16Янв

Признаки гастродуоденита: что это такое, симптомы и советы по лечению от врачей

Содержание

Развитие хронического гастродуоденита у детей с признаками дисплазии соединительной ткани Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

■■■ ф ■ II

РАЗВИТИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРОДУОДЕНИТА У ДЕТЕЙ С ПРИЗНАКАМИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

ТрутневаЛ.А., Чемоданов В.В., Краснова Е.Е., Шлыкова О.П.

Детская городская больница, Кострома Ивановская государственная медицинская академия Детская городская клиническая больница № 1, Иваново

Трутнева Любовь Александровна 156Q19, Кострома, ул. 2-я Центральная, д. 17-а, к. 9 Тел.: (4942) 53-27-91,: 8-91Q-928-9837 E-mail: [email protected]

ts >

а

So

L 2 <а

ОЁ

£

Щ а

Нр

X Е

О

а

н

и

га

L

Б

га

й

т

S

X

S

<

РЕЗЮМЕ

Рассмотрена сочетаемость признаков недифференцированной дисплазия соединительной ткани и хронического гастродуоденита. Обследованы 170 пациентов школьного возраста с подтвержденным диагнозом хронического гастродуоденита с целью выявления у них признаков соединительнотканной дисплазии. Показано, что при хроническом гастродуодените признаки соединительнотканной дисплазии встречаются чаще, чем у детей без гастродуоденальных заболеваний. При этом наиболее характерно следующее сочетание диспластических проявлений: внешние (нарушение осанки, плоскостопие, тонкая кожа и др.), со стороны внутренних органов (вегетативная дистония, дискинезия желчного пузыря и др.). Отмеченные признаки соединительнотканной дисплазии показали высокую информативную значимость для прогноза риска гастродуоденальных заболеваний у детей.

Ключевые слова: дети; дисплазия соединительной ткани; хронический гастродуоденит; прогноз.

SUMMARY

Compatibility of such signs, as not differentiated connective tissue dysplasia and chronic gastroduodenitis is considered. 170 patients of school age with the confirmed diagnosis chronic gastroduodenitis are surveyed with the purpose of revealing signs of connective tissue dysplasia. It is shown, that symptoms of connective tissue dysplasia meet more often at children with chronic gastroduodenitis, than at children without inflammatory gastroduodenal disease. Following features of connective tissue dysplasia are most typical for children with gastroduodenal diseases: external (wrong bearing, flat-foot, a thin skin and others) and internal (a vegetative dysfunction, a biliary dyskinesia and others). Those features have the high informative importance for prognosis of inflammatory gastroduodenal disease in children.

Keywords: children; connective tissue dysplasia; chronic gastroduodenitis; prognosis.

Проблема гастродуоденальных заболеваний вызывает интерес в связи с их широкой распространенностью, ранним началом и прогрессирующим течением. Принято считать, что в генезе хронического гастродуоденита (ХГД) имеют значение разнообразные причинные факторы и сложные взаимообусловленные связи между ними. К числу таких факторов можно отнести состояние соединительной ткани организма, формирующей его морфологическую и функциональную целостность. В литературе можно встретить данные о том, что у пациентов с заболеваниями органов пищеварения часто встречаются малые аномалии развития и различные варианты

соединительнотканной несостоятельности [1]. Как известно, соединительная ткань выполняет в организме многочисленные и очень важные функции и реагирует практически на все физиологические и патологические воздействия [2], а нарушение ее развития называется дисплазией соединительной ткани (ДСТ). Эти нарушения, формирующиеся в эмбриональном и постнатальном периодах, приводят к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях, к различным морфофункциональным дефектам висцеральных и локомоторных органов с прогредиентным течением [3]. Причиной ДСТ считаются мутации генов,

■■

отвечающих за различные составляющие соединительной ткани (волокна, межклеточное вещество, ферменты, их кофакторы). Заподозрить данное нарушение у ребенка можно при внимательном клиническом осмотре путем выявления у него внешних фенотипических признаков соединительнотканной несостоятельности. Для получения более полного представления о состоянии здоровья пациента на поликлиническом этапе и в условиях стационара используются инструментальные методы обследования, позволяющие врачу выявить диспласти-кообусловленные функциональные и структурные нарушения внутренних органов. Следует отметить, что диспластические изменения у детей с ДСТ в каждом случае индивидуальны и могут локализоваться в одной системе или сочетать значительное их число.

Литературные данные позволяют утверждать, что взаимосвязь между фенотипическими признаками ДСТ и заболеваниями внутренних органов изучена недостаточно. Вопрос о частоте и клинической значимости различных фенотипических признаков соединительнотканной дисплазии при воспалительных заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки, и в частности хроническом гастродуодените (ХГД), в специальных литературных источниках освещен отрывочно и фрагментарно. Нами сделано предположение, что фенотипические признаки ДСТ, наличествующие у многих пациентов, взаимосвязаны с воспалительными гастродуоденальными заболеваниями. Актуальность исследования обусловлена необходимостью поиска фенотипических знаков, которые могут указывать на высокий риск ХГД у детей.

Цель исследования — оценить возможность прогнозирования риска хронического гастродуоденита у детей школьного возраста на основании выявления у них признаков соединительнотканной дисплазии.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследовано 170 детей 6-17 лет с подтвержденным в условиях детского стационара диагнозом ХГД на предмет наличия у них признаков соединительнотканной дисплазии. Учитывали внешние фенотипические и внутренние (висцеральные) признаки ДСТ, выявляли их количество и характер. К числу внешних признаков относили астеническое телосложение, нарушения осанки, деформации грудной клетки, плоскостопие, гипермобильность суставов (ГМС), вывихи и подвывихи суставов, арахнодактилию, гиперрастяжимость кожи, варикозное расширение вен, нарушение зрения. Внешние признаки диагностировали при осмотре, нарушение осанки — с помощью пробы с отвесом. Для определения плоскостопия рассчитывали подоме-трический индекс по формуле: ПИ = высота стопы (см) х100 / длина стопы (см), при этом значения индекса 31-29 расценивали как норму, менее 29 — как пониженный свод стопы. ГМС определяли как

их избыточную подвижность по методу Р. Бе1§Ыоп (1973). Оценивали способности обследуемого выполнить 5 движений: пассивное разгибание мизинца кисти более 90°, пассивное приведение большого пальца кисти к предплечью, переразгибание конечностей в локтевых и коленных суставах более 10°, передний наклон туловища с касанием ладонями пола на прямых ногах. За выполненное движение (каждой конечностью отдельно) присваивали один балл, значения баллов суммировали и оценивали: от 0 до 2 — как вариант нормы, от 3 до 9 баллов — как наличие ГМС. Учитывали наличие вывихов и подвывихов суставов, арахнодактилии (по тестам «большого пальца» и «запястья»), гиперрастяжимости кожи (возможность сформировать складку кожи на предплечье и над латеральным концом ключицы шириной 3 см и более). При наличии видимой сосудистой сети на груди, спине, конечностях кожа расценивалась как «тонкая». Склонность к геморрагическим проявлениям (экхимозы, петехии), свидетельствующим о неполноценности эластина и коллагена соединительной ткани мелких сосудов, определяли с помощью проб «щипка», «жгута» и «манжеты». Выявляли нарушения рефракции (миопия, гиперметропия, астигматизм) на основании консультации окулиста. Отдельно учитывали следующие стигмы дизэмбриогенеза: аномалии ушных раковин, прикуса, роста зубов, уздечки языка, эпикант, гипер-/гипотелоризм глаз, плоская переносица, сросшиеся брови, низкая линия роста волос, долихоцефалическая форма черепа, искривление мизинца, удлинение четвертого пальца кисти относительно второго, лейконихии, множественные родинки, гипертелоризм сосков, диастаз прямых мышц живота, вентральные грыжи, фимоз, о- или х-образная форма ног, сандалевидная щель, удлинение второго пальца стопы относительно первого.

Висцеральные проявления ДСТ у наблюдаемых пациентов рассматривались нами как клинически значимые диспластические изменения со стороны внутренних органов, проявляющиеся аномалиями строения и/или функциональными нарушениями [4]. При необходимости применяли ультразвуковое исследование сердца, почек и органов брюшной полости (ультразвуковой сканер SIM-7000 с использованием датчиков 3,5; 5,0 и 7,5 МГц). Учитывали пролапс митрального клапана, дополнительные хорды желудочков сердца, нефроптоз, аномалии развития почек, дисфункции и аномалии развития желчного пузыря. Методом электрокардиографии (аппарат «Биосет-8000»), выявляли нарушения проводимости сердца и признаки ранней реполяризации желудочков.Методом рентгенологического обследования толстой кишки подтверждали наличие долихосигмы, трансверзоколоноптоза, недостаточности баугиниевой заслонки, а методом цистографии — пузырно-мочеточниковых реф-люксов. Вегетативную дисфункцию определяли по совокупности оценок исходного вегетативного тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного

Ф

■■■ ф ■ II

обеспечения функций (рассчитывали индекс Кердо, определяли клиностатический и ортостатический рефлексы, проводили клиноортостатическую пробу Шеллонга в модификации Н.А. Белоконь, 1987). Диагноз хронического гастродуоденита, а также гастроэзофагеальный и дуоденогастральный реф-люксы верифицировали на основании эзофагога-стродуоденоскопии (аппарат 0№-ХР-20).

Анализ полученных результатов проведен в двух группах: основной, включавшей 138 пациентов с ХГД, у которых выявлены соединительнотканные нарушения, и группы сравнения из 32 пациентов с ХГД без соединительнотканной дисплазии. Кроме того, обследовано 37 спортсменов с ДСТ (контрольная группа), не имевших в анамнезе и на момент обследования жалоб и симптомов гастродуоденальных заболеваний, которые прошли диспансеризацию в областном врачебно-физкультурном диспансере Костромы. Дети сравниваемых групп были сопоставимы по полу и возрасту.

Частота выявленных диспластических признаков выражалась в процентах. Для оценки достоверности различий между размерами долей использовали критерий соответствия Пирсона х2 с поправкой Йейтса [5]. Для выявленных признаков ДСТ рассчитана информативная значимость по Кульбаку [6].

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Как принято в клинической практике диагностика соединительнотканной дисплазии основывается на выявлении преимущественно внешних фенотипических признаков. У обследованных нами пациентов с подтвержденным диагнозом ХГД, соединительнотканная дисплазия была выявлена в 81% случаев. Суммарный уровень соединительнотканных нарушений у данной категории пациентов был выше по сравнению с детьми, не имеющими гастродуоденальных заболеваний (см. таблицу).

Как видно из таблицы, наибольшее количество диспластических проявлений отмечено у детей основной группы. В группе сравнения число внешних фенотипических признаков ДСТ не превышало диагностического порога (2 и более внешних

Таблица

фенотипических признака по критериям Т. Милковска-Димитровой и А. Каркашева,

1985) для верификации соединительнотканной дисплазии. Тем не менее их единичные проявления отмечены у 63% детей, а уровень стигматизации и количество висцеральных признаков ДСТ ненамного уступали пациентам основной группы. Наименьшее число выявленных диспластических проявлений было характерно для детей контрольной группы. В этой связи диагностика соединительнотканных дисплазий должна базироваться на учете не только внешних, но и ис-церальных признаков. При этом внешние фенотипические проявления ДСТ имеют скрининговое значение.

Между количеством признаков ДСТ и числом жалоб гастроэнтерологического профиля у детей основной группы отмечена положительная корреляционная связь (г = 0,41), что указывает на существование взаимозависимости между нарушениями со стороны пищеварительной системы и соединительнотканной дисплазией.

С практической точки зрения нас интересовал вопрос, какие именно признаки ДСТ наиболее характерны для гастродуоденальных заболеваний и можно ли их использовать для прогнозирования риска развития болезни.

Полный перечень соединительнотканных нарушений, выявленных нами у пациентов с ХГД, включал более 80 наименований, однако далеко не все из них оказались информативно значимыми для прогноза гастродуоденальных заболеваний.

Большинство (64%) пациентов с ХГД, протекающим на фоне ДСТ, были нормально физически развиты, 36% имели отклонения роста или массы тела от возрастных нормативных величин приблизительно в равных долях. Частота астенического телосложения у детей основной группы не превышала 16%. Пациенты с ХГД без соединительнотканных нарушений имели астеническое телосложение в 6% случаев, а среди здоровых детей с ДСТ данный тип телосложения составил всего 2%.

КОЛИЧЕСТВО ПРОЯВЛЕНИЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННОЙ ДИСПЛАЗИИ У ДЕТЕЙ С ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ И БЕЗ ТАКОВЫХ

Проявления ДСТ Группы детей

основная (ХГД и ДСТ), п = 138 сравнения (ХГД без ДСТ), п = 32 контрольная (ДСТ без ХГД), п = 37

Внешние фенотипические признаки 4,0 ± 1,5* 0,94 ± 0,25 2,3 ± 0,6

Стигмы дизэмбриогенеза 6,3 ± 2,3* 4,6 ± 1,6* 2,9 ± 1,1

Висцеральные признаки 4,6 ± 2,2* 3,3 ± 1,5* 1,3 ± 0,7

Б > а

I- 2 <а

ОЁ

£

Щ а

Нр X Е (П т:

О

а

н

и

га

I.

Б

га

й

т

X

5

<

Примечание: * — достоверность различий с контрольной группой при р < 0,01.

■■■

У детей с ХГД в отличие от индивидов, не страдающих данным заболеванием, достоверно чаще (р < 0,05) регистрировали высокое нёбо (67,8%), нарушение осанки (67,2%), тонкую кожу (62,0%) и ее повышенную растяжимость (47,5%), плоскостопие (59,1%) и долихостеномелию (41,7%). Из числа малых аномалий развития чаще других отмечались нарушения прикуса и роста зубов (73,7%), сандалевидная щель (54,0%), удлинение четвертого пальца кисти относительно второго (42%), долихоцефалическая форма черепа (35,8%), аномалии ушных раковин (36,5%), гипертелоризм глаз (25,9%). Анализ литературных данных позволил заключить, что частота указанных диспла-стических признаков у пациентов с ХГД в нашем исследовании была выше, чем в общей популяции детей с ДСТ [7; 8].

Интересно, что среди родственников детей, страдающих ХГД, заболевания опорно-двигательного аппарата и изменения кожного покрова в виде снижения его толщины отмечены чаще по сравнению с родственниками пробандов, не имеющих гастродуоденальной патологии (57,3 ± 4,7% против 30,0 ± 8,3% и 55,7 ± 4,2% против 30,0 ± 8,3% соответственно; р < 0,01). О роли наследственного фактора в развитии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки известно давно. Полученные нами данные указывают на то, что в семьях пациентов с ХГД наряду с заболеваниями органов пищеварения отмечено одновременное «накопление» признаков ДСТ, что позволяет рассматривать диспластические нарушения и гастродуоденальные заболевания как ассоциированную патологию. В этом случае упомянутые аномалии скелета и кожи приобретают клиническую значимость не только как признаки ДСТ, но и как маркеры риска гастродуоденальных заболеваний.

Анализ диспластических изменений со стороны внутренних органов и систем позволил выявить у детей с ХГД более высокую частоту вегетативной дистонии (95% против 65% в контрольной группе), которая и по данным литературы часто выявляется у лиц с соединительнотканными нарушениями [9]. Авторы полагают, что это связано с изменениями структуры коллагена, которые негативно сказываются на его трофической функции в нервной системе, вызывая дистонию [4]. У обследованных нами детей с ХГД вегетативная дистония протекала преимущественно по ваготоническому типу с явлениями ортостатической гипотонии, синкопальны-ми и астеническими состояниями. По сравнению с детьми, не страдающими гастродуоденальной патологией, чаще отмечались дистальный гипергидроз, цефалгии, плохая переносимость поездок в транспорте, медленное пробуждение. По данным клиноортостатической пробы ХГД в сочетании с ДСТ и без таковой чаще сопровождался недостаточным вегетативным обеспечением функций, что указывало на сниженные возможности адаптации у наблюдаемых пациентов.

ХГД сочетался с дисфункцией и аномалиями желчного пузыря в 53% наблюдений, с хроническими запорами — в 57%, с долихосигмой — в 9% случаев. Проявления билиарной дисфункции в виде дискинезии желчного пузыря по гипомоторно-му типу выявлены у 47% лиц с ХГД и 27% детей с ДСТ при отсутствии у последних ХГД. Данный тип дискинезии характеризовался снижением объема выделившейся в просвет кишечника желчи и, следовательно, недостаточностью обеспечиваемых ею функций (пищеварительной, бактерицидной, стимулирующей моторику кишечника). Толстокишечные нарушения в виде хронических запоров возникали преимущественно в раннем возрасте и носили, по-видимому, функциональный характер. Частота аномалий развития кишечника у детей с ХГД не превышала 10%. По имеющимся в литературе данным, хронические запоры в 85% случаев обусловлены нарушением организации стенки ободочной кишки за счет увеличения доли стромы и дефицита мышечных элементов, а также нарушения соотношения коллагена и эластина [10]. Частота хронических запоров у лиц с ДСТ, не страдающих гастродуоденальными заболеваниями, в нашем исследовании составила 19%.

В группе детей с ХГД нередкими были носовые кровотечения (57,7%) и склонность к легкому образованию экхимозов (43,1%). Геморрагический синдром считают одним из проявлений мезенхимальных дисплазий. При этом обнаруживаются нарушения агрегационной функции тромбоцитов, активности фактора Виллебранда и конечного этапа свертывания крови, с чем и связывают склонность к повышенной кровоточивости при ДСТ [2]. В контрольной группе соединительнотканная дисплазия проявлялась носовыми кровотечениями и экхи-мозами более чем в 2,5 раза реже (21 и 16% случаев соответственно).

У 45,3% обследованных нами детей гастродуоденальные заболевания сочетались с оксалурией и дисплазиями почек. Почечную патологию с позиции дисплазии соединительной ткани в литературе объясняют аномалиями тканевой структуры в виде снижения содержания отдельных видов коллагена или нарушений их соотношения, а также развитием неиммунной мембранопатии с вовлечением гломерулярных базальных мембран [2]. При отсутствии гастродуоденальных заболеваний у детей с ДСТ частота указанных нарушений не превышала 10%.

