Бета-блокаторы: скромные спасители человечества

Своим путем

Наиболее перспективным направлением в лечении ИБС в то время считались вещества, способные повысить доставку кислорода к сердечной мышце (то есть улучшить кровоснабжение миокарда). Однако Блэк выбрал другой путь: не удовлетворять «повышенные запросы» сердца, а попытаться их минимизировать. Достигнуть этого ученый намеревался путем подавления эффектов адреналина и норадреналина.

Создатель 2 ЛС, принесших многомиллиардные прибыли производителям, вел крайне скромный образ жизни и был замкнутым человеком, снискавшим себе славу упрямого чудака и «странного типа» у представителей фармацевтических компаний. Узнав о том, что стал лауреатом Нобелевской премии, он, по собственным словам, «впал в ужас и отчаяние»: его угнетала необходимость участвовать в торжественных мероприятиях и выступать с речью перед огромной аудиторией.

Физиологическая функция адреналина (вернее, экстракта надпочечников, действующее вещество которого еще не было выделено в чистом виде) была известна уже к началу XX века. Но только в 1948 году американцу Рэймодну Алквисту удалось установить роль аналога адреналина –  норадреналина в передаче нервных импульсов и описать принципы работы рецепторов, на которые воздействуют эти вещества.

Несколько позже выяснилось, что адренергические рецепторы бывают 2 основных типов – альфа, которые встречаются в основном в гладких мышцах различных органов, мозге и печени, и бета, находящиеся преимущественно в сердце, сосудах, почках, железах внешней и внутренней секреции. Все эти данные пригодились молодому фармакологу из ICI Pharmaceuticals.

По замыслу Блэка блокирование бета-рецепторов должно было привести к сокращению частоты сердечных сокращений и сердечного выброса и как следствие – к снижению потребности сердца в кислороде. В результате можно было ожидать уменьшения числа приступов стенокардии у пациентов с ИБС и падения артериального давления.

После создания бета-блокаторов Джеймсу Блэку удалось произвести еще одну революцию – на этот раз в лечении язвенной болезни желудка.

Не только сердце

Это достижение открыло путь к синтезу других бета-блокаторов с различными фармакологическими характеристиками. Открытие подтипов бета-рецепторов позволило сделать эти препараты еще более селективными; кроме того, выяснилось, что на их действие влияет ряд параметров, таких как внутренняя симпатомиметическая активность и липо- или гидрофильность. Это, а также продолжительность действия обусловливает разницу в показаниях к применению бета-блокаторов.

Несмотря на то что бета-блокаторы могут вызывать чрезмерное снижение давления, мышечную слабость, сонливость, депрессию и подавление либидо, многие музыканты, актеры, политики и другие знаменитости используют их без рекомендации врача при публичных выступлениях, чтобы подавить тревожность, смущение, панику или тремор. Из-за подобных эффектов бета-блокаторов они считаются допингом в видах спорта, требующих четкой координации движений и хладнокровия: стрельбе, гольфе, бильярде и т.д.

В подвал где-то рядом. После создания бета-блокаторов Джеймсу Блэку удалось произвести еще одну революцию – на этот раз в лечении язвенной болезни желудка. Причем, чтобы заняться разработкой нового класса лекарств, ученому пришлось сменить работодателя, так как его планы показались бесперспективными руководству ICI. Циметидин, первый блокатор гистаминовых h3-рецепторов, снижающий выработку кислоты в желудке, был выведен на рынок компанией Smith Kline в 1973 году и немедленно стал новым бестселлером, обойдя по продажам в том числе и пропранолол. Достижения Блэка были отмечены Нобелевской премией по физиологии или медицине1988 года, а также целым рядом других престижных наград. Шотландский исследователь по праву считается одним из самых выдающихся фармакологов XX века.

Джеймс Блэк (1924–2010)

Создатель 2 ЛС, принесших многомиллиардные прибыли производителям, вел крайне скромный образ жизни и был замкнутым человеком, снискавшим себе славу упрямого чудака и «странного типа» у представителей фармацевтических компаний.

Как это работает

Бета1-рецепторы расположены преимущественно в сердце и почках. В сердце их стимуляция приводит к повышению ЧСС (за счет действия на синусовый узел и проводящую систему сердца) и сократимости миокарда, что увеличивает сердечный выброс и потребление кислорода сердечной мышцей.

У здорового человека эти эффекты – нормальная реакция на стресс или физическую нагрузку, однако при ИБС они усиливают стенокардию и в тяжелых случаях могут способствовать развитию инфаркта. При сердечной недостаточности «подстегивание» и без того перегруженного миокарда парадоксальным образом понижает эффективность сердечной деятельности. Кроме того, у предрасположенных людей чрезмерная стимуляция бета1-рецепторов приводит к развитию различных типов тахиаритмий.

В почках эти рецепторы активируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, что повышает артериальное давление за счет увеличения сосудистого сопротивления и объема циркулирующей крови. Подавление этих эффектов преимущественно и используется в терапии ИБС, АГ и инфаркта миокарда. В силу преимущественного действия селективных бета1-блокаторов (бисопролола, бетаксолола и метопролола в виде сукцината, атенолола и небиволола) на сердце, их часто называют кардиоселективными.

Несмотря на то что бета-блокаторы могут вызывать чрезмерное снижение давления, мышечную слабость, сонливость, депрессию и подавление либидо, многие музыканты, актеры, политики и другие знаменитости используют их без рекомендации врача при публичных выступлениях, что-бы подавить тревожность, смущение, панику или тремор.

Бета2-рецепторы расположены в основном в гладкомышечных клетках внутренних органов, глаз и кровеносных сосудов, а также в скелетных мышцах, печени, поджелудочной и слюнной железах. В сердце эффект этих рецепторов схож с бета1, но гораздо менее выражен.

Стимуляция бета2-рецепторов приводит к расширению бронхов, замедлению перистальтики и повышению тонуса сфинктеров ЖКТ (следствие этого – замедление пищеварения), расслаблению матки, мочевого пузыря и сфинктеров мочевыводящих путей, повышению утилизации гликогена печенью и скелетными мышцами, а также к снижению тонуса кровеносных сосудов.

В силу этого только неселективные бета-блокаторы – пропранолол, надолол, окспренолол, тимолол и многие другие – эффективны при треморе и вазоспастических головных болях (хотя по этим показаниям используется лишь пропранолол), а также глаукоме (применяется тимолол). К противопоказаниям для бета1-блокаторов добавляются бронхиальная астма, сахарный диабет, синдром Рейно и и в ряде случаев – гипертонус матки.

Бета3-рецепторы находятся в жировой ткани и «заведуют» ее катаболизмом, однако целенаправленно этот эффект в клинике не используется.

В настоящее время бета-блокаторы остаются практически единственными препаратами, выраженно влияющими на прогноз кардиологических больных. Эти ЛС повышают качество и продолжительность жизни, а также снижают риск инфарктов и инсультов у миллионов пациентов во всем мире.

Отдельного упоминания заслуживает применение бета-блокаторов при аритмиях. Для контроля стойкой тахикардии, в том числе симптоматической (например, при тиреотоксикозе или панических состояниях) теоретически подходят любые препараты этой группы, но предпочтение отдается селективным. В терапии острой тахикардии, существенно влияющей на гемодинамику, применяются препараты ультракороткого действия (эсмолол), которые легко титровать при инфузионном назначении.

Олег Лищук

Вам могут понравиться другие статьи:

Вакцины от коронавируса: вопросы и ответы

Долгожданные иммунопрофилактические препараты наконец-то появились – сразу несколько, созданные по разным технологиям в разных странах. В России вакцинация идет полным ходом, но многие не торопятся. ..

Итоги года – 2020

Ушедший год прошел под знаком коронавируса, однако в других областях медицины тоже происходили важные события, случались революционные открытия, появлялись новые лекарства и методики. Чем запомнитс…

Нобелевский вирус

Высшую научную награду в номинации «медицина или физиология» 2020 года получили Харви Алтер, Майкл Хаутон и Чарльз Райс. За сухой формулировкой «открытие вируса гепатита С» скрывается возможность н…

Антивитамины вместо антибиотиков

Идея существования в пище некоторых химических соединений, по духу и букве полностью противоположных витаминам, витает в воздухе давно. В XXI веке эту концепцию не только развили до полноценной тео…

Новый год COVID’а

Весь 2020-й планета провела в объятиях коронавируса. Наука при этом не стояла на месте, мы смогли узнать о SARS-CoV-2 много самой разной, в том числе и практически ценной, информации. Что сегодня и…

Искусство рационального комбинирования

Выдающийся отечественный терапевт, ученый, создатель клинической фармакологии в России Борис Евгеньевич Вотчал говорил: «Поменьше лекарств, только то, что необходимо больному». 

«Казнить нельзя помиловать» — О ситуации с бета-блокаторами и о новых алгоритмах по ведению пациентов с артериальной гипертензией

О ситуации с бета-блокаторами и о новых алгоритмах по ведению пациентов с артериальной гипертензией, подготовленных экспертами Антигипертензивной лиги рассказывает президент Лиги, профессор, д. м.н. Сергей Владимирович Недогода.

Каковы  новые алгоритмы по лечению АГ? В чём их основные отличия от рекомендаций европейского общества по АГ?

Естественно, за основу при разработке алгоритмов были взяты рекомендации Европейских обществ по кардиологии и артериальной гипертензии. Основной задачей было дать практическому врачу компактный и легко воспринимаемый материал для повседневной деятельности по диагностике и лечению АГ. Алгоритмы и таблицы для этого наиболее оптимальны.

В алгоритмах детализированы аспекты выбора конкретного антигипертензивного препарата и комбинаций в конкретных клинических ситуациях, перечень которых существенно расширен в сравнении с имеющимися в рекомендациях. В ряде случаев указывается предпочтительный препарат внутри класса антигипертензивных препаратов. 

Алгоритмы ведения пациентов с артериальной гипертензией.

Продолжаются споры о месте бета-блокаторов в современных рекомендациях по лечению артериальной гипертензии. Каково место бета-блокаторов в алгоритмах по лечению АГ?

Позиция по бета-блокаторам была и остается принципиальной – они должны быть среди основных классов антигипертензивных препаратов, о чем говорят европейские и канадские рекомендации. Самое простое объяснение заключается в том, что около трети пациентов с артериальной гипертензией имеют повышение ЧСС и гиперкинетический тип кровообращения, при которых периферические вазодилататоры не могут в полной мере скорректировать имеющиеся гемодинамические нарушения. С этим могут справиться только современные бета-блокаторы. Большинство  других современных антигипертензивных препаратов, так или иначе, снижают только сосудистое сопротивление.

Часто говорят о класспецифических эффектах препаратов. В частности это касается предубеждения о побочных эффектах класса бета-блокаторов, из-за которых их применение во многих клинических ситуациях ограничено. Распространяются ли эти ограничения на весь класс бета-блокаторов?

Сегодня отношение к термину «класспецифический эффект» стало более осторожным, потому что очевидно, что внутри любого класса антигипертензивных препаратов есть препараты “лидеры”. Для класса бета-адреноблокаторов это наиболее показательно. Вспомним, что весь негатив по бета-адреноблокаторам, в том числе и по данным мета-анализов, связан практически только с атенололом. Поэтому нельзя автоматическим переносить все проблемы по атенололу на другие бета-адреноблокаторы, особенно “современные”  с вазодилатирующим эффектом, к которым относится небиволол.

Повышается ли опасность развития сахарного диабета при использовании бета-блокаторов?

В пункте 6.7 Европейских рекомендаций по АГ  в разделе, посвященном особенностям антигипертензивной терапии, при метаболическом синдроме указывается на то, что «так как метаболический синдром часто можно рассматривать как состояние «предиабета», предпочтительны блокаторы РАС и антагонисты кальция, поскольку они потенциально улучшают – или, по крайней мере, не ухудшают – чувствительность к инсулину.

В то же время, бета-блокаторы (кроме вазодилатирующих бета-блокаторов) и диуретики следует считать лишь дополнительными препаратами и назначать их преимущественно в малых дозах. При использовании диуретиков необходимо подумать о дополнительном назначении калийсберегающего препарата, так как есть данные, что гипокалиемия ухудшает толерантность к глюкозе».

Фактически это означает, что только небиволол и карведилол могут применяться у пациентов с метаболическим синдромом. При  этом только у небиволола есть положительное влияние на функцию  эндотелия, что критично важно у пациентов с метаболическим синдромом.

Вы уделяете особое значение инсулинорезистентности. Насколько это важно в практике обычного участкового терапевта и кардиолога и как определить её наличие в поликлинических условиях?

Инсулинорезистетность сегодня ассоциируется уже не только с  ожирением, метаболиченским синдромом и сахарным диабетом, но так же с неалкогольной жировой болезнью печени, поликистозом яичников, когнитивными нарушениями, повышенным риском развития ряда новообразований, поэтому ее преодоление чрезвычайно важно.

На уровне практического врача диагностика инсулинорезистентности достаточна проста. С вероятностью более 70% ее можно предполагать, если у пациента  повышен уровень триглицеридов и  мочевой кислоты, ЧСС свыше 75 уд / мин, при наличии эректильной дисфункции на фоне ожирения,  а также  при спонтанном ночном обструктивном апное.

В своих статьях, посвящённых лечению АГ при метаболическом синдроме, вы актуализируете необходимость коррекции повышенной активности симпатической нервной системы у данных пациентов. В новых алгоритмах по лечению АГ при метаболическом синдроме бета-блокаторы не являются препаратами выбора. Так можно  ли использовать бета-блокаторы для лечения АГ у пациентов с метаболическим синдромом?

