол
    • Активированный уголь
    • Корень одуванчика

    Высушенные экстракты животных получают из щитовидной железы свиньи и превращают в порошок.Это обеспечивает гормоны Т3 и Т4.

    Шесть факторов риска и причин гипотиреоза

    Болезнь Хашимото (также известная как тиреоидит Хашимото) является аутоиммунным заболеванием, подобным диабету 1 типа. Болезнь Хашимото является наиболее распространенной причиной гипотиреоза в Америке. Следующие факторы риска могут вызвать болезнь Хашимото и, следовательно, гипотиреоз:

    • Общий гормональный дисбаланс
    • Чувствительность к пище с 
    • Дырявая кишка
    • Инфекции
    • Дефицит питательных веществ
    • Воздействие токсинов

    1.Гормональный дисбаланс

    Если уровень гормонов выходит из-под контроля, это может вызвать снижение активности щитовидной железы. Общий гормональный дисбаланс (включая ненормальный уровень тестостерона) может быть вызван:

    2. Непереносимость пищевых продуктов

    Пищевые аллергены могут вызвать дисбаланс гормонов и/или повреждение щитовидной железы. Общие пищевые непереносимости включают:

    3. Дырявая кишка

    Когда ваш кишечник ослабляет и пропускает внешние биотоксины в наш кровоток, плотные соединения в вашем кишечнике могут позволить токсинам выйти из кишечника в кровоток.Дырявая кишка на самом деле является как причиной, так и симптомом гипотиреоза.

    Дырявая кишка также может быть вызвана:

    • Непереносимость пищевых продуктов
    • Инфекции
    • Паразиты
    • Кандида
    • Дисбактериоз микробиома
    • SIBO (избыточный бактериальный рост в тонкой кишке)
    • Частое применение антибиотиков
    • Хронический стресс

    Чтобы узнать от экспертов PrimeHealth о негерметичной кишке и оптимизировать здоровье кишечника, ознакомьтесь с нашим онлайн-курсом Prime Gut.

    4. Инфекции

    Клещевые инфекции , такие как Болезнь Лайма и вирусные инфекции, такие как Эпштейна-Барр, могут спровоцировать болезнь Хашимото и, следовательно, снижение активности щитовидной железы.

    5. Дефицит питательных веществ

    Дефицит питательных веществ может вызвать гипотиреоз и другие проблемы со здоровьем. Обычно простые диетические изменения могут лечить эту причину гипотиреоза.

    Наиболее распространенными недостатками питательных веществ являются:

    В нашем интернет-магазине вы найдете подобранные вручную добавки медицинского класса и проверенные сторонними производителями.

    6. Воздействие токсинов

    Вредоносные токсины могут проникнуть в ваше тело и нанести ущерб щитовидной железе, а также другим органам и железам.

    Токсины , на которые следует обратить внимание, включают:

    • Микотоксины
    • Тяжелые металлы , такие как ртуть и свинец
    • Химические вещества, такие как пестициды, пластмассы и другие промышленные химикаты

    Диагностика гипотиреоза

    Прежде чем мы сможем лечить гипотиреоз, нам необходимо диагностировать его, проведя медицинский осмотр и просмотрев анализы крови, которые измеряют функцию вашей щитовидной железы.

    Традиционные эндокринологи проверяют один или два диагностических маркера: ТТГ и свободный Т4.

    Однако есть несколько других анализов крови, которые необходимы для всесторонней оценки щитовидной железы и ее функции:

    Профессиональное воздействие токсинов также является проблемой. Например, если вы работаете с промышленными химическими веществами, мы могли бы сосредоточить наши диагностические тесты на выявлении этих токсинов и детоксикации вашего организма.

    Время от времени мы проверяем наличие гипертиреоза (гипер, а не гипо), состояния, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов, если у пациента проявляются симптомы, указывающие на это.

    Для определения характера и тяжести вашего состояния могут потребоваться часы расследования. Но мы поощряем индивидуальные диагностические планы, поскольку гипотиреоз у всех развивается и проявляется по-разному.

    Гипотиреоз против гипертиреоза

    Щитовидная железа может работать со сбоями двумя способами. Каковы различия между гипотиреозом и гипертиреозом?

    Гипотиреоз описывает пониженную активность щитовидной железы. (Гипо- означает ниже нормы.) Гипотиреоз встречается чаще, чем гипертиреоз.Ранее в этой статье мы обсуждали симптомы гипотиреоза.