Объяснить взаимосвязь между выявленными нарушениями со стороны, казалось бы, таких различных органов и систем можно общностью их мезенхимального происхождения и едиными сроками дифференцировки в процессе внутриутробного развития организма [11]. Частое сочетание вышеуказанных признаков мезенхимальной дисплазии и ХГД у детей также можно объяснить существованием в организме различных типов соединительной ткани и коллагена, которых в настоящее время насчитывается 19. Известно, что пищеварительный

■■

тракт, а также кожа, сухожилия и кости богаты коллагеном III, VII, XIII и других типов [2]. Учитывая это обстоятельство, правомерно полагать, что аномальное развитие каждого из этих типов коллагена не может не отразиться на состоянии образуемых ими органов и систем, в результате чего в организме одновременно страдают толщина и эластичность кожи, прочность мышечно-связочного аппарата, строение скелета, а также структура и функции внутренних органов, в том числе системы пищеварения.

Анализ информативной значимости признаков ДСТ, выявленных у детей основной группы, для оценки вероятности у них ХГД показал, что ни один из рассмотренных признаков не является патогномо-ничным для данного заболевания, иначе их информативность была бы бесконечно велика. Вместе с тем выявлена определенная группа соединительнотканных аномалий, имеющих высокую информативную значимость для построения прогноза. По принятым в математической статистике правилам информативность признака считают достаточной, если она превышает 0,5 [6]. В качестве признаков, легко выявляемых уже при первичном осмотре и позволяющих заподозрить у ребенка ХГД, мы предлагаем учитывать: тонкую кожу (информативная значимость 4,29), аномалии прикуса и роста зубов (4,23), высокое нёбо

(2,50), долихоцефалическую форму черепа (1,87), плоскостопие (1,16), нарушения осанки (1,02), рецидивирующие носовые кровотечения (2,40), склонность к образованию синяков (1,12), хронические запоры (1,13), медленный переход от сна к бодрствованию (2,55), дистальный гипергидроз (2,07), непереносимость поездок в транспорте (1,58) и обмороки (0,98). Практическая значимость выявленных фактов заключается в том, что наличие у ребенка указанных проявлений ДСТ позволяет отнести его в группу риска по формированию гастродуоденальной патологии.

Как видим, для детей с ХГД характерно наличие внешних и висцеральных признаков соединительнотканной дисплазии. Наиболее типичны для данной категории пациентов изменения со стороны вегетативной нервной системы, кожи, опорно-двигательного аппарата и системы гемостаза. Информативная значимость перечисленных признаков ДСТ варьирует от 0,98 до 4,29 и является достаточно высокой для прогнозирования риска гастродуоденальных заболеваний, что может быть использовано в педиатрической практике у детей школьного возраста.

R > а

So

L 2 <а

ОЁ

£

Щ а

Нр X е Шт:

О

a

I-

и

га

L

6

га

V

U

Ш

т

S

X

S

<

ЛИТЕРАТУРА

1. Комарова Е.В., Потапов А.С., Журкова Н.В. и др. Дисплазия соединительной ткани как одна из причин возникновения хронических запоров у детей // Вопр. соврем. педиатр. — 2007. — Т. 3. — С. 114-116.

2. Кадурина Т.И. Наследственные коллагенопатии (клиника, диагностика, лечение и диспансеризация). — СПб., 2000. — С. 271.

3. Яковлев В.М., Глотов А.В., Нечаева Г.И. и др. Клиникоиммунологический анализ клинических вариантов дисплазий соединительной ткани // Тер. арх. — 1994. — Т. 5. — С. 9-11.

4. Земцовский Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. — СПб., 2000. — С. 115.

5. Гланц С. Медико-биологическая статистика. — М., 1999. — С. 459.

6. Гублер Е.В., Генкин А.А. Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических исследованиях. — Л., 1973. — С. 141.

7. Калмыкова A.C., Минаев Б.Д., Ткаченко H.B. и др. Нарушения осанки у детей на фоне синдрома дисплазии соединительной ткани: Сб. мат. XI Конгресса педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии». — М., 2007. — С. 274.

8. Чемоданов B.B., Горнаков И.С., БуланкинаE.B. Дисплазии соединительной ткани у детей. — Иваново, 2004. — С. 199.

9. Bейн A.M., Соловьева A-Д., Недоступ A.B. и др. Вегетативные нарушения при пролапсе митрального клапана // Кардиология. — 1995. — T. 2. — С. 55-58.

10. Ленюшкин A.И., Киргизов И.B. Новая концепция этиопатогенеза хронических запоров у детей и принципы их лечения // Вопр. соврем. педиатр. — 200б. — T. 4. — С. 49-52.

11. Серов B.B., ШехерA.B. Соединительная ткань. — М., 1981..

1-Л

Гастродуоденит: причины, признаки, симптомы и как вылечить

Опубликовано: 18.09.2014

Обновлено: 04.02.2019

Кол-во просмотров: 10002

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самолечения и самодиагностики. В случае схожих симптомов, боли или иного обострения заболевания лечение должен назначать только лечащий врач.

 Хронический гастродуоденит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. 


Причины хронического гастродуоденита. 

Одной из главных причин развития хронического гастродуоденита тибетская медицина называет дисбаланс трех жизненных начал — доша Ветер, Желчь и Слизь, в результате которого может развиться воспаление слизистых оболочек 12-перстной кишки и желудка, патология желудочно-кишечного тракта, недостаточное или избыточное образование слизи у типов Слизь, Слизь-Желчь, Слизь-Ветер. Оказывает отрицательное влияние неправильное питание, еда на ходу, сухой паек, избыток холодной, или, наоборот, горячей пищи, ослабленный иммунитет. Люди типа Желчи и Ветра чаще страдают от гастродуоденита по причине нервных стрессов, избыточного выброса желчи, которая является агрессивной средой для желудка и 12-перстной кишки.


Симптомы и течение хронического гастродуоденита.

Симптомы заболевания гастродуоденитом зависят от многих факторов, характеризуются урчанием и вздутием в животе, общей слабостью, нарушением сна, головной болью, тошнотой, вялостью и болями в животе, связанными с приемом пищи. Часто беспокоят изжога и несварение.


Диагности хронического гастродуоденита

 — опрос;
 — осмотр;
 — пульсовая диагностика;
 — УЗИ;
 — исследование языка, мочи, данных лабораторных исследований;
 — ФГДС.


Лечение гастродуоденита.

Хронический гастродуоденит в клинике «Наран» лечится сочетанием внутренних методов лечения, (тибетская фитотерапия) и внешних методов, включающих в себя глубокий точечный массаж, моксотерапию, иглоукалывание и другие методы в комплексе по показаниям. Комплексное лечение хронического гастродуоденита способствует быстрому процессу заживления слизистых поверхностей, устраняет воспалительные процессы, приводит в норму секреторную и эвакуаторную функции органов пищеварения, восстанавливает функции желудочно-кишечного тракта, улучшает состояние нервной системы и пищеварение. Фитопрепараты в сочетании с правильным питанием способствуют гармонизации возмущенной доши Ветра, Слизи, Желчи, выводят излишки слизи и желчи из организма, устраняют воспаление в желудке и 12-перстной кишке.


Профилактика гастродуоденита.

Профилактика гастродуоденита предусматривает, прежде всего, правильное питание и здоровый образ жизни. ВАЖНО!

Поставить точный диагноз, определить заболевание и его причины, назначить эффективное лечение может только квалифицированный врач.

Гастродуоденит — диагностика и лечение в медицинском центре «Андреевские больницы

Гастродуоденит — это воспалительное заболевание слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Это одно из самых частых проблем с пищеварением.

Гастродуоденит диагностируется у людей любого возраста, в том числе и у детей. При этом лечение данного заболевания требуется длительное и индивидуально подобранное.

Причины гастродуоденита

В первую очередь к гастродуодениту приводит нарушение режима питания. Нерегулярный прием пищи, злоупотребление острой, холодной или, напротив, горячей пищей. Частые стрессы, курение, чрезмерное употребление алкоголя также приводят к данной патологии. Помимо этого, такие болезни, как холецистит, гельминтоз и различные кишечные инфекции, могут стать причиной заболевания.

Следует отметить, что нередко гастродуоденит возникает в результате инфицирования Helicobacter pilori — бактерией, которая также является причиной язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Лекарственные средства, такие как аспирин и антибиотики, действуют раздражающе на слизистую желудка, провоцируя тем самым воспалительный процесс. Помимо всего перечисленного, гастродуоденит имеет наследственную предрасположенность, а также нередко развивается на фоне хронической почечной недостаточности.

Механизм развития гастродуоденита

В норме в желудке вырабатывается определенное количество желудочного сока. Он имеет кислую реакцию, но, несмотря на это, здоровая слизистая легко выдерживает его воздействие. Если же имеются какие-либо сопутствующие факторы, которые были перечислены выше, слизистая уже не может противостоять кислоте и воспаляется. При отсутствии лечения могут возникнуть эрозии или дефекты слизистой. Они же, в свою очередь, осложняются язвенным процессом, который имеет более тяжелое течение.

Также следует отметить, что при воспалении слизистой оболочки желудка нарушается всасывательная функция органа. В результате этого появляются признаки интоксикации организма. Сам же желудок уже не может в полной мере справляться с перевариванием пищи, так как клетки, ответственные за этот процесс, поражены.

Симптомы гастродуоденита

Заболевание может начаться резко. При этом появляются боли в области желудка, сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Наиболее часто болевые ощущения появляются натощак или через 23 часа после еды. Помимо этого, наблюдается изжога, отрыжка, метеоризм, чувство тяжести в животе, а также диспепсические расстройства в виде поноса или запора.

Заболевание может протекать и без характерных симптомов. При этом больные не предъявляют особых жалоб, так как неприятные ощущения в животе возникают только после приема пищи и выражены при этом не ярко. В результате этого болезнь не лечится и переходит в хроническую стадию, избавиться от которой значительно сложнее.

Лечение гастродуоденита

Лечение гастродуоденита требует от больного терпения. В первую очередь подбирается диета. Она зависит от того, какая именно кислотность желудочного сока. В любом случае следует избегать острых, пряных и горячих блюд, а также консервов, алкоголя и различных искусственных добавок.

Далее в зависимости от уровня кислотности подбираются лекарственные препараты для снижения либо повышения кислотности.

Помимо этого, обязательно нужно применять препараты, улучшающие регенерацию клеток слизистой, витамины и средства для укрепления иммунитета. При необходимости назначаются спазмолитики, седативные средства, а при наличии бактериальной природы — антибиотики.

Профилактика гастродуоденита

Для того чтобы избежать гастродуоденита следует нормализовать свое питание. Ограничение острых, соленных, пряных, слишком горячих или холодных блюд сохранят слизистую органов здоровой. При наличии патологий со стороны пищеварительной системы их следует лечить на начальных стадиях, а также не допускать обострения хронических заболеваний. Особенно эти рекомендации касаются людей с наследственной предрасположенностью. 

Грыжа, симптомы, диагностика и лечение | Альфа

Грыжа пищевода: симптомы и лечение

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (грыжа пищевода) – это состояние, при котором верхние отделы желудка и часть пищевода проникают в область грудной клетки через отверстие диафрагмы. Диафрагмальная грыжа пищевода доставляет значительный дискомфорт и мешает человеку в повседневной жизни. Со временем заболевание может спровоцировать опасные осложнения, поэтому требует серьезного лечения.

Причины болезни

В детском возрасте грыжа диафрагмы пищевода возникает вследствие анатомических патологий формирования плода. У ребенка наблюдается смещение кардиального отдела желудка в грудную полость.

Возможные причины грыжи пищевода у взрослых:

  • слабость связочного аппарата пищеварительной системы;
  • воспалительные заболевания желудка: язва, хронический гастродуоденит, панкреатит и т. д.;
  • патологии пищевода: ожоги слизистой, эзофагит, варикозное расширение вен и т. д.;
  • травмы органов желудочно-кишечного тракта;
  • повреждения, вызванные длительным повышением давления в брюшной полости, например, при тяжелых физических нагрузках;
  • ожирения, запоры, метеоризм;
  • опухоли.

Классификация диафрагмальных грыж

  • Скользящая (аксиальная). Дно желудка и часть пищевода свободно скользят в грудную полость. Аксиальные грыжи диагностируются чаще всего. Риск ущемления минимальный.
  • Околопищеводная (параэзофагеальная). Реже встречается патология, при которой пищевод остается на месте, а дно желудка и другие органы брюшной полости выпячиваются через отверстие диафрагмы. Параэзофагеальные грыжи часто ущемляются, поэтому, как правило, требуют оперативного лечения.
  • Смешанная. Грыжа пищевода желудка имеет признаки обоих выше описанных типов.
  • Приобретенный короткий пищевод. Патология возникает в результате травм и воспалительных заболеваний. Желудок через диафрагмальное отверстие втягивается в средостение.

Стадии грыжи пищевода

  • I – абдоминальный отдел пищевода смещен в средостение, дно желудка расположено вплотную к диафрагме.
  • II – дно и кардиальный отдел желудка находятся в пищеводном отверстии.
  • III – желудок и часть пищевода смещены в средостение.

Симптомы грыжи

Заболевание может в течение многих лет протекать без выраженных симптомов. Чаще всего патологию диагностируют во время планового обследования или диспансеризации.

Можно выделить несколько неспецифических симптомов грыжи пищевода, при возникновении которых необходимо обратиться к врачу-гастроэнтерологу:

  • Изжога, которая усиливается при физических нагрузках, наклонах.
  • Боли за грудиной, причиной которых является сдавливание смещенных органов.
  • Отрыжка с кислым или горьким привкусом.
  • Дисфагия после быстрого проглатывания еды или употребления жареной пищи.
  • Икота, которая может усиливаться до рвоты.

Признаки грыжи пищевода часто путают с кардиальными симптомами. У больного может наблюдаться непроходящий кашель, одышка, тахикардия, побледнение кожных покровов после еды. Боли при грыже пищевода могут локализоваться в области сердца.

Диагностика болезни

Наиболее информативными являются инструментальные методы диагностики:

  • Рентгенография с барием. Снимки выполняют в нескольких проекциях. Рентгенография позволяет обнаружить выпячивание органов в пищеводное отверстие диафрагмы и оценить степень тяжести болезни.
  • Компьютерная томография. По снимкам врач устанавливает размеры, локализацию дефекта. На картинке КТ хорошо видны кровеносные сосуды и содержимое грыжи.
  • Фиброэзогастроскопия. В пищевод проталкивают тонкую трубку с видеокамерой. Врач на экране видит слизистую оболочку внутренних органов, может обнаружить воспаленные участки, язвы, рубцы и другие дефекты.
  • УЗИ. На обследовании определяют степень смещения границ средостения, сердца, измеряют дефект диафрагмы.
  • Эзофагеальная манометрия. Обследование назначают для оценки работоспособности сфинктеров пищевода. Эзофагеальная манометрия помогает не только в диагностике, но и в оценке эффективности назначенной терапии.

Лечение

На 1 и 2 стадии показано консервативное лечение грыжи пищевода. Для уменьшения изжоги назначают препараты, снижающие уровень кислотности в желудке, антациды. Возможен прием лекарств, стимулирующих перистальтику желудка.

Большую роль в лечении играет правильное питание. Больной должен делить дневную норму на 5-6 небольших порций, ужинать не позднее чем за 2 часа до сна. Из рациона исключают жареную, острую, жирную пищу, алкогольные и газированные напитки. Меню составляют на основе овощных супов отварной рыбы, мяса, киселей, каш, фруктов. Нормализация питания при грыже пищевода позволяет практически полностью избавиться от неприятных симптомов.

В тяжелых клинических случаях показана операция. Задача хирурга – устранить рефлюкс и уменьшить пищеводное отверстие в диафрагме. Реабилитация после операции занимает несколько дней. Для профилактики рецидивов пациентам рекомендуют соблюдать диету, отказаться от вредных привычек и избегать физических нагрузок.

Чем опасна грыжа пищевода без лечения:

  • ущемление внутренних органов;
  • усиление рефлюкса до рвоты;
  • развитие язвы, эрозии в пищеварительном тракте;
  • возникновение внутреннего кровотечения.

Диагностика и лечение грыжи пищевода в Нижнем Новгороде

Клиника «Альфа-Центр Здоровья» приглашает пройти комплексное обследование желудочно-кишечного тракта. Наши специалисты поставят диагноз, назначат грамотное лечение, помогут избавиться от дискомфортных проявлений болезни. Номер телефона для записи указан на сайте.

Проявления митохондриальной дисфункции у детей с дисплазией соединительной ткани и хроническим гастродуоденитом | Иванова

1. Брин И.Л., Неудахин Е.В., Дунайкин М.Л. Карнитин в педиатрии: исследования и клиническая практика. М.: Медпрактика-М, 2015; 112. [Brin I.L., Neudahin E.V., Dunajkin M.L. Carnitine in Pediatrics: research and clinical practice. Moscow: Medpraktika-M, 2015; 112 (in Russ.)]

2. Ивянский С.А., Балыкова Л.А., Щекина Н.В., Аритки- на А.А., Варлашина К.А., Широкова А.А. и др. Нарушения соединительной ткани у детей и подростков, занимающихся спортом. Consilium Medicum. Педиатрия 2016; 4: 94–101. [Ivyanskiy S.A., Balykova L.A., SHCHekina N.V., Aritkina A.A., Varlashina K.A., SHirokova A.A. et al. Disorders of connective tissue in children and adolescents involved in sports. Consilium Medicum. Pediatriya 2016; 4: 94–101 (in Russ.)]

3. Николаева Е.А. Митохондриальные болезни у детей: клинические проявления, возможности диагностики и лечения. Учебное пособие. М., 2017; 88. [Nikolaeva E.A. Mitochondrial diseases in children: clinical manifestations, diagnostics and treatment. Tutorial. Moscow, 2017; 88 (in Russ.)]