Да конечно можно! О монотерапии бета-адреноблокаторами может идти речь, если есть тахикардия, а в комбинированной терапии их никто и не запрещал. Но опять-таки,  речь идет прежде всего о небивололе.

Появляется много новых антигипертензивных препаратов с множеством плейотропных эффектов, которых нет у препаратов предыдущих поколений. Есть ли необходимость перевода пациентов со «старых» препаратов на «новые» для улучшения прогноза, если артериальное давление пациента находится в пределах целевых значений?

Однозначных рекомендаций по этому поводу нет, но очевидно, что при прочих равных, преимущество будут иметь препараты положительно влияющие на инсулинорезистетность и адипокины при ожирении и метаболическом синдроме. Для бета-адреноблокаторов такие отличия особенно важны.

До сих пор в России высокий уровень применения монотерапии и низкий уровень достижения целевого уровня АД. В какие сроки и по каким параметрам необходимо определить необходимость перевода пациента с монотерапии на комбинированную терапию?

В соответствии с результатами исследования VALUE для пациента очень важно достижение целевого АД в первые 3 месяца от начала терапии, поэтому в эти сроки нужно найти наиболее эффективный вариант лечения. Я рекомендую через месяц от начала лечения при недостижении целевого уровня АД решать вопрос о комбинации. Естественно, что у лиц пожилого возраста необходима большая осторожность с усилением антигипертензивной терапии.

По данным анализа рекомендаций, которые чаще всего дают врачи при АГ, наиболее частой рекомендацией является бета-блокатор с ИАПФ или сартаном, несмотря на то, что это сочетание является возможным, но нерациональным. Оправдано ли это с клинической точки зрения?

При сопутствующих ХСН и ИБС —  однозначно оправдано. В остальных случаях при наличии тахикардии вполне логично.

В каких клинических ситуациях вы рекомендуете небиволол для стартовой терапии артериальной гипертензии?

С моей точки зрения в следующих ситуациях логично думать об использовании небиволола при артериальной гипертензии:

• Возраст (
• ЧСС (>75 уд/мин)
• Гиперактивация САС
• СД 2 типа c ЧСС (>85 уд/мин)
• ИБС
• Нарушения ритма
• Эректильная дисфункция.

Важно отметить, что сегодня в России имеются высокоэффективные генерики небиволола. У нас имеется большой опыт применения  препарата БИНЕЛОЛ.

У 95% пациентов с АГ и МС Бинелол  нормализует АД, а также мягко  снижает ЧСС, что можно объяснить его действием на симпатикотонию.  Благодаря этому свойству Бинелол редко требует повышения дозы у пациентов с ожирением. Отмечено статистически значимое выраженное положительное влияние Бинелола и на уровень ЛПВП. Бинелол  улучшает упругоэластические свойства сосудов: снижает центральное АД и улучшает эндотелиальную функцию, что критично важно для пациентов с МС. Бинелол  оказывает клинически выраженное положительное влияние на уровень андрогенов, эректильную функцию мужчин с АГ и МС, что уменьшает выраженность симптомов мужского старения и тревожности у мужчин с АГ и МС.

Спасибо, Сергей Владимирович, за ваши интересные и развернутые ответы.

Вам спасибо за вопросы, надеюсь, эта информация и алгоритмы, которые мы подготовили, окажутся полезными для практикующих врачей.

Бета-блокаторы для предотвращения смерти или серьезных событий после хирургических операций, не связанных с сердцем

В этом обзоре были оценены доказательства из рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ) о том, приводит ли назначение бета-блокаторов к снижению смертности или других серьезных событий при проведении хирургических операций, кроме операций на сердце. Результаты по хирургическим операциям на сердце рассматриваются в другом обзоре.

Актуальность

Хирургические вмешательства приводят к увеличению стресса организма, реагирующего высвобождением гормонов адреналина и норадреналина. Стресс из-за операции может привести к смерти или другим серьезным событиям, таким как сердечные приступы (инфаркты), инсульт или нерегулярное сердцебиение. В отношении хирургических вмешательств, которые не затрагивают сердце, по оценкам, 8% людей могут иметь проблемы со стороны сердца во время операции. Бета-блокаторы — это лекарства, которые блокируют действие адреналина и норадреналина на сердце. Бета-блокаторы могут замедлить работу сердца и снизить кровяное давление, и это может снизить риск серьезных событий. Однако, бета-блокаторы могут привести к очень низкой частоте сердечных сокращений или очень низкому кровяному давлению, что может увеличить риск смерти или инсульта. Профилактика ранних осложнений после операции имеет важное значение, но использование бета-блокаторов для предотвращения этих осложнений является спорным.

Характеристика исследований

Доказательства актуальны на 28 июня 2019 года. Мы включили 83 РКИ с участием 14 967 взрослых, которые подвергались различным видам операций, кроме операций на сердце. Восемнадцать исследований ожидают классификации (потому что у нас не было достаточно деталей для их оценки), и три исследования продолжаются. Типы бета-блокаторов, используемых в исследованиях: пропранолол, метопролол, эсмолол, ландиолол, надолол, атенолол, лабеталол, окспренолол и пиндолол. В исследованиях сравнили эти бета-блокаторы как с плацебо (препарат, внешне похожий на бета-блокатор, но не содержащий лекарства), так и со стандартным лечением.

Основные результаты

Бета-блокаторы оказывают незначительное влияние (или не влияют вовсе) на число людей, которые умирают в течение 30 дней после операции (16 исследований, 11 446 участников; доказательства низкой определенности), число людей с инсультом (6 исследований, 9460 участников; доказательства низкой определенности) или перенесенной желудочковой аритмией (нерегулярные ритмы сердцебиения, начиная с основных камер сердца, которые потенциально опасны для жизни и могут нуждаться в немедленном лечении; 5 исследований, 476 участников; доказательства очень низкой определенности). Мы обнаружили, что бета-блокаторы могут снижать частоту фибрилляций предсердий (нерегулярные сердцебиения, начинающиеся в предсердиях, которые повышают риск развития инсульта при отсутствии лечения; 9 исследований, 9080 участников; доказательства низкой определенности) и число людей с сердечными приступами (12 исследований, 10 520 участников; доказательства низкой определенности). Однако, прием бета-блокаторов может увеличить число людей с очень низкой частотой сердечных сокращений (49 исследований, 12 239 участников; доказательства низкой определенности) или очень низким кровяным давлением (49 исследований, 12 304 участника; доказательства умеренной определенности) во время операции.

В нескольких исследованиях мы также обнаружили незначительное влияние или отсутствие влияния на число людей, умерших после 30 дней, которые умерли из-за проблем с сердцем, или имели сердечную недостаточность. Мы не нашли доказательств, что бета-блокаторы влияют на продолжительность пребывания в больнице.

Не было исследований, в которых оценивали, было качество жизни людей, которым давали бета-блокаторы, лучше после операции на сердце.

Определенность доказательств

Определенность доказательств в этом обзоре была ограничена включением некоторых исследований с высоким риском смещения, и мы заметили, что некоторые из наших результатов различались, если мы включали только плацебо-контролируемые исследования или исследования, в которых сообщали, как участники были рандомизированы. Мы также обнаружили одно крупное, хорошо проведенное международное исследование, результаты которого отличались от исследований с меньшим числом участников. Оно показало снижение частоты сердечных приступов и увеличение частоты инсультов и смертности от всех причин, когда использовались бета-блокаторы, в то время как другие исследования не показали четкого влияния. Мы также были менее уверены в результатах по исходам в некоторых исследованиях, например, в отношении желудочковых аритмий.

Выводы

Хотя бета-блокаторы могут незначительно влиять или не влиять вовсе на число людей, которые умирают в течение 30 дней, переносят инсульт или желудочковые аритмии, они могут уменьшить частоту фибрилляции предсердий и сердечных приступов. Прием бета-блокаторов может увеличить число людей с очень низкой частотой сердечных сокращений или очень низким кровяным давлением во время операции. Дальнейшие доказательства из крупных, плацебо-контролируемых испытаний, вероятно, повысят определенность этих выводов, и мы рекомендуем провести оценку влияния на качество жизни.

Раздел для практикующего врача, назначающего лечение, наглядно демонстрирующий применение новейших научных разработок в области медицины. Статьи носят рекомендательный характер, сочетая в себе практическую информацию и научные обзоры.

Аритмология как самостоятельное направление в медицине сформировалась в конце 1980-х гг. За это время были достигнуты немалые успехи: с развитием имплантационных и малоинвазивных технологий ситуация с лечением опасных аритмий кардинально изменилась. О настоящем и будущем аритмологии мы беседуем с д.м.н., профессором, завкафедрой факультетской терапии №1 лечебного факультета, директором клиники факультетской терапии и интервенционной кардиологии им. В.Н. Виноградова, руководителем секции нарушений ритма сердца Российского кардиологического общества (РКО) Виталием Андреевичем СУЛИМОВЫМ.

— Виталий Андреевич, насколько актуальна проблема нарушений сердечного ритма в мире и в России в частности?

— То, что сердечно-сосудистые заболевания являются основным «поставщиком смертей» во всем мире – хорошо известный факт. Примерно 57–58% случаев смерти связаны с сердечно-сосудистой патологией. В структуре самих сердечно-сосудистых заболеваний первое месте по смертности занимает ИБС, затем – инсульт, гипертоническая болезнь и т. д. Если рассматривать причины сердечно-сосудистой смерти, важную роль здесь, безусловно, играет аритмическая смертность (она также носит название внезапной сердечной смерти). Эта проблема вызывает большую обеспокоенность во всем мире. К сожалению, в России нет статистики, сколько больных умирает внезапной сердечной смертью. Регистров по внезапной сердечной смерти, как и вообще по аритмическим заболеваниям, у нас нет. Государство не выделяет средства на регистровые исследования, и все это ложится на плечи Российского кардиологического общества. Сейчас мы планируем создать национальный регистр по фибрилляции предсердий (ФП), если удастся найти финансирование. Методики исследований хорошо известны, поскольку это делается во всем мире. Существуют Европейские регистры по ФП, внезапной сердечной смерти, острому коронарному синдрому, инфаркту миокарда. Есть Белая книга по аритмии Европейского аритмологического общества, которая выпускается раз в 2 года. В ней собрана статистика по всем странам. В последней книге данных по России не было. Посмотрим, будет ли представлена Россия в новом выпуске. Надеюсь, что Общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и электрокардиостимуляции, возглавляемое академиком А. Ш. Ревишвили, проявило инициативу, и Россию в нее включили.

— Существуют хотя бы приблизительные оценки уровня аритмической смертности в нашей стране?

— Если ориентироваться на статистику США, где в год внезапной сердечной смертью умирает около 500 тыс. человек, то можно предположить, что в России этот показатель составляет 300–350 тыс. человек, т. е. население небольшого города. Исправить эту ситуацию можно только с помощью профилактики внезапной сердечной смерти. Понятно, что заниматься профилактикой у всего населения невозможно, тем более что, если рассматривать популяцию в целом, это не очень частое событие (около 0,1% населения). Но есть категории больных, у которых риск внезапной сердечной смерти чрезвычайно высок. Это больные с перенесенным инфарктом миокарда и частыми эпизодами желудочковой экстрасистолии и сердечной недостаточностью, пациенты с гипертрофической и дилатационной кардиомиопатией, лица, перенесшие ранее эпизоды остановки кровообращения с успешной реанимацией. Вероятность внезапной сердечной смерти у таких пациентов в 15–20 раз выше по сравнению с общей популяцией. Кроме того, существуют особые категории больных, страдающих т. н. «электрическими болезнями сердца», при которых отсутствуют какие-либо структурные заболевания сердца. В основном это генетические заболевания, характеризующиеся нарушениями в работе определенных ионных каналов кардиомиоцитов, что приводит к серьезным нарушениям в электрической деятельности сердца и может закончиться внезапным возникновением фатальных аритмий: фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии. Именно в отношении этого контингента больных (не очень большого в абсолютном исчислении) с очень высоким риском внезапной сердечной смерти и должны предприниматься максимальные усилия по ее профилактике.

— Расскажите подробнее о генетике аритмий.

— Об электрических болезнях сердца сегодня многое уже известно, но еще больше неизвестно. Можно сказать, что мы находимся только в самом начале пути. Как правило, это заболевания, связанные с мутациями определенных генов, которые кодируют ионные каналы кардиомиоцитов, ответственные за процессы деполяризации и реполяризации клеточных мембран. В категорию каналопатий входит синдром Бругада, синдром удлиненного интервала QT, а также большой спектр других заболеваний, например идиопатическая катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, синдром укороченного интервала QT. Эти генетически обусловленные заболевания могут проявляться в раннем возрасте. Не диагностированный, не выявленный вариант электрической болезни сердца нередко встречается у спортсменов. Синдром удлиненного интервала QT – одно из первых заболеваний, генетическая природа которого была доказана. В настоящее время выделяют 7 вариантов этого синдрома, в зависимости от того, в каком гене произошла мутация. Но все они с большой долей вероятности могут заканчиваться развитием внезапной сердечной смерти.

— Что непосредственно является причиной внезапной сердечной смерти?