    Гипертиреоз, с другой стороны, возникает, когда у вас сверхактивная щитовидная железа. (Гипер- означает выше нормы.) Его можно лечить радиоактивным йодом, среди других методов.

    Сверхактивная щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы, что может вызвать следующие симптомы:

    • Непреднамеренная потеря веса
    • Повышенный аппетит
    • Повышенная температура тела
    • Нерегулярный сердечный ритм
    • Потливость
    • Бессонница
    • Тонкие, ломкие волосы
    • Раздражительность
    • Нервозность
    • Дрожь в руках
    • Изменения менструального цикла
    • Более частые испражнения

    У них есть общие симптомы.Как гипотиреоз, так и гипертиреоз могут вызвать увеличение щитовидной железы, которое может проявляться в виде припухлости у основания шеи. Это называется зоб.

    Как гипо-, так и гипертиреоз также приводят к усталости и мышечной слабости.

    Статистика и распространенность гипотиреоза

    • 5 из 100 американцев страдают гипотиреозом (старше 12 лет).
    • Гипотиреоз чаще всего встречается у взрослых старше 60 лет.
    • До 60% из тех, у кого есть заболевание щитовидной железы не знают об этом.
    • Женщины до в восемь раз чаще, чем мужчин, имеют проблемы с щитовидной железой.
    • 1 из 3000 новорожденных в США страдает гипотиреозом. Это может привести к необратимой умственной отсталости. К счастью, скрининг новорожденных на гипотиреоз обязателен во всех 50 штатах.

    Гипотиреоз, тревога и депрессия

    Поскольку гипотиреоз приводит к хронической усталости, среди других симптомов, многие люди чувствуют себя беспомощными в борьбе с постоянной сонливостью.Это может привести к тревоге и депрессии.

    По-видимому, существует четкая связь между беспомощностью и тревогой или депрессией.

    Если вы испытываете тревогу или депрессию, важно тщательно проверить функцию щитовидной железы. Это может помочь исправить любые возможные дисбалансы, которые приводят к нарушению настроения.

    Потеря веса при гипотиреозе

    Можно ли похудеть при гипотиреозе? На самом деле, гипотиреоз может затруднить потерю веса.

    Поскольку гипотиреоз снижает метаболизм, ваше тело не обрабатывает то, что вы едите, так эффективно, как должно. Медленный метаболизм означает увеличение веса.

    Если у вас проблемы с похудением и в настоящее время у вас диагностирован гипотиреоз, возможно, ваше лечение щитовидной железы не является существенным. У вас также может быть дополнительный гормональный дисбаланс, который необходимо исследовать и исправить.

    Можно ли вылечить гипотиреоз навсегда?

    Многие типы гипотиреоза можно вылечить.Процесс может быть непростым, но он возможен.

    Даже некоторые случаи так называемого «постоянного» гипотиреоза можно эффективно лечить.

    Если у вас есть следующие симптомы, запишитесь на для бесплатной 30-минутной личной консультации!

    Краткий обзор симптомов гипотиреоза:

    • Прибавка в весе
    • Депрессия, тревога
    • Охриплость
    • Болезненность мышц
    • Высокий уровень холестерина
    • Непереносимость холода
    • Запор
    • Сухая кожа
    • Редеющие волосы
    • Проблемы с памятью или концентрацией внимания
    • Нерегулярный менструальный цикл, бесплодие
    • Увеличение щитовидной железы (зоб)

    Гипотиреоз обратим.Здесь, в PrimeHealth, наши пациенты доказывают это.