4. Кадурина Т.И., Гнусаев С.Ф., Аббакумова Л.Н., Алимова И.Л., Антонова Н.С., Апенченко Ю.С. и др. Наследственные и многофакторные нарушения соединительной ткани у детей: алгоритмы диагностики, тактика ведения. Проект Российских рекомендаций. Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского 2014; 93(5): Приложение: 1–40. [Kadurina T.I., Gnusaev S.F., Abbakumova L.N., Alimova I.L., Antonova N.S., Apenchenko Yu.S. et al. Inherited and multifactorial disorders of connective tissue in children: diagnostic algorithms and management. The project of the Russian recommendations. Pediatriya. Zhurnal im. G.N. Speranskogo ( Pediatria. Journal named after G.N. Speransky) 2014: 93(5): Suppl: 1–40 (in Russ.)]

5. Полиорганные нарушения при дисплазиях соединительной ткани у детей. Алгоритмы диагностики. Тактика ведения. Российские рекомендации. Часть 2. Вопросы детской диетологии 2017; 15(3): 47–70. [Multiorgan disorders in connective tissue dysplasia in children. Algorithms of diagnostics. Tactics of reference. Russian recommendations. Part 2. Voprosy detskoi dietologii 2017; 15 (3): 47–70 (in Russ.)]

6. Кадурина Т.И., Горбунова В.Н. Дисплазия соединительной ткани: Руководство для врачей. СПб: Элби-СПб 2009; 704. [Kadurina T.I., Gorbunova V.N. Connective tissue dysplasia: a Guide for physicians. SPb.: EHlbi-SPb, 2009; 704 (in Russ.)]

7. Чемоданов В.В., Краснова Е.Е. Особенности течения заболеваний у детей с дисплазией соединительной ткани. Иваново: ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава, 2009; 140. [Chemodanov V.V., Krasnova E.E. Peculiarities of disease in children with connective tissue dysplasia. Ivanovo: GOU VPO IvGMA Roszdrava, 2009; 140 (in Russ.)]

8. Арсентьев В.Г., Арзуманова Т.И., Асеев М.В., Баранов В.С., Калядин С.Б., Никифорова И.Д., Шабалов Н.П. Полиорганные нарушения при ДСТ у детей и подростков. Педиатрия 2009; 88(1): 135–138. [Arsent’ev V.G., Arzumanova T.I., Aseev M.V., Baranov V.S., Kalyadin S.B., Nikiforova I.D., Shabalov N.P. Multiple organ disorders in connective tissue dysplasia in children and adolescents. Pediatriya 2009; 88(1): 135–138 (in Russ.)]

9. Апенченко Ю.С., Басалаева Н.В., Капустина Л.В., Иванова И.И. Клинические и биохимические признаки дисплазии соединительной ткани у детей с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Вестник Ивановской медицинской академии 2014; 19(3): 17–19. [Apenchenko Yu.S., Basalaeva N.V., Kapustina L.V., Ivanova I.I. Clinical and biochemical signs of connective tissue dysplasia in children with gastroesophageal reflux disease. Vestnik Ivanovskoi meditsinskoi akademii 2014; 19(3): 17–19 (in Russ.)]

10. Иванова И.И., Гнусаев С.Ф., Апенченко Ю.С., Капустина Л.В., Герасимов Н.А., Солдатова И.А. Особенности проявлений заболеваний пищеварительного тракта у детей с дисплазией соединительной ткани. Вопросы современной педиатрии 2012; 11(5): 50–55. [Ivanova I.I., Gnusaev S.F., Apenchenko Yu.S., Kapustina L.V., Gerasimov N.A., Soldatova I.A. Features of diseases of the digestive tract in children with connective tissue dysplasia. Voprosy sovremennoi pediatrii 2012; 11(5): 50–55 (in Russ.)]

11. Смирнова Е.В., Лобанов Ю.Ф., Скударнов Е.В. Особенности течения эрозивного гастродуоденита у детей с дисплазией соединительной ткани. Вопросы современной педиатрии 2006; 5(4): 122–129. [Smirnova E.V., Lobanov Yu.F., Skudarnov E.V. Peculiarities of erosive gastroduodenitis in children with connective tissue dysplasia. Voprosy sovremennoi pediatrii 2006; 5(4): 122–129 (in Russ.)]

12. Демин В.Ф., Ключников С.О., Ключникова М.А. Значение соединительнотканных дисплазий в патологии детского возраста. Вопросы современной педиатрии 2005; 4(1): 50–56. [Demin V.F., Klyuchnikov S.O., Klyuchnikova M.A. The value of connective tissue dysplasia in childhood pathology. Voprosy sovremennoi pediatrii 2005; 4(1): 50–56 (in Russ.)]

13. Трутнева Л.А., Чемоданов В.В. Особенности гастродуоденальных заболеваний у детей с недифференцированной дисплазией соединительной ткани. Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского 2010; 89(2): 12–17. [Trutneva L.A., Chemodanov V.V. Peculiarities of gastroduodenal diseases in children with undifferentiated dysplasia of connective tissue. Pediatriya. Zhurnal im. G.N. Speranskogo ( Pediatria. Journal named after G.N. Speransky) 2010; 89(2): 12–17 (in Russ.)]

14. Рахматуллина З.А., Выхристюк О.Ф., Русакова В.Д. Дис- плазии соединительной ткани и полиорганная патология у детей. Мед помощь 2008; 5: 29–31. [Rahmatullina Z.A., Vyhristyuk O.F., Rusakova V.D. Connective tissue dysplasia and multiple organ pathology in children. Med pomoshch’ 2008; 5: 29–31 (in Russ.)]

15. Сухоруков В.С. Очерки митохондриальной патологии. М.: Медпрактика-М, 2011; 288. [Suhorukov V.S. Study of mitochondrial pathology. Moscow: Medpraktika-M, 2011; 288 (in Russ.)]

16. Баедилова М.Т., Суменко В.В., Сухоруков В.С., Лебедькова С.Е., Трусова О.Ю. Эффективность энерготропной терапии при нарушении клеточного энергообмена у детей с пролапсом митрального клапана Российский вестник перинатологии и педиатрии 2017; 62(1): 74–80. [Baedilova M.T., Sumenko V.V., Suhorukov V.S., Lebed’kova S.E., Trusova O.Yu. The effectiveness of energotropic therapy in violation of cellular energy exchange in children with mitral valve prolapse. Rossiyskiy Vestnik Perinatologii i Pediatrii ( Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics) 2017; 62(1): 74–80 (in Russ.)] DOI: 10.21508/1027-4065-2017-62-1-74-80

17. Думова С.В., Чугунова О.Л. Внутриклеточные энергетические нарушения у недоношенных детей с задержкой внутриутробного развития и их коррекция. Практика педиатра 2013; 1: 68–69. [Dumova S.V., Chugunova O.L. Intracellular energy disorders in premature infants with intrauterine growth retardation and their correction. Praktika pediatra (Current Pediatrics) 2013; 1: 68–69 (in Russ.)]

18. Неудахин Е.В. Целесообразность использования препаратов карнитина при лечении хронических расстройств питания у детей. Практика педиатра 2015; 2: 48–52. [Neudahin E.V. The feasibility of using preparations of carnitine in the treatment of chronic eating disorders in children. Praktika pediatra ( Current Pediatrics) 2015; 2: 48–52 (in Russ.)]

19. Иванова И.И., Гнусаев С.Ф., Коваль Н.Ю., Герасимов Н.А., Солдатова И.А. Метаболические аспекты недифференцированной дисплазии соединительной ткани у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии 2012; 57(4): 103–111. [Ivanova I.I., Gnusaev S.F., Koval’ N.Yu., Gerasimov N.A., Soldatova I.A. Metabolic aspects of undifferentiated connective tissue dysplasia in children. Rossiyskiy Vestnik Perinatologii i Pediatrii ( Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics) 2012; 57(4): 103–111 (in Russ.)]

20. Parich S., Goldstein A., Koenig M.K., Scaglia F., Enns G.M., Saneto R. et al. Diagnosis and management of mitochondrial disease: a consensus statement from the Mitochondrial Medicine Society. J Genet Med 2015; 17(9): 689–701. DOI: 10.1038/gim.2014.177

21. Иванова И.И., Гнусаев С.Ф., Ильина А.А. Клинические проявления нарушений клеточного энергообмена при соматических заболеваниях у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии 2018; 63(2): 27–33. DOI: 10.21508/1027-4065-2018-63-2-27-33 [Ivanova I.I., Gnusaev S.F., Il’ina A.A. Clinical manifestations of cellular energy exchange disorders in somatic diseases in children. Rossiyskiy Vestnik Perinatologii i Pediatrii (Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics) 2018; 63(2): 27–33 (in Russ.)]

22. Каламбет Е.И., Османов И.М., Сухоруков В.С., Шабельникова Е.И., Хавкин А.И. Нарушения клеточного энергообмена и их коррекция при заболеваниях органов пищеварения у детей. Вопросы практической педиатрии 2012; 2: 69–72. [Kalambet E.I., Osmanov I.M., Suhorukov V.S., Shabel’nikova E.I., Khavkin А.I. Violation of cellular energy metabolism and their correction in diseases of the digestive system in children. Voprosy prakticheskoi pediatrii 2012; 2: 69–72 (in Russ.)]

23. Зиганшина А.А., Сухоруков В.С., Булатов В.П. Митохондриальная дисфункция у детей с рефлюкс-эзофагитом. Российский вестник перинатологии и педиатрии 2017; 62(2): 88–92. DOI: 10.21508/1027-4065-2017-62-2-88-93 [Ziganshina A.A., Suhorukov V.S., Bulatov V.P. Mitochondrial dysfunction in children with reflux esophagitis. Rossiyskiy Vestnik Perinatologii i Pediatrii (Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics) 2017; 62(2): 88–92 (in Russ.)]

24. Ключников С.О., Ильяшенко Д.А., Ключникова М.С. Обоснование применения L-карнитина и коэнзима Q10 у подростков. Вопросы современной педиатрии 2008; 7(4): 102–104. [Klyuchnikov S.O., Il’yashenko D.А., Klyuchnikovа M.S. The rationale for the use of L-carnitine and coenzyme Q10 in adolescents. Voprosy Sovremennoi Pediatrii (Current Pediatrics) 2008; 7(4): 102–104 (in Russ.)]

25. Кадурина Т.И., Аббакумова Л.Н. Оценка степени тяжести недифференцированной дисплазии соединительной ткани у детей. Медицинский вестник Северного Кавказа 2008; 2: 15–21. [Kadurina T.I., Abbakumova L.N. Assessment of severity of undifferentiated connective tissue dysplasia in children. Meditsinskii vestnik Severnogo Kavkaza 2008; 2: 15–21 (in Russ.)]

26. Иванова И.И., Гнусаев С.Ф., Сухоруков В.С. Опыт применения препарата L-карнитина у детей с ХГД и ДСТ. Вопросы практической педиатрии 2018; 13(6): 72–78. DOI: 10.20953/1817-7646-2018-6-72-78 [Ivanova I.I., Gnusaev S.F., Suhorukov V.S. Experience with L-carnitine in children with chronic gastroduodenitis and connective tissue dysplasia. Voprosy prakticheskoi pediatrii 2018; 13(6): 72–78 (in Russ.)]

УЗИ желчного пузыря | Клиника «Импульс»

УЗИ желчного пузыря и желчевыделительной системы — это наиболее точный и безопасный способ для постановки диагноза различных патологий данного органа. Клиника «Импульс» Нижнего Новгорода проводит данное исследование по доступным ценам и в самые короткие сроки!

Функция желчного пузыря — это накопление желчи, вырабатываемой печенью, а также ее регуляция при поступлении в желудок для пищеварительного процесса. Если же нормальная работа желчного пузыря будет нарушена, то это обязательно приведет к тяжелым заболеваниям. Для того, чтобы предупредить развитие патологий необходимо своевременное УЗИ желчного пузыря, этот метод исследования поможет распознать сбой в работе органа и принять необходимые меры по восстановлению его деятельности. Кроме того, данный метод не причиняет физического дискомфорта и полностью безвреден, поэтому исследование может проводится неоднократно, даже в самые сжатые сроки.

УЗИ желчного пузыря в норме:

Форма Округлая или грушевидная
Длина желчного пузыря 60-100 мм
Ширина желчного пузыря 30-50 мм
Толщина стенки 1-2 мм
Толщина стенки при сокращении пузыря 2-5 мм
Толщина стенки в области шейки 4-5 мм
Общий желчный проток до 8 мм
Внутренний диаметр до 3 мм
Желчь гомогенная, не содержит включений (песка, камней)

Подготовка к УЗИ желчного пузыря и желчевыделительной системы:

  • обследование проводится строго натощак, перед обследованием рекомендуется не есть и не пить минимум 4 часа.

Что УЗИ помогает диагностировать?

  • острый и хронический холецистит;
  • рак желчного пузыря;
  • камни и застой желчи в желчном пузыре;
  • острый и хронический холангит;
  • холестаз;
  • косвенные признаки гастродуоденита.

Когда необходимо делать УЗИ?

При приступах сильной боли в правом подреберье, при тошноте или рвоте — все это является свидетельством того, что есть серьезные нарушения в работе желчного пузыря.


Записаться на УЗИ желчного пузыря в Нижнем Новгороде Вы сможете, позвонив в нашу клинику «Импульс» либо воспользовшись специальным сервисом «Запись к врачу» в левой части экрана.


Приём ведёт: Мамаева Марина Евгеньевна
Врач УЗИ, гинеколог, онколог-гинеколог.
Стаж работы более 31 года.
Врач высшей категории. Кандидат медицинских наук.

Профилактика и лечение гастрита и гастродуоденита

Гастрит — воспалительное заболевание желудка. Термин «гастрит» включает в себя 3 различных по причинам возникновения, симптомам, особенностям течения и лечения заболевания, объединенных в общий термин по месту локализации патологического процесса.

Гастрит с повышенной секрецией, как правило, возникает у женщин очень ответственно относящихся к выполняемым обязанностям. Это болезнь организаторов и идейных бескомпромиссных во всем женщин («мужественных» женщин)!

Гастрит с пониженной секрецией, как правило, болезнь «тоски и печали», возникает у женщин глубоко угнетённых не принципиальными бытовыми / производственными «мелочами».

Таким образом, гастрит у женщин в большинстве случаев является психо-соматическим заболеванием («болезнью характера»).

При любом хроническом заболевании желудочно-кишечного тракта слизистая оболочка желудка становится более чувствительна к инфекции, пищевым аллергенам, всегда нарушается соотношение нормальной и патологической (болезнетворной) флоры кишечника.

Это способствует повышенной чувствительности к лекарственным средствам, качеству приготовления, свежести, химическому составу пищи и употребляемых напитков.
Кроме того, при определенных условиях в слизистой оболочке желудка возникают процессы аллергического и аутоиммунного воспаления.

Мы рассматриваем болезнь как проявление духовно-эмоционального нарушения…
Мы начинаем с упорядочивания чувств, мыслей, биоритмов и процессов обмена веществ и достигаем успеха с помощью минеральных вод, гомеопатии и физиотерапии.
Физиологично, безопасно и эффективно.

 

Курортная клиника женского здоровья располагает научным потенциалом, современной диагностической и лечебной базой для проведения необходимого клинико-лабораторного обследования и имеет большой опыт лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Мы предлагаем продуманный до мелочей индивидуальный санаторно-курортный подход. Предлагаем лечение и отдых.

В Курортной клинике женского здоровья разработана и успешно осуществляется Программа №20. Лечение и профилактика гастрита, гастродуоденита, дуоденита.

Цели программы:

  1. Купировать (устранить) очаги патологической активности в коре головного мозга, ответственные за  асинхроноз (нарушение биологического ритма) пищеварительной системы.
  2. Купировать (устранить) воспалительный процесс в слизистых оболочках всех отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
  3. Нормализовать активность ферментных систем (пищеварительных желез) и синтез гормонов желудочно-кишечного тракта.
  4. Восстановить структуру и функциональное состояние слизистых оболочек и сфинктеров всех отделов ЖКТ. Сфинктерами называются круговые мышцы, обладающие способностью сжиматься и отграничивать таким образом отделы (участки) кишечника с разной кислотностью среды и различающиеся по качественному и количественному составу микрофлоры.
  5. Восстановить процессы пристеночного и полостного пищеварения.
  6. Устранить дисбактериоз кишечника и восстановить кишечный биоценоз (восстановить качественный и количественный состав кишечной флоры).
  7. Нормализовать моторную деятельность (перистальтику) желудка и кишечника.

Длительность Программы №20. Лечение и профилактика гастрита, гастродуоденита, дуоденита составляет 7 и 12 дней в зависимости от активности воспалительного процесса. В программу входит необходимое клинико-лабораторное обследование и лечение. Программа №20 подробно…

Обследование и лечебные процедуры выполняются с первого дня обращения в Клинику.

Необходимое клинико-лабораторное обследование Вы можете выполнить по месту жительства или в нашей Клинике по предварительной записи. Стоимость обследования
Результаты обследования действительны в течение 2 месяцев с момента выполнения. Записаться на приём

Лечение хронического гастрита в Курортной клинике женского здоровья мы начинаем с психодиагностики и психоэмоциональной коррекции, включая коррекцию ролевого поведения.

Непременным условием достижения стойкой ремиссии (состояния без жалоб и видимых проявлений болезни) является нормализация (оптимизация) режима труда и отдыха, включая полноценный ночной сон.

Обязательным условием быстрого наступления положительного эффекта лечения и достижения стойкости ремиссии является правильное питание. О лечебном питании при болезнях желудка подробно…

Особенностью программы комплексного лечения в Клинике является сочетание приема питьевых минеральных вод с гомеопатическими лекарственными средствами и современными физиопроцедурами.