— С точки зрения механизма внезапной сердечной смерти существуют два варианта: тахиаритмии, т. е. фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия, при которых частота электрических возбуждений миокарда желудочков достигает 250–300 в мин, в результате чего сердце практически перестает сокращаться, и брадиаритмии (полная блокада сердца, синдром слабости синусового узла и ряд других), при которых сердце начинает сокращаться крайне редко, что также заканчивается его остановкой. Причина примерно 85% случаев внезапной сердечной смерти – тахиаритмии. Остальные 15% составляют брадиаритмии. У больных с электрическими болезнями сердца часто возникают эпизоды фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии, которые могут привести к гибели. Причем, как правило, это молодые люди. Единственным методом профилактики в этих случаях является имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Никакие лекарства, за исключением, может быть, бета-адреноблокаторов, не помогают. Если возникает фатальная желудочковая тахикардия, кардиовертер-дефибриллятор распознает ее и устраняет различными способами, заложенными в программе аппарата. Существует способ устранения определенных форм желудочковой тахикардии с помощью т. н. антитахикардитической кардиостимуляции без электрического шока. Если это не помогает, следующим этапом становится электрический разряд или шок, который устраняет аритмию. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора является основным методом профилактики также у больных, перенесших инфаркт, страдающих сердечной недостаточностью, частыми желудочковыми аритмиями, многочисленными желудочковыми экстрасистолами, пробежками желудочковой тахикардии.

— В чем отличия между первичной и вторичной профилактикой аритмии?

— Это две совершенно разные задачи. Первичная профилактика проводится у больных высокого риска, ранее не имевших эпизодов угрожающих жизни аритмий. Однако риск осложнений у таких больных очень высокий. Вторичная профилактика предназначена для предупреждения повторных остановок кровообращения у людей, которые однажды уже перенесли такой эпизод. Контингент больных для вторичной профилактики намного меньше, чем для первичной. Основой первичной профилактики тоже является имплантация кардиовертера-дефибриллятора, однако таким больным необходима еще и лекарственная медикаментозная терапия, поскольку аппарат не способен предупредить возникновение фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии, он может ее только устранить в случае возникновения. С другой стороны, ЛП полностью не предотвращают развитие аритмии (тогда не нужны были бы кардиовертеры), но они могут значительно снизить частоту этих эпизодов. В результате кардиовертер будет срабатывать реже и прослужит намного дольше. Иначе через пару лет потребуется замена аппарата, поскольку истощится заряд батареи. Таким образом, профилактика должна быть комплексной – имплантация кардиовертера и медикаментозная терапия. Такой комбинированный подход позволяет решить проблему.

— Каковы показания к имплантации кардиовертера-дефибриллятора?

— Если речь идет о первичной профилактике – в основном это больные, перенесшие инфаркт миокарда, у которых фракция выброса левого желудочка составляет менее 35% и имеются признаки сердечной недостаточности 2–3-го функционального класса (по NYHA), при условии, что они получают полноценную медикаментозную терапию. Это является показанием к имплантации кардиовертера-дефибриллятора, вне зависимости от того, наблюдались ли у пациента эпизоды жизнеугрожающих желудочковых аритмий или нет. Проблема, к сожалению, заключается в обеспечении таких больных имплантируемыми устройствами. Кардиовертеры – достаточно дорогие устройства, в зависимости от функциональных возможностей аппарата цена их колеблется от 12 до 25 тыс. долл. Конечно, это определенная нагрузка на экономику. В России ситуация улучшается, но далеко не так быстро, как хотелось бы. К примеру, на 1 млн населения в США приходится 400 имплантаций кардиовертеров-дефибрилляторов, в Европе – 50. В России же, по данным за 2012 г. – 12. Это менее 2 тыс. аппаратов на всю страну – при потребности в 350 тыс. Стоит сказать, что 10 лет назад на 1 млн населения в России приходилось 0,1 имплантаций. Так что обеспечение пациентов этими дорогостоящими устройствами представляет большую проблему. Мы должны ориентироваться на страны Европы и увеличить количество имплантаций как минимум в 5 раз, хотя и эти цифры не являются оптимальными.

— А что касается специалистов по имплантации – достаточно ли их в стране?

— Подготовка специалистов, которые могут имплантировать эти устройства – это еще одна серьезная проблема. По данным 2012 г. таких специалистов в стране было 790. Этого явно недостаточно, но все же они есть. А самой главной проблемой остается то, что мы очень сильно отстаем по количеству аппаратов. В этом причина такой высокой смертности.

— Виталий Андреевич, а всегда ли нужно лечить аритмию? Ведь аритмия есть практически у любого человека…

— Совершенно верно, у условно здорового человека может возникать определенное количество желудочковых или наджелудочковых экстрасистол –  около 15–20  в день. Предсердные экстрасистолы, даже если их насчитывается 100 в день, человек часто не ощущает. Подобные аритмии не несут угрозы для жизни человека, т. е. они прогностически благоприятны. В то же время практически всем «истинным» антиаритмическим препаратам (за исключением бета-адреноблокаторов и блокаторов кальциевых каналов) в той или иной мере свойственны т. н. проаритмические эффекты, т. е. их применение может спровоцировать  возникновение аритмий, гораздо более опасных, чем те, ради устранения которых эти препараты были назначены. То же самое с желудочковой экстрасистолией: если она монотопная (из одного источника), возникает нечасто, не вызывает неприятных ощущений, можно ограничиться назначением самых безопасных антиаритмических препаратов – бета-блокаторов или антагонистов кальция, у которых отсутствует проаритмический эффект. Кстати, нередко подобные аритмии корригируются вовсе не антиаритмическими, а психотропными препаратами.

В целом подход к лечению аритмии заключается в следующем: во-первых, следует оценить, является ли аритмия прогностически опасной для жизни или нет. К жизнеугрожающим аритмиям относятся частые, политопные желудочковые экстрасистолы, эпизоды желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков. Второй момент – важно, ощущает ли их больной, хорошо или плохо переносит. Если оказывается, что аритмия неопасна и больной ее не чувствует – лучше не назначать «истинных» антиаритмических препаратов (этацизин, аллапинин, пропафенон, соталол, амиодарон и др. ), а ограничиться приемом бета-адреноблокаторов либо вообще отказаться от лечения такой аритмии и ограничиться наблюдением за пациентом. Если же аритмия потенциально опасна для жизни, вне зависимости от того как переносит ее пациент, необходима целенаправленная антиаритмическая терапия, нередко в сочетании с имплантацией кардиовертера-дефибриллятора. Если же аритмия не представляет угрозы для жизни, но очень плохо переносится – это тоже повод для назначения антиаритмической терапии.

— И как обстоят дела с выявляемостью опасных аритмий?

— К сожалению, врачи не всегда оценивают больных с точки зрения риска внезапной сердечной смерти. В университетских и академических больницах с выявлением опасных аритмий ситуация более-менее нормальная, а вот в городской поликлинической сети, боюсь, на это обращают мало внимания. Хотя выявить наличие желудочковых экстрасистол или пробежек желудочковой тахикардии совсем несложно: достаточно установить холтеровский монитор человеку, перенесшему инфаркт. И если у больного регистрируется больше 10 желудочковых экстрасистол в час, значит, риск внезапной сердечной смерти повышен примерно 4 раза. То же самое – если фракция выброса левого желудочка составляет менее 40%. У больных, имеющих оба фактора, риски умножаются, что означает уже 16-кратное увеличение риска. Такие больные должны целенаправленно получать бета-блокаторы, статины, ингибиторы АПФ и нередко амиодарон. Нужно сказать, что многие врачи боятся назначать комбинацию бета-адреноблокаторов и амиодарона, который также обладает бета-адреноблокирующей активностью, что может вызвать брадикардию. С одной стороны, такая осторожность оправдана, но если больной нормально переносит такую терапию (частота пульса не ниже 50 уд. в мин, не усиливается блокада проведения), то это оптимальная лекарственная комбинация для профилактики внезапной сердечной смерти, что подтверждают исследования, проведенные еще в прошлом веке. Безусловно, необходимо соблюдать контроль за назначением антиаритмических препаратов – отслеживать определенные электрофизиологические показатели с помощью обычной ЭКГ, особенно после нескольких дней приема и при изменении доз. Если длительность корригированного интервала QT составляет больше 500 мсек – это является сигналом опасности. Нужно либо отменять препарат, либо снижать дозу. Второй показатель – увеличение длительности корригированного интервала QT по сравнению с исходной более чем на 25%. Такой контроль достаточно прост и его можно проводить в любой поликлинике. И если врачи будут знать о том, как это работает в плане снижения риска внезапной сердечной смерти, думаю, они будут это использовать.

— Значит, проблема заключается в недостаточной информированности врачей?

— Это действительно так, но нужно сказать, что вопросы нарушения ритма являются сложной проблемой и неизменно вызывают у врачей большой интерес. Я почти каждый месяц езжу по регионам со школой по аритмологии, которая проводится под эгидой Российского кардиологического общества уже много лет, и вижу, что интерес аудитории к лечению нарушений ритма – огромный. Это действительно непростая проблема, которая мало освещается. Обучающих программ по нарушениям сердечного ритма существует не так много в отличие от гипертонии, атеросклероза, сердечной недостаточности и других заболеваний.

— Если говорить о медикаментозной терапии нарушений ритма – каковы ее возможности на сегодняшний день?

— Существует несколько классов препаратов, которые помогают снизить риск внезапной сердечной смерти, т. е. смерти от фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии. Это бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, статины,  блокаторы альдостерона и омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты. Все эти препараты (за исключением бета-адреноблокаторов) не относятся к собственно антиаритмическим, поскольку не влияют непосредственно на электрофизиологические свойства миокарда. Тем не менее они позволяют снизить риск внезапной аритмической смерти за счет влияния на симпатоадреналовую систему и другие патофизиологические механизмы. Что касается собственно антиаритмических препаратов, то здесь ситуация намного сложнее. Попытки использования антиаритмических препаратов 1С класса (энкаинид, флекаинид, морицизин) с целью снизить риск внезапной сердечной смерти у больных с перенесенным инфарктом миокарда и частыми эпизодами желудочковой экстрасистолии, закончились провалом еще в середине 1980-х – начале 1990-х гг. Назначение этих антиаритмических препаратов (существующие в России аналоги – этацизин, пропафенон, аллапинин) с целью снижения внезапной сердечной смерти у больных с ИБС и желудочковыми аритмиями привело к прямо противоположному результату. На фоне приема этих антиаритмических препаратов частота смертей у больных, перенесших инфаркт, начала возрастать. Идея заключалась в том, чтобы подавить желудочковую экстрасистолию, которая является фактором риска развития фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии, и тогда частота внезапных смертей также снизится. Логика понятна. Но в медицине формальная логика не всегда оказывается правильной. Использование этих препаратов действительно обеспечивало подавление экстрасистолии (т. е. формально поставленная задача была решена!), но при этом провоцировало развитие более тяжелых фатальных желудочковых аритмий. После этого стало понятно, что антиаритмические препараты могут быть не только эффективны и полезны, но и чрезвычайно опасны. К сожалению, всем антиаритмическим препаратам свойственен проаритмический эффект (наибольшим обладают препараты 1-го класса). Поэтому показания к назначению то или иного антиаритмического средства должны четко соблюдаться, особенно у больных со структурными изменениями сердца – это пациенты, перенесшие инфаркт, имеющие выраженную гипертрофию миокарда левого желудочка, сердечную недостаточность. Таким больным назначение антиаритмических препаратов 1-го класса категорически противопоказано, т. к. это может закончиться развитием более тяжелой аритмии, чем была у пациента. И в настоящее время у больных, перенесших инфаркт миокарда либо имеющих другие структурные изменения сердца, существуют только две группы препаратов, которые могут использоваться в профилактике аритмий: это бета-адреноблокаторы и антиаритмические препараты т. н. 3-го класса – амиодарон и в меньшей степени соталол. Существует доказательная база того, что эти препараты действительно позволяют снизить риск развития внезапной сердечной смерти. Конечно, их нельзя сопоставить по эффективности с кардиовертерами-дефибрилляторами: попытки сравнения проводились в конце 1990-х гг., и кардиовертеры оказались на порядок более эффективны. Однако свою лепту в профилактику аритмий эти препараты тоже вносят. Сегодня понятно, что кардиовертеры и антиаритмические препараты не являются конкурентами, они должны использоваться совместно.

Что же касается вторичной профилактики, то в качестве единственного средства лекарства малоэффективны. Таким больным нужно имплантировать кардиовертер, потому что нет гарантии, что больной переживет второй эпизод угрожающей жизни аритмии. В этом случае альтернативы имплантируемым устройствам просто нет. К сожалению, при вторичной профилактике внезапной сердечной смерти эффективность самых мощных современных антиаритмических препаратов (амиодарон и соталол) очень низка. Если использовать  только антиаритмические препараты, без имплантации кардиовертера-дефибриллятора, на протяжении ближайших 3 лет из 100 больных, успешно реанимированных ранее в связи с имевшимися у них эпизодами желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, остаются в живых только 25–30 человек.

— А можно ли обойтись без медикаментозной терапии у таких больных?

— Можно, но тогда вероятность того, что эти эпизоды будут повторяться часто, резко возрастает. Аппарат будет чаще срабатывать. Во-первых, это шок, это болезненно для пациента. Хотя мощность разряда и небольшая – 5–6 Дж, но больные его ощущают. Кроме того, это психологически тяжело для пациента. Могут случаться серии эпизодов – т. н. «желудочковый шторм», чего очень боятся больные. Лекарства позволяют снизить частоту эпизодов, чтобы аппарат срабатывал как можно реже, скажем, один раз в год. Поэтому медикаментозная терапия важна для обоих видов профилактики.

— В каких ситуациях применяются антиаритмические препараты 1-го класса?