    Источники

    1. Диес, Дж. Дж., и Иглесиас, П. (2004). Спонтанный субклинический гипотиреоз у больных старше 55 лет: анализ естественного течения и факторов риска развития выраженной тиреоидной недостаточности. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма, 89 (10), 4890-4897. Резюме: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15472181
    2. Стагнаро-Грин, А. (2002). Послеродовой тиреоидит. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма, 87 (9), 4042-4047. Резюме: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15157842
    3. Чо, М. К. (2015). Дисфункция щитовидной железы и бесплодие. Клиническая и экспериментальная репродуктивная медицина, 42 (4), 131-135. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4724596/
    4. Эль-Шафи, К. Т. (2003). Клиническая картина гипотиреоза. Журнал семейной и общественной медицины, 10 (1), 55.Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3425758/
    5. Сэмюэлс, Массачусетс (2014). Психиатрические и когнитивные проявления гипотиреоза. Текущее мнение в области эндокринологии, диабета и ожирения, 21 (5), 377. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4264616/
    6. Контрерас-Хурадо, К., Лорц, К., Гарсия-Серрано, Л., Парамио, Дж. М., и Аранда, А. (2015). Передача сигналов гормонов щитовидной железы контролирует функцию стволовых клеток волосяного фолликула. Молекулярная биология клетки, 26 (7), 1263-1272.Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4454174/
    7. Wall, CR (2000). Микседематозная кома: диагностика и лечение. Американский семейный врач, 62 (11). Полный текст: https://www.aafp.org/afp/2000/1201/p2485.html
    8. Эхтедари, Б., и Корреа, Р. (2019). Левотироксин. В StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539808/
    9. Инь, Дж., Син, Х., и Е, Дж. (2008). Эффективность берберина у больных сахарным диабетом 2 типа. Метаболизм, 57 (5), 712-717. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2410097/
    10. Му, К., Кирби, Дж., Рейли, К.М., и Луо, К.М. (2017). Дырявая кишка как сигнал опасности аутоиммунных заболеваний. Frontiers in Immunology, 8, 598. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5440529/
    11. Ким, Х. С., Уналп-Арида, А., Рул, К. Э., Чунг, Р. С., и Мюррей, Дж. А. (2018). Аутоиммунные и аллергические заболевания чаще встречаются у людей с глютеновой болезнью или на безглютеновой диете в Соединенных Штатах. Журнал клинической гастроэнтерологии . Резюме: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30045167
    12. Капил, У. (2007). Последствия дефицита йода для здоровья. Медицинский журнал Университета Султана Кабуса, 7 (3), 267. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3074887/
    13. Сарн, Д. (2016). Влияние окружающей среды, химических веществ и лекарств на функцию щитовидной железы. В Эндотексте [Интернет]. МДтекст. com, Inc. Полный текст: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK285560/
    14. Целевая группа профилактических служб США. (2009). Скрининг на врожденный гипотиреоз: Заявление о подтверждении рекомендаций. Am Fam Physician, 15 (80), 10. Полный текст: https://www.aafp.org/afp/2009/1115/od1.html
    15. Мартин, П., Массол, Дж., Белон, Дж. П., Годель, Г., и Субрие, П. (1987). Функция щитовидной железы и обращение антидепрессантов к депрессивно-подобному поведению (дефицит побега) у крыс. Нейропсихобиология, 18 (1), 21-26.Резюме: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3444522
    16. Мартин П., Броше Д., Субрие П. и Саймон П. (1985). Триидотиронин-индуцированное обращение выученной беспомощности у крыс. Биологическая психиатрия, 20 (9), 1023-1025. Аннотация: https://psycnet.apa.org/record/1986-29453-001

    Магазин — попробуйте наш набор для лечения гипотиреоза

    Акупунктура при тиреоидите Хашимото: протокол рандомизированного контролируемого исследования | Испытания

    Цель

    Цель состоит в том, чтобы оценить осуществимость и эффективность ПНГМ в снижении уровня антител к щитовидной железе и улучшении качества жизни пациентов с ГТ с гипотиреозом или субклиническим гипотиреозом.

    Дизайн исследования

    Это исследование представляет собой рандомизированное слепое клиническое исследование с параллельными группами. Участники будут распределены в экспериментальную группу или контрольную группу. Период исследования для обеих групп длится 33 недели. Приемлемые участники будут случайным образом разделены на экспериментальную группу и контрольную группу в соотношении 1:1. Экспериментальная группа будет проходить терапию иглоукалыванием (PNHM) в течение 16 недель, после чего следует 16-недельный период наблюдения, а контрольная группа сначала войдет в период наблюдения в течение 16 недель, после чего будет проведена 16-недельная компенсационная акупунктурная терапия (PHM). .Оценки будут проводиться на исходном уровне и через 8, 16, 24 и 32 недели после рандомизации. Блок-схема показана на рис. 1, а момент времени оценки показан на рис. 2.

    Рис. 1 Рис. 2

    Момент оценки

    Участники

    Критерии диагноза

    Критерии диагноза – сочетание наличия в сыворотке антител к антигенам щитовидной железы и проявления на УЗИ щитовидной железы по данным обзора и критерии диагноза в китайских клинических рекомендациях [22, 23].Если УЗИ щитовидной железы указывает на диффузное увеличение щитовидной железы и снижение эхогенности желез у пациента с повышенным уровнем антител к щитовидной железе в сыворотке крови, можно поставить клинический диагноз АГ.