Гомеопатические лекарственные средства из природного минерального и растительного сырья, изготовленные по рецептам врачей Курортной клиники женского здоровья, оказывают выраженное противовоспалительное, мембранорегенерирующее и мембраностабилизирующее действие (восстанавливают поврежденные клетки слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта), нормализуют секрецию и кислотность желудочного сока, активность ферментных систем и гормонов желудочно-кишечного тракта.

Позволяют избежать возможного негативного влияния на здоровые органы и ткани, снизить лекарственную нагрузку на организм, значительно повысить эффективность лечения и длительность периода ремиссии (периода без субъективных проявлений болезни).

Питьевой прием минеральных вод приводит к снижению активности воспалительного и аллергического процессов в желудке и кишечнике, способствует активации гормонов желудочно-кишечного тракта и секреции инсулина, повышает чувствительность тканей к инсулину и нормализует липидный обмен.

Совместно с диетическими мероприятиями прием минеральных вод, подобно мягкой щетке, способствует элиминации (выведению из организма) аллергенов и непереваренных продуктов пищеварения.

В ряде случаев на фоне внутреннего приема минеральных вод мы достигаем не только лечебного эффекта относительно конкретного заболевания желудочно-кишечного тракта, но и полной нормализации иммунного ответа (исчезновения аллергической реакции).

Питьевое лечение назначается с учетом характера и степени выраженности патологического процесса, физико-химических свойств минеральной воды и секреторной деятельности желудка.

Дозировка, частота и время приема зависят от индивидуальных особенностей человека и его заболевания и подбирается персонально.

Наш опыт санаторно-курортного лечения показывает, что использование лекарственных средств на основе природного сырья в сочетании с приемом внутрь минеральных вод является важным физиологическим (соответствующим физиологии человека) компонентом лечения гастрита, гастродуоденита, дуоденита.

Стоимость Программы №20. Лечение и профилактика гастрита, гастродуоденита, дуоденита подробно…

Современные физиопроцедуры позволяют многократно повысить эффективность и стойкость результатов санаторно-курортного лечения.

Модуляция ритмов головного мозга позволяет устранить асинхроноз (болезнь биоритмов) и нормализовать активность нервных центров в головном мозге, ответственных за деятельность пищеварительной системы и желез внутренней секреции. Процедура модуляции ритмов головного мозга обладает системным саногенным (оздоравливающим) действием. О модуляции ритмов головного мозга подробно…

Магнитолазерная терапия стимулирует биохимический обмен на уровне клеток и тканей, ускоряя репарацию (восстановление поврежденных) слизистых оболочек и потенцируя (многократно усиливая) эффект приёма питьевых минеральных вод. О магнитолазерной терапии подробно…

Магнитотерапия оказывает седативное (успокаивающее), противовоспалительное, болеутоляющее и регенеративное (восстанавливающее) действие, благотворно влияет на иммуно-реактивные и нейровегетативные (иммунные и аутоиммунные) процессы. О магнитотерапии подробно…

Все физиотерапевтические процедуры в Курортной клинике женского здоровья выполняются безболезненно, в комфортных условиях профессионально подготовленными медицинскими сестрами Клиники.

Противопоказаниями к физиотерапевтическому лечению являются общие противопоказания к физиотерапии: гипертоническая болезнь 3 степени, онкологические процессы в организме, тяжелые соматические (терапевтические) заболевания в стадии декомпенсации.
Противопоказания к каждой конкретной физиопроцедуре подробно изложены на нашем сайте в соответствующем параграфе статьи «Физиотерапия».

В период лечения гастрита, гастродуоденита, дуоденита важно придерживаться правильного питания, полностью исключить из рациона питания газированные и алкогольные напитки, включая пиво и шампанское.

Ограничений и особенностей физической нагрузки в период лечения по Программе №20 нет. Во время санаторно-курортного лечения наилучшей физической нагрузкой является терренкур (дозированные пешие прогулки с учетом природного ландшафта). О терренкуре подробно…

После завершения Программы лечения и профилактики гастрита, гастродуоденита, дуоденита на основании динамики (изменения) состояния мы назначаем индивидуальную поддерживающую терапию в течение 6-8 месяцев.
Поддерживающая терапия позволяет закрепить достигнутый положительный результат санаторно-курортного лечения.

После проведения лечения по Программе №20 при соблюдении мер профилактики рецидива (повторного возникновения, обострения) болезни профилактический 7-дневный курс санаторно-курортного лечения разумно проводить 2 раза в год перед периодами предполагаемого сезонного обострения. 

Сезонные обострения хронического гастрита, гастродуоденита, дуоденита возникают, как правило, в сентябре-октябре и феврале-марте.

В стоимость программы лечения не входит трансфер и стоимость проживания.
Об условиях проживания и трансфере из аэропорта Минеральные Воды и железнодорожной станции Пятигорск подробно в статье «Проживание».

Курортная клиника женского здоровья содействует в размещении и проживании женщин, женщин с детьми и семейных пар на время обследования и лечения.
При необходимости бронирования жилья просьба согласовывать дату заезда не позднее чем за 7 дней.

Мы принимаем детей и взрослых из всех городов России, ближнего и дальнего зарубежья.

Приём только по предварительной записи не позднее чем за 3 дня по телефону 8 (800) 500-52-74 (звонок бесплатный) или +7 (928) 022-05-32.

Курортная клиника женского здоровья работает как по платным услугам, так и в системе добровольного медицинского страхования. Записаться на прием

С уважением к вероисповеданию и различным привычкам наших Пациенток Мы достигаем высокой эффективности и комфортности лечения.

Международным признанием репутации и достижений Курортной клиники женского здоровья в разработке и внедрении эффективных и безопасных лечебных методик и качества предоставляемых медицинских услуг является награждение Курортной клиники женского здоровья в Пятигорске Международным сертификатом качества SIQS в сфере медицины и здравоохранения. Международный Сократовский Комитет, Оксфорд, Великобритания и Швейцарский институт стандартов качества, Цюрих, Швейцария. Подробнее…

Мы в ПОЛНОМ вашем РАСПОРЯЖЕНИИ при возникновении любых сомнений или пожеланий.

Профилактика возникновения гастрита

  • Рациональное (несколько отстраненное, с пониманием неизбежности и неисчерпаемости) отношение к производственным стрессам. «Нервничать» на службе непрофессионально!
    Играйте, изображайте ожидаемую реакцию, честно выполняйте возложенные служебные обязанности, если действительно надо — жестко руководите и/или «выдавливайте слезу», а в душе — спокойствие, мир и гармония!
  • Тщательно пережевывайте пищу. Не злоупотребляйте острыми приправами. Остужайте горячую пищу до разумной температуры, прежде чем её поглотить. Пищевод и желудок не имеют вкусовых и температурных рецепторов (нервных окончаний, воспринимающих вкус и температуру). Острая и горячая пища вызывают «бесчувственный» химический и термический ожог.
    Иными словами, химический (острой пищей) и термический ожог нёба и языка человек мгновенно ощущает и сразу испытывает определенные кратковременные страдания. Пищевод и желудок заявляют о себе позднее, но на очень долгий срок.
  • Предотвращение пищевых отравлений (интоксикаций) некачественной по химическому составу, способам приготовления и хранения пищей.
    Предотвращение отравлений бытовыми и промышленными ядами.
  • Воздерживайтесь от табакокурения. При длительном воздействии никотина и табачных смол слизистая оболочка желудка гипертрофируется (утолщается вследствие отёка), а затем атрофируется.

Профилактика обострений хронического гастрита

Личный состав может быть наказан,
но обязан быть накормлен.

 

Основополагающий армейский закон

 

  1. Важно строго соблюдать режим питания. Вырабатываемый желудочный сок (концентрированная соляная кислота) должен переваривать пищу, а не собственный желудок!
  2. Тщательно пережевывайте пищу. При гастрите нарушен процесс переваривания пищи. Необходимо чтобы пища поступала в желудок механически хорошо обработанной (измельченной). О лечебном питании при болезнях желудочно-кишечного тракта подробно…  
  3. Противопоказаны приём слишком горячей пищи (температурой более 55°C), холодной пищи (температурой ниже 15°С), острые блюда, солености и копчености. Диета №1а подробно…
  4. Важную роль играет полноценный жевательный аппарат. Своевременное лечение и протезирование зубов является мерой предупреждения болезней желудка.
  5. Своевременно опорожняйте кишечник.
  6. Не размышляйте о проблемах и планах завтрашнего дня перед сном. Их Вы будете решать завтра…
    Сегодня важно поблагодарить Б-га за имеющееся: за любимого, за сыночка, лапочку дочку, за радость существования и многое, что замечает Ваша благодарная и благородная душа… Искренняя благодарность вызывает состояние умиротворения и гармонии, стимулирует выработку антистрессового эндогенного опиоида — лейэнкефалина (гормона удовольствия). Лейэнкефалин обладает выраженным системным защитным действием.

Вопросы и ответы

Вопрос: Возможно ли проведение лечения одновременно по терапевтической и гинекологической программам лечения? Каковы будут результаты и планируемая стоимость лечения?
Ответ: Мы рассматриваем человека как единое целое и лечим не болезнь, а страждущего (больного)!
Комбинация терапевтической и гинекологической программ лечения нами предусмотрена. И фактически, мы всегда корректируем программу лечения с учетом сопутствующих заболеваний моче-половой, сердечно-сосудистой, нейроэндокринной, дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта.
Процедуры комбинированы таким образом, что каждая последующая потенцирует (усиливает) действие предыдущих.
Стоимость комбинированной (объединенной) программы лечения, как правило, превышает стоимость основной программы лечения не более чем на 15%.
С уважением, Главный врач Курортной клиники женского здоровья канд. мед. наук О.Ю. Ермолаев.

Вопрос: Чувствую себя в целом здоровой, не курю, регулярно 2 раза в день чищу зубы, язык и полость рта, но у меня постоянно неприятный запах изо рта. В чем причина? А.Ф., г.Нальчик.
Ответ: Неприятный запах изо рта (галиоз) объясняется активностью анаэробных бактерий, способных существовать в бескислородной среде.
Наиболее часто неприятный запах изо рта вызывают кариес, гингивит (воспаление десен), пародонтит (оголение и воспаление шеек зубов). 
В ряде случаев неприятный запах изо рта может обусловлен ангиной, тонзиллитом (воспалением глоточных миндалин), гайморитом (воспалением гайморовой пазухи черепа), гастритом, язвенной болезнью желудка, панкреатитом (воспалением поджелудочной железы), заболеваниями кишечника.

Вопрос: Какие документы необходимы для проведения лечения?
Ответ: Желательно при себе иметь копии результатов ранее проведенного клинико-лабораторного обследования (копии ультразвуковых, рентгеновских, компьютерных, лабораторных и иных исследований), копии консультаций других специалистов, копии эпикризов (заключений) оперативного и консервативного лечения. Иными словами, как можно более полный объем медицинской информации о состоянии Вашего здоровья.
При необходимости или желании возможно выполнить клинико-лабораторное обследование в нашей Клинике.

Вопрос: Возможно ли оформить больничный лист в Клинике на период прохождения лечения?
Ответ: В Курортной клинике женского здоровья лист нетрудоспособности (больничный лист) не выписывают.

Вопрос: Курортная клиника женского здоровья работает как по платным услугам, так и в системе добровольного медицинского страхования. В системе добровольного медицинского страхования — это по медицинским полисам? Объясните, пожалуйста!
Ответ: Мы принимаем Застрахованных в «СОГАЗ», «АльфаСтрахование», «Альянс», «Ингосстрах» по полисам, выданным данными страховыми компаниями. Подробную информацию о том, с какими медицинскими учреждениями работает Ваша страховая компания Вы можете узнать по номеру горячей линии Вашей страховой компании. Если Курортной клиники женского здоровья в ее списке нет, Вы можете оставить заявку и, возможно, Ваша страховая компания пойдет Вам на встречу, заключит с нами договор, и мы с удовольствием Вас примем.
С уважением, Главный бухгалтер Курортной клиники женского здоровья.

Вопрос: Расскажите, как попасть в Клинику по полису? Что необходимо для этого: направление от врача, или достаточно только желания и страхового полиса?
Ответ: Вам следует обратиться в Вашу страховую компанию для получения сопроводительного письма.
При наличии сопроводительного письма Вы сможете провести необходимое обследование и лечение в нашей Клинике. На прием необходимо иметь при себе паспорт и полис данной страховой компании.
С уважением, Главный бухгалтер Курортной клиники женского здоровья.

Гастродуоденит, связанный с язвенным колитом: история болезни

World J Clin Cases. 2020 6 сентября; 8(17): 3847–3852.

Ye Yang

Отделение гастроэнтерологии, больница Хвамэй, Университет Китайской академии наук, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай

Институт индустрии жизни и здоровья Нинбо, Университет Китайской академии наук, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай

Ключевая лаборатория диагностики и лечения опухолей пищеварительной системы провинции Чжэцзян, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай

Центр клинических исследований опухолей пищеварительной системы Нинбо, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай

Chun-Qiang Li

5

Отделение общей хирургии, Больница общего профиля Тяньцзиньского медицинского университета, Тяньцзинь 300052, Китай

Wu-Jie Chen

Отделение гастроэнтерологии, больница Хвамей, Университет Китайской академии наук, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай

Институт жизни Нинбо и индустрии здравоохранения, Университет Китайской академии наук, Нинбо 315000, Чжэцзян Провинция, Китай

Ключевая лаборатория диагностики и лечения опухолей пищеварительной системы провинции Чжэцзян, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай

Центр клинических исследований опухолей пищеварительной системы Нинбо, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай

Zhen-Hua Ma

Отделение гастроэнтерологии, больница Хвамей, Университет Академии наук Китая, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай

Институт индустрии жизни и здоровья Нинбо, Университет Академии наук Китая, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай

Ключ Лаборатория диагностики и лечения опухолей пищеварительной системы провинции Чжэцзян, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай

Центр клинических исследований опухолей пищеварительной системы Нинбо, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай

Ган Лю

Отделение общей хирургии, Тяньцзинь Больница общего профиля Медицинского университета, Тяньцзинь 300052, Китай[email protected]

Ye Yang, отделение гастроэнтерологии, больница HwaMei, Университет Академии наук Китая, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай; Нинбо Институт индустрии жизни и здоровья, Университет Китайской академии наук, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай; Ключевая лаборатория диагностики и лечения опухолей пищеварительной системы провинции Чжэцзян, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай; Центр клинических исследований опухолей пищеварительной системы Нинбо, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай;

Вклад авторов: Yang Y собрал основную информацию о пациентах и ​​изображениях и написал основное содержание рукописи; Li CQ, Chen WJ и Ma ZH участвуют в написании и пересмотре рукописи; Лю Г предоставил руководство по написанию рукописи.

Автор, ответственный за переписку: Ган Лю, доктор медицинских наук, профессор, хирург отделения общей хирургии, больница общего профиля Тяньцзиньского медицинского университета, № 154 Аньшань-роуд, округ Хэпин, Тяньцзинь 300052, Китай. [email protected]

Поступила в редакцию 23 апреля 2020 г.; Пересмотрено 23 июня 2020 г .; Принято 30 июля 2020 г.

Copyright © Авторы, 2020 г. Опубликовано Baishideng Publishing Group Inc. Все права защищены.

Эта статья находится в открытом доступе, она была выбрана штатным редактором и полностью проверена внешними рецензентами.Он распространяется в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution NonCommercial (CC BY-NC 4.0), которая позволяет другим распространять, микшировать, адаптировать, использовать эту работу в некоммерческих целях и лицензировать свои производные работы на других условиях при условии, что оригинал работа правильно цитируется и используется в некоммерческих целях.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

ПРЕДПОСЫЛКИ

Язвенный колит (ЯК) определяется как хроническое воспалительное заболевание кишечника, которое может возникнуть в любом отделе толстой кишки.Кроме того, ЯК поражает только толстую кишку, за исключением обратного илеита и поухита, тогда как болезнь Крона (БК) поражает весь пищеварительный тракт. У пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК), как правило, диагностируется БК или неопределенный колит в сочетании с поражением желудка. Однако в последние годы у части больных ЯК отмечаются различные степени поражения гастродуоденума. Здесь мы сообщаем о случае гастродуоденита, связанного с ЯК (ГДЯК).

КРАТКОЕ ИЗЛОЖЕНИЕ ДЕЛА

25-летний мужчина с синдромом Клиппеля-Треноне в анамнезе поступил в больницу с жалобами на слизисто-гнойный стул с примесью крови и постоянные боли в эпигастральной области в течение 2 недель.При колоноскопии наблюдались непрерывные поверхностные язвы и спонтанные кровотечения. Последующая гастроскопия выявила слизистую с диффузным отеком, язвами, краснотой, зернистыми и рыхлыми изменениями в желудке и луковице двенадцатиперстной кишки, сходными с внешним видом прямой кишки. После исключения других возможностей в соответствии с серией обследований был рассмотрен диагноз GDUC. Пациент сомневался в целесообразности внутривенного введения кортикостероидов, поэтому ему было назначено стандартное лечение пентазой 3.2 г/день. Через 0,5 мес лечения у пациентки была достигнута полная ремиссия. Последующая эндоскопия и результаты визуализации не показали признаков рецидива в течение 26 мес.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Поражение желудочно-кишечного тракта при ЯК встречается редко, что может открыть новые возможности для изучения этиологии и патогенеза ЯК. Врачам следует проводить широкую дифференциальную диагностику с помощью эндоскопической биопсии и лабораторных исследований.

Ключевые слова: Язвенный колит, Гастрит, Дуоденит, Гастродуоденит, Боль в животе, История болезни

Основной совет: Гастродуоденит, связанный с язвенным колитом (НЯК), встречается редко.Мы здесь сообщаем о случае GDUC. Подробно описан процесс диагностики и лечения, что может открыть новое окно для изучения этиологии и патогенеза ЯК. Мы также обсудили взаимосвязь между язвенным колитом и поражением желудка. Врачам следует рассмотреть возможность проведения более широкой дифференциальной диагностики с помощью эндоскопической биопсии и лабораторных исследований.

