28Апр

Обострение эрозивного гастрита: Эрозивный гастрит — Симптомы, лечение

Содержание

Эрозивный гастрит желудка — лечение, симптомы, диагностика и профилактика

Оглавление:

Общие сведения

Гастрит – распространенное заболевание, связанное с воспалением слизистой оболочки желудка. При эрозивном, или геморрагическом, гастрите слизистая не просто воспаляется, а начинает стираться, образуются кровотечения (эрозии). Эрозивный гастрит развивается медленно, на первых порах человек обычно игнорирует его симптомы. Поэтому заболевание поражает обширную часть слизистой желудка.

Эрозивный гастрит также называют стрессовым гастритом, так как заболевание часто возникает внезапно, вследствие травмы, болезни или нервного перенапряжения.

Как и обычный, эрозивный гастрит бывает острым и хроническим. Острый эрозивный гастрит развивается быстро, особенно если сопровождается стрессами. Хроническая форма характеризуется множественными эрозиями на слизистой желудка.

Причины

Часто эрозивный гастрит развивается на фоне обычного воспаления слизистой желудка. Причиной обычного гастрита в большинстве случаев становится бактерия Helicobacter pylori (вызывает хеликобактерную инфекцию). Также эрозии слизистой могут быть вызваны следующими причинами:

  • неправильное питание: слишком грубая, острая или горячая пища
  • продолжительные нервные расстройства, стрессовые ситуации
  • травмы головы, ожоги, потери крови
  • некоторые лекарственные препараты (могут нарушить защитные свойства стенок желудка)
  • употребление крепких алкогольных напитков
  • заболевания пищеварительной системы, в частности, печени
  • сахарный диабет
  • попадание в желудок ядовитых веществ (например, при работе на вредном производстве)

Симптомы

Симптоматика эрозивного и острого гастрита сходная (боль в животе, расстройство стула, тошнота, изжога, рвота, общая слабость организма и т.д). Но при остром эрозивном гастрите к этим симптомам добавляются еще и признаки желудочного кровотечения, такие как:

  • острая боль в животе сразу после приема пищи или натощак
  • сгустки крови в рвотных массах
  • темный, напоминающий деготь кал

Хронический эрозивный гастрит часто протекает почти без тревожных симптомов. Может беспокоить тошнота, вздутие живота, общая слабость, чувство дискомфорта. Часто обострения хронического гастрита имеют сезонный характер. Если эти, на первый взгляд безобидные, симптомы становятся регулярными или продолжаются хотя бы в течение недели – следует обратиться к врачу.

Осложнения

Если вовремя не начать лечение, эрозивный гастрит может спровоцировать опасные осложнения. Среди них – тяжелые внутренние кровотечения, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, в особо тяжелых случаях – рак желудка.

На фоне гастрита может развиться общее неприятие пищи организмом, как следствие – авитаминоз, чрезмерная худоба, изжога, частая рвота.

Что можете сделать Вы

При симптомах эрозивного гастрита следует обратиться к врачу-гастроэнтерологу. Только врач может точно определить характер и особенности заболевания, а значит, назначить правильную диету. Ограничьте количество пищи: пораженному желудку тяжело переваривать еду. Лучше начать питаться чаще (5-6 раз в день) и понемногу.

Не употребляйте продукты, которые раздражают слизистую оболочку желудка: острое, жареное, горячее, кислое – то, что стимулирует выработку кислоты и пищеварительных ферментов. Постарайтесь исключить употребление алкоголя, отказаться от курения. Показаны нежирные мясные и рыбные бульоны, молочные супы. Свести к минимуму дискомфорт при заболевании поможет негазированная минеральная вода.

Важно устранить факторы, провоцирующие стресс.

Что может сделать врач: диагностика

Точная диагностика проводится при помощи эндоскопии (зонд). Также врач исследует анализы мочи и кала на наличие инфекции и кровяных примесей. Возможно, потребуется анализ желудочного сока для измерения уровня кислотности.

Что может сделать врач: лечение

Лечение проводится в стационарных условиях. Кроме диеты врач назначает специальные лекарства, которые помогают усилить защиту слизистой желудка. При наличии микробного фактора назначаются антибактериальные препараты. При тяжелом течении болезни показаны препараты-ингибиторы протонной помпы, которые уменьшают концентрацию желудочной кислоты.

Профилактика

Профилактика эрозивного гастрита в основном сводится к правильному питанию. Стоит соблюдать следующие правила:

  • пища должна быть оптимальной температуры: не слишком горячая, не слишком холодная
  • тщательно пережевывайте пищу, не глотайте твердые или крупные куски
  • старайтесь есть несколько раз в день небольшими порциями
  • ограничьте употребление алкоголя, постарайтесь избавиться от никотиновой зависимости

Эрозивный гастрит желудка — лечение, симптомы, диагностика и профилактика

Оглавление:

Общие сведения

Гастрит – распространенное заболевание, связанное с воспалением слизистой оболочки желудка. При эрозивном, или геморрагическом, гастрите слизистая не просто воспаляется, а начинает стираться, образуются кровотечения (эрозии). Эрозивный гастрит развивается медленно, на первых порах человек обычно игнорирует его симптомы. Поэтому заболевание поражает обширную часть слизистой желудка.

Эрозивный гастрит также называют стрессовым гастритом, так как заболевание часто возникает внезапно, вследствие травмы, болезни или нервного перенапряжения.

Как и обычный, эрозивный гастрит бывает острым и хроническим. Острый эрозивный гастрит развивается быстро, особенно если сопровождается стрессами. Хроническая форма характеризуется множественными эрозиями на слизистой желудка.

Причины

Часто эрозивный гастрит развивается на фоне обычного воспаления слизистой желудка. Причиной обычного гастрита в большинстве случаев становится бактерия Helicobacter pylori (вызывает хеликобактерную инфекцию). Также эрозии слизистой могут быть вызваны следующими причинами:

  • неправильное питание: слишком грубая, острая или горячая пища
  • продолжительные нервные расстройства, стрессовые ситуации
  • травмы головы, ожоги, потери крови
  • некоторые лекарственные препараты (могут нарушить защитные свойства стенок желудка)
  • употребление крепких алкогольных напитков
  • заболевания пищеварительной системы, в частности, печени
  • сахарный диабет
  • попадание в желудок ядовитых веществ (например, при работе на вредном производстве)

Симптомы

Симптоматика эрозивного и острого гастрита сходная (боль в животе, расстройство стула, тошнота, изжога, рвота, общая слабость организма и т.д). Но при остром эрозивном гастрите к этим симптомам добавляются еще и признаки желудочного кровотечения, такие как:

  • острая боль в животе сразу после приема пищи или натощак
  • сгустки крови в рвотных массах
  • темный, напоминающий деготь кал

Хронический эрозивный гастрит часто протекает почти без тревожных симптомов. Может беспокоить тошнота, вздутие живота, общая слабость, чувство дискомфорта. Часто обострения хронического гастрита имеют сезонный характер. Если эти, на первый взгляд безобидные, симптомы становятся регулярными или продолжаются хотя бы в течение недели – следует обратиться к врачу.

Осложнения

Если вовремя не начать лечение, эрозивный гастрит может спровоцировать опасные осложнения. Среди них – тяжелые внутренние кровотечения, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, в особо тяжелых случаях – рак желудка.

На фоне гастрита может развиться общее неприятие пищи организмом, как следствие – авитаминоз, чрезмерная худоба, изжога, частая рвота.

Что можете сделать Вы

При симптомах эрозивного гастрита следует обратиться к врачу-гастроэнтерологу. Только врач может точно определить характер и особенности заболевания, а значит, назначить правильную диету. Ограничьте количество пищи: пораженному желудку тяжело переваривать еду. Лучше начать питаться чаще (5-6 раз в день) и понемногу.

Не употребляйте продукты, которые раздражают слизистую оболочку желудка: острое, жареное, горячее, кислое – то, что стимулирует выработку кислоты и пищеварительных ферментов. Постарайтесь исключить употребление алкоголя, отказаться от курения. Показаны нежирные мясные и рыбные бульоны, молочные супы. Свести к минимуму дискомфорт при заболевании поможет негазированная минеральная вода.

Важно устранить факторы, провоцирующие стресс.

Что может сделать врач: диагностика

Точная диагностика проводится при помощи эндоскопии (зонд). Также врач исследует анализы мочи и кала на наличие инфекции и кровяных примесей. Возможно, потребуется анализ желудочного сока для измерения уровня кислотности.

Что может сделать врач: лечение

Лечение проводится в стационарных условиях. Кроме диеты врач назначает специальные лекарства, которые помогают усилить защиту слизистой желудка. При наличии микробного фактора назначаются антибактериальные препараты. При тяжелом течении болезни показаны препараты-ингибиторы протонной помпы, которые уменьшают концентрацию желудочной кислоты.

Профилактика

Профилактика эрозивного гастрита в основном сводится к правильному питанию. Стоит соблюдать следующие правила:

  • пища должна быть оптимальной температуры: не слишком горячая, не слишком холодная
  • тщательно пережевывайте пищу, не глотайте твердые или крупные куски
  • старайтесь есть несколько раз в день небольшими порциями
  • ограничьте употребление алкоголя, постарайтесь избавиться от никотиновой зависимости

Эрозивный гастрит желудка — лечение, симптомы, диагностика и профилактика

Оглавление:

Общие сведения

Гастрит – распространенное заболевание, связанное с воспалением слизистой оболочки желудка. При эрозивном, или геморрагическом, гастрите слизистая не просто воспаляется, а начинает стираться, образуются кровотечения (эрозии). Эрозивный гастрит развивается медленно, на первых порах человек обычно игнорирует его симптомы. Поэтому заболевание поражает обширную часть слизистой желудка.

Эрозивный гастрит также называют стрессовым гастритом, так как заболевание часто возникает внезапно, вследствие травмы, болезни или нервного перенапряжения.

Как и обычный, эрозивный гастрит бывает острым и хроническим. Острый эрозивный гастрит развивается быстро, особенно если сопровождается стрессами. Хроническая форма характеризуется множественными эрозиями на слизистой желудка.

Причины

Часто эрозивный гастрит развивается на фоне обычного воспаления слизистой желудка. Причиной обычного гастрита в большинстве случаев становится бактерия Helicobacter pylori (вызывает хеликобактерную инфекцию). Также эрозии слизистой могут быть вызваны следующими причинами:

  • неправильное питание: слишком грубая, острая или горячая пища
  • продолжительные нервные расстройства, стрессовые ситуации
  • травмы головы, ожоги, потери крови
  • некоторые лекарственные препараты (могут нарушить защитные свойства стенок желудка)
  • употребление крепких алкогольных напитков
  • заболевания пищеварительной системы, в частности, печени
  • сахарный диабет
  • попадание в желудок ядовитых веществ (например, при работе на вредном производстве)

Симптомы

Симптоматика эрозивного и острого гастрита сходная (боль в животе, расстройство стула, тошнота, изжога, рвота, общая слабость организма и т.д). Но при остром эрозивном гастрите к этим симптомам добавляются еще и признаки желудочного кровотечения, такие как:

  • острая боль в животе сразу после приема пищи или натощак
  • сгустки крови в рвотных массах
  • темный, напоминающий деготь кал

Хронический эрозивный гастрит часто протекает почти без тревожных симптомов. Может беспокоить тошнота, вздутие живота, общая слабость, чувство дискомфорта. Часто обострения хронического гастрита имеют сезонный характер. Если эти, на первый взгляд безобидные, симптомы становятся регулярными или продолжаются хотя бы в течение недели – следует обратиться к врачу.

Осложнения

Если вовремя не начать лечение, эрозивный гастрит может спровоцировать опасные осложнения. Среди них – тяжелые внутренние кровотечения, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, в особо тяжелых случаях – рак желудка.

На фоне гастрита может развиться общее неприятие пищи организмом, как следствие – авитаминоз, чрезмерная худоба, изжога, частая рвота.

Что можете сделать Вы

При симптомах эрозивного гастрита следует обратиться к врачу-гастроэнтерологу. Только врач может точно определить характер и особенности заболевания, а значит, назначить правильную диету. Ограничьте количество пищи: пораженному желудку тяжело переваривать еду. Лучше начать питаться чаще (5-6 раз в день) и понемногу.

Не употребляйте продукты, которые раздражают слизистую оболочку желудка: острое, жареное, горячее, кислое – то, что стимулирует выработку кислоты и пищеварительных ферментов. Постарайтесь исключить употребление алкоголя, отказаться от курения. Показаны нежирные мясные и рыбные бульоны, молочные супы. Свести к минимуму дискомфорт при заболевании поможет негазированная минеральная вода.

Важно устранить факторы, провоцирующие стресс.

Что может сделать врач: диагностика

Точная диагностика проводится при помощи эндоскопии (зонд). Также врач исследует анализы мочи и кала на наличие инфекции и кровяных примесей. Возможно, потребуется анализ желудочного сока для измерения уровня кислотности.

Что может сделать врач: лечение

Лечение проводится в стационарных условиях. Кроме диеты врач назначает специальные лекарства, которые помогают усилить защиту слизистой желудка. При наличии микробного фактора назначаются антибактериальные препараты. При тяжелом течении болезни показаны препараты-ингибиторы протонной помпы, которые уменьшают концентрацию желудочной кислоты.

Профилактика

Профилактика эрозивного гастрита в основном сводится к правильному питанию. Стоит соблюдать следующие правила:

  • пища должна быть оптимальной температуры: не слишком горячая, не слишком холодная
  • тщательно пережевывайте пищу, не глотайте твердые или крупные куски
  • старайтесь есть несколько раз в день небольшими порциями
  • ограничьте употребление алкоголя, постарайтесь избавиться от никотиновой зависимости

Эрозивный гастрит: лечение, симптомы и причины

Как лечить эрозивный гастрит

Существуют как консервативные, так и оперативные способы устранения такого заболевания. Перед темкак лечить эрозивный гастрит, для получения максимального эффекта необходимо, чтобы пациент начал соблюдать следующие рекомендации:

  • придерживался строгой диеты;
  • отказался от алкогольных напитков;
  • прекратил курить.

При этом изменение рациона подразумевает отказ от специй и копченостей, жирных и жареных блюд, горячей пищи и свежего хлеба. Питание должно быть дробным, а все приготовленные блюда — обладать жидким и кашицеобразным видом.

Если заболевание носит бактериальный характер, то для устранения его причины пациентам обычно назначают прием антихеликобактерных препаратов. Также при лечении эрозивного гастрита используют:

  • блокаторы рецепторов гистамина для снижения количества желудочного сока;
  • ферментные препараты для нормализации пищеварения;
  • антацидные средства для снижения кислотности.

При незначительных кровотечениях применяют кровоостанавливающие препараты. Они обычно вводятся внутривенно или внутримышечно и дают довольно быстрый эффект.

Также следует помнить, что прием некоторых медикаментов строго запрещен при такой патологии. Отвечая на вопрос, как лечить эрозивный гастрит, опытные специалисты обязательно упомянут, что во избежание обострения заболевания следует полностью отказаться от ряда противопростудных препаратов, включая аспирин.

Эффективным средством, ускоряющим устранение патологии и улучшающим состояние пациента, являются щелочные минеральные воды. Они стимулируют нормализацию обменных процессов в организме и способствуют устранению повышенной кислотности.

Если консервативные методы лечения не дали надлежащего результата, необходимо прибегнуть к хирургическим способам борьбы с заболеванием. Особенно актуальны они при сильных кровотечениях, которые иным путем остановить часто оказывается невозможно.Способ такого лечения выбирается индивидуально, в зависимости от сложности заболевания. Применяют как малоинвазивные методики, так и полноценные полостные операции.

симптомы, лечение эрозивного гастрита в Ижевске

Содержание:

Определение

Эрозивный гастрит – одна из разновидностей воспалительного процесса слизистой оболочки желудка, при котором на ней образуются поверхностные эрозии, что сопровождается нарушением секреторной, инкреторной, моторной и эвакуаторной функций органа. Лечением острых и хронических патологий желудочно-кишечного тракта занимается врач-гастроэнтеролог. Отделение гастроэнтерологии в клинике Елены Малышевой в Ижевске специализируется на оказании консультативной, диагностической и лечебно-профилактической помощи пациентам с заболеваниями пищеварительной системы, в том числе и эрозивного гастрита.

Симптомы эрозивного гастрита

Патологические процессы в желудке, в зависимости от глубины повреждения, длительности существования, распространенности, обуславливают развитие различных клинических проявлений. Основными симптомами поражения желудка при эрозивном гастрите являются чувство дискомфорта в левом подреберье, а затем и возникновение боли различной интенсивности, связанной с приемом пищи.

Симптомы, появляющиеся у больных по мере прогрессирования болезни:

  • боли в эпигастральной области – в верхней части живота под мечевидным отростком;
  • тяжесть в желудке;
  • изжога, отрыжка кислым, тухлым;
  • неприятный запах изо рта;
  • тошнота, рвота с примесью крови;
  • неустойчивый стул: чередование поносов и запоров;
  • изменение цвета испражнений – черный кал;
  • метеоризм;
  • сухая бледная кожа;
  • тусклые, ломкие волосы;
  • головокружения;
  • потеря веса.

Диагностирование

Успех лечения зависит от правильно поставленного диагноза. В клинике Ардэниум к диагностике каждого пациента подходят индивидуально и назначают только необходимые методы исследования, которые способны выявить характерные признаки заболевания с целью постановки точного диагноза. Существуют:

  • Физикальные методы исследования: осмотр, пальпация, перкуссия;
  • Фиброгастродуоденоскопия – визуальное исследование слизистой желудка и начального отдела 12-перстной кишки с помощью оптико-волоконной техники;
  • УЗИ органов брюшной полости, участвующих в процессе пищеварения: печени, поджелудочной железы;
  • Биопсия – гистологическое исследование биологических образцов, взятых со стенок желудка;
  • Клинические и биохимические анализы крови;
  • Определение рН желудочного сока;
  • Анализ кала на скрытую кровь.

Лечение эрозивного гастрита желудка

Лечение эрозивного гастрита многоплановое, направлено на устранение причин, которые явились провоцирующим фактором развития заболевания. Оно включает в себя медикаментозные способы, диетотерапию. Индивидуально для каждого больного, учитывая результаты обследования, клиническую картину, фоновые заболевания, врач составляет схему лечения и подбирает лекарственные средства.

Цели терапии:

  • облегчение состояния больного;
  • быстрое восстановление целостности слизистой желудка;v
  • нормализация функциональной активности органа;
  • предупреждение развития осложнений;
  • коррекция экстрагастральных нарушений (анемия, кишечные нарушения).
  • Симптомы эрозивного гастрита определяют и лечение, и дальнейший прогноз болезни.

Преимущества лечения в клинике Ардэниум

Медицинский центр Ардэниум оборудован высококлассной аппаратурой, исследование на которой обеспечивает достоверную диагностику. В клинике прием проводят опытные специалисты, обладающие первой и высшей квалификационной категорией, что подтверждает их высокий профессионализм.

Врачи совершенствуют свои знания на курсах повышения квалификации, принимают активное участие в научно-практических конференциях и семинарах. В сложных случаях пациентов консультируют врачи, имеющие научные степени кандидатов и докторов наук. В медицинском центре Ардэниум с успехом используются как классические, хорошо зарекомендовавшие себя, методики диагностики и лечения, так и современные инновационные технологии.

При появлении первых признаков неблагополучия в желудке (чувство тяжести после еды, отрыжки) не следует тянуть с визитом ко врачу. Обращение к специалисту поможет вовремя определить причины патологии, правильно лечить и предотвратить осложнения, при хроническом течении болезни – увеличить период ремиссии.

Запись к гастроэнтерологу клиники Ардэниум производится как по телефону (3412) 52-50-50, так и при заполнении специальной онлайн-формы.

Эрозивный гастрит у детей

К гастриту эрозивной формы относится воспаление стенок желудка, в результате чего образуются поверхностные повреждения слизистой. Рубцов не остается, как при язвенной болезни. Глубина повреждений также меньше. Своевременное лечение эрозивного гастрита у детей дает положительные результаты.

Вы можете обратиться в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга), которая располагается в центре Москвы, для диагностики и назначения наиболее оптимального метода терапии. Здесь лечат гастрит любой формы и этиологии, язвенную болезнь желудка, дуоденит, колит, панкреатит, гепатит, эзофагит, запор, диарею, а также тошноту, отрыжку и рвоту.

Причины эрозивного гастрита

Эрозивный гастрит у детей в последние годы встречается довольно часто. Обычно заболевание диагностируется у беременных женщин, кормящих мам, маленьких детей. Эрозивный гастрит выявляют у людей в количестве от 2 до 20 процентов от общего числа, имеющих определенные симптомы.

Главным признаком эрозивного гастрита у детей является постоянная или кратковременная, но регулярная боль вверху живота. Слизистая желудка покрывается язвами, причем глубина поражения разная.

Основные причины:

  • стресс;
  • нарушения в работе систем аутоиммунной, эндокринной систем;
  • отравление химикатами, вредными для организма веществами;
  • злоупотребление вредной пищи;
  • частый прием определенных медицинских препаратов (они могут негативно влиять на слизистую желудка). Лекарства, вызывающие гастрит, содержат вещества с противовоспалительным действием, нестероидные лекарственные средства также относятся к группе риска.;
  • злоупотребление молодыми людьми алкоголя (это относится к лицам подросткового возраста).

Симптомы эрозивного гастрита

Дети с заболеванием эрозивного гастрита, как правило, имеют следующие жалобы:

  • боль в желудке;
  • чувство тошноты;
  • диарея.

Симптомами являются:

  • рвотное состояние;
  • кровяные выделения;
  • вверху живота ощущается резкая боль;
  • кал имеет очень темный цветовой окрас.

Бледный вид кожи также говорит о болезни.

Если после приема пищи ощущается изжога и тошнотворное состояние, то это является поводом обратиться к врачу. Запор, длящийся несколько дней, отрыжка, газообразование, вздутие живота, боли и спазмы, снижение аппетита – все это относится к симптомам болезни.

Когда следует обратиться к врачу

Если у ребенка наблюдаются симптомы эрозивного гастрита, то следует записаться на прием к специалисту. Диагностику можно провести по адресу: Москва, 2-й Тверской- Ямской переулок, дом 10, метро Маяковская. Телефон клиники +7(495) 995-00-33.

Диагностика заболевания

Диагностировать у детей эрозивный гастрит можно несколькими способами. Но, как правило, врачи следуют определенной инструкции.

  • Специалист опрашивает больного ребенка и его родителей об имеющихся симптомах, устанавливает причины.
  • Врачом осуществляется пальпация и полное прощупывание определенных локаций.
  • В лабораторных условиях проводятся диагностические меры. Берется анализ крови, мочи, каловых выделений у пациента.
  • При необходимости назначаются иные исследовательские мероприятия (УЗИ, ФГДС и проч.).

Могут быть проведены:

  • эндоскопия;
  • рентген;
  • биопсия.

Исследование покажет состояние пищевода и желудка, залуковичного пространства двенадцатиперстной кишки.

Следует понимать, что не допускается принимать пищу перед сдачей анализов.

Обследование может проходить в стационарном режиме. Лечение назначается в зависимости от результатов. Схема лечения будет составлена после выявления тяжести гастрита, состояния пациента.

Контроль питания ребенка, наблюдение за режимом работы желудочно-кишечного тракта относятся к задачам родителей.

Осложнение эрозивного гастрита

Лечение эрозивного гастрита у детей нужно проводить своевременно. Для детей эрозивный гастрит имеет сложные обострения. Тяжелое и опасное заболевание оставляет после себя страшные последствия. Хроническая форма требует особого внимания. Опасностью является бессимптомное протекание болезни.

Важно знать, что кровотечения могут происходить и в закрытой форме. В случае их обнаружения нужно немедленно обратиться к врачу. При прорывных кровотечениях может обостриться анемия. Детский организм в случае анемии истощается быстро и сильно. Сердечно-сосудистая система перестает нормально функционировать. Иммунитет понижается, ребенок часто болеет.

Гастрит, если его не лечить, может «перерасти» в язвенную болезнь, которую весьма сложно вылечить. Язва, в свою очередь, может привести к опухоли в злокачественном виде, образующейся в желудке.

Лечение и профилактика эрозивного гастрита

Лечение осуществляется в стационаре под пристальным наблюдением специалиста. Врач назначает подходящий метод терапии. Чаще всего, в случае с этой патологией, выписываются антибиотики специальной группы.

Для быстрого заживления эрозивных образований прописывают лекарства, которые способствуют улучшению насыщения кислородом участков оболочки слизистой. Также назначаются препараты, которые помогают увеличить плотность оболочки. Это позволит исключить распространение язв.

Основным методом профилактики и скорейшего выздоровления является диета:

  • организм не должен получать продукты, вещества, которые плохо сказываются на его работе;
  • ребенок должен питаться маленькими порциями пять раз в день;
  • тщательное пережевывание способствует нормальному пищеварению;
  • промежутки между приемами пищи должны быть одинаковыми, стабильными;
  • все продукты должны быть средней температуры. Есть горячие и холодные блюда не рекомендуется;
  • газированные напитки употреблять не рекомендуется;
  • острую, копченую, жирную пищу нужно убрать из рациона.

Не стоит забывать о том, что и правила гигиены способствуют нормальной работе желудка. Тщательное мытье рук необходимо соблюдать. Перед едой, после посещения туалета их нужно мыть с мылом. Также необходима обработка продуктов. Особенно, если речь идет о фруктах и овощах.

Прием витаминов также окажет хорошее влияние на организм.

Профилактические мероприятия позволяют предупредить развитие эрозивного гастрита.

Как записаться к гастроэнтерологу

Запись к специалисту осуществляется по телефону +7(495) 995-00-33. Сделать это можно и через форму обратной связи на сайте клиники. АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) находится по адресу: Москва, 2-й Тверской-Ямской переулок, дом 10. Рядом расположена станция метро «Маяковская».

Гастрит — Услуги


Гастрит — широко распространенное заболевание — острые либо хронические воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки желудка. Встречается во всех возрастных группах и слоях населения. В острой форме чаще диагностируется у пациентов старше 60 лет, однако ими могут страдать дети, подростки, молодые люди.

  • Ежегодно по поводу острого гастрита к врачам обращается около 2 млн человек
  • Хронические формы составляют приблизительно 80% от всех заболеваний желудка
  • Рост заболеваемости увеличивается с возрастом
  • В России распространенность очень высока: возбудителя хеликобактера выявляют у 75-80% взрослого населения. При этом хеликобактерная этиология воспалительных заболеваний желудка констатируется в 90% случаев
  • Второй по частоте причиной хронического воспаления гастральной слизистой является выработка аутоантител
  • Аутоиммунная этиология более характерна для женщин, среди мужчин ее распространенность в три раза ниже
  • Еще одна форма патологии — геморрагическая — встречается достаточно редко, преимущественно у лиц мужского пола. Считается, что около 4% всех желудочных кровотечений связаны с геморрагическим гастритом

Причины гастрита

Факторы возникновения острого и хронического гастрита во многом схожи, но могут быть весьма разнообразными.

К ним относятся:

  • инфекции
  • химические и лекарственные агенты
  • нарушение питания и другие повреждающие механизмы

Острая форма заболевания может быть вызвана различными возбудителями: H.pylori, стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой и др., которые и вызывают выраженное гнойное воспаление стенки желудка — флегмонозный гастрит.

Факторами риска развития данной формы заболевания являются злоупотребление алкоголем, СПИД, инфекция дыхательных путей. Выраженное флегмонозное воспаление может закончиться гангреной желудка. Причиной острого воспаления слизистой оболочки желудка может быть вирусная инфекция. Чаще всего вирусные острые гастриты встречаются у пациентов с иммуносупрессией (на фоне приема иммунодепрессантов, у онкологических больных, при наличии первичного или вторичного иммунодефицита). Вирус может локализоваться в ограниченном участке слизистой или вызывать пангастрит.

Достаточно редко причиной заболевания становятся туберкулез, сифилис, грибковая инфекция, паразиты, инвазия Helicobacter heilmannii.

Прием лекарственных средств также приводит к развитию воспаления слизистой желудка — катарального, эрозивного и геморрагического. «Виновниками», как правило, становятся нестероидные противовоспалительные средства, сердечные гликозиды, антибиотики и сульфаниламиды, гормоны коры надпочечников. К химическим факторам также относят злоупотребление алкоголем, прием кокаина. Повредить слизистую оболочку желудка с дальнейшим воспалительным ответом способны: радиация, механическая травма (например, установка зонда, нарушение техники ЭГДС), пищевая аллергия, воздействие бактериальных токсинов, заброс желчи из двенадцатиперстной кишки (в дальнейшем приводит к развитию хронического гастрита типа С).