    Критерии включения

    Приемлемые участники должны соответствовать следующим требованиям:

    1. (1).

      Подтвержденный клинический диагноз тиреоидита Хашимото;

    2. (2).

      Возраст от 18 до 70  лет;

    3. (3).

      Гормон щитовидной железы в сыворотке был в пределах нормы, и регулярное введение экзогенного левотироксина в течение последнего 1  месяца; и

    4. (4).

      Информированное согласие подписано.

    Критерии исключения

    Лица будут исключены из исследования, если они соответствуют любому из следующих критериев:

    1. (1)

      Положительный результат на антитела к рецептору тиреотропного гормона (TRAb) и подозрение на сочетание болезни Грейвса или гипертиреоза Хашимото;

    2. (2)

      Высокое подозрение на злокачественное новообразование щитовидной железы;

    3. (3)

      Подострый тиреоидит с высокой степенью подозрения;

    4. (4)

      Хирургия щитовидной железы в анамнезе;

    5. (5)

      Принимал лекарства, которые могут влиять на концентрацию антител (такие как добавки с селеном, некоторые китайские фитопрепараты), за исключением экзогенного гормона щитовидной железы, в течение последнего 1  месяца;

    6. (6)

      Тяжелые системные заболевания, включая сердечно-сосудистые, цереброваскулярные заболевания, заболевания печени, почек и системы крови;

    7. (7)

      Психическое заболевание в анамнезе;

    8. (8)

      Беременные или кормящие женщины;

    9. (9)

      Пациенты с фобией игл; и

    10. (10)

      Существующая местная инфекция или тяжелые поражения кожи вблизи места введения иглы.

    Критерии исключения

    Участники будут исключены из исследования, если произойдет следующее:

    1. (1)

      Менее 75% общего лечения (т. е. участие менее чем в 36 из 48 запланированных лечебных сеансов)

    2. (2)

      Решение участника выйти из исследования в любое время по любой причине; и

    3. (3)

      Возникновение любых неожиданных серьезных побочных эффектов.

    Организация исследования и набор участников

    Это исследование будет проводиться в больнице Дунчжимэнь при Пекинском университете китайской медицины в период с октября 2019 года по июнь 2021 года. В общей сложности 60 пациентов будут набраны с помощью рекламы, размещенной в социальных сетях и общественных центрах. Перед рандомизацией потребуется 1-недельная базовая оценка. В течение периода базовой оценки добровольцы предоставят соответствующие медицинские записи о заболеваниях щитовидной железы и проведут клиническую оценку.Субъекты, которые соответствуют критериям приемлемости и соглашаются присоединиться к исследованию, дополнительно заполняют исходные данные и ждут результатов случайного распределения по группам. Субъектам, которые не могут присоединиться к группе по какой-либо причине, будет предоставлено полное объяснение и руководство по охране здоровья.

    Рандомизация и сокрытие распределения

    Последовательность случайных чисел будет сгенерирована с помощью программного обеспечения SPSS версии 23 (IBM Corp., Армонк, штат Нью-Йорк, США) независимым исследователем, который будет отвечать за равное и случайное распределение подходящих участников на две группы. .Независимый исследователь не будет участвовать в лечении пациентов, оценке результатов, сборе или анализе данных. Непрозрачные конверты, содержащие рандомизированные серийные номера для группировки внутри с номерами по порядку на обложке, будут подготовлены и сохранены независимым исследователем, который не принимал участия в этом испытании. Когда правомочные участники подпишут форму информированного согласия, клинический исследователь получит конверт в соответствии с порядковыми номерами от независимого исследователя и получит информацию о распределении групп.

    Ослепление

    Из-за особенностей акупунктуры трудно ослепить клинических исследователей и участников. В этом исследовании заслеплены только два исследователя данных, отвечающие за сбор, сохранение и анализ данных. Участники будут предоставлять информацию исследователям даты через онлайн-анкеты без связи между обеими сторонами. Так что исследователи данных не могут знать о распределении по группам. В этом исследовании данные каждого участника будут собираться каждые 8 недель, поэтому исследователи также не могут сделать вывод о распределении по группам с помощью информации о данных.Исследователям данных будет предложено предположить распределение по группам, чтобы оценить реализацию слепого метода.