ВВЕДЕНИЕ

Язвенный колит (ЯК) представляет собой хроническое неспецифическое воспалительное заболевание толстой и прямой кишки. Его этиология неясна.Некоторые исследования подтвердили, что заболевание связано с генетическими, инфекционными и аутоиммунными факторами [1]. Кровавый понос является наиболее распространенным ранним симптомом. Другие симптомы включают боль в животе, кровотечение, потерю веса, рвоту и так далее. ЯК обычно поражает прямую и толстую кишку. Верхние отделы пищеварительного тракта обычно не считаются органом-мишенью при ЯК. В последние годы сообщалось, что у пациентов с ЯК также могут возникать поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки [2-5]. Мы описываем редкий случай язвенного колита с поражением гастродуоденума и демонстрируем, что проявления гастродуоденума при эндоскопии, гистопатологии и рентгенографии аналогичны поражениям толстой кишки.

Клиническая история болезни

Основные жалобы

Мужчина 25 лет поступил в больницу с жалобами на слизисто-гнойный стул с примесью крови и постоянные боли в эпигастральной области.

История настоящего заболевания

Симптомы у пациента появились 2 недели назад. Ему был назначен 2-недельный курс стандартной антикислотной терапии, а также симптоматическая терапия, такая как спазмолизис и антибиотики, которые оказались неэффективными для облегчения его симптомов.

История болезни в анамнезе

У пациента ранее был диагностирован синдром Клиппеля-Треноне.

Физикальное обследование

Жизненно важные показатели пациента были стабильными. Физикальное обследование выявило болезненность в эпигастрии.

Лабораторные исследования

Результаты лабораторных исследований показали значительное повышение количества лейкоцитов и С-реактивного белка, которые составили соответственно 18,8 × 10 9 /л и 59 мг/л. Тесты на перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела и антитела против Saccharomyces cerevisiae были отрицательными. Ни Helicobacter Pylori , ни вируса Эпштейна-Барр не были обнаружены.

Визуализирующие исследования

Эндоскопия выявила диффузный отек слизистой, язвы, красноту, а также зернистые и рыхлые изменения в желудке (рис. и ) и луковице двенадцатиперстной кишки (рис. ), сходные с внешним видом прямой кишки (рис. ). Образцы биопсии из гастродуоденума (рис. и ) и толстой кишки (рис. ) показали диффузное воспаление, острый криптит и абсцессы. Определяли активность и степень заболевания, а активность воспаления слизистой оболочки оценивали с использованием эндоскопической подшкалы Майо (таблица).

Таблица 1

Таблица 1

Mayo EndoScopic Subscore для оценки язвенного колита

до лечения до лечения

8
MES MES MES
после лечения
GastroduodeNum 3 0
Прямая кишка 3 0

Проявление слизистой оболочки при гастроскопии и энтероскопии.A: Гастроскопия показала диффузный отек и локальные эрозии слизистой оболочки, язвы и кровотечения на дне желудка; B: в антральном отделе желудка наблюдались зернистые и рыхлые изменения, не вызывавшие стеноза просвета; C: Слизистая оболочка содержит отек и эрозии перед луковицей двенадцатиперстной кишки; D: При колоноскопии в прямой кишке наблюдались непрерывные поверхностные язвы и спонтанные кровотечения.

Биоптаты из гастродуоденума и толстой кишки [окраска гематоксилином и эозином (ГЭ), исходное увеличение ×100].A: Диффузное воспаление, сопровождающееся абсцессом малой кривизны желудка; B: Диффузное воспаление в двенадцатиперстной кишке; C: Диффузный колит с криптовым абсцессом.

Дальнейшее диагностическое обследование

С целью определения вовлечения других отделов пищеварительного тракта была предложена энтероскопия, от которой пациент отказался. Мы определили интактность тонкой кишки путем осмотра терминального отдела подвздошной кишки с помощью колоноскопии и компьютерной томографии (КТ). На КТ визуализировалось диффузное утолщение стенки желудка и толстой кишки, тонкая кишка не вовлекалась (рис. ).

Компьютерная томография брюшной полости. Выявлено диффузное утолщение стенки желудка и толстой кишки, тонкая кишка не вовлекается.

ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Гастродуоденит, ассоциированный с язвенным колитом (НЯК).

ЛЕЧЕНИЕ

Пациент получил стандартное лечение пентазой в дозе 3,2 г/сутки.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ПОСЛЕДУЮЩИЕ НАБЛЮДЕНИЯ

Через 0,5 мес лечения симптомы пациента достигли полной ремиссии. Последующая эндоскопия не выявила существенных изменений в дне желудка, двенадцатиперстной кишке или прямой кишке.Полиповидная гиперплазия наблюдалась в антральном отделе желудка (рис. 1). Эндоскопическая субшкала Mayo предполагает, что воспаление слизистой оболочки является «нормальным или неактивным заболеванием» (таблица). Последующая эндоскопия и визуализирующее обследование не выявили признаков рецидива в течение 26 мес.

Последующая эндоскопия. Эндоскопия не выявила значительных аномалий на дне желудка (А), двенадцатиперстной кишке (С) или прямой кишке (Г). Полиповидная гиперплазия наблюдалась в антральном отделе желудка (В).

ОБСУЖДЕНИЕ

В последние годы сложилось мнение, что ЯК ограничивается ободочной и прямой кишкой, поэтому тотальная колоректальная резекция считается радикальным методом лечения.Мало что известно о язвенном колите, поражающем гастродуоденум. В последние годы появилось несколько сообщений, описывающих поражение верхних отделов пищеварительного тракта при ЯК [6-9]. Концепция GDUC была впервые предложена Hori et al [10], но стандарт диагностики недостаточно строг из-за скудных сообщений. Более обширный колит и более низкая доза преднизолона могут быть основными факторами риска GDUC [9,11].

Хотя этиология GDUC неясна, несколько исследований показали, что это может быть связано с дисбалансом иммунного ответа генетически восприимчивых хозяев на бактериальные антигены, что приводит к чрезмерному аутоиммунному ответу на гастродуоденальный эпителий [3,10].Примечательно, что воспалительные клетки желудочно-кишечного тракта у пациентов с GDUC были рекрутированы из первичных колоректальных поражений через Т-клеток памяти [3,10].

Поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта при GDUC обычно распознаются с помощью эндоскопии, и эти поражения определяются как рыхлая слизистая оболочка, зернистая слизистая оболочка или, условно, множественные афты [10]. Патологическое исследование ЯК показывает, что поражения ограничены слоем слизистой оболочки с метаплазией клеток Панета, истощением муцина, нарушением архитектуры крипт, абсцессами крипт и инфильтратами слизистой оболочки с воспалительными клетками.Примечательно, что гастродуоденальные поражения в данном случае имели сходные патологические особенности с колоректальным поражением, что согласуется с предыдущими сообщениями [3,9-11]. Кроме того, Hisabe et al [3] предложили диагностические критерии GDUC: (1) улучшение состояния поражений при лечении язвенного колита; и/или (2) сходство поражений с язвенным колитом в патологических данных. В нашем случае диагноз был установлен на основании неэффективности исходного лечения, исключения аутоиммунных, неаутоиммунных состояний и инфекции, высокой степени сходства гастродуоденальных и колоректальных проявлений, хорошего ответа на месаламин.Поэтому необходимы дополнительные исследования для изучения патогенеза ЯК в будущем.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Наш отчет описывает случай GDUC. Поражение желудочно-кишечного тракта при ЯК встречается редко. Этот отчет может открыть новое окно для изучения этиологии и патогенеза язвенного колита. Мы также обсудили взаимосвязь между язвенным колитом и поражением желудка. Врачам следует рассмотреть возможность проведения более широкой дифференциальной диагностики с помощью эндоскопической биопсии и лабораторных исследований.

Сноски

Источник рукописи: Незатребованная рукопись

Тип специальности: Гастроэнтерология и гепатология

Страна/территория происхождения: Китай

Классификация научного качества отчета рецензирования

Оценка A (Excellent): Очень хорошо): 0

Оценка C (хорошо): C

Оценка D (удовлетворительно): 0

Оценка E (плохо): 0

Заявление об информированном согласии: От пациента было получено информированное письменное согласие на публикацию этого отчет и любые сопутствующие изображения.

Заявление о конфликте интересов: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Контрольный список CARE (2016 г.): авторы ознакомились с контрольным списком CARE (2016 г.), и рукопись была подготовлена ​​и отредактирована в соответствии с контрольным списком CARE (2016 г.).

Рецензирование началось: 23 апреля 2020 г.

Первое решение: 13 июня 2020 г.

Статья в печати: 30 июля 2020 г. Ma JY P-редактор: Zhang YL

Информация для авторов

Ye Yang, отделение гастроэнтерологии, больница HwaMei, Университет Академии наук Китая, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай.Нинбо Институт индустрии жизни и здоровья, Университет Китайской академии наук, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай. Ключевая лаборатория диагностики и лечения опухолей пищеварительной системы провинции Чжэцзян, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай. Центр клинических исследований опухолей пищеварительной системы Нинбо, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай.

Chun-Qiang Li, Отделение общей хирургии, Больница общего профиля Тяньцзиньского медицинского университета, Тяньцзинь 300052, Китай.

Wu-Jie Chen, отделение гастроэнтерологии, больница HwaMei, Университет Китайской академии наук, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай.Нинбо Институт индустрии жизни и здоровья, Университет Китайской академии наук, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай. Ключевая лаборатория диагностики и лечения опухолей пищеварительной системы провинции Чжэцзян, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай. Центр клинических исследований опухолей пищеварительной системы Нинбо, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай.

Чжэнь-Хуа Ма, отделение гастроэнтерологии, больница Хвамей, Университет Китайской академии наук, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай.Нинбо Институт индустрии жизни и здоровья, Университет Китайской академии наук, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай. Ключевая лаборатория диагностики и лечения опухолей пищеварительной системы провинции Чжэцзян, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай. Центр клинических исследований опухолей пищеварительной системы Нинбо, Нинбо 315000, провинция Чжэцзян, Китай.

Ган Лю, Отделение общей хирургии, Больница общего профиля Тяньцзиньского медицинского университета, Тяньцзинь 300052, Китай. [email protected]

Ссылки

1. Гулд Н.Дж., Дэвидсон К.Л., Нвоколо К.У., Арасараднам Р.П. Систематический обзор роли метилирования ДНК в воспалительных генах при язвенном колите. Эпигеномика. 2016; 8: 667–684. [PubMed] [Google Scholar]2. Като Р., Ивамуро М., Хираока С., Такашима С., Инокути Т., Такахара М., Кондо Ю., Танака Т., Окада Х. Оценка верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов с язвенным колитом. Акта Мед Окаяма. 2018;72:105–113. [PubMed] [Google Scholar]3. Хисабе Т., Мацуи Т., Мияока М., Ниномия К., Исихара Х., Нагахама Т., Такаки Ю., Хираи Ф., Икеда К., Ивасита А., Хигаси Д., Футами К.Диагностика и клиническое течение язвенного гастродуоденального поражения, ассоциированного с язвенным колитом: возможная связь с резервуарным илеитом. Копать эндоск. 2010; 22: 268–274. [PubMed] [Google Scholar]4. Li M, Liu Y, Cui J, Qin H, Shi Y, Zhang S, Zhao Y. Язвенный колит с поражением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки: два клинических случая. Медицина (Балтимор) 2019;98:e15035. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]5. Рубинштейн Дж., Шериф А., Аппельман Х., Чей В.Д. Язвенный колит, связанный с энтеритом: всегда ли язвенный колит ограничивается толстой кишкой? Дж. Клин Гастроэнтерол.2004; 38:46–51. [PubMed] [Google Scholar]6. Вальдес Р., Аппельман Х.Д., Броннер М.П., ​​Гринсон Дж.К. Диффузный дуоденит на фоне язвенного колита. Ам Дж. Сург Патол. 2000; 24:1407–1413. [PubMed] [Google Scholar]7. Икеучи Х., Хори К., Нишигами Т., Накано Х., Учино М., Накамура М., Кайбе Н., Нода М., Янаги Х., Ямамура Т. Диффузный гастродуоденит и поухит, связанные с язвенным колитом. Мир J Гастроэнтерол. 2006; 12: 5913–5915. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]8. Терашима С., Хосино Ю., Канзаки Н., Когуре М., Гото М.Язвенный дуоденит, сопровождающий язвенный колит. Дж. Клин Гастроэнтерол. 2001; 32: 172–175. [PubMed] [Google Scholar]9. Сасаки М., Окада К., Кояма С., Йошиока У., Иноуэ Х., Фудзияма Ю., Бамба Т. Язвенный колит, осложненный гастродуоденальными поражениями. J Гастроэнтерол. 1996; 31: 585–589. [PubMed] [Google Scholar] 10. Hori K, Ikeuchi H, Nakano H, Uchino M, Tomita T, Ohda Y, Hida N, Matsumoto T, Fukuda Y, Miwa H. Гастродуоденит, связанный с язвенным колитом. J Гастроэнтерол. 2008;43:193–201. [PubMed] [Google Scholar] 11.Гарсия Гавилан MDC, Лопес Вега MC, Санчес IM. Язвенный колит с поражением желудка и двенадцатиперстной кишки. Преподобный Эсп Энферм Коп. 2017; 109: 535–536. [PubMed] [Google Scholar]

Гастродуоденит | SpringerLink

  • Schindler R, Ortmayer M, Renshaw JF: Клинические симптомы хронического гастрита. Arch Intern Med 60: 143–153, 1937

    Google ученый

  • Carey JB: Симптоматика гастрита. Am J Dig Dis 5: 353–356, 1938

    Google ученый

  • Jones CM: Клиническая оценка гастрита.Am J Dig Dis 8: 205–209, 1941

    Google ученый

  • Edwards FC, Coghill NF: Клинические проявления у больных хроническим атрофическим гастритом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Q J Med 37: 337–360, 1968

    Google ученый

  • Демлинг Л., Оттеньянн Р., Эльстер К.: Эндоскопия и биопсия пищевода и желудка: цветной атлас (перевод К. Х. Зёргеля). Филадельфия, WB Saunders Co., 1972, стр. 73–74

    Google ученый

  • Rhodes J, Evans KT, Lawrie JH и др.: Грубые складки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Q J Med 37: 151–169, 1968

    Google ученый

  • Палмер Э.Д.: Распространенный дуоденит — какое клиническое значение имеет? J Am Med Assoc 230:599, 1974

    Google ученый

  • Шайнер М., Дониач И.: Исследование рентгенонегативной диспепсии со ссылкой на гистологические изменения слизистой оболочки желудка.Гастроэнтерология 32:313–324, 1957

    Google ученый

  • Coghill NF: Значение гастрита. Postgrad Med J 36: 733–742, 1960

    Google ученый

  • Джоске Р.А., Финх Э.С., Вуд И.Дж.: Биопсия желудка, исследование 1000 последовательных успешных биопсий желудка. Q J Med 24: 269–294, 1955

    Google ученый

  • Fitzgibbon JH, Long GB: Гастроскопическое исследование здоровых людей.Гастроэнтерология 1:67–71, 1943

    Google ученый

  • Cotton PB, Price AB, Tighe JR и др.: Предварительная оценка «дуоденита» с помощью эндоскопии и биопсии. Br Med J 3: 430–433, 1973

    Google ученый

  • Belber JP: Эндоскопическое исследование луковицы двенадцатиперстной кишки: сравнение с рентгеном. Гастроэнтерология 61:55–61, 1971

    Google ученый

  • Korn ER, Foroozan P: Эндоскопическая биопсия нормальной слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.Gastrointest Endosc 21:51–54, 1974

    Google ученый

  • Beck IT, Kahn DS, Lacerte M, et al: «Хронический дуоденит»: клиническая патологическая сущность? Гут 6: 376–383, 1965

    Google ученый

  • Гельзайд Э.А., Бидерман М.А., Гельфанд Д.В.: Изменение представлений о дуодените. Am J Gastroenterol 64: 213–216, 1975

    Google ученый

  • Аронсон А.А., Норфлит Р.Г. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни: клиническая патологическая корреляция.Am J Dig Dis 7: 506–514, 1962

    Google ученый

  • Шайнер М. Биопсия двенадцатиперстной кишки. Ланцет 1:17–19, 1956

    Google ученый

  • Ostrow JD, Resnick RH: Гиперхлоргидрия, дуоденит и язва двенадцатиперстной кишки: клиническое исследование их взаимосвязей. Ann Intern Med 51:1303–1328, 1959

    Google ученый

  • Gear MWL, Truelove SC, Whitehead R: Язва желудка и гастрит.Гут 12: 639–645, 1971

    Google ученый

  • Meikle DD, Taylor KB, Truelove SC и др.: Гастрит, дуоденит и циркулирующие уровни гастрина при язве двенадцатиперстной кишки до и после ваготомии. Гут 17: 719–728, 1976

    Google ученый

  • Krag E: Расширенные складки желудка и двенадцатиперстной кишки. Прогностическое значение рентгенологической находки грубых складок слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.Acta Med Scand 179:343–348, 1966

    Google ученый

  • Рендич Р.А. Рентгенографическое исследование слизистой оболочки в норме и при патологии. Am J Roentgenol 10: 526–537, 1923

    Google ученый

  • Исмаил-Бейги Ф., Хортон П.Ф., Поуп К.Е.: Гистологические последствия желудочно-пищеводного рефлюкса у человека. Гастроэнтерология 58:163–174, 1970

    Google ученый

  • Бехар Дж., Шихан Д.Г.: Гистологические аномалии при рефлюкс-эзофагите.Арч Патол 99: 387–391, 1975

    Google ученый

  • Whitehead R: Биопсия слизистой желудочно-кишечного тракта. In Основные проблемы патологии, Vol. 3. Лондон, Сондерс, 1973 г.