Тяжелые поражения желудка формируются на фоне выраженной ишемии его стенки, при общем стрессовом воздействии на организм, когда возникает массивная кровопотеря, полиорганная недостаточность и др. К острому воспалению также приводят погрешности в питании. Систематическое употребление слишком жирных, острых, экстрактивных блюд, очень горячей или холодной пищи, газированных напитков часто способствует развитию острого гастрита. Иногда острое воспаление возникает даже на фоне плохого пережевывания еды, переедания, питания всухомятку, так как все это вызывает механическое травмирование слизистой оболочки желудка.

Симптомы гастрита

Симптоматика гастритов имеет множество вариантов, зависит от этиологии, типа, клинической формы заболевания.

Для острого гастрита характерно бурное начало болезни, часто очень тяжелое течение. У пациента наблюдаются: явления интоксикации, лихорадка, диспепсические расстройства, боли в эпигастральной области, тошнота и рвота.

Нередко острые гастриты осложняют течение других заболеваний. При развитии геморрагического гастрита к вышеописанным симптомам присоединяются кровавая рвота, мелена, отрыжка и изжога. Следует отличать острый процесс от обострения хронического. Хронические гастриты имеют как местные, так и общие проявления. К местным признакам относят диспепсические явления — тяжесть в эпигастрии, изжога, отрыжка, тошнота, неприятный вкус и запах изо рта, неустойчивый стул, урчание в животе.

Для аутоиммунного гастрита обязательно наличие иммунных расстройств, антител к обкладочным клеткам желудка, злокачественной анемии, ахлоргидрии. К общим проявлениям хронических воспалительных заболеваний желудка относят явления астении, демпинг-синдрома, жжение в ротовой полости, парестезии, язвенноподобный комплекс.

Геморрагический гастрит часто приводит к развитию тяжелой анемии на фоне профузного кровотечения, шока; осложняется флегмоной желудочной стенки, перфорацией, формированием стриктур.

Течение острого флегмонозного гастрита может усугубляться перфорацией стенки желудка, формированием наружных и внутренних свищей, стриктур желудка. Среди неопластических осложнений хронических гастритов доминируют аденокарциномы (при гастрите типа А) и рак желудка (при гастрите типа В).

Диагностика гастрита 

Диагностика любого вида гастрита  обязательно включает в себя консультации таких врачей, как гастроэнтеролог и эндоскопист. Именно они определяют необходимый объем обследования.

Здесь пациенты смогут пройти лабораторную диагностику, эндоскопические, патоморфологические и инструментальные методы исследования.

Для постановки диагноза острого гастрита иногда бывает достаточно тщательного сбора анамнеза.

Инструментальная диагностика острых и хронических гастритов предполагает проведение:

  • ЭГДС и эндоскопической биопсии
  • рентгенографии желудка с контрастированием
  • МСКТ органов брюшной полости
  • электрогастрографии
  • внутрижелудочной pH-метрии
  • антродуоденальной манометрии (при подозрении на рефлюкс-гастрит)

Морфологическое исследование биоптатов позволяет установить точный диагноз и назначить обоснованное лечение.

Лечение гастрита

Прежде всего, все усилия специалистов гастроэнтерологического отделения клиники «Медлайн» г. Кемерово направлены на то, чтобы с самых первых этапов лечение воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка устранить причины, приведшие к его возникновению.

Обратите внимание!

Диета — без соблюдения определенных правил пищевого поведения медикаментозное воздействие будет гораздо менее эффективным. Диетотерапия острого гастрита может включать период полного голодания в течение 1-2 суток, а также отказ от вредных привычек – курения, злоупотребления алкоголем, бесконтрольного приема лекарств и т. д.!

Медикаментозное лечение острого гастрита включает применение антацидных и антисекреторных средств, гастропротекторов. В зависимости от этиологии процесса проводят эрадикацию H.pylori, специфическую антибактериальную терапию (при туберкулезе, сифилисе, грибковом процессе), симптоматическое лечение (спазмолитики, анальгетики, противорвотные средства, инфузионная терапия). Геморрагический гастрит требует назначения гемостатической терапии, трансфузии препаратов крови (эритроцитарной массы, свежезамороженной плазмы).

Лечение хронического аутоиммунного гастрита начинается с короткого курса глюкокортикоидных гормонов. При эффективности первого курса введение гормонов повторяют, при отсутствии эффекта — отменяют.

На стадии атрофического гастрита назначают натуральный желудочный сок и препараты, улучшающие моторику ЖКТ. bСимптоматическая терапия включает в себя лечение В12-дефицитной анемии, замещение внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Большое значение в лечении острых и хронических H.pylori-ассоциированных гастритов имеет антихеликобактерная терапия. Игнорирование этого направления лечения приводит к формированию атрофии слизистой оболочки в течение 10-15 лет.

Здесь в лечении врачи-гастроэнтерологи применяют стандартную антихеликобактерную схему, которая предполагает назначение первой линии препаратов: ингибиторов протонной помпы в дозе 40мг, двухкомпонентной антибактериальной терапии (комбинации кларитромицина, амоксициллина, фуразолидона). В случае диагностирование гастрита с пониженной секреторной функцией вместо ИПП назначают препарат висмута (де-нол). В случае неэффективности указанного курса применяется вторая четырехкомпонентная линия: препарат висмута, ингибитор протонной помпы в половинной дозировке (20мг), тетрациклин и метронидазол. Курс лечения — 1-2 недели. Лечение химических и медикаментозных гастритов преследует цель нормализации секреции и моторики желудка. Для этого назначаются ингибиторы протонной помпы (так как желчь способна повреждать слизистую оболочку желудка только в присутствии соляной кислоты), уродезоксихолевая кислота (инактивирует желчные кислоты), блокаторы дофаминовых рецепторов (предотвращают дуодено-гастральный рефлюкс), прокинетики.


Первичный прием врача гастроэнтеролога (сбор анамнеза, назначение необходимого обследования для постановки диагноза, (постановка первичного диагноза)

ЦЕНА: 1500

Повторный осмотр врача гастроэнтеролога (постановка диагноза, назначение необходимого курса лечения)

ЦЕНА: 1500

Гастрит при беременности | Больницы Глениглз

Подготовлено доктором Lua Guan Way

Консультант-гастроэнтеролог и гепатолог

Больница Gleneagles Medini

 

Что такое гастрит?

Гастрит относится к группе состояний, которые развиваются в результате воспаления, раздражение или эрозия защитной оболочки желудка. Это самое обычно возникает в результате заражения той же бактерией, которая вызывает желудочные язвы.

Гастрит бывает одной из двух форм в зависимости от тяжести Воспаление и продолжительность инкубационного периода.

Симптомы гастрита

Острый гастрит и хронический гастрит имеют схожие симптомы, а именно потерю аппетит, периодическая тошнота и рвота, расстройство желудка и чувство вздутие живота, особенно после еды. Однако боль, возникающая при острой гастрит возникает более внезапно, но носит временный характер, в то время как хронический гастрит вызывает более тупую и продолжительную боль.Если их не остановить, оба могут привести к язве. или повышенный риск рака желудка. Тем не менее, гастрит не является огромным беспокоиться о своевременном и соответствующем лечении.

Причины гастрита

Слизистая оболочка вашего желудка выделяет слизь для защиты от повреждений коррозионными веществами. пищеварительные соки. Гастрит возникает из-за воспаления этого слоя ткань. Основным источником заболевания является бактериальная инфекция Helicobacter pylori (H. pylori), которые могут вызывать язвы, а в тяжелых случаях, рак желудка.Обычно он передается от человека к человеку, но может также передается через зараженную пищу или напитки.

Факторы риска гастрита

Другие факторы риска также могут вызвать гастрит, в том числе:

  • Злоупотребление алкоголем, наркотиками и табаком
  • Регулярное использование противовоспалительных препаратов и болеутоляющих средств
  • Экстремальный стресс
  • Хроническая рвота
  • Старость, поскольку пожилые люди больше склонны к инфекции H.pylori и желудку подкладка обычно истончается с возрастом
  • Аутоиммунный гастрит, при котором организм атакует собственную слизистую оболочку желудка
  • Наличие других заболеваний, таких как болезнь Крона, ВИЧ/СПИД или паразитарные инфекции
Каковы основные причины гастрита при беременности?

У женщин, уже живущих с гастритом, будет обострение заболевание во время беременности.Это связано с колебаниями уровня гормонов в сочетании с давлением, которое растущий плод оказывает на тело. В добавок к типичные симптомы, у будущих мам также может быть изжога, токсикоз сопровождается сильной рвотой, болями в животе, метеоризмом и диареей.

Симптомы гастрита во время беременности

Изжога, рвота, боль в желудке, метеоризм и понос незначительные неудобства во время беременности, но могут указывать на серьезные проблемы со здоровьем в зависимости от тяжести и частоты.Используйте меры самопомощи и домой средства для снятия незначительного раздражения. Посетите своего специалиста, если проблемы сохраняются.


Как лечить гастрит при беременности?

Антациды, содержащие алюминий, кальций и магний, не оказались тератогенными в исследованиях на животных и рекомендуются в качестве терапии первой линии изжога и кислотный рефлюкс во время беременности. Безрецептурные антациды, такие как Гевискон может помочь вам справиться со случайными симптомами изжоги.

Врач также может назначить блокаторы гистамина-2 (например, ранитидин или циметидин) или ингибиторы протонной помпы (например, омепразол), если симптомы не исчезают. плохо реагируют на антациды. Хотя нет никаких доказательств того, что использование этих препаратов вредно во время беременности, рекомендуется Препарат следует использовать во время беременности только по мере необходимости, когда нет других вариантов имеется в наличии.

Если вы испытываете тошноту и рвоту (особенно в начале триместр), ваш врач может назначить вам определенные противорвотные препараты, например как метоклопрамид (торговая марка Maxolon) и домперидон (торговая марка Motilium).Тем не менее, некоторые женщины с более тяжелой формой болезни беременных, Hyperemesis Gravidarum может потребовать дальнейшей госпитализации и обследования.

Влияет ли гастрит на ребенка во время беременности?

При гастрите беременная женщина может столкнуться с обострением симптомов, не оказывает негативного влияния на течение беременности и развитие ребенка.

Усиливается ли эффект гастрита исключительно из-за беременности?

Нет, это может быть связано с предшествующими заболеваниями, такими как наличие Инфекция Helicobacter pylori или язвенная болезнь.

Домашние средства от гастрита во время беременности

Хотя может быть почти невозможно устранить все проблемы с желудочно-кишечным трактом во время беременности следующие советы могут помочь вам почувствовать себя немного лучше:

  • Пейте много воды
  • Избегайте газированных напитков, таких как содовая и другие газированные напитки
  • Избегайте заменителей сахара, таких как сорбит пищеварительный тракт
  • Ешьте продукты с высоким содержанием клетчатки
  • Рассмотрите возможность приема добавок с клетчаткой
  • Регулярно делайте физические упражнения, чтобы избавиться от запоров, так как физическая активность может помочь ускорить пищеварение
  • Носите удобную одежду, например, свободную одежду для матери
  • Найдите способы уменьшить стресс, например медитацию или приятную теплую ванну
Продукты, которых следует избегать при гастрите во время беременности

Необходимо внести изменения в свои пищевые привычки.Исключить острые продукты, жареные, кислые и с высоким содержанием жира, так как они могут вызвать обострение гастрита. Напитки с кофеином также являются виновниками, поэтому замените кофе и газированные напитки на травяные чаи и ароматизированная вода.

Некоторые блюда, такие как красное мясо, свинина и рафинированные продукты, могут не вызывать немедленного реакции, но может усугубить боль в долгосрочной перспективе. Вместо трех большие приемы пищи, рассчитывайте от четырех до шести уменьшенных порций в течение дня.

Ваша тарелка должна состоять из продуктов, которые легко перевариваются желудком пух, например нежирные молочные продукты, суп, каша, а также приготовленные на пару или отварное нежирное мясо и рыба.Вымойте все это свежим соком, сделанным из фрукты и овощи.

Когда обращаться к врачу по поводу гастрита при беременности?

Необходимо обратиться к врачу по поводу желудочно-кишечных заболеваний, даже если они есть не кажутся серьезными, когда вы ожидаете. Помимо возможности прописать вам лечение для облегчения симптомов, ваш врач также сможет контролировать ваше состояние, чтобы вы оставались здоровыми на протяжении всей беременности.


Немедленно позвоните своему врачу, если вы испытываете тяжелые или хронические симптомы такие как:
  • Сильная боль или дискомфорт, который прерывает вашу повседневную деятельность
  • Кровь в стуле
  • Запор более недели
  • Рвота с кровью
  • Экстремальная потеря веса
  • Боль или затрудненное глотание
  • Частые

Гастрит во время беременности может быть очень неприятным.Если вы ожидаете маме, испытывающей желудочно-кишечные симптомы, не стесняйтесь сделать встреча с Глениглз Обь/Гинз или Гастроэнтерологи. Наша команда врачей хорошо подготовлена, чтобы путешествовать с вами на протяжении всего вашего беременность и не только.

Гастроэнтерология

Все, что вам нужно знать о гастрите

Кратко:

  • Гастрит – это воспаление, раздражение или, в тяжелых случаях, эрозия слизистой оболочки желудка
  • От 20% до 26% населения Австралии пораженный гастритом
  • Эрозивный гастрит может вызывать кровотечения и язвы в слизистой оболочке желудка, но встречается значительно реже, чем неэрозивный гастрит, вызывающий воспаление
  • Обычно встречается у людей в возрасте от 15 до 50 лет
  • характеризуется длительными симптомами, такими как потеря аппетита и тошнота
  • Острый гастрит обычно имеет тяжелые симптомы, которые могут длиться несколько дней
  • Некоторые люди с гастритом протекают бессимптомно (не имеют симптомов)
  • Некоторые формы гастрита поддаются лечению с образом жизни или диетой, в то время как другим могут потребоваться лекарства или другие медицинские процедуры

Что такое газы тритис?

Гастрит – это воспаление, раздражение или эрозия слизистой оболочки желудка, которые могут быть вызваны рядом факторов .Гастрит — это не отдельное заболевание, а состояние, которое может иметь ряд причин. Независимо от причины, одним из наиболее распространенных признаков гастрита является боль или дискомфорт в верхней части живота. Иногда это называют диспепсией.

В зависимости от причины воспаления гастрит может быть классифицирован как хронический или острый, при этом первый характеризуется длительными симптомами, такими как потеря аппетита или тошнота, а второй — краткосрочными, тяжелыми симптомами, длящимися день или два . Гастрит — распространенное заболевание, которым страдает примерно каждый пятый австралийец, обычно в возрасте от 15 до 50 лет. У некоторых людей с этим заболеванием не проявляются какие-либо идентифицируемые симптомы.

Некоторые формы гастрита встречаются значительно реже, но могут иметь гораздо более тяжелые симптомы. Эрозивный гастрит обычно не вызывает сильного воспаления, но может привести к кровотечению или язве в желудке. Хронический атрофический гастрит, редкая форма гастрита, обычно вызываемая Helicobacter pylori (H.pylori) характеризуется разрушением слизистого барьера, защищающего желудок, и атрофией клеток слизистой оболочки желудка, что может увеличить риск развития у человека рака желудка. Пернициозная анемия (другое заболевание желудка) может быть связана с хроническим атрофическим гастритом.

Симптомы гастрита

В ряде случаев гастрит может протекать бессимптомно, но общие симптомы у людей с острым и хроническим гастритом включают:

  • Тошнота – обычно сопровождает отсутствие аппетита
  • Диспепсия (нарушение пищеварения) – дискомфорт или боль в верхних отделах живота.В некоторых случаях боль усиливается или появляется после еды.
  • Рвота – рвоту могут вызывать все формы гастрита. Кровь в рвотных массах может свидетельствовать об изъязвлении слизистой оболочки желудка. В зависимости от тяжести изъязвления рвотные массы могут быть красными или напоминать кофейную гущу
  • Мелена — кровь в стуле. Кровь делает стул не красным, а темным или черным и дегтеобразным
  • Язвы – эрозия слизистой оболочки желудка или тонкой кишки, приводящая к боли и кровотечению
  • Железодефицитная анемия – атрофический гастрит может затруднить поглощать достаточное количество железа, что приводит к анемии
  • Потеря веса — потеря веса является распространенным симптомом гастрита, но внезапная и неожиданная потеря веса может свидетельствовать о H.pylori
  • Икота или отрыжка
  • Ощущение вздутия живота
  • Причиной гастрита может быть ряд различных факторов: от бактерий до образа жизни и аутоиммунных заболеваний. Потенциальные причины гастрита включают:

    • Бактериальная инфекция — бактерии Helicobacter pylori являются чрезвычайно распространенными бактериями, которые растут в пищеварительном тракте. Около 50% населения мира инфицировано H. pylori. У большинства людей он не имеет никакого эффекта, но у некоторых он может оказывать серьезное влияние на слизистую оболочку желудка, что приводит к язве, гастриту и, если не лечить в течение длительного времени, повышенному риску рака желудка.

    Инфекция Helicobacter pylori является основной причиной пептических язв, а также язв двенадцатиперстной кишки. Хотя некоторые формы гастрита можно контролировать с помощью диеты, всегда следует искать лечение инфекции H. pylori.

    • Длительное применение лекарственных препаратов. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), используемые для лечения или контроля боли, могут привести к гастриту при длительном применении. Аспирин, ибупрофен, напроксен и другие безрецептурные обезболивающие могут привести к развитию гастрита при частом использовании.
    • Интенсивный или постоянный стресс. Стресс долгое время ассоциировался с проблемами пищеварения и желудочно-кишечного тракта, такими как тошнота, рвота, расстройство желудка и изжога или гастроэзофагеальный рефлюкс из-за накопления избыточной кислоты в желудке. Это накопление кислоты может повлиять на слизистую оболочку желудка, что приведет к воспалению и раздражению, а также к симптомам кислотного рефлюкса.
    • Рефлюкс — гастрит может вызывать рефлюкс и изжогу, но также может быть вызван рефлюксом желчи.Желчь, пищеварительная жидкость, вырабатываемая печенью, поступает из желчных путей в желудок, нарушая нормальное функционирование желудка, что приводит к раздражению и воспалению.
    • Диабет – у людей с диабетом часто возникают желудочно-кишечные осложнения. Гипергликемия (высокий уровень сахара в крови) может привести к симптомам гастрита из-за высокого уровня кетонов в организме. Люди с диабетом 1 типа также имеют более высокий риск развития аутоиммунного гастрита, чем обычные люди.По оценкам, от 6% до 10% людей с диабетом 1 типа имеют аутоиммунный гастрит.
    • Иммунные заболевания и аллергии. Эозинофильный гастрит – это форма гастрита, вызванная аллергической реакцией. Точная причина этой аллергической реакции в настоящее время неизвестна. Вирусные и грибковые инфекции могут привести к гастриту у людей с ослабленной или иным образом нарушенной иммунной системой.

    Аутоиммунный гастрит, также известный как пернициозная анемия, представляет собой хроническое аутоиммунное заболевание, которое может привести к дефициту B-12 и железа, а также к анемии.Болезнь Крона также может привести к гастриту.

    • Употребление алкоголя и табака — чрезмерное употребление алкоголя заставляет желудок вырабатывать больше кислоты, что, в свою очередь, приводит к воспалению слизистой оболочки желудка и симптомам гастрита. Также было показано, что употребление табака увеличивает распространенность желудочно-кишечных заболеваний. Кроме того, курение, по-видимому, усугубляет последствия инфекции H. pylori.
    • Возраст. С возрастом слизистая оболочка желудка естественным образом истончается, что делает гастрит более распространенным среди пожилых людей.
    • Радиационное облучение — облучение живота может привести к раздражению слизистой оболочки желудка.
    • Продолжительная рвота. Продолжительные приступы рвоты могут привести к избыточной выработке желудочного сока, рефлюксу желчи и другим желудочно-кишечным проблемам. У людей, живущих с булимией, часто развивается гастрит из-за частой рвоты. Регулярное употребление марихуаны также может привести к затяжной рвоте.
    • Диета – обработанные жиры и диета с высоким содержанием соли могут повысить вероятность развития у человека гастрита.

    Самый быстрый и простой способ записаться на прием к врачу через Интернет — использовать MyHealth2st.

    Лечение гастрита

    Знание причины вашего гастрита является ключом к успешному лечению. Существует ряд диагностических тестов, которые могут потребоваться для постановки правильного диагноза, в том числе:

    • Эндоскопия — тонкая трубка с камерой на конце, которая вводится через горло в желудок, позволяя гастроэнтерологу осмотреть ваш желудок.Если слизистая воспалена и краснеет, это может быть признаком гастрита. Язвы или наросты также могут быть обнаружены таким образом.
    • Биопсия. Биопсия может потребоваться, чтобы определить, вызвано ли воспаление или повреждение бактериями, болезнью или грибковой инфекцией. Небольшой кусочек слизистой оболочки желудка удаляется для осмотра (биопсия).

    Также могут быть проведены другие тесты, такие как бариевая мука и рентген (проглоченный раствор бария может помочь рентгену выявить области, вызывающие потенциальное беспокойство) и дыхательные тесты на язву.

    После установления причины гастрита может быть рекомендован ряд методов лечения, в том числе:

    • Диета — уменьшение количества обработанных жиров и соли в рационе может помочь облегчить течение гастрита, а также избегать выявленных триггеров, включая аллергены, алкоголь, кофеин и тому подобное. Точные диетические изменения будут рекомендованы врачом или специалистом.
    • Лекарства — при гастрите могут быть назначены различные лекарства, в том числе ингибиторы протонной помпы (лекарства, которые блокируют клетки, ответственные за выработку желудочной кислоты), препараты, снижающие кислотность (снижающие уровень кислоты в желудке) и антациды для нейтрализации кислоты (часто используемые для кратковременного облегчения боли).
    • Изменение образа жизни — ограничение употребления алкоголя, отказ от курения и управление стрессом, такие как тренировка осознанности, медитация или терапия, могут помочь в лечении гастрита.

    Если вы испытываете частые приступы расстройства желудка, спазмы желудка, тошноту или потерю аппетита, самое время записаться на прием к врачу, чтобы узнать, что происходит.

    Автор

    Дэниел Уилкс

    Дэниел Уилкс работал со словами почти всю свою жизнь в качестве журналиста, продюсера контента, подкастера, драматурга и даже автора комиксов.После получения степени бакалавра театрального искусства по специальности «Написание сценариев и драматургия» Дэниел получил степень магистра профессионального письма в Технологическом университете Сиднея. С тех пор Дэниел писал и редактировал ряд журналов и веб-сайтов в пространство технологий, игр и поп-культуры по самым разным темам, от обзоров фильмов и музыки до расследований, подробно описывающих корпоративные злоупотребления.

    Семейная история проблем с психическим здоровьем и других проблем со здоровьем, с которыми сталкивалась его большая семья, побудила Дэниела оставить техническую журналистику и начать карьеру, помогая людям лучше понять свое здоровье, чтобы они могли более легко получить доступ к необходимой им помощи.Дэниел присоединился к команде MyHealth2st в начале пандемии коронавируса, когда люди больше, чем когда-либо, нуждались в легком доступе к здравоохранению и точной медицинской информации.

    Подробнее от этого автора

    Клинический консультант

    Доктор Росс Уокер

    Консультант-кардиолог; Ведущий медийного здоровья; Автор; Профессиональный спикер. Новое радиошоу доктора Уолкера «Здоровый образ жизни» транслируется по радиосети Macquarie Radio Network каждое воскресенье в течение 2 часов в 19:00. контролируемое исследование

    Helicobacter pylori вызывает хронический гастрит почти у всех субъектов, колонизированных этой бактерией.В конечном итоге это может привести к потере желудочных желез. 1 Возникающие в результате этого атрофический гастрит и кишечная метаплазия повышают риск развития дисплазии и рака желудка. 2 Большинство случаев рака желудка возникает на фоне инфекции H pylori и хронического гастрита с потерей железы. 3– 5 Скорость прогрессирования атрофического гастрита низкая и зависит от тяжести и распространения гастрита.

    У субъектов с интактной кислотопродукцией гастрит в основном ограничивается антральным отделом желудка, а скорость прогрессирования атрофии в теле желудка низкая. 1 Напротив, можно ожидать, что повышение активности гастрита тела желудка, связанное с длительной кислотосупрессивной терапией 6– 8 , ускорит развитие атрофического гастрита в слизистой оболочке тела тела в течение нескольких лет. Эта возможность рассматривалась в двух лонгитюдных исследованиях, в которых сравнивались когорты из 90 286 инфицированных H. pylori 90 287 пациентов, получающих или не получающих длительную кислотосупрессивную терапию. Ускоренное развитие атрофии было установлено Kuipers и коллегами 9 , но не подтверждено Lundell и коллегами. 10 В других когортных исследованиях сообщалось о развитии атрофического гастрита в течение нескольких лет после проведения глубокой кислотосупрессивной терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), но эти исследования были неконтролируемыми. 11– 14

    Возможность того, что кислотосупрессивная терапия ускоряет развитие атрофии, является клинически значимой, поскольку многим пациентам с ГЭРБ, инфицированным H. pylori , требуется поддерживающая терапия ингибиторами протонной помпы (ИПП).Поэтому Европейская исследовательская группа Helicobacter pylori среди прочих рекомендовала эрадикацию H pylori у пациентов с ГЭРБ, получающих поддерживающую терапию ИПП. 15 Однако на сегодняшний день имеются лишь ограниченные данные о том, существенно ли это вмешательство изменяет характер и тяжесть H pylori ассоциированного гастрита при продолжении терапии ИПП. 16, 17 Были также опасения, что адекватность контроля рефлюксной болезни с помощью терапии может быть нарушена эрадикацией H. pylori .Поэтому мы провели проспективное контролируемое исследование, в котором оценивали влияние эрадикации H. pylori на изменения гистологии желудка и контроль симптомов в течение двух лет у инфицированных H. pylori пациентов с ГЭРБ, уже получавших поддерживающую терапию омепразолом.

    МЕТОДЫ

    Обзор исследования

    Приемлемо H pylori инфицированных пациентов были рандомизированы для продолжения лечения омепразолом без эрадикации H pylori (только ОМ) или продолжения лечения омепразолом после недельной тройной эрадикационной терапии на основе омепразола H pylori (тройная ОМ).Пациенты прошли эндоскопию, биопсию и клиническое обследование в начале исследования, через год и по завершении исследования через два года. Пациенты и клиницисты, участвовавшие в исследовании, оставались слепыми в отношении H pylori отрицательности каждого человека на протяжении всего исследования.

    пациентов

    Пациенты должны были быть не моложе 18 лет, иметь ГЭРБ в анамнезе и получать ежедневную поддерживающую терапию омепразолом в течение не менее 12 месяцев.ГЭРБ должен был быть диагностирован с помощью эндоскопии или с помощью 24-часовой рН-метрии пищевода. Пациенты были исключены из исследования, если у них в анамнезе была осложненная язвенная болезнь или если у них был известен синдром Золлингера-Эллисона или другое сопутствующее заболевание, которое могло повлиять на оценку исследования, такое как тяжелое заболевание сердца, печени или почек. или подозрение или подтвержденное злокачественное новообразование. Пациенты, которым требовалось постоянное лечение препаратами, которые могут взаимодействовать с кларитромицином, также были исключены.Протокол был одобрен комитетами по этике 42 участвующих центров в семи странах (см. приложение). Большинство этих центров были больницами общего профиля. От каждого пациента было получено информированное письменное согласие.

    Протокол

    Всем подходящим пациентам была выполнена эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Эндоскопические данные систематически регистрировались. Рефлюкс-эзофагит классифицировали по системе Savary Miller. 18 Пищевод Барретта определялся как наличие цилиндрического эпителия с кишечной метаплазией в дистальном отделе пищевода на расстоянии 3 см и более, а грыжа пищеводного отверстия пищевода — как расширение желудочных складок как минимум на 2 см выше отпечатка диафрагмы.Биопсии для гистологии и культуры H pylori брали стандартными биопсийными щипцами из антрального отдела на 2 см проксимальнее привратника (×2) и из тела по большой кривизне на 10 см ниже кардии (×5). В случае пищевода Барретта или специфических поражений были получены дополнительные образцы, но они не были частью этого исследования. Пациенты считались H pylori положительными, если посев или гистология, или и то, и другое показывали инфекцию в одном или нескольких образцах.Эти пациенты имели право на включение и были рандомизированы либо для приема только омепразола (группа только ОМ), либо для ОМ плюс эрадикационная терапия H. pylori , проводимая в первую неделю (тройная группа ОМ) (рис. 1). Рандомизация происходила в соотношении 1:1 для каждой лечебной группы в блоках из четырех последовательных пациентов в каждом участвующем центре. Последовательность распределения была сгенерирована компьютером и распространена центральным координатором исследования. Участники были включены в исследование и назначены на лечение местным исследователем.Эрадикационная терапия состояла из семидневного курса омепразола по 20 мг два раза в день, амоксициллина по 1000 мг два раза в день и кларитромицина по 500 мг два раза в день (ОАК). Пациенты с аллергией на амоксициллин получали омепразол в комбинации с метронидазолом по 400 мг два раза в день и кларитромицином по 250 мг два раза в день (OMC). После первой недели пациенты продолжали принимать омепразол в той дозе, которую они использовали до включения в исследование.