— После исследований CAST1 и CAST2, о которых я сказал, область применения этих препаратов значительно сузилась: их назначают только пациентам, не имеющим структурных изменений сердца – т. е. больным  без ИБС (в любой ее форме), перенесенного инфаркта, гипертрофии миокарда, сердечной недостаточности, дилатации камер сердца. Появилось даже деление – «доКАСТовая» и «постКАСТовая» эра антиаритмических препаратов, когда стало понятно, что антиаритмики – это не только благо, но и опасность, обоюдоострое оружие.

— В чем заключается подход к лечению пациентов с сочетанной патологией?

— Наиболее часто встречается сочетание фибрилляции предсердий и пороков сердца. Следовательно, если больному проводится реконструктивная операция на клапанах, целесообразно одновременно выполнить хирургическое лечение ФП. Такие методы сейчас также широко используются наряду с интервенционными технологиями и имплантацией кардиовертеров, в т. ч. России, в Бакулевском центре. Эффективность хирургического лечения ФП очень высока, выше 90%.

— Раньше такие больные считались неоперабельными?

— Какое-то время назад – да. Хирургическое лечение ФП связано с именем американского хирурга Джеймса Кокса, который первый предложил операцию «лабиринт» (Maze). Это произошло около 20 лет назад, затем методика подвергалась различным модификациям. Сегодня этот подход используют все кардиохирурги во время операций по замене клапана, реже – при коронарном шунтировании. Это технически непростая операция, и обычно коронарные хирурги ограничиваются реваскуляризацией, шунтированием артерий, чтобы не удлинять период искусственного кровообращения.

Хирургическая коррекция желудочковых аритмий гораздо сложнее и не всегда так же эффективна, как при ФП. Если желудочковая аритмия связана с аневризмой после инфаркта, то во время операции коронарного шунтирования иссекается аневризма и убирается очаг этой аритмии. Но это частный случай. Чаще в этих ситуациях используются более щадящие методы – катетерная аблация очагов аритмии, особенно у больных с высоким риском внезапной сердечной смерти (при частой желудочковой экстрасистолии или пробежках неустойчивой желудочковой тахикардии). Таким больным даже после успешной операции катетерной аблации нередко одновременно имплантируется кардиовертер-дефибриллятор – в качестве «страховки». Но это в идеале. В реальной же практике во многих случаях ограничиваются только катетерной аблацией в надежде на то, что рецидивов больше не будет. С моей точки зрения, это не совсем правильно.

— С развитием какого направления связывают будущее аритмологии?

— С точки зрения лекарственной терапии ничего нового создать не удалось. Некоторое время назад большие надежды возлагались на новые антиаритмические препараты 3-го класса – т. н. чистые блокаторы калиевых каналов – азимилид и дофетилид, которые пытались использовать для профилактики внезапной сердечной смерти. Эти попытки потерпели провал. То же самое произошло с препаратом дронедарон: если при пароксизмальной форме ФП он показал хорошие результаты – снижение частоты эпизодов ФП, частоты госпитализаций, сердечно-сосудистой смертности, а также инфарктов и инсультов, то у больных с постоянной формой ФП эффект был прямо противоположный – увеличилась смертность, частота инфарктов и инсультов. Поэтому в настоящее время дронедарон применяют достаточно редко – по европейским данным, его получают не более 10% больных, у нас в стране этого препарата нет, хотя он и разрешен к применению. В России также ведутся разработки новых препаратов. Так, последние несколько лет в кардиоцентре под руководством академика Л.В. Розенштрауха и профессора С.П. Голицына работают над созданием нового отечественного антиаритмика 3-го класса  – ниферидила, который эффективен в отношении ФП – как пароксизмальной, так и персистирующей формы. Первоначальные результаты обнадеживают: по данным разработчиков, эффективность его приближается к 80–90%! Однако нужно дождаться окончания клинических исследований, поскольку без серьезной доказательной базы не получит  широкого применения. А как известно, хорошие клинические исследования стоят дорого. Если такой препарат появится – это будет очень серьезный шаг российской фармакологии.

А пока прогресс видится в развитии немедикаментозных методов лечения – это катетерная аблация, имплантируемые устройства. В этом направлении уже добились больших успехов. К примеру, с помощью катетерной аблации удалось полностью решить проблему нарушений ритма сердца, связанных с врожденными аномалиями проводящей системы сердца, таких как синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта или узловые тахикардии. Одно вмешательство – и человек здоров. С желудочковыми нарушениями ритма сложнее, в этих случаях требуется либо катетерная аблация, либо имплантация кардиовертера, либо и то и другое вместе. Сейчас ведутся перспективные разработки неинвазивных методов устранения нарушений ритма с помощью различных трехмерных конструкций электромагнитных полей, комбинации МРТ с УЗИ с неинвазивным картированием сердца снаружи и использования протонной пушки вместо катетера. Это пока похоже на фантастику, но в США уже существуют такие экспериментальные модели.

— Если эти методы будут развиваться и дальше, возможно ли в будущем отказаться от медикаментозного лечения?

— Я думаю, это невозможно. Ведь нарушения сердечного ритма могут рецидивировать в связи с тем, что прогрессирует сама болезнь. То есть на какое-то время можно убрать очаг аритмии, но заболевание, которое лежит в основе, осталось. Например, гипертоническая болезнь, при которой развивается фиброз и кардиомиоциты замещаются фиброзной тканью, что создает основу для аритмии. И через 5–7–10 лет после катетерной аблации аритмия может возникнуть вновь. Поэтому, как я уже говорил, необходима комбинация немедикаментозных методов и лекарственных препаратов.

— Назовите, пожалуйста, самые заметные достижения в этой области за последние 10 лет.

— Радиочастотная аблация. Сейчас в практику внедряется более безопасный метод –  криоаблация. При криодеструкции изменения обратимые, и в случае необходимости можно восстановить ткани, повышая температуру. Это важно при выполнении операций в технически сложных зонах, где можно вызвать повреждение, приводящее к развитию блокад сердца, и особенно важно при операциях у детей. Однако, чтобы оценить отдаленные результаты, необходимо время. У нас криоаблацию проводят в Московском НИИ педиатрии и детской хирургии, но в основном пока используют радиочастотный метод.

— В чем Вы видите основные задачи аритмологии в настоящий момент?

— В первую очередь, это увеличение количества имплантаций, поскольку в этом отношении мы существенно отстаем от Европы и США. Для этого требуется финансирование и, возможно, разработки аналогичных отечественных устройств. И второе – развитие фармакологических методов лечения, пока же в этой области наблюдается стагнация во всем мире. Поэтому нужно уметь правильно пользоваться теми возможностями, которые у нас сейчас есть. И помнить, что не всякая аритмия является поводом для агрессивного лечения.

Беседовала Людмила Головина

Бисопролол – оптимальный бета–адреноблокатор для лечения сердечно–сосудистых заболеваний | Оганезова Л.Г.

Бета–адреноблокаторы (БАБ) более полувека с успехом применяются в кардиологической практике для лечения различных патологий сердечно–сосудистой системы. Действие этого класса препаратов связано с уменьшением влияния катехоламинов, которые оказывают инотропное, хронотропное и вазоспастическое действие (адреналин и нор­адреналин) посредством блокирования адренергических рецепторов. Первый БАБ – дихлороизопротеренол был синтезирован еще в 1958 г. [1], однако из–за выраженной внутренней симпатомиметической активности не нашел широкого применения в клинической практике. Спустя несколько лет были синтезированы еще 2 БАБ – пронетарол и пропранолол [2], последний применяется в кардиологии и по сей день.