    Google ученый

  • Whitehead R, Truelove SC, Gear MWL: Гистологический диагноз хронического гастрита в образцах биопсии фиброоптического гастроскопа. Дж. Клин Патол 25: 1–11, 1972

    Google ученый

  • Гринлоу Р., Шихан Д., ДеЛука В. и др.: Гастродуоденит — новая концепция.Клинико-патологические корреляции. Гастроэнтерология 70:891, 1976 (аннотация)

    Google ученый

  • Уайтхед Р., Рока М., Мейкл Д.Д. и др.: Гистологическая классификация дуоденита в образцах фиброоптической биопсии. Пищеварение 13: 129–136, 1975

    Google ученый

  • Tominaga K: Распределение париетальных клеток в слизистой оболочке антрального отдела желудка человека. Гастроэнтерология 69:1201–1207, 1975

    Google ученый

  • Тейлор А.Л.: Эпителиальные гетеротопии пищеварительного тракта.J Pathol Bacteriol 30:415–449, 1927

    Google ученый

  • Катон Р.М., Смит Ф.В.: Панендоскопия в ранней диагностике острого кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, Gastroenterology 66:728–734, 1973

    Google ученый

  • DeLuca V, Sheahan DG: Пищевод у пациентов с гастродуоденитом и язвенной болезнью. South Med J 71 (Приложение 1): 52, 1978

    Google ученый

  • Schindler R, Murphy HM: Симптоматология хронического атрофического гастрита.Am J Dig Dis 7: 7–13, 1940

    Google ученый

  • Heinkel K: Общее обсуждение, групповое обсуждение, хронический гастрит, In 2-й Всемирный конгресс гастроэнтерологов, Мюнхен, 1962, Vol. 2, Шмид Э., Томениус Дж., Уоткинсон Г. (ред.) Базель, С. Каргер, 1963, стр. 150–153 (109–261)

    Google ученый

  • Spiro HM: Висцеральные точки зрения: болезнь Мойнихана? Диагностика язвы двенадцатиперстной кишки N Engl J Med 291:567–569, 1974

    Google ученый

  • DeLuca V, Spiro HM: Слизистая оболочка желудка при острой язве двенадцатиперстной кишки.Arch Intern Med 111: 363–366, 1963

    Google ученый

  • Czaja AJ, McAlhany JC, Pruitt BA, Jr Острый дуоденит и язва двенадцатиперстной кишки после ожогов. Клинико-патологические характеристики. J Am Med Assoc 232:621–624, 1975

    Google ученый

  • Krag E: Псевдоязва и истинная пептическая язва. Клиническое, рентгенологическое и статистическое контрольное исследование. Acta Med Scand 178:713–728, 1965

    Google ученый

  • Wellbrock WLA: Дуоденит и язва двенадцатиперстной кишки.Энн Сург 91: 533–539, 1930

    Google ученый

  • Cheli R: Дуоденит и язва двенадцатиперстной кишки. Исследование биопсии. Пищеварение 1:175–182, 1968

    Google ученый

  • Sprinz H: Патогенез кишечных инфекций. Арка Патол 87: 556–562, 1969

    Google ученый

  • Gillies MA, Skyring A: Язва желудка и двенадцатиперстной кишки.Связь между приемом аспирина, курением и семейным анамнезом язвы. Med J Aust 2: 280–285, 1969

    Google ученый

  • Долл Р., Джонс Ф.А., Пиготт Ф. Влияние курения на возникновение и поддержание язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Ланцет 1: 657–662, 1958

    Google ученый

  • Peterson WL, Sturdevant RAL, Frankl HD и др.: Лечение язвы двенадцатиперстной кишки антацидным режимом.N Engl J Med 297: 341–345, 1977

    Google ученый

  • Моллманн К.М., Бонневи О., Гудман-Хойер Э. и др.: Диагностическое исследование пациентов с болью в верхней части живота. Scand J Gastroenterol 10:805–809, 1975

    Google ученый

  • Паразитарные дуодениты | Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены

    Получить помощь с доступом

    Институциональный доступ

    Доступ к контенту с ограниченным доступом в Oxford Academic часто предоставляется посредством институциональных подписок и покупок.Если вы являетесь членом учреждения с активной учетной записью, вы можете получить доступ к контенту следующими способами:

    Доступ на основе IP

    Как правило, доступ предоставляется через институциональную сеть к диапазону IP-адресов. Эта аутентификация происходит автоматически, и невозможно выйти из учетной записи с проверкой подлинности IP.

    Войдите через свое учреждение

    Выберите этот вариант, чтобы получить удаленный доступ за пределами вашего учреждения.

    Технология Shibboleth/Open Athens используется для обеспечения единого входа между веб-сайтом вашего учебного заведения и Oxford Academic.

    1. Щелкните Войти через свое учреждение.
    2. Выберите свое учреждение из предоставленного списка, после чего вы перейдете на веб-сайт вашего учреждения для входа.
    3. Находясь на сайте учреждения, используйте учетные данные, предоставленные вашим учреждением.Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
    4. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

    Если вашего учреждения нет в списке или вы не можете войти на веб-сайт своего учреждения, обратитесь к своему библиотекарю или администратору.

    Вход с помощью читательского билета

    Введите номер своего читательского билета, чтобы войти в систему. Если вы не можете войти в систему, обратитесь к своему библиотекарю.

    Члены общества

    Многие общества предлагают своим членам доступ к своим журналам с помощью единого входа между веб-сайтом общества и Oxford Academic. Из журнала Oxford Academic:

    1. Щелкните Войти через сайт сообщества.
    2. При посещении сайта общества используйте учетные данные, предоставленные этим обществом. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
    3. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

    Если у вас нет учетной записи сообщества или вы забыли свое имя пользователя или пароль, обратитесь в свое общество.

    Некоторые общества используют личные аккаунты Oxford Academic для своих членов.

    Личный кабинет

    Личную учетную запись можно использовать для получения оповещений по электронной почте, сохранения результатов поиска, покупки контента и активации подписок.

    Некоторые общества используют личные учетные записи Oxford Academic для предоставления доступа своим членам.

    Институциональная администрация

    Для библиотекарей и администраторов ваша личная учетная запись также предоставляет доступ к управлению институциональной учетной записью. Здесь вы найдете параметры для просмотра и активации подписок, управления институциональными настройками и параметрами доступа, доступа к статистике использования и т. д.

    Просмотр ваших зарегистрированных учетных записей

    Вы можете одновременно войти в свою личную учетную запись и учетную запись своего учреждения.Щелкните значок учетной записи в левом верхнем углу, чтобы просмотреть учетные записи, в которые вы вошли, и получить доступ к функциям управления учетной записью.

    Выполнен вход, но нет доступа к содержимому

    Oxford Academic предлагает широкий ассортимент продукции. Подписка учреждения может не распространяться на контент, к которому вы пытаетесь получить доступ. Если вы считаете, что у вас должен быть доступ к этому контенту, обратитесь к своему библиотекарю.

    границ | Поздний рецидив пурпуры Шенлейна-Геноха у подростка с тяжелым гастродуоденитом

    Фон

    Пурпура Шенлейна-Геноха (ПШГ) — системный васкулит мелких сосудов, обычно поражающий детей.Желудочно-кишечные (GI) проявления часты, и они обычно вовлекают тонкую кишку. Дуодено-еюнит может быть основным клиническим проявлением ПШГ и примерно в 20% случаев может появиться до поражения кожи во время первого эпизода (1). Если пальпируемая пурпура отсутствует, может быть трудно диагностировать ПШГ только на основании желудочно-кишечных симптомов. Рецидивы ПШГ распространены и обычно проявляются в виде новой вспышки кожных поражений с последующей желудочно-кишечной или почечной недостаточностью.

    В настоящем отчете описывается необычный поздний рецидив HSP с гастродуоденитом, диагностированным при эндоскопии.

    Презентация корпуса

    Выражение опасений

    17-летняя девушка поступила в местную больницу с острыми абдоминальными симптомами. В анамнезе у нее был HSP с типичными кожными и суставными проявлениями и хорошим ответом на пероральную стероидную терапию в возрасте 12 лет. Через десять месяцев после первого случая HSP у нее случился рецидив с теми же клиническими проявлениями. Поражение почек всегда отсутствовало. В 16 лет у нее развилась узловатая эритема, которую успешно лечили пероральной терапией стероидами.

    При поступлении в местную больницу у нее появились лихорадка, рвота, диарея и боли в эпигастрии. Симптомы начались за 5 дней до этого и постепенно ухудшались. Она не принимала никаких лекарств и не сообщала о каких-либо недавних инфекциях. Физикальное обследование без особенностей, за исключением болей в животе при глубокой пальпации, особенно в эпигастральной области, без гепатомегалии или спленомегалии; Симптомы Блюмберга и Мерфи отрицательные. Кожной сыпи при поступлении не было.

    Лабораторный анализ показал незначительное повышение С-реактивного белка (СРБ) (2.3 мг/дл, нормальное значение < 0,29 мг/дл). Во время госпитализации желудочно-кишечные симптомы ухудшились, несмотря на внутривенное введение ингибитора протонной помпы и эмпирическое лечение антибиотиками. Через три дня после поступления на руках и ногах появилось несколько петехий. Таким образом, пациент был переведен в нашу больницу.

    Клинические данные

    По прибытии у нее была лихорадка и постоянная рвота. Жизненно важные параметры были нормальными, за исключением легкой тахикардии (140 ударов в минуту). Несколько петехиальных поражений присутствовали на предплечьях, кистях и подъемах стопы.Исследование легких и сердца без особенностей. Живот был диффузно болезненным и болезненным, особенно в верхних квадрантах живота, без рикошетной болезненности или органомегалии. Ректальное исследование не выявило никаких кровотечений, анальных трещин, язв, абсцессов, свищей или рубцов. Костно-мышечное исследование также было в норме.

    Диагностический фокус и оценка

    Анализы крови ничем не примечательны, за исключением легкого лейкоцитоза (лейкоциты 18 120/мкл 3 ) и повышенного СРБ (4,36 мг/дл).Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), прокальцитонин (ПКТ), трансаминазы, общий и прямой билирубин, амилаза, липаза, коагуляционный профиль были в пределах нормы. Посев кала, тестирование на ротавирус и аденовирус, токсин Clostridium difficilis и антиген были отрицательными. Гемоккульт был положительным на трех образцах стула. В анализе мочи существенных отклонений не выявлено. Антитела против Saccharomyces cerevisiae (ASCA) и антинейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA) были выполнены во время тренировки при воспалительных заболеваниях кишечника и дали отрицательный результат.С другой стороны, доза фекального кальпротектина была повышена (>300 мг/кг, нормальное значение: <50 мг/кг). Иммунологические лабораторные тесты (уровни IgG, IgA, IgM, подклассы IgG и субпопуляции лимфоцитов) были нормальными.

    УЗИ брюшной полости показало скудную перистальтику, небольшой асцит, гиперваскуляризацию и утолщение стенки привратника и второй порции двенадцатиперстной кишки. Обзорная рентгенография брюшной полости и компьютерная томография не выявили существенных отклонений.

    По поводу сохраняющихся болей в животе выполнена эзофагогастродуоденоскопия, которая выявила отек привратника, множественные гиперемированные и геморрагические очаги округлой формы в луковице двенадцатиперстной кишки и нисходящей двенадцатиперстной кишке, часть из них изъязвлена ​​(рис. 1, 2).Гистологическое исследование показало активное, но неспецифическое воспаление с эозинофильным компонентом и отложением IgA (рис. 3).

    Рисунок 1 . При эзофагогастродуоденоскопии в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки определяются множественные гиперемированные и геморрагические очаги округлой формы.

    Рисунок 2 . Деталь поражения двенадцатиперстной кишки (визуализация PENTAX i-scan).

    Рисунок 3 . Гистопатология слизистой оболочки желудка показывает активное воспаление (окрашивание гематоксилином и эозином, 20-кратное увеличение).

    В целом клинические проявления, результаты лабораторного анализа, макроскопические и гистопатологические аспекты привратника и двенадцатиперстной кишки позволили поставить диагноз рецидива ПШГ с начальным поражением ЖКТ.

    Терапевтический фокус и оценка

    При поступлении пациенту было начато полное парентеральное питание и внутривенное лечение антибиотиками цефтазидимом (150 мг/кг/день в/в в три приема) и метронидазолом (40 мг/кг/день в/в в три приема).

    После эндоскопии было начато внутривенное введение высоких доз метилпреднизолона (30 мг/кг/день) в течение 3 дней с последующим пероральным приемом стероидов (преднизолон 1 мг/кг/день) с резким улучшением желудочно-кишечных и кожных симптомов, которые исчезли в течение недели. . Постепенно возобновили энтеральное питание и выписали на пероральный прием преднизолона.

    Последующие действия и результат

    Четыре недели спустя УЗИ брюшной полости не выявило каких-либо отклонений. Периодические анализы мочи и кала на скрытую кровь были в норме.Пероральная стероидная терапия постепенно снижалась в течение 6 недель.

    Через 1 год наблюдения у пациента отсутствовали симптомы, рецидивов кожной сыпи или желудочно-кишечных симптомов не наблюдалось.

    От родителей пациентки получено письменное информированное согласие на публикацию данного клинического случая. Поскольку возраст пациентки составлял 17 лет, мы также получили ее информированное согласие.

    Обсуждение

    HSP — наиболее распространенный системный васкулит в детском возрасте. Средний возраст проявления составляет 6 лет, в большинстве случаев у детей в возрасте до 10 лет (2).

    Диагноз ПШГ ставится у пациента с пальпируемой пурпурой (обязательный критерий), не связанной с тромбоцитопенией, с преобладанием нижних конечностей, при наличии хотя бы одного из следующих признаков: диффузная боль в животе; любая биопсия, показывающая типичный лейкоцитокластический васкулит с преимущественным отложением IgA или пролиферативный гломерулонефрит с преимущественным отложением IgA; артрит или артралгия; поражение почек (гематурия и/или протеинурия). Для пурпуры с атипичным распространением требуется демонстрация отложения IgA посредством биопсии (3).

    HSP — лейкоцитокластический васкулит, сопровождающийся образованием иммунных комплексов IgA в пораженных органах; преобладающими типами клеток в воспалительном инфильтрате являются нейтрофилы (4). Его патогенез до сих пор не ясен, но считается, что это сложное заболевание, которому способствуют несколько генетических факторов и факторов окружающей среды. Подтвержденных генетических локусов обнаружено не было, хотя в некоторых исследованиях была описана ассоциация с некоторыми полиморфизмами HLA, цитокинами и молекулами адгезии, ренин-ангиотензиновой системой, ß-1,3-галактозилтрансферазой (5).IgA, основной компонент иммунных отложений в HSP, может активировать комплемент через маннан-связывающий лектин и альтернативные пути, а также может связывать и активировать несколько рецепторов (рецептор трансферрина, растворимый рецептор и трансмембранный рецептор IgA), вовлеченных в патогенез HSP. (6). Недавно было высказано предположение, что аберрантное гликозилирование IgA1 (наиболее представленных подклассов IgA) играет важную роль в патогенезе HSP и IgA-нефропатии. Что касается триггеров HSP, то большинство случаев HSP у детей развиваются после бактериальной или вирусной инфекции, а инфекции верхних дыхательных путей встречаются у 35–52% пациентов.Также сообщалось о связи между HSP и вакцинами, лекарствами и злокачественными новообразованиями, последние два особенно у взрослых (4). В нашем случае не сообщалось о недавних инфекциях, приеме лекарств, а иммунодефицитные/иммунодисрегуляционные заболевания были исключены обычной иммунологической нагрузкой.

    Желудочно-кишечные симптомы возникают у 50–75% детей с ПШГ (1). Эти проявления являются результатом подслизистых кровоизлияний и отека стенки кишки, вызванных фоновым васкулитом (2).Тонкая кишка является наиболее часто поражаемым участком желудочно-кишечного тракта. Вторая часть двенадцатиперстной кишки поражается чаще, чем луковица, с преобладающим признаком дуодено-тощекишечного воспаления (4). Боль в животе является наиболее частым симптомом HSP и возникает у 60–65% пациентов (7). Боль обычно имеет коликообразный характер и локализуется в околопупочной и эпигастральной областях и усиливается после еды, имитируя стенокардию или ишемию кишечника. Живот может быть болезненным или напоминать острый живот, что часто приводит к ненужному хирургическому вмешательству.Рвота и желудочно-кишечное кровотечение (макро- или скрытая кровь из прямой кишки) возникают примерно у трети детей (1, 4, 7).

    Редко (подвздошно-подвздошная) инвагинация, ишемический некроз стенки кишки, перфорация кишечника, острый бескаменный холецистит, геморрагический асцит с серозитом, панкреатит и билиарный цирроз печени (4, 7).

    Эндоскопические, рентгенологические и ультразвуковые исследования используются в диагностике желудочно-кишечных осложнений при ПШГ. УЗИ брюшной полости считается начальным тестом и выявляет утолщение стенки кишечника, снижение перистальтики и расширение петель кишечника; кроме того, это может исключить хирургические осложнения, такие как инвагинация или перфорация.Радиологические исследования второй линии включают КТ и МРТ (8).

    Что касается нашего случая, эндоскопия может поставить окончательный диагноз, особенно когда абдоминальные симптомы предшествуют кожным поражениям (9). Эндоскопические данные включают покраснение, отек, петехии, подслизистые кровоизлияния, пурпуру, эрозии и изъязвления слизистой оболочки. Несколько исследований демонстрируют роль эндоскопии в желудочно-кишечных проявлениях васкулита. Гонг и др. (10) продемонстрировали наличие эрозий, петехий, подслизистых кровоизлияний или язв у 95.У 9% пациентов диагностирован первичный васкулит с поражением верхних отделов ЖКТ, при этом второй отдел двенадцатиперстной кишки был наиболее часто поражаемым участком. Авторы заключают, что сочетание эндоскопических данных с клиническими и рентгенологическими признаками может облегчить диагностику васкулита с поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Кисикава и др. (11) описали двух взрослых пациентов с острыми желудочно-кишечными проявлениями, эндоскопические исследования которых (колоноскопия, капсульная эндоскопия, однобаллонная энтероскопия) выявили круглые красноватые поражения, некоторые из которых были изъязвлены, что позволило диагностировать ПШГ.Авторы предполагают, что эти поражения характерны для HSP в желудочно-кишечном тракте, включая тонкий кишечник.