    Рисунок 1

    Дизайн исследования. Hp pos, Helicobacter pylori положительный.

    Во время наблюдения разрешалась коррекция дозы омепразола на основании состояния симптомов или результатов эндоскопии. Решение о коррекции дозы оставалось за пациентом и лечащим врачом. Комедийность в любое время была отмечена. При контрольных визитах через один и два года эндоскопию и биопсию повторяли. Пациенты оценивали свой статус симптомов рефлюкса за семь дней до включения и последующие визиты по шкале от 0 до 3, что соответствует: (0) отсутствие симптомов; (1) редкие эпизоды жалоб на рефлюкс, но легко переносимые и не мешающие нормальной деятельности; (2) ежедневные эпизоды и время от времени мешающие нормальной деятельности; и (3) ежедневные эпизоды и постоянное вмешательство в нормальную деятельность.

    Гистологические и культуральные методы

    Гистологические методы были такими же, как описано ранее. 9 Вкратце, для стандартной гистологической оценки использовали срезы толщиной 5 мкм, окрашенные гематоксилин-эозином. H. pylori был обнаружен модифицированным методом импрегнации серебра. 19 Окрашивание серебром по Севье-Мунгеру, 20 , а иногда также окрашивание по Гримелиусу, 21 использовали для выявления аргирофильных нейроэндокринных клеток (в основном энтерохромаффиноподобных клеток).Слайды были закодированы, скремблированы и окрашены вместе, так что патологоанатом не знал о сроках биопсии и личности пациента. Патологоанатом (NH) был изолирован от всех участвующих центров и просматривал закодированные слайды без какого-либо доступа к клиническим или эндоскопическим данным, времени взятия образцов или предыдущим результатам от того же пациента. Он оценил закодированные образцы в соответствии с Сиднейской системой классификации. 22 Следующие признаки оценивались отдельно: H pylori плотность, любой острый воспалительный компонент гастрита (особенно количество нейтрофильной инфильтрации), хронический воспалительный гастрит (особенно количество лимфоплазмоцитарной инфильтрации), атрофия желез желудка на основании потеря железы и кишечная метаплазия.Все эти пункты оценивались от 0 (отсутствует), до 1 (легкая), 2 (умеренная) или 3 (тяжелая), как определено в Сиднейской системе классификации. Классификацию Solcia et al. использовали для подсчета паттерна аргирофильных клеток 23 ; это варьируется от нормальной (0) до диффузной (1), линейной (2) или микронодулярной гиперплазии (3), а также включает аденоматоидную гиперплазию, дисплазию, внутрислизистое новообразование и инвазивное новообразование. Культуру H pylori проводили в микроаэрофильных условиях с использованием чашек с кровяным агаром.

    Статистический анализ

    Статистический анализ был проведен с использованием критерия суммы рангов Уилкоксона для изменений от исходного уровня до последнего визита с точки зрения количества степеней тяжести. 24 Двусторонние значения p, меньшие 0,01, рассматривались как указывающие на статистическую значимость. Основным анализом было сравнение групп лечения, независимо от статуса отдельных пациентов во время наблюдения. Вторичный анализ сравнил результаты у тех пациентов в тройной группе ОМ, у которых эрадикация H. pylori была успешной, с пациентами в группе только ОМ, у которых было показано, что они остаются положительными на H. pylori во время последнего визита через два года.Размер выборки из 225 поддающихся оценке пациентов, равномерно распределенных по обеим группам, был рассчитан для демонстрации 10% разницы в доле пациентов с атрофическим гастритом в обеих группах при мощности теста 85%.

    РЕЗУЛЬТАТЫ

    пациентов

    Всего 624 потенциально подходящих пациента с ГЭРБ, отвечающих всем критериям рандомизации и получавших лечение омепразолом не менее 12 месяцев, прошли скрининговую эндоскопию с взятием биопсии (рис. 2).В общей сложности 234 (37,5%) из этих пациентов были H. pylori положительными. Из-за ошибки три подходящих пациента никогда не были рандомизированы и поэтому были исключены из дальнейшего анализа. Из оставшихся 231 пациента (126 мужчин и 105 женщин) 120 были рандомизированы в группу только ОМ, а 111 — в тройную ОМ. Из последних 100 получили OAC и 11 OMC. Две рандомизированные группы не различались по исходным характеристикам (таблица 1).

    Таблица 1

    Исходные характеристики двух групп (только омепразол (только ОМ) или ОМ плюс эрадикационная терапия H pylori , проводимая в первую неделю (тройное ОМ))

    Рисунок 2

    Блок-схема пациента.

    Гистология

    Анализ по группе лечения
    Корпус

    Исходные или последующие образцы биопсии тела были недоступны для 11 пациентов в группе только ОМ и для девяти пациентов в группе тройного ОМ; следовательно, полные данные были доступны для 211 (109 90 286 против 90 287 102) пациентов.

    Активность корпускулярного гастрита была от умеренной до тяжелой у 50% пациентов в группе только ОМ в начале исследования и у 50% и 48% через один и два года соответственно (таблица 2).Тройная группа ОМ разительно отличалась через два года, так как гастрит от умеренной до тяжелой степени присутствовал у 55% ​​в начале исследования и только у 4% и 5% через один и два года соответственно. Эта разница в изменении активности гастрита между группами за два года была высокодостоверной (p<0,001).

    Таблица 2

    Гистологические характеристики корпуса на исходном уровне и при последнем посещении для пациентов, рандомизированно назначенных на монотерапию омепразолом (только ОМ) или на тройную эрадикационную терапию (тройная ОМ)

    Умеренное или тяжелое хроническое воспаление присутствовало у 69% пациентов только с ОМ в начале исследования и у 80% и 75% через один и два года (таблица 2).Для сравнения, умеренное или тяжелое хроническое воспаление наблюдалось в тройной группе ОМ у 73% на исходном уровне и только у 11% и 13% через один и два года (сравнение между группами, p<0,001).

    Железистая атрофия тела любой степени присутствовала у 24% пациентов из группы, получавшей только ОМ, в начале исследования и у 23% через один и два года (рис. 3). Если учитывать только умеренную или тяжелую атрофию, она присутствовала в группе только ОМ в 11% на исходном уровне и в 13% и 12% через один и два года соответственно.В тройной группе ОМ атрофия слизистой оболочки тела любой степени исходно наблюдалась у 27% пациентов. В отличие от отсутствия эффекта, наблюдаемого в группе только ОМ, распространенность атрофии любой степени тяжести снизилась до 19% и 14% соответственно через один и два года после эрадикационной терапии H. pylori . Доля пациентов, получавших тройное лечение ОМ, у которых была атрофия от умеренной до тяжелой степени, изменилась с 15% в начале исследования до 3% и 5% через один и два года соответственно (сравнение между группами, p<0.001) (таблица 2).

    Рисунок 3

    Распространенность атрофического гастрита тела желудка у пациентов, рандомизированно получавших только омепразол (только ОМ) или эрадикационную тройную терапию (тройная ОМ). Столбцы представляют процент атрофического гастрита тела тела на исходном уровне, а также через один и два года наблюдения для группы только ОМ и тройной группы ОМ.

    Метаплазия тела кишечника исходно была редкостью и не изменилась ни в одной из групп через два года (таблица 2).Все случаи кишечной метаплазии относились к типу I.

    Гиперплазия аргирофильных клеток тела не претерпела существенных изменений с течением времени в группе, получавшей только ОМ, увеличившись с 20% в начале исследования до 29% через два года. В тройной группе ОМ доля пациентов с гиперплазией аргирофильных клеток значительно снизилась с 29% в начале исследования до 19% через два года (p<0,001). Гиперплазия аргирофильных клеток достоверно чаще встречалась у больных с атрофией желез; через два года гиперплазия присутствовала у 31/41 (76%) пациентов с атрофией желез против 21/173 (12%) пациентов без атрофии (p<0,0.001).

    Дисплазия тела была обнаружена у одного пациента в группе только ОМ при биопсии тела через 12 месяцев. Последующая эндоскопия с более обширным забором биопсии подтвердила это, а резекция желудка выявила аденокарциному Т2 размером 3×3 см. При последующем наблюдении у этого пациента не было обнаружено признаков рецидива или метастатического заболевания.

    Плотность

    Corpus H pylori на исходном уровне была умеренной или высокой примерно у двух третей пациентов в обеих группах лечения (таблица 2).

    Антрум

    Последующие образцы биопсии антрального отдела были недоступны только у 13 пациентов с ОМ и у 15 пациентов с тройным ОМ. Соответственно, данные, обобщенные в таблице 3, относятся к 203 (107 против 96) пациентам.

    Таблица 3

    Гистологические характеристики антрального отдела желудка на исходном уровне и при последнем посещении для пациентов, рандомизированно назначенных на монотерапию омепразолом (только ОМ) или на эрадикационную тройную терапию (тройная ОМ)

    Активность антрального гастрита была преимущественно легкой или отсутствовала в обеих группах на исходном уровне и существенно не менялась в течение двух лет наблюдения в группе, получавшей только ОМ.Группа тройного ОМ показала очень значимое (p<0,001) фактическое исчезновение антральной активности через два года по сравнению с группой, получавшей только ОМ.

    Антральный хронический гастрит на исходном уровне был широко распространен в обеих группах и оставался таковым в группе только ОМ, хотя он был легким у чуть более половины пациентов. Тройная группа ОМ показала значительное уменьшение воспаления антрального отдела через два года (p<0,01).

    Атрофия антральных желез не изменилась ни в одной из групп с течением времени и была умеренной или тяжелой только у 5% пациентов через два года.

    На антральную кишечную метаплазию также не повлияла эрадикация H. pylori , но она присутствовала у 19% пациентов через два года без различий между группами.

    Антральная плотность H pylori была либо незначительной, либо ее невозможно было оценить из-за отсутствия видимых бактерий у подавляющего большинства пациентов на исходном уровне.

    Анализ по статусу
    H pylori

    Через два года 90 (88%) пациентов с тройным ОМ и 29 (24%) пациентов с одним ОМ стали H pylori отрицательными.Было документально подтверждено, что 10 из последней группы использовали антибиотики во время последующего наблюдения. В таблицах 4 и 5 показаны данные в соответствии со статусом H. pylori за два года для подгрупп подтвержденных H. pylori отрицательных пациентов с тройным ОМ и устойчивых H. pylori положительных пациентов с ОМ. Из сравнения с таблицами 2 и 3 видно, что изменения гистологии желудка с течением времени в группах только ОМ и тройных ОМ были связаны со статусом H pylori . Другими словами, пациенты, у которых тройная ОМ не смогла эрадикировать 90 286 H. pylori 90 287, показали такую ​​же персистенцию хронического активного гастрита во время наблюдения, как и пациенты, получавшие только ОМ.Это явно контрастировало с пациентами в группе только ОМ, которые стали H pylori отрицательными, у которых было такое же улучшение гистологии, как и у пациентов с тройным лечением ОМ, у которых эрадикация H pylori была успешной.

    Таблица 4

    Гистологические характеристики корпуса на исходном уровне и при последнем посещении для пациентов, рандомизированно назначенных на монотерапию омепразолом (только ОМ), которые остались H. pylori положительными, по сравнению с пациентами, получавшими тройную эрадикационную терапию (тройная ОМ), которые стали H. pylori отрицательными

    Таблица 5

    Гистологические характеристики антрального отдела желудка на исходном уровне и при последнем посещении для пациентов, рандомизированно назначенных на монотерапию омепразолом (только ОМ), которые остались H. pylori положительными, по сравнению с пациентами, получавшими тройную эрадикационную терапию (тройная ОМ), которые стали H. pylori отрицательными

    Симптомы, доза омепразола и эндоскопический эзофагит

    Не было никаких существенных изменений в тяжести симптомов ГЭРБ ни в одной из групп лечения во время последующего наблюдения, со средним баллом симптомов 0 и менее чем 10% распространенностью симптомов от умеренной до тяжелой в обеих группах во время всех трех посещений (рис. 4).Распространенность любой степени симптомов рефлюкса при двухлетнем посещении составила 25% в группе только ОМ и 34% в группе тройного ОМ (p = 0,15). В ходе наблюдения не было изменений эндоскопических признаков эзофагита с течением времени ни в одной из групп. В обеих группах эрозивный или язвенный эзофагит присутствовал менее чем в 8% случаев в течение одного и двух лет наблюдения (рис. 5).

    Рисунок 4

    Общие симптомы рефлюкса у пациентов, рандомизированно назначенных на монотерапию омепразолом (только ОМ) или на тройную эрадикационную терапию (тройная ОМ).Столбцы представляют тяжесть симптомов рефлюкса на исходном уровне, а также через один год и два года наблюдения только для групп ОМ и тройных групп ОМ. Результаты представлены в виде фактического количества пациентов (представлены справа от каждого сегмента столбца).

    Рисунок 5

    Степень эзофагита у пациентов, рандомизированно получающих только омепразол (только ОМ) или эрадикационную тройную терапию (тройная ОМ). Столбцы представляют тяжесть степени эзофагита на исходном уровне, а также через один год и два года наблюдения только для группы ОМ и тройной группы ОМ.Результаты представлены в виде фактического количества пациентов.

    Протокол позволял исследователям корректировать дозу омепразола в соответствии с адекватностью контроля ГЭРБ. Однако в обеих группах необходимая доза омепразола со временем не менялась. Средняя суточная доза в группе, принимавшей только ОМ, составляла 26,1 (диапазон 10–80) мг в начале исследования и 28,1 (диапазон 10–120) мг через два года. В тройной группе ОМ средняя суточная доза омепразола составляла 26,7 мг в начале исследования (диапазон 10–80) и 29 мг.0 (диапазон 20–80) мг через два года (p>0,20) (рис. 6).

    Рисунок 6

    Доза омепразола на исходном уровне и при последнем посещении у пациентов, рандомизированно назначенных на монотерапию омепразолом (только ОМ) или на тройную эрадикационную терапию (тройная ОМ). Столбцы представляют собой дозу омепразола, используемую для контроля гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в начале исследования, а также через один год и два года наблюдения только для групп ОМ и тройных групп ОМ. Результаты представлены в виде фактического количества пациентов (представлены справа от каждого сегмента столбца).

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Наше исследование предоставило важную информацию по вопросам, связанным с инфекцией H pylori , рефлюксной болезнью и ее лечением. В отличие от предыдущих исследований, наше было рандомизированным, проспективным, двойным слепым, хорошо подготовленным и специально предназначенным для изучения вопросов, касающихся инфекции H pylori и длительного подавления кислотности при рефлюксной болезни. Таким образом, в нем были учтены критические замечания и опасения, высказанные в предыдущих исследованиях, таких как наше первоначальное когортное исследование. 9 Интерпретация биопсий желудка была максимально однородной и объективной благодаря использованию предопределенных критериев и слепой оценке всех биопсий одним очень опытным гистопатологом. Основные результаты настоящего исследования: (1) среднетяжелый и тяжелый гастрит тела желудка широко распространен среди H. pylori пациентов с положительным рефлюксным заболеванием, получающих ежедневную длительную терапию ИПП; (2) эрадикация H pylori приводит к излечению большей части гастрита, несмотря на продолжающуюся терапию ИПП; и (3) нет клинически значимого неблагоприятного влияния на тяжесть рефлюксной болезни или ее контроль с помощью омепразола в течение двух лет после эрадикации H. pylori , в течение которых гастрит в значительной степени излечился.

    Колонизация слизистой оболочки желудка H pylori почти всегда вызывает хронический активный гастрит. 1, 25 Существует общее мнение, что кислотосупрессивная терапия изменяет гастрит, обычно преобладающий в антральном отделе, на гастрит с преобладанием тела желудка. 6, 7 Исходные данные показывают, что тяжелый гастрит тела желудка очень распространен у пациентов с рефлюксной болезнью, которые H pylori положительны и получают терапию ИПП. Этот вывод должен стать руководством для стратегии клинического ведения.В целом активность гастрита тела желудка была умеренной у 35% и тяжелой у 17%, а хроническое воспаление тела желудка было умеренным у 25% и тяжелым у 22%. Атрофия тела любой степени присутствовала у 26%, средней степени у 8,5% и тяжелой у 4,3%. Эти данные показывают существенное влияние инфекции H pylori на слизистую оболочку тела у большой части пациентов. Ожидается, что это воздействие со временем станет более серьезным, что актуально, поскольку средний возраст наших пациентов составлял 62 года.

    Паттерн гастрита, наблюдаемый во время кислотосупрессивной терапии, имеет значение, поскольку этот паттерн связан с повышенным риском развития рака желудка, в первую очередь в результате прогрессирования желудочной атрофии, 9, 26 , но также сам по себе без наличие атрофии, как было показано в недавнем продольном исследовании. 5 Настоящее исследование не было разработано для решения вопроса о том, увеличивают ли связанные с терапией ИПП изменения при гастрите скорость развития желудочной атрофии или кишечной метаплазии. Анализ имеющихся данных в 1996 г. привел Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США к выводу, что данных для обоснования эрадикации H. pylori у пациентов, получающих длительную кислотосупрессивную терапию, недостаточно, тем более, что тогда существовали серьезные теоретические опасения по поводу эрадикации H. pylori . H. pylori затрудняет контроль над рефлюксной болезнью.Последние данные в значительной степени развеяли эту озабоченность. Три недавних рандомизированных исследования показали, что эрадикация H. pylori не влияла на частоту рецидивов рефлюксной болезни ни во время продолжающейся терапии ИПП 16 , ни после отмены такой терапии. 27, 28

    Предыдущие исследования показывают, что эрадикация H. pylori приводит к излечению гастрита в течение 12–24 месяцев. Два рандомизированных небольших исследования показали, что при эрадикации H. pylori в начале поддерживающей терапии омепразолом наблюдается разрешение гастрита и предотвращение развития пангастрита с преобладанием тела желудка. 16, 17 Настоящее исследование подтверждает эти выводы. Хронический активный пангастрит сохранялся у пациентов, которые оставались H pylori положительными, но исчезал у большинства пациентов, получавших H pylori эрадикационное лечение.

    Наше исследование дает важную информацию о влиянии эрадикации H pylori на атрофию желез у пациентов, получающих длительную терапию ИПП. Имеющиеся ранее данные о влиянии эрадикации H pylori на атрофический гастрит ограничены и противоречивы, большинство из них получено в результате неконтролируемых когортных исследований, обычно с ограниченным размером выборки, короткими периодами наблюдения и неслепыми субоптимальными протоколами гистологической оценки. 29– 38 Некоторые из этих исследований показали, что эрадикация H. pylori может привести к уменьшению атрофии желез и кишечной метаплазии, но другие этого не сделали. До сих пор по этому вопросу было опубликовано только одно рандомизированное контролируемое исследование. 39 Исследователи наблюдали за 515 положительными на H pylori китайскими субъектами без особых условий или терапии в течение одного года после рандомизации для либо эрадикационной терапии, либо плацебо.У субъектов, которые оставались H pylori положительными, наблюдалось увеличение атрофии желез тела в течение одного года. У субъектов, которые стали H pylori отрицательными, острое и хроническое воспаление уменьшилось, но изменения железистой атрофии и кишечной метаплазии не могли быть адекватно оценены из-за небольшого числа субъектов с такими поражениями на исходном уровне. Поэтому мы наблюдали за нашими пациентами в течение двух лет и анализировали данные в зависимости от группы лечения.

    Общая распространенность H pylori ассоциированной атрофии желез тела тела в нашей исследуемой популяции составляла 26% на исходном уровне.Это согласуется с другими данными, полученными у пациентов, длительно применявших ИПП. 9, 10, 12 В группе только ОМ распространенность железистой атрофии за два года наблюдения не изменилась (табл. 4, 5). Прогрессирование железистой атрофии наблюдалось в других исследованиях у инфицированных H. pylori пациентов с более длительным наблюдением во время поддерживающей терапии ИПП. 9– 12 Отсутствие доказательств прогрессирования атрофии в группе только ОМ в нашем исследовании можно объяснить относительно коротким двухлетним периодом наблюдения в нашем исследовании.Безусловно, присутствовали условия, способствующие прогрессированию атрофии — персистирующий хронический активный гастрит тела желудка. 95% доверительный интервал для годового изменения распространенности атрофического гастрита с течением времени колебался от -9% до +5%. Этот широкий интервал полностью включает возможность прогрессирования атрофии, как это наблюдалось ранее, что означает, что наши текущие данные не противоречат предыдущим данным. 9, 10, 12 Более длительное наблюдение позволило бы рассчитать суженный доверительный интервал, но это не было целью исследования.Может случиться так, что дальнейшее прогрессирование атрофии будет происходить подобно тому, что наблюдалось ранее в других исследованиях 9, 10, 12 ; также может случиться так, что дальнейшее развитие атрофического гастрита не произойдет, поскольку изменения уже были вызваны у восприимчивых людей. Настоящее исследование началось с пациентов, которые на исходном уровне уже использовали омепразол в среднем 5,3 года, в то время как в предыдущих исследованиях всегда наблюдали за пациентами с начала использования ИПП и ни разу средний период наблюдения не превышал шести лет. 12 В отличие от наблюдений в группе только ОМ, в группе тройного ОМ распространенность атрофии желез уменьшилась. Таким образом, мы можем авторитетно подтвердить наблюдение нескольких небольших и неконтролируемых тематических исследований о том, что эрадикация H pylori может привести к восстановлению желудочных желез и регрессии атрофии. Эта регрессия не ограничивалась субъектами с легкой атрофией тела, но также наблюдалась у пациентов с умеренной и тяжелой атрофией желез (таблицы 2, 3).

    Было высказано предположение, что потеря железы часто неправильно диагностируется у пациентов с хроническим активным гастритом, поскольку воспаление может привести к расширению внутрижелезистого пространства. 40 Однако в большинстве исследований, в том числе и в нашем собственном, наличие атрофии желез определяли опытные и ведущие гастропатологи 9, 10, 12, 17, 41 , которые использовали международно признанные критерии . 22 Кроме того, последующее наблюдение за H. pylori положительными пациентами с ГЭРБ с момента начала терапии ИПП показало заметно отличающуюся временную картину развития пангастрита с преобладанием тела тела по сравнению с атрофией желез, причем первое происходило немедленно, а второе — в течение следующих годы. 9, 10, 12 В настоящем исследовании регресс атрофии также был более постепенным процессом, чем разрешение активного гастрита. Эти наблюдения убедительно и последовательно поддерживают гипотезу о том, что воспаление и потеря железы — разные явления. Это дополнительно подтверждается количественными гистологическими исследованиями влияния лечения ИПП и эрадикации H. pylori у H. pylori положительных пациентов с ГЭРБ, 42 , а также функциональными исследованиями, показывающими связь с атрофией, но не с преобладанием пангастрита тела желудка. , с гипергастринемией 43 и снижением сывороточного пепсиногена I и витамина В12. 44 Восстановление желез после эрадикации — замечательное явление, которое до сих пор считалось нереалистичным ожиданием. 45 По определению невозможно скрыть от патологоанатома статус H pylori анализируемых препаратов. Таким образом, существует вероятность того, что результаты будут необъективными, но это вряд ли полностью объяснит заметные результаты эрадикации H. pylori в отношении гастрита тела желудка и атрофии.

    Наш первичный анализ следовал строгому подходу к лечению, включающему данные обо всех доступных для исследования пациентах.На сообщенные результаты повлияло неизбежное меньшинство пациентов в тройной группе ОМ, у которых тройная терапия не смогла эрадикировать 90 286 H pylori 90 287, и пациентов в группе только ОМ, которые стали 90 286 H pylori 90 287 отрицательными. Обычно, если эрадикация H. pylori оказывается неудачной изначально, клиницист будет стремиться эрадикировать инфекцию повторным лечением. Наш вторичный анализ по статусу H pylori дает более четкое представление о том, чего можно достичь с помощью эрадикации H pylori , и подчеркивает, насколько эффективно купируется гастрит, несмотря на продолжение приема омепразола.Эрадикация H pylori в группе, получавшей только ОМ, в частности, по-видимому, происходила в результате дополнительного лечения антибиотиками вне протокола, в основном в связи с респираторными инфекциями.

    Это исследование значительно дополняет растущее количество доказательств того, что в целом эрадикация H pylori оказывает минимальное влияние на клиническое течение рефлюксной болезни и ее терапию, или даже может привести к улучшению симптомов. 48 Исключением из этого обобщения является опыт Японии и Гонконга. 49– 51 В странах Восточной Азии гастрит часто бывает настолько тяжелым, что он подавляет секрецию кислоты до уровня, при котором желудочный сок относительно не повреждает слизистую оболочку пищевода. Было показано, что у таких пациентов секреция кислоты существенно восстанавливается после эрадикации H pylori 52 и что это может привести к развитию симптомов рефлюкса и в целом легкого эзофагита у пациентов с ранее субклиническими симптомами нарушения желудочно-пищеводной функции. . 49– 51 Структурированное двухлетнее наблюдение за пациентами в настоящем исследовании не выявило доказательств клинически значимого влияния эрадикации H. pylori на эффективность контроля рефлюксной болезни омепразолом, по оценке симптомов, эндоскопии и доза омепразола, необходимая для контроля ГЭРБ. Эти данные подчеркивают, что баланс в значительной степени зависит от пользы от эрадикации H. pylori у H. pylori инфицированных пациентов с ГЭРБ.Это согласуется с исследованиями 24-часового мониторинга pH пищевода, проведенными с кислотосупрессивной терапией или без нее, в которых не наблюдалось различий между 90 286 H. pylori 90 287 положительными и отрицательными пациентами с рефлюксной болезнью в отношении воздействия кислоты на пищевод с или без супрессивной терапии. 53, 54

    В заключение, наше исследование показало, что у H. pylori , колонизированных пациентами с ГЭРБ, получающими длительную терапию ингибиторами протонной помпы, эрадикация H. pylori почти полностью устраняет гастрит и может привести к регрессии атрофии желез тела.Это не оказывает клинически значимого неблагоприятного влияния на тяжесть рефлюксной болезни или ее контроль с помощью омепразола. По этим причинам мы считаем, что пациенты с ГЭРБ, которым требуется длительное лечение ИПП, должны пройти тестирование на инфекцию H. pylori и лечиться в случае положительного результата.

    ПРИЛОЖЕНИЕ

    УЧАСТНИКИ

    Нидерланды

    Амстердам : EC Klinkenberg-Knol, Медицинский центр Свободного университета; Э. Дж. Кейперс, Медицинский центр Свободного университета, П. Снел, больница Слотерваарт; А.А.М. Гераэдтс, Онзе Ливе Врауве Гастуис; Бреда : CPM Dekkers, больница Амфия; Den Bosch : HPM Festen, Bosch Medicentrum; Den Haag : SDJ van der Werf, Medisch Centrum Haaglanden; Энсхеде : Дж. Дж. Колкман, Medisch Spectrum Twente; Харлем : В. Деккер, Кеннемер Гастуис; Лейден : CBHW Lamers, Медицинский центр Лейденского университета; Неймеген : JBMJ Jansen, Universitair Medisch Centrum St Radboud; Роттердам : HSLM Tjen, Sint Fransiscus Gasthuis; RJTh Ouwendijk, больница Иказия; Sittard : LGJB Engels, Maaslandziekenhuis; Zwijndrecht : R Beukers, Albert Schweitzer Ziekenhuis; Зволле : GF Nelis, Isala Klinieken, loc.София; BE Schenk, Isala Klinieken, loc. Де Визенланден; BD Westerveld, Isala Klinieken, loc. София.

    Франция

    Кретей : JC Delchier, Больница Анри Мондор; Dreux : D Goldfain, Центр гепато-гастроэнтерологии Друэ; Forbach : D Schmitz, Госпиталь Мари Мадлен; Фрейминг : Лаугрос, Больница Фрейминга SSM; Париж : S Chaussade, Больница Кошен; M Mignon, Chu Bichat, Служба гастроэнтерологии; Реймс : П. Зейтун, госпиталь Роберта Дебре; Руан : Р. Колин, Госпиталь Чарльза Николя; Тул : EM Protte, 18 Rue Gambetta; Тулуза : J Escourrou, Больница Рангиэль; Вандувр : М. Бигар, Госпиталь Брабуа.

    Великобритания

    Лидс : Патель, 3 Коппис; Ли : М. Коттрилл, Медицинский центр Брук Милл; Олдбери : К. Холтом, Медицинский центр; Поултон : Ф. Костелло, Уилкинсон-Уэй; Шеффилд : П. Харди, Медицинский центр Норвуда; Сток-он-Трент : Р. Пейдж, Медицинский центр Одли; С. Раби, Медицинский центр Кидсгроув.

    Дания

    Оденсе : К. Лауритсен, Университетская больница Оденсе.

    Швеция

    Евле : П Унге, Загородная больница Сандвикен-Гевле; Гетеборг : Л. Лунделл, Сальгренская больница.

    Австралия

    Аделаида : Джей Дент, Королевская больница Аделаиды; Бедфорд-Парк : Дж. Янг, Медицинский центр Флиндерс; Лонсестон : Б. Митчелл, Больница общего профиля Лонсестона.

    Германия

    Фульда : Д. Ясперсен, Städt Klinikum Fulda.

    Благодарности

    При поддержке AstraZeneca R&D, Швеция.

    ССЫЛКИ

    1. Kuipers EJ , Uyterlinde AM, Peña AS, et al. Отдаленные последствия Helicobacter pylori гастрита. Ланцет 1995;345:1525–8.

    2. Ekstrom AM , Held M, Hansson LE, и др. Helicobacter pylori при раке желудка, установленном с помощью иммуноблота CagA в качестве маркера перенесенной инфекции.Гастроэнтерология, 2001; 121:784–91.

    3. Корреа П . Канцерогенез желудка человека: многоэтапный и многофакторный процесс. Рак Res1992; 52: 6735–40.

    4. Sipponen P , Kekki M, Haapakoski J, et al. Риск рака желудка при хроническом атрофическом гастрите: статистические расчеты перекрестных данных. Int J Cancer1985; 35: 173–7.

    5. Уэмура Н. , Окамото С., Ямамото С., и др. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med2001;345:784–9.

    6. Logan RPH , Walker MM, Misiewicz JJ, и др. Изменения внутрижелудочного распределения Helicobacter pylori при лечении омепразолом. Гут1995;36:12–16.

    7. Kuipers EJ , Uyterlinde AM, Peña AS, et al. Увеличение числа случаев гастрита тела желудка, ассоциированного с Helicobacter pylori, во время кислотосупрессивной терапии: последствия для долгосрочной безопасности.Am J Gastroenterol1995;90:1401–6.

    8. Klinkenberg-Knol EC , Festen HPM, Jansen JBMJ, и др. Эффективность и безопасность длительного лечения омепразолом при рефрактерном рефлюкс-эзофагите. Ann Intern Med1994;121:161–7.

    9. Kuipers EJ , Lundell L, Klinkenberg-Knol EC, et al. Атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, получавших омепразол или фундопликацию.N Engl J Med1996;334:1018–22.

    10. Lundell L , Miettinen P, Myrvold HE, et al. Отсутствие эффекта от кислотосупрессивной терапии при атрофии желудка. Гастроэнтерология, 1999; 117:319–26.

    11. Eissele R , Brunner G, Simon B, и др. Слизистая желудка во время лечения лансопразолом: Helicobacter pylori является фактором риска гиперплазии аргирофильных клеток.Гастроэнтерология, 1997; 112:707–17.

    12. Klinkenberg-Knol EC , Nelis F, Dent J, et al. Длительное лечение омепразолом при резистентной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: эффективность, безопасность и влияние на слизистую оболочку желудка. Гастроэнтерология, 2000; 118:661–9.

    13. Berstad AE , Hattlebak JG, Maartman-Moe H, et al. Helicobacter pylori гастрит и пролиферация эпителиальных клеток у пациентов с рефлюкс-эзофагитом после лечения лансопразолом.Gut1997;41:740–7.

    14. Lamberts R , Brunner G, Solcia E. Влияние очень длительной (до 10 лет) блокады протонной помпы на слизистую оболочку желудка человека. пищеварение 2001; 64: 205–13.

    15. Malfertheiner P , Megraud F, O’Morain C, et al. Современные концепции лечения инфекции Helicobacter pylori — согласованный отчет Maastricht 2-2000. Aliment Pharmacol Ther2002;16:167–80.

    16. Schenk BE , Kuipers EJ, Nelis GF, et al. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на хронический гастрит во время терапии омепразолом. Gut2000;46:615–21.

    17. Moayyedi P , Wason C, Peacock R, и др. Изменение картины гастрита Helicobacter pylori при длительном подавлении кислотности. Хеликобактер 2000;5:206–14.

    18. Савари М , Миллер Г.Пищевод: справочник и атлас эндоскопии, Золотурн, Швейцария, Грассман, 1987.

    19. Garvey W , Fathi A, Bigelow F. Модифицированный Steiner для демонстрации спирохет. J Histotechnol1985;8:15–17.

    20. Sevier AC , Munger BL. Техническое примечание: серебряный метод парафиновых срезов нервной ткани. J Neuropathol Exp Neurol1965;24:130–5.

    21. Гримелиус Л. , Виландер Э.Окрашивание серебра при исследовании эндокринных клеток кишечника и поджелудочной железы. Invest Cell Pathol1980;3:3–12.

    22. Dixon MF , Genta RM, Yardley JH, и др. Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Am J Surg Pathol1996;20:1161–81.

    23. Solcia E , Bordi C, Creutzfeldt W, и др. Гистопатологическая классификация эндокринного роста неантрального отдела желудка у человека.Пищеварение 1988; 41: 185–200.

    24. Armitage P , Берри Г. Статистические методы в медицинских исследованиях, 2-е изд. Лондон: Научные публикации Блэквелла, 1990.

      .
    25. Dooley CP , Cohen H, Fitzgibbons PL, et al. Распространенность инфекции Helicobacter pylori и гистологического гастрита у бессимптомных лиц. N Engl J Med1989;321:1562–6.

    26. Meining A , Bayerdörffer E, Müller P, et al. Индекс риска рака желудка у пациентов, инфицированных Helicobacter pylori. Арка Вирхова 2998; 432: 311–14.

    27. Schwizer W , Thumshirn M, Dent J, и др. Helicobacter pylori и симптоматический рецидив гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет 2001; 357: 1738–42.

    28. Моайеди П. , Бардхан К., Янг Л., и др. Эрадикация Helicobacter pylori не усугубляет симптомы рефлюкса при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Гастроэнтерология, 2001; 121:1120–6.

    29. ван дер Хюльст RWM , ван дер Энде А., Деккер Ф.В., и др. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на гастрит по отношению к cagA: проспективное годичное последующее исследование. Гастроэнтерология, 1997; 113:25–30.

    30. Сато К. , Кимура К., Танигути Ю., и др. Места биопсии, подходящие для диагностики инфекции Helicobacter pylori и оценки степени атрофического гастрита. Am J Gastroenterol1998;93:569–73.

    31. Oberhuber G , Wuendisch T, Rappel S, и др. Значительное уменьшение атрофии после эрадикационной терапии при атрофическом телесном гастрите. Pathol Res Pract1998;194:609–13.

    32. Туччи А , Биаско Г., Папаро Г.Ф.Эффект эрадикации Helicobacter pylori у больных фундальным атрофическим гастритом. N Engl J Med1997;336:957–8.

    33. Stolte M , Meier E, Meining A. Лечение аутоиммунного гастрита путем эрадикации Helicobacter pylori у 21-летнего мужчины. Z Gastroenterol1998;36:641–3.

    34. Ларкин С.Дж. , Уотсон П., Слоан Дж.М., и др. Атрофия тела желудка после эрадикации Helicobacter pylori.Eur J Gastroenterol Hepatol2001;13:377–82.

    35. Зербиб Ф. , Ленк С., Саван Б., и др. Долгосрочные эффекты эрадикации Helicobacter pylori на слизистую оболочку антрального отдела желудка у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000;12:719–25.

    36. Annibale B , Aprile MR, D’Ambra G, и др. Лечение инфекции Helicobacter pylori у пациентов с атрофическим гастритом тела не улучшает антрофию слизистой оболочки, но уменьшает гипергастринемию и связанное с ней влияние на гиперплазию ECL-клеток тела.Aliment Pharmacol Ther2000;14:625–34.

    37. Morales TG , Sampliner RE, Camargo E, и др. Невозможность неинвазивной диагностики желудочно-кишечной метаплазии у латиноамериканцев или устранения поражения с помощью эрадикации Helicobacter pylori. J Clin Gastroenterol2001;32:400–4.

    38. Окуса Т. , Фуджики К., Такашимидзу И., и др. Улучшение состояния при атрофическом гастрите и кишечной метаплазии у пациентов, у которых была ликвидирована Helicobacter pylori.Ann Intern Med2001;134:380–6.

    39. Sung JJ , Lin SR, Ching JY, и др. Атрофия и кишечная метаплазия через год после лечения инфекции H. pylori: проспективное рандомизированное исследование. Гастроэнтерология, 2000; 119:7–14.

    40. Genta RM . Подавление кислоты и атрофия желудка: отделяем факты от вымысла. Gut1998; 43 (дополнение 1): S35–8.

    41. Stolte M , Meining A, Schmitz JM, и др. Изменения Helicobacter pylori-индуцированного гастрита в антральном отделе и теле желудка в течение 12 мес лечения омепразолом и лансопразолом у больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Aliment Pharmacol Ther1998;12:247–53.

    42. van Grieken NC , Meijer GA, Weiss MM, et al. Количественная оценка атрофии тела желудка у субъектов, принимающих омепразол: рандомизированное последующее исследование. Am J Gastroenterol2001;96:2882–6.

    43. Schenk BE , Kuipers EJ, Klinkenberg-Knol EC, et al. Гипергастринемия при длительном лечении омепразолом: влияние на функцию блуждающего нерва, опорожнение желудка и инфицирование Helicobacter pylori. Aliment Pharmacol Ther1998;12:605–12.

    44. Schenk BE , Kuipers EJ, Klinkenberg-Knol EC, et al. Атрофический гастрит во время длительной терапии омепразолом влияет на уровень витамина B12 в сыворотке крови.Aliment Pharmacol Therap1999;13:1343–6.

    45. Диксон МФ . Перспективы вмешательства в канцерогенез желудка: обратимость желудочной атрофии и кишечной метаплазии. Гут2001;49:2–4.

    46. Макколл К.Е. , Диксон А., Эль-Нуджуми А., и др. Симптоматическая польза через 1–3 года после эрадикации Helicobacter pylori у больных язвой: влияние гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.Am J Gastroenterol2000;95:101–5.

    47. Rokkas T , Ladas SD, Liatsos C, и др. Эффективность подавления кислотности в профилактике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) после успешного лечения инфекции Helicobacter pylori. Dig Dis Sci 2001; 46: 1567–72.

    48. Chiba N , Veldhuyzen van Zanten SJO, Sinclair P, et al. Лечение инфекции Helicobacter pylori у пациентов первичной медико-санитарной помощи с необследованной диспепсией: канадское рандомизированное контролируемое исследование эмпирического лечения диспепсии взрослых с положительным результатом на Helicobacter pylori (CADET-Hp).BMJ2002;324:1012–16.

    49. Koike T , Ohara S, Sekine H, и др. Увеличение секреции желудочного сока после эрадикации Helicobacter pylori может быть фактором развития рефлюксной болезни. Aliment Pharmacol Ther2001;15:813–20.

    50. Хамада Х. , Харума К., Михара М., и др. Высокая частота рефлюкс-эзофагита после эрадикационной терапии Helicobacter pylori: последствия грыж пищеводного отверстия диафрагмы и гастрита тела желудка.Aliment Pharmacol Ther2000;14:729–35.

    51. Wu JC , Chan FK, Wong SK, et al. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на кислотность пищевода у пациентов с рефлюкс-эзофагитом. Aliment Pharmacol Ther2002;16:545–52.

    52. Ruiz B , Correa P, Fontham ETH, и др. Антральная атрофия, колонизация Helicobacter pylori и рН желудка.Ам Дж. Клин Патол, 1996; 105:96–101.

    53. Peters FTM , Kuipers EJ, Ganesh S, et al. Влияние Helicobacter pylori на воздействие кислоты в пищевод при ГЭРБ во время кислотосупрессивной терапии. Aliment Pharmacol Ther1999;13:921–6.

    54. Tefera S , Hattlebak JG, Berstad A. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на желудочно-пищеводный рефлюкс.Aliment Pharmacol Ther1999;13:915–20.

    Эффективность и безопасность таблеток Jian-Wei-Qu-Tong для лечения хронического неатрофического гастрита (дефицит Ци селезенки и желудка с синдромом влажно-теплового застоя): протокол исследования фазы II рандомизированного контролируемого исследования | Испытания

    Настоящее исследование представляет собой многоцентровое, двойное слепое, рандомизированное и плацебо-контролируемое исследование фазы II с параллельными группами. Исследование будет проводиться в соответствии с Хельсинкской декларацией, Руководством по надлежащей клинической практике (GCP) [13] и требованиями клинических испытаний в соответствии с Законом об управлении лекарственными средствами Китайской Народной Республики, и будет строго соблюдать все законы, регулирующие новые ТКМ. наркотики.Исследование было одобрено CFDA (номер одобрения 2012 L02382), а протокол и информированное согласие были рассмотрены и одобрены Комитетом по клиническим испытаниям и биомедицинской этике Западно-Китайского госпиталя Сычуаньского университета (номер TCM-2013-06). Кроме того, он был зарегистрирован в Китайском реестре клинических испытаний (ChiCTR-TRC-14004088). Мы будем набирать испытуемых по объявлению на доске объявлений в больнице или по рекомендациям в поликлинике. Все пациенты должны предоставить письменное информированное согласие.Исследование проводится при финансовой поддержке компании Anbang Pharmaceutical Limited by Share Ltd, Хунань, Китай, которая не участвовала в разработке дизайна исследования, сборе данных, управлении данными, анализе, интерпретации данных или решении представить отчет для публикации, за исключением положения всех испытательных снадобиь. В каждом испытательном центре есть руководитель проекта, который отвечает за качество исследований. Перед судом всем следователям потребуется стандартная подготовка. Независимый инспектор по испытаниям будет регулярно посещать каждый центр, проверять формы отчетов о случаях (CRF) и контролировать исследование, чтобы убедиться, что оно соответствует протоколу на протяжении всего испытания.На рис. 1 показана блок-схема этого испытания.

    Рисунок 1

    Популяция пациентов и условия

    В общей сложности 240 пациентов будут зарегистрированы в следующих пяти учреждениях: (1) Западно-китайская больница Сычуаньского университета, (2) первая дочерняя больница Гуйянского колледжа традиционной китайской медицины, (3) первая аффилированная больница Хунаньского университета китайской медицины, (4) первая аффилированная больница Университета китайской медицины Гуанси и (5) больница Жуйкан, входящая в состав Университета китайской медицины Гуанси.Другими словами, в каждой больнице будет набрано по 48 пациентов.

    Рандомизация

    Для рандомизации участники будут распределены в группу с высокой дозой, группу с низкой дозой или контрольную группу с плацебо в соотношении 1:1:1 с использованием метода стратифицированной рандомизации со стратификацией по центрам. Последовательность рандомизации будет создана в Западно-китайской больнице провинции Сычуань с использованием программного обеспечения SAS 9.2 для определения соответствующего сегмента. Две копии списка рандомизации будут храниться в безопасных местах — одна в Западно-китайской больнице агентства клинических испытаний лекарств Сычуаньского университета, а другая — у спонсора этого исследования — в течение периода исследования.Каждый пациент получит уникальный рандомизированный тестовый номер, соответствующий указанному препарату, в соответствии с распределением по группам. Конверт для экстренной помощи был подготовлен для каждого номера теста и должен открываться для назначения лечения только в случае неотложной медицинской помощи.

    Диагностика в западной медицине

    Ссылаясь на консенсус по хроническому гастриту в Китае (Шанхай, 2012 г.) [5], консенсус по диагностике и лечению хронического гастрита методами интегративной медицины (Тяньцзинь, 2011 г.) [14], Практика внутренних болезней ( 2009, Version 13) [15] и стандарты эндоскопической классификации и испытаний по лечению хронического гастрита (Dalian, 2003) [16], который является диагностическим критерием ХНГ в западной медицине, перечислены следующим образом:

    Клинические проявления

    Большинство симптоматических пациентов с ХНГ имеют неспецифическую диспепсию, такую ​​как боль в эпигастрии, вздутие живота, отрыжка, отрыжка кислым, тошнота, рвота и потеря аппетита.

    Физикальные признаки

    При физикальном обследовании большинства пациентов не обнаруживается никаких признаков, хотя некоторые пациенты могут ощущать легкую боль в эпигастрии или дискомфорт при надавливании на верхнюю часть живота. Только незначительное меньшинство этих пациентов измождены или анемичны.

    Эндоскопическая и гистопатологическая диагностика

    В связи с отсутствием специфических симптомов диагностика ХНГ в первую очередь основывается на эндоскопическом и гистопатологическом исследованиях, особенно на последнем. Фундаментальный вид неатрофического гастрита показывает красные бляшки (пунктуаты, участки и полосы), грубую и неровную слизистую оболочку, геморрагические пятна/бляшки, отечную слизистую оболочку и экссудаты при эндоскопии.При гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка атрофических изменений, кишечной метаплазии, дисплазии или метаплазии псевдопилорических желез не обнаружено. В Таблице 1 показано, что красные бляшки, эрозии, кровоизлияния и желчный рефлюкс далее классифицируются по четырем стадиям при эндоскопии, так как хроническое воспаление и активное хроническое воспаление, наблюдаемые при гистопатологическом исследовании, представлены в Таблице 2.

    Таблица 1 Эндоскопические характеристики, классификация и оценка Таблица 2 Гистопатологические изменения, классификация и оценка и

    Диагностические критерии китайской медицины дефицита Ци селезенки и желудка с синдромом влажно-теплового застоя

    В знак признания консенсуса по диагностике и лечению хронического поверхностного гастрита с помощью ТКМ (Шэньчжэнь, 2009, Отделение заболеваний пищеварительного тракта Китайской ассоциации традиционной китайской медицины ) [17], Промышленные стандарты ТКМ Китайской Народной Республики • стандарты диагностики и эффективности синдромов ТКМ [18] и Руководство по клиническим исследованиям китайских новых растительных лекарственных средств (испытательная реализация) [19], CM диагностические критерии SSQDDSS у пациентов с CNG перечислены и включают следующее:

    1. 1.

      Первичный симптом: боль в эпигастрии.

    2. 2.

      Вторичные симптомы: слабость и утомляемость, сухость во рту/горечь во рту, потеря аппетита, вздутие и полнота, жидкий стул или отрыжка.

    3. 3.

      Языковые проявления: бледный язык, темно-красный язык с экхимозами или петехиями или увеличенный язык с отпечатками зубов.

    4. 4.

      Налет на языке: желтый или желтоватый жирный налет.

    5. 5.

      Проявления пульса: нитевидный и слабый пульс или волокнистый пульс.

    Диагноз SSQDDSS должен включать первичный симптом, первые два вторичных симптома и более одного из оставшихся четырех вторичных симптомов, одновременно сочетающихся с языковыми и пульсовыми проявлениями.

    Критерии включения

    Критерии включения:

    1. 1.

      Диагноз ХНГ по западной медицине (умеренная или тяжелая степень хронического воспаления и/или активное воспаление).

    2. 2.

      Диагностика дефицита ци селезенки и желудка с синдромом влажно-теплового застоя в соответствии с дифференцировкой синдрома ТКМ.

    3. 3.

      Возраст от 18 до 65 лет.

    4. 4.

      Добровольное предоставление письменного информированного согласия до зачисления.

    Критерии исключения

    Критерии исключения:

    1. 1.

      История желудочной хирургии.

    2. 2.

      Комбинированная язва желудка, двенадцатиперстной кишки, особые виды гастрита или желудочно-кишечное кровотечение.

    3. 3.

      Гистопатологическое исследование, выявляющее атрофические изменения, кишечную метаплазию, дисплазию или подозрение на злокачественные изменения слизистой оболочки желудка.

    4. 4.

      Серьезные сопутствующие заболевания сердца, легких, печени, почек или системы крови (такие как сердечная функция выше II степени, аланинаминотрансфераза (АЛТ) и/или аспартатаминотрансфераза (АСТ) выше верхней границы нормы более чем в 1,5 раза, креатинин (Кр) выше верхней границы нормы и т. д.) или наличие опасного для жизни заболевания (например, опухоли или СПИДа).

    5. 5.

      Положительный анализ кала на скрытую кровь.

    6. 6.

      Получение препаратов традиционной китайской медицины или западных лекарств для лечения CNG в течение последних 2 недель.

    7. 7.

      Психические расстройства или злоупотребление алкоголем или наркотиками в анамнезе.

    8. 8.

      Пациентки женского пола, готовящиеся к зачатию, беременные или кормящие.

    9. 9.

      Аллергия на пробные таблетки.

    10. 10.

      В настоящее время участвует или зарегистрирован в другом испытании препарата за последние три месяца.

    11. 11.

      Неясный диагноз ТКМ синдромной дифференциации или слишком сложные СД в ТКМ.

    12. 12.

      Было признано следователями неприемлемым участие в судебном процессе.

    Критерии отклонения

    Критерии отклонения включают:

    1. 1.

      Ошибочный диагноз.

    2. 2.

      Исследуемый препарат принимается в дозах <80% или >120% от требуемой или не принимается в соответствии с указаниями.

    3. 3.

      Пациенты не сотрудничают или не могут завершить последующее наблюдение.

    Критерии отказа

    Критерии отказа включают:

    1. 1.

      Непереносимость ухудшения состояния.

    2. 2.

      Выход по собственному желанию.

    3. 3.

      Наличие во время исследования проявлений кровотечения из пищеварительного тракта, таких как мелена или кровавая рвота.

    4. 4.

      Возникновение анафилаксии после введения пробного препарата.

    5. 5.

      Неблагоприятные медицинские явления, возникающие во время исследования, такие как тяжелое нарушение функции печени, злокачественные опухоли в других системах и случайная беременность или другие причины, по мнению исследователей, которые могут сделать пациента маловероятным для завершения исследования.

    Досрочная приостановка или прекращение всего исследования

    Исследование может быть досрочно приостановлено или прекращено в следующих случаях:

    1. 1.

      Серьезное нежелательное явление (СНЯ), вызванное исследуемыми препаратами.

    2. 2.

      Действие испытуемого препарата слабое или даже совсем неэффективное.

    3. 3.

      Обнаружение ошибки в протоколе или существенного отклонения между протоколом и фактической практикой

    4. 4.

      Решение о прекращении исследования принимается фармацевтическим надзорным и административным отделом или спонсорами по любой причине.

    Сопутствующее лечение и запрещенные препараты

    Субъектам будет разрешено продолжать сопутствующее лечение сопутствующих заболеваний, таких как гипертония, хронический бронхит, инсульт или кожные заболевания, что не повлияет на окончательные результаты исследования.Однако им запрещено принимать какие-либо КМ или западные лекарства, связанные с КНГ, такие как прокинетики, холинергические средства, антагонисты h3-рецепторов, ингибиторы протонной помпы, средства для защиты слизистых оболочек или антибиотики для эрадикации НР. Аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты, седативные снотворные средства, антидепрессанты и опиоиды следует использовать с осторожностью. Каждое сопутствующее лечение должно быть строго задокументировано в ИРК, и как только будет установлено, что субъект принимает запрещенные препараты, он/она будет исключен из этого исследования.

    Тестовые препараты и ослепление

    JWQTP и манекен JWQTP будут производиться компанией Anbang Pharmaly Limited by Share Ltd, Хунань, Китай, с одобрения CFDA только для клинических исследований (номер разрешения 2012 L02382). Следует отметить, что макет JWQTP не совсем такой же, как тестовая таблетка по цвету и запаху. Для возможности проведения слепого теста все препараты скрыты в унифицированных, герметичных и непрозрачных упаковках с одинаковыми этикетками, содержащими название препарата, регистрационный номер таблетки, функции, применение, дозировку, условия хранения, сроки годности. и название производителя.Лекарства вводит независимый клинический ассистент в каждом центре, который берет на себя ответственность за распределение, хранение и возврат лекарств. Любые участники, имеющие доступ к препарату, не будут участвовать в наблюдениях или оценках эффективности. Каждая упаковка содержит одну дозу (шесть 1-граммовых таблеток) с переменным соотношением между реальным лекарством и фиктивным лекарством в соответствии с протоколом вмешательства. Пациенты будут рандомизированы в группу с высокими дозами, группу с низкими дозами или контрольную группу плацебо, в которой они будут принимать 6 г настоящих лекарств, 4 г настоящих лекарств + 2 г фиктивных лекарств или 6 г фиктивных лекарств соответственно.Все препараты будут приниматься перорально с водой перед каждым приемом пищи три раза в день в течение 8 недель. Последующий визит будет назначен каждые 2 недели после лечения. Пациенты, которые не полностью выздоровели после КНГ после клинического исследования, будут получать обычное лечение. Подробная информация о процедурах и содержании показана на рисунке 2.

    Рисунок 2

    График исследования для пациентов.

    Измерение исхода

    Первичный исход

    Избавление от болей в эпигастрии считается первичным исходом для оценки терапевтических эффектов.Оценка по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) (цифровая шкала интенсивности боли от 0 до 10) для боли в эпигастральной области измерялась при каждом посещении в диапазоне от 0 до 10, где 0 баллов указывает на отсутствие боли в эпигастрии, а 10 баллов указывает на наиболее сильную боль. колики. Исчезновение боли в эпигастрии определяется как оценка по ВАШ, которая перестает расти после снижения до 0 во время исследования. Скорость устранения эпигастральной боли будет сравниваться среди трех групп вместе с изменением показателей ВАШ до и после лечения в каждой группе.

    Вторичные исходы
    Эндоскопическое и гистопатологическое исследование

    Изменение красных бляшек, геморрагических пятен/бляшек, эрозий и желчного рефлюкса при эндоскопии и степень активного хронического воспаления и хронического воспаления в слизистой оболочке желудка в зависимости от гистопатологического исследования образцы биопсии будут сравниваться между первым и шестым посещениями в соответствии с консенсусом по CG в Китае.

    Скорость эрадикации Helicobacter pylori

    Скорость эрадикации HP после лечения будет использоваться для оценки эффектов JWQTP.

    Эффективность лечения в области китайской медицины

    Для оценки терапевтического эффекта в области КМ будет использоваться система оценки симптомов ТКМ (Таблица 3) в соответствии с Руководством по клиническим исследованиям новых китайских растительных лекарственных средств () Пробная реализация ). В системе оценки симптомов оценка основного симптома будет основываться на тяжести, продолжительности и частоте симптомов. Вторичные симптомы будут оцениваться по шкале. Окончательный балл будет определяться суммой баллов по всем симптомам.Индекс терапевтического эффекта CM (CMTEI), рассчитанный по следующей формуле, будет использоваться для оценки эффективности лечения в области CM.

    Таблица 3 Система оценки симптомов хронического неатрофического гастрита традиционной китайской медицины (ТКМ) (CNG )

    CMTEI = оценка симптомов до лечения – оценка симптомов после лечения * 100% оценка симптомов до лечения

    Классификация эффективности лечения представлена ​​следующим образом: CMTEI ≥95% указывает на клиническое выздоровление; 95% > CMTEI ≥70% указывает на значительное восстановление; 70% > CMTEI ≥30% указывает на умеренное восстановление; и CMTEI < 30% указывает на неэффективность.

    Инструмент «Изменение в отчетах пациентов о результатах лечения хронических желудочно-кишечных заболеваний»

    Хотя симптомы хронического гастрита неспецифичны, облегчение клинических симптомов остается основной терапевтической целью. Опрос пациента (PRO) для хронических желудочно-кишечных заболеваний (http://www.proqolid.org/) [20], 6-мерный инструмент из 35 пунктов, будет выполняться на первом и шестом посещениях, а результаты будут использованы для сравнения двух посещений для оценки любых изменений в качестве жизни.Среди 35 пунктов шкалы следующие: утомляемость, нарушение сна, отсутствие чувства голода, снижение аппетита, боязнь общества, сухость во рту или горечь во рту, неприятный запах изо рта, ощущение инородного тела в глотке, отрыжка кислым, икота или отрыжка, тошнота. или рвота, жгучая боль за грудиной, загрудинная боль, боль в животе, вздутие желудка, дискомфорт в желудке, жжение в желудке, боль в животе, вздутие живота, степень загрудинной боли, степень изжоги, степень боли в животе, степень растяжения желудка, степень тяжести в животе боль, степень вздутия живота, диарея, запор, неполное ощущение после дефекации, императивные позывы к дефекации, потеря веса, эмоциональные колебания, беспокойство или нервозность, беспокойство по поводу болезни, влияние на социальную активность и влияние на семейный статус и функции.Все пункты делятся на пять уровней, которые оцениваются как 0, 1, 2, 3 или 4, за исключением снижения аппетита, которое сгруппировано в четыре уровня и оценивается как 0, 1, 2 или 3. Окончательная оценка будет определяется суммой баллов по всем симптомам.

    Показатели безопасности

    Мы проведем следующие тесты для всех субъектов для скрининга на введение JWQTP во время исследования: физикальное обследование (температура, дыхание, частота сердечных сокращений, артериальное давление, рост и вес), общий анализ крови, анализ мочи, исследование кала, анализ кала на скрытую кровь, функцию печени (АЛТ, АСТ, щелочную фосфатазу (ЩФ), общий билирубин сыворотки (СТБ) и γ-глутамилтранспептидазу (γ-ГТ)), функцию почек (Кр, микроальбуминурия, цистатин сыворотки C, N-ацетил-β-глюкозаминидаза мочи) и электрокардиограмму (ЭКГ) при первом, четвертом и шестом посещениях.Кроме того, пациенткам детородного возраста будет проводиться анализ мочи на беременность (рис. 2).

    Управление данными

    Заполненные ИРК будут переданы в статистический отдел после проверок клинических исследователей и инспекторов испытаний для ввода данных и управления ими. Все данные будут дважды вводиться в электронном виде с использованием базы данных EpiData3.1 двумя независимыми менеджерами данных для обеспечения точности данных. Следователи решат любые проблемы, с которыми сталкиваются менеджеры данных в отношении данных, как можно скорее.Затем менеджеры данных внесут исправления в данные в соответствии с инструкциями следователей. Слепой обзор будет проведен среди менеджеров данных, основного исследователя и спонсора для составления отчета о качестве управления данными. База данных будет заблокирована статистиком, основным исследователем и спонсором после слепого обзора и подтверждения точности базы данных. Затем окончательный набор данных испытания будет раскрыт независимым ассистентом в соответствии со списком рандомизации, где данные будут сгруппированы в группы A, B или C, а независимый статистик проведет статистический анализ с использованием SAS 9.2 полуслепым методом без указания точного распределения лечения. Наконец, главный исследователь напишет заключительный отчет о статистическом анализе в открытой манере. Поскольку перед исследованием будет проводиться унифицированное обучение, регулярные визиты супервайзеров, обзор данных клиническими исследователями, пересмотры менеджерами данных и слепой обзор данных после исследования, никакой дополнительный комитет по управлению данными не будет создан для обеспечения точность и достоверность данных.Только клинические исследователи и инспектор по испытаниям будут иметь доступ к медицинским записям субъектов, и все они подпишут соглашение о конфиденциальности. Анонимные данные будут использованы для проверки фармацевтического надзорного и административного отдела. После анализа медицинские записи субъектов будут храниться в архиве данных агентства по клиническим испытаниям лекарств.

    Сообщение о нежелательных явлениях

    Безопасность субъектов имеет первостепенное значение в течение периода исследования, и каждое нежелательное явление должно быть подробно задокументировано в форме регистрации нежелательных явлений (AEF).Нежелательные явления (НЯ) включают любые новые заболевания и обострения ХНГ или сопутствующие заболевания, связанные или не связанные с лечением. Любое смертельное, опасное для жизни, инвалидизирующее или достаточно серьезное событие, требующее госпитализации или длительного пребывания в больнице, произошедшее после приема любой дозы лечебной таблетки и в любое время в ходе этого исследования, следует рассматривать как СНЯ. Все эти данные должны быть зарегистрированы в AEF с соответствующим лечением и сообщены Китайскому управлению по контролю за продуктами и лекарствами (CFDA), провинциальному управлению по контролю за продуктами и лекарствами, спонсору и Независимому комитету по этике в течение 24 часов.Затем спонсор как можно скорее проинформирует остальные четыре сайта. Тяжесть НЯ классифицируют на три степени: легкую, среднюю и тяжелую. При легкой степени возникает небольшое недомогание, которое испытуемый может переносить без какого-либо вмешательства и без влияния на суд. При средней степени развивается умеренное недомогание, и необходимо принять некоторые меры, чтобы начать испытание. Для тяжелой степени огромное количество недомоганий диктует, что субъект должен выйти из испытания для его или ее собственной безопасности.В случае СНЯ исследователь может сломать завесу, чтобы узнать о распределении лечения субъекта, прочитав экстренное письмо, соответствующее назначению группы. Любое НЯ, связанное с тестируемым препаратом, будет лечиться бесплатно. Отдельно следует отметить, что любой субъект с вмешательством по поводу НЯ должен совершить последующий визит в течение полумесяца для его или ее здоровья.

    Расчет размера выборки

    Основываясь на предварительных результатах клинических исследований, при лечении JWQTP будет достигнута не менее 55% общей эффективности, а при вмешательстве плацебо – приблизительно 30%.Используя тест превосходства, не менее 66 субъектов должны быть зачислены на основе α = 0,05, β = 0,15 и мощности = 0,85 в каждой группе лечения. Поэтому, допуская 20% отсева, мы предлагаем набрать общий размер выборки 240 пациентов со средним распределением среди трех групп.

    Статистический анализ

    Набор для полного анализа (FAS) представляет собой первичную популяцию для анализа эффективности по принципу «намерение лечить». Мы оцениваем недостающие данные, используя метод переноса последнего наблюдения (LOCF), чтобы популяция для окончательного анализа соответствовала популяции в начале этого исследования.Набор по протоколу (PPS), в котором все субъекты позволяют себе завершить исследование в соответствии с протоколом, представляет собой субкардинальную популяцию для анализа эффективности. Описательная статистика будет представлена ​​в виде средних значений, стандартных отклонений, медиан, минимальных и максимальных значений для непрерывных переменных, а также частот и процентов для категориальных переменных.

    Дисперсионный анализ (ANOVA) или критерий хи-квадрат будет использоваться для сравнения исходных данных среди пациентов, включая демографические данные, основные показатели жизнедеятельности, истории болезней, базовое лечение и т.д.Для сравнения вариаций от исходного уровня до конечной точки t-критерий Стьюдента будет выполняться для переменных с нормальным распределением, а критерий ранговой суммы Уилкоксона будет выполняться для переменных с ненормальным распределением. Оценка терапевтических эффектов в первую очередь будет проводиться между исходным уровнем и шестым посещением в соответствии с PPS или временем выхода из исследования в соответствии с FAS. Кроме того, будут оцениваться изменения от исходного уровня к посещениям два, три, четыре или пять.Для непрерывных переменных, касающихся терапевтического эффекта, ANOVA будет использоваться для множественных сравнений отклонений от исходного уровня между различными группами, а критерий Даннета будет использоваться для сравнений внутри группы. Ковариационный анализ, скорректированный на исходную коварианту, будет использоваться для оценки различий показателей симптомов, показателей ВАШ и показателей инструмента PRO среди групп с учетом центрального эффекта. Будет рассчитано среднее наименьших квадратов в каждой группе и 95% доверительные интервалы средних различий между группами.Критерий Кохрена-Мантеля-Хензеля, стратифицированный по центральному эффекту, и модель логистической регрессии, скорректированная на ковариаты, будут использоваться для категориальных переменных в дополнение к критерию хи-квадрат, критерию суммы рангов Уилкоксона или точному критерию Фишера. Общий показатель отсева в каждой группе будет сравниваться с уровнем отсева из-за НЯ для анализа отсева с использованием критерия хи-квадрат или точного критерия Фишера. Для анализа безопасности мы проведем критерий хи-квадрат или точный критерий Фишера, чтобы оценить частоту возникновения НЯ среди групп и описать НЯ, используя описательную статистику посредством перечисления.

    Все статистические тесты будут выполняться независимым статистиком с использованием SAS 9.2, предполагая двусторонний тест и уровень значимости 0,05.

    Узнайте о причинах гастрита

    Гастрит — это гастроэнтерологическое заболевание, которое характеризуется воспалением, раздражением или эрозией слизистой оболочки желудка. Причины гастрита могут нарушать работу пищеварительной системы пациента как остро, так и хронически.

    Люди с этим заболеванием испытывают ряд симптомов, включая боль в животе, рвоту, тошноту, икоту, черный и смолистый стул, периодическую отрыжку, вздутие живота, потерю аппетита и расстройство желудка.По некоторым данным, гастрит поражает 20-26% населения Австралии. В первую очередь страдают лица в возрасте от 15 до 50 лет .

    В этом блоге рассматриваются основные причины гастрита, а также лечение, которое опытные специалисты-гастроэнтерологи могут порекомендовать при этом заболевании. Лица, которые считают, что они могут страдать от гастрита, должны пройти обследование для эффективного лечения.

    Причины гастрита
    Инфекция Helicobacter pylori

    Х.pylori – это бактерия, обитающая в слизистой оболочке желудка. Он вызывает инфекцию, которая может привести к язве, раку желудка и, в данном случае, к гастриту. Людям, испытывающим симптомы, связанные с гастритом, вызванным этими бактериями, рекомендуется лечение.

    Желчный рефлюкс

    Это состояние может быть вызвано обратным забросом желчи в желудок из желчных путей. Это часть тела, которая соединяет желчные пути с печенью и желчным пузырем.

    Постоянный интенсивный стресс, влияющий на пищеварительную систему пациента

    Медицинские данные указывают на сильную связь между стрессом и расстройством пищеварения. Интенсивный стресс может вызвать или спровоцировать это состояние у восприимчивых людей.

    Длительное применение НПВП

    У пациентов, которые часто принимают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как те, которые используются для облегчения боли, включая аспирин и ибупрофен, в результате может развиться гастрит.

    Чрезмерное употребление алкоголя

    Алкоголь заставляет желудок вырабатывать больше кислоты, что может вызвать воспаление слизистой оболочки желудка. Это приводит к болям в животе, рвоте, диарее и другим симптомам гастрита.

    Диабет

    Существует связь между такими состояниями, как диабет, и осложнениями со стороны желудочно-кишечного тракта, включая гастрит. Конкретными причинами этого являются острая и хроническая гипергликемия.

    Факторы риска гастрита

    Помимо непосредственных причин этого состояния, некоторые факторы риска делают пациентов уязвимыми к возникновению симптомов гастрита.

    К ним относятся диеты с высоким содержанием жиров, соли и курение. Другие факторы, такие как стресс, могут усугубить риск, который представляют эти факторы. Риск для пациентов также увеличивается, если люди также страдают аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Крона.

    На что похоже обострение гастрита?

    Ощущения у разных людей различаются, но наиболее распространенным описанием обострения гастрита является жгучая боль в верхней части живота, за которой у некоторых пациентов следуют такие симптомы, как рвота и расстройство желудка.

    Эти обострения обычно случаются, когда человек пьет алкоголь или потребляет любую острую или кислую пищу. Лечение гастрита следует искать, если эти вспышки случаются слишком часто.

    Сколько длится боль при гастрите?

    Продолжительность боли зависит от того, является ли состояние острым или хроническим. Боль при остром гастрите может длиться от нескольких дней до недели, в зависимости от того, как часто случаются обострения.

    При хроническом гастрите у пациентов могут возникать болезненные обострения в течение нескольких месяцев.

    Лечение гастрита

    Как быстро избавиться от гастрита?

    Ледяная вода с небольшим количеством сахара или кокосовой водой может быстро помочь при хроническом гастрите. Пейте их только после консультации со своим гастроэнтерологом.

    Лечение этого состояния зависит от тяжести симптомов у пациентов. Что касается лекарств, для снижения кислотности желудка могут быть назначены определенные антациды и другие типы лекарств, включая ингибиторы протонной помпы или блокаторы Н-2.

    Если причиной гастрита является пернициозная анемия, могут потребоваться инъекции витамина B12.

    Если гастрит пациента вызван инфекцией H. pylori, могут быть назначены антибиотики и препараты, блокирующие кислоту, такие как те, которые используются при изжоге.

    Гастроэнтерологи также примут во внимание симптомы, о которых сообщают пациенты, и назначат определенные изменения образа жизни. Это может включать устранение горячей и острой пищи, а также продуктов, которые, как известно, вызывают это состояние.Это включает продукты на основе лактозы и глютена.

    Рекомендуемые пищевые добавки включают продукты, богатые клетчаткой, и продукты, содержащие флавоноиды, такие как лук, чеснок, сельдерей, ягоды, капуста и петрушка, а также бобовые.

    Пациента могут попросить избегать чрезмерного употребления алкоголя, напитков с кофеином, без кофеина и газированных напитков. Фруктовые соки, содержащие лимонную кислоту, также могут быть устранены.

    Пациентам рекомендуется выяснить причины гастрита у опытных гастроэнтерологов

    Причины высокого риска гастрита, такие как H.pylori могут представлять серьезную опасность для здоровья пациентов. Людям, которые страдают от симптомов этого состояния, необходимо проявлять инициативу и получать лечение у опытных специалистов-гастроэнтерологов.

    Для получения дополнительной информации о причинах гастрита и его лечении люди могут обратиться к специалистам-гастроэнтерологам в Сиднейской клинике кишечника.

    COVID-19 и желудочно-кишечные заболевания: последствия для гастроэнтеролога — Полный текст — Заболевания пищеварительного тракта 2021, Vol.39, № 2

    История вопроса: COVID-19 изначально считался респираторным заболеванием, но вирус SARS-CoV-2 может привести к серьезным системным последствиям, затрагивающим основные органы, включая пищеварительную систему. Резюме: Этот обзор содержит новую клинически важную информацию для гастроэнтеролога. Сюда входят: механизмы повреждения тканей, наблюдаемые при вирусе SARS-CoV-2; последствия иммуносупрессии у больных с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) и хроническими заболеваниями печени с дополнительными рисками декомпенсации у больных с циррозом печени; влияние COVID-19 на неотложные состояния желудочно-кишечного тракта, эндоскопию, диагностику и лечение желудочно-кишечного тракта.Они подчеркивают необходимость понимания клинической фармакологии, токсикологии и терапевтических последствий лекарств, обычно используемых гастроэнтерологами, и их связи с COVID-19. Ключевые сообщения: Любая часть пищеварительной системы может быть поражена вирусом SARS-CoV-2, и люди с ранее существовавшим заболеванием подвергаются наибольшему риску неблагоприятных исходов. Риск межлекарственных взаимодействий значителен у пациентов с тяжелым течением COVID-19, которым часто требуется искусственная вентиляция легких и средства жизнеобеспечения.Некоторые перепрофилированные препараты, используемые против SARS-CoV-2, могут вызывать или усугублять некоторые желудочно-кишечные симптомы, связанные с COVID-19, а также вызывать поражение печени. Текущие клинические исследования, как мы надеемся, выявят эффективные препараты с более благоприятным соотношением риска и пользы, чем многие первоначально опробованные методы лечения.

    © 2020 S. Karger AG, Базель

    Введение в COVID-19

    Пандемия, вызванная новым вирусом SARS-CoV-2, привела к заболеванию, которое в настоящее время ВОЗ называет COVID-19 [1].За этим последовал взрыв информации об этом новом вирусе, большая часть которой важна и имеет клиническое значение для гастроэнтерологов. Первоначально COVID-19 считался респираторным заболеванием, но все больше данных указывают на потенциально серьезные системные последствия, затрагивающие основные органы, в том числе пищеварительную систему. В этом обзоре собрана важная информация, касающаяся пищеварительной системы, опубликованная до сентября 2020 года. На момент принятия (октябрь 2020 года) во всем мире было зарегистрировано более 43 миллионов случаев COVID-19 с более чем 1 миллионом смертей [2]. .SARS-CoV-2 представляет собой одноцепочечный РНК-содержащий вирус, первоначально описанный как серьезный острый респираторный вирус семейства коронавирусов (SARS) [3] и сходный с теми вирусами, которые вызвали эпидемию SARS 2002–2004 гг., возникшую в Китае, и вспышки MERS в 2012–2020 гг. на Ближнем Востоке. COVID-19 тесно связан с коронавирусами летучих мышей, что позволяет предположить, что COVID-19 имеет аналогичное зоонозное происхождение. Вирус очень заразен и распространяется преимущественно воздушно-капельным и аэрозольным путем, в то время как SARS-CoV-2 был выделен из стула, но фекально-оральное распространение на сегодняшний день не подтверждено.

    Симптомы и клиническая картина

    Преобладающими симптомами инфекции COVID-19 в одном крупном исследовании в Великобритании, включавшем более 20 000 госпитализированных пациентов, были лихорадка (71,6%), кашель (68,9%) и одышка (71,2%), которые отражают определение случая [4]. Только у 4,5% на момент госпитализации симптомов не было.

    Однако были распознаны 3 других кластера симптомов, включая, во-первых, миалгию, боль в суставах, головную боль и утомляемость, а во-вторых, боль в животе, тошноту, рвоту и диарею.29% всех пациентов сообщили об этих кишечных симптомах, в основном в дополнение к респираторным симптомам, и только 4% жаловались только на кишечные симптомы.

    Хан и др. [5] из Уханя, эпицентра глобальной пандемии, описывают уникальную подгруппу из 206 пациентов с COVID-19, поступивших в больницу, 48 (23%) с одним или несколькими симптомами, связанными только с пищеварением, такими как диарея, тошнота и рвота, и 69 с или 48 без респираторных симптомов и сравнили их с группой из 89 человек с исключительно респираторными симптомами.Важным клиническим соображением является то, связаны ли эти симптомы в первую очередь с COVID-19 или являются следствием лечения (см. ниже).

    В этом исследовании [5] у 67 пациентов развилась диарея, которая была первым симптомом заболевания у 19,4% и продолжалась от 1 до 14 дней (в среднем 5,4 ± 3,1 дня и 4,2 ± 2,2 опорожнения кишечника в день) [5]. 5]. Лихорадка присутствовала у 62,4% пациентов с кишечными симптомами, и пациенты обращались значительно позже, чем пациенты с респираторными симптомами (16.0 ± 7,7 против 11,6 ± 5,1 дней, p <0,001). Пациенты с симптомами пищеварения также имели более длительный период времени между появлением симптомов и элиминацией вируса ( p < 0,001) и чаще имели положительный тест кала на вирус (RT-PCR) (73,3 против 14,3%, p ). = 0,033).

    Совсем недавно к основным симптомам COVID-19 были добавлены симптомы аносмии и дисгевзии, при этом о дисфункции обоняния сообщили 52,7% (95% ДИ 29,6–75,2), а о вкусовой дисфункции — 43 человека.9% (95% ДИ 20,5–69,0%) [6] . Вполне вероятно, что эти симптомы являются результатом невропатии COVID-19 с точкой проникновения через экспрессирующие ангиотензинпревращающий фермент 2 (ACE 2) клетки (см. ниже) в обонятельном эпителии и достигающие обонятельной луковицы через аксоны к обонятельному ядру в грушевидной коре [7, 8].

    В систематическом обзоре и метаанализе сообщалось об объединенных показателях выявления диареи, тошноты или рвоты, функциональных тестов печени за пределами референтного диапазона и положительного фекального теста на SARS-CoV-2 [9].Было 23 опубликованных и 6 предварительных исследований с участием 4805 пациентов со средним возрастом 52,2 года (стандартное отклонение 14,8), 33,2% из которых были женщинами. 7,4% (95% ДИ 4,3–12,2%) сообщили о диарее и 4,6% (95% ДИ 2,6–8,0%) о тошноте или рвоте. 20% (95% ДИ 15,3–25,6%) имели аспартатаминотрансферазу и 14,6% (95% ДИ 12,8–16,6%) аланинаминотрансферазу за пределами нормального диапазона. Положительный фекальный тест на SARS-CoV-2 был зарегистрирован в 8 исследованиях, а вирусная РНК была обнаружена в стуле у 40,5% (95% ДИ 27,4–55,1%) пациентов с высоким уровнем гетерогенности.Вирус SARS-CoV-2 оставался положительным в стуле даже после того, как образцы из дыхательных путей были отрицательными для вируса [9]. Недавнее исследование в Гонконге показало признаки активной вирусной инфекции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у 7 из 15 (47%) пациентов с COVID-19 даже при отсутствии желудочно-кишечных симптомов, что предполагает скрытую инфекцию SARS-CoV. -2 вирус [10]. Вирусная активность и репликация в кишечнике сохранялись даже после клиренса вируса из дыхательных путей. Такие результаты продолжают поддерживать опасения по поводу фекально-орального распространения COVID-19, хотя на сегодняшний день это не подтверждено (см. обсуждение колоноскопии ниже).

    Эти исследования показывают, что желудочно-кишечные симптомы часто наблюдаются у пациентов с COVID-19, хотя респираторные симптомы остаются преобладающими проявлениями.

    Патогенез

    Патогенез SARS-CoV-2 в настоящее время становится все более понятным, и серьезные исходы заболевания зависят от способности вируса связываться с рецептором ACE 2, который облегчает проникновение в эпителиальные клетки. В легких это может привести к тяжелому гипериммунному ответу хозяина с опасным для жизни цитокиновым штормом, приводящим к синдрому системного воспалительного ответа [11, 12].

    Проникновение вируса в эпителиальные клетки достигается за счет шиповидного белка на вирусной оболочке, который активируется клеточной трансмембранной сериновой протеазой 2 (TMPRSS-2) [13], показанной на рисунке 1.

    Рис. 1.

    Динамика проникновения вируса в клетки человека. Спайковые белки на поверхности SARS-CoV-2 связываются с рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE 2) на поверхности клетки-мишени, в то время как трансмембранная сериновая протеаза типа II (TMPRSS2) связывается с рецептором ACE 2 и расщепляет его.При этом спайковый белок активируется. Расщепленный ACE 2 и активированный шиповидный белок облегчают проникновение вируса, что приводит к инфекции. Изменено с https://www.eurekalert.org/pub_releases/2020-03/tiom-nie032420.php

    В желудочно-кишечном тракте механизм аналогичен, и доказательства заражения SARS-CoV-2 были получены от госпитализированных пациентов, которые положительный результат теста на вирус в кале. Рецептор ACE2 положительно окрашивался в цитоплазме эпителиальных клеток ЖКТ, а окрашивание вирусного нуклеокапсидного белка присутствовало в цитоплазме эпителиальных клеток желудка, двенадцатиперстной кишки и прямой кишки, но не в эпителии пищевода [14].

    При воспалительном заболевании кишечника (ВЗК) возраст, воспаление и локализация заболевания являются критическими детерминантами экспрессии заболевания ACE 2 в кишечнике. Экспрессия ACE 2 в терминальном отделе подвздошной кишки у нормальных контролей была выше, чем в толстой кишке, а у пациентов с ВЗК экспрессия ACE 2 также была выше в терминальном отделе подвздошной кишки, чем в толстой кишке (см. ниже) [15].

    ВЗК и первая волна пандемии SARS-CoV-2

    Начало пандемии SARS-CoV-2 оказало резкое и непосредственное влияние на область ВЗК, затронув повседневную жизнь пациентов, лиц, осуществляющих уход, здоровье специалисты по уходу, а также исследовательское и академическое сообщество.Клиническая практика потребовала базового пересмотра и переоценки фундаментальных принципов ведения пациентов. По мере того, как первая волна инфекции спадает, теперь становится очевидным, что некоторые изменения были необходимы в качестве краткосрочных мер предосторожности, которые ограничивали помощь, но другие инновации, такие как использование телемедицины и неинвазивный анализ биомаркеров в месте оказания медицинской помощи, могут потребовать внедрения. в долгосрочное управление.

    Неизбежно, что первой и первостепенной задачей была защита безопасности пациентов с ВЗК, их медицинских работников и лиц, осуществляющих уход.Беспокойство усилилось в связи с широким использованием иммуномодуляторов и биологических агентов при болезни Крона и язвенном колите, когда цели лечения теперь включают полную ремиссию и заживление слизистой оболочки. В связи с приближением пандемии в Европе и Северной Америке эти вопросы обсуждались лидерами общественного мнения и экспертами-клиницистами по ВЗК из этих регионов вместе с очень влиятельной группой Международной организации по изучению ВЗК. По ключевым вопросам сложился консенсус [16, 17]. Было широко распространено мнение, что продолжение иммуноактивной терапии с особым вниманием к мерам дезинфекции, социальному дистанцированию и защите, где это необходимо, было бы предпочтительнее (на неопределенный срок) прекращения приема лекарств и связанного со значительным риском рецидива, последний из которых требует обследования, посещения больницы. и потенциально более агрессивная медикаментозная терапия или хирургическое вмешательство.

    В Великобритании группа приглашенных опытных клиницистов разработала систему сетки для оценки риска у любого человека с ВЗК. Пациенты, которые, как считается, подвергаются наибольшему риску (активное заболевание, связанная с этим потребность в индукционной терапии стероидами или биологическими агентами, пожилые пациенты и пациенты с сопутствующими заболеваниями), должны быть помещены в карантин («щит») с доставкой продуктов питания и лекарств на дом, если это необходимо. Пациентам, проходящим монотерапию или комбинированную терапию, было рекомендовано соблюдать строгое расширенное социальное дистанцирование.Обычные клиники были прекращены в пользу телемедицины, эндоскопия была ограничена только экстренными потребностями, видеоконференции предпочитались для любого клинического взаимодействия, где это возможно, а академическая деятельность была ограничена. Исследовательская деятельность в Великобритании и других странах была ограничена исследованиями, связанными с COVID-19, что, соответственно, повлияло на текущие испытания.

    Было организовано несколько исследовательских инициатив, включая оценку клинического опыта. В реестре SECURE для мониторинга исходов COVID-19 у пациентов с ВЗК во всем мире сообщалось о 525 пациентах из 33 стран с отчетами врачей о подтвержденных случаях [18].Многофакторный и исследовательский анализ выявил факторы, которые могут влиять на тяжесть заболевания COVID-19; Важно отметить, что исследование не было разработано таким образом, чтобы можно было сообщать о восприимчивости к COVID-19, а данные об активности заболевания ограничивались общей оценкой врача, а не объективными параметрами. Летальность составила всего 3% (16 пациентов). При многовариантном анализе авторы учитывали возраст, сопутствующие заболевания, использование стероидов и месалазина, но не биологической монотерапии с исходным параметром госпитализации в отделение интенсивной терапии или смертью, и, в частности, использование стероидов или пожилой возраст со смертью.Монотерапия фактором некроза опухоли (ФНО) не приводила к неблагоприятным исходам; однако, в частности, при расширенном анализе комбинированная терапия ФНО и монотерапия месалазином/5-аминосалициловой кислотой были связаны с исходом госпитализации или смерти.

    Благодаря последним обновлениям реестра SECURE-IBD ​​[19] общее число охваченных пациентов превысило 2280 человек. Согласно однофакторному анализу, препараты, связанные с самым высоким риском неблагоприятных исходов — лечение в отделении интенсивной терапии, вентиляция легких и смерть, — это препараты, принимающие кортикостероиды (у 19% этих пациентов развились неблагоприятные исходы).Напротив, у пациентов, получавших монотерапию либо анти-ФНО, либо анти-интерлейкином-12/23, риск серьезных неблагоприятных исходов составлял всего 2-3%.

    Эти данные дополняют недавние данные из Германии, демонстрирующие низкие показатели серопревалентности у пациентов, получающих антицитокиновую терапию. В настоящее время проводятся глобальные исследования этих пациентов для решения этой важной проблемы [20]. В нескольких публикациях из центров в Европе и Северной Америке сообщалось о распространенности COVID-19 у пациентов с ВЗК, развитии тяжелых осложнений или смерти, а также оценивались факторы риска для них [21-23].В целом, возникает консенсус в отношении того, что уровень смертности при ВЗК не является чрезмерно высоким по сравнению с изучаемыми популяциями, но пожилой возраст, сопутствующие заболевания и активное ВЗК, особенно заболевание толстой кишки, являются ключевыми проблемами в этой популяции пациентов. Совсем недавно эти данные были дополнены данными из Уханя. Прекращение иммуномодуляции и биологических агентов в этих условиях считалось необходимым в начале пандемии и было связано с очень низкими показателями COVID-19, но данные последующего наблюдения подтверждают, что прекращение этих агентов уже было связано со значительными проблемами, связанными с лечением. рецидива заболевания [24].

    Анализ эффектов отдельных препаратов от недиагностированного активного заболевания или других искажающих факторов, связанных с дизайном исследования, не является простым, но несомненно важным [25] . Большое беспокойство вызывает предшествующее использование кортикостероидов, и это подтверждается данными из отдельных центров. Однако в качестве контраргумента исследование RECOVERY приводит убедительные доводы в пользу использования кортикостероидов при тяжелом течении COVID-19 и, возможно, времени применения стероидов в зависимости от инфекции или развития связанного с COVID-19 «цитокинового шторма». окажется критическим.Текущие исследования определят, может ли монотерапия анти-ФНО оказать благотворное влияние на устранение иммуноопосредованного поражения легких и системного повреждения при тяжелом течении заболевания COVID-19. Споры относительно терапии месалазином неожиданны, но в регистре SECURE-IBD ​​[18] отношение шансов (ОШ) для месалазина составляет 3,1 (95% ДИ 1,3–7,7). Неясно, есть ли смешанные проблемы или это может быть сигналом, который требует детального изучения [26].

    До тех пор, пока не будет представлено больше данных, кажется целесообразным отстаивать ранние и осторожные стратегии для выявления и лечения активного заболевания, ограничивая стероиды, если это возможно, используя монотерапию биологическими агентами, а не комбинированную терапию, и иным образом соблюдая общепринятые рекомендации по управлению лекарствами [25]. .В разгар пандемии плановые и экстренные операции были связаны с высоким уровнем осложнений, что подчеркивало необходимость целенаправленных и эффективных медицинских вмешательств.

    Механистические исследования для оценки факторов риска инфекции SARS-CoV-2 среди пациентов с ВЗК были сосредоточены на регуляции экспрессии ключевых молекул, участвующих в распознавании вируса и проникновении в эпителиальные клетки, ACE 2 и TMPRSS2 в подвздошной и толстой кишке, и могут ли лекарства, используемые для лечения ВЗК, изменить эту экспрессию и повысить уязвимость к местным или системным заболеваниям.Данные об экспрессии генов и белков предполагают, что возраст, активность заболевания и локализация заболевания являются ключевыми детерминантами, при этом подтверждающие данные демонстрируют повышенную экспрессию ACE 2 при активном заболевании толстой кишки и повышение TMPRSS2 при воспалении подвздошной кишки [15, 27]. Эти данные требуют функционального исследования, как и эффекты конкретных препаратов, включенные в наборы клинических данных как потенциально определяющие тяжесть или восприимчивость.

    По мере преодоления первой волны пандемии возникают новые проблемы в определении новых параметров для возобновления «нормальной» жизни.Для пациентов, которые находились на карантине, неизбежны опасения по поводу социализации и реинтеграции, которые необходимо тщательно решать по мере появления новых данных. Для клиницистов необходимость возобновления безопасного оказания оптимальной помощи имеет первостепенное значение, и в качестве ключевого примера сильно повлияли эндоскопическая оценка и наблюдение, а также обучение и обучение [28]. Академическая деятельность, клинические испытания, фундаментальные и трансляционные лабораторные исследования были приостановлены, и основное грантовое финансирование неизбежно было направлено на COVID-19 за счет других исследований.

    Этот всемирный кризис в области здравоохранения может принести очевидные выгоды. Телефонные и видеоконсультации стали популярными среди пациентов, клиницистов и медицинских работников, равно как и стратегии телемониторинга, такие как инновационная программа True Colors [29]. Необходимость неинвазивного тестирования в месте оказания медицинской помощи очевидна в связи с исследованиями по обнаружению биомаркеров. Стратегии персонализации ухода и предоставления стратифицированных лекарств для предоставления эффективных и безопасных лекарств при одновременном отказе от неэффективных методов лечения также определены как ключевая неудовлетворенная потребность и представляют собой основное направление текущей работы.

    COVID-19 при хроническом заболевании печени

    В ранних сообщениях о COVID-19 описывались частые нарушения биохимического состава печени вместе с корреляцией между изменениями и тяжестью заболевания, что вызывает опасения прямого повреждения печени [30, 31]. Наиболее заметным было повышение активности сывороточных трансаминаз с легкой желтухой у меньшинства, но только у очень немногих пациентов развилось нарушение синтетической функции. Кроме того, некоторые авторы описали апоптоз гепатоцитов с набуханием митохондрий, дилатацией эндоплазматического ретикулума и уменьшением гранул гликогена вместе с распространенным некрозом у пациентов с летальным исходом COVID-19 [32].Тем не менее, другие исследования вскрытия и биопсии показали, что, хотя РНК SARS-CoV-2 присутствует в печени пациентов с COVID-19 [33], гистологические данные в первую очередь соответствовали шоковой печени [34] или ранее существовавшему заболеванию печени [34]. 35]. Было высказано предположение, что гистологические изменения, о которых сообщалось в ранних тяжелых случаях, на самом деле лучше всего объясняются эффектами цитокинового шторма [36]. С этой интерпретацией непрямого повреждения печени согласуются наблюдения, что экспрессия печеночного рецептора ACE 2 является билиарной, а не гепатоцеллюлярной, и что как биохимический холестаз, так и гистологическое повреждение желчи редко встречаются при COVID-19 [37-39].

    Остается неясным, имеют ли пациенты с ранее существовавшим хроническим заболеванием печени (ХЗП) с COVID-19 клинический синдром, отличный от тех, у кого нет ХЗП. Симптомы, о которых сообщалось на сегодняшний день, в целом согласуются, хотя, возможно, с более выраженным поражением желудочно-кишечного тракта при ХЗЛ [40]. Данные об исходах у пациентов с ХЗЛ с инфекцией SARS-CoV-2 все еще собираются, но, по-видимому, они указывают на значительно повышенный риск смерти и на то, что этот риск увеличивается с тяжестью заболевания печени, например, с увеличением класса Чайлд-Теркотт-Пью или моделью для конечной стадии. -стадия заболевания печени [40-42].Подтверждением этих преимущественно госпитальных исследований является наблюдение, что недифференцированная ХЗЛ связана с увеличением риска смерти примерно на 60% по сравнению с исходным уровнем населения в крупном когортном исследовании первичной медицинской помощи [43]. Однако ключевой проблемой при интерпретации таких исследований является учет одновременного риска сопутствующих заболеваний, таких как ожирение и другие метаболические факторы [44], а также учет корреляций между циррозом печени и другими основными факторами риска исхода COVID-19, такими как депривация и ассоциации с этничностью [45].В дополнение к более плохим исходам от COVID-19 сообщается о частой декомпенсации печени среди пациентов с ранее существовавшим циррозом [40-42]; в соответствии с этим руководства рекомендуют тестирование на SARS-CoV-2 при печеночной декомпенсации даже при отсутствии респираторных симптомов [46-48].

    Последствия пандемии SARS-CoV-2 для оказания медицинской помощи широко варьируются и, вероятно, повлияют на уход за пациентами с ХЗЛ с пока еще не поддающимися количественной оценке последствиями для наблюдения за гепатоцеллюлярной карциномой, наблюдением за варикозным расширением вен пищевода, лечением вирусного гепатита, и схемы иммуносупрессивной терапии (т.g., более широкое использование будесонида вместо предниз(ол)она) у пациентов с аутоиммунным заболеванием [49-51]. Кроме того, прогнозируется увеличение потребления алкоголя, наркотиков и ожирения после эпидемии, и можно предсказать, что они будут способствовать дальнейшему развитию ХЗЛ [52, 53]. Снижение доступности органов, давление на койки интенсивной терапии и измененные графики приоритетов уже повлияли на пациентов с ХЗЛ, ожидающих трансплантации [54].

    В настоящее время ремдесивир и дексаметазон представляют собой два основных препарата для лечения COVID-19 [55–57].Несмотря на отсутствие существенных различий в биохимическом повреждении печени по сравнению с плацебо в одном исследовании [54], пациенты с циррозом и пациенты со значительным повышением активности трансаминаз были исключены из включения в основное исследование ремдесивира, и в настоящее время пациенты с декомпенсированным циррозом и повышением активности трансаминаз >5 ×ВГН не рекомендуется назначать ремдесивир [55, 56]. Следует учитывать реактивацию хронического гепатита В при терапии дексаметазоном, особенно если вирус является эндемичным [57, 58].Сообщаемая польза от терапии кортикостероидами подчеркивает неопределенность в отношении относительного риска COVID-19 для пациентов с ХЗЛ, нуждающихся в иммуносупрессии, особенно для пациентов с аутоиммунным гепатитом, которым срочно необходимы данные для руководства лечением [50].

    Управление иммуносупрессивной терапией и лекарственными взаимодействиями (DDI) у пациентов с трансплантацией печени в анамнезе, инфицированных COVID-19, должно быть сбалансировано, чтобы обеспечить адекватный иммунный ответ и избежать отторжения.Было предложено снизить иммуносупрессию до наиболее приемлемого уровня, особенно при наличии лимфопении или ухудшении течения инфекции, хотя отсутствуют доказательства для руководства такой коррекцией дозы, и, действительно, в основных руководствах в настоящее время не рекомендуется рутинное снижение [46-48]. В серии из 151 пациента с трансплантацией печени с инфекцией SARS-CoV-2 не было повышения смертности по сравнению с контрольной группой того же возраста, пола и сопутствующих заболеваний [59]. Более того, общенациональное исследование, проведенное в Испании, подтверждает эти выводы об отсутствии явного дополнительного риска для пациентов с трансплантированной печенью [60].DDI между перепрофилированными препаратами COVID-19 и иммунодепрессантами у реципиентов трансплантата печени могут иметь пагубные последствия [61]. Схемы на основе хлорохина или ремдесивир кажутся безопасными, в то время как следует избегать усиленных ингибиторов протеазы [62].

    COVID-19 негативно влияет на пациентов со злокачественными новообразованиями печени. Многопрофильная группа [63] рассмотрела стандартные варианты лечения гепатоцеллюлярной карциномы и предложила рекомендации по лечению, связанные с COVID-19, для различных стадий гепатоцеллюлярной карциномы в отношении хирургии, местно-регионарной и системной терапии.Когда резекция недоступна, альтернативы холангиокарциноме включают системную терапию, местную абляционную терапию, трансартериальную радиоэмболизацию с отсроченной резекцией и наблюдением [63].

    С точки зрения печени SARS-CoV-2, по-видимому, вызывает в первую очередь косвенное беспокойство: доказательства прямого поражения печени ограничены, но у пациентов с прогрессирующим циррозом существует риск декомпенсации и смерти от системного ответа, наблюдаемого при COVID -19; косвенные последствия пандемии, по-видимому, могут иметь серьезные последствия для пациентов с печенью, препятствуя стандартной клинической помощи и создавая условия, способствующие развитию дополнительных ХЗЛ.

    COVID-19 и верхние отделы желудочно-кишечного тракта

    В ранних отчетах из Китая, основанных на ретроспективных данных, сообщалось о распространенности желудочно-кишечных симптомов в случаях COVID-19 от 11,4 до 50% [64, 65]. В метаанализе с участием более 4000 пациентов распространенность желудочно-кишечных симптомов составила 17% [66]. Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, представляющие собой начальный кластер симптомов инфекции COVID-19, были зарегистрированы у 3–10% взрослых пациентов и чаще у детей. Хотя симптомы верхних отделов желудочно-кишечного тракта присутствуют часто, наиболее серьезным желудочно-кишечным симптомом в контексте COVID-19 является тяжелая диарея.

    О симптомах со стороны пищевода, непосредственно связанных с инфекцией SARS-CoV-2, не сообщается, но изжога возникает часто, как и у населения в целом, и требует стандартного подхода с применением ингибиторов протонной помпы (ИПП) или антагонистов рецепторов H 2 (H 2 РАС). Наблюдение за очевидной клинической пользой фамотидина у пациентов с COVID-19, которые принимали препарат для лечения кислотозависимого рефлюкса, побудило провести небольшое исследование, в котором сообщалось об улучшении клинического исхода у пациентов с COVID-19 [67], что дополнительно подтверждается склонностью ретроспективное когортное исследование с сопоставлением баллов [68].Спорные наблюдения, касающиеся негативных последствий использования ИПП и COVID-19, и эти положительные результаты с фамотидином рассматриваются в рамках фармакотерапевтических соображений лечения желудочно-кишечного тракта у пациентов с COVID-19.

    Симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта могут включать потерю аппетита (анорексию), тошноту, рвоту и/или боль в животе.

    Наиболее частым симптомом, о котором сообщают, является анорексия, хотя она совершенно неспецифична. Среди рассматриваемых механизмов — системное воспаление и недомогание (усталость), связанные с инфекцией SARS-CoV-2, а также потребность в различных лекарствах, которые могут включать анальгетики, жаропонижающие, антибиотики и т. д. (см. ниже).Нейросенсорные эффекты, такие как дисгевзия и аносмия, часто отмечаются у пациентов с легким клиническим течением [69] и могут способствовать снижению аппетита и даже тошноте.

    Возможно прямое функциональное повреждение желудочно-кишечного тракта в результате взаимодействия вируса с плоскоклеточным и столбчатым эпителием, опосредованного интерференцией рецептора ACE2. Однако экспрессия рецепторов АПФ-2 значительно ниже или отсутствует в пищеводе и желудке по сравнению с кишечником [13, 70, 71].

    Более низкая экспрессия в пищеводе и желудке по сравнению со слизистой оболочкой кишечника также характерна для комплекса сериновых протеаз TMPRSS2 [71].Таким образом, хотя считается, что прямое вирусное поражение происходит в первую очередь в тонкой и толстой кишке, это не исключает происхождения абдоминальных симптомов, относящихся к верхним отделам желудочно-кишечного тракта.

    В связи с отсутствием проспективных эндоскопических исследований достоверные данные о распространенности пептической язвы и ее осложнениях отсутствуют. Эндоскопию следует зарезервировать для пациентов с кровотечением (см. ниже). Медикаментозное лечение диспептических симптомов должно основываться на стандартных методах лечения.

    Заболевания поджелудочной железы и COVID-19

    Показатель распространенности инфекции SARS-CoV-2, проявляющейся в виде острого панкреатита, равен 0.27% среди пациентов, госпитализированных с COVID-19. Идиопатический панкреатит был наиболее частой этиологией в этой группе (69%) по сравнению с 21% у пациентов с отрицательным результатом на COVID-19. У чернокожих и латиноамериканцев с панкреатитом чаще диагностировали COVID-19 после многомерного анализа [72].

    В небольшой клинической серии пациентов с пневмонией, вызванной COVID-19, повреждение поджелудочной железы с легкими клиническими проявлениями выявлено у 9 из 52 пациентов (17%). У этих пациентов авторы отметили более высокую частоту потери аппетита и диареи с повышенным уровнем ферментов поджелудочной железы в сыворотке, что они интерпретировали как повреждение поджелудочной железы [73].Повышение ферментов поджелудочной железы в сыворотке следует интерпретировать с осторожностью. При отсутствии сильных болей в животе такие результаты нельзя отнести к повреждению поджелудочной железы и панкреатиту без проведения дополнительных соответствующих исследований. И наоборот, невозможно исключить незначительные, субклинические клеточные или сосудистые повреждения, которые не обнаруживаются при радиологической визуализации. Дальнейшие объяснения повышенных показателей ферментов поджелудочной железы в сыворотке могут быть связаны с дисбалансом между продукцией и деградацией амилазы и липазы или повышенной абсорбцией этих макромолекулярных ферментов негерметичным кишечником [74].

    Среди предполагаемых механизмов, ответственных за индукцию легкого повреждения поджелудочной железы, возможно прямое участие цитотоксического вируса, поскольку ранее в контексте SARS-CoV- 2 инфекции [13, 71, 75]. Рецептор TMPRSS2 и ACE2, которые вместе облегчают проникновение вируса в клетки, были обнаружены на клетках протоков поджелудочной железы, но причинно-следственная связь не доказана [71]. Вторичные нарушения ферментов поджелудочной железы как неспецифическое последствие тяжелого заболевания и лекарств, назначаемых для его лечения, могут показаться более правдоподобными.В отчетах, сначала из Ухани [73], а совсем недавно из США [76, 77], сообщалось о случаях атипичного, острого, но доказанного панкреатита у молодых людей с избыточным весом или ожирением в контексте инфекции SARS-CoV-2. Паттерн воспаления поджелудочной железы был необычным с легким отеком поджелудочной железы, но без перипанкреатического некроза, и с отчетливым дуоденальным/перидуоденальным воспалением, сопровождающимся глубоким системным воспалительным ответом [76, 77]. Самая большая серия клинических исходов была зарегистрирована в США [78].В период с марта по июнь 2020 года было пролечено 339 пациентов с острым панкреатитом, 75 (22%) из которых дали положительный результат ПЦР на SARS-CoV-2, 14 (18,7%) дали положительный результат на COVID-19. Не было выявлено существенных различий между инфицированными и не инфицированными пациентами по возрасту, полу, этнической принадлежности или индексу массы тела. Те, у кого был положительный результат на COVID-19, имели более высокий индекс коморбидности Чарльсона, а показатели прикроватного индекса тяжести острого панкреатита были значительно выше у пациентов с положительным результатом на COVID-19.Алкогольный и идиопатический острый панкреатит преобладали у неинфицированных пациентов и значительно отличались от когорты COVID-19, а смертность была значительно выше у пациентов с существующим COVID-19, у которых наблюдалась более полиорганная и стойкая органная недостаточность. Не было никаких существенных различий в характере острого панкреатита между когортами. Таким образом, представляется наиболее вероятным, что острый панкреатит, ассоциированный с COVID-19, чаще связан с тяжелым системным заболеванием и полиорганными осложнениями, чем непосредственно с вирусом.[13] С другой стороны, было показано, что гидроксихлорохин, продвигаемый для лечения COVID-19, вызывает панкреатит в экспериментальных условиях [79].

    Неотложные состояния желудочно-кишечного тракта у пациентов с COVID-19

    Неотложные состояния желудочно-кишечного тракта во время пандемии COVID-19 представляют собой проблему в клинической практике.Диарея является наиболее распространенным желудочно-кишечным симптомом, связанным с COVID-19, но обычно она протекает в легкой форме. Однако некоторые пациенты сообщают о тяжелой диарее с электролитными нарушениями или кровавой воспалительной диарее во время или до появления легочных симптомов [80, 81].

    Пациенты с тяжелым течением COVID-19 чаще имели желудочно-кишечные симптомы, особенно боль в животе [82, 83], которая часто требует экстренной консультации. Среди различных причин сообщалось, что некоторые случаи острого панкреатита в первую очередь были вызваны вирусом SARS-CoV-2 [74, 75, 78] (см. выше ). Имеется несколько сообщений об остром холецистите. В одном недавнем отчете представлены хорошо задокументированные проявления двух пациентов с COVID-19 с острым бескаменным холециститом, оба из которых поступили до явного появления болезни COVID-19 [84]. Рентгенологические данные, подтвержденные посмертными данными в одном из случаев, указывают на вовлечение желчного пузыря и желчевыводящих путей в инфекцию SARS-CoV-2. Этого можно было ожидать, поскольку эпителиальные клетки желчного пузыря и клетки желчных протоков экспрессируют ACE 2 и, таким образом, могут быть мишенью для вируса.

    Желудочно-кишечное кровотечение является одной из наиболее частых причин экстренной консультации. Во время пандемической вспышки вируса SARS-CoV-2 желудочно-кишечное кровотечение, требующее присутствия специалиста по желудочно-кишечному тракту, может возникнуть у пациентов, страдающих COVID-19, а также у пациентов, не страдающих этой инфекцией. Желудочно-кишечные кровотечения у пациентов с COVID-19 встречаются не так часто, как другие желудочно-кишечные симптомы. В недавней обзорной статье о 2023 случаях с COVID-19 [85] сообщалось о наличии желудочно-кишечного кровотечения в 2 из 15 исследований с частотой 4% в одном исследовании с участием 52 пациентов в критическом состоянии [86] и 13.7% в другом с 73 госпитализированными пациентами [14]. Сообщалось также о других единичных случаях или сериях случаев, обычно у пациентов с респираторными симптомами или пневмонией, а также в качестве первого симптома заболевания [86-91]. Причину кровотечения часто не выявляют, поскольку не всегда выполняются эндоскопические процедуры, а пациентов лечат консервативно с помощью высоких доз ИПП [92]. При проведении эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта сообщалось о герпетических эрозиях и язвах слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с положительным результатом биопсии на вирус SARS-CoV-2 [93].В 24 эндоскопических процедурах верхних отделов желудочно-кишечного тракта, выполненных у пациентов с COVID-19 в одном исследовании, у 75% были поражения, включая эзофагит (20,8%), язву двенадцатиперстной кишки (20,8%), эрозивный гастрит (16,6%), новообразование (8,3%) и синдром Мэллори. Разрыв Вейса (4,1%), но данных о показаниях к выполнению эндоскопических вмешательств не приводится [93].

    Кровотечение из нижних отделов желудочно-кишечного тракта также может потребовать неотложной консультации и сообщается в связи с COVID-19. Одно исследование, проведенное в Италии, показало высокую долю поражений у пациентов с COVID-19, которым была выполнена колоноскопия (причина процедуры не указана), включая сегментарный колит, связанный с дивертикулезом (25%), геморрагический язвенный колит (5%). ишемический колит (20%) [93].Ишемическая причина желудочно-кишечного кровотечения у пациентов с COVID-19 была подтверждена в других сообщениях о случаях, связанных с инфекцией SARS-CoV-2, после того как были исключены другие этиологии геморрагического колита [94]. Ишемическая этиология этих кровоточащих поражений объясняется тромботической дисфункцией из-за чрезмерного воспаления, состояния гипоперфузии или даже прямого воспалительного воздействия на слизистую оболочку ЖКТ [95]. Повышенные уровни D-димера и фибриногена, обнаруживаемые у многих пациентов с COVID-19, могут лежать в основе не только частых периферических и легочных тромбозов, но и состояния гиперкоагуляции кишечника, приводящего к ишемическим явлениям [96-98].

    Было бы особенно интересно проанализировать частоту стрессовых язв и желудочно-кишечных кровотечений у пациентов в критическом состоянии, находящихся на искусственной вентиляции легких, которая часто требуется в тяжелых случаях COVID-19. Однако, вопреки ожиданиям, на сегодняшний день доступно очень мало данных, и ни одно исследование не было посвящено этому ожидаемому осложнению. В одной серии из 73 китайских пациентов у одного пациента с тяжелой дыхательной недостаточностью, получавшего вено-венозную экстракорпоральную мембранную оксигенацию, был аспират кофейной гущи из назогастрального зонда и положительный анализ кала на скрытую кровь, но не было выявлено повреждения слизистой оболочки [14].В другом исследовании случаев желудочно-кишечного кровотечения (мелена и/или кровавая рвота) при COVID-19 у 1 из 6 пациентов с пневмонией и тяжелой дыхательной недостаточностью и с эндотрахеальной трубкой было кровотечение, но эндоскопия не выполнялась ни в одном из 6 случаев, а пациенты ответили в течение 24 ч на консервативные мероприятия [91, 99]. Недостаток данных о потенциальном кровотечении, связанном со стрессовыми язвами у пациентов во время искусственной вентиляции легких с COVID-19, может быть вызван несколькими причинами, наиболее важной из которых является то, что эндоскопические процедуры не выполняются или их избегают, когда соотношение пользы и риска является спорным.Другая причина заключается в том, что фактическая частота кровотечений из слизистых оболочек, связанных со стрессом, очень низка и, возможно, уравновешивается повышенным состоянием гиперкоагуляции, обнаруженным у этих пациентов [96]. Это также может быть связано с обоими факторами, действующими вместе с нынешним широким использованием внутривенных ИПП в отделениях интенсивной терапии. В качестве профилактической лечебной меры лечение ИПП более эффективно, чем РА H 2 , в профилактике стрессовых язв и кровотечений из верхних отделов ЖКТ при сходном риске нозокомиальной пневмонии [99].

    И наоборот, во время пандемии могут возникать другие распространенные желудочно-кишечные заболевания, не связанные с вирусом SARS-CoV-2. Это также представляет собой проблему в клинической практике не только потому, что пациенты и медицинские работники подвергаются высокому риску заражения инфекцией в больницах, которые в основном занимаются лечением COVID-19, но и потому, что большинство служб ЖКТ резко сократили количество процедур, необходимых для сдерживания инфекции. распространение болезни. В нескольких исследованиях сообщается о резком снижении количества неотложных эндоскопических процедур в желудочно-кишечном тракте, что связано как с уменьшением числа пациентов, нуждающихся в медицинской помощи, так и с уменьшением количества процедур, выполняемых у пациентов с неотложными состояниями желудочно-кишечного тракта.В Австрии наблюдалось снижение на 55% случаев неварикозных кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, хотя изменений в частоте кровотечений из варикозно расширенных вен не было [100]. В исследовании, проведенном в Нью-Йорке, США, у пациентов с желудочно-кишечными кровотечениями, поступивших во время пандемии, наблюдались более тяжелые осложнения и более плохие исходы по сравнению с пациентами, госпитализированными до пандемии [101]. Когда анализ проводился без пациентов с COVID-19, ассоциация все еще сохранялась, предполагая, что эти данные отражают нежелание пациентов направляться в больницу во время пандемии и/или более высокий порог госпитализации [101].В качестве альтернативы, чтобы уменьшить, смягчить и контролировать пандемию COVID-19 и оптимизировать ресурсы, системы здравоохранения и, в частности, подразделения GI реструктурировали свою повседневную деятельность и деятельность. Это обязывало медицинские бригады определять, какие процедуры могут быть отложены или выполнены в зависимости от их неотложности с медицинской точки зрения, с учетом COVID-19 и процедурных рисков распространения заболевания, а также ожидаемых результатов для пациента. Эти процедуры включают диагностическую или лечебную эндоскопию верхних и нижних отделов, их показания и наличие соответствующих средств индивидуальной защиты.В Таблице 1 предлагается модифицированное предложение, выпущенное Kaiser Permanente в Северной Калифорнии, которое может служить справочным материалом для других учреждений [102]. Дальнейшие полезные направления были предложены международной группой экспертов [103]. Они рассмотрели влияние COVID-19 на услуги ЖКТ и последствия для пациентов, у которых нет COVID-19, но есть проблемы с желудочно-кишечным трактом во время пандемии. Они определили три фазы заболевания: острую фазу, адаптационную фазу и фазу консолидации, а также представили полезные предложения по организации подхода для максимизации эффективности услуг и снижения рисков для пациентов с желудочно-кишечным трактом в эту новую эру COVID-19.

    Таблица 1.

    Схема определения приоритетности желудочно-кишечных процедур на основании срочности медицинских показаний и риска процедурного риска и COVID-19 у пациентов

    Эндоскопические и другие желудочно-кишечные вмешательства у пациентов с COVID-19

    привели к радикальным изменениям в службах эндоскопии, поскольку клиницисты пытались продолжать предлагать пациентам услуги, которые часто спасают жизни во время этой воздушно-капельной вирусной пандемии. Это привело к необходимому сокращению пропускной способности отделения для обеспечения безопасности пациентов и персонала, при этом активность в Великобритании упала до 5% от нормы на пике пандемии, а во всем мире сообщалось о снижении на 85% [104, 105].Это привело к накоплению новых случаев, что вызвало реальную обеспокоенность по поводу прогрессирования рака и поздней диагностики с таким же или большим влиянием на смертность, чем пандемия COVID-19, с примерно 6280 дополнительными случаями смерти от рака в целом в Англии и более 33 890 в США. 106].

    Процедуры эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта с открытой аспирацией, включая эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию, эндоскопическое ультразвуковое исследование и трансназальную эндоскопию, считаются процедурами, генерирующими аэрозоль (AGP) [107].Аэрозоли, переносящие вирус, плохо блокируются при использовании стандартных хирургических масок, и все руководства в настоящее время рекомендуют использовать средства индивидуальной защиты (СИЗ) уровня 2 для таких процедур, включая маски FFP3, козырьки, головные уборы, жидкости с длинными рукавами. защитные халаты, две пары перчаток и бахилы или моющаяся обувь [108-111]. Надевание, «надевание» и снятие «снятие» занимает много времени, причем последнее особенно важно выполнять в правильной безопасной последовательности, чтобы избежать заражения от самого СИЗ.В СИЗ работать также жарко и неприятно, это сильно затрудняет коммуникацию между членами коллектива, сеансы обычно длятся максимум 2–3 часа. По оценкам, количество пациентов, которым можно провести эндоскопию в одном списке, снижается на 50% при использовании СИЗ уровня 2 [112-114]. Тем не менее, при правильном применении СИЗ уровня 2 эффективны для обеспечения безопасности персонала и пациентов [115]. Физиологические исследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта, требующие назальной интубации (пищеводная манометрия, исследования импеданса/pH, манометрия тонкой кишки и т. д.) также считаются AGP и требуют СИЗ уровня 2, но физиологические исследования нижнего отдела желудочно-кишечного тракта — нет [116]. Дыхательные тесты, проводимые лабораториями желудочно-кишечного тракта, включая дыхательные тесты с водородом и метаном, дыхательные тесты с мочевиной 13 C и т. д., могут считаться AGP; однако многие из них могут быть отправлены по почте в домашних условиях.

    При эндоскопии нижних отделов желудочно-кишечного тракта также может образовываться аэрозоль, но разные группы по-разному оценивают этот риск. Вирусная РНК обнаруживается в стуле и была обнаружена даже в очистных сооружениях, но неясно, транслируется ли это в жизнеспособный вирус.Имеются некоторые свидетельства того, что жидкость толстой кишки быстро инактивирует вирусные частицы, а ранние небольшие исследования не выявили жизнеспособного вируса [117-119]; тем не менее, в одном исследовании, в котором изучались пациенты с обнаруживаемой вирусной РНК в стуле, жизнеспособный вирус был выделен у 2 из 3 пациентов [113]. Таким образом, эндоскопия нижних отделов желудочно-кишечного тракта может иметь значительно меньший риск передачи инфекции, и некоторые общества и группы по разработке рекомендаций, но не все, рекомендуют более низкие уровни СИЗ (уровень 1: хирургическая маска, козырек, головной убор, фартук с длинными рукавами, один комплект перчаток) на этом основании, если у пациентов были отрицательные мазки ПЦР из носоглотки на COVID-19 [13, 120].Это позволяет приблизиться к нормальной пропускной способности помещения на уровне 70–80% от нормальной. КТ-колонография не считается AGP, но рекомендуется СИЗ уровня 1 (как указано выше) [121].

    BSG недавно рекомендовала, чтобы с предварительной сортировкой по телефону и предварительной процедурой взятия мазков в районах с низкой распространенностью все виды эндоскопии (включая AGP верхних отделов желудочно-кишечного тракта) были приемлемы в СИЗ уровня 1 [122]. Частично это связано с тем, что в недавнем многоцентровом исследовании 6200 пациентов, все из которых прошли сортировку по телефону, а половина из них прошла ПЦР-тестирование, ни один пациент или член эндоскопического персонала не заразился COVID-19 в течение 14 дней. их процедуры [123].Однако это не является общепринятым с международными вариантами здесь. Подразделения эндоскопии также должны адаптироваться к пандемии, при этом рекомендуется создание «холодных» или «COVID-минимизированных» учреждений, которые активно стремятся исключить COVID-19 путем телефонной сортировки всех пациентов за 5–7 дней до визита и мазков ПЦР из носоглотки. 48–72 ч до процедуры [114]. В отделениях должно быть обеспечено социальное дистанцирование во избежание скопления людей в зонах приема, восстановления или выписки, в идеале – линейный поток через отделение, чтобы избежать пересечения путей пациентов, и достаточное время между процедурами для осаждения аэрозолей, в зависимости от воздухообмена в помещении, и для соответствующего уровни уборки кабинета эндоскопии между случаями.Подразделения должны отделять «холодные» плановые работы от «горячих» неотложных работ, когда известно, что у пациента есть COVID-19, или недостаточно времени для установления статуса COVID-19 [114]. Эти требования также способствуют более медленной работе подразделений, несмотря на СИЗ уровня 1. В некоторых районах, где не было значительного пика вируса и все еще наблюдается низкая распространенность, потребовалось гораздо меньше мер, а эндоскопия была минимально прервана, что указывает на то, чего можно было бы достичь путем переоценки услуг и внедрения стратегий смягчения последствий [103]. ].

    Несмотря на создание учреждений, минимизирующих COVID-19, пациенты неохотно обращаются в больницы в случае неотложной медицинской помощи или в случаях, когда они подвержены высокому риску серьезных неблагоприятных медицинских исходов. Недавно было опубликовано отношение пациентов к восприятию риска как барьера для эндоскопии ЖКТ [124]. Как ни странно, в больнице Джона Рэдклиффа, Оксфорд, Великобритания, 1/3 пациентов с положительным фекальным иммунохимическим тестом (FIT), у которых вероятность рака составляет 8–10% и которые были забронированы в рамках UK National Bowel. Программа скрининга рака, не желали приходить на срочную колоноскопию, предпочитая подождать.Это очень похоже на данные итальянского исследования о показателях непосещаемости «ускоренных» неотложных процедур, которые увеличивались по мере развития пандемии [125]. Крайне важно, чтобы мы разработали механизмы, чтобы найти способ доставки сообщений о риске, которые позволят пациентам принимать рациональные решения об оптимальном лечении во время высокой тревоги, вызванной прессой и социальными сетями [126]. Опасения пациентов по поводу заражения COVID-19 при посещении эндоскопии привели к тому, что в некоторых руководящих документах рекомендуется ежедневная проверка симптомов для эндоскопического персонала, а также однократное или даже регулярное повторное тестирование в районах с высокой распространенностью [111, 122].Если персонал заражен, в недавнем руководстве CDC США вместо стратегии, основанной на симптомах и тестах, для подтверждения отрицательного результата была использована стратегия, основанная на времени для возвращения к работе [127]. Медицинские работники с COVID-19 легкой и средней степени тяжести могут вернуться через 10 дней, если нет лихорадки, симптомы улучшились и нет серьезного ослабления иммунитета.

    Задержки лечения и снижение пропускной способности отделения эндоскопии подвергают пациентов серьезному риску причинения вреда и ухудшения результатов из-за длительного ожидания процедур, даже если они желают присутствовать.Экстренная эндоскопия по поводу желудочно-кишечного кровотечения, болюсной непроходимости и холангита в основном продолжается, но нам необходимо рисковать стратификацию плановых пациентов по мере возобновления услуг эндоскопии, чтобы те, кто подвергается наибольшему риску, получали эндоскопию в первую очередь. Это, пожалуй, проще всего для эндоскопии нижних отделов желудочно-кишечного тракта, где количественное FIT-тестирование широко и дешево доступно, а пороговое значение 10 нг/г (qFIT10) одновременно чувствительно и специфично для колоректального рака у пациентов с симптомами. Использование FIT10 позволило бы выявить 80–90 % случаев рака в когорте с необходимостью экстренной колоноскопии только у 10 % пациентов [128, 129].Моделирование предполагает, что использование FIT10 может спасти 90% лет жизни, потерянных из-за задержек с диагностикой рака [130]. Кальпротектин уже применяется для диагностики и мониторинга ВЗК [131]. Для эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта биомаркеры установлены менее четко, но необходимо избегать низкоэффективной эндоскопии, например, диспепсии без признаков тревоги или простого рефлюкса в ответ на ИПП. Кажется вероятным, что в эпоху после COVID-19 эндоскопия будет все больше зависеть от биомаркеров, предшествующих эндоскопии, с ожидаемым более высоким уровнем передовых методов визуализации и терапевтических процедур в каждом случае, что приведет к «точной эндоскопии».

    Фармакотерапевтические аспекты лечения желудочно-кишечного тракта у пациентов с COVID-19

    Как фармакологические, так и немедикаментозные методы лечения COVID-19 выходят за рамки данного обзора. Однако имеется несколько исчерпывающих обзоров [132-134], на которые отсылается читатель. В этом заключительном разделе мы освещаем влияние инфекции SARS-CoV-2 и ее лечения на лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени.

    Согласно двум систематическим обзорам [9, 135], суммарная распространенность диареи у пациентов с COVID-19 составляет 7.4–7,7%, с гораздо более высоким показателем 18,3% в исследованиях за пределами Китая. Диарея обычно развивалась во время госпитализации, у меньшинства она появлялась при поступлении. Поскольку посев кала на Clostridium difficile был отрицательным у всех пациентов, а значения фекальных лейкоцитов или кальпротектина не представлены, диарея могла быть связана с медикаментозным лечением [135]. Некоторые перепрофилированные препараты против SARS-CoV-2, такие как противовирусные препараты, особенно комбинации лопинавир-ритонавир, противомалярийные и противомикробные препараты, могут вызывать диарею, тошноту, а также рвоту.Поскольку отмена препарата не всегда возможна, необходимо назначать противодиарейные препараты для предотвращения обезвоживания и нарушений электролитного баланса. Однако, чтобы избежать замедления элиминации вируса [9, 136], антисекреторные препараты (например, рацекадотрил) следует отдавать предпочтение комбинированным (антисекреторным и антимоторным) препаратам, таким как лоперамид.

    Точно так же тошнота и рвота (общая распространенность 4,6–7,8%) [5, 9, 66] требуют лечения для предотвращения обезвоживания и предотвращения вмешательства в неинвазивную вентиляцию легких, когда это необходимо.Противорвотные средства следует использовать с осторожностью, поскольку эти препараты удлиняют интервал QTc [136], особенно в сочетании с другими препаратами, используемыми для лечения COVID-19, такими как хлорохин, гидроксихлорохин и азитромицин (см. ниже).

    Ось кишечник-легкие является двунаправленной, и эндотоксины и микробные метаболиты могут воздействовать на легкие через кровоток, а при воспалении легких они могут влиять на микробиоту кишечника [137]. Несколько исследований показывают, что респираторные вирусные инфекции связаны с изменением микроэкологии кишечника [138].По сравнению с контрольной группой у пациентов с COVID-19 наблюдаются значительные изменения фекальной микробиоты с обогащением условно-патогенными микроорганизмами и истощением полезных комменсалов, включая Lactobacilli и Bifidobacteria, при поступлении и во время госпитализации [139-141]. Истощенные симбионты и дисбиоз кишечника сохранялись даже после устранения SARS-CoV-2 и исчезновения респираторных симптомов [141]. Пробиотики с противовоспалительным действием могут быть полезны для восстановления микроэкологии кишечника и предотвращения вторичной бактериальной инфекции у пациентов с COVID-19 [142-144].Однако не все пробиотики одинаковы. Хотя пробиотики сокращают продолжительность острых респираторных инфекций [145] и снижают частоту вентилятор-ассоциированной пневмонии у пациентов в критическом состоянии на искусственной вентиляции легких [144, 145], слепое использование обычных пробиотиков при COVID-19 не рекомендуется до тех пор, пока не будут получены хорошие результаты. Имеются спланированные клинические испытания со специфическими составами пробиотиков [146].

    Из-за выделения вируса со стулом [66] потенциальный риск передачи SARS-CoV-2 во время трансплантации фекальной микробиоты теперь также следует учитывать при планировании такой процедуры и выборе донора.В эндемичных регионах международная группа экспертов [147] рекомендовала ОТ-ПЦР всем потенциальным донорам, даже при отсутствии симптомов или отсутствии в анамнезе поездок или контактов с высоким риском. В качестве альтернативы донорский стул следует хранить и помещать на карантин в течение 30 дней перед использованием и выдавать только в том случае, если у донора не развились симптомы.

    Пациенты с ВЗК и раком ЖКТ представляют собой проблему для гастроэнтерологов и онкологов с пациентами, получающими иммуномодулирующие препараты и биологические и/или цитотоксические препараты [148].Несмотря на продолжающуюся текущую (моно- или комбинированную) терапию [17], уровень распространенности COVID-19 [149-151] или развития тяжелых осложнений у пациентов с ВЗК не увеличивается [22, 150]. Кортикостероиды и месалазин являются факторами риска тяжелого течения COVID-19 у пациентов с ВЗК, но это не относится к антагонистам ФНО [18], таким как инфликсимаб, который кажется полезным для лечения как основного воспаления, так и пневмонии, вызванной SARS-CoV-2, путем противодействия цитокиновый шторм [21, 152]. Регистр SECURE-IBD ​​[153] позволит провести всестороннюю оценку результатов лечения пациентов с ВЗК с сопутствующим COVID-19, получавших различные методы лечения.

    Больные раком могут иметь иммунодефицит из-за основного злокачественного новообразования или противоопухолевой терапии и иметь несколько факторов риска, подвергая их более высокому риску развития инфекций. По сравнению с общей популяцией повышенный риск заражения SARS-CoV-2 оценивается в два раза [154]. Для больных раком желудочно-кишечного тракта целью должно быть ограничение риска инфекции без ущерба для лечения рака. По возможности во время эпидемии следует отложить операцию и отдать предпочтение пероральной химиотерапии [155].При необходимости лучевая терапия должна следовать принципу RADS ( r эмоциональных посещений, a облучение пустоты, d облучение efer, s облучение horten) [156].

    Явное желудочно-кишечное кровотечение требует эндоскопического обследования, но во время пандемии неотложные процедуры часто откладывались [157], отдавая приоритет агрессивному медикаментозному лечению. Как при пептических поражениях (которые наблюдаются в 75% эндоскопий верхних отделов ЖКТ [85]), так и при кровотечениях из верхних отделов ЖКТ показаны ИПП (перорально или внутривенно соответственно) [92, 158], но, принимая во внимание множество сопутствующего лечения при COVID -19 и при страхе перед DDI следует отдавать предпочтение соединениям, практически не взаимодействующим с CYP 450 (пантопразол или рабепразол) [158].Из-за коагулопатии, вызванной инфекцией SARS-CoV-2 [96, 97], пациентов часто лечат средними или высокими дозами антикоагулянтов [159]. НПВП и монотерапия или двойная антитромбоцитарная терапия являются факторами риска кровотечения из верхних отделов ЖКТ и представляют дополнительный риск при одновременном применении с антикоагулянтами [159]. В этих условиях при использовании ИПП [159, 160] следует соблюдать те же меры предосторожности [158].

    Обеспокоенность по поводу использования ИПП возникла после того, как онлайн-опрос населения [161] показал, что среди пользователей ИПП существует повышенный риск заражения COVID-19.Однако в этом исследовании не учитывалось, что более молодые пациенты с COVID-19 вряд ли будут соблюдать рекомендации по экранированию, которых обычно придерживаются представители старшего поколения. В другом сообщении [162] предполагалось, что лечение ИПП является значительным фактором риска (ОШ 2,37, 95% ДИ 1,08–5,22) развития вторичных инфекций у пациентов с COVID-19 и последующего развития острого респираторного дистресс-синдрома, приводящего к значительно более высокий индекс смертности. Однако в представленных цифрах есть ошибка, которая требует дополнительных деталей для подтверждения этих результатов.Очень большое (132 316 пациентов) корейское общенациональное когортное исследование с сопоставлением оценок предрасположенности [163] показало, что использование ИПП не повышает восприимчивость к инфекции SARS-CoV-2, но связано с худшими исходами COVID-19.

    Помимо своей антисекреторной активности, ИПП обладают различными плейотропными эффектами, включая противовоспалительное и иммуномодулирующее действие [164], при этом некоторые исследования показали противовирусную активность, а одно исследование [165] выявило ингибирование репликации SARS-CoV-2. Кроме того, ИПП воздействуют на насосы вакуолярной АТФазы, что приводит к повышению эндолизосомного pH и нацеливанию на эндосомальные комплексы, имеющие решающее значение для переноса вируса [для обзора см. 166].В совокупности было высказано предположение, что ИПП могут играть терапевтическую роль в лечении COVID-19 [166, 167]. Некоторые предварительные данные о преимуществах ИПП в профилактике вирусных инфекций получены в рандомизированном исследовании, в котором лансопразол ассоциировался со снижением частоты простуды и обострений ХОБЛ, тем самым снижая вероятность заражения вирусной инфекцией [168]. В ретроспективном исследовании случай-контроль с участием 179 пожилых пациентов вероятность того, что они принимали ИПП, была в 2,3 раза ниже (ОШ 0.44, 95% ДИ 0,23–0,81), которые могут быть инфицированы SARS-CoV-2 и у которых разовьется COVID-19, по сравнению с теми, кто не принимает ИПП [169].

    В настоящее время трудно согласовать эти доказательства. Хотя ИПП связаны с худшим исходом у пациентов с COVID-19, они не увеличивают вероятность заражения и могут фактически снизить ее. Стоит отметить, что в отчете, показывающем большее количество коинфекций у пользователей ИПП [162], почти 50% пациентов, принимавших эти препараты, не имели четких показаний к кислотосупрессивной терапии.Это еще раз подчеркивает необходимость уместности назначения лекарств в эпоху COVID-19.

    При компьютерном моделировании фамотидин (единственный доступный в настоящее время H 2 RA) был идентифицирован как потенциальный ингибитор 3-химотрипсиноподобной протеазы SARS-CoV-2 [170, 171]. Это открытие, наряду с наблюдением очевидного клинического преимущества фамотидина у пациентов с COVID-19, которые принимали препарат для лечения кислотозависимого рефлюкса, побудило провести небольшое исследование [67], которое показало, что пероральный прием высоких доз фамотидина связан с улучшились результаты, о которых сообщают сами пациенты, у пациентов, не госпитализированных с COVID-19.В двух обсервационных исследованиях в США [68, 172] с сопоставлением оценок склонности сообщалось, что применение фамотидина у госпитализированных пациентов связано с более низким риском клинического ухудшения, приводящего к интубации или смерти. В обоих исследованиях у пациентов, получавших фамотидин, наблюдались более низкие концентрации в сыворотке маркеров воспаления, таких как ферритин, С-реактивный белок и прокальцитонин. Однако исследование, проведенное в Гонконге, не обнаружило никакой связи между использованием этого RA H 2 и тяжестью течения COVID-19 [173].

    Механизм этого предполагаемого эффекта фамотидина в настоящее время неизвестен, но более поздние исследования молекулярного докинга показали, что связывание этого RA H 2 с вирусными протеазами является слабым и неспецифическим [174]. Следовательно, поскольку COVID-19, по-видимому, вызывает дисфункциональную активацию тучных клеток и высвобождение гистамина [175], антагонизм рецептора H 2 может играть определенную роль. Действительно, недавнее исследование [176] показало, что комбинированная блокада рецепторов H 1 и H 2 с использованием цетиризина и фамотидина, соответственно, снижает частоту интубации, смертность и продолжительность госпитализации, вероятно, за счет подавления опосредованного гистамином цитокина. гроза.Хотя результаты рандомизированного клинического исследования (NCT04370262) преимуществ внутривенного введения фамотидина при лечении COVID-19 ожидаются, необходимы дальнейшие проспективные исследования как профилактики, так и лечения этого сложного вирусного заболевания с помощью этого ревматоидного артрита H 2 .

    На основании двух систематических обзоров с метаанализом [82, 135] функциональные тесты печени (аспартат- и аланинаминотрансферазы и билирубин) были патологическими у 15–19% пациентов с COVID-19. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что у этой подгруппы пациентов поражение печени может быть результатом прямого патогенного воздействия вируса, системного воспаления с осложненным течением заболевания или токсичности часто используемых лекарств [177] (см. выше).Действительно, гистопатология печени у пациентов с COVID-19 показывает легкое лобулярное и портальное воспаление, а также микрососудистый стеатоз [178], результаты, общие для лекарственно-индуцированного поражения печени, что более актуально для пациентов с заболеванием печени. Симптоматическое лечение парацетамолом [179] или НПВП [180] вполне может быть ответственным. Следует рассмотреть вопрос об осторожном применении противовирусных препаратов у пациентов с ранее существовавшим заболеванием печени и DDI. Действительно, усиленная ритонавиром противовирусная терапия демонстрирует соответствующие взаимодействия через CYP34A [61].Поскольку нарушение функции печени связано с худшими исходами [181-184], мониторинг и оценка повышения уровня ферментов являются стандартом лечения пациентов с COVID-19 [135].

    Высказывались опасения по поводу предполагаемых рисков применения НПВП у пациентов, пораженных инфекцией SARS-CoV-2. Исследования на животных показывают, что ибупрофен повышает экспрессию ACE 2 в сердце, что способствует проникновению SARS-CoV-2 [184]. Первоначально ВОЗ рекомендовала избегать использования ибупрофена при симптомах COVID-19, но затем изменила свою рекомендацию [185], а EMA пришло к выводу, что в настоящее время нет научных доказательств, устанавливающих связь между ибупрофеном и ухудшением течения COVID-19 [186]. .Циклооксигеназа 2 индуцируется бактериальными и вирусными инфекциями и играет сложную, малоизученную роль в иммунитете против патогенов. Исследования in vitro показали, что селективный ингибитор циклооксигеназы 2, вводимый на ранних стадиях инфекции, может усиливать и/или пролонгировать эндогенные интерфероновые ответы и тем самым повышать противовирусный иммунитет [187]. Кроме того, некоторые НПВП проявляют противовирусную активность in vitro [188] и снижают смертность, продолжительность пребывания в больнице и уровни цитокинов в сочетании с осельтамивиром у пациентов с гриппом [189].[190]. Поэтому обязательно выполнение ЭКГ для измерения интервала QT/QTc и оценки других факторов риска, включая возраст, нарушения электролитного баланса, использование петлевых диуретиков и т. д., до назначения, чтобы количественно оценить риск и избежать серьезных сердечных осложнений [191]. Согласно одному систематическому обзору [192], только у 10% пациентов с COVID-19, получавших хлорохин или гидроксихлорохин, развилось удлинение интервала QT.В крупнейшей зарегистрированной когорте пациентов с COVID-19, получавших на сегодняшний день хлорохин/гидроксихлорохин, с азитромицином или без него [193], не было зарегистрировано случаев torsade de pointes или аритмогенной смерти. Хотя использование этих препаратов приводило к удлинению интервала QT, врачам редко приходилось прекращать терапию. Опубликовано руководство по безопасному использованию методов лечения COVID-19 [193], и его следует тщательно соблюдать.

    Таблица 2.

    Потенциальные побочные эффекты со стороны сердца и профиль взаимодействия исследуемых препаратов COVID-19

    Среди сердечно-сосудистых препаратов те, которые влияют на ренин-ангиотензиновую систему, вызывали озабоченность при инфекции SARS-CoV-2.Вопрос о том, могут ли ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина ухудшать прогноз COVID-19, связан с текущими сообщениями о том, что во время лечения этими препаратами происходит избыточная экспрессия рецепторов АПФ 2, что создает больше потенциальных мест стыковки для вируса [195, 196]. . Это беспокойство представляется необоснованным, поскольку нет данных, свидетельствующих о том, что эта гипотеза применима к клинической практике. Три разных исследования, обобщенные в вдумчивой редакционной статье [197], не предоставляют никаких доказательств в поддержку гипотезы о том, что использование ингибитора АПФ или блокатора рецепторов ангиотензина связано с каким-либо риском заражения SARS-CoV-2, риском тяжелого течения заболевания у инфицированных или риск внутрибольничной смерти.Метаанализ с участием 9 исследований и 3936 пациентов показал, что лечение снижает смертность (ОШ 0,57, 95% ДИ 0,38–0,84) у пациентов с COVID-19 [198]. Европейское [199] и Американское [200] общества кардиологов рекомендуют пациентам не прекращать прием ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы, поскольку периоды нестабильности артериального давления из-за отмены препарата или смены терапии связаны с повышенным сердечно-сосудистым риском [201].

    Защита хозяина как от бактериальных, так и от вирусных инфекций зависит от эффективной иммунной системы.Разнообразная и питательная диета важна для правильного функционирования иммунного ответа, включая противовоспалительные и антиоксидантные продукты и микроэлементы [202]. Витамин D необходим для иммунной функции посредством модуляции как адаптивной, так и врожденной иммунной системы [203] и может нарушать вирусную клеточную инфекцию, взаимодействуя с входом вирусной клетки в рецептор ACE2.

    Большинство, но не все данные наблюдений, сравнивающие результаты в разных странах, указывают на обратную связь между уровнями витамина D и тяжестью исходов COVID-19, включая смертность [204].Доказательства, подтверждающие роль витамина D в снижении риска COVID-19, включают [205]:

    • вспышка произошла зимой, когда концентрация 25-гидроксивитамина D самая низкая;

    • число случаев заболевания в южном полушарии ближе к концу лета невелико;

    • дефицит витамина D способствует острому респираторному дистресс-синдрому;

    • показатели летальности увеличиваются с возрастом и при сопутствующих хронических заболеваниях;

    • оба из которых связаны с более низкой концентрацией 25-гидроксивитамина D.

    Принимая во внимание эти результаты в условиях нынешней пандемии COVID-19, было бы разумно проверить уровень витамина D, особенно передовых медицинских работников, чтобы убедиться, что у них адекватный уровень, и исправить любой дефицит с помощью пищевых добавок [205].

    Резюме и выводы

    Вирус SARS-CoV-2 может приводить к серьезному системному заболеванию и поражать желудочно-кишечный тракт, печень, желчевыводящие пути и поджелудочную железу за счет механизмов, включающих проникновение в клетки рецептора ACE 2 и TMPRSS2, которые не регулируются.Клинические исследования ВЗК и данные регистров показывают, что возраст, наличие сопутствующих заболеваний и активное заболевание связаны с увеличением неблагоприятных исходов. Инфекция SARS-CoV-2, по-видимому, не имеет значительной прямой гепатотоксичности, но связана с повышенной смертностью у пациентов с циррозом печени за счет увеличения риска декомпенсации.

    Симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта часто отмечаются у пациентов с COVID-19, чаще всего анорексия и тошнота; однако экспрессия рецепторов ACE 2 значительно ниже в пищеводе и желудке, чем в нижних отделах кишечника.

    Острый панкреатит, по-видимому, не имеет причинно-следственной связи с инфекцией SARS-CoV-2, хотя нарушения ферментов поджелудочной железы нередки, скорее всего, как неспецифическое последствие тяжелого заболевания и применения обширных лекарственных препаратов, но прямое вирусное воздействие имеет не исключено.

    Желудочно-кишечные кровотечения у пациентов с COVID-19 не так часты, как можно было бы ожидать, и причина кровотечения часто не выявляется, поскольку не всегда выполняются эндоскопические процедуры и лечение пациентов осуществляется консервативно.Сообщалось о герпетоподобных поражениях верхних отделов желудочно-кишечного тракта и ишемических поражениях, связанных с синдромом гиперкоагуляции и тромботических явлениях в толстой кишке.

    Эндоскопию можно безопасно проводить в условиях COVID-19 с соответствующими СИЗ и созданием новых безопасных протоколов для AGP, но эндоскопия выполняется значительно медленнее, что приводит к отставанию в лечении. Уменьшение количества неотложных эндоскопических процедур в желудочно-кишечном тракте было связано с сокращением числа пациентов, обращающихся за медицинской помощью во время пандемии, а также с сокращением количества выполняемых процедур из-за упомянутых сложностей.Риск неизвестного рака в отложенных случаях эндоскопии может быть сведен к минимуму путем клинической сортировки и использования FIT-тестирования с низким порогом для определения приоритетности случаев колоноскопии.

    Использование некоторых лекарств для лечения COVID-19 может быть связано с желудочно-кишечными симптомами, а другие могут привести к серьезным нежелательным явлениям или DDI. Риски иммуномодулирующей терапии у пациентов с ВЗК или ХЗЛ продолжают тщательно изучаться, но отмена лечения у пациентов в стадии ремиссии не рекомендуется ввиду реального и значительного риска рецидива.

    С такой новой инфекцией, как SARS-CoV-2, возникло много вопросов, и мы подвели итоги работы на сегодняшний день (30 сентября 2020 г.). Существует много исследований, которые продолжаются, и вопросы, которые еще предстоит решить, чтобы наилучшим образом ориентировать клинических гастроэнтерологов в их повседневной практике.

    Заявление о конфликте интересов

    Ричард Х. Хант был консультантом или докладчиком в компаниях Biocodex, Cinclus, Daewoong, Danone, Dr Reddy, Insys, Takeda. Джеймс Э. Ист работал в клиническом консультативном совете Lumendi, Boston Scientific и Paion, клиническом консультативном совете и владелец Satisfai Health и получал гонорары от Falk.Анхель Ланас заявил об отсутствии конфликта интересов. Питер Малфертейнер был консультантом или спикером в компаниях Alfasigma, Bayer Health Care, Danone, Luvos, Mayoly-Spindler, Nordmark. Джек Сатсанги заявил об отсутствии конфликта интересов. Кармело Скарпиньято был докладчиком, консультантом и/или членом консультативного совета компаний Alfasigma, Pfizer, Takeda, Reckitt-Benkiser и Shionogi, а в прошлом получал финансирование от Giuliani Pharmaceuticals и Pfizer. Гвилим Дж. Уэбб получил поддержку от Европейской ассоциации по изучению печени для работы над инфекцией SARS-CoV-2 при заболевании печени через COVID-Hep.сеть.

    Источники финансирования

    Этот проект не финансировался. Джеймс Ист финансируется Национальным институтом исследований в области здравоохранения (NIHR) и Оксфордским центром биомедицинских исследований (BRC). Выраженные взгляды принадлежат автору (авторам) и не обязательно принадлежат NHS, NIHR или Министерству здравоохранения.

    Вклад автора

    Р.Х.Х.: планировал, координировал и редактировал всю рукопись, а также написал первые четыре раздела и резюме. JS: написал раздел IBD.G.J.W.: написал раздел о печени. П.М.: написал верхний отдел ЖКТ и поджелудочной железы. А.Л.: написал раздел о чрезвычайных ситуациях. J.E.E.: написал раздел эндоскопии и желудочно-кишечных вмешательств. К.С.: написал раздел о лечении. Все авторы внесли свой вклад в различные другие разделы, отредактировали и согласовали окончательный документ.

    Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
    Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности.Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
    Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам. Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности.Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

    Гастрит и кардит | Современная патология

  • Talley NJ, Hunt RH . Какую роль Helicobacter pylori играет при диспепсии и неязвенной диспепсии? Аргументы за и против того, что H. pylori связаны с диспепсическими симптомами. Гастроэнтерология l997; 113 (6 Дополнение): S67–S77.

    Google ученый

  • Уоррен младший . Желудочная патология, ассоциированная с Helicobacter pylori . Gastroenterol Clin North Am 2000; 29 : 705–751.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Тэлли Н.Дж., Янссенс Дж., Лауритсен К. Эрадикация Helicobacter pylori при функциональной диспепсии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с последующим наблюдением в течение 12 месяцев. Br Med J l999; 318 : 833–857.

    КАС Статья Google ученый

  • Elta GH, Appelman HD, Behier EM, и др. . Изучение корреляции между эндоскопическим и гистологическим диагнозом при гастродуодените. Am J Gastroenterol 1987; 82 : 749–753.

    КАС пабмед Google ученый

  • Гад А .Эрозия: коррелятивное эндоскопическое гистологическое многоцентровое исследование. Эндоскопия 1986; 18 : 76–79.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Аппельман Х . Гастрит: терминология, этиология и клинико-патологические корреляции: еще один предвзятый взгляд. Хум Патол 1994; 25 : 1006–1019.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Хакоо С.И., Лобо А.Дж., Шеперд Н.А., Уилкинсон С.П.Гистологическая оценка Сиднейской классификации эндоскопического гастрита. Гут 1994; 35 : 1172–1175.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Карпентер Х.А., Талли, Нью-Джерси. Гастроскопия неполна без биопсии: клиническая значимость отличия гастропатии от гастрита. Гастроэнтерология 1995; 108 : 917–924.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Д.Х., Корреа П.Классификация и градация гастрита: обновленная Сиднейская система. Am J Surg Pathol 1996; 20 : 1161–1181.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Уайтхед Р . Классификация хронических гастритов: современное состояние. J Clin Gastroenterol 1995; 21 (дополнение 1): S131–S134.

    ПабМед Google ученый

  • Блазер М.Дж.Гипотеза о патогенезе и естественном течении воспаления, вызванного Helicobacter pylori . Гастроэнтерология 1992; 102 : 720–727.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Kuipers EJ, Klinkenberg-Knol EC, Vandenbroucke-Grauls CM, и др. . Роль Helicobacter pylori в патогенезе атрофического гастрита. Scand J Gastroenterol Suppl 1997; 223 : 28–34.

    КАС пабмед Google ученый

  • Гента RM . Helicobacter pylori , воспаление, повреждение слизистой оболочки и апоптоз: патогенез и определение атрофии желудка. Гастроэнтерология 1997; 113 (6 Дополнение): S51–S55.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Роберт М.Е., Вайнштейн В.М. Helicobacter pylori ассоциированная патология желудка. Gastroenterol Clin North Am 1993; 22 : 59–72.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Руис Б., Гарай Дж., Джонсон Э., и др. . Морфометрическая оценка атрофии антрального отдела желудка: сравнение с визуальной оценкой. Гистопатология 2001; 39 : 235–242.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Корреа П . Helicobacter pylori и канцерогенез желудка. Am J Surg Pathol 1995; 19 (дополнение 1): S37–S43.

    ПабМед Google ученый

  • Вемура Н., Окамото С., Ямамото С., и др. . Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med 2001; 345 : 784–789.

    Артикул Google ученый

  • Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knol EC, и др. .Атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, получавших омепразол или фундопликацию. N Engl J Med 1996; 334 : 1018–1022.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Сатоб К . Приводит ли эрадикация Helicobacter pylori к излечению атрофического гастрита или кишечной метаплазии? Данные из Японии. Gastroenterol Clin North Am 2000; 29 : 829–835.

    Артикул Google ученый

  • Гента RM . Атрофия, подавление кислотности и инфекция Helicobacter pylori : история двух исследований. Eur J Gastroenterol Hepatol l999; 1 : 529–533.

    Google ученый

  • Фиокка Р., Луинетти О., Виллани Л., и др. . Эпителиальная цитотоксичность, иммунные реакции и воспалительные компоненты гастрита Helicobacter pylori . Scand J Gastroenterol 1994; 205 (дополнение): 11–21.

    КАС Статья Google ученый

  • Эрнст П.Б., Кроу С.Е., Рейес В.Е. Как Helicobacter pylori вызывает повреждение слизистой оболочки? Воспалительная реакция. Гастроэнтерология 1997; 113 (Приложение 6): S35–S42.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Recentlon Повреждение слизистой оболочки желудка, рак желудка и MALT-лимфома. Гастроэнтерология 1997; l13 (Приложение 6): S65–S66.

  • Аксон AT . Все ли хеликобактерии одинаковы? Механизмы гастродуоденальной патологии и их клинические проявления. Гут l999; 45 (дополнение): 1–4.

    Google ученый

  • Ногейра С., Фигейдо С., Карнейро Ф., и др. . генотипов Helicobacter pylori могут определять гистопатологию желудка. Am J Pathol 2001; 158 : 647–654.

    Артикул Google ученый

  • Валле Дж., Кекки М., Сиппонен, Ихамаки Т., Сиурала М. . Длительное течение и последствия Helicobacter pylori гастрита. Результаты 32-летнего наблюдения. Scand J Gastroenterol 1996; 31 : 546–550.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Сольча Э., Фиокка Р., Виллани Л., Луинетти О., Капелла К. .Гиперпластические, диспластические и неопластические энтерохромаффиноподобные клеточные пролиферации слизистой оболочки желудка. Am J Surg Pathol 1995; 19 (дополнение): SI–S7.

    Google ученый

  • Коккола А., Сьоблом С.М., Хаапиайнен Р., и др. . Риск рака желудка и карциноидных опухолей у больных пернициозной анемией. Проспективное последующее исследование. Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 88–92.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Бан-Хок Т., ван Дриэль И.Р., Глисон П.А. Злокачественная анемия. N Engl J Med 1997; 337 : 1441–1448.

    Артикул Google ученый

  • Негрини Р., Савио А., Аппельмельк Б.Дж. Аутоантитела к слизистой оболочке желудка при инфекции Helicobacter pylori . Helicobacter 1997; 2 (Дополнение 1): S13–S16.

    ПабМед Статья Google ученый

  • Faller G, Winter M, Steininger H, и др. . Желудочные аутоантитела и секреторная функция желудка у пациентов, инфицированных Helicobacter pylori , с язвой двенадцатиперстной кишки и неязвенной диспепсией. Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 276–282.

    КАС пабмед Google ученый

  • Faller G, Steininger H, Kranziein J, и др. .Антигастральные аутоантитела при инфекции Helicobacter pylori : значение гистологических и клинических параметров гастрита. Гут 1997; 41 : 619–623.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Фаллер Г., Киршнер Т. . Роль желудочных аутоантител при хронической инфекции Helicobacter pylori . Microsc Res Tech 2000; 15 : 321–326.

    Артикул Google ученый

  • Claeys D, Faller G, Appelmelk BJ, Negrini R, Kirchner T . H+K+-АТФаза желудка является основным аутоантигеном при хроническом Helicobacter pylori гастрите с атрофией слизистой оболочки тела. Гастроэнтерология l998; 115 : 340–347.

    Артикул Google ученый

  • Стопек А . Связь между инфекцией Helicobacter pylori , дефицитом кобаламина и пернициозной анемией. Arch Intern Med 2000; 160 : 1229–1230.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Каптан К., Беян С., Уральский АУ, и др. . Helicobacter pylori — новый возбудитель дефицита витамина BI2? Arch Intern Med 2000; 160 : 1349–1353.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Варис О., Валле Ж., Сиурала М. .Участвует ли Helicobacter pylori в патогенезе гастрита, характерного для пернициозной анемии? Scand J Gastroenterol 1993; 28 : 705–708.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Цепеш Б., Кавчич Б., Залетель Л.К., и др. . Двух-четырехлетнее гистологическое наблюдение слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter pylori . J Патол 1999; 188 : 24–29.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Окуса Т., Фудзики К., Такашимидзу И., и др. . Улучшение состояния при атрофическом гастрите и кишечной метаплазии у пациентов, у которых была ликвидирована Helicobacter pylori . Ann Intern Med 2001; 134 : 380–386.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Валле Дж., Сеппала К., Сиппонен П., Косунен Т. .Исчезновение гастрита после эрадикации Helicobacter pylori . Морфометрическое исследование. Scand J Gastroenterol 1991; 26 : 1057–1065.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Гента Р.М., Лью Г.М., Грэм Д.Ю. Изменения слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter pylori . Mod Pathol 1993; 6 : 281–289.

    КАС пабмед Google ученый

  • Сун Дж.Дж., Лин С.Р., Чинг Дж.И., и др. .Атрофия и кишечная метаплазия через год после лечения инфекции H. pylori : проспективное рандомизированное исследование. Гастроэнтерология 2000; 119 : 7–14.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Forbes GM, Warren JR, Glaser ME, и др. . Долгосрочное наблюдение гистологического исследования желудка после эрадикации Helicobacter pylori . J Гастроэнтерол Гепатол l996; 11 : 670–673.

    Артикул Google ученый

  • Куйперс Э.Дж., Уйтерлинде А.М., Пена А.С., и др. . Увеличение гастрита тела тела, связанного с Helicobacter pylori , во время кислотосупрессивной терапии: значение для долгосрочной безопасности. Am J Gastroenterol 1995; 90 : 1401–1406.

    КАС пабмед Google ученый

  • Моайеди П., Уотсон П., Пикок Р., и др. .Изменение характера гастрита, вызванного Helicobacter pylori , при длительном подавлении кислотности. Хеликобактер 2000; 5 : 206–214.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Клинкенберг-Кнол Е.К., Нелис Ф., Дент Дж., и др. . Длительное лечение омепразолом при резистентной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: эффективность, безопасность и влияние на слизистую оболочку желудка. Гастроэнтерология 2000; 118 : 661–669.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Лунделл Л., Миеттинен П., Мирволд Х.Е., и др. . Отсутствие эффекта подавления кислотности на атрофию желудка. Гастроэнтерология 1999; 117 : 319–326.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Дриман Д.К., Райт С., Тонгас Г., и др. . Омепразол вызывает гипертрофию и гиперплазию париетальных клеток у человека. Dig Dis Sci 1996; 41 : 2039–2047.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Чондри У., Бойс Х.В. мл., Коппола Д. Полипы желудка, ассоциированные с ингибиторами протонной помпы. Am J Clin Pathol 1998; 110 : 615–621.

    Артикул Google ученый

  • Кошки А, Шенк Б.Е., Блумена Е, и др. . Протрузии париетальных клеток и кисты фундальных желез во время поддерживающей терапии омепразолом. Хум Патол 2000; 31 : 684–690.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Кришнамурти С., Даял Ю. . Выпячивание париетальных клеток при язвенной болезни желудка. Хум Патол 1997; 28 : 1126–1130.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Априле М.Р., Аццони С., Гибрил Ф., Дженсен Р.Т., Борди С. .Внутрислизистые кисты в организме больных с синдромом Золлингера-Эллисона. Хум Патол 2000; 31 : 140–148.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Вит М., Столте М. . Полипы фундальных желез не индуцируются терапией ингибиторами протонной помпы. Am J Clin Pathol 2001; 116 : 716–720.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • McNulty CA, Dent JC, Curry A, и др. .Новая спиральная бактерия в слизистой оболочке желудка. Дж. Клин Патол 1989; 42 : 585–591.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Олива М.М., Лазенби А.Дж., Перман Дж.А. Гастрит, связанный с Gastrospirillum hominis у детей. Сравнение с Helicobacter pylori и обзор литературы. Mod Pathol 1993; 6 : 513–515.

    КАС пабмед Google ученый

  • Hilzenrat N, Lamoureux E, Weintraub I, и др. . Helicobacter heilmannii -подобные спиральные бактерии в биоптатах слизистой оболочки желудка. Распространенность и клиническое значение. Arch Pathol Lab Med 1995; 119 : 1149–1153.

    КАС пабмед Google ученый

  • Хольк С., Ингехольм П., Блом Дж., и др. . Гистопатология слизистой оболочки желудка человека, заселенной Helicobacter heilmannii -подобными ( Gastrospirillum hominis ) микроорганизмами, включая первый культуральный случай. АПМИС 1997; 105 : 746–756.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Швец А., Кордаш П., Павий З., Новотный Дж. . Высокая распространенность гастрита, ассоциированного с Helicobacter heilmannii , в небольшой преимущественно сельской местности: дополнительные доказательства в поддержку зооноза? Scand J Gastroenterol 2000; 35 : 925–928.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Яли З., Ямада Н., Вон М., Мацухиса Т., Мики М. .Инфекция Gastrospirillum hominis и Helicobacter pylori у тайцев — сравнение гистопатологических изменений слизистой оболочки желудка. Патол Инт 1998; 48 : 507–511.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Mazzucchelli L, Wilder-Smith CH, Ruchti C, Meyer-Wyss B, Merki HS . Gastrospirillum hominis у бессимптомных здоровых людей. Dig Dis Sci 1993; 38 : 2087–2089.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Майнинг А., Кролер Г., Столте М. . Животные-резервуары в передаче Helicobacter heilmannii . Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 795–798.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Dixon MF, O’Connor HJ, Axon ATR, King RFJG, Johnson D . Рефлюкс-гастрит: отчетливая гистопатологическая сущность. Дж. Клин Патол 1986; 39 : 524–530.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Ричи В.П. мл. Щелочной рефлюкс-гастрит. Gastroenterol Clin North Am 1994; 23 : 281–294.

    ПабМед Статья Google ученый

  • Берден В. Р., Ходжес Р. П., Хсу М., О’Лири Дж. П. . Щелочной рефлюкс-гастрит. Surg Clin North Am 1991; 71 : 33–44.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Собала ГМ, Кинг РФГ, Аксон АТР, Диксон МФ . Рефлюкс-гастрит в интактном желудке. Дж. Клин Патол 1990; 43 : 303–306.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Уилсон П., Джеймисон Дж. Р., Хиндиер Р. А., и др. .Патологический дуоденогастральный рефлюкс, связанный с персистенцией симптомов после холецистэктомии. Хирургия 1995; 117 : 421–428.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Хабер М.М., Лопес И. Рефлюкс-гастрит при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: гистопатологическое исследование. Энн Диагн Патол 1999; 3 : 281–286.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Диксон М.Ф., Невилл П.М., Мапстоун Н.П., Моайеди П., Аксон А.Т.Желчный рефлюкс-гастрит и пищевод Барретта: дополнительные доказательства роли дуоденогастрально-пищеводного рефлюкса. Гут 2001; 49 : 359–363.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Маккарти DM . Инфекция Helicobacter pylori и гастродуоденальное поражение нестероидными противовоспалительными средствами. Scand J Gastroenterol Suppl 1991; 187 : 91–97.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Маккарти С.Дж., Макдермотт М., Хурихейн Д., О’Морейн С. . Химический гастрит, индуцированный напроксеном в отсутствие инфекции Helicobacter pylori . Дж. Клин Патол 1995; 48 : 61–63.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Куинн CM, Бьярнасон I, Прайс AB .Гастрит у больных, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты. Гистопатология 1993; 23 : 341–348.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Лайне Л . Нестероидная противовоспалительная гастропатия. Gastrointest Endosc Clin N Am 1996; 6 : 489–504.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Вотилайнен М., Сокка Т., Юхола М., Фарккила М., Ханнонен П. .Нестероидные противовоспалительные препараты, связанные с поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов с ревматоидным артритом. Связь с гистологией желудка, инфекцией Helicobacter pylori и другими факторами риска язвенной болезни. Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 811–816.

    КАС пабмед Google ученый

  • Хабер М.М., Лопес Л. . Гистологические данные желудка у пациентов с язвой желудка, связанной с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Mod Pathol 1999; 12 : 592–598.

    КАС пабмед Google ученый

  • Фрезза А.А., Горжи Н., Молато М. . Гистопатология гастродуоденального повреждения, вызванного нестероидными противовоспалительными препаратами: корреляция с Helicobacter pylori , язвами и геморрагическими явлениями. Дж. Клин Патол 2001 г.; 54 : 521–525.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Фитцджеральд Г.А., Патроно К.Коксибы, селективные ингибиторы циклооксигеназы-2. N Engl J Med 2001; 345 : 433–442.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Эль-Зимаити Х.М., Гента Р.М., Грэм Д.Ю. Гистологические признаки не определяют гастропатию, вызванную НПВП. Хум Патол 1996; 27 : 1348–1354.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Диксон М.Ф., О’Коннор Х.Дж., Аксон А.Т., Кинг Р.Ф., Джонстон Д. .Рефлюкс-гастрит: отдельная гистопатологическая сущность? Дж. Клин Патол 1986; 39 : 524–530.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Хаот Дж., Хамичи Л., Валье Л., Менге П. . Лимфоцитарный гастрит: новое описание: ретроспективное эндоскопическое и гистологическое исследование. Гут 1988; 29 : 1258–1264.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Хаот Дж., Журе А., Виллетт М., Госсуин А., Менге П. .Лимфоцитарный гастрит — проспективное исследование его связи с вариолиформным гастритом. Гут 1990; 31 : 282–285.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Хаот Дж., Богомолец В.Ю., Журе А., Менге П. . Болезнь Менетрие с лимфоцитарным гастритом: необычная ассоциация с возможными патогенетическими последствиями. Хум Патол 1991; 22 : 379–386.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Вольбер Р.А., Оуэн Д.А., Андерсон Ф.Х., Фриман Х.Дж. Лимфоцитарный гастрит и гигантские складки, связанные с потерей желудочно-кишечного белка. Mod Pathol 1991; 4 : 13–15.

    КАС пабмед Google ученый

  • Гройсман Г.М., Джордж Дж., Берман Д., Харпаз Н. . Разрешение гипертрофического лимфоцитарного гастрита с потерей белка с терапевтической эрадикацией Helicobacter pylori . Am J Gastroenterol 1994; 89 : 1548–1551.

    КАС пабмед Google ученый

  • Wolfsen HC, Carpenter HA, Talley NJ . Болезнь Менетрие: форма гипертрофической гастропатии или гастрита? Гастроэнтерология l994; 106 : 1310–1319.

    Google ученый

  • Диксон М.Ф., Вятт Д.Л., Берк Д.А., Рэтбоун Б.Дж. Лимфоцитарный гастрит — связь с инфекцией Campylobacter pylori . J Патол 1988; 154 : 125–132.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Яскевич К., Прайс СК, Зак Дж., Лоуренс Х.Д. Лимфоцитарный гастрит при неязвенной диспепсии. Dig Dis Sci 1991; 36 : 1079–1083.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Ву ТТ, Гамильтон С.Р. Лимфоцитарный гастрит: связь с этиологией и топологией. Am J Surg Pathol 1999; 23 : 153–158.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Ниемела С., Карттунен Т., Керола Т., Карттунен Р. . Последующее десятилетнее исследование лимфоцитарного гастрита: дополнительные данные о Helicobacter pylori как причине лимфоцитарного гастрита и гастрита тела желудка. Дж. Клин Патол 1995; 48 : 1111–1116.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Хаят М., Арора Д.С., Диксон М.Ф., Кларк Б., О’Махони С. .Влияние эрадикации Helicobacter pylori на естественное течение лимфоцитарного гастрита. Гут 1999; 45 : 495–498.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Вольбер Р.А., Оуэн Д., ДельБуоно Л., Аппельман Х., Фримен Х.Дж. Лимфоцитарный гастрит у пациентов с глютеновой спру или спруподобным заболеванием кишечника. Гастроэнтерология 1990; 21 : 1092–1096.

    КАС Google ученый

  • Джевон Г.П., Диммик Дж.Э., Дохил Р., Хассалл Э.Г. Спектр гастритов при целиакии в детском возрасте. Pediatr Dev Pathol 1999; 2 : 221–226.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Фили К.М., Хенеган М.А., Стивенс Ф.М., Маккарти С.Ф. Лимфоцитарный гастрит и глютеновая болезнь: положительная связь. Дж. Клин Патол 1998 г.; 51 : 207–210.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Линч Д.А., Собала Г.М., Диксон М.Ф., и др. . Лимфоцитарный гастрит и ассоциированное заболевание тонкой кишки: диффузная лимфоцитарная гастроэнтеропатия. Дж. Клин Патол 1995; 48 : 939–945.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Alsaigh N, Odze R, Goldman H, и др. .Внутриэпителиальные лимфоциты желудка и пищевода при целиакии у детей. Am J Surg Pathol 1996; 20 : 865–870.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Хаят М., Арора Д.С., Вятт Д.И., О’Махони С., Диксон М.Ф. Характер поражения слизистой оболочки желудка при лимфоцитарном гастрите является прогностическим признаком наличия патологии двенадцатиперстной кишки. Дж. Клин Патол 1999; 52 : 815–819.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Zukerberg LR, Ferry JA, Southern JF, Harris NL . Лимфоидные инфильтраты желудка. Оценка гистологических критериев для диагностики низкозлокачественной лимфомы желудка по эндоскопическим биоптатам. Am J Surg Pathol 1991; 15 : 1014–1016.

    Артикул Google ученый

  • Исааксон П.Г.Последние изменения в нашем понимании лимфомы желудка. Am J Surg Pathol 1996; 20 (Приложение 1): 51–57.

    Google ученый

  • Foss HD, Schmitt-Graff A, Daum S, и др. . Происхождение первичной Т-клеточной лимфомы желудка из интраэпителиальных Т-лимфоцитов: отчет о двух случаях. Гистопатология 1999; 34 : 9–15.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Барт Т.Ф., Лейтхаузер Ф., Донер Х., и др. .Первичная Т-клеточная лимфома, богатая апоптозом желудка, коэкспрессирующая CD4, CDS и цитотоксические молекулы. Арка Вирхова 2000; 436 : 357–364.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Bariol C, Field A, Vickers CR, Ward R . Регресс Т-клеточной лимфомы желудка с эрадикацией Helicobacter pylori . Гут 2001; 42 : 269–271.

    Артикул Google ученый

  • Oberhuber G, Puspok A, Oesterroicher C, и др. .Очаговый усиленный гастрит — частый вид гастрита у больных болезнью Крона. Гастроэнтерология 1997; 112 : 698–706.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Райт К.Л., Ридделл Р.Х. Гистология желудка и двенадцатиперстной кишки при болезни Крона. Am J Surg Pathol 1998; 22 : 383–390.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Халме Л., Карккайнен П., Раутелин Х., Косунен Т.У., Сиппонен П. .Высокая частота хеликобактер-негативного гастрита у больных болезнью Крона. Гут 1996; 38 : 379–383.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Тобин Дж.М., Синха Б., Рамани П., Салех А.Р., Мерфи М.С. Поражение слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта при болезни Крона и язвенном колите у детей. Слепое контрольное исследование. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 32 : 443–448.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Сасаки М., Окада К., Каяма С., и др. . Язвенный колит, осложненный гастродуоденальным поражением. J Гастроэнтерол 1996; 31 : 585–589.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Митоми Х., Атари Э., Уэсуги Х., и др. . Характерный диффузный дуоденит, ассоциированный с язвенным колитом. Dig Dis Sci 1997; 42 : 684–693.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Терашима С., Хосино Ю., Канзаки Н., Когуре М., Гото М. . Язвенный дуоденит, сопровождающий язвенный колит. J Clin Gastroenterol 2001; 32 : 172–175.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Johnstone JM, Morson BC .Эозинофильный гастроэнтерит. Гистопатология 1978; 2 : 349–361.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Pincus GS, Coolidge C, Little MD . Кишечный анизакиоз. Первый случай из Северной Америки. Am J Med 1975; 59 : 114–120.

    Артикул Google ученый

  • Goldman H, Projansky R .Аллергический проктит и гастроэнтерит у детей. Клинические признаки и биоптаты слизистой оболочки в 53 случаях. Am J Surg Pathol 1986; 10 : 75–86.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Шапиро Дж.Л., Голдблюм Дж.Р., Петрас Р.Е. Клинико-патологическое исследование 42 больных гранулематозным гастритом. Существует ли на самом деле «идиопатический» гранулематозный гастрит? Am J Surg Pathol 1996; 20 : 462–470.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Килгор С.П., Ормсби А.Х., Грамлич Т.Л., и др. . Кардиальный отдел желудка: правда или вымысел? Am J Гастроэнтерол 2000; 95 : 921–924.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Чжоу Х., Греко М.А., Даум Ф., Кан Э. Происхождение слизистой оболочки сердца: онтогенетические соображения. Pediatr Dev Pathol 2001; 4 : 358–363.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Ормсби А.Х., Килгор С.П., Голдблюм Дж.Р., и др. . Расположение и частота кишечной метаплазии в пищеводно-желудочном переходе в 223 последовательных вскрытиях: значение для лечения пациентов и профилактические стратегии при пищеводе Барретта. Мод Патол 2000; л3 : 614–620.

    Артикул Google ученый

  • Чандросома П.Т., Дер Р., Ма Ю., Далтон П., Тайра М. . Гистология желудочно-пищеводного перехода: патологоанатомическое исследование. Am J Surg Pathol 2000; 24 : 40–409.

    Артикул Google ученый

  • Чандросома PT . Письмо в редакцию. Am J Гастроэнтерол 2000; 95 : 2384–2385.

    Артикул Google ученый

  • Морини С., Зулло А., Хассан С., и др. .Воспаление кардиального отдела желудка: роль инфекции Helicobacter pylori и симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Am J Gastroenterol 2001; 96 : 2337–2340.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Вотилайнен М., Фарккила М., Моклин Дж. П. и др. Хроническое воспаление в гастроэзофагеальном соединении (кардит), по-видимому, является специфической находкой, связанной с инфекцией Helicobacter pylori и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Am J Gastroenterol 1999; 94 : 3175–3180.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Чен Ю.Ю., Антониоли Д.А., Шпехлер С.Дж., и др. . Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в сравнении с инфекцией Helicobacter pylori как основной причиной кардита. Мод Патол 1998; 11 : 950–956.

    КАС пабмед Google ученый

  • Вотилайнен М., Фарккила М., Юхола М., Моклин Дж. П., Сиппонен П. .Полная и неполная кишечная метаплазия в пищеводно-желудочном переходе: распространенность и связь с эндоскопическим эрозивным эзофагитом и гастритом. Гут 1999; 45 : 644–648.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Полковски В., ван Ланшофт Дж. Дж., Тен Кейт Ф. Дж., и др. . Кишечная и панкреатическая метаплазия пищеводно-желудочного перехода у больных с пищеводом Барретта. Am J Гастроэнтерол 2000; 95 : 617–625.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Голдблюм Дж. Р., Викари Дж. Дж., Фальк Г. В., и др. . Воспаление и кишечная метаплазия кардии желудка: роль гастроэзофагеального рефлюкса и инфекции H. pylori . Гастроэнтерология 1998; 114 : 633–639.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Гента Р.М., Хиихорман Р.М., Грэм Д.Ю.Кардия желудка при инфекции Helicobacter pylori . Хум Патол 1994; 25 : 915–919.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Лембо Т., Ипполити А.Ф., Рамерс С., Вайнштейн В.М. Воспаление желудочно-пищеводного перехода (кардит) у пациентов с симптоматической гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: проспективное исследование. Гут 1999; 45 : 484–488.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Эль-Зимаити Х.М., Вергхоз У.Дж., Рамчатесингх Дж., Грэм Д.Ю.Кардия желудка при гастроэзофагеальной болезни. Дж. Клин Патол 2000 г.; 53 : 619–625.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Шарма П., Топаловски М., Мэйо М.С., Сэмплинер Р.Е., Уэстон А.П. Эрадикация Helicobacter pylori значительно уменьшает воспаление в кардиальном отделе желудка. Am J Гастроэнтерол 2000; 95 : 3107–3111.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Bowery DJ, Clark GW, Williams GT.Особенности течения гастрита у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Гут 1999; 45 : 798–803.

    Артикул Google ученый

  • Дер Р., Цао-Вэй Д.Д., Демистер Т., и др. . Кардит: проявление гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Am J Surg Pathol 2001; 25 : 245–252.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Гольдштейн Н.С., Карим Р.Воспаление кардиального отдела желудка и кишечная метаплазия: связь с рефлюкс-эзофагитом и Helicobacter pylori . Mod Pathol 1999; 12 : 1017–1024.

    КАС пабмед Google ученый

  • Лагергрен Дж., Бергстром Р., Линдгрен А., Найрен О. . Симптоматический гастроэзофагеальный рефлюкс как фактор риска рака пищевода. N Engl J Med 1999; 340 : 825–831.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Шпехлер С.