В конце 1960–х гг., после описания двух типов адренорецепторов – β1 и β2 [3], БАБ стали подразделяться на селективные (преимущественное действие на β1–ре­цеп­торы) и неселективные. В связи с тем, что β1–адре­норецепторы расположены преимущественно в сердце, избирательно блокирующие их препараты получили название кардиоселективных. Кардиоселек­тивные БАБ – атенолол, бетаксолол, метопролол, небиволол, бисопролол и др. применяются уже более 40 лет. Среди перечисленных препаратов наиболее широкое клиническое применение в настоящее время получил бисопролол, который обладает выраженным кардиоселективным действием, отличается минимальным количеством побочных эффектов, метаболической нейтральностью и положительным влиянием на прогноз при сердечно–сосудистых заболеваниях.
Как и все БАБ, бисопролол вызывает снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и артериального давления (АД), замедление атрио–вентрикулярной проводимости. При этом бисопролол оказывает умеренное негативное инотропное действие и тем самым в минимальной степени отрицательно влияет на гемодинамику [4]. Также бисопролол не обладает внутренней симпатомиметической активностью (стимулирующее действие на β–адренорецепторы) и не удлиняет интервал QT [5,6].
Фармакокинетика и фармакодинамика бисопролола делают практическое использование данного препарата наиболее выгодным. Бисопролол является амфифильным препаратом, в связи с чем может применяться при сопутствующей патологии тех или иных выделительных систем. Он обладает высокой биодоступностью, не зависящей от приема пищи [7]. Период полувыведения препарата составляет примерно 10–12 ч [7], благодаря чему его можно назначать 1 раз/сут., при этом пик действия бисопролола наступает через 2–4 ч после приема, а продолжительность эффекта сохраняется в течение 24 ч. Бисопролол на 50% метаболизируется в печени (с участием цитохромов CYP2D6 и CYP3A4), а еще 50% выводится почками в неизмененном виде [8,9]. Нарушение функции почек почти не влияет на концентрацию препарата в крови, и лишь при выраженной почечной недостаточности требуется коррекция его дозы.
Бисопролол не вступает в клинически значимые лекарственные взаимодействия с такими препаратами, как рифампицин, циметидин, сердечные гликозиды, метилдопа, резерпин и гуанфацин, блокаторы медленных кальциевых каналов. Важным также является тот факт, что бисопролол не изменяет активность варфарина, в связи с чем при совместном приеме этих двух препаратов не требуется коррекции дозы последнего [10].
Другим важным преимуществом бисопролола является его высокая кардиоселективность. По сравнению с другими БАБ он обладает в 14–19 раз более высоким сродством к β1–, чем к β2–адренорецепторам [11]. Индекс β1–селективности (отношение β1– к β2–бло­кирующей активности) у бисопролола составляет 1:75, в то время как у атенолола – 1:35, у метопролола – 1:20. Зависимость фармакокинетики бисопролола от дозы носит линейный характер и колебания ее невелики, что обеспечивает постоянное и предсказуемое терапевтическое действие препарата [12].
Благодаря своим эффектам на сердечно–сосудистую систему БАБ, в частности бисопролол, широко применяются в кардиологической практике при лечении артериальной гипертонии (АГ), всех форм ишемической болезни сердца (ИБС) – остром инфаркте миокарда (ИМ), постинфарктном кардиосклерозе, стабильной и нестабильной стенокардии, тахиаритмиях, хронической сердечной недостаточности (ХСН). Некоторые БАБ также применяются и в других отраслях медицины.
При лечении АГ бисопролол оказывает существенное гипотензивное действие и хорошо переносится пациентами различных возрастных групп [13]. Клини­ческие исследования продемонстрировали, что бисопролол по своему гипотензивному действию не уступает другим широко используемым ранее БАБ, таким как атенолол [14], метопролол [15,16] и небиволол [17].
Позиция БАБ в лечении АГ в последние годы подвергалась обсуждению. Однако по результатам крупных исследований не было получено доказательств их отрицательного влияния. Так, в одном из крупных мета–анализов, изучавших применение БАБ при АГ, было доказано, что использование этого класса препаратов достоверно снижало риск развития ИМ на 11% и инсульта — на 17% [18]. Причем по влиянию на риск развития ИМ эффект БАБ был особенно выражен у пациентов с АГ, имеющих в анамнезе ИБС. Также было показано, что бисопролол в виде монотерапии по эффективности сопоставим с гипотензивными препаратами других фармакологических групп.
БАБ для лечения ИБС применяются наиболее часто, уменьшая вызванные катехоламинами прирост ЧСС и повышение АД, а также снижая потребность миокарда в кислороде. БАБ значительно повышают переносимость физической нагрузки при стенокардии напряжения и оказывают тем самым свой антиангинальный эффект [19]. Антиангинальное действие бисопролола при лечении ИБС получило подтверждение прежде всего в многоцентровом клиническом исследовании TIBBS, где было доказано, что данный препарат эффективно устраняет эпизоды ишемии миокарда у больных стабильной стенокардией [20]. Также было показано, что бисопролол может использоваться в сочетании с другими антиангинальными средствами (в частности, с нитратами и антагонистами кальция), эффективность действия которых он в некоторой степени превосходит [21,22]. В том же исследовании было продемонстрировано положительное влияние бисопролола на прогноз при ИБС [23]. Бисопролол применяется не только при стабильных формах ИБС, но и при ИМ, в особенности улучшает прогноз больных с постинфарктным кардиосклерозом.
Более 40 лет БАБ относятся к отдельному классу антиаритмических препаратов и активно применяются при различных нарушениях сердечного ритма. Бисопролол используется для лечения синусовой тахикардии, суправентрикулярных нарушений ритма сердца, в частности при мерцательной аритмии для контроля ЧСС, и для уменьшения количества желудочковых экстрасистол. При мерцательной аритмии бисопролол способствует удержанию синусового ритма после электрической кардиоверсии [24,25], а также оказывает профилактическое воздействие в плане частоты возникновения пароксизмов [26]. Другим важным аспектом применения бисопролола при нарушениях ритма сердца является профилактика жизнеугрожающих желудочковых аритмий, в особенности у пациентов, перенесших ИМ.
Еще одним важным показанием к назначению БАБ является ХСН. Более 25 лет БАБ считались противопоказанными при острой и хронической сердечной недостаточности из–за опасения еще большего ухудшения сократительной функции миокарда. Лишь в начале 2000–х гг. была установлена новая клиническая значимость применения БАБ в лечении ХСН, связанная с их мощным блокированием нейрогуморальных механизмов патогенеза развития ХСН. БАБ в сочетании с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и диуретиками достоверно увеличивали сократительную способность миокарда и в результате снижали заболеваемость и смертность пациентов с ХСН.
По данным рандомизированных клинических исследований не все БАБ могут применяться для лечения ХСН. С этой целью рекомендуются бисопролол, карведилол и метопролол CR/XL [27,28]. Крупные исследования, такие как CIBIS, CIBIS–II и CIBIS–III доказали пользу кардиоселективного БАБ бисопролола в терапии ХСН. В исследовании CIBIS изучалось применение бисопролола у пациентов с тяжелой ХСН (III–IV ФК по NYHA) на фоне терапии мочегонными и ингибиторами АПФ [29]. В результате было показано, что достоверно чаще отмечалось снижение функционального класса ХСН и уменьшение частоты повторных госпитализаций, при этом наибольшая эффективность бисопролола наблюдалась у больных с более низкой сократительной способностью миокарда левого желудочка.
Исследование CIBIS–II также подтвердило положительное влияние бисопролола при ХСН и было прекращено досрочно, т.к. при предварительном анализе было выявлено высокодостоверное снижение общей смертности на фоне приема бисопролола по сравнению с плацебо [30].
В 2004 г. было начато исследование CIBIS–III, где сравнивались эффективность и безопасность монотерапии бисопрололом (назначался в качестве первого средства больным ХСН, ранее не получавшим лечения), и стандартной терапии эналаприлом. Было показано, что обе терапевтические стратегии не различались по частоте комбинированной конечной точки и были одинаковы с точки зрения безопасности, однако гипотеза о том, что назначенный первым бисопролол не уступает эналаприлу, не была однозначно доказана. Тем не менее, по мнению авторов, назначение бисопролола до начала приема ингибиторов АПФ является вполне без­опасным [31].
Стандартная схема применения бисопролола при ХСН предполагает назначение препарата в начальной дозе 1,25 мг/сут. с последующим ее увеличением на 1,25 мг еженедельно, до суточной дозы 5 мг/сут., и затем на 1,25 мг 1 раз/4 нед. до целевой дозы 10 мг/сут. Такой способ назначения препарата в большинстве случаев позволяет добиться удовлетворительной переносимости необходимых дозировок.
В последние годы большое значение придавалось определению значимости БАБ в профилактике развития ХСН у больных с АГ. В мета–анализе S. Bangalore было показано, что частота развития новых случаев сердечной недостаточности при сравнении с плацебо была на 23% ниже при приеме БАБ, что было связано со снижением АД [32]. Таким образом, БАБ заняли свою нишу не только в лечении, но и в первичной профилактике ХСН.
У больных сердечно–сосудистыми заболеваниями нередко выявляется наличие сопутствующих патологий и нарушений метаболизма. В последнее время распространение сахарного диабета среди больных с сердечно–сосудистой патологией неуклонно растет. При назначении БАБ больным с этим заболеванием следует отдавать предпочтение бисопрололу, т.к. были показаны эффективность, безопасность, отсутствие влияния на уровень глюкозы крови при использовании именно этого препарата. Также при применении бисопролола не требуется коррекции доз антидиабетических препаратов [33].
При сравнительном изучении различных БАБ было доказано, что препараты, такие как атенолол и метапролол, снижают чувствительность к инсулину примерно на 25%, пропранолол – на 30%, а бисопролол увеличивает на 10% [34]. Что касается влияния БАБ на липидный обмен, то было доказано, что бисопролол не оказывал влияния на общий холестерин и триглицериды, а уровень липопротеидов высокой плотности при его применении достоверно возрастал на 9% [35]. Немаловажным является и тот факт, что у бисопролола по сравнению с неселективными БАБ не было выявлено отрицательного влияния на гемодинамику у больных периферическим атеросклерозом. При сравнении пропранолола 40 мг/сут. и бисопролола в дозе 10 мг/сут. последний способствовал увеличению скорости кровотока по периферическому сосудистому руслу.
В России, как и в других странах мира, БАБ широко используются в лечении больных с сердечно–сосудистыми заболеваниями. По результатам фармакоэпидемиологического исследования ПИФАГОР III было показано, что БАБ применялись для лечения АГ в 41,9% случаев [36]. При этом наибольшую долю среди них составил именно бисопролол (41,3%).
Применение оригинального препарата бисопролола в современной клинической практике зачастую сопряжено с некоторыми ограничениями, которые в большей степени связаны с экономической составляющей, значимо влияющей на приверженность пациентов к лечению. В некоторых исследованиях было показано, что высокая стоимость медикаментов снижает приверженность больных к приему лекарств, что способствует развитию неблагоприятных сердечно–сосудистых событий [37,38]. Стоимость дженериков намного меньше стоимости оригинальных препаратов, а действующее вещество лекарства–дженерика химически идентично таковому у оригинального препарата [39]. Перед выходом на рынок дженерики проходят сравнительные испытания на биологическую эквивалентность оригиналу. Максимально возможное использование недорогих дженериков вместо оригинальных препаратов приветствуется во всем мире, в том числе и в развитых странах [40], в особенности это касается кардиологических препаратов, прием которых в подавляющем большинстве случаев необходим пожизненно.
В 2008 г. A.S. Kesselheim и соавт. провели мета–анализ клинических исследований эквивалентности дженериков и оригинальных препаратов для лечения заболеваний сердечно–сосудистой системы [41]. Работа велась авторитетными учеными, финансировалась исключительно из некоммерческих фондов и соответствовала критериям качества проведения мета–анализа. Всего с 1984 по 2008 гг. было изучено 8556 трудов, в которых сравнивались дженерики и оригинальные препараты. После жесткого отбора для заключительного статистического анализа было оставлено 47 работ (рандомизированные клинические исследования и качественно выполненные ретроспективные исследования). Анализ показал, что между дженериками и оригинальными препаратами, используемыми для лечения заболеваний сердечно–сосудистой системы, нет разницы в клинических исходах [42]. Иными словами, эффективность дженериков и оригинальных препаратов в целом одинакова. В заключение авторы работы призвали более активно использовать дженерики в клинической практике. Таким образом, назначение препаратов с учетом соотношения цена/качество является оптимальным. Отсутствие этого подхода приводит к снижению приверженности больного к лечению.
Оптимальным препаратом бисопролола, представленным на российском фармацевтическом рынке, является Бидоп (фармацевтическая компания «Гедеон Рихтер», Венгрия), выпускаемый в соответствии с требованиями стандарта GMP. Бидоп представлен в дозах 5 и 10 мг и имеет доказанную полную биологическую и терапевтическую эквивалентность оригинальному препарату [43].

Литература
1. Powell C.E., Slater I.H. Blocking of inhibitory adrenergic receptors by a dichloro analogue of isoproterenol // J Pharmacol Exp Ther. 1958. Vol. 122. Р. 480–488.
2. Black J.W., Crowther A.F., Shanks R.G. et al. A new adrenergic beta receptor antagonist // Lancet. 1964. Vol. 1. Р. 1080–1081.
3. Lands A.M., Arnold A., McAuliff J.P. et al. Differentiation of receptor systems activated by sympathomimetic amine // Nature. 1967. Vol. 214.Р. 597–598.
4. Steinmann E., Pfisterer M., Burkart F. Acute hemodynamic effects of bisoprolol, a new beta 1 selective adrenoreceptor blocking agent, in patients with coronary artery disease // J Cardiovasc Pharmacol. 1986. Vol. 8(5). Р. 1044–1050.
5. Proclemer A., Gradnik R., Savonitto S. et al. Electrophysiological effects of bisoprolol // Eur Heart J. 1987. Vol. 8. Suppl. M. Р. 81–85.
6. Harting J., Becker K.H., Bergmann R. et al. Pharmacodynamic profile of the selective beta 1–adrenoceptor antagonist bisoprolol // Arzneimittelforschung. 1986. Vol. 36(2). Р. 200–208.
7. Leopold G., Pabst J., Ungethum W. et al. Basic pharmacokinetics of bisoprolol, a new highly beta 1–selective adrenoceptor antagonist // J Clin Pharmacol. 1986. Vol. 26 (8). Р. 616–621.
8. Horikiri Y., Suzuki T., Mizobe M. Pharmacokinetics and metabolism of bisoprolol enantiomers in humans // J Pharm Sci. 1998. Vol. 87 (3). Р. 289–294.
9. Brodde O.E., Kroemer H.K. Drug–drug interactions of beta–adrenoceptor blockers // Arzneimittelforschung. 2003. Vol. 53 (12). Р. 814–822.
10. Warrington S.J., Johnston A., Lewis Y. et al. Bisoprolol: studies of potential interactions with theophylline and warfarin in healthy volunteers // J Cardiovasc Pharmacol. 1990. Vol. 16. Suppl 5. Р.164–168.
11. Baker J.G. The selectivity of beta–adrenoceptor antagonists at the human beta1, beta2 and beta3 adrenoceptors // Br J Pharmacol. 2005. Vol. 144(3). Р. 317–322.
12. Лукина Ю.В., Марцевич С.Ю. Бисопролол – высокоселективный бета–адреноблокатор с позиции доказательной медицины // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2010. № 6 (1). С. 103–107.
13. Hoffler D., Morgenstern H.O. Age dependence of therapy result and risk in the treatment of arterial hypertension? // J Cardiovasc Pharmacol. 1990. Vol. 16. Suppl 5. Р.184–188.
14. Wheeldon N.M., MacDonald T.M., Prasad N. et al. A double–blind comparison of bisoprolol and atenolol in patients with essential hypertension // QJM. 1995. Vol. 88 (8). Р. 565–570.
15. Метелица В.И., Дуда С.Г., Горбунов В.М. и др. Антигипертензивный эффект нового кардиоселективного бета–адренодблокатора пролонгированного действия бисопролола по сравнению с пропранололом, метопрололом и плацебо // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1995, март–апрель. № 58 (2). С. 32–34.
16. Haasis R., Bethge H. Exercise blood pressure and heart rate reduction 24 and 3 hours after drug intake in hypertensive patients following 4 weeks of treatment with bisoprolol and metoprolol: a randomized multicentre double–blind study (BISOMET) // Eur Heart J. 1987. Vol. 8.
17. Czuriga I., Riecansky I., Bodnar J., et al. Comparison of the new cardioselective beta–blocker nebivolol with bisoprolol in hypertension: the Nebivolol, Bisoprolol Multicenter Study (NEBIS) // Cardiovasc Drugs Ther. 2003. Vol. 17 (3). Р. 257–263.
18. Law M.R., Morris J.K., Wald N.J. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta–analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies // BMJ. 2009. Vol. 338. Р. 1665.
19. Guidelines on the management of stable angina Eur Heart J. 2006. Vol. 27. Р. 1341–1381.
20. Von Arnim T. Medical treatment to reduce total ischemic burden: total ischemic burden bisoprolol study (TIBBS), a multicenter trial comparing bisoprolol and nifedipine. The TIBBS Investigators // J Am Coll Cardiol. 1995. Vol. 25 (1). Р. 231–238.
21. Van de Ven L.L., Vermeulen A., Tans J.G. et al. Which drug to choose for stable angina pectoris: a comparative study between bisoprolol and nitrates. // Int J Cardiol. 1995. Vol. 47 (3). Р. 217–223.
22. Schnellbacher K., Bestehorn H.P., Roskamm H. Hemodynamics and exercise tolerance after bisoprolol, nifedipine, and their combination in patients with angina pectoris // J Cardiovasc Pharmacol. 1990. Vol. 16. Suppl 5. Р. 201–207.
23. Von Arnim T. Prognostic significance of transient ischemic episodes: response to treatment shows improved prognosis. Results of the Total Ischemic Burden Bisoprolol Study (TIBBs) follow–up // J Am Coll Cardiol. 1996. Vol. 28 (1). Р. 20–24.
24. Katritsis D.G., Panagiotakos D.B., Karvouni E. et al. Comparison of effectiveness of carvedilol versus bisoprolol for maintenance of sinus rhythm after cardioversion of persistent atrial fibrillation // Am J Cardiol. 2003. Vol. 92 (9). Р. 1116–1119.
25. Plewan A., Lehmann G., Ndrepepa G. et al. Maintenance of sinus rhythm after electrical cardioversion of persistent atrial fibrillation; sotalol vs bisoprolol // Eur Heart J. 2001. Vol. 22 (16). Р. 1504–1510.
26. Ishiguro H., Ikeda T., Abe A. et al. Antiarrhythmic effect of bisoprolol, a highly selective beta1–blocker, in patients with paroxysmal atrial fibrillation // Int Heart J. 2008. Vol. 49 (3). Р. 281–293.
27. Engelmeier R.S., O’Connell J.B., Walsh R. et al. Improvement in symptoms and exercise tolerance by metoprolol in patients with dilated cardiomyopathy: a double–blind, randomized, placebo–controlled tria // Circulation. 1985. Vol. 72. Р. 536–546.
28. Frishman WH. Carvedilol // N Engl J Med. 1998. Vol. 339. Р. 1759–1765.
29. A randomized trial of beta–blockade in heart failure. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS). CIBIS Investigators and Committees // Circulation. 1994 Oct. Vol. 90 (4). Р. 1765–1773.
30. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS–II): a randomised trial // Lancet. 1999. Vol. 353 (9146). Р. 9–13.
31. Dobre D., van Veldhuisen D.J., Goulder M.A. et al. Clinical effects of initial 6 months monotherapy with bisoprolol versus enalapril in the treatment of patients with mild to moderate chronic heart failure. Data from the CIBIS III Trial // Cardiovasc Drugs Ther. 2008. Vol. 22 (5). Р. 399–405.
32. Bangalore S., Wild D., Parkar S. et al. Beta–blockers for primary prevention of heart failure in patients with hypertension: insights from a meta–analysis // JACC 2008; Vol. 52. Р. 1062–1072.
33. Кукес В Г., Остроумова О.Д., Батурина А.М. и соавт. β–блокаторы в лечении артериальной гипертонии у больных с сахарным диабетом: противопоказание или препараты выбора? // Русский мед. журнал. 2002. № 10. С. 446–449.
34. Lithell H.L. Effect of antihypertensive drugs on insulin, glucose and lipid metabolism // Diabetes Care. 1991. Vol. 14. Р. 203–209.
35. Linen P Biochemical mechanisms involved in the beta–blocker induced changes in serum lipoproteins // Am. Heurt J. 1992. Vol. 124. Р. 549–556.
36. Леонова М.В., Белоусов Ю.Б., Штейнберг Л.Л., Галицкий А.А. Результаты фармакоэпидемиологического исследования артериальной гипертонии ПИФАГОР III (опрос пациентов с АГ) // Системные гипертензии. 2010. № 2. С. 33–39.
37. Gibbons R.J., Chatterjee K., Daley J. et al. ACC/AHA/ACP–ASIM Guidelines for the management of patients with chronic stable angina // J Am Coll Cardiol. 1999. Vol. 33. Р. 2092–2197.
38. Goldman D. Prescription drug cost sharing / D. Goldman, G. Joyce, Y. Zheng // JAMA. 2007. Vol. 298. № 1. P. 61–69.
39. Strom B. Generic drug substitution revisited / B. Strom // N Engl J Med. 1987. Vol. 316. № 23. P. 1456–1462.
40. Fischer M. Economic implications of evidence–based prescribing for hypertension / M. Fischer, J. Avorn // JAMA. 2004. Vol. 291. № 1. P. 1850–1856.
41. Kesselheim A. Clinical Equivalence of Generic and Brand–Name Drugs Used in Cardiovascular Disease. A Systematic Review and Meta–analysis / A. Kesselheim et al. // JAMA. Vol. 300. № 21. P. 2514–2526.
42. Beck M. Inexact copies: how generics differ from brand names / M. Beck // Wall Street Journal. 2008. Apr 22. D1.
43. Лупанов В.П. Кардиоселективный β–блокатор бисопролол в лечении больных с сердечно–сосудистыми заболеваниями // РМЖ. Клинические рекомендации и алгоритмы для практикующих врачей. Избранные лекции для семейных врачей. 2012. № 3. С. 86–92.