    Биопсия кишечника показывает отложения IgA у 64% пациентов, а васкулит может быть обнаружен в подслизистых сосудах кишечника (4). Гистологические данные варьируют от неспецифического воспаления до изъязвления, отека, кровоизлияния и сосудистой гиперемии (4). Несколько исследований показывают, что эндоскопическая биопсия имеет низкую чувствительность для диагностики васкулита, потому что большинство биопсий ограничивается поверхностной слизистой оболочкой и не достигает более глубоких сосудов.Однако биопсия слизистой оболочки может быть необходима для исключения других заболеваний, таких как воспалительные заболевания кишечника. В исследовании Gong et al. (10), только 5,4% из 124 биопсий, взятых из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, показали признаки васкулита. Чжан и др. (12) проанализировали эндоскопические биоптаты 54 пациентов с ПШГ и желудочно-кишечными симптомами: все биоптаты показали неспецифическое воспаление. Биопсия нашего пациента не показала лейкоцитокластический васкулит, но показала отложение IgA. Также выявлено активное воспаление с эозинофильным компонентом.Наличие эозинофильного инфильтрата при ПШГ-дуодените также было описано Louie et al. в трех из 16 биоптатов двенадцатиперстной кишки у пациентов с ПШГ (13).

    При наличии тяжелых желудочно-кишечных симптомов при дифференциальной диагностике следует учитывать инфекционный гастроэнтерит, эозинофильный гастроэнтерит, болезнь Крона, язвенный колит, микроскопический полиангиит, гранулематоз Вегенера и иммунодефицит (14). Иммунодефицит следует рассматривать в случаях частых рецидивов желудочно-кишечных симптомов, особенно в случаях раннего начала и в связи с частыми инфекциями и гематологическими изменениями.Отличить HSP с желудочно-кишечным началом от болезни Крона может быть непросто. В нашем случае возраст пациента, узловатая эритема в анамнезе, острое желудочно-кишечное заболевание и повышение фекального кальпротектина могут свидетельствовать о начале болезни Крона. С другой стороны, предыдущий эпизод HSP, обширное гастродуоденальное поражение и последующее появление петехий ориентировали нас на желудочно-кишечный HSP. В этих случаях для дифференциальной диагностики необходима эндоскопия. По сравнению с HSP, болезнь Крона редко поражает двенадцатиперстную и тощую кишку, чаще приводит к фиброзу и образованию стриктур, обычно не проявляется отеком и интрамуральными кровоизлияниями и не имеет отложения IgA (4).

    Как и в нашем случае, недавние исследования показали, что фекальный кальпротектин может быть повышен в острой фазе поражения желудочно-кишечного тракта при ПШГ. Поэтому он был предложен в качестве маркера для ранней диагностики поражения ЖКТ при ПШГ (15, 16).

    Хорошо известно, что желудочно-кишечные симптомы могут предшествовать пурпуре на срок до 2 недель примерно у 20% детей с первым эпизодом ПШГ (1, 14), при этом кожная сыпь обычно появляется примерно через 1 неделю (в среднем 6,6 дня) после появление болей в животе (17).Однако нет данных о клинических проявлениях со стороны желудочно-кишечного тракта без кожных поражений во время рецидивов.

    У большинства пациентов ПШГ имеет отличный прогноз со спонтанным исчезновением симптомов. Рецидивы возникают примерно у одной трети пациентов с интервалом от 4 месяцев до 1 года с момента первого проявления (18). Лей и др. (18) определили рецидив как второй диагноз ПШГ через 3 месяца после первого эпизода: определение этого интервала было основано на результатах нескольких эпидемиологических исследований.Однако, согласно предыдущим исследованиям (8, 19), время, прошедшее между началом и рецидивом, определяется как 1 месяц. Клинические признаки во время рецидивов напоминают таковые при постановке диагноза, и в большинстве случаев последующие эпизоды мягче и короче (2, 19).

    Факторы риска, влияющие на рецидивы, точно не установлены из-за крайней изменчивости в различных исследованиях. Лей и др. обнаружили, что поражение почек, лежащий в основе аллергический ринит и лечение стероидами, продолжающееся более 10 дней, являются факторами риска рецидива ПШГ у детей (18).Однако результаты о долгосрочных эффектах применения стероидов при ПШГ противоречивы, и связь между применением стероидов и рецидивами не установлена ​​(19–21). Поэтому эти препараты следует применять с осторожностью при ПШГ. В условиях стационара раннее введение кортикостероидов связано с положительными эффектами в отношении нескольких клинически значимых исходов ПШГ, особенно тех, которые связаны с желудочно-кишечными проявлениями (22). Таким образом, как и в нашем случае, тяжелые желудочно-кишечные проявления являются частым показанием для лечения стероидами.

    Мы представляем случай 17-летней девочки, доставленной в нашу больницу по поводу непрекращающейся рвоты и болей в эпигастрии. Экстренные хирургические вмешательства были исключены. Чтобы отличить рецидив абдоминального ПШГ от болезни Крона, была проведена эзофагогастродуоденоскопия с биопсией, и результаты свидетельствовали о ПШГ.

    В литературе ранее сообщалось о представлении ГШП с дуоденитом у детей и взрослых, диагностика которых была возможна благодаря высокому индексу подозрения перед острыми желудочно-кишечными проявлениями и данным эзофагогастродуоденоскопии (7, 14, 23–26).

    По нашему мнению, представленный нами случай добавляет несколько интересных моментов по сравнению с ранее опубликованными случаями. Во-первых, необычны возраст пациента и 5-летний период между первым эпизодом ПШГ и рецидивом. Кроме того, клинические проявления рецидива не напоминают черты исходного эпизода и носят более выраженный характер.

    В литературе имеется только еще одно описание случая, описывающего пациента с геморрагически-эрозивным дуоденитом как первым признаком рецидива ПШГ (27).Однако пациент имел типичный для ПШГ возраст (7 лет), типичный интервал между началом заболевания и рецидивом (13 мес) и одинаковые клинические признаки во всех 2 эпизодах. Таким образом, по сравнению с приведенным случаем, у нашего пациента все же есть несколько нетипичных аспектов.

    Таким образом, дуодено-тощекишечное воспаление следует рассматривать как первичное проявление ПШГ не только при начальном эпизоде, но и при рецидивах. Эндоскопия может подтвердить диагноз поражения желудочно-кишечного тракта при ПШГ, особенно у пациентов без типичной кожной сыпи, как в первом, так и в рецидивирующем эпизодах заболевания.

    Необходимы дальнейшие исследования для оценки факторов риска рецидива ПШГ и возможной роли фекального кальпротектина как раннего маркера поражения ЖКТ.

    Заключительные замечания

    Диагноз HSP может быть сложным, особенно когда абдоминальные симптомы предшествуют характерной пальпируемой пурпуре и при нетипичных клинических сценариях. HSP следует учитывать при дифференциальной диагностике у пациентов с абдоминальной болью и кишечным кровотечением, даже при отсутствии начального кожного поражения.Типичные эндоскопические данные могут побудить гастроэнтерологов задуматься об этом заболевании.

    Вклад авторов

    CR и ST внесли существенный вклад в концепцию и дизайн статьи. Депутат участвовал в сборе данных. CR и ST подготовили рукопись; MP, PL и MR критически пересмотрели его. Все авторы дали свое окончательное одобрение этой рукописи и соглашаются нести ответственность за все аспекты работы, обеспечивая целостность и точность.

    Заявление о конфликте интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Каталожные номера

    3. Озен С., Писторио А., Юсан С.М., Баккалоглу А., Херлин Т., Брик Р. и соавт. Критерии EULAR/PRINTO/PRES для пурпуры Шенлейна-Геноха, узелкового полиартериита у детей, гранулематоза Вегенера у детей и артериита Такаясу у детей: Анкара, 2008 г. Часть II: окончательные критерии классификации. Энн Реум Дис. (2010) 69:798–806. doi: 10.1136/ard.2009.116657

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    5. Park SJ, Suh JS, Lee JH, Lee JW, Kim SH, Han KH и другие.Достижения в нашем понимании патогенеза пурпуры Шенлейна-Геноха и последствия для улучшения ее диагностики. Expert Rev Clin Immunol. (2013) 9:1223–38. дои: 10.1586/1744666X.2013.850028

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    6. Heineke MH, Ballering AV, Jamin A, Ben Mkaddem S, Monteiro RC, Van Egmond. М. Новые взгляды на патогенез иммуноглобулинового васкулита А (пурпура Шенлейна-Геноха). Аутоиммунитет Rev. (2017) 16:1246–53. doi: 10.1016/j.autrev.2017.10.009

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    8. Lee YL, Kim YB, Koo JW, Chung JY. Пурпура Шенлейна-Геноха у детей, госпитализированных в больницу третичного уровня в 2004-2015 гг. в Корее: эпидемиология и клиническое ведение. Pediatr Gastroenterol Hepatol Nutr. (2016) 19:175–85. doi: 10.5223/pghn.2016.19.3.175

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    9. Эсаки М., Мацумото Т., Накамура С., Кавасаки М., Иваи К., Хиракава К. и соавт.Поражение ЖКТ при пурпуре Шенлейна-Геноха. Gastrointest Endosc. (2002) 56:920–3. doi: 10.1016/S0016-5107(02)70376-3

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    10. Gong EJ, Kim do H, Chun JH, Ahn JY, Choi KS, Jung KW, et al. Эндоскопические признаки поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта при первичном васкулите. Кишечник, печень (2016) 10:542–8. дои: 10.5009/gnl15198

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    11.Кисикава Х., Нисида Дж., Такарабе С., Арахата К., Ито А., Миёси Дж. и др. «Округлые красноватые поражения»: возможно, характерная эндоскопическая находка при пурпуре Шенлейна-Геноха. Эндоскопия (2013) 45 (Приложение 2) UCTN:E33–4. doi: 10.1055/s-0032-1325886

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    13. Луи С.И., Гомес А.Дж., Сибли Р.К., Басс Д., Лонгакр Т.А. Гистологические особенности биоптатов желудочно-кишечного тракта при ига васкулите (пурпура Шенлейна-Геноха). Am J Surg Pathol. (2018) 42:529–33. doi: 10.1097/PAS.0000000000001036

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    14. Канг Х.С., Чанг Х.С., Канг К.С., Хан К.Х. Пульс-терапия высокими дозами метилпреднизолона для лечения рефрактерного поражения кишечника, вызванного пурпурой Шенлейна-Геноха: клинический случай. J Med Case Rep. (2015) 9:65. doi: 10.1186/s13256-015-0545-4

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    15. Каник А., Баран М., Инче Ф.Д., Чебечи О., Бозкурт М., Чавушоглу Д. и соавт.Уровни кальпротектина в кале у детей с пурпурой Шенлейна-Геноха: новый маркер поражения желудочно-кишечного тракта? Eur J Гастроэнтерол Гепатол. (2015) 27:254–8. doi: 10.1097/MEG.0000000000000284

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    16. Teng X, Gao C, Sun M, Wu J. Клиническое значение фекального кальпротектина для ранней диагностики абдоминального типа пурпуры Шенлейна-Геноха у детей. J Clin Ревматол. (2018) 37:1667–73.doi: 10.1007/s10067-017-3864-6

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    17. Гровер Н., Санхян Н., Бишт Дж.П. Пятилетний обзор клинического профиля HSP. J Nepal Med Assoc. (2007) 46:62–5.

    Реферат PubMed | Академия Google

    18. Lei WT, Tsai PL, Chu SH, Kao YH, Lin CY, Fang LC, et al. Заболеваемость и факторы риска рецидивирующей пурпуры Шенлейна-Геноха у детей из общенациональной базы данных за 16 лет. Pediatr Rheumatol Online J. (2018) 16:25. doi: 10.1186/s12969-018-0247-8

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    19. Кальво-Рио В., Эрнандес Х.Л., Ортис-Санхуан Ф., Лорисера Дж., Пальму-Фонтана Н., Гонсалес-Вела М.С. и соавт. Рецидивы у пациентов с пурпурой Шенлейна-Геноха: анализ 417 пациентов из одного центра. Медицина (2016) 95:e4217. дои: 10.1097/MD.0000000000004217

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    20. Трапани С., Микели А., Гризолия Ф., Рести М., Кьяппини Э., Фальчини Ф. и другие.Пурпура Шенлейна Геноха в детском возрасте: эпидемиологический и клинический анализ 150 случаев за 5-летний период и обзор литературы. Семин Артрит Рев. (2005) 35:143–53. doi: 10.1016/j.semarthrit.2005.08.007

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    21. Jauhola O, Ronkainen J, Koskimies O, Ala-Houhala M, Arikoski P, Hölttä T, et al. Клиническое течение внепочечных симптомов при пурпуре Шенлейна-Геноха: 6-месячное проспективное исследование. Арх Дис Чайлд. (2010) 95:871–6. doi: 10.1136/adc.2009.167874

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    22. Weiss PF, Klink AJ, Localio R, Hall M, Hexem K, Burnham JM, et al. Кортикостероиды могут улучшить клинические исходы во время госпитализации по поводу пурпуры Шенлейна-Геноха. Педиатрия (2010) 126: 674–81. doi: 10.1542/пед.2009-3348

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    23. Джарасварапарн С., Лертудомфонванит С., Пиройсакул К., Воравичавонг С., Ангкатуньякул Н., Трипонгкаруна С.Генох-Шенлейн без пурпуры: клинический случай и обзор литературы. J Med Assoc Thai (2016) 99:441–5.

    Реферат PubMed | Академия Google

    24. Сохагия А.Б., Гунтуру С.Г., Тонг Т.Р., Хертан Х.И. Пурпура Шенлейна-Геноха — отчет о клиническом случае и обзор литературы. Гастроэнтерология Res Pract. (2010) 2010:597648. дои: 10.1155/2010/597648

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    25. Possenti I, Borali E, Longaretti P, Bassi LA, Cattaneo F, Bianchi L, et al.У девочки 10 лет желудочно-кишечное кровотечение. Детская Энн. (2015) 44:97–9. дои: 10.3928/001-20150313-05

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    26. Karnsakul W, Fallon KB, Swart S. Экссудативно-геморрагический дуоденит как первичное явление у ребенка с пурпурой Шенлейна-Геноха. Клин Гастроэнтерол Гепатол. (2008) 6:А24. doi: 10.1016/j.cgh.2008.02.019

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Диспепсия

    Определение (МСЧЗЕ) Zánět žaludku.Акутни г. vzniká většinou jako součást infekce nebo následkem dietní chyby. Часто je spojena i se střevními projevy (гастроэнтерит). Bývá značná nevolnost, zvracení, průjmy. Jde о bežné onemocnění, někdy se však za podobnými příznaky mohou skrývat závažnější stavy. Сров. диспепсия. Хроника г. je onemocnění, které lze zjistit jen histologicky (биопсия перед гастроскопией). Nemá typické příznaky a může probíhat i zcela bezpříznakově. U хроника g. se rozlišuje několik typů. Type A je autoimunitní g.spojená s achlorhydrií ev. perniciózní анемия, uvádí se vyšší riziko vzniku nádoru. Тип B je antrální g. vznikající v souvislosti s infekcí H. pylori. Typ C se někdy uvádí jako chemická g. (цит. Velký lékařský slovník online, 2013 http://lekarske.slovniky.cz/)
    Определение (NCI) Воспаление желудка.
    Определение (NCI_NCI-ГЛОСС) Воспаление слизистой оболочки желудка.
    Определение (NCI_CTCAE) Заболевание, характеризующееся воспалением желудка.
    Определение (CSP) воспаление желудка.
    Определение (МСХ) Воспаление СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА, поражение, наблюдаемое при ряде не связанных между собой заболеваний.
    Концепции Болезнь или синдром ( Т047 )
    МШ D005756
    МКБ10 К29.7
    SnomedCT 155711008, 235653009, 266503008, 196743006, 4556007
    Английский Гастриты, Гастрит, ВОСПАЛЕНИЕ ЖЕЛУДКА, ВОСПАЛЕНИЕ ЖЕЛУДКА, Гастрит неуточненный, Гастрит неуточненный, гастрит, гастрит (диагноз), Гастрит БДУ, Воспаление желудка, Воспаление желудка, Гастрит [Болезнь/обнаружение], воспаление желудка, Воспаление; желудок, воспаление желудка, Гастрит неуточненный (расстройство), Уже нанесен на карту выше AAHA ID #: 832, Воспаление желудка, Воспаление желудка, Катаральный гастрит, ГАСТРИТ, Катар желудка, Гастрит (расстройство), Гастрит, БДУ, Гастрит [неоднозначно], воспаление желудка
    Французский ГАСТРИТ, Воспаление желудка, Воспаление де л’эстомак, Гастрит SAI, ВОСПАЛЕНИЕ ДЕ Л’ЭСТОМАК, ВОСПАЛЕНИЕ ЖЕЛУДКА, Гастрит
    Португальский ГАСТРИТ, Воспаление желудка, Воспаление желудочно-кишечного тракта, Гастрит NE, ВОСПАЛЕНИЕ ЭСТОМАГО, ВОСПАЛЕНИЕ ЖЕЛУДКА, Гастрит
    Испанский GASTRITIS, Gastritis NEOM, Inflamación de estómago, Inflamación gástrica, Inflamación estomacal, ESTOMAGO INFLAMado, GASTRICA, INFLAMACION, гастрит неспецифический (trastorno), гастрит неспецифический, catarro gástrico, гастрит (trastorno), гастрит, гастрит
    немецкий ГАСТРИТ, Magenentzuendung, Гастрит NNB, Entzuendung, Magen, Гастрит, nicht naeher bezeichnet, MAGENENTZUENDUNG, MAGENSCHLEIMHAUTENTZUENDUNG, Гастрит, Magenschleimhautentzündung
    Голландский гастрит NAO, maagontsteking, gastrische ontsteking, ontsteking maag, гастрит, niet gespecificeerd, гастрит, гастрит
    итальянский Гастрит NAS, Infiammazione gastrica, Infiammazione dello stomaco, Гастрит
    Японский 胃炎NOS, 胃炎, 胃の炎症, イノエンショウ, イエン, イエンNOS
    Шведский Магкатарр
    Чехия gastritida, желтая желчнокаменная болезнь, желтая желчь, гастрит NOS, гастрит
    Финский Махатулус
    Русский ГАСТРИТ, ГАСТРИТ
    Корейский 상세불명의 위염
    Хорватский ГАСТРИТ
    польский Запаление желтодка, Нежит желтодка
    Венгерский Гастрит к.m.n., Gyomor gyulladás, Гастрит, Gastrikus gyulladás, Gyomorgyulladás
    Норвежский Гастритт, Магекатарр

    Гастрит — Знание @ AMBOSS

    Последнее обновление: 1 февраля 2022 г.