    Оценка размера выборки

    Это исследование направлено на оценку клинической эффективности и безопасности ПНГМ при ГТ. Оценка размера выборки должна основываться на осуществимости, точности среднего значения и дисперсии [24]. Предусматривается, что размер выборки поисковых испытаний составляет 20–30 на группу в Китае [25]. Принимая во внимание вероятность отсева в 20% и осуществимость исследования, мы, наконец, планируем набрать в общей сложности 60 участников, чтобы обеспечить достоверность среднего значения и размера эффекта.

    Вмешательство

    Протокол вмешательства в этом исследовании основан на консенсусе опытных специалистов по акупунктуре и специалистов по заболеваниям щитовидной железы. Лечение будут проводить иглотерапевты, имеющие лицензию ТКМ. Участники обеих групп будут проходить лечение иглоукалыванием в течение 16 недель на разных этапах исследования. Детали PNHM приведены ниже и показаны в таблице 1.

    Таблица 1. Расположение и манипуляции с точками акупунктуры, выбранными в этом исследовании Ин (ST9), Цзу Сан Ли (ST36).Все точки акупунктуры расположены в соответствии со Стандартным расположением точек акупунктуры ВОЗ в регионе Западной части Тихого океана [26].

    Иглы: в этом испытании будут использоваться одноразовые стерильные иглы «Энди» из нержавеющей стали размером 0,25 × 40 мм и размером 0,30 × 75 мм.

    Манипуляция: В положении лежа Сан Цзянь (LI3) будет проникать в сторону Хэ Гу (LI4), Цюй Чи (LI11) будет проникать в сторону Би Нао (LI14), Би Нао (LI14) будет направлена ​​в сторону Цзянь Юй ( ЛИ15). Jian Yu (LI15), Ren Ying (ST9), Zu San Li (ST36) будут проколоты до стандартной глубины.В каждой акупунктурной точке должно быть достигнуто ощущение дэ-ци (ощущение иррадиации, которое, как считается, указывает на эффективное прокалывание). Каждый участник должен проходить лечение три раза в неделю в течение 16 недель, всего 48 процедур, каждая из которых длится 20 минут.

    Прокалывание с прокалыванием — это метод прокола через точку. Процедуры заключаются в следующем: игла сначала вкалывается в кожу на глубину 1–2  мм, затем направление кончика иглы корректируется в сторону соседней акупунктурной точки, и, наконец, игла горизонтально проникает в подкожную клетчатку. на соответствующую глубину в соответствии с местными анатомическими структурами.

    Исходы и измерения

    Первичные исходы

    Первичным исходом будет изменение концентрации сывороточных антител к тиреопероксидазе (TPOAb), сывороточных антител к тиреоглобулину (TgAb) и концентрации гормонов щитовидной железы, включая общий тироксин (FT 4 ), свободный тироксин (FT 3 ) и тиреотропный гормон (ТТГ). Данные будут собираться до начала исследования (базовая оценка) и на 8, 16, 24 и 32 неделе.

    Вторичные результаты

    Измерение вторичных результатов включает 3 шкалы. Данные будут собираться до начала исследования (базовая оценка) и каждые 8 ​​недель в течение всего процесса.

    Краткая форма опросника качества жизни, связанного с щитовидной железой (ThyPRO-39) [27, 28]

    ThyPRO представляет собой анкету из 85 пунктов, широко используемую для оценки симптомов, связанных с щитовидной железой, и качества жизни. ThyPRO-39, сокращенная версия ThyPRO, представляет собой шкалу самооценки из 39 пунктов с использованием 5-балльной шкалы Лайкерта.Он состоит из 12 субшкал, разделенных на 3 категории. В зависимости от степени влияния заболевания щитовидной железы за последние 4 недели каждый вопрос может быть оценен в 0, 1, 2, 3 или 4 балла соответственно, совсем нет, немного, немного, совсем немного или очень сильно . Баллы по каждой подшкале необходимо преобразовать в стандартные баллы в соответствии с таблицей баллов и формулой расчета, и можно рассчитать стандартный общий балл в диапазоне от 0 до 100 баллов. Более высокий балл указывает на худшее качество жизни. ThyPRO-39 используется для оценки влияния ГТ на качество жизни пациентов.Данные будут собираться до начала лечения (исходная оценка) и через 8 и 16 недель после рандомизации.

    Краткий опрос о состоянии здоровья в Мосе, состоящий из 36 пунктов (SF-36) [29, 30]

    SF-36 — это наиболее широко используемый инструмент оценки качества жизни, содержащий 36 пунктов, охватывающих девять переменных. Для каждого переменного элемента баллы кодируются, суммируются и преобразуются по шкале от 0 (наихудшее возможное состояние здоровья, измеренное с помощью вопросника) до 100 (наилучшее возможное состояние здоровья).В некоторых исследованиях используется SF-36 для отражения качества жизни пациентов с АГ. Установлено, что при нормальной функции щитовидной железы качество жизни больных АГ отрицательно коррелирует с уровнем антител [11, 12]. Поэтому в этом исследовании SF-36 также используется в качестве индикатора наблюдения для оценки влияния акупунктуры на пациентов с ГТ. Данные будут собираться до начала лечения (исходная оценка) и через 8 и 16 недель после рандомизации.

    Госпитальная шкала тревоги и депрессии (HAD) [31]

    HAD — это шкала самооценки из 14 пунктов, которые оцениваются по 4-балльной шкале и используются для выявления и количественной оценки двух наиболее распространенных форм психологических расстройств у пациентов.А у пациентов с ГТ часто наблюдаются симптомы перепадов настроения. Данные будут собираться до начала лечения (исходная оценка) и через 8 и 16 недель после рандомизации.

    Комбинация лекарственных средств

    Текущая терапевтическая цель ГТ заключается в поддержании стабильности функции щитовидной железы из-за отсутствия эффективного лечения причины ГТ. Поэтому в этом исследовании все участники принимали экзогенный левотироксин (торговое название: Youjiale) для лечения гипотиреоза.Учитывая влияние на сывороточные антитела, связанные с щитовидной железой, не разрешается принимать лекарства, которые могут влиять на антитела, такие как препараты селена. Все препараты, которые принимали участники, будут подробно записаны, включая название препарата, дозировку и курс лечения, а также другую информацию. Клинические исследователи будут судить о влиянии препарата на результаты исследования в зависимости от конкретной ситуации.

    Побочные эффекты

    Согласно нашим более ранним клиническим наблюдениям, побочные эффекты акупунктуры в основном связаны с кровотечением, гематомой, обмороком и сильной болью, что тесно связано с субъективным опытом пациентов и техникой проникновения акупунктуристов.Операторы должны неоднократно проходить обучение, чтобы обеспечить стандартную, эффективную и безопасную работу. Мы будем регистрировать любые побочные эффекты, связанные с иглоукалыванием, которые возникают во время лечения, и врачи примут необходимые соответствующие лечебные меры. В случае серьезных нежелательных явлений клиническое исследование следует немедленно прервать и принять эффективные лечебные меры. Весь процесс будет подробно записан.

    Сбор данных и мониторинг

    Масштаб исследования будет преобразован в форму онлайн-анкеты, и участников проинструктируют, как заполнить анкету до подписания информированного согласия.Исследователи данных могут получать результаты весов и анализа крови через Интернет без связи с участниками и записывать данные в формы отчетов о случаях (CRF), чтобы обеспечить целостность РКИ и защитить конфиденциальность участников. Данные будут храниться исследователями данных нашей команды и проверяться Комитетом по этике больницы Дунчжимэнь Пекинского университета традиционной китайской медицины каждые 3 месяца.

    Статистический анализ

    Данные этого клинического исследования будут проанализированы с использованием SPSS версии 23.0 (выпущено в 2015 г., IBM Corp., Армонк, Нью-Йорк, США). Все данные будут представлены в виде среднего значения ± стандартное отклонение или значения и его процента. Демографические данные (возраст, пол, курс лечения, семейный анамнез, дозировка препаратов) будут сравниваться между двумя группами в качестве исходной оценки. Все данные индикаторов наблюдения являются данными измерений. В соответствии с обычным тестом выберите соответствующий тест параметра или тест без параметра. Парный критерий t или ранговый критерий Вилкоксона можно использовать для сравнения до и после лечения внутри группы.Независимая выборка t критерий или критерий суммы рангов Уилкоксона могут быть использованы для сравнения между группами. В двух группах все статистические тесты будут выполняться с двусторонними тестами, и P < 0,05 указывает на различие, считающееся статистически значимым.

    Контроль качества

    Это клиническое исследование было проанализировано экспертами в области общей хирургии, акупунктуры, методологии и т. д. Перед началом этого испытания все специалисты по акупунктуре должны были пройти обучение стандартным операционным процедурам (СОП), чтобы убедиться, что каждый специалист по акупунктуре знаком со схемой и процессом судебного разбирательства.Во время проведения этого испытания исследовательская группа будет проводить семинары каждые 2 месяца, чтобы обобщить опыт и оценить ход испытания, клиническую осуществимость и побочные эффекты.