.

Тактика ведения пациентов с наджелудочковыми тахиаритмиями

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Следующая лекция – профессор Миллер Ольга Николаевна, «Тактика ведения пациентов с наджелудочковыми тахиаритмиями».

Ольга Николаевна Миллер, доктор медицинских наук, профессор:

– Добрый день, уважаемые коллеги! Мы действительно сегодня поговорим о наджелудочковых тахиаритмиях. И прежде всего я хочу представить эту клинико-электрокардиографическую классификацию, по которой, собственно говоря, мы, все кардиологи-аритмологи, работаем уже с 2006 года. Она несколько изменена, действительно, с 2006 года, и вы видите, что выделяют так называемую синоатриальную реципрокную тахикардию (или re-entry тахикардию). Немного сократилась группа нарушения сердечного ритма именно предсердного происхождения – вы видите, в скобках оставлены только два вида нарушения сердечного ритма: это очаговая и многоочаговая, или, как мы ее еще называем, хаотическая предсердная тахикардия. Очень большая группа атриовентрикулярных тахикардий, куда включаются АВ-узловая реципрокная тахикардия, связанная с наличием дополнительных путей проведения. И, несомненно, то, что на сегодняшний день очень широко обсуждается – это два нарушения сердечного ритма, в частности наджелудочкового происхождения: фибрилляция предсердий и трепетание предсердий. Мы их сегодня обсуждать не будем, но, действительно, весь мир обсуждает эту проблему, и не только «как лечить?», «как купировать?», «как предупреждать?», но и обсуждает очень широко антитромботическую терапию.

Итак, мы начнем с купирования и, конечно, говорим о профилактике этих наджелудочковых тахиаритмий. И первое: если мы перед собой имеем пациента с реципрокными тахикардиями, то есть если это наджелудочковая тахикардия, обусловленная механизмом re-entry, то нет проблем купировать ее с помощью чреспищеводной электрокардиостимуляции. Конечно, можно применять и эндокардиальную, но в основном это проводится именно в аритмологических отделениях во время хирургических вмешательств, к примеру, при операции радиочастотной аблации. В основном во всех стационарах, по крайней мере, тот, кто владеет этими методиками, проводится именно чреспищеводное купирование. Вы можете применять как урежающую, как конкурирующую, учащающую или сверхчастую кардиостимуляцию. И на этих двух фрагментах вы видите, как залпом импульсов восстановлен синусовый ритм, где идет воздействие на АВ-узловую тахикардию на верхней пленке, а ниже представлена ортодромная тахикардия, опять залп импульсов, восстановление синусового ритма. И вы видите прекрасно, что в синусовом ритме есть признаки предвозбуждения, предэкзитации, то есть короткий интервал PQ, дельта-волна и несколько уширен комплекс QRS.

Давайте посмотрим: если нет такой возможности купировать тахикардию, как же мы должны лечить, если мы действительно правильно поставили диагноз? Итак, синоатриальная реципрокная тахикардия. Понятно, что она обусловлена механизмом re-entry, и поэтому первое, что вы можете предпринять – это применить вагусные маневры. Можете применять что угодно: присаживание на корточках, вызывание рвотного рефлекса, пробу Вальсальвы, то есть пробу с задержкой дыхания. Лучше всего, конечно, помогает массаж каротидного синуса. Напоминаю вам, что прием Ашнера или проба Ашнера запрещена на сегодняшний день, вот это давление на глазные яблоки не рекомендуется для восстановления синусового ритма.

Можете воспользоваться АТФ. Я уж не буду говорить про Аденозин, потому что Аденозина на фармацевтическом рынке Российской федерации никогда не было, но АТФ можете ввести в дозе 10-20 миллиграммов. Вводится он очень быстро, болюсом, как пишется. Но болюс – понятие иногда растяжимое. Просто напомню, что АТФ действительно вводится очень быстро, в течение 1-2 секунд, и без разведения.

Можно воспользоваться Верапамилом. Доза его может быть 5 или 10 миллиграммов, он вводится не быстрее, чем за 2 минуты, чтобы не получить выраженную гипотонию на фоне введения этого препарата.

Возможно применение следующих лекарственных препаратов: здесь перечислены Дигоксин, бета-блокаторы, Амиодарон. Дигоксин имеет преимущество у лиц пожилого возраста. Конечно, мы понимаем, что Дигоксин не относится к антиаритмическим препаратам, если мы учитываем классификацию Вильямса, но, тем не менее, иногда Дигоксин помогает в купировании именно наджелудочковых тахиаритмий. Я не касаюсь, еще раз повторю, фибрилляции и трепетания предсердий.

Если уж у вашего пациента с синоатриальной реципрокной тахикардией имеют место нарушения показателей гемодинамики, то здесь, конечно же, проводится электрическая кардиоверсия. И обращу внимание на то, что мощность разряда при проведении электрической кардиоверсии должна быть небольшой. По крайней мере, достаточно 50 джоулей, чтобы восстановить синусовый ритм.

И, конечно, как я уже показывала, электрокардиостимуляция, которая в 100% случаев купирует реципрокную тахикардию.

Второй вопрос – чем предупреждать? И вы видите первую фразу, что контролируемых исследований по профилактике синусовой реципрокной тахикардии не проводилось. В основном, конечно, если это гемодинамически плохо переносимая или неэффективная антиаритмическая терапия, должна проводиться катетерная аблация. Но тут хирурги должны работать очень деликатно, очень аккуратно, потому что если они воздействуют на синоатриальную зону мощно, они могут повредить синусовый узел, и тогда второй момент хирургического вмешательства – это имплантация кардиостимулятора.

Можете воспользоваться лекарственными препаратами, то есть таблетированными средствами для того, чтобы предупредить эпизоды синусовой реципрокной тахикардии. Это Верапамил, бета-адреноблокаторы, только, пожалуйста, оттитруйте дозу до максимально возможной переносимой. У пожилых пациентов можете воспользоваться Дигоксином, а также, но только в последнюю очередь, вы можете применять Амиодарон или Соталол. Еще раз повторю – в таблетках. Почему Амиодарон в последнюю очередь? Потому что у Амиодарона, мы об этом неоднократно говорили, очень высокий органотоксичный эффект.

Второе – то, что было представлено на электрокардиографической классификации наджелудочковой тахиаритмии – это очаговая предсердная тахикардия. И тоже мы должны понимать – это очаг, который расположен в проводящей системе или в миокарде предсердий. Очаговая предсердная тахикардия не купируется АТФ, не купируется вагусными приемами и не поддается лечению электрокардиостимуляцией.

Если у вашего пациента стабильная гемодинамика, то в этой ситуации занимайтесь, пожалуйста, урежением частоты сердечных сокращений. Чем можно воспользоваться? Можно применить Верапамил или Дилтиазем, а также бета-адреноблокаторы.

Было показано в некоторых исследованиях, что хорошим купирующим эффектом обладают препараты первого A класса, но речь идет о купировании. Из препаратов первого A класса на фармацевтическом рынке Российской Федерации только единственный препарат – это Новокаиномид, хотя можете воспользоваться и им. Первый C класс – неплохой препарат Пропафенон, но, к сожалению, в инъекционной форме у нас его нет. Можете попробовать препарат третьего класса – это Кордарон.

Если у вашего пациента низкая фракция выброса или есть явные признаки нарастания сердечной недостаточности, то здесь ни в коем случае нельзя вмешиваться препаратами первого A, первого C класса.

И опять, при нарушении гемодинамики – электрическая кардиоверсия, и мощность разряда – еще раз подчеркну – невысокая, не 360 джоулей, а всего лишь достаточно 50-100 джоулей для восстановления синусового ритма.

Чем предупреждать? Попробуйте начать профилактику этой предсердной тахикардии с бета-адреноблокаторов, но еще раз повторю – не останавливайтесь на застывшей дозе. Оттитруйте, подберите конкретно каждому пациенту эту дозу бета-адреноблокаторов. Если нет эффекта, воспользуйтесь препаратами четвертого класса антиаритмиков. А если и та, и другая группа препаратов не помогает, тогда можете воспользоваться Амиодароном и Соталолом. Если даже эти лекарственные препараты не помогают и нет в данный момент, к примеру, возможности провести радиочастотную аблацию этого эктопического очага, тогда можно попробовать комбинацию лекарственных препаратов. В частности, какие препараты приветствуются? Это препараты первого A или первого C класса в сочетании с бета-адреноблокаторами или блокаторами кальциевых каналов, то есть с Верапамилом.

Собственно говоря, если взять этот алгоритм по профилактической терапии при очаговой предсердной тахикардии, то возможностей у терапевта или кардиолога достаточно много.

А вот многоочаговая предсердная тахикардия – к сожалению, вы видите первую строчку: в ней говорится о том, что важное место занимает лечение основного заболевания. Да, мы действительно понимаем, что причиной многоочаговой предсердной тахикардии чаще всего является ХОБЛ с обострениями, та же самая бронхиальная астма, многоочаговая тахикардия может возникать у длительно лихорадящих пациентов, у пациентов с тяжелым функциональным классом хронической сердечной недостаточности и с тяжело протекающим сахарным диабетом.

И поэтому, конечно же, мы в первую очередь будем заниматься урежением частоты сердечных сокращений. И с этой целью можно использовать Верапамил или бета-блокаторы, но понятно, что последние противопоказаны из-за обострения ХОБЛ.

Возможно применение Амиодарона, но помните тоже, что при введении Амиодарона у больных с ХОБЛ может развиваться бронхообструктивный синдром.

Описаны случаи успешного восстановления ритма с помощью сернокислой магнезии, то есть когда вы вводите 25% раствор сернокислой магнезии в дозе 2 грамма, что составляет 8-10 миллилитров этого препарата, причем не быстрее, чем за 3-5 минут, можно восстановить синусовый ритм. Можно повторить через 5-10 минут точно такую же дозу.

Написано дальше: эффективны препараты первого C класса, в частности Пропафенон. Но, еще раз, ввиду отсутствия инъекционной формы мы этот лекарственный препарат на сегодняшний день пока использовать не можем.

А вот электроимпульсная терапия или электрическая кардиоверсия, электрокардиостимуляция при многоочаговой предсердной тахикардии неэффективна. Множество эктопических очагов, и поэтому еще раз обращаю внимание именно на первую строчку – важное место занимает именно лечение основного заболевания.

АВ-узловая реципрокная тахикардия. Раньше считалось, что она может развиваться без особой причины. На сегодняшний день все-таки если нет ишемической болезни сердца, синдрома слабости синусового узла, каких-то патологических изменений в области атриовентрикулярного соединения, то это – проявление синдрома дисплазии соединительной ткани. Я на этом останавливаться не буду.

Посмотрим, как же купировать АВ-узловую тахикардию. Конечно, препаратом номер один являются блокаторы кальциевых каналов, несомненно, то есть Верапамил. Эффективность Верапамила и этой группы лекарственных препаратов составляет 95%, по некоторым данным даже 98%. В этой же строчке все-таки написаны бета-адреноблокаторы и Дигоксин. Но помните, что эффективность бета-адреноблокаторов невысокая, всего 50%, а Дигоксин свой антиаритмический эффект при данном виде нарушения сердечного ритма проявляет только ко второму часу.

Если вы лечите пациента без структурной патологии сердца, то есть речь идет о том, что фракция выброса достаточна, – нет проблем. Можете воспользоваться Пропафеноном, если он будет в инъекционной форме, а в 2013 году представители фирмы «ПРО.МЕД. Прага» все-таки обещают, что он будет на нашем фармацевтическом рынке.

В большинстве случаев, так и написано во всех рекомендациях, Амиодарон и Соталол не применяются. Не будет, конечно же, ошибкой, если вы введете тот же самый Амиодарон. Соталол в инъекциях просто никто никогда не видел. Ошибкой, конечно, не будет, купируете или не купируете эту АВ-узловую реципрокную тахикардию.

А вот далее написано, что препараты IA класса используются ограниченно. Почему? Потому что Новокаиномид, существующий в инъекциях, к сожалению, ваголитически действует на атриовентрикулярное соединение, и имея, к примеру, тахикардию с частотой 160 в одну минуту. И, введя Новокаиномид, вы можете получить тот же самый вид тахикардии, но она уже будет идти с частотой, например, 180-200. Ваголитическое действие, то есть ускорение движения импульса по этому замкнутому кругу. Ну или, конечно, электрокардиостимуляция в 100% случаев будет купировать реципрокную тахикардию.

Что еще хочу напомнить? Что бета-блокаторы нельзя вводить в сочетании с Верапамилом, Дилтиаземом или быстро друг за другом, потому что это может привести к выраженной брадикардии и даже асистолии. И в этой связи мне хочется напомнить выражение Ричарда Фогороса, который в своей книге «Антиаритмические препараты» еще в 1999 году писал, что представление об антиаритмических препаратах как о «смягчающем бальзаме» не просто наивно, но даже опасно. Ибо если придерживаться такого взгляда на антиаритмические средства, как на «смягчающий бальзам», то в случае, когда аритмия не отвечает на определенный препарат, что доктор делает? Либо он закономерно увеличивает дозу этого же лекарственного препарата, либо, что еще хуже – хочу подчеркнуть, правильно пишет Ричард Фогорос – он добавляет другой препарат. Ни у одного врача «скорой помощи» в сопроводительном талоне не будет написано замечание, если он ввел лекарственный препарат, не купировал тахикардию, если гемодинамика пациента стабильная – привезите его в стационар, дальше мы уже со всем этим разберемся и постараемся купировать этот вид тахикардии.

Что еще необходимо помнить? Если при АВ-узловой реципрокной тахикардии фракция выброса низкая или явные проявления сердечной недостаточности, понимая, что Верапамил обладает 98%-ной эффективностью, здесь нужно воспользоваться или Амиодароном, или Дигоксином. Не забывайте, что Верапамил действительно обладает отрицательно инотропным эффектом и в этой ситуации, несмотря на такую высокую эффективность, он противопоказан.

Если вы встречаете с АВ-узловой реципрокной тахикардией у пациента низкие цифры артериального давления. Да, действительно, в литературе описано, что возопрессоры могут прервать такую тахикардию. Из-за чего? Из-за рефлекторного повышения тонуса вагуса при попытке подъема цифр артериального давления. Речь идет, естественно, о Мезотоне, 1%-ном растворе, который вы можете ввести при аритмическом коллапсе или выраженной гипотонии в дозе 0,1-0,2 миллилитра.

Как профилактируют? А, собственно говоря, больших клинических исследований нет по профилактике АВ-узловой реципрокной тахикардии. За рубежом в основном это хирургические вмешательства. И вы видите, сравнивались некоторые лекарственные препараты, причем в достаточно высоких дозах. Обратите внимание на дозу Дигоксина, Верапамила, Пропранолола – они имели одинаковую эффективность. То, что касается Пропафенона – эффективен в 80% случаев – я еще один график покажу вообще по эффективности лекарственных препаратов.

Следующее – пероральное применение Амиодарона и доза, видите, поддерживающая была 200-400 миллиграммов, в течение 66 дней предотвращала пароксизмы у всех пациентов. Я специально поставила три вопросительных знака, потому что я нашла это исследование. В исследовании всего было 17 пациентов. Конечно, здесь никакой доказательной базы нет. Но, тем не менее, еще раз повторю, что в основном таких пациентов берут на хирургическое лечение.

Если нет возможности провести хирургическое лечение, тогда при сниженной фракции выброса, конечно, и при тяжелом функциональном классе ХСН нужно воспользоваться Амиодароном.

Некоторые антиаритмики, которые перечислены в этой таблице (причем вы видите – года 1987, 1999 и последний год – 2008), неплохо профилактируют АВ-узловую реципрокную тахикардию, в частности Пропафенон у нас есть в таблетках Пропанорм. При АВ-узловой реципрокной тахикардии, то, о чем шла сейчас речь, составляет до 80%, нисколько не уступая ни Соталолу, ни Амиодарону.

Еще одно исследование наших российских авторов – профессора Бунина с соавторами, 2010 год – показали, что Пропанорм как представитель первого C класса довольно-таки хорошо – вы видите, 75% и 81% – профилактирует и очаговую предсердную тахикардию, и АВ-узловую реципрокную тахикардию, и АВ-реципрокную тахикардию, связанную с дополнительным путем проведения. Очень хорошая эффективность этого лекарственного препарата.

Следующий вид тахикардии, о котором мне хотелось очень коротко сказать – это так называемая ортодромная тахикардия – тахикардия, связанная с дополнительными путями проведения. Чем купировать ортодромную тахикардию, то есть тахикардию с узкими комплексами? Первый пункт занимают все эти лекарственные препараты. Если все не перечитывать, то я могу просто сказать, что любой антиаритмический препарат при тахикардии с узкими комплексами, кроме препаратов первого B класса: кроме класса Лидокаина. То есть препараты первого A класса можно использовать, препараты первого C класса, бета-адреноблокаторы, которые влияют на атриовентрикулярный узел. Нам все равно, где разорвать этот круг re-entry: либо воздействовать на дополнительный путь, либо на атриовентрикулярное соединение. Это антиаритмики и третьего класса, и, конечно, препараты Верапамила.

Что касается таблетированных препаратов, то здесь написано: комбинация Дилтиазем и Пропранолол имела эффективность 94%. Но если вы никогда не пытались использовать эту комбинацию, первый раз сами, нужно обязательно под присмотром лечащего врача, то просто так не рекомендуйте пациенту такое сочетание лекарственных препаратов. Причем эта комбинация, вы видите – 94%, оказалась даже эффективнее, чем применение препарата первого C класса, в частности речь идет о Флекаиниде.

И, конечно же, чреспищеводная электрокардиостимуляция, потому что ортодромная тахикардия – это АВ-реципрокная тахикардия. Еще раз повторю: все реципрокные тахикардии очень хорошо поддаются купированию.

Что касается профилактического назначения терапии, вы видите это процентное соотношение, как хорошо работают антиаритмические препараты. Неплохой препарат, вы видите, Соталол, Пропафенон, Флекаинид, и 100% – меня всегда смущает 100% вообще в медицине и тем более в аритмологии – но, тем не менее, комбинация неплохая: Пропафенон (Пропанорм) + бета-адреноблокаторы – 100%. Опять, открыв это исследование, вы увидите, что всего в исследовании принимало участие 27 или 26 пациентов. В основном, если мы имеем пациента с дополнительными предсердно-желудочковыми соединениями – конечно же, это радиочастотная аблация этих дополнительных путей.

Еще один маленький фрагмент – это фибрилляция предсердий плюс дополнительные пути. Мы довольно-таки часто видим такие кардиограммы, очень некрасивые. Если вы посмотрите на эту кардиограмму, она очень вам напомнит мономорфную желудочковую тахикардию. Но мы увидим явное неравенство RR интервалов. Да, комплексы QRS широкие, но имеет место явное неравенство RR интервалов, потому что, если бы это была мономорфная желудочковая тахикардия, неравенство может быть, но оно деликатное, оно не должно составлять более чем 0,02 секунды, то есть не более 20 миллисекунд. Мы здесь видим обычную фибрилляцию предсердий, но, к сожалению, сброс импульсов идет через имеющийся у пациента дополнительный путь. Поэтому такая некрасивая пленка. И если вы увидели пациента с такой электрокардиограммой, помимо того, что мы сейчас обсудим, как купировать такую тахикардию, немедленно говорите пациенту: «Надо обязательно обратиться в хирургическую клинику».

Итак, чем купировать? При широком комплексе QRS показаны только три препарата: Пропафенон, Амиодарон и Новокаиномид (он за рубежом называется Прокаиномид).

Конечно, следует избегать назначения Дигоксина, но при синдроме WPW мы все знаем про Дигоксин – ни в коем случае нельзя. Верапамил при широких комплексах нельзя, нельзя Лидокаин, а также бета-адреноблокаторы. Почему? Я вернусь еще раз к этой пленке. Представьте себе, что вы как доктор приняли это нарушение сердечного ритма за желудочковую тахикардию. Хорошо, что на сегодняшний момент приоритет в купировании желудочковой тахикардии занимает Амиодарон. Но если вы любите до сих пор и отдаете первенство Лидокаину как, с вашей точки зрения, более безопасному препарату, представьте себе, что на эту фибрилляцию предсердий с проведением через дополнительный путь проведения вы введете Лидокаин. Вы просто-напросто получите смерть больного. Поэтому про Дигоксин, Верапамил мы знаем, про бета-блокаторы, естественно, не забываем. Но вы можете спросить: «Почему же здесь звучит Лидокаин?» Я недаром вернулась к этой пленке, чтобы показать эту особенность.

Как профилактировать, пока больной стоит в листе ожидания, ожидая очередь для проведения радиочастотной аблации? Что используется? Неплохой, отличный препарат Пропафенон (Пропанорм), можете назначить Амиодарон или Соталол. Но еще раз повторю: из-за высокой частоты органотоксичных эффектов со стороны Амиодарона все-таки попробуйте его использовать в последнюю очередь, тем более, если больной планируется на хирургическое вмешательство. Иногда длительно вводящиеся препараты – речь идет о Амиодароне – могут помешать хирургам во время проведения электрофизиологического исследования и хирургического вмешательства.

Почему не используются препараты первого A класса? Потому что они действительно воздействуют на дополнительный путь, но они не влияют на проведение через нормальную атриовентрикулярную проводящую систему. Почему не применяется Верапамил с бета-блокаторами? Они, наоборот, влияют на атриовентрикулярное соединение и практически не влияют на проведение в дополнительном пути. Итак, Пропафенон (Пропанорм), Амиодарон, Соталол, которые убивают двух зайцев: они и тормозят проведение возбуждения через атриовентрикулярную систему, и влияют на дополнительный путь.

Если у пациента имеет место хроническая сердечная недостаточность, но сохраненная систолическая функция – я всегда это тоже подчеркиваю, то есть речь идет о диастолической дисфункции, то есть если фракция выброса сохранена, – возможно применение комбинированной антиаритмической терапии. Да, конечно, мы лечим основное заболевание, где применяем основные базисные лекарственные препараты, в том числе бета-адреноблокаторы, и если оттитрованные, подобранные дозы бета-адреноблокаторов не помогают, тогда к бета-блокаторам вы можете добавить Пропафенон (Пропанорм). Возможно сочетание Пропафенон + Верапамил при отсутствии опять выраженных проявлений сердечной недостаточности. И, если нет эффекта от других комбинаций, возможна комбинация Пропафенон + Амиодарон. Но эту комбинированную терапию желательно начинать осуществлять в условиях стационара.

И практически последние картинки. Я всегда начинаю с того, что если перед вами больной с любыми наджелудочковыми тахикардиями и если при этой наджелудочковой тахикардии имеют место нарушения показателей гемодинамики, не надо вспоминать никакие антиаритмические препараты – надо проводить электрическую кардиоверсию. Мощность разряда, еще раз повторю, небольшая. Единственное, что если вы используете несинхронизированный дефибриллятор старой модели, то здесь при фибрилляции предсердий мощность первого разряда – обратите внимание – 200 джоулей.

И последняя картинка. Что касается хирургического вмешательства. Здесь, правда, имеется в заголовке и типичное трепетание предсердий и наджелудочковых тахикардий, и мы обратим внимание на желтый и зеленый столбики прежде всего. Я о трепетании предсердий говорить сегодня не собиралась, поэтому мы оценим те тахикардии, о которых мы сейчас говорили. Неплохая эффективность, собственно говоря. Речь идет о радиочастотной аблации. Вы видите – 90-94%. Смертность очень небольшая, и повторные радиочастотные аблации в желтом и зеленом столбиках составляют 8% и 5%.

Самое главное – при АВ-узловой реципрокной тахикардии, когда наши хирурги идут на атриовентрикулярное соединение – ведь длина узла 6 миллиметров, ширина всего 3 миллиметра – воздействовать на быстрые и медленные проводящие каналы очень сложно, поэтому самое главное – хирургам не повредить атриовентрикулярный узел. За рубежом, если мы повреждаем атриовентрикулярное соединение, получаем так называемую искусственную полную АВ-блокаду, и затем приходится имплантировать кардиостимулятор – это считается осложнением этой операции.

Анна Солощенко: Основные препараты для лечения гипертонии. Часть 4. Бета блокаторы

Здравствуйте, мои уважаемые читатели. Как-то так получилось, что уже подходит к концу январь, и половина зимы уже позади. Праздники закончились, пора возвращаться к серьезным темам. Хочу порадовать гипертоников, давно ничего для них не писала.

Сегодня продолжаем наш цикл статей по основным группам препаратов от давления. Мы уже разобрали первые три основные группы – ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов , блокаторы Са каналов  и диуретики.

Если кто-то пропустил , обязательно прочитайте, мы все группы разобрали очень подробно и понятно.

Подписывайтесь на новости “КиевVласть”

Сегодня расскажу о замечательной группе препаратов от гипертонии – бета блокаторах. Почему она кажется мне такой привлекательной? А потому что у нее море дополнительных эффектов, помимо нормализации давления. Но учитывая эти эффекты, группа подходит далеко не всем, потому будьте внимательны. Давайте перечислим все основные эффекты этих препаратов.

1. Антигипертензивный эффект — самый главный.

2. Снижение частоты пульса. Очень хорошо для гипертоников со склонностью к тахикардии.

3. Расслабление жесткого миокарда (мышцы сердца). Особенно это важно при утолщенных стенках сердца, диастолической дисфункции. Что это такое ? При длительном повышении артериального давления мышца сердца все время работает через сопротивление, испытывая большую нагрузку. Как спортсмен, который ходит в качалку и явно перебарщивает. В результате сначала мышца сердца становится жесткой, перестает полноценно расслабляться, а затем стенка утолщается (это можно увидеть на эхо). Это состояние опасно тем, что в будущем может приводить к сердечной недостаточности. Потому при отсутствии противопоказаний, бета блокаторы в таких ситуациях очень приветствуются.

4. Лечение и профилактика сердечной недостаточности. Если по той или иной причине (как, например, в пункте 3 или после перенесенного инфаркта, или при расширении полостей сердца или во многих других случаях) нашему сердцу угрожает или уже развилась сердечная недостаточность, зовите бета блокаторы. Они предупредят или замедлят этот патологический процесс.

5. Антиаритмический эффект. Помните, мы говорили, что почти все антиаритмические препараты достаточно вредные и токсичные? Все, кроме бета блокаторов. Эти очень даже полезные. Единственное но – антиаритмический эффект у них слабоват. Поэтому зачастую приходится их все таки менять на другие, более сильные, но и более тяжелые. Но попробовать все равно стоит. Часто помогают при несложных нарушениях ритма (экстрасистолии, редких приступах мерцательной аритмии).

6. Очень хороши для лечения ишемии. Про ишемию и ишемическую болезнь сердца мы будем еще говорить отдельно, но вкратце – это кислородное голодание клеток сердца. Чаще всего причиной являются бляшки в специальных сосудах сердца (коронарных артериях), по которым кровь с кислородом и другими полезными веществами течет к клеточкам нашего сердца. Если они забиты холестерином – приток крови ограничен, клетки сердца испытывают нехватку кислорода — ишемию. И тут бета блокаторы просто незаменимы. Самой выраженной степенью ишемии является инфаркт миокарда (когда питание вообще прекращается, и некоторые клетки погибают от голода). Поэтому наша группа препаратов очень широко используется для лечения инфарктов и назначается пациентам на постоянный прием после перенесенного инфаркта (опять таки, при отсутствии противопоказаний).

7. В очень многих исследованиях (а мы помним, кардиология наука очень точная и верит только доказательствам, и называется это доказательная медицина) бета блокаторы показали себя с очень хорошей стороны. Они доказали, что при длительном приеме (и чем дольше, тем лучше) способны не только оказывать выше описанные эффекты, но и снижают смертность, количество инфарктов, опасных аритмий, госпитализаций по поводу декомпенсации сердечной недостаточности. Поэтому не бойтесь длительного приема таких препаратов, все к лучшему.

Давайте теперь знакомиться поближе. За всю историю сущестовования этой группы, названий было очень много. И история этой группы начиналась с так называемых неселективных бета блокаторов. Помимо уже известных нам действий, они параллельно приносили нежелательные эффекты – сужение бронхов, артерий ног, снижение чувствительности к инсулину, ухудшали мужские возможности организма. Эта эра уже в прошлом, но иногда в инструкции Вы можете найти противопоказания сахарный диабет, облитерирующие заболевания артерий ног, сердечная недостаточность, бронхиальная астма и т.д. А некоторые любители слухов могут шепнуть на ушко что то вроде “ плохо действует на потенцию”. Но не переживайте, все это касается дедушек и прадедушек наших современных бета блокаторов. А из современных наиболее изучены и дружелюбны к нам два лекарства – бисопролол и небивалол. Их чаще всего и рекомендую. Иногда используется и карведилол, да и тот при сердечной недостаточности, и он не очень селективен. Так что запомните наших современников – бисопролол и небивалол, они лучше всех. И принимать их нужно раз в сутки, независимо от еды и давления, строго в одно и то же время. Как все антигипертензивные препараты.

По выше указанным мной причинам, противопоказаний у бета блокаторов осталось немного – в основном нарушения ритма и проводимости, которые сопровождаются редким пульсом. Ну еще очень декомпенсированная сердечная недостаточность (выраженные отеки), тогда нужно сначала компенсировать, а потом назначать. Но, конечно же, самим себе лечение назначать нельзя, нужен грамотный кардиолог. Я уже много раз писала и еще напишу – мои статьи не для самолечения, а для понимания. Ведь не всегда врач на приеме имеет время и возможность все разжевать и в рот положить.

Что еще важно сказать про бета блокаторы – их нельзя резко отменять. Это может вызвать гипертонический криз с очень высоким давлением. Это не значит, что препараты какие-то страшные или опасные. Это просто значит, что убирать нужно при необходимости по чуть-чуть. Например, пили 10 мг бисопролола, уменьшили до 5 мг, так дней 5, потом еще 5 дней по 2,5 мг – и можно прекращать прием.

А я, конечно же, лучше лишний раз напомню, что … Профилактика или лечение? Все делай вовремя!

Вопросы можно прислать на электронную почту [email protected]

Читайте:

Верь в себя, люби себя, заботься о близких

Что может кардиология в третьем тысячелетии

Основные препараты для лечения гипертонии. Часть 3

Проблемы метеочувствительности: что нужно знать

Зимние советы кардиолога

Основные препараты для лечения гипертонии. Часть 2

Привыкание к препаратам – когда, почему и как не перепутать

Что бы такого съесть, чтобы быть здоровым и жить долго?

Основные препараты для лечения гипертонии. Часть 1

Почему нельзя лечить анализы

Анна Солощенко, врач-кардиолог высшей категории в Александровской клинической больнице

KиевVласть

Бета-адреноблокаторы, внутренние симпатомиметики, бета-блокаторы, селективный бета-1, бета-блокаторы, неселективный, антидиритмические, III, антидисритмические, Ia, антидисритмические, Ic, блокаторы кальциевых каналов, антидиритмики, V

Автор

Бхарат К. Кантария, MD, FRCP, FAHA, FACC, FESC, FHRS Клинический профессор медицины, Медицинская школа Икана на горе Синай; Кардиологический электрофизиолог, система здравоохранения Mount Sinai, пресвитерианская система здравоохранения Нью-Йорка, медицинский центр Монтефиоре, больница Леннокс Хилл

Бхарат К. Кантария, доктор медицины, FRCP, FAHA, FACC, FESC, FHRS является членом следующих медицинских обществ: American College кардиологии, Американская кардиологическая ассоциация, Общество кардиоэлектрофизиологов, Европейское общество сердечной аритмии, Европейское общество кардиологов, Общество сердечного ритма, Медицинское общество штата Нью-Йорк, Королевский колледж врачей Эдинбурга, Королевский колледж врачей Ирландии, Королевский колледж врачей Лондона, Королевское медицинское общество, Техасская медицинская ассоциация

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Соавтор (ы)

Муниш Шарма, MBBS Врач-резидент, отделение внутренней медицины, больница Истон

Муниш Шарма, МББС является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей, Медицинское общество Пенсильвании

Раскрытие информации: не раскрывать.

Арти Н Шах, доктор медицины, магистр медицины, FACC, FACP, CEPS-AC, CEDS Доцент медицины Медицинской школы Mount Sinai; Директор по электрофизиологии больничного центра Элмхерст и больничного центра Квинс

Арти Н Шах, доктор медицины, магистр медицины, FACC, FACP, CEPS-AC, CEDS является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации кардиологов индийского происхождения, Американского колледжа Кардиология, Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация, Общество кардиоэлектрофизиологии, Европейское общество сердечного ритма, Европейское общество кардиологов, Общество сердечного ритма, Нью-Йоркская медицинская академия

Раскрытие: нечего раскрывать.

Главный редактор

Джеффри Н. Роттман, доктор медицины Профессор медицины, Департамент медицины, Отделение сердечно-сосудистой медицины, Медицинская школа Университета Мэриленда; Кардиолог / электрофизиолог, Медицинская система Университета Мэриленда и Система здравоохранения штата Мэриленд

Джеффри Н. Роттман, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская кардиологическая ассоциация, Общество сердечного ритма

Раскрытие информации: не раскрывать.

Дополнительные участники

Адам С. Будзиковски, доктор медицинских наук, FHRS Доцент кафедры медицины, отделение сердечно-сосудистой медицины, секция электрофизиологии, Медицинский центр нижнего штата Нью-Йорка, Университетская больница Бруклина

Адам Будзиковски, доктор медицинских наук, FHRS член следующих медицинских обществ: Европейского общества кардиологов, Общества сердечного ритма

Раскрытие информации: Получил гонорар от Boston Scientific за выступления и преподавание; Получены гонорары из Санкт-Петербурга.Jude Medical за выступления и обучение; Получал гонорары от Золля за выступления и преподавание.

Christine S Cho, MD, MPH, MEd Доцент кафедры педиатрии и неотложной медицины, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Школа медицины

Christine S Cho, MD, MPH, MEd является членом следующих медицинских общества: Академическая педиатрическая ассоциация, Американская академия педиатрии, Общество академической неотложной медицины

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Благодарности

Mirna M Farah, MD Доцент педиатрии медицинского факультета Пенсильванского университета; Лечащий врач отделения неотложной медицины Детской больницы Филадельфии

Мирна М. Фарах, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Дариуш Михалкевич, MD Заведующий кафедрой электрофизиологии, Военно-медицинский институт, Польша

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Брайан Ольшанский, доктор медицины Профессор медицины, кафедра внутренней медицины, Медицинский колледж Университета Айовы

Брайан Ольшанский, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского автономного общества, Американского колледжа кардиологов, Американского колледжа грудных врачей, Американского колледжа врачей, Американского колледжа спортивной медицины, Американской федерации клинических исследований, Американской кардиологической ассоциации, Общество кардиологической электрофизиологии, Общество сердечного ритма и Нью-Йоркская академия наук

Раскрытие информации: Guidant / Boston Scientific Honoraria Выступление и преподавание; Medtronic Honoraria Выступление и обучение; Гонорар Guidant / Boston Scientific Consulting Консультации; Novartis Honoraria Выступление и обучение; Гонорар Novartis Консультации Консультации

Дэвид А. Пик, доктор медицины Помощник директора резидентуры Гарвардской резидентуры неотложной медицины, лечащий врач, Массачусетская больница общего профиля; Консультант, Отделение гипербарической медицины, Массачусетский глазной и ушной лазарет

Дэвид А. Пик, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей скорой помощи, Американской медицинской ассоциации, Общества академической неотложной медицины и Общества подводной и гипербарической медицины

Раскрытие информации: Pfizer Salary Employment

Джастин Д. Перлман, доктор медицины, доктор медицинских наук, магистр медицины Директор по усовершенствованной визуализации сердечно-сосудистой системы, профессор медицины, профессор радиологии, адъюнкт-профессор отделения биоинженерии и информатики Thayer, Медицинский центр Дартмута-Хичкока

Джастин Д. Перлман, доктор медицины, доктор медицинских наук, магистр медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа кардиологии, Американского колледжа врачей, Американской федерации медицинских исследований, Международного общества магнитного резонанса в медицине и Радиологического общества Севера. Америка

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор фармацевтического колледжа Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Грейс М. Янг, доктор медицины Доцент кафедры педиатрии, Медицинский центр Университета Мэриленда

Грейс М. Янг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии и Американского колледжа врачей неотложной помощи

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Бета-блокаторов — как они работают — побочные эффекты — типы

Бета-адреноблокаторы — одни из самых важных препаратов, используемых кардиологами. Адам Тиммис, профессор клинической кардиологии в отделе биомедицинских исследований Национального института медицинских исследований, отвечает на некоторые общие вопросы.

Что такое бета-блокаторы?

Это недорогие, хорошо переносимые препараты, которые спасают множество жизней, снижая кровяное давление, защищая от повторяющихся сердечных приступов и помогая людям с сердечной недостаточностью жить дольше.

Они используются для лечения состояний, включая стенокардию, сердечную недостаточность и некоторые нарушения сердечного ритма, а также после сердечного приступа.

Их также иногда назначают при глаукоме, тревоге и мигрени.

Общие бета-блокаторы включают:

• атенолол (фирменные наименования включают Tenormin)
• бисопролол (торговые марки включают Cardicor, Emcor)
• карведилол
• эсмолол
• метопролол (фирменные наименования включают Беталок, Лопрезор)
• небиволол (фирменные наименования включают Небилет)
• пропранолол (фирменные наименования включают Inderal)

Как они работают?