    Резюме

    Гастрит — это воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, который может быть вызван различными состояниями, обычно H.pylori или использование таких препаратов, как НПВП. Пациенты, как правило, имеют диспепсию, и их часто можно лечить с помощью стратегии «тестируй и лечи» на H. pylori, если нет показаний для эндоскопии верхних отделов. В зависимости от результатов пациенты получают эрадикационную терапию или пробную фармакологическую кислотосупрессивную терапию. Для окончательного диагноза необходимы верхняя эндоскопия и биопсия, которые могут выявить гистопатологические признаки воспаления. Эндоскопия верхних отделов показана пациентам старше 60 лет и рассматривается в каждом конкретном случае при наличии признаков диспепсии.Нередко гастрит диагностируют случайно, когда верхнюю эндоскопию проводят по другим показаниям. Основная причина гастрита может быть очевидной (например, прямое повреждение от приема лекарств), но может потребоваться дальнейшее тестирование для определения этиологии и обеспечения оптимального лечения.

    Определение

    • Гастрит: воспаление слизистой оболочки желудка, как правило, в ответ на инфекцию H. pylori (гастрит H. pylori), прямое повреждение (например, гастрит, вызванный приемом психоактивных веществ) или как часть системного воспалительного заболевания [1]
    • Гастропатия: повреждение слизистой оболочки желудка, обычно сопровождающееся нарушением защитного слизистого барьера.В отличие от гастрита, гастропатия практически не сопровождается воспалением.

    Этиология 91 036 Механизм Причина
    Этиология гастрита [2]
    Внешний Инфекционный
    Неинфекционный
    пациентками родственные Системные заболевания
    Иммуноопосредованные
    Прочие
    3

    Инфекция Helicobacter pylori является наиболее частой причиной гастрита.

    Классификация

    Существует несколько систем классификации гастрита. Существует значительное совпадение между различными типами, например, в гистопатологических данных острого и хронического гастрита. Здесь описаны наиболее распространенные типы. [1] [2]

    Клинические признаки

    Дифференциальные диагнозы

    Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

    Диагностика

    Лечение

    Пациентов с симптомами верхних отделов ЖКТ часто лечат эмпирически (см. «Подход к диспепсии»).Если гастрит подтвержден верхней эндоскопией, лечение должно быть адаптировано к основной этиологии. [4]

    • Фармакологическая терапия
    • Немедикаментозная терапия [5] [6] [7]
    • Специфическое лечение в зависимости от этиологии: см. «Подтипы и варианты».

    Подтипы и варианты

    Атрофический гастрит — разновидность хронического гастрита. Подробнее о его клинических особенностях, диагностике и лечении см. в разделе «Атрофический гастрит».

    Химический гастрит

    [1] [8]

    Болезнь Менетрие

    [9] [10]
    • Определение: гастрит с массивным разрастанием складок слизистой оболочки.
    • Патофизиология
    • Клинические признаки
    • Диагностика: на основании эндоскопических и гистопатологических данных
    • Ведение
      • Большинство пациентов
      • Тяжелые случаи со стойкой потерей белка
        • Первая линия: цетуксимаб
        • Вторая линия: тотальная гастрэктомия
    • Осложнения
      • Периферический отек
      • Злокачественное перерождение

    Специфические инфильтраты

    • Гранулематозный гастрит: наличие множественных гранулем на слизистой оболочке желудка вследствие инфекционных или неинфекционных причин [1] [11]
    • Эозинофильный гастрит: эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки желудка неизвестной этиологии, часто сочетающаяся с аллергическими заболеваниями, эозинофилией крови и ↑ IgE
      • Клинические и эндоскопические признаки неспецифичны.Диагноз подтверждается гистологическим исследованием.
      • Менеджмент
        • Антациды и препараты, подавляющие кислотность
        • Проглатывание аэрозольных стероидов
          • Нестандартное лечение эозинофильного заболевания ЖКТ, при котором проглатываются аэрозольные стероиды, изначально предназначенные для ингаляций.
          • Эти стероиды могут оказывать местное противовоспалительное действие в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.
        • Элиминационная диета
          • Режим питания, который может быть частью лечения эозинофильного заболевания ЖКТ, предположительно вызванного пищевой аллергией или непереносимостью
          • Состоит из исключения определенных групп белков (например,g., молоко, соя, яйца, глютен или орехи) из рациона до улучшения симптомов с последующим постепенным повторным введением ограниченных белков и мониторингом повторного появления симптомов
    • Лимфоцитарный гастрит: лимфоцитарная инфильтрация слизистой оболочки желудка, неспецифическая для какого-либо конкретного заболевания, которая, вероятно, связана с аутоиммунным или аллергическим воспалением

    Литература

    1. Одзе Р.Д., Голдблюм Дж.Р. Хирургическая патология желудочно-кишечного тракта, печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы .Эльзевир Науки о здоровье ; 2009 г.
    2. Ругге М., Сугано К., Сакки Д., Сбаралья М., Малфертхайнер П. Гастрит: обновление в 2020 г. Варианты лечения Curr Gastroenterol . 2020; 18 (3): стр. 488-503. doi: 10.1007/s11938-020-00298-8 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    3. Moayyedi PM, Lacy BE, Andrews CN, Enns RA, Howden CW, Vakil N. Клинические рекомендации ACG и CAG: Лечение диспепсии. Am J Гастроэнтерол .2017; 112 (7): стр. 988-1013. doi: 10.1038/ajg.2017.154. | Открыть в режиме чтения QxMD
    4. Becker DJ, Sinclair J, Castell DO, Wu WC. Сравнение пищи с высоким и низким содержанием жира при постпрандиальном воздействии кислоты на пищевод. Am J Гастроэнтерол . 1989 год; 84 (7): стр. 782-786.
    5. Кальтенбах Т., Крокетт С., Герсон Л.Б. Эффективны ли меры образа жизни у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью? Медицинский стажер Arch .2006 г.; 166 (9): стр. 965. doi: 10.1001/archinte.166.9.965. | Открыть в режиме чтения QxMD
    6. Комиссо А., Лим Ф. Изменения образа жизни у взрослых и пожилых людей с хронической гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). Медицинские сестры для критического ухода Q . 2019; 42 (1): стр. 64-74. doi: 10.1097/cnq.00000000000000239 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    7. Кук Д., Гайятт Г. Профилактика кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта у госпитализированных пациентов. N Английский J Med . 2018; 378 (26): стр. 2506-2516. дои: 10.1056/nejmra1605507 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    8. Пашанкар Д.С., Бишоп В.П., Митрос Ф.А. Химическая гастропатия: отдельная гистопатологическая сущность у детей. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2002 г.; 35 (5): стр. 653-657. doi: 10.1097/00005176-200211000-00012 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    9. Лонго Д., Фаучи А., Каспер Д., Хаузер С., Джеймсон Дж., Лоскальцо Дж. Принципы внутренней медицины Харрисона, 18-е издание, 2011 г. . Макгроу-Хилл Медикал ; 2011
    10. Нильс В. Г. Ламбрехт. Болезнь Менетрие желудка: клиническая проблема. Curr Gastroenterol Rep . 2011 г.; 13 (6): стр. 513-517. doi: 10.1007/s11894-011-0222-8 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    11. Хаузер С.К., Парди Д.С., Потеряча Ю.Дж. Анализ совета по гастроэнтерологии и гепатологии клиники Мэйо .КПР Пресс ; 2005 г.
    12. Chey WD, Leontiadis GI, Howden CW, Moss SF. Клинические рекомендации ACG: Лечение инфекции Helicobacter pylori. Am J Гастроэнтерол . 2017; 112 : с.212-238. doi: 10.1038/ajg.2016.563. | Открыть в режиме чтения QxMD
    13. Ахмед Мадиш, Виола Андресен, Пол Энк, Йоахим Лабенц, Томас Фрилинг, Михаэль Шеманн. Диагностика и лечение функциональной диспепсии. Deutsches Aerzteblatt Online .2018 . doi: 10.3238/arztebl.2018.0222 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    14. Лимфоцитарный гастрит. http://www.pathologyoutlines.com/topic/stomachlymphocyticgastritis.html . Обновлено: 11 декабря 2019 г. Доступ: 19 марта 2020 г.
    15. Пруссин С. Эозинофильный гастроэнтерит и связанные с ним эозинофильные заболевания. Гастроэнтерол Клин Норт Ам . 2014; 43 (2): стр. 317-327. дои: 10.1016/j.gtc.2014.02.013. | Открыть в режиме чтения QxMD

    Хронический язвенный гастродуоденит как первое желудочно-кишечное проявление синдрома Германского-Пудлака у ребенка 10 лет

    Клинический случай

    Пациент впервые обратился в 5-летнем возрасте с длительным анамнезом легких кровоподтеков и рецидивирующих носовых кровотечений. Оба родителя были китайского происхождения и не были родственниками. В анамнезе не было кровотечений в мышцы, суставы или желудочно-кишечный тракт. У него была случайная легкая экзема, но не было рецидивирующих инфекций.Первоначальный физикальный осмотр показал только множественные синяки разного возраста на ногах. Первые лабораторные исследования выявили легкую тромбоцитопению (количество тромбоцитов 118 и 84 × 10 9 /л в двух случаях) с нормальным объемом и морфологией тромбоцитов при световой микроскопии. Также была обнаружена микроцитарная гипохромная анемия (Hb, 10,4 г/дл) из-за признака β-талассемии. Экран коагуляции был в норме.

    Четыре месяца спустя у него была рана на голове после небольшого падения дома.Рана была ушита, но через несколько часов он был повторно госпитализирован из-за прогрессирующего отека раны. Была обнаружена чрезмерная гематома кожи головы, но внутричерепное кровотечение было исключено при компьютерной томографии (КТ). Общий анализ крови был замечательным: Hb 9,3 г/дл и тромбоциты 91 × 10 9 /л. Затем было задокументировано удлинение времени кровотечения до 13 минут. Исследования функции тромбоцитов показали снижение реакции на коллаген и отсутствие реакции на арахидоновую кислоту, в то время как реакция на аденозиндифосфат (АДФ), адреналин, ристоцетин и ионофор кальция была нормальной.Выводы свидетельствовали, но не были типичными, о дефиците пула хранения.

    С тех пор у ребенка были только легкие проявления кровотечения с кожными кровоподтеками и носовым кровотечением. Ни один из них не требовал какого-либо гемостатического контроля, кроме местного давления. Цвет его кожи был бледнее, чем у других детей, но цвет его волос и радужной оболочки заметно не отличался. Его мать вспоминала, что однажды у него развился сильный солнечный ожог с образованием волдырей на коже после веселья на пляже, и он никогда не загорал под солнцем.

    Он снова обратился в 10-летнем возрасте из-за 3-месячной истории периодических сильных болей в эпигастрии, тошноты и рвоты. Диареи, явных желудочно-кишечных кровотечений или болей в суставах не было. За время болезни похудел на 2,2 кг. Анализы крови показали Hb 5,9 г/дл и тромбоциты 237 × 10 9 /л. Биохимия сыворотки, включая печеночные трансаминазы и амилазу, была нормальной, за исключением сниженного уровня ферритина (30 пмоль/л, норма 67-896). Анализы на С-реактивный белок, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), антинуклеарные антитела, сывороточные IgE, С3 и С4 были в норме.Бактериальные, вирусные и паразитарные исследования кала отрицательные, при этом обнаружена скрытая кровь. C 13 -уреазный дыхательный тест дал отрицательный результат. На консультации офтальмолога выявлено уменьшение пигментации радужной оболочки и сетчатки. Электронная микроскопия показала, что в одних тромбоцитах количество плотных тел было уменьшено, а в других тромбоцитах отсутствовало (рис. 1). Поэтому был поставлен диагноз ГФС.

    Рисунок 1 Электронная микрофотография тромбоцитов пациента, показывающая уменьшенное количество (норма, 4–8) плотных тел (ТТ) в одном и отсутствие плотных тел в соседних тромбоцитах.

    При эзофагогастродуоденоскопии в пищеводе и желудке отмечены разрозненные участки воспалительных изменений. Изъязвления слизистой были отмечены в первой и второй частях двенадцатиперстной кишки (рис. 2А-Г). Биоптаты, взятые из желудка и двенадцатиперстной кишки, показали смешанную хроническую инфильтрацию с лимфоцитами, плазматическими клетками и некоторыми эозинофилами в собственной пластинке, что соответствует неактивному хроническому гастриту и неспецифическому дуодениту соответственно (рис. 3). H pylori -подобного микроорганизма и внутриклеточных цероидно-липофусциновых включений не обнаружено.

    Рисунок 2 Снимки, полученные при эзофагогастродуоденоскопии. A: Пищевод выглядит нормальным, за исключением умеренной узловатости вблизи желудочно-пищеводного перехода; B: Желудок был покрыт веществом кофейной гущи, и было видно пятно неровной слизистой оболочки в проксимальной части малой дуги; C: На передней стенке первого отдела двенадцатиперстной кишки обнаружена солитарная язва диаметром 2 см с закругленным краем; D: Во второй половине двенадцатиперстной кишки обнаружены множественные мелкие, плоские и овальные афтоидные язвы.

    Рисунок 3 Гистологический срез слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, показывающий неповрежденную структуру ворсинок с умеренным воспалительным инфильтратом из лимфоцитов, плазматических клеток и эозинофилов в собственной пластинке.

    Ребенка лечили омепразолом 20 мг (0,8 мг/кг) в день и препаратами железа (элементарное железо 6 мг/кг в день) перорально. Он также получил консультацию по защите от солнечных лучей в связи с его визуальными и дерматологическими проблемами.Повторная оценка через 5 недель показала полную ремиссию боли в эпигастрии, почти полную коррекцию анемии, полное заживление язвы и заметное уменьшение воспаления желудка и двенадцатиперстной кишки при эндоскопическом и гистологическом исследовании. Омепразол давали в течение 4 мес до восстановления преморбидной массы тела и уровня гемоглобина. Нормальный уровень гастрина в сыворотке натощак (16 пмоль/л, норма < 55), полученный после прекращения приема омепразола, исключал гипергастринемию.

    Однако через две недели после прекращения приема омепразола клинические симптомы и эндоскопические признаки гастродуоденита возобновились.Хотя полное обследование желудочно-кишечного тракта было отклонено, ребенок снова ответил на лечение омепразолом, которое будет назначено для длительного подавления кислотности.

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Хотя сочетание кожно-глазного альбинизма и нарушения функции тромбоцитов было описано только при HPS [910], окончательный диагноз у этого пациента был отложен. Частично это было связано с малозаметностью гипопигментации и тем фактом, что об этом заболевании ранее не сообщалось в Гонконге.Тем не менее, появление необычного осложнения в течении болезни ребенка побудило к повторному обследованию и установлению диагноза ГФС. Интересно, что в нашем случае наблюдалось выраженное воспаление верхних отделов желудочно-кишечного тракта в связи с его редким наследственным заболеванием.

    Помимо склонности к кровотечениям, проблем со зрением и кожей у пациентов с ГФС могут быть осложнения со стороны легких, желудочно-кишечного тракта, сердца и почек[111].Сообщалось о хронической нейтропении с рецидивирующими инфекциями у нескольких детей с ГПС 2 типа [12]. Прогрессирующий легочный фиброз, появляющийся в течение четвертого десятилетия жизни, является наиболее важной причиной ранней смертности среди пациентов с ГПС [113]. Это в первую очередь влияет на людей с типами 1 и 4 HPS.

    Желудочно-кишечные осложнения являются важным проявлением у пациентов с ГПС. Гранулематозный колит является наиболее частым признаком и может поражать 10-20% пациентов с ГПС [114].Средний возраст начала заболевания составляет 15 лет, и около 15% пациентов могут иметь тяжелые воспалительные поражения. Гранулематозный колит может напоминать болезнь Крона как клинически, так и гистологически. Клинические признаки включают признаки и симптомы воспалительного заболевания кишечника, такие как боль в животе, кровавый понос, симптомы сужения кишечника и перианальный свищ [15]. Микроскопически в кишечнике определяются участки гиперемии и оголения эпителия с некротизирующими гранулемами. Цероидные отложения могут быть выявлены в поражениях кишечника, но они могут отсутствовать даже при тяжелом течении болезни [8].Лечение гранулематозного колита при ГФС также аналогично лечению болезни Крона и состоит из иммуномодулирующей терапии. Тотальная колэктомия потребовалась у нескольких пациентов с тяжелым заболеванием [18–14].

    Внеободочное вовлечение желудочно-кишечного тракта при ГПС является необычным [8], а клинические особенности и специфическое лечение не охарактеризованы. В данном случае клинические проявления у пациента были аналогичны пептической язве, за исключением отсутствия инфекции H pylori и быстрого рецидива после прекращения терапии ингибитором протонной помпы.Лечение ингибитором протонной помпы оказалось удовлетворительным, но оптимальная продолжительность лечения не была известна.

    Таким образом, HPS является необычной причиной, но важной дифференциальной диагностикой воспалительных заